Bismillah Arrahman Arrahim

ZI MON CARNET DE PNEUMOLOGIE

Cours HCA 2018-2019 | ZI

 Bismillah Arrahman Arrahim

PROGRAMME :

1. EFR
2. Insuffisance respiratoire chronique
3. Bronchopathies
1) Asthme
2) BPCO
3) Emphysème
4) DDB, Mucoviscidose
4. Pathologies infectieuses
1) Infections respiratoires basses : Bronchite aigue, Pneumonies
2) Tuberculose : PIT, TP, TEP, TRT
3) Kyste hydatique pulmonaire
4) Aspergillose
5. Pathologie pleurale
1) PNO spontané
2) Pleurésie purulente
6. Pneumopathies infilrantes diffuses PID :
1) Sarcoidose
2) Pneumoconioses : Silicose, Asbestose
7. Cancer broncho-pulmonaire et Mésothélium
8. Tumeurs médiastinales
 EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE

Spirographie : explore les volumes, les capacités et les débits

Volumes Def Valeur normale

Volume courant : VC volume d’air mobilisé (inspiré ou expiré) au VC = 500 cc
ou VT cours d’un cycle respiratoire au repos.
mobilisables Volume de réserve volume d’air mobilisé au cours d’une inspiration VRI = 2000 cc
inspiratoire : VRI forcée après une inspiration normale.
Capacité inspiratoire VC + VRI
Volume de réserve volume d’air mobilisé au cours d’une expiration VRE = 1500 cc
expiratoire forcée après une expiration normale.
Capacité vitale volume mobilisable au cours d’une inspiration CVF = 4L
forcée forcée faisant suite à une expiration forcée.
CVF ou CV CV = VC + VRI + VRE
Capacité respiratoire volume restant dans les voies respiratoires CRF = VR+ VRE
non fonctionnelle CRF après une expiration normale
mobilisables Volume résiduel volume d’air restant dans les voies respiratoires VR = 1500cc
après une expiration forcée : VR = CRF -VRE
le volume d'air maximal que contiennent les 2 5.5 L
Capacité pulm totale poumons après une inspiration forcée.
CPT = CV + VR

 Le tracé spirométrique mesure que les volumes mobilisables

 La pléthysmographie : mesure les volumes non mobilisables ou "statiques", et notamment le volume
résiduel (VR), la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et la capacité pulmonaire totale (CPT) qui
permettent d’identifier la distension pulmonaire.

L’espace mort :
 Anatomique (Fowler) : volume des voies aériennes = 150 ml
 Physiologique (Bohr) : volume du poumon qui n’élimine pas le CO2, peut être plus grand que l’espace
mort anatomique

Ventilation par minute : VC X nbr de resp par minute

Ventilation alvéolaire : (VC- espace mort) X nbr de resp par minute

 Débit expiratoire maximal (DEM)

- DEM 25% = expiration de l’air dans les grosses bronches
- DEM 50% = expiration de l’air dans les bronches moyennes
- DEM 75% = expiration de l’air dans les bronches distales

 Volume expiratoire moyen par seconde (VEMS) : volume d’air expiré à la première seconde au cours d’une
expiration forcée suite à une inspiration forcée. VEMS = 75-80%

 Indice de Tiffeneau : IT = VEMS/CV = 80%

 Réversibilité significative d’un TVO : le VEMS augmente après inhalation d’un BDCA ou une
corticothérapie systémique pendant 2 semaines : de > 200 ml (0,2 L) et > 12% par rapport à la valeur
initiale  possible dans BPCO
 Réversibilité complète d’un TVO : IT > 0,7 et VEMS > 80 %  possible dans Asthme, exclut BPCO
 Les syndromes respiratoires :

Sd obstructif Sd restrictif Sd mixte Distention thoracique

VEMS Diminué < 80% Diminution < 80%
IT Diminué <70% Normal Tous diminués Sd obstructif
CV normale Diminution
CPT normale Diminution < 80% CPT > 120%
obstruction  Att pariétales  Bronchite
bronchique (crise (déformation chronique
Causes d’asthme, BPCO, thoracique)  Emphysème,
emphysème)  Att pleurales (EPL, cypho-scoliose, Emphysème
pachypleurite) pachypleurite,
 Atteintes atélectasie
parenchymateuses  DDB
(atélectasie, fibrose)

Gazométrie : exprime l’hématose (échanges alvéolo-capillaires)

NL
PaO2 80- 100 mmhg
PH 7.40 +/- 2
PaCO2 35-45 mmhg
HCO3- 22- 26meq/l
Syndromes gazométriques :
Sd Gazo Etiologies
Hypoventilation alvéolaire Hypoxie + hypercapnie + acidose Décompensation BPCO
Maladies neuromusculaires
Hyperventilation alvéolaire Hyperoxie + hypocapnie + alcaloose Crise d’asthme, crise d’angoisse
Effet Shunt Hypoxie + Hypocapnie Embolie pul, pneumonie, OAP, PID, atelectasie
(perfusé non ventilé) (hypoxémie pas, ou
VA/Q < 1 incomplètement, corrigible par
l’administration d’oxygène)
Espace mort hypercapnie hypovolémie, insuffisance cardiaque, ltroubles de
Ventilées mais pas ou peu la circulation pulmonaire
perfusées. VA/Q >1

Fich Flach
 Ventilation : kima PaO2 et 3aks l PaCO2
 EFR = pas un examen d’urgance, lazem patient stable
 GDS : examen d’urgence
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE : IRC

• IRC : la définiton est gazométrique: PaO2 < 70 mmHg à l’état stable, à deux reprises, intervalle de 3 semaines
• Hypoxémie :  pression partelle en O2 dans le sang artériel (PaO2)
• Hypoxie : insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme

PH < 7.38 → Acidose 7.38 < PH < 7.42 → Nrml ou Compensée PH > 7.42 → Alcalose
Bicar  PaCo2 Bicar  et Les 2  Les 2 Les 2 Bicar  PaCO2 Bicar  et
 PaCo2 nrml PaCo2
métab resp mixte Ac Resp Ac Métab normal métab resp mixte
compensée compensée
par Alc Métab par Alc Resp

Physiopath :
A . Hypoventilation alvéolaire
• hypoxémie + hypercapnie
• Hypoventilation alvéolaire pure : PaO2 + PaCO2 > 120 mm Hg

B. Atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire:

• augmentation de l’épaisseur de la membrane (pneumopathies infiltrantes diffuses)
• réducton du lit vasculaire (HTAP, emphysème)
• destructon alvéolaire (emphysème)

C. Anomalies des rapports VA/Q

Conséquences de la ↓ de Pa02 :
1. Polyglobulie : due à la producton par le rein d’érythropoïétne  hyperviscosité  thrombose AV
2. Rétenton hydro-sodée : anomalies de régulaton du facteur natriurétque.
3. HTAP pré-capillaire : l’augmentation de la post-charge du VD aboutit au développement d’un cœur
pulmonaire chronique avec dilatation et hypertrophie du VD et à un stade avancé une ICD

Etiologies :

Atteinte Etiologie EFR Mécanisme

BPCO Obstructif Inégalité Va/Q +/- Atteinte surface d’échange
Echangeur DDB, Mucoviscidose Mixte Inégalité Va/Q
Pneumopathies interstitielles Restrictif Att surface d’échange
-Atteinte de la paroi thoracique : Hypoventilation pul pure
Pompe ou cyphoscoliose, obésité +/-inégalité Va/Q
commande -Atteinte fonct de la pompe : Restrictif
centrale paralysie diaphrag, patho neuro-
musc, hypoventilation centrale
Vascularisation HTAP nrml Atteinte surface d’écchange
Traitement

Atteinte de l’échangeur pulmonaire Atteinte de la pompe ventilatoire

Trt Oxygénothérapie de longue durée (OLD) Ventilation non invasive (VNI)
Indications - pathologies obstructives : PaO2< 55,  PaC02 > 45mmHg chez l’IRC restrictif
ou PaO2<60 avec polyglobulie,  CV < 50% chez le neuro-musculaire
hypoxémie nocturne, IVD.
- pathologies restrictives : PAO2 < 60
Modalités à domicile, au moyen de lunettes nasales, à domicile, au moyen de masque facial, initialment
pratiques au minimum 15H/j, débit 1-2.5 L/min pour toutes les nuit 8H/j, puis prolongée la journée.
obtenir une PaO2> 60mmHg ou SaO2>90%. critères d’efficacité: amélioration de la PaCO2
(généralement après plusieurs sem)
 ASTHME
Physiopath :
1-Inflammation :
 immunologique et allergique IgE dépendant (70%)
 immunologique non IgE dépendant
 non immunologique (SNA)
2- Bronchospasme : oedème, secrétions endoluminales, et contraction du muscle lisse bronchique « MLB ».
3-Hyperréactivité bronchique : Contraction exagérée en réponse à des stimuli : allergene, froid, exercice
4. Le contrôle neurologique : des récepteurs sur le MLB : accentuation du tonus vagal nocturne +++++
 système cholinergique du SNA (M3)
 système adrénergique du SNA (β2)
 SNANC (fibres C et neuropeptides)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Aucun examen complémentaire n’est indispensable +++++
EFR :
Spiromètrie : Après 8 ans (l’enfant doit comprendre les instructions du technicien)
 Sd d’Obstruction : indice de Tiffeneau (VEMS/CV) diminué
 Augmentation des volumes pulmonaires : CPT, VR, CRF
 Test de réversibilité aux m : Augmentation de la VEMS >12 %, ou de 200 ml  Confirme le diagnostic
 Test de provocation : inhalation de la Méthacholine  Diminution du VEMS > 20 %

Pléthysmographie : Avant 8 ans : mesure résistance des voies aérienne

Enquête allergique :
 Test cutané (Prick-test)
 Dosage IgE totaux + IGE spécifiques Examens à faire lors de la 1ère crise :
Gazométrie : si crise sévère  Radio, DEP, EFR
 Tests cutanés allergo
Téléthorax : Examens pour le suivi :
 Emphysème bilatéral  DEP chaque jour
 Coupoles aplaties  EFR chaque année
 Médiastin en goutte
 Arrondissement des sommets
 Horizontalisation des cotes
 Opacité segmentaire
Indications : 1er épisode, suspicion d’une complication ou d’une pneumonie

CLASSIFICATION DE LA CRISE : DEP +++

Légère Modérée Sévère Arrêt imminent : aigu grave

Peut être agité agité agité Confusion Somnolence
Expression Peut parler Phrases Mots
orale
Dyspnée En marchant En parlant Au repos
Cyanose PeutAbsente
se coucher DoitAbsente
rester assis Présente Présente +++
Tirage Absent Modéré Penché en avant
Important Asynchronisme thoraco-abdo
FC < 100 100 – 120 > 120 Bradycardie
FR < 25 25 – 30 > 30 Bradypnée
Sibilances Modérées fin d’expiration Bruyantes au 2 tmps Bruyantes MV Silence auscultatoire
DEP > 80 % 60 – 80 % < 60 % < 30 %
PaO2 Normale > 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg > 45 mmHg
SaO2 > 95 % 91 – 95 % ≤ 90 % ≤ 90%
 CLASSIFICATION DE LA MALADIE :

Asthme Symptômes diurnes Symptômes nocturnes DEP Variabilté DEP

intermittent < 1 fois/semaine ≤ 2 fois/mois ≥ 80 % < 20 %
persistant léger ≥ 1 fois/semaine < 1 fois/jour > 2 fois/mois ≥ 80 % 20 – 30 %
persistant modéré activité et sommeil perturbés > 1 fois/semaine 60 – 80 % > 30 %
persistant sévère Permanents Fréquents ≤ 60 % > 30 %

MEDICAMENTS :

Trt de la crise Trt de fond

β2 mimétiques : Inhalés, 1. Bronchodilatateurs
injectables β2 mimétiques :
Méthyl-xanthines Théophylline - Action rapide : Salbutamol
: Injectables - Action lente+++ : Salméterol, Formotérol, Terbutaline LP ( jamais en IV )
Corticoïdes : IV, Per os  Règles : Enfant > 4ans, toujours associés aux CTC inhalés
Méthyl-xanthines : Théophylline à action rapide ou à action lente
2. Anti-inflammatoires
- Corticoïdes inhalés : Diproprionate de Béclométasone, Budosénide, Fluticasone
- Corticoide peros
- Cromoglycate de sodium

TRAITEMENT DE LA CRISE :
Crise légère modérée sévère aigu grave
Trt β2m inhalés - β2m inhalés - O2 fort débit - O2 fort débit
(bouffées) - CTC per os ou IV - β2m nébulisation - β2m IVSE +++++
- CTC IV - βm nébulisation
- CTC IV
- Hydratation
 Echec : Adrénaline en IV
 Echec : Théophylline en IV
Win A domicile Hopital du jour Hospitalisation Réa
Surveillance 2H 3H 6H

CAT : Après 1 hr : si amélioration on déscend, si non amélioration on monte

TRAITEMENT DE FOND :
Palier 1 Palier 2 Palier 3 Palier 4 Palier 5
B2 CA à la demande
Slectionner 1 Slectionner 1 Ajouter 1 ou plus Ajouter 2 ou les deux
CSI faible dose CSI faible dose + B2 LDA CSI moy ou forte CTC peros
dose + B2 LDA
Anti-leucotriène CSI faible dose + Anti-leucotriène Anti-leucotriène Trt anti-IgE
CSI faible dose + Tyophylline Tyophylline
CSI moy ou forte dose
Asthme d’effort :
Provoqué par la respiration de l’air sec
Prévention : β2m inhalés, 10 minutes avant l’effort

Syndrome de WIDAL :
- Age de début : 30 – 40 ans
- Triade : Asthme + Intolérance à l’aspirine +Polypose
naso-sinusienne
- Leucotriènes augmentés
Traitement : β2 mimétiques Corticoides inhalés +++
Anti-leucotriènes

Suivi :
 Tous les mois pour l’asthme sévère
 Tous les 3 mois pour l’asthme modéré
 Tous les 6 mois pour l’asthme léger
 Tous les 6 mois – 1 an pour l’asthme intermittent.

Désensibilisation spécifique :
Indications :
 Asthme persistant modéré
 La responsabilité de l’allergène doit être prouvé (acariens et pollens +++)
Contre-indications :
 Asthme persistant sévère
 Obstruction inter-critique (DEP et VEMS < 70 %)

Fich Flach
 CTC : Pas de supériorité de la voie IV 3la peros
 CTC : pas de bénéfice dose > 1mg/kg
 Aucune place pour les CTC nébulisés dans l’exacerbation de l’asthme
 Les biothérapie (anti IL-5, anti-IgE) machi trt de l’exacerbation
 1ère consultation à vsiée diag : TLT + DEP + EFR + tests cutanés allergo
 B2m Action lente+++ : Salméterol, Formotérol, Terbutaline LP ( jamais en IV ) : Enfant > 4ans, toujours
associés aux CTC inhalés
 Contrôle de l’asthme : les symptomes + DEP mais pas EFR
 BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE : BPCO
Définitions :
 Bronchite chronique : Toux productive (expectorations) quasi-quotidienne  3 mois par an, au-moins 2
années consécutives (définition clinique)
 BPCO : obstruction permanente et progressive des voies aériennes = trouble ventilatoire obstructif
persistant = non complètement réversible : VEMS/CVF < 70% après  2m (définition fonctionnelle)
 Emphysème : Destruction des parois alvéolaires avec élargissement anormal et permanant des espaces
aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), sans fibrose associée (définition anapath)

 Une bronchite chronique sans obstruction (No TVO) n’est pas BPCO et n’évolue pas forcément vers la BPCO
 Tout BPCO n’est pas emphysèmateux, Tout emphysème n’est pas BPCO

Epidémio
 Cause la plus fréquente de l’IRC : 1ère cause de l’handicap respiratoire
 3ème cause d’arrêts de travail
 3ème cause de décès : 5% des décès
 Age > 45 ans, Homme+++ 1 fumeur sur 2

Facteurs étiologiques :
 Tabac+++, cannabis, poussières et polluants professionnels, allergies
 Déficit en alpha-1-antitrypsine
 ATCDT de prématurité, malnutrition, TBK, asthme sévère

Anatomie pathologique :
 Infiltration lympho-plasmocytaire
 Métaplasie malpignienne et hypersécrétion

Clinique :
SF : Toux, expectoration, dyspnée +++ (signe majeur mais tardif)
S ph :
• Discrets au débuts : râles bronchiques, hypersonorité
• Plus tardivement :
- allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à lèvres pincées
- diminution du murmure vésiculaire et des bruits du cœur
- distension thoracique : thorax en tonneau
• A un stade avancé :
- Position du tripode, signe de Hoover (les côtes se rapprochents à l’inspiration)
- Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : inspiratoires (sterno-cléido-mastoïdiens) et
expiratoires (expiration abdominale active)

EFR :
 Réversibilité significative d’un TVO : le VEMS augmente après inhalation d’un BDCA ou une
corticothérapie systémique pendant 2 semaines : de > 200 ml et > 12% par rapport à la valeur initiale
 Réversibilité complète d’un TVO : IT > 0,7 et VEMS > 80 %

 une réversibilité significative peut être observée dans la BPCO

 une réversibilité complète exclut par définition une BPCO et oriente vers un asthme

Imagerie :
• TLT : No intérêt, signes de distension
• TDM : pas systématique, indiquée dans les formes sévères, recherche Kc broncho-pul..etc
Évaluation cardiaque :
• ECG systématique si VEMS < 50%
• Echo chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques, signes évoquant une HTAP ou ICG
NFS : recherche
• une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie (risque thrombo-embo)
• une anémie (co-morbidité fréquente et de mauvais pronostic) susceptible d’aggraver la dyspnée

Dosage d’alpha-1 antitrypsine est indiqué en cas de :

1. BPCO précoce < 45 ans
2. BPCO peu ou pas tabagique
3. Phénotype emphysème prédominant
4. Antécédents familiaux d’emphysème

Diagnostic différentiel +++

 Asthme bronchique : TVO réversible, terrain atopique
 DDB : Bronchorrhée > 200 cc, infections dans l’enfance
 Mucoviscidose
 Insuffisance cardiague gauche : Orthopnée, OMI, cardiomégalie

Classification GOLD
STADE 1 2 3 4
VEMS < 30% Ou < 50% + IRC :
≥ 80% <80% <50 %
(PaO2 <60 mmhg +/- PaCO2 > 50mmhg)

Pronostic :
1. BODE INDEX : 4 paramètres
1) BMI
2) Obstruction (VEMS)
3) Dyspnée selon l’échelle mMRC
4) Exercice mesurée par le TDM6 (distance parcourue en 6 mns)
2. Fréquence des exacerbations : Questionnaire CAT
3. Comorbidités

Armes thérapeutiques:
 SABA : Β2m courte durée d’action: Salbutamol(Ventoline) – Terbutaline (Bricanyl)
 LABA : Β2m longue durée d’action: Salmétérol (Sérévent) –Formétérol (Foradil)
 SAMA: Anticholinergiques courte durée : Ipratropium (Atrovent)
 LAMA : Anticholinergiques longue durée : Tiotropium (Spiriva)
 ICS : Corticoides inhalées : Béclométasone – Budésonide – Fluticasone
 N’est jamais indiqué seul, association fixe avec LABA
 Oxygène à longue durée, ventilation non invasive, kinésithérapie.

Indications Gold 2017 : 4 catégories de malades : A, B , C, D

Trt : VEMS >50% A B
• A : SABA ou SAMA Exacerbation < 2 par an
• B : LABA ou LAMA, si persistance : les deux VEMS ≤50% C D
• C : ICS + LABA ou LAMA Exacerbation  2 par an
• D : ICS + LABA + LAMA
CAT <10 CAT  10
mMRC ≤1 mMRC >1
DEF :
 Exacerbation aigue : aggravation des symptômes respiratoires (Toux- dyspnée-expectoration) > 2 jours et
imposant une modification du traitement

 Décompensation : signes de gravité engageant le pronostic vital (Cyanose, tirage, respiration paradoxale,
signes d’IVD, troubles neuro..) GDS : hypoxémie sévère < 60 hypercapnie > 45 et acidose pH < 7,35

Causes :
1. Infection bronchique : 70 % : H. Influenzae, S. Pneumoniae et Moraxella catarrhalis
2. PNO, embolie pulmonaire

Traitement de la décompensation :
1) β2-mimétique en nébulisation : en 1ère intention
2) ATB : si expectoration purulente, VEMS < 30% ou signes de gravité
 Amoxicilline, Augmentin, macrolides, Pristinamycine
 FQ et C3G inj doivent être réservés aux échec des ATB
 Dose: 3 g/j pdt 5 - 7 jours.
 Toujours réévaluer cette décision après 48 à 72 heures.
3) Oxygénothérapie à faible débit 0,5 à 3L/min discontinue :
 Si SaO2 < 90 % PaO2< 60 mmHg, tirage
 Pour obtenir : PaO2 > 60 mmHg et SaO2 > 90%
4) Corticoïdes systémiques : (Voie inhalée  pas de place en urgence)
 Peros 0,5 mg/kg/j sans dépasser 40 mg/j de courte durée( de 5 à 14 jours)
 Voie parentérale 1 à 3 mg/Kg/j de méthylprédnisone.
 Indiquée en 2ème intention en l’absence d’amélioration après 48 hr de traitement.
5) VNI :
 acidose respiratoire PH < 7,35
 doit toujours être privilégiée à une à intubation endotrachéale

Indication OLD : oxygénothérapie au long court

 PaO2≤ 55 mmHg
 PaO2<60 mmHg + HTAP/ Désaturation nocturne/ polyglobulie (Ht>55%) /CPC clinique
 Si PaO2≥60 mm Hg : aucun bénéfice de l’OLD
 OLD toujours > 15 h/j, nuit+++

Différence entre BPCO et emphysème sur la radio

BPCO Emphysème
Signes de distension : Signes de distension : kifkif
- Hyperclarté des deux champs pulmonaires Signes de destruction : ++++
(traduit une diminution de la vascularisation) - Raréfaction de la trame vasculaire
- Aplatissement des coupoles - Clartés arrondies finement cerclées (bulles d’emphysème)
- Horizontalisation des côtes …

QCM :
 maladie bronchique, non pas générale à point de départ bronchique:/
 EMPHYSEME
Type A « Pan-lobulaire » Type B « Centro-lobulaire »
Destruction bronchioles + alvéoles bronchiole
Etio Défécit en alpha 1 antitrypsine. Les mêmes étiologies que la bronchite chronique
RETENTISSEMENT : pas d’HTAP ou tardive
Clinique Pink–puffer : sujet jeune, maigre tabac (-) Blue bloater : plus fréquent
distension, pas de cyanose sujet âgé, tabac (+),passé bronchitique
distension modérée, surpoids, cyanose.
Les capillaires sont touchés Les capillaires ne sont pas touchés
 Pas d’hypoxie (no cyanose ni  Hypoxie précose : Hippocratisme digital,
hippocratisme digital) cyanose, polyglobulie
 Pas d’hypercapnie  Hypercapnie
physiopath  Pas de HTAP  HTAP
Pas d’inflammation Inflammation
 Pas d’expectorations  Expectorations
 Pas de râles : silence auscultatoire Râles bronchiques
emphysème diffus, les bases+++ sommets
Distension importante Distension moins importante que type A
TLT Raréfaction vasculaire Raréfaction vasculaire moins importante
Cœur en goutte Cœur en sabot
Bulles d’emphysèmeaux bases Bulles d’emphysème aux sommets
 Clartés arrondies finement cerclées  Clartés arrondies finement cerclées
EFR  Augmentation de la compliance
 Augmentation de CRF et de VR
 DLCO diminuée
 CV diminuée
CPT augmentée CPT normale
TRT Pas de traitement spécifique Le même traitement que la bronchite chronique
Bronchodilatateurs
Kinésithérapie
 DILATATION DE BRONCHES : BRONCHECTASIE

Définition : augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches, avec altération de leur fonction
Intêret :
 Fréquence  et gravité
 Préventif : la plupart des étiologies sont acquises (TBK+++)
Anapath :
 La DDB intérresse les bronches de diamètre > 2mm (4ème division jusqu’à la 8ème division bronchique)
 Disparition de l’épithélium : métaplasie mucipare
 Destruction de la charpente fibro-cartilagineuse et élastique de la sous-muqueuse
 Inflammation du chorion
 Néovascularisation : hémoptysie+++
 Trois types : cylindrique (fusiforme), kystique (ampulaire = sacciforme), moniliforme (variqueuse)

Clinique :
 Orientation : ATCD d’infections respiratoires à répititon dans l’enfance +++++, ATCD familiaux de DDB
 Toux + Bronchorrhée > 200 cc/j : surtout matinale (accumulation des secrétions la nuit)
 Hémoptysie+++ : > 50% des patients
 Dyspnée variable
 Association de foyer ORL
Examen physique :
 Râles bronchiques persistants : sous-crépitants, sibilants
 Signes IVD : forme évoluée
 Hippocratisme digital +++ : forme étendue et ancienne

Radio :
 Multiples clartés tubulées, polykystique, pseudo-rayon de miel
 Multiples images hydro-aérques (bronches pleines de sécrétion)

Examens complémentaires :
 TDM ++++ : type, siège et étendue
 Fibroscopie bronchique : siège de l’hémoptysie
 Bronchographie lipiodolée : provenance de la bronchorrhée
 EFR : DDB localisée : obstructive, DDB diffuse : mixte
 ECBC (examen cyto-bact des crachat) : si sucpicion surinfection

Etiologies : Toute maladie pulmonaire peut donner une DDB

Acquise :
 Infections à l’enfance : coqueluche, rougeole, oreillons, VRS
 TBK, Abcès du poumon, corps étranger… TOUT !
Congénitale :
 Mucoviscidose, déficit en alpha-1-antitrypsine
 Cils immobiles (Kartagener), collagénose, sarcoidose
Complications :
 Surinfections : fièvre + expectoration muco-purulente, Pneumocoque – Hémophilus ++++
 Abcès du poumon, pleurésie purulente…
 HTAP : Cœur pulmonaire chronique
 Insuffisance respiratoire chronique
 Amylose rénale : favorisé par la suppuration chronique (perte protéique)

Traitement :
 Kinési resp ++++ pluriquotidienne (drainage bronchique)
 Trt médical : β2m inhalés - Corticoïdes inhalés
 ATB : si surinfection seulement
 Régime hyperprotidique avec bonne hydratation
 Vaccination antigrippale chaque année et antipneumococcique chaque 5 ans
 Traitement chirurgical : DDB strictement localisée, maltoléré ou compliqué

Fich Flach
 Tableau évocateur : ATCDT de TBK, crachats hématopiétiques, râles sous crépitants ou rofnlant, TLT
multiples images hydro-aériques : DDB surinfectée  faire bronchographie
 Diag + : Bronchographie, TDM
 La mucovicsidose : cause et non pas complication de la DDB

LA MUCOVISCIDOSE
– la plus fréquente des maladies génétiques autosomiques récessives graves chez les sujets caucasiens.
– Elle est due à une anomalie de la protéine CFTR (canaux chlore des membranes épithéliales).
– La mutation F 508 est la plus fréquente.
– Anomalie de toutes les glandes muqueuses par imperméabilité au chlore : appareil respiratoire, pancréas
(insuffisance pancréatique), tube digestif. Le mucus est déshydraté et visqueux.
– Surinfections bronchiques +++: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa.
(aussi Burkholderia cepacia)
– Le dépistage anténatal est indiqué lorsque les parents ont déjà eu un enfant atteint de mucoviscidose. Il est
réalisé à partir de biopsie du trophoblaste à la 8e et 10e semaine.
–Signes respiratoires au premier plan: toux avec encombrement bronchique, hippocratisme digital est quasi-
constant. Retard staturo-pondéral est quasi-constant
– Manifestations digestives :
 Iléus méconial : révélateur chez le nouveau-né : 20 %
 Insuffisance pancréatique externe : 85%, caractérisée par une stéatorrhée.
 Lithiases biliaires
 Diarrhée chronique
 Cirrhose possible
– Atteintes ORL fréquentes : polypose nasale, sinusite, otite.
 INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES

Pneumonie alvéolaire Broncho-pneumonie

Clinique  Début brutal, Fièvre 39 – 40°, dyspnée
 Toux sèche, ou avec expectoration purulente
 Syndrome de condensation : VV, matité, crépitants aux deux champs pulmonaires
 Etat général conservé  Etat général altéré
 Douleur thoracique localisée  Douleur thoracique diffuse
FNS Hyperleucocytose à PNN
TLT opacité dense homogène avec Plusieurs opacités peu denses hétérogènes mal limitées,
bronchogramme aérien disséminées dans les deux champs pulmonaires

GERMES :
Pneumocoque Herpès labial, splénectomisé Amox 100mg/kg/jr
Klebsiella Alcoolique, bombement de la scissure, alvéolite exudative C3G + Gentamycine
(Fraindlander)
Anaérobies Mauvais état dentaire, halaine fétide Pénicilline + Flagyl
Légionella Plombier, chauffagiste, clim Macrolide ou cycline
Diarrhée + signes neurologiques
Diagnostic : Sérologie, Ag urinaires
Hémophilus Surinfection des bronchopathies Augmentin + C2G ouC3G
Staphylocoque Enfant +++ diabétique, Pneumonie bulleuse, images labiles Oxacilline + Gentamycine

► Pneumonies excavées : staphylocoque, klebsiella, anaérobies

► Surinfection des bronchopathies : hemophilus+++ pneumocoque

Durée du traitement :
 Pneumonie alvéolaire : 10 – 14 jours
 Bronchopneumonie : au moins 15 jours

SURVEILLANCE :
Apyrexie : 72 heures, sinon : changer l’antibiotique (PFLA : érythromycine 50mg/kg/jr pdt 14 jrs)

Images radiologiques persistent :

 Pneumonie alvéolaire : 2 semaines (jamais de radio avant 15 jours car jamais normale)
 Bronchopneumonie : 4 semaines

Req : si abcès du poumon

► La durée du traitement : 6 semaines : en IV jusqu’à l’apyrexie, puis relais per os
► L’apyrexie : 8 à 15 joursElément de surveillance dans l’immédiat +++
► Critère de guérison :
 Apyrexie + disparition de l’expectoration
 FNS : normocytose
 Radio :
 Restitution ad-integrum
 Stabilité des images : Cicatrice linéaire ou stellaire - Clarté à paroi fine sans niveau

Toute suppuration pulmonaire  Fibroscopie à la fin du traitement +++

► Isolement du germe : Ponction trans-trachiale ou aspiration bronchique +++

 PFLA PNEUMONIE ATYPIQUE PNEUMONIE VIRALE BRONCHITE AIGUË
Herpès labial Début progressif Début brutal Phase sèche :
Crachats rouillés de Fièvre 38.5° Fièvre 39 – 40, Douleur - Fièvre 38°
Laennec Asthénie, myalgies, thoracique diffuse - Brulure rétro-sternale
arthralgies … Dyspnée, Toux sèche - Toux sèche, pénible
Douleur thoracique diffuse Catarrhe rhinopharyngé, - Auscultation : normale
Dyspnée, Toux sèche oculaire Phase humide :
Absence de syndrome de Auscultation : ronchis ou - Fièvre 38°
condensation, parfois sibilants - Diminution de la brulure rétro-sternale
quelques râles bronchiques - Toux productive, moins pénible
- Catarrhe rhinopharyngé
- Auscultation : ronchis ou sibilants
Pneumocoque - Mycoplasma - Myxovirus influenza
pneumoniae : Petites - Adénovirus
épidémies, diag :
sérologie
- Chlamydia psittaci :
éleveurs d’oiseaux
- Coxiella burnetti :
travailleurs d’abattoirs
Hyperleuco à PNN Normale Nrl ou neutropénie Nrml
Opacité dense Pneumopathie interstitielle - Images réticulo- Nrml
homogène, - Images réticulo- nodulaires
systématisée, avec nodulaires - Infiltrat triangulaire
bronchogramme - Infiltrat triangulaire basal basal
aérien - Trainées hilifuges - Trainées hilifuges
Amoxicilline 3 g/j, Macrolides pendant 3 Symptomatique Phase sèche :Aspirine, Antitussif
pendant 10 à 14 semaines Phase humide : Aspirine, Sérum salé
jours nasal
Pas d’antipyrétiques, Surinfection (Expectorations muco-
sauf pour le purulentes)
nourrisson, le petit Traitement : Amoxicilline
enfant et le vieillard
 TUBERCULOSE
I. PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE :
Source de contamination :
- Interhumaine +++
 Sujets microscope (-), culture (+) : peu contagieux
 Sujets microscope(+) : contagieux
 Après 15 jours de traitement : le sujet n’est plus contagieux
- La contagiosité se définit par la présence de BK dans les crachats  Caverne ++++
Voies de contamination :
Voie aérienne +++++, voie cutanéo-muqueuse (conjonctivale, pharyngée, génitale) exceptionnelle

Clinique :
1. PIT latente (90 %) : Asymptomatique
2. PIT patente (10 %) :
1. FAAAS : Fébricule, asthénie, anorexie, amaigrissement, sueurs nocturnes
2. Miliaire
3. Manifestations extra-pulmonaires : Typho-bacillose de Landouzy
- Diarrhée fébrile
L’érythème noueux
- Kérato-conjonctivite phlycténulaire
- Non spécifique (commun à plz étio : PIT, Sarcoidose++)
- Arthralgie
- Siège au niveau de la face antérieure des MI (Tibia+++)
- Splénomégalie
- Guérit spontanément
- Erythème noueux
- La biopsie ne confirme pas le diagnostic de tuberculose
Radio :
PIT latente : Normale +++++
PIT patente :
- ADP : hilaire, latéro-trachéale, inter-trachéo-bronchique, inter-bronchique, Droite +++
- Chancre d’inoculation (nodule primaire)
- Lymphangite
- Atélectasie : Compression par ADP – Granulome endobronchique – Fistulisation de caséum intra bronchique

IDR : Positive ++++ si négative n’élimine pas le diagnostic Répéter après 1 mois

Technique : 0,1 ml de tuberculine en intradermique sur la face antérieure de l’avant-bras

Lecture à 72H : Mesure diamètre transversal de l’induration pas de l’érythème
+ si >15 mm (cicatrcie BCG+) ou >10 mm (cicatrice BCG absente). IDR (+) si elle est phlycténulaire

Examen des crachats : absence de BK

Chez l’enfant
- Tubage gastrique
- Fibro-aspiration
- PL si enfant < 3 ans
 II. TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

Physiopathologie : alvéolite macrophagique réticulo-histiocytaire +++++

Clinique :
Signes d’imprégnation tuberculeuse : FAAAS
Signes respiratoires : toux muco-purulente ou sèche, hémoptysie
Examen clinique :
- Syndrome cavitaire :  vibrations vocales –Matité – Souffle tubaire
- Syndrome de condensation :  vibrations vocales –Matité – Râles crépitants

TLT :
Nodules :
< 3 mm 3 – 6 mm > 6 mm
Micronodule Nodule Macronodule
Caverne : Clarté, contours opaques épais, réguliers ± Niveau bas situé
Infiltrat : Opacité peu dense, limites floues, non systématisée
Opacité systématisée

Bactériologie :
1. Prélèvement :
Crachats Le 1er échantillon Sur place lors de la première consultation
Tubage gastrique Le 2èmeéchantillon  A domicile durant la nuit ou le matin au réveil
Fibro-aspiration Le 3ème échantillon  Le lendemain au moment où le malade revient en consultation

2. Examen direct :
Coloration de Ziehl Neelsen
 Coloration : Fushine
 Décoloration : Acide sulfurique – Alcool
 Contre-coloration : Bleu de méthylène

Lecture :
- Lame très riche : lecture de 10 champs
- Lame moyennement riche : lecture de toute la ligne : 100 champs
- Lame pauvre : lecture de toute la lame : 300 champs
- Lame négative : 0 BAAR/300 champs
- Lame douteuse : < 10 BAAR/300 champs  On refait le prélèvement après 15 jours

3. Culture : après 3 bacilloscopie négatives

- Sur milieu de Lowenstein-Jensen
- Multiplication lente : 20h
- Lecture : J28, J48, J60

Autres examens :
- FNS : Anémie inflammatoire, leuco-neutropénie
- VS : accélérée
- IDR : pas d’indication si image cavitaire, peut être + ou -
 III. TUBERCULOSE EXTRA-PULMONARE : TEP

Formes sévères Formes communes « simples »

- Miliaire - Pleurésie séro-fibrineuse (biopsie pleurale : Follicule
- Méningite de Köester : diag de certitude)
- Péricardite - Péritonite ascitique
- Vertébrale (mal de Pott) - Adénite TBK, cutanée
- Rénale - Ostéo-articulaire, viscérale

MILIAIRE TUBERCULEUSE HYPOXEMIANTE:

Survient même chez les sujets correctement vaccinés

Mais souvent chez l’enfant non vacciné+++

Définition : déssimination de la tuberculose aux autres organes

Clinique :
- Fièvre élevée > 39°, dyspnée avec cyanose, tachycardie …
- Céphalée, agitation, troubles digestifs, organomégalie (HMG, SMG)
- Atteinte hépatique constante
- Chez l’enfant < 5 ans : la localisation méningée est souvent associée (sd méningé, convulsion)

Radio :
Miliaire hématogène (ou lymphatique) Miliaire bronchogène
 Micronodules < 3mm  Micro ou macronodules
 Répartition uniforme (grains de mil)  Répartition pas uniforme
 Symétriques  Asymétriques

Traitement en urgence, sans attendre la preuve bactériologique +++++

Examens complémentaires :
- IDR : négative > 50% ++++
- Tubage gastrique (examen direct et culture) : souvent positif
- Biopsie hépatique : confirme le diagnostic
- Hypokaliémie

Bilan systématique
- FO : Tubercules de Bochut (tâches blanchatres arrondies +/- œdème papillaire)
- PL : systématique chez l’enfant même en absence de Sd méningé
 Aspect : liquide clair, jaune citrin, coagule spontanément (riche en fibrine)
 Bioch : Hypogluc < 0.30 g/l, exsudat (Hyperalbumine >30g/l) riche en fibrine (0.5-3g/l) Rivalta +
 Cytologie : hyperlymphocytose 90%
 Bactériologie : paucibacillaire
- Rechecherche de BK dans les urines

Diag différenciel :
- Miliaire fébrile : virale, staphyloccocique, carcinomateuse
- Méningite à liquide clair : virale, bact décapitée, cryptococcique (VIH)
TRAITEMENT :

Dose mg/kg/jr Effets secondaires mineurs CAT

Adulte Enfant
Euphorie, insomnie, Acné, Vérifier poso
Isoniazide (H) 05 05
Polynévrite des MI Polynev : Pyridoxine
Douleurs gastriques, Acné TRT symptomatique,
Rifampicine 10 10
Coloration rouge des urines pansement gastrique
Ethambutol 20 15 Nausées TRT symptomatique
Pyrazinamide (Z) 30 25 Nausée, arthralgies (Hyperuricémie) TRT symptomatique
15 Aminoside : Vertige, nausées Diminuer les doses + vit B
Streptomycine 20
(max 1g/j) striction de la face

 Isoniazide et Rifampicine : Les plus puissants = médicaments majeurs.

 Streptomycine : Très active sur les bacilles extracellulaires qui se multiplient très rapidement.
 Pyrazinamide : Essentiellement actif sur les bacilles intracellulaires qui se multiplient lentement
 Ethambutol : Bactériostatique dont le rôle est de prévenir l’émergence de bacilles
 Tous bactéricides sauf E

Effets secondaires majeurs Médicaments CAT

1. Arrêt du TRT + antihistaminiques
Hypersensibilité généralisée (fièvre, Tous les
2. Identification du médicament
œdème Quincke, rasH) médicaments
3. Désensibilisation ensuite reprise ou arret définitif
1. Arrêt jusqu’à la disparition de l’ictère
Hépatite (cytolyse avec ictère) R-H-Z 2. Diminuer la dose de R (8 mg) et H (4 mg)
3. Si l’ictère réapparait : arrêt définitif
Purpura, anémie hémolytique, IRA R- S Arrêt définitif
Epilepsie Isoniazide (H) Arrêt définitif
NORB : Dose-dépendante Ethambutol Arrêt définitif
Surdité Streptomycine Arrêt définitif. Remplacer par Ethambutol

Rifampicine : Inducteur enzymatique +++ : dégradation de certains médicament :

- Hypoglycémiants rempalcer par insuline
- Contraceptifs oraux  remplacer par contraception mécanique
- AVK, digitaliques, corticoïdes …

Médicaments de réserve : moins actifs et plus toxiques que les médicaments essentiels.
 Schémas :

Catég Cas Schéma

 TP ère
1 ligne : 6mois
1  PIT patente avec ADP et TLT positive 2RHZE/4RH
 TBK sévère : miliaire, rénale, péricardique, vertébrale, génitale
 PIT avec ADP mais TLT négative 1ère ligne : 6mois
3  Tuberculose extra-pulmonaire simple 2RHZ/4RH
 Insuffisance rénale sous dialyse (E et S contre-indiqué)
Déjà traité, toujours à bactério positive
 Rechute : Bactério + chez un patient déclaré guéri qlq soit le délai entre 2ème ligne : 8 mois
2 les deux épisodes 2SRHZE/1RHZE/5RHE
 Echec : Microscopie ou culture + après 5 mois de trt
 Reprise évolutive : Bactério + chez patient arrêt du TRT pendant > 1
mois pendant les 2 premiers mois du TRT
4  Cas chroniques = échec catégorie 2 et bacilles multirésistants 3ème ligne : 21 mois minimum
3EKZC / 18 Ethio Z

CHEZ L’ENFANT : Comme l’adulte sauf

 Enfant < 5ans : 2SRHZ
 Enfant > 5ans : 2ERHZ
Req : dans la méningite et la miliaire : Streptomycine qlq soit l’âge

Assoc RHZE RHZ RH E S

Comprimé 150/75/400/275 mg 150/75/400 mg 150/75 mg 400 mg Ampl 1g (injec)
<40 kg 2 1.5 0.50 g
<55 kg 3 2 0.75 g
< 71 kg 4 3 1g
≥ 71 kg 5 3 1g

Lieu de Trt : ambulatoire sauf : comorbidités, TBK compliquée, mal de POTT

Bilan pré-thérapeutique
 Poids (nbr de cp) + Chimie des urines (Labstix)
 Bilan rénal et hépatique : facultatifs

Surveillance :
 TP à microscopie positive : 2 Bacilloscopies à 24 heures d’intervalle
- Schéma 1ère ligne : le 2ème, 5ème, 6ème mois
- Schéma 2ème ligne : le 3ème, 5ème , 8ème mois
 TP à microscopie négative ou extra-pulmonaire :
- Clinique / radiologie début et fin de trt.
Evolution
 Guérison : Frottis négatif au 5ème mois et au dernier mois
 Echec : Frtottis positif  5ème mois
 Interruption du trt = abondon= perdu de vue : 2 mois consécutifs
Cas particuliers :
 Malade avec insuffisance hépatique : diminution de la dose de R : 8mg et H 4mg
 Aggravation ou réapparition des signes d’insuffisance hépatocellulaire :
 Régime de 9 mois sans isoniazide : 2 REZ / 7RE
 Doses : R 8 mg/kg, E 15 mg/kg, Z à la dose normale
 Malade avec insuff rénale : adapter doses selon clairance créat (si dialysé E et S contre-indiqué)
 Femme enceinte : Aminosides (Streptomycine et Kanamycine) contre-indiquée  tératogènes

Mère traitée pour TP > 2 mois de l’accouchement Mère traitée pour TP < 02 mois avant l’acch
- Vaccination par le BCG - Chimio-prophylaxie par l’isoniazide six mois puis
- Pas de chimio-prophylaxie pour le Nné - Vaccination BCG (Quelque soit le statut)

Indications des CTC : prednisone 1-1.5mg/kg/j pendant 4 à 6 semaines, doses dégressives

 TBC des séreuses (méningée, pleurale, péritonéale, péricardique)
 Miliaire tuberculeuse, génitale
 ADP médiastinales avec troubles de la ventilation (atélectasie)
 Granulome bronchique

PL systématique :
 Tout enfant <3ans suspect de TBK
 Miliaire aigue hématogène
 Signes neurologiques

IDR à la tuberculine négative :

 NRS < 6 mois
 Maluntri, immunodéprimé, CTC prolongé
 Miliaire aigue hématogène, méningite tuberculeuse
 Test sous-cutané
 Sarcoidose (anérgie tuberculinique critère diag de la maladie)
 Infection virale, rougeole

Dépistage personnes en contact+++

 Adulte : TLT
 Enfant < 15 ans : TLT + IDR

Fich flach :
 TBK extra-pulmonaire : paucibacillaire, pas contagieuse
 Ne pas séparer l’enfant de sa maman malade, allaitement normale
 Catégories 2 et 4 : antibiogramme obligatoire.
 Méningite chez l’enfant : Streptomycine.
 Le médicament le plus puissant : Rifampicine.
 Cycloserine : dangereux par son effet secondaire d’idées suicidaires.
 On ne parle de rechute que si microscopie positive et donc que dans le cas de la pulmonaire (C’est
exceptionnel dans l’extrapulmonaire : à ne pas prendre en considération)
 Résistance acquise : mutants qui résistent à une drogue sans avoir jamais été en contact
 Résistance primaire ou initiale : la contamination d’un sujet sain jamais traité auparavant, par un
tuberculeux incorrectement traité
 Multirésistance : R ou H
 Ultrarésistance : R, H, kanamycine (injectable), quinolone.
 PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE ANTITUBERCULEUSE
Objectifs :
1. Taux de couverture vaccinale = nombre d’enfants vaccinés/nombre de naissances ≥ 95%
2. Identification d’au moins 85% des cas de TPM+
3. Guérir = 85% TPM+
4. Dépister au moins 70% des cas existants dans la collectivité.
5. Malades ayant reçu un TRT complet sans preuve bactériologique = 0%
6. Echec + rechute < 5% Décès < 5% Perdus de vue < 5%

Indices épidémiologiques :
► TPM+/TBK ≥ 65%
► TPM+/TP ≥ 85%
► TPM+/suspects de TBK = 5-15%

En Algérie le risque annuel infectieux = 0.5% : 50% TPM+ 25% TPM- Culture + 25% TEP
 KYSTE HYDATIQUE PULMONAIRE

Anthropo-zoonose non contagieuse, dûe au développement dans le poumon de la forme larvaire d’Echinococcus
granulosus

Interet :
 Algérie pays endémique
 Poumon 2ème organe touché après le foie

Anatomie pathologique :
1- Adventice = périkyste
2- Cuticule
3- Membrane proligère (germinative)
4- Liquide hydatique
5- Sable hydatique
6- Vésicule fille exogène
7- Vésicule proligère (vésicule fille)
8- Protoscolex
9- Vésicule fille endogène
10- Vésicule petite fille

 Il existe un plan de clivage entre l’adventice et la cuticule

 Il n’existe pas un plan de clivage entre l’adventice et le tissu sain

Clinique TLT
Asymptomatique +++ Face : boulet de canon : Opacité volumineuse arrondie,
Douleur, toux dense, homogène, à limites nettes
Hémoptysies **Des kystes géants peuvent occuper tout l’hémithorax
KHP sain
surtout chez l’enfant
Profil : ballon de Rugby : Opacité ovalaire
Siège : la base ++++
KHS fissuré = Hémoptysies +++ KH compliqué : 6 stades évolutifs :
flétri = malade Urticaire – Choc anaphylactique Stade I : en bague à châton
Rupture dans les bronches Stade II : croissant et croissant inversé
Vomique hydatique Stade III : clartés piégées et nid d’abeille
Parfois réaction anaphylactique Stade IV: Images hydro-aériques à niveau horizontal
Hydatose multiple ++++ ondulé +++ : double arc d’Ivassinevitch, ou en nenuphar
KHP rompu Rupture dans la plèvre : Stade V : Aspect de rétention sèche
Hydro-pneumothorax -Image en grelot, en pelote de laine, pseudotumoral
Parfois réaction anaphylactique Stade VI: Aspects séquellaires :
Surinfection : -Cavité aérique à paroi ± épaisse
tableau de suppuration pul -Image cicatricielle : opacité linéaire
Rétention de la
Hémoptysies +++
membrane

Ascension de la coupole diaphrag droite  Kyste hydatique du foie

Examens complémentaires : Une sérologie négative ne permet
 Sérologie pas d’éliminer le diagnostic ++++
 IFI : 1/40
 Hémagglutionation indirecte : 1/320
 ELISA+++
 Immunoprécipitation (immunoélectrophorèse+++ et électrosynérèse ) : arc 5 spécifique
 Il faut associer deux méthodes+++
 TDM thoracique : confirme la densité liquidienne
 Fibroscopie bronchique : membrane hydatique+++
 Biologie non spécifique : hyperéosinophilie si fissuration/rupture, hyperPNN si surinfection

C’est dangereux de ponctionner un kyste suspect. La ponction n’est envisageable qu’à visée thérapeutique

Bilan pré-thérapeutique :
Examens en priorité :
- EFR
HémoptysiesFNS – Groupage
- Echographie abdominale : rechercher un KH du foie
Surinfection  FNS – Hémoculture

Classification de GHARBI
- Type 1 : Image liquide pure
- Type 2 : Décollement des membranes
- Type 3 : vésicules endo-cavitaires : logettes, nid d’abeille
- Type 4 : Kyste hétérogène de densité pseudo-tumorale
- Type 5 : calcifiée

TRAITEMENT :
Chirurgie++++ quelque soit la taille, médical (ALBENDAZOLE 3 à 6 mois) pour les kystes multiples (2, 3 …)
** Protection par des champs imbibés par une solution scolicide

1. Kystectomie : 2 méthodes
Enucléation :
- Incision dans le périkyste En cas de surinfection :
- Accouchement du kyste par l’incision ATB puis drainage
Technique PAIR (ponction, aspiration, injection, ré-aspiration) : chirurgical
- Aspiration d’une petite quantité du liquide hydatique
- Injection d’une solution larvicide (sérum salé 20%, eau oxygénée)
- Après 20 minutes : on aspire le liquide et on retire le kyste

2. Périkystéctomie :
- Retirer le périkyste
- Hémostase et aérostase
- La périkystectomie peut être réalisée en bloc, emportant le parasite et sa gangue inflammatoire

**Kystes hydatiques hépatiques et pulmonaires :

 En cas de complication : on commence par le kyste compliqué
 En l’absence de complications :
 Le même côté, kyste pulmonaire au niveau de la base : On peut les retirer en un temps, par
thoraco-phréno-laparotomie (kyste pulmonaire puis hépatique)
 Pas du même côté : on commence par le kyste hépatique
 ASPERGILLOSE

Définition : infection fongique, causée par l’Aspergillus, touche les hommes et les animaux.

Germe : Aspergillus fumigatus+++

 Champignons saprophytes, très répandus dans la nature et inhalés quotidiennement.
 Présents dans les cavités naturelles : arbre broncho-pulmonaire+++ conduits auditifs externes

Terrain :
Immunodéprimé : neutropéniques+++, aplasie, VIH, greffe d’organe etc

Greffe aspergillaire :
- Infections : Pneumopathie excavée, abcès, kyste hydatique, tuberculose
- DDB, bulle d’emphysème
- Sarcoïdose :/ (fel QCM lala)
- Cancer nécrosé, cancer opéré, poumon radique

Clinique : Koulech
- Hémoptysies +++
- Asthme aspergillaire

Radio :
- Image en grelot
- Opacité, surmontée d’une clarté en croissant

Diagnostic :
- Sérologie +++
- LBA  Examen mycologique

Traitement : Chirurgical
 CANCER BRONCHO-PULMONAIRES

Première cause de mortalité par kc chez l’homme dans le monde et dans les pays du maghreb

Facteurs de risque :
 Tabac+++ amiante, arsenic, chrome, hydrocarbures, radium, nickel, éthyl de chlorométhyl, rayons++
 BPCO, fibrose pulmonaire idiopathique, séquelle TBK

Clinique : AEG + amaigrissement + hémoptysie Réflexe !!! Hémoptysie = KC et TBK ensuite DDB
Syndrome médiatisnal :
 Arbre trachéo-bronchique : dyspnée + wheezing, Toux
 Syndrome cave supérieur :
1. Œdème en pèlerine : bras, cou, tête et le haut du thorax, avec comblement des creux sus-claviculaires
2. Turgescence jugulaire bilatérale
3. Cyanose du visage+++
4. Circulation collatérale de suppléance
5. Céphalées (HIC suite à l’œdème cérébral)
6. Signe de Pemberton : le lever de bras au dessus de la tête  congestion de la face
**Ces signes augmentent au décubitus dorsal + inclinaison en avant (signe de la brèche de Sorlan)
 Sd cave infer : Œdème MI (Blanc, bilat, symétriques) + circulation collatérale thoraco-abdominale
 Nerf sympa cervical : Sd claud- Bernard-Horner (Myosis, ptosis, enophtalmie)
 Nerf sympa dorsal : hypersudation unilat
 Nerf récurent gauche : Dysphonie = voix bitonale
 Nerf phrénique : Paralysie diaphragmatique, hoquet et ascention de la coupole diaph

Syndrome paranéoplasique :
- Hippocratisme digital : hypoxie chronique
- Endocrinopathies :
1. Gynécomastie (œstrogènes)
2. Schwartz Bartter (ADH)
3. Syndrome de cushing (ACTH)
4. Ostéo-arthropathie hypertrophiante (GH)
5. Hypercalcémie (PTH)
- Hématologie : Hyperleucocytose – Hyperéosinophilie
- Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton+++

Formes topographiques
Pancoast-Tobias : Apex
- Lyse costale des 2 premières côtes
- Névralgie C8–D1 : nerf cubital
 Douleur scapulo-brachiale, épaule, face interne du bras, 2 derniers doigts.
 Atrophie des mains (mains de singe), paralysie de la flexion-extension,  sensibilité 2 derniers doigts
- Compression du sympa cervical : Claude Bernard Horner (Mysois-Ptosis-Enophtalmie)
Tobias-Escodero : Base
- Hoquet

Radio : TOUT et n’importe quoi

- Gros hile, opacité ronde, opacité à limites spéculées, EPL, Atélectasie..
- Cancer nécrosé : image hydro-aérique, à paroi épaisse, limites spéculées, limites internes infructueuses
 Examens complémentaires +++ :
 Tumeurs proximales : Fibroscopie bronchique + Biopsie
 Tumeurs distales : Cytologie du LAB + biopsie trans-cutanée /trans-bronchique

QCM !
Loge de Baréty : Médiastin moyen latéro-trachéale droite
Fenêtre aorto-pulmonaire : Médiastin à gauche
Bilan d’extension :
 TDM thoracique + échographie abdominale : obligatoires
 IRM cervicalePancoast-Tobias
 TDM cérébrale Adénocarcinome
 Scintigraphie osseuse Signes d’appel

Classification histologique : TM épithéliales 99%

Carcinome à petites Carcinome non à petites cellules CNPC : 80%

cellules CPC 20 % Carcinome épidermoïde : Adénocarcinome Cancer à grande
30% 40% cellules 10%
Histo Petites cellules très Cellules polygonales Architecture glandulaire, Grandes cellules,
basophile, à nx denses, éosinophiles + ponts PAS+, production de mucine non différenciées (ni
aspect de grain d’avoine. d’union + Kératine Origine: cellules de Clara et épidermoide ni
Grains neuro-sécrétoires des pneumocytes II glandulaire)
Macro infiltrat en nappe du mal limité, blanc grisâtre Masse volumineuse
chorion, sans stroma tatouée d’anthracose, nécrotique.
inflammatoire friable, nécrotique/parfois
Molle, friable, souvent cavitation centrale
nécrosée. endo-bronchique+++
TTF1 + 90% - +
IHC Chromogranie, Ki67 +++ CK5/6, P63 + P40+ CK7+, CK20- NAPSINE A+
synaptophysine, NCAM+
FDR Grand fumeur 90% fumeurs, arsenic Actuellement le + fréq > 60 ans, fumeur
Préd féminine, non fumeur
Loc Proximale : péri-hilaire, Proximale à point de Périphérie du poumon
envahissement gg départ bronchique (rétraction de la plèvre++)
Autres Sd paranéo++++
TRT Localisé : Radio-chimio - Chirurgie : Stade ≤ IIIa Radio-chimio résistant Radio-chimio
Diffus : only chimio - Chimio-radiothérapie : sensible
RT cérébrale proph si > stade IIIb, patient
rémission non opérable
Prono très rapide, métastatique

Bilan pré-thérapeutique : EFR + Gaz du sang

Chirurgie contre-indiquée :
1. Age > 75 ans
2. Karnofsky < 50 % VEMS ≤ 1L IT < 50 %
3. Hypoxémie < 70 mmHg et Hypercapnie
4. Sd cave sup : Radiothérapie décompressive en urgence + CTC
5. Pancoast-Tobias
6. Envahissement Carène
7. GG de Troisier
Trt CNPC :

Donc a partir de 3a = pas de chirurgie. 3a :

 T4 : > 7cm, diaphragme, médiastin, coeur, gros vaisseaux, trachée, nerf récurrent, oesophage, corps
vertébral, carène.
 N2 : ganglions médiastinaux homolatéraux et/ou aux ganglions sous-carénaires
 MESOTHELIUM
Etiologies :
 Amiante : principal agent causal.
 Radiations ionisantes

03 variétés histologiques : parfois associées

1. Epithélial : 77%
 Tubulo-papillaire : la plus fréquente
 Microglandulaire (adénomatoide)
2. Sarcomateux : 7,7%
3. Biphasique : 15 % : association des deux, exige au moins 10% de chaque type

Clinique
- épanchement pleural chronique récidivant
- Liquide souvent hémorragique avec taux d’acide hyaluronique élevé
- Des douleurs thoraciques insomniantes apparaissent à un stade évolué

Radiographie : plèvre mammelonnée ou festonnée

Thoracoscopie : DC précoce au stade d’EPL chronique récidivant

DC différentiel : pleurésie métastatique d’un adénocarcinome

 TUMEURS MEDIASTINALES

 Divisé en 9 quadrants virtuels selon deux axes verticaux et horizontaux.

- Médiastin antérieur : cœur, gros vaisseaux (aorte ascendante, artère pulmonaire, VCS, VCI) et le thymus.
- Médiastin moyen : trachée, la carène, bronches souches, crosse de l'aorte, ganglions, canal thoracique
- Médiastin postérieur : œsophage, nerfs, aorte descendante, veine azygos

- Le médiastin supérieur : au-dessus de la portion horizontale de la crosse de l'aorte.

- Le médiastin moyen : entre l'aorte et la carène.
- Le médiastin inférieur : sous la carène (la carène = T5)

PATHOLOGIE

Médiastin Ant Moy Post

 Goitre plongeant  ADP  Tum nerveuses (Schwanome,
Sup  Tum de la parathyroide neurofibrome, neuroblastome)
 Tum thymiques (40%)  Kystes méningés (méningocèle)
 Tum thymiques (40%)  ADP (Sarcoidose+++)  Anévrysme de l’aorte
Moyen  Tum germinales :  Kystes déscendante
dysembryome bronchogéniques  Pathologies de l’oesophage
 Tum thymiques (20%)  Kyste gastro-  Goitre
Infer  Kystes pleuro-péricardique entérogénique  Pathologie vertébrale : tumeurs,
 Hernie de la fente de Larrey  Hernie hiatale spondylodiscite, mal de pot
 Lipome

TLT : syndrome médiastinal

- Opacité homogène à limites externes nettes, limites internes invisibles
- Convexe vers le poumon
- Se raccorde avec le médiastin en pente douce

 Toujours demander un téléthorax de profil +++

 Examen de choix : TDM +++
Clinique :
 Syndrome médiastinal antérieur : Douleur rétro-sternale pseudo-angineuse
 Sup et moyen : Sd cave supérieur
 Inf : Sd cave inf : Œdème MI (Blanc, bilat, symétriques) + circulation collatérale thoraco-abdominale
 Syndrome médiastinal moyen :
 Manifestations respiratoires (dyspnée, wheezing, toux sèche irritative)
 Paralysie récurentiel gauche : Dysphonie = voix bitonale
 Affaissement du pouls radial gauche
 Syndrome médiastinal postérieur :
 Compression médullaire, douleurs radiculaires
 Dysphagie
 Syndrome CBH

***La médiastinoscopie : explore le mediastin antérieur et la région paratrachéale droite jusqu’a l’éspace sous-
carenaire.

Médiastin moyen : ADP +++

 Sarcoidose : hilaire, bilat, symétriques, non compressive

 Infectieuse : Tuberculose+++ Toxo, MNI, Byrélliose, histoplasmose : unilat +++ ou bilat asymétrique
 Silicose : topographie élective inter-trachéo-bronchique, elles évoluent vers la calcification en périphérie
(aspect en coquille d’œuf)
 Néoplasie :
- Lymphomes+++ : LMNH, Hodgkin : volumineuses, compressives, bilat asymétrique
- Métastases

Orientation devant ADP médiastinale :

 Bilatérale symétrique : Sarcoidose

 Calcifications : TBK+++ Silicose (machiiiii sarcoidose)
 La silicose donnent des ADP mais pas l’Asbestose !

!!! Y’a un QCM résidanat de merde win il faut choisir deux berk : choisit Sarcoidose et Hodgkin -_-
 PNEUMOPATHIES INTERSTTIELLES DIFFUSES : PID

Définition : ensemble hétérogène de maladies respiratoires chroniques qui ont plusieurs points en communs :

 Lésions interstitielles diffuses

 Trouble ventilatoire restrictif CPT > 20% ou CVF < 80%
 GDS : effet Shunt

Classification ATS 2013

1. PID idiopathiques : sporadique 80% ou familiales 20%

2. PID secondaires (cause connue) :
 Pneumoconioses (Silicose, Asbestose, Byrilose)
 Pneumopathies d’hypersensibilité (alvéolite extrinsèque) :Poumon du fermier, maladie des
éleveurs d’oiseaux
 Connectivites (LED, PR, Sclérodermie...)
 Médicamenteuses (Amiodarone+++)
3. Granulomatoses :
 Sarcoidose
 Histiocytose langerhansienne pulmonaire HLP (anciennement Histiocytose X)
4. PID particulières :
 Pneumopathies de surcharge
 Prolifération tumorlaes
 Infectieuses : TBK miliaire…

Orientation diagnostique

 Selon la formule du LBA :

Normal :
 Macrophages alvéolaires : 80 à 90%
 Lymphocytes : ˂ 15 %
 Polynucléaires neutrophiles : ˂ 5 %
 Polynucléaires éosinophiles : ˂ 2 %

Prédominance lymphocytaire Sarcoidose, Silicose, Pneumopathie d’hypersensibilité

(lymphocytose) Lymphomes, lymphangite carcinomateuse
Prédominance des PN Fibrose pulmonaire idiopathique, Connectivites, Histiocytose
Prédominance des PE Pneumopathie à éosinophile
Présence de particules minérales Pneumoconioses

 Selon l’imagerie :

Micronodules Kystes Rayon du miel Verre dépoli Adénomégalie

 Sarcoïdose  Granulomatose  Fibrose  Pneumopathie  Sarcoïdose
 Silicose à cellules de pulmonaire d’hypersensibilité  Silicose
 Pneumonie Langehrans. idiopathique  Pneumonie lymphangite
 d’hypersensibilité  Lymphangio-  Connectivite interstitielle non  Lymphome
léiomyomatose Asbestose spécifique
 Pneumonie
interstitielle
desquamative
 SARCOIDOSE : BBS

Déf : Maladie de Besnier Boeck Schaumann

Lymphogranulomatose bénigne, maladie inflammatoire systémique de cause inconnue.

Epidémiologie :
 Adulte jeune 20 -40 ans
 Femme de race noire entre 30 – 50 ans : plus fréq, plus grave et plus disséminée
 Hiverno-printanière : Nov-Fev
 Localisation ubiquitaire : tropisme pulmonaire+++ et lymphatique
 Bénigne, guérison spontanée 80%

Etiopathogénie
 Prédisposition génétique (HLA II et III) + exposition environnementale (TBK, VHC, silice, pesticide++)
 Le tabac semble protéger contre la BBS

Anatomie pathologique :
3 phases :
1. Exsudative : alvéolite lymphocytaire et macrophagique : LT8  LB  LT4+++  macrophages
2. Cellulaire : Granulome tuberculoïde
 Centre : macrophages + cell épithelioïdes + cell géantes de Langhans + cellules astéroïdes (cellules
géantes contenant des inclusions)
 Périphérie : LT4 + fibrose
3. Cicatrcielle : Fibrose

Cinique : non spécifique, 45% asypmtomatique

Signes fonctionnels : asthénie, fièvre, toux sèche persistante +++ dyspnée (signe tardif), douleur thoracique
Signes physiques :
 Râles crépitants bilatéraux : stade avancé
 Erythème noueux (histologie non spécifique +++)
 Sarcoïdes : nodules sous-cutanés inflammatoires, douloureux +++++, mobiles, MI++

TLT :
TYPE FRQ TLT
0 5% TLT normale /
I 50% ADP médiastinales isolées polycycliques, latéro-trachéales droites, bilatérales et symétriques,
non compressives
II 15% ADP + atteinte Régions supérieures et moyennes, le plus souvent micronodulaires,
parenchymateuse parfois linéaires et réticulaires et rarement des condensations.
aspect en verre dépoli
III 10% Atteinte parenchymateuse opacités réticulo-nodulaires
isolée, sans ADP
IV 10% Opacités nodulaires et réticulaires épaisses.
Fibrose pulmonaire Images en rayons de miel
Rétraction : hiles et coupoles ascensionnés

Syndrome de Löfgren : AAAFE

1. ADP hilaires ou médiastinales
2. Arthralgies
3. Anergie tuberculinique
4. Fièvre
5. Erythème noueux
 le seul qui ne nécessite pas de biopsie
Confirmer le diag :
 Fibroscopie + Biopsie
 Biopsie des adénopathies ou des sarcoïdes (machi de l’érythème noueux psk il n’est pas spécifique)
 TDM thoracique : plus sensible
 IDR : anergie tuberculinique 80% : absence de réaction malgré une vaccination BCG
 L’anergie est liée à une lymphopénie (consommation LT4+++)

Apprécier la gravité : EFR + Gaz du sang + FO (risque uvéite)

 EFR : sd restrictif, rarement sd obstructif
 GDS : hypoxie

Examens bio :
- FNS : lymphopénie
- LBA : Lymphocytes +++> 20%, CD4/CD8 > 3,5 PN< 1% : arguments diagnostiques
- Enzyme de conversion de l’angiotensine ECA 60% : 2N +++
- Métabolisme phosphocalcique : hypercalciurie, +/- hypercalcémie
- Dosage immunologique : hypergammaglobulinémie polyclonale

Guérison spontanée :
 80 % pour les types I
 2/3 pour les types II
 1/3 pour les types III
 0 % au stade IV
Pronostic
Critères Majeurs Mineurs
 Erythème noueux ATCD familial de sarcoïdose favorable
Favorables  Début récent
 Type 1 asymptomatique
 Début après 40 ans  Origine afro-américaine noire
 Chronicité  La nécessité d’un TRT systémique
Défavorables  Types III et IV  Dissémination
 Syndrome obstructif  Dyspnée modérée à sévère
 Localisations extra-pul graves  Progression rapide
 HTP  LBA neutrophilique initialement
 ATCD familial de sarcoïdose grave
Traitement
Moyens :
 Abstention
 Corticothérapie locale
 Corticothérapie systémique: le chef de file*, de long cours (12 à 18 mois)
 Immunosuppresseurs: Méthotrexate, Azathioprine, Antipaludéens de synthèse, Anti TNF alpha

Indications :
 Stade I et II asympto : abstention
 II sympto, III et IV : CTC 0,5mg/kg
 Sd Lofgren, arthralgies : AINS + repos
 PNEUMOCONIOSES
Maladies pulmonaires résultant de l'inhalation de particules minérales ou organiques
Physiopath :

Particules cytotoxiques Particules inertes

Silice – Amiante - Bérylliose Charbon – Fer - Barytose
 Pneumoconiose sclérogène  Pneumoconiose de surcharge
Phagocytose par les macrophages Phagocytose par les macrophages
- Lyse tissulaire - Pas de cytolyse
- Fibrose et IRC - Pas de fibrose, pas d’IRC

SILICOSE
La silice ou bioxyde de silicium est très répandue dans la nature (1/3 de l’écorce terrestre).

Déf : inhalation de particules de silice cristalline libre respirables SiO2 (quartz, cristobalite, tridymite)
Professions : 02 grands secteurs
 Secteur d’extraction :
- Travaux miniers : mines d’or, charbon, fer
- Travaux publics : tunnels, barrage, puits, chemin de fer, carrières de granit
 Secteur d’utilisation de la silice cristalline :
- Fonderies +++ Cristallerie
- Industrie du verre (sables), de la céramique, faïence, porcelaine, abrasifs (ponçage)
- Prothèses dentaires
Diagnostic +
Le diagnostic de la silicose est presque exclusivement radiologique

Clinique :
 Signes cliniques tardifs (plz années) et non spécifiques.
 Evolution en 4 phases :
1- phase latente (asympto), uniquement radiologique : peut durer de 10 à 30 ans
2- phase d'état : bronchite chronique banale : toux, expectoration surtout matinale
3- phase d'insuffisance respiratoire chronique : dyspnée++
4- phase d'insuffisance cardiaque droite : cœur pulmonaire chronique

Radio :
 Opacités nodulaires ou micronodulaires : bilat, symétriques, à prédominance hilaire et para-hilaire.
 Masses pseudo-tumorales : sous claviculaire et axillaire, évoquant des cancers pulmonaires et qui sont dues à
la confluence des opacités nodulaires
 Emphysème : hyperclareté prédominant aux bases
 Adénopathies hilaires bilatérales : lorsqu’elles se calcifient à leur pourtour réalisent l’image en « coquilles
d’œuf » pathognomonique de la silicose mais inconstante

EFR : perturbations tardives, pas de corrélation entre la radio et la gravité

 Au début : syndrome obstructif, tardivement syndrome mixte et troubles de diffusion du CO

Anapath : rarement effectuée pour le diagnostique

 Lésion caractéristique = nodule silicotique : nodule fibro-hyalin dont le centre est acellulaire
Formes cliniques
- Silicose précoce : délai d’exposition < 05 ans
- Silicose tardive : 20 ans après exposition
- Silicose aiguë : évolue en 2 à 3 ans
Evolution : aggravation même après l'arrêt de l'exposition
 insuffisance respiratoire chronique  hypertension artérielle pulmonaire  insuff ventriculaire droite : CPC

Complications :
 Surinfection : TBK+++, germes banals
 Nécrose cavitaire aseptique des masses pseudotumorales (Mélanoptysie)
 Aspergillome intra-cavitaire par colonisation des cavités
 Pneumothorax, hémoptysie, insuff resp aigue
 Cancer bronchique primitif
 Complications extra thoraciques : dûes aux troubles immuno
- Sd de Caplan-Colinet : Silicose - polyarthrite rhumatoïde
- Sd d’Erasmus : Silicose-sclérodermie
- Périarthrite noueuse, atteinte hépatosplénique, glomérulonéphrite
- Lupus érythémateux disséminé

Traitement : Symptomatique

Réparation :
• Maladie professionnelle et indemnisée : tableau n°25
• Liste des travaux exposants indicative
• Toutes les manifestations de la silicose et de ses complications sont réparées sauf les cancers (mdrr)
• Délai d’exposition de 5 ans exigé

Pathologies en rapport avec l'inhalation de fibres d'amiante

4 Catégories
1. Asbestose
2. Plaques pleurales
3. Cancer bronchique (carcinome bronchique)
4. Mésothéliome (plèvre++++ rarement péritoine, péricarde)

Fibrose pulmonaire interstitielle : Asbestose

Amiante : 2 familles
 les serpentines : le seul représentant est le chrysotile (> 95 % de l'amiante utilisée jusqu'à récemment).
 les amphiboles : crocidolite, amosite, anthophyllite, trémolite et actinolite..
Propriétés physiques et chimiques :
- Grande résistance thermique, électrique et à divers produits chimiques
- Résistance à la traction et à la friction

Professions exposées
 Fabrication de matériaux à base d'amiante : freins, embrayages
 Isolation : bâtiment, fours industriels, matériel thermique et frigorifique, chantiers navals
 Protection contre la chaleur : gants, tabliers, cordons, couvertures…

Diagnostic +
CLINIQUE : 10 à 20 ans après exposition
- dyspnée d’aggravation progressive, expectoration…
- crépitants aux bases++++
RADIOLOGIE:
1-Interstitium:
- Fibrose pulmonaire linéaire basse : asbestose
- Réticulation forte en étoile d’araignée, en verre dépoli, débordant la silhouette cardiaque.
- Image hérissée en porc-épic.
- Aspect en rayon de miel de l’extrême base.
2-Plèvre:
 Aspects bénins:
- Plaque pleurale (plèvre pariétale)+++: lorsqu’elles sont bilatérales, elles représentent un marqueur très
spécifique de l'exposition à l'amiante
- Plaque calcifiée (Plèvre diaphragmatique)
- Plaque médiastinale et péricardique.
- Pleurésie séro-fibrineuse ou séro-hémorragique.

 Aspects malins : Mésothéliome primitif (amphibole)

EFR : syndrome restrictif
LBA : présence de corps asbestosiques
Trt : symptomatique
Réparation : indemnisée par le tableau n° 30 des MP, l’ensemble des maladies bénignes et malignes est réparé

Fich flach
 Silicose : fibrose nodulaire, asbestose : fibrose interstitielle diffuse
 Silicose : Kc bronchique non réparé
 Asbestose : Kc bronchique et mésothéliome réparés
 Sable = Silicose !
 Diag d’une pneumoconiose : radio + profession

Silicose Asbestose
Silice cristalline libre Fibre d’amiante
Métiers Mines : or, charbon Freins, embryage
Fonderie +++ prothèse dentaire Isolation thermique et sonore
Creusement de tunnel, barrage Fours industriels, chantier naval
Clinique Signes tardifs par rapport a la radio Signes cliniques plus importants que la radio
Toux, expec matinale Dyspnée+++ dlr, crépitants

EFR Obstructif (Tiffeneau )  mixte Restrictif (Tiffeneau normal)  mixte

Trbl de diffusion de CO Trbl de diffusion de CO
Rx Fibrose nodulaire Fibrose interstitielle diffuse
 Opacités nodulaires ou micronodulaires - Fibrose interstitielle diffuse, bilatérale, +/-
: bilat, symétriques, à prédominance symétrique
hilaire et para-hilaire. - Fibrose liniaire
 Masses pseudo-tumorales : sous - Opacités réticulaires prédominant aux
claviculaire et axillaire, évoquant des bases
cancers pulmonaires et qui sont dues à - Stade avancé : accentuation des images
la confluence des opacités nodulaires réticulaires : la silhouette cardiaque
 Emphysème : hyperclareté apparaît hérissée
prédominant aux bases
 Adénopathies hilaires bilatérales :
l’image en « coquilles d’œuf »
Réparation Tableau 25 Tableau 30
Toutes les manifestations de la silicose sont l’ensemble des maladies bénignes et malignes
réparées sauf les cancers est réparé
Délai d’exposition de 5 ans exigé
 PNEUMOTHORAX SPONTANE
PNO idiopathique +++ PNO secondaire PNO Cataménial
Poumon pathologique : BPCO+++ Femme jeune
Terrain Sujet jeune longiligne, fumeur
Asthme, mucoviscidose, KC.. Souvent récidivant
- Rupture de blebs+++ Destruction du parenchyme manifestation de
- Hyperporosité de la plèvre pulmonaire (bulle, cicatrice..) l’endométriose
Physiopath viscérale thoracique
- Inflam des voies aériennes
distales : Tabac

FDR :
 Sujet masculin, longiligne, Syndrome de Marfan
 Tabac : multiplie 10 fois le risque de PNO
 Grande variation de pression atmosphérique (l’altitude n’est pas un facteur déclenchant mais aggravant)
 Lieux très bouillants et confinés (musique techno lol)

Clinique :
Signes fonctionnels :
- Douleur thoracique brutale, lathéro-thoracique, post, unilatérale, rythmée par la respiration
- Dyspnée, toux sèche
- Diminution de l’ampliation thoracique du côté atteint (hémithorax moins mobile)
Examen clinique :
- Triade de GALLIARD : Silence auscultatoire (abolition des VV et des MV), Tympanisme
- Hydro-pneumothorax : Skodisme = tympanisme qui surmonte une matité
Hémo-pneumothorax : dû à la rupture d’une bride

TLT : LE TLT en expiration ne doit plus être réalisé

- Hyperclarté avasculaire périphérique, séparée du parenchyme par une opacité linéaire fine interne
 PNO partiel : apical ou axillaire
 PNO total : décollement sur toute la hauteur de l’apex et sur toute ligne axillaire
 PNO complet : le poumon est tassé sur le hile

Signes de gravité :
- Intolérance cardiorespiratoire : dyspnée, polypnée > 25, cyanose, FC >120 , hypotension <90, malaise
- TLT : compressif, bilatéral, bridé, niveau hydroaérique, anomalies parenchymateuses
 PEC :

Moyens Indications
Abstention thérapeutique : Repos + antalgique  PNO partiel avec décollement apical ou axillaire < 2 cm
Exsufflation à l’aiguille dee Kuss :  PNO partiel avec un décollement >2 cm
2ème ou 3ème EIC, sur la ligne médio-claviculaire (face  PNO complet
antérieure), demi-assis ou DD
Drainage pleurale (pleurotomie à minima +++) :  PNO secondaire (Poumon pathologique)
4ème ou 5ème EIC, sur la ligne axillaire moyenne  PNO grave (compressif, bilatéral, maltoléré, à soupape)
DL ou à défaut DD  Hydropneumothorax, hémopneumothorax
 Patient sous ventilation mécanique
 Echec de l’exsufflation
Pleurodèse au talc par thoracoscopie :  Première récidive homo ou controlatéral
Injecter un produit irritant dans la cavité pleurale afin de  PNO persistant après 5 jrs de drainage (échec drainage)
créer des adhérences de la plèvre viscérale à la plèvre  D'emblé chez le personnel navigant
pariétale. Prévient les récidives+++
Chirurgie : pleurectomie  PNO récidivant (au-delà de la 2ème récidive)
 HémoPNO : à partir d’un drainage de sang 300 cc/hr

Surveillance
- Exsufflation : surveillance pendant 48hr : TLT de contrôle, si tout va bien  home sweet home
- Drainage pendant 5jr : à J5 si amélioration clinique, on clampe le drain pendant 24 h
 TLT de contrôle : si arrêt du bullage et tout va bien : ablation de drain

Evolutions : récidives+++
- Récidive homolatérale : 30 % au premier épisode , 62% au 2ème épisode et 83% au 3ème
- 66% surviennent dans les deux premières années
- Le taux de récidive des PNO spontanés secondaires est plus élevé : 40 à 80%.

Fich flach

 PNO attraction du poumon au coté sain, Atélectasie : attraction au coté atteint

 PNO idiopathique : Toux oui mais pas expectoration (broncho-pneumopathie = secondaire)
 PLEURESIE PURULENTE
Déf : présence de pus dans la cavité pleurale + PNN altérées
Etiologies :
1. Origine pulmonaire : cause la plus fréq, pneumonie, rupture d’abcès, kc…
2. Iatrogène : 2ème cause après l’origine pulmonaire
3. Extra-pulm : plus rare, médiastinale, sous-diaph, rachidienne

Anapath : 3 phases :
- Phase de diffusion (exsudative) : plèvre souple et fine, liquide normal
- Phase de collection (purulente)
- Phase d’enkystement (pachypleurite)

Clinique :
- Syndrome infectieux brutal : AEG, Fièvre 40°
- Syndrome d’épanchement : abolition des VV et des MV, matité
- Douleur thoracique : type pleurale

Radio :
Exsudative Purulente En voie d’enkystement Pachypleurite

- Concave en haut et en dedans Limites en S Limites floues - Opacité en bande

- Ligne bordante axillaire - Signes de rétraction

Examens complémentaires :
 FNS : Hyperleucocytose
 Hémoculture : positive dans 10 à 15 %
 Ponction pleurale : liquide purulent avec 50% PNN altérés
Germes :
Gram + Gram - Anaérobies
- Staphylocoque  PE : Abcès cutanée - Entérobactéries  Immunodéprimé - Ethylique +++
- Streptocoque  PE : ORL - Hémophilus  Enfant +++ - Ponction : liquide fétide
- Pneumocoque  PE : Pneumonie - Légionella
Cloisonnement fréq - Salmonella

Traitement
 Antibiothérapie : Bi-ATB, IV d’abord probabiliste ensuite adaptée à l’antibiogramme, pendant 8 semaines
 Traitement local : drainage aspiratif
 Chirurgie : échec du drainage d’une collection pu décortication d’une pachypleurite
 Kinésithérapie +++ doit être précoce, quotidienne et pendant 3 mois
 Bonus

Transsudat Exsudat
Mécanisme  pression hydrostatique  perméabilité capilaire
 pression oncotique Obstruction lymphatique
 pression pleurale
Aspect Très clair sérofibrineux
Protides pleuraux < 30 g/l > 30g/l
Prot pleur/prot sang < 0,5 > 0,5
Fibrine absente présente
LDH <200 UI/L > 200 UI/L
Cholestérol <0,6 g/l >0,6 g/l
Cellules < 500 cell/mm3 > 1000 cell/mm3
 Insuffisance cardiaque (80-90%)  Parapneumonique
 Péricardite constrictive  Tuberculose
Etiologies  Cirrhose hépatique  Néoplasie
 Syndrome néphrotique  Infections
 Hypoalbuminémie  Embolie pulmonaire
 Hypothyroidie  Hémothorax
 Embolie pulmonaire  Chylothorax
 Atélectasie  Traumatisme
 Maladies systémique inflam : PR, LED
LBA

Normal Perturbé
 Moins de 200 GB / mm3  Alvéolite lymphocytaire : sarcoïdose, pneumopathies d’hypersensibilité +++
 Macrophages : 85 à 90 %  Alvéolite neutrophile : fibrose pulmonaire idiopathique
 Lymphocytes < 15 %  Alvéolite éosinophile : iatrogénie, poumon éosinophile
 PNN < 3%  Alvéolite macrophagique : pneumoconioses, histiocytose X
 PNEo < 1%  Hémorragie intra-alvéolaire : taux de sidérophages > 20 % avec score de Golde > 100

 Examen de 1ère intention hémpotysie : TLT