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    13.05.glomerulonéphrite Aigue

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    Ce document décrit la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant, notamment sa physiopathologie, ses principales étiologies comme les infections streptococciques, ses manifestations cliniques et son évolution qui est généralement favorable.

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    CHU DE SETIF

    POLE PEDIATRIQUE DU PR BIOUD

    DR DJIARA

    GLOMERULONEPHRITE AIGUE DE LENFANT

    I -OBJECTIF :

    ❑ Connaitre la physiopathologie et la pathogénie

    ❑ Etablir le diagnostique

    ❑ Traiter et prévenir

    ❑ Connaître les principales étiologies d’une glomérulonéphrite aigu

    ❑ Connaitre l évolution et les critères de guérison

    II -Interet de la question :

    ❑ Fréquence : encore présente dans la population pédiatrique


    algérienne ; mais sa fréquence semble diminuer avec la mise
    en route du programme nationale de lutte contre le RAA

    ❑ Gravité : la rétention rénale peut avoir une expression clinique


    très sévère et menace le pronostic vital à la phase aigue.

    ❑ Progrès importants accomplis dans la compréhension des


    mécanismes immunopathologiques .

    ❑ Classification histologique aisée grâce à l’avènement de la


    ponction biopsie rénale (étude en MO, ME, IF).
    III -Type de description : GNA post infectieuses :
    1 /Introduction – Définition :
    Les GNA post-streptococciques sont définies par une
    inflammation aiguë non suppurative des capillaires
    glomérulaires. Elles ont en commun le fait de survenir au
    décours d’infections, d’avoir une pathogénie par complexes
    immuns(CIC) et d’être potentiellement curables grâce au
    traitement anti infectieux antistreptococcique.

    2/Epidemiologie :
    ❑ Incidence réelle des GNA post-strepto reste méconnue car les
    cas infracliniques sont + fréq que les cas patents. Leur
    incidence ↘dans les pays développé (amélioration du niveau de
    vie et meilleure couverture médicale.

    ❑ Touche ++ l’enfant entre 2 et 10 ans ; exceptionnelle chez


    enfants< de 2 ans (l’âge préscolaire est plus touche chez nous)

    ❑ garçons plus atteints que les filles (2/1).

    Premiers signes →intervalle libre 10 à 21 jours après


    l’épisode infectieux: infections pharyngées +++(strepto de
    sérotypes M 1,2,4,12) ou infections cutanées (strepto de
    serotype 47,49,57) ;autres infections peuvent être en cause.

    ❑ Toutes classes d’agents infectieux incriminés Dans cas rares


    GNA →bactéries, germes figurés, champignons, virus et
    parasites: formes non streptococciques sporadiques et
    néphropathie contemporaine de l’épisode infectieux .
    3/ PATHOGENIE/PHYSIOPATHOLOGIE :
    A/Immunopathogénie de l’atteinte glomérulaire :

    GN post-streptococcique est une maladie par complexes


    immuns .les arguments sont :

    – L’intervalle libre entre l’infection et l’apparition des


    signes cliniques ; délai nécessaire pour formation de
    complexes immuns.

    – ↘ complément sérique et présence dans le sérum de


    complexes immuns circulants.

    – Existence de dépôts d’immunoglobulines (Ig) et de


    fraction C3 du complément au niveau du rein en
    immunofluorescence

    B/ PHYSIOPATHOLOGIE :

    LES Œdèmes et L’ HTA sont dues a une rétention hydro


    sodée; par baisse de la filtration glomérulaire due a une
    inflammation des capillaires glomérulaires avec déséquilibre
    de la balance glomérulo-tubulaire

    L’atteinte glomérulaire explique l’hématurie et la protéinurie

    4/Clinique : type de description : la forme complète de


    GNA poststreptoccoccique :

    A/phase de debut :
    RAREMENT : un debut brutal avec :

    - T° à40, des nausées, des vomissements et des lombalgies

    -accident hypertensif (OAP ; ou des consultions) ou anurie


    B/phase d’état :

    ❑ Signes glomérulaires

    ⮚ Hématurie constante macroscopique +++ avec urine trouble


    « bouillon sale » ou franchement sanglante

    ⮚ Protéinurie modérée < 1g/l et peut être absente. 4% des cas →


    protéinurie massive et syndrome néphrotique biologique.

    ⮚ Insuffisance rénale souvent oligurie (diurèse inf. a 10ML/H)


    rarement anurie

    L’insuffisance rénale n’excède généralement pas 3 jours.

    ❑ Signes de rétention hydro sodée

    • Œdèmes : souvent discret, malléolaire et /ou palpébrale


    entrainant une prise pondérale rapide

    Ils sont blanc mous déclive indolore gardant le godet

    Ils peuvent être profond (ascite, épanchement pleural,


    hydrocèle)

    • HTA : elle est systolo-diastolique souvent menaçante

    • Formes graves (mise en jeu pronostic vital)

    ⮚ Insuffisance cardiaque gauche avec bruit de galop et œdème


    aigu pulmonaire.

    ⮚ Œdème cérébral →de convulsions, de céphalées +++. Par fois


    même état de mal convulsif
    5)Signess biologique :
    ❑ Au niveau des urines

    Protéinurie dont le taux dépasse rarement 50mg /Kg/24H

    Urée créât et Na+ urinaire sont↘

    L’examen du culot urinaire met en évidence des hématie+++


    Des cylindre hématique et quelque leucocyte

    ❑ Au niveau du sang

    les protides, les lipide et l’ionogramme sont souvent normaux

    urée et créât peuvent être ↗

    Dosage des fractions complémentaires élément clé : (C3


    effondré et C4 normal) + .

    ❑ Stigmates de l’atteinte streptococcique

    -Directs : culture du prélèvement de la gorge ou cutanés mee


    du strepto groupe A.

    -Indirects : dosage d’AC contre AG du streptocoque

    Antistreptolysines O (ASLO):↗ dans le sérum les 2 premières


    semaines suivant l’infection puis reviennent à la normale en
    quelques mois.

    - Zymogène : taux des anticorps antizymogène → meilleur


    marqueur de l’infection streptococcique associé aux GN aiguës
    (streptozyme).

    ❑ Signes histologique :
    -Indications de la ponction biopsie rénale
    ⮚ Phase aiguë: PBR→ formes symptomatique graves :
    - oligo-anurie >3 j

    - insuffisance rénale >une semaine,

    -un syndrome néphrotique > 15 j de même qu’une HTA.

    ⮚ Stade plus avancé de la maladie


    -C3 ↘+2mois, +++
    -protéinurie > 6 mois
    - hématurie> 18 mois .

    -résultats de la PBR :

    Examen microscopique

    • Glomérules volumineux et hyper cellulaires sans altération des


    capillaires glomérulaires : prolifération des cellules
    mésangiales et présence de polynucléaires et de macrophages
    en grande quantité. La lésion la plus caractéristique de la GNA
    est la présence de dépôts coniques sur le versant externe de la
    membrane basale (Humps).

    Examen en immunofluorescence

    • La fixation des anticorps anti C3 est présente dans tous les


    glomérules et diffuse dans chaque glomérule en « ciel
    d’étoile » Les plus gros dépôts correspondent aux humps. Des
    dépôts d’IgG sont parfois associés.

    6) DIAGNOSTIQUE POSITIF

    L’association de :

    ● Le classique sd nephretique (œdème, HTA, oligurie,


    hématurie et protéinurie)
    ● une consommation complémentaire
    ● un antécédent infectieux récent ou contemporain
    ● la preuve d’une infection streptococcique
    est suffisante pour porter le diagnostic de
    glomérulonéphrite aiguë post streptococcique sans avoir
    recours à une biopsie rénale.

    7) Evolution :

    ❑ la surveillance

    ⮚ clinique: courbes de poids, diurèse, tension artérielle ;


    chimie des urines.

    ⮚ biologique: fonction renale1fois /SEMAINE

    l’étude fractions du complément au debut de la


    maladie puis 8semaine apres

    ❑ L’évolution immédiate :
    ⮚ Evolution favorable
    • Elle est favorable dans la majorité des cas la diurèse augmente
    les œdèmes disparaissent , la TA se normalise et le poids chute

    • Les anomalies biologiques persistent plus longtemps. La


    protéinurie disparaît en 1er alors que l’hématurie
    microscopique disparaît la 1ere année chez 90% des cas. Les
    taux sériques du complément se normalisent à la 8e semaine.

    Les ASLO augmente dans les15 jours suivant le debut de la


    maladie puis régressent lentement

    • La guérison complète : dont les critères sont :


    - Une disparition des signes cliniques
    - Une disparition des signes biologiques(bien que l’hématurie
    peut persister au-delà de 1-2ans)
    - Une normalisation de la fonction rénale
    - Une évolution d’au moins un an après le debut de la maladie
    ⮚ Complications aigue : parfois révélatrices de la maladie,
    secondaire a l’HTA ou a l’anurie et qui peuvent engager
    le pronostic vital dans l’immédiat mais n’ayant aucune
    influence sur le pronostic ultérieur :
    -OAP
    -la crise convulsive
    -l’amaurose souvent réversible
    -l’anurie
    ❑ Evolution a long terme :
    ● Elle est encore l’objet de controverses . La forme
    épidémique semble très favorable sauf dans les cas où
    l’examen histologique montre initialement la présence
    de nombreux croissants épithéliaux.
    ● La forme sporadique est également de pronostic lointain
    favorable même si dans certains cas des anomalies
    (hématurie, protéinurie) peuvent persister plusieurs
    années après la guérison clinique.

    IV .Autre glomérulonéphrite post infectieuse :

    IV-1AU COURS DES INFECTIONS BACTERIENNES

    A/ Endocardite bactérienne :

    ⮚ Avant ATB→ streptococcus viridans ; actuellement


    staphyllococcus auréus est le germe le plus fréq retrouvé, mais
    d’autres germes peuvent être en cause.

    ⮚ Cliniquement, il existe une protéinurie et une hématurie .Les


    anomalies immunologiques sont presque toujours présentes :
    complexes immuns circulants, cryoglobulinémie et facteur
    rhumatoïde.
    B/Suppurations profondes

    ⮚ La suppuration est de siège variable, le plus souvent


    pulmonaire.

    ⮚ Cliniquement, il s’agit le plus souvent d’une GN


    rapidement progressive +IRA, HTA, hématurie
    macroscopique. Le C3 est normal. Il existe des CIC+
    cryoglobulin.

    C/ Dérivations ventriculo-atriales

    ⮚ Dites « néphrites de Shunt » 4% : Hydrocéphalie par


    déviation ventriculo-atriale et atteints d’une bactériémie
    prolongée. Le staph coagulase négative est le germe le plus
    souvent responsable.

    ⮚ Clinique: syndrome néphrétique révélateur; GN membrano-


    proliférative de type I ou GN proliférative endocapillaire. Le
    traitement ATB + l’ablation du Shunt → guérison de la NG.

    D/SEPTICEMIE :
    IL S’agit d’une IRF, néphropathie tubulo – interstitielle ou
    nécrose corticale partielle ou totale

    E/ Pneumonie :
    Une pneumonie , quelque soit le germe en cause
    (pneumocoque, Klebsiella pneumoniae, mycoplasma
    pneumoniae, Legionella, pneumophilla…) peut s’accompagner
    d’une GN à complexes immuns.
    F / Typhoïde :
    ⮚ La fièvre typhoïde: note rénale à type de 2 ou 3 symptômes du
    syndrome néphrétique aigu. Cette GN guérit habituellement
    sous traitement antibiotique.
    IV-2 GNA au cours des infections parasitaires :
    • d’authentiques GNA ont été observées lors de Schistosomiase
    (Bilharziose), du paludisme (plasmodium falciparum) ; de la
    leishmaniose, et de l’hydatidose.
    IV-3 GNA au cours des infections virales :
    • Plusieurs cas sporadiques de GNA ont été rapportés au cours
    des maladies virales. Il s’agit surtout de la mononucléose
    infectieuse. Beaucoup plus rarement avec le virus de la
    varicelle, de l’Epstein Bar virus, du cytomégalovirus ,des
    coxsackies,des echovirus.
    V-Traitement des GNA post- infectieuse :
    V .1- TRT curatif :

    A/Le traitement symptomatique : lutte contre la surcharge sodée

    ● Mesures hygienodietetique :
    ⮚ Repos au lit
    ⮚ un régime sans sel
    ⮚ restriction hydrique :500ml /m²/j en y ajoutant le
    volume de la diurèse(eau de boisson + celui des aliments
    donnée en petite quantité durant 24H)
    ● LE diurétique de l’anse : le Furosémide (Lasilix) à la dose de 1
    mg/kg en IVL pendant 30 minutes. Cette dose doit être répétée
    au bout d’une heure si le nécessaire(MAX 05
    mg/Kg/j)pendant 4-5j max 01semaine
    ● En cas d’insuffisance rénale prononcée (créatinine sanguine
    supérieure à 20mg/l) la dose unitaire peut être montée entre
    3 et 5mg/kg. Si le Furosémide est inefficace et si l’oligo-anurie
    persiste, une épuration extra rénale doit être rapidement mise
    en œuvre pour réduire la surcharge sodée
    ● Les anti hypertenseurs peuvent être nécessaire par la gravité
    de l’HTA ou l’inefficacité des mesures d’hygiène +furosémide. -
    -Nicardipine IV (Loxen IV) à la dose de 4mg/kg/mn en
    perfusion continuepuis passage ala voie orale loxen cp 10 ou
    20 mg( 0,5 mg/kg/j en 04 prises
    ● captopril (Lopril) par voie orale ou dans une sonde gastrique
    (0,25mg/kg la 1ere prise puis jusqu’à 3mg/kg/j)
    B/ lutte contre le streptocoque :
    Pennicillinotherapie de 10jours ou au mieux suivant le plans
    nationale de lutte contre le RAA 01 inj unique de benzathine
    benzyle pénicilline :6000000 ui si poids < 30 kg ou
    1200000 UI si poids > 30 kg
    Si allergie érythromycine 50 mg/kg/j pendant 10jours
    V.2/traitement préventif :
    Traitement correct des angines par la benzathine benzyle
    pénicilline selon les modalités suscitées
    Traitement correcte des infections cutanées (IDEM angine +
    soins locaux a l’alcool iodé)
    VI. CONCLUSION
    La GNA post strepto reste fréquente en Algérie.son
    diagnostique et son TRT précoce permettent d’éviter les
    complications précoces et graves.son éradication passe par le
    traitement correct des angines et de l’infection cutanée en
    attendant d’améliorer les conditions socio économiques.

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