KB - Cardiologie R2C - 2021

1KB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE
PREFACE DES AUTEURS

C'est avec une grande joie que nous vous présentons la toute nouvelle édition du Conférence KB de
Cardiologie-Maladies Vasculaires, entièrement dédié à la préparation de l'ECNi/EDN adapté à la
réforme R2C.
Cette nouvelle édition élaborée en collaboration scientifique avec le Collège National des
Cardiologues Français (CNCF), a été entièrement revue, mise à jour et adaptée par Théo
PEZEL afin de vous proposer un support de référence de Cardiologie pour la R2C et l'EDN prévu dès
2023.
Une équipe pédagogique composée de plus de 20 médecins (dont plusieurs PU-PH) ont travaillé sur la
mise à jour de l'ensemble des items selon les dernières recommandations ESC (European Society of
Cardiology) et HAS, de manière à vous donner une vision claire, didactique et consensuelle.
Toutes les dernières recommandations publiées en 2021 ont été intégrées à l'ouvrage !
Cette 9 édition correspond à une refonte en profondeur de cet ouvrage de référence en Cardiologie
ème
avec:
• Actualisation des connaissances avec les dernières recommandations
• Adaptation à la R2C et Hiérarchisation des connaissances (rang A et B) en mettant les
connaissances de rang B en italiques tout au long de l'ouvrage.
Ceux qui passeront les ECNi en 2022 ne doivent donc pas tenir compte des italiques, dans la mesure
où c'est l'ancien programme qui prévaut.
Ceux qui passeront les ECNi « nouvelle formule» en Juin 2023 sont soumis au nouveau programme
sans que la hiérarchisation (rang A et B) soit utilisée pour le classement unique final.
Enfin, ceux qui passeront les Examens Dématérialisés Nationaux (EDN) à partir de septembre 2023,
devront tenir compte de la hiérarchisation (rang A et B), qui jouera pour leur choix de spécialité.
La grande nouveauté de cette édition est un support online inédit et unique. Sur le site dédié au
livre (l livre= 1 ou 2 adresses IP permettant une connexion illimitée pendant 1 an), vous trouverez:
- Des vidéos pédagogiques « coup de pouce » : points précis de cours expliqués de manière
pédagogique (comme en conférence); iconographie expliquée (ECG, échographie cardiaque,
coronarographie...) pour mieux vous faire comprendre les images que vous voyez.
- Des mises à jour de vos questions en fonction de la parution de nouvelles recommandations ou
de nouveaux traitements, pour vous permettre d'être toujours au point sans avoir à acheter un
second livre dans 2-3 ans.
- La Team Cardio KB, véritable équipe pédagogique online à vos côtés pendant toute votre
préparation, qui répondra à vos questions via un blog et qui publiera pendant l'année de
nouvelles vidéos pédagogiques en fonction des questions le plus fréquemment posées.
- De la Bibliographie pour ceux qui veulent approfondir, en liaison avec le Collège National des
Cardiologues Français.
Après l'ECNi/EDN, ce livre doit pouvoir vous servir de « livre de référence» en Cardiologie pour
votre pratique médicale ultérieure, quelle qu'elle soit. Pour les cardiologues en activité, ce livre
soutenu par le CNCF sera très utile dans le cadre de la Formation Médicale Continue (FMC).
Bonne lecture !
Dr David ATTIAS, Dr Théo PEZEL, et Pr Nicolas LELLOUCHE,
au nom de toute l'Équipe pédagogique référente
C
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• iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE
PREFACE DU COLLEGE
Chers amis,
Cet ouvrage constitue un outil pédagogique fondamental pour la mise à jour de vos connaissances, à la
fois pour la préparation de l'ECNi/EDN, mais aussi pour la formation médicale continue des médecins
cardiologues et généralistes.
La synthèse des dernières données disponibles en pathologies cardiovasculaires a été réalisée par des
experts reconnus dans chaque domaine, sous l'égide de David ATTIAS, Théo PEZEL, et Nicolas
LELLOUCHE, membres du Collège National des Cardiologues Français, du Collège des Cardiologues
en Formation et de la Société Française de Cardiologie.
Cet ouvrage vous apporte une mise à jour exhaustive des données scientifiques et vous permettra ainsi
de répondre aux questions de Cardiologie. Les vidéos disponibles en ligne complèteront utilement
votre formation par des explications complémentaires.
Le Collège National des Cardiologues Français (CNCF), dont la vocation est la formation médicale
continue des cardiologues, est heureux et fier de parrainer ce livre qui permettra de former les
cardiologues de talent de demain et constitue une mise à jour précieuse des connaissances pour les
cardiologues en activité afin d'optimiser la prise en charge souvent complexe des patients présentant
une pathologie cardiovasculaire.
Le site Internet dédié à cet ouvrage dispose d'un lien pour vous connecter au site du CNCF qui est le
suivant: www.cncj.eu. Vous trouverez sur ce site des mises à jour régulières, des comptes-rendus des
congrès internationaux, ainsi que des vidéos par des experts vous permettant d'aller plus loin.
Tous nos compliments aux auteurs pour leur implication sans faille ayant permis la réalisation de cet
ouvrage de référence.
Bonne lecture.
Dr Serge COHEN et Dr Pierre SABOURET

Présidents du Collège National des Cardiologues Français
2018-2021 et 2021-2024
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PREFACE DES PROFESSEURS
La Cardiologie et les maladies vasculaires représentent une part importante dans la Médecine
d'aujourd'hui pour des raisons épidémiologiques, puisqu'elles sont une des toutes premières causes de
mortalité, mais aussi parce que cette spécialité a connu d'immenses progrès ces dernières années, aussi
bien au plan de la connaissance physiopathologique que des explorations et surtout du traitement.
Vouloir répondre aux attentes pour la préparation des certificats de Cardiologie, mais aussi de
l'Examen Classant National est une vraie gageure puisqu'il faut associer un contenu solide à des
qualités didactiques si l'on veut atteindre le succès.
La lecture de cet ouvrage me fait penser que les auteurs y sont parvenus parce que le contenu est de
qualité, tout à fait à l'ordre du jour, tandis que la présentation, utilisant un texte mais aussi des Fiches
flash et une riche iconographie, permet de le lire facilement et de mémoriser l'essentiel.
Il est très encourageant et aussi rassurant de constater que les auteurs ne se sont pas contentés de
«copier/coller» à partir de l'existant, mais connaissent bien cette pathologie, l'ont bien«digérée» et
enfin savent et aiment enseigner.
Pour conclure, un grand bravo aux auteurs et tous mes vœux de réussite aux lecteurs de cet ouvrage.
Professeur Alec VAHANIAN

Chef du service de Cardiologie
AP-HP, Hôpital Bichat-Claude Bernard, PARIS
C'est un grand plaisir pour moi de préfacer ce manuel coordonné par le Docteur David ATTIAS et le
Professeur Nicolas LELLOUCHE.
Cet ouvrage est depuis plusieurs années «la référence» dans le domaine de l'enseignement de la
Cardiologie et de la Pathologie vasculaire. La Cardiologie constitue un pan fondamental de la
Médicine de par sa fréquence en pratique clinique quotidienne et de par ses conséquences puisqu'elle
est une des causes principales de mortalité. Un enseignement de qualité de cette spécialité est donc
fondamental.
Cette nouvelle édition est fidèle aux précédentes avec un contenu complet, précis, exact, et une
présentation claire, didactique et synthétique. Elle ne constitue pas toutefois une simple redite des
précédentes éditions et a su s'adapter et intégrer les modifications du programme, les nouvelles
modalités d'examen de l'ECN (iECN) et les évolutions de la Cardiologie qui ont été nombreuses et
rapides ces dernières années. Son contenu est ainsi parfaitement conforme aux dernières
recommandations de nos sociétés savantes. Elle s'est également adaptée aux évolutions pédagogiques
avec l'ajout de vidéos résumant les points clés d'une question ou d'un domaine et la création d'un blog.
Cet ouvrage, à la fois complet, didactique et actuel a donc pleinement atteint son but. Il répond
parfaitement à l'enseignement de notre discipline et au certificat de Cardiologie, à la préparation de
l'ECN et constitue également une référence pour ceux ou celles qui souhaitent se remettre à jour dans
notre spécialité.
Il me reste donc à souhaiter à cette nouvelle édition de connaître tout le succès qu'elle mérite et à ses
lecteurs de réussir et de s'épanouir dans notre merveilleuse profession.
Pr David MESSIKA-ZEITOUN, PU-PH

Service de Cardiologie
CHU Bichat-Claude Bernard, PARIS
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AUTEURS PRINCIPAUX
Dr David ATTIAS, Cardiologue
Centre Cardiologique du Nord, Saint-Denis.
Centre Hospitalier Universitaire Bichat-Claude Bernard, Paris.
Classé 5 ème à l'internat nord en 2000; Conférencier de Cardiologie depuis 20 ans.
Dr Théo PEZEL, Chef de Clinique Assistant (CCA)

Service de Cardiologie, CHU Lariboisière, AP-HP, Paris
Classé 33ème à l'ECNi en 2014; Conférencier de Cardiologie et de LCA à Paris et en Province.
Pr Nicolas LELLOUCHE, PU-PH

Fédération de Cardiologie, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
COMITE DE RELECTURE ET DE VALIDATION

• Pr Olivier DUBOURG, chef du service de Cardiologie du CHU Ambroise Paré, AP-HP,
BOULOGNE. Vice-doyen de l'UFR des sciences de la santé de l'université Versailles-Saint
Quentin en Yvelines.
• Pr Thibaud DAMY, PU-PH, Fédération de Cardiologie et Réseau Amylose, CHU Henri Mondor,
AP-HP, CRETEIL.
• Pr Gérald BONARDEL, PU-PH, service de Médecine nucléaire, Centre Cardiologique du Nord,
SAINT-DENIS. Secrétaire général de la Société Française de Médecine Nucléaire.
• Pr Jean Michel SERFATY, PU-PH, responsable de l'unité d'imagerie cardiaque et vasculaire
diagnostique, CHU de NANTES.
• Pr Gabriel LAURENT, PU-PH, Centre de compétences des troubles du rythme cardiaque service
de Cardiologie, CHU de DIJON.
• Pr David MONTANI, MCU-PH, département hospitalo-universitaire (DHU) thorax innovation
(TORINO), université PARIS-SUD, service de Pneumologie, centre de référence de l'hypertension
pulmonaire sévère, CHU de BICETRE, AP-HP.
• Pr Grégory DUCROCQ, Praticien Hospitalier, service de Cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard,
PARIS.
• Dr Olivier PIOT, président du groupe de Rythmologie et Stimulation Cardiaque de la Société
Française de Cardiologie, Centre Cardiologique du Nord, SAINT-DENIS.
• Dr Guillaume DUFOUR, Praticien Hospitalier, Anesthésiste-réanimateur, CHU Bichat-Claude Bernard,
PARIS.
• Dr Rami EL-MAHMOUD, Praticien Hospitalier, service de Cardiologie, CHU Ambroise Paré,
AP-HP, BOULOGNE.
• Dr Sarny HAFFAF et Cyril CARDON, Médecine vasculaire et écho-Doppler vasculaire, Centre
Cardiologique du Nord, SAINT-DENIS.
• Dr Thierry LAPERCHE, Cardiologue, Centre Cardiologique du Nord, SAINT-DENIS.
• Dr Makoto MIYARA, Praticien Hospitalier, Médecine interne, CHU Pitié-Salpêtrière, PARIS.
• Dr Matthieu QUENEAU, service de Médecine nucléaire, Centre Cardiologique du Nord,
SAINT-DENIS.
• Dr Uriel SEBBAG, Chirurgien vasculaire, Centre Cardiologique du Nord, SAINT-DENIS.
• Dr Stéphane THIERRY, Cardiologue-réanimateur, Centre Cardiologique du Nord, SAINT-DENIS.
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iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE
UNITE D'ENSEIGNEMENT VII

Maladies transmissibles - Risques sanitaires - Santé au travail
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19 Endocardite infectieuse
20 153 Prothèses valvulaires cardiaques 257
UNITE D'ENSEIGNEMENT VIII
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27 Transplantation cardiaque
14 Dyspnée aiguë et chronique
UNITE D'ENSEIGNEMENT IX
Circulation - Métabolismes
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Athérome: épidémiologie et physiopathologie-

1 221 1
Le malade poly-athéromateux
2 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention 7
3 223 Prise en charge des dyslipidémies 19
4 224 Hypertension artérielle essentielle de l'adulte 30
5 224 Hypertension artérielle secondaire de l'adulte 50
6 Crise aiguë hypertensive et HTA maligne 61
Artériopathie oblitérante de l'aorte
38 225 498
et des membres inférieurs
39 225 Anévrisme de l'aorte abdominale 512
40 225 Ischémie aiguë des membres inférieurs 512
12 226 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire 140
13 Echocardiographie-Doppler 172
37 227 Insuffisance veineuse chronique et varices 487
22 230 Douleur thoracique aiguë et chronique 281
31 231 Electrocardiogramme : indications et interprétations 380
H
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35 232 Fibrillation atriale 456
15 233 Insuffisance aortique 186
16 233 Insuffisance mitrale 199
17 233 Rétrécissement aortique 212
18 233 Rétrécissement mitral 226
25 234 Insuffisance cardiaque chronique de l'adulte 316
26 Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique 334
234
de l'adulte
28 234 Insuffisance cardiaque aiguë : OAP cardiogénique 349
23 235 Péricardite aiguë 292
33 236 Troubles de conduction intracardiaque 414
34 237 Palpitations 431
36 238 Souffle cardiaque chez l'enfant 477
Œdèmes des membres inférieurs localisés
30 257 375
ou généralisés
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UNITE D'ENSEIGNEMENT XI
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42 330 Prescription et surveillance des diurétiques 535

Prescription et surveillance d'un traitement
43 330 544
antithrombotique, accidents des anticoagulants
44 330 Bêtabloquants 570
45 330 Inhibiteurs de l'enzyme de conversion 574
Antagonistes des récepteurs de !'angiotensine Il
46 330 579
(ARA Il)
47 330 Anticalciques 582
UNITE D'ENSEIGNEMENT XII

Ur ences et défaillances viscérales aiguës
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21 331 Arrêt cardia-respiratoire 271

29 332 Etat de choc 360
24 334 Traumatismes thoraciqy_e,s 305
7 334 Angor chronique stable 65
41 337 Intoxication par les médicaments cardiotropes 531
8 339 Introduction sur les syndromes coronariens aigus 92
9 339 Syndrome coronarien 100
sans sus-décalage permanent du ST (SCA ST-)
10 339 SCA avec sus-décalage permanent du ST 111
SCA ST+
11 339 Complications de l'infarctus du myocarde 132
32 342 Malaise, perte de connaissance chez l'adulte 399
ABREVIATIONS
Chap. 1-Athérome: Epidémiologie et physiopathologie - Le malade poly-athéromateux .......... 1

Chap. 2- Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.......................................................... 2
Chap. 3- Prise en charge des dyslipidémies.................................................................................. 19
Chap. 4- Hypertension artérielle essentielle de l'adulte ............................................................... 30
Chap. 5- Hypertension artérielle secondaire de l'adulte ............................................................... 50
Chap. 6- Crise aiguë hypertensive et HTA maligne ....................................................................... 61
Chap. 7- Angor chronique stable .................................................................................................... 65
Chap. 8- Introduction sur les syndromes coronariens aigus....................................................... 92
Chap. 9- Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage permanent du ST (SCA ST-) ............. 100
Chap. 10- SCA avec sus-décalage permanent du ST...................................................................... 111
Chap. 11- Complications de l'infarctus du myocarde ................................................................. 132
Chap. 12-Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire ............................................. 140
Chap. 13- Echocardiographie-Doppler......................................................................................... 172
Chap. 14- Dyspnée aiguë et chronique ........................................................................................ 176
Chap. 15- Insuffisance aortique .................................................................................................... 186
Chap. 16- Insuffisance mitrale ...................................................................................................... 199
Chap. 17- Rétrécissement aortique .............................................................................................. 212
Chap. 18- Rétrécissement mitral .................................................................................................. 226
Chap. 19- Endocardite infectieuse ............................................................................................... 237
Chap. 20- Prothèses valvulaires cardiaques ............................................................................... 257
Chap. 21-Arrêt cardio-respiratoire............................................................................................... 271
Chap. 22- Douleur thoracique aiguë et chronique ...................................................................... 281
Chap. 23- Péricardite aiguë ........................................................................................................... 292
Chap. 24- Traumatismes thoraciques .......................................................................................... 305
Chap. 25- Insuffisance cardiaque chronique de l'adulte(sauf traitement) ............................... 316
Chap. 26- Traitement de l'insuffisance cardiaquechronique de l'adulte ................................. 324
0 Chap. 27- Transplantation cardiaque ........................................................................................... 347
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Chap. 28- Insuffisance cardiaque aiguë: OAP cardiogénique ................................................... 349
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Chap. 29- Etat de choc ................................................................................................................... 360

Chap. 30- Œdèmes des membres inférieurs localisés ou généralisés...................................... 375
Chap. 31- Electrocardiogramme: Indications et interprétations ............................................... 380
Chap. 32- Malaise, perte de connaissance chez l'adulte ............................................................ 399
Chap. 33- Troubles de conduction intracardiaque ...................................................................... 414
FICHE TECHNIQUE: Pacemaker ................................................................................... 429
Chap. 34- Palpitations .................................................................................................................... 431

FICHE TECHNIQUE: Défibrillateur automatique implantable (DAI) ............................... 452
FICHE MALADIE RARE : Syndrome de Brugada ........................................................... 455
Chap. 35- Fibrillation atriale .......................................................................................................... 456
Chap. 36- Souffle cardiaque chez l'enfant ................................................................................... 477
Chap. 37- Insuffisance veineuse chronique et varices ............................................................... 487
Chap. 38- Artériopathie oblitérante de l'aorte et des membres inférieurs ................................ 498
Chap. 39- Anévrisme de l'aorte abdominale ................................................................................ 512
Chap. 40- Ischémie aiguë des membres inférieurs ..................................................................... 521
CAHIER « THERAPEUTIQUE »
Chap. 41- Intoxication par les médicaments cardiotropes .......................................................... 531

Cha p. 42- Prescription et surveillance des diurétiques ............................................................... 535
P OUR COM P RENDRE: Rappel schématique du processus d'hémostase ..................... 542
Chap. 43- Prescription et surveillance d'un traitement antithrombotique.
Accidents des anticoagulants ...................................................................................... 544
A SAVOIR: Evaluation d'un patient sous AVK ................................................................ 566
A SAVOIR: Thrombopénie indu ite pa r l'héparine ............................................................ 567
Chap. 44- Bêtabloquants ............................................................................................................... 570
Chap. 45- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion ........................................................................ 574
Cha p. 46- Antagonistes des récepteurs de !'angiotensine Il (ARA Il) ......................................... 579
Cha p. 4 7-Anticalciques ................................................................................................................. 582
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- iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE
DFG débit filtration glomérulaire

ABREVIATIONS DID diabète insulinodépendant
DLCO diffusion libre du CO
DNID diabète non insulinodépendant
DSA défibrillateur semi-automatique
DT douleur thoracique
DTDVG diamètre télédiastolique du ventricule
AAA anévrisme de l'aorte abdominale gauche
ACIFA arythmie complète par fibrillation DTSVG diamètre télésystolique du ventricule
auriculaire gauche
ACR arrêt cardio-respiratoire EAL exploration anomalie lipidique
ADH antidiurétique hormone ECG électrocardiogramme
AEG altération état général ECMO extracorporeal membrane oxygenation
AINS anti-inflammatoire non stéroïdien EEP exploration électrophysiologique
AIT accident ischémique transitoire EES entraînement électrosystolique
AOC atteinte organe cible EFR épreuve fonctionnelle respiratoire
AOD anticoagulants oraux directs El endocardite infectieuse
AOMI artériopathie oblitérante des membres EP embolie pulmonaire
inférieurs EPO érythropoïétine
AP artère pulmonaire ESA extrasystole auriculaire
ARA II antagoniste récepteurs angiotensine II ESC European Society of Cardiology
ARP activité rénine plasmatique ESV extrasystole ventriculaire
AT III antithrombine III ETO échographie cardiaque trans-œsophagienne
ATCD antécédent ETT échographie cardiaque trans-thoracique
ATL angioplastie transluminale FA fibrillation auriculaire
AV auriculo-ventriculaire FC fréquence cardiaque
AVC accident vasculaire cérébral FdR facteur de risque
AVK antivitamine K FEVG fraction d'éjection du VG
BAV bloc auriculo-ventriculaire FMT fréquence maximale théorique
BBD bloc de branche droit FOP foramen ovale perméable
BBG bloc de branche gauche FR fréquence respiratoire
BMR bactérie multi-résistante FV fibrillation ventriculaire
BNP B natriuretic peptide GdS gaz du sang
BPCO bronchopneumopathie chronique GYM grande valve mitrale
obstructive HAD hypertrophie auriculaire droite
BSA bloc sino-auriculaire HAS Haute Autorité de Santé
BU bandelette urinaire HBAG hémibloc antérieur gauche
CAT conduite à tenir HBPG hémibloc postérieur gauche
ces Classification of Canadian Society HBPM héparine de bas poids moléculaire
(angor) HDLc high density lipoprotéine cholestérol
CD (artère) coronaire droite HNF héparine non fractionnée
CEC circulation extracorporelle HTA hypertension artérielle
CI contre-indiqué/contre-indication HTAP hypertension artérielle pulmonaire
CIA communication interauriculaire HVD hypertrophie ventriculaire droite
CIV communication interventriculaire HYG hypertrophie ventriculaire gauche
CIVD coagulation intravasculaire disséminée IA insuffisance aortique
CMD cardiomyopathie dilatée IC · insuffisance cardiaque
CMH cardiomyopathie hypertrophique IDM infarctus du myocarde
CMP commissurotomie mitrale percutanée IEC inhibiteur enzyme de conversion
CPA cœur pulmonaire aigu IM insuffisance mitrale
CPIA contre-pulsion intra-aortique INR international norrnalized ratio
CRP(us) C-réactive protéine (ultrasensible) IOT intubation orotrachéale
CT cholestérol total IP insuffisance pulmonaire
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w CV cardiovasculaire IPP inhibiteur pompe à protons
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(é) CVC circulation veineuse collatérale IPS index de pression systolique
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Cx (artère) circonflexe IRC insuffisance rénale chronique
en DA dissection aortique
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N IT insuffisance tricuspide
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z DAI défibrillateur automatique implantable IV intraveineux
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w DAV différence artério-veineuse
> IVA (artère) interventriculaire antérieure
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z DAVD dysplasie arythmogène du VD IVC insuffisance veineuse chronique
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IVD insuffisance ventriculaire droite SC sous-cutané

IVG insuffisance ventriculaire gauche SCA syndrome coronarien aigu
IVSE intraveineux à la seringue électrique SCA ST- syndrome coronarien aigu sans
KT cathéterisme/cathéter sus-décalage permanent du ST
LDLc low-density lipoprotéine cholestérol SCA ST+ syndrome coronarien aigu avec
LED lupus érythémateux disséminé sus-décalage permanent du ST
MAPA mesure ambulatoire de la pression SDRA syndrome de détresse respiratoire de
artérielle l'adulte
MCE massage cardiaque externe SFC Société Française de Cardiologie
MI membre inférieur SPA spondylarthrite ankylosante
MVO2 consommation d'oxygène du myocarde SRAA système rénine-angiotensine-aldostérone
NAV nœud auriculo-ventriculaire SVO2 saturation veineuse en oxygène
NYHA New York Heart Association TAC traitement anticoagulant
02 oxygène TAVI transcatheter aortic valve implantation
OAP œdème aigu pulmonaire TCA temps de céphaline activé
OD oreillette droite TDR trouble du rythme
OG oreillette gauche TFT traumatisme fermé du thorax
OMI œdème des membres inférieurs TG triglycéride
PA pression artérielle TIH thrombopénie induite par l'héparine
PAC pontage aorto-coronarien TJ turgescence jugulaire
PAd pression artérielle diastolique TNO thrombose non obstructive
PAm pression artérielle moyenne TNT trinitrine
PAP pression artérielle pulmonaire TO thrombose obstructive
PAPO pression artérielle pulmonaire TP taux de prothrombine
d'occlusion TSA tronc supra-aortique
PAPs pression artérielle pulmonaire systolique TV tachycardie ventriculaire
PAs pression artérielle systolique TVP thrombose veineuse profonde
Pcap pression capillaire TXA2 thromboxane A2
PET positon emission tomography PFO USIC unité de soins intensifs cardiologiques
persistance du foramen ovale PHT V/Q ventilation/perfusion
pressure half time VAS voie aérienne supérieure
PISA proximal isovelocity surface area VCI veine cave inférieure
PM pacemaker vcs veine cave supérieure
PNO pneumothorax VD ventricule droit
POD pression intra-OD VG ventricule gauche
PP pression pulsée VHB virus hépatite B
PR polyarthrite rhumatoïde VHC virus hépatite C
PTDVG pression télédiastolique du ventricule VM ventilation mécanique
gauche VNI ventilation non invasive
PVC pression veineuse centrale VOP vitesse onde de pouls
PYM petite valve mitrale VPN valeur prédictive négative
Qc débit cardiaque VPP valeur prédictive positive
RAA rhumatisme articulaire aigu WPW Wolff-Parkinson-White
RAc rétrécissement aortique calcifié
RAP résistance artérielle pulmonaire
RCIU retard de croissance intra-utérin
RCP réanimation cardio-pulmonaire
RCV risque cardiovasculaire
RHJ reflux hépato-jugulaire
RIVA rythme idioventriculaire accéléré
RM rétrécissement mitral
RP radiographie pulmonaire
RPCA résistance à la protéine C activée
RT rétrécissement tricuspide
RVA ou
RVAo remplacement valvulaire aortique
RVM remplacement valvulaire mitral
RXT radiographie du thorax
SAM systolic anterior motion
SAPL syndrome des antiphospholipides
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ITEM 221
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ATHEROME : EPIDEMIOLOGIE ET
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PHYSIOPATHOLOGIE. :::c
c..,
LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX
Plan
1. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
Il. LOCALISATIONS DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE
Ill. MECANISMES DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE
IV. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D'ATHEROME
V. PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU PATIENT POLY-ATHEROMATEUX
Les objectifs du CNCI pour l'ECNi 2023

Rang Rubrique Intitulé
A Définition Définition de l'athérome
A Définition Malade poly-athéromateux
Prévalence,
B Prévalence et incidence de l'athérome (y compris atteintes infra-cliniques)
épidémiologie
Cardiopathie ischémique -AVC -AOMI -Anévrysme de l'aorte abdominale/
B Épidémiologie Mortalité et Morbidité: grandes tendances (causes de mortalité, influence de
l'âqe et du sexe, évolution dans le temps, qradient nord sud)
B Physiopathologie Connaitre les mécanismes de formation et l'évolution de la plaque d'athérome
Connaître les particularités de la physiopathologie de l'athérome (cibles et
B Physiopathologie
intervenants)
A Diagnostic Localisations préférentielles de la maladie athéromateuse
Connaitre la stratégie d'exploration en imagerie devant une maladie
Examens athéromateuse.
B
complémentaires Dépistage et diagnostic positif : écho-Doppler artériel des membres inférieurs
avec mesure de l'IPS.
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du malade poly-athéromateux
B Prise en charge Connaître les principes de l'éducation thérapeutique du patient athéromateux
1. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
Définition
• L'athérome est la principale étiologie des affections cardiovasculaires.
Selon l'OMS, l'athérome (ou athérosclérose) est « une association de remaniements de
l'intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de
lipides, de glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, avec remaniement de la
média».
• Rôle des facteurs de risque cardiovasculaire (FdR CV) sur l'athérome
L'évolution de l'athérome est considérablement accélérée par les FdR CV (PCZ)
(hypercholestérolémie, dyslipidémie mixte, certaines hypertriglycéridémies, diabète,
hypertension artérielle, tabagisme).
Épidémiologie
• En France, c'est un problème de santé publique majeur :
Le coût des maladies cardiovasculaires est d'environ 10% du montant total de la
consommation de soins et de biens médicaux.
La prescription médicamenteuse liée aux maladies cardiovasculaires représente environ
20% du total des dépenses médicamenteuses.
De plus, 1 décès sur 3 en France est actuellement lié à une pathologie cardiovasculaire : les
cardiopathies ischémiques, les accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'insuffisance
cardiaque et les autres pathologies vasculaires représentent chacun 25% des étiologies de
décès d'origine cardiovasculaire.
Cependant, la mortalité cardiovasculaire a diminué depuis 1970, mais au prix d'une
augmentation de la morbidité + + +. C'est la seconde cause de décès en France.
• Dans le monde:
Mortalité CV plus importante en Europe du Nord et de l'Est (intérêt du régime
méditerranéen).
Dans les pays en voie de développement: augmentation progressive de la mortalité CV.
Il. LOCALISATIONS DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

• L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique et
notamment au niveau des zones de bifurcations des artères de gros et de moyen calibre.
Athérome : manifestations cliniques en rapport

avec une plaque sténosante ou une plaque rompue
Localisation de l'athérome Plaque d'athérome sténosante Plaque d'athérome rompue
(PCZ) (de la tête aux pieds) non rompue
Artères carotides,
AIT, drop-attack (vertébrales) AIT,AVC
sous-clavières et vertébrales
Syndrome coronarien aigu,
Artères coronaires Angor d'effort
angor instable
Ischémie aiguë en aval de la plaque
Aorte abdominale rompue: ischémie aiguë des MI,
Anévrismes de l'aorte abdominale ischémie mésentérique,maladie
(localisation la plus fréquente)
des emboles de cholestérol, etc.
Artère mésentérique Angor mésentérique Ischémie mésentérique
Sténose artère rénale
Artère rénale Thrombose des artères rénales
(insuffisance rénale,OAP flash ...)
Artères des membres AOMI (claudication intermittente),
Ischémie aiguë des MI
inférieurs impuissance
• Définition du patient poly-athéromateux = patient présentant plusieurs localisations
athéromateuses (PCZ).
• Fréquences des associations du patient poly-athéromateux
20% d'association entre coronaropathie et AOMI
10% d'association entre coronaropathie et sténose carotidienne significative
30-50% des patients porteurs de lésions carotidiennes symptomatiques ont une coronaropathie
avec lésions significatives
50% des patients avec AOMI sont coronariens et 15% ont des lésions carotidiennes serrées
Ill. MECANISMES DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

A. MECANISMES DE L'ATHEROGENESE
• C'est un processus initialement lié principalement à la dysfonction endothéliale et à
0 l'accumulation de LDLc dans l'intima:
w
(9
a:
(9 Des « traumatismes » ou même de simples dysfonctions de l'endothélium vont augmenter la
w
a: perméabilité endothéliale et permettre l'entrée du LDLc sanguin dans la paroi artérielle
CO
0
N (entrée d'autant plus importante que le taux de LDLc sanguin est élevé). Le LDLc va alors
être oxydé et devenir cytotoxique pour l'endothélium.
<(
z
a:
w
>
(/")
z
0
f'.=
ci
@
2
ATHEROME EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE - LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX
■
Ces atteintes endothéliales peuvent être d'origine mécanique (hypertension artérielle),

biochimique (hypoxie, présence de radicaux libres induits par le tabagisme, les substances
vaso-actives, le diabète, rôle du LDLc oxydé) ou infectieuse (CMV, Chlamydia pneumoniœ).
• L'endothélium lésé va favoriser le recrutement de monocytes via l'expression de molécules
d'adhésion (VCAM-1; /CAM-]). Ces monocytes pénètrent alors dans l'intima, captent le
LDLc oxydé et se transforment alors en macrophages puis en cellules spumeuses. Les
macrophages vont alors, d'une part entretenir au sein de la plaque une réaction inflammatoire
et, d'autre part, sécréter des métalloprotéases qui peuvent être à l'origine de la rupture de
plaques (lire plus bas).
• Les cellules musculaires lisses (CML) migrent de la média vers l'intima, se multiplient (sous
l'influence du PDGF, du b-FGF ou de l'/Ll sécrétés par les cellules spumeuses et
l'endothélium) et sécrètent du collagène et de la matrice extrace/Julaire qui vont former la
chape fibreuse de la plaque.
• Les lipides, initialement intracellulaires, vont également s'accumuler dans le milieu
extracellulaire, puis se regrouper au sein d'un« noyau lipidique».
• On observe de plus une augmentation de sécrétion de PDGF, facteur de croissance entraînant
une prolifération intimale des cellules musculaires lisses.
• Enfin, les propriétés anti-thrombogènes de l'endothélium vont alors être modifiées au bénéfice
de la sécrétion de substances pro-thrombogènes (thromboxane A2, facteur plaquettaire 4,
f]-thromboglobuline).
LDLc
Lumière du vaisseau
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Débris cellulaires
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Macrophages
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Macrophages
V Migration CML
0 0 0
Physiopathologie de l'athérome
B. ANATOMOPATHOLOGIE
L'évolution se déroule en plusieurs stades :
1-Stade précoce: la strie lipidique
• La lésion initiale est la strie lipidique, petite macule jaunâtre soulevant l'intima. Les stries
lipidiques sont présentes dès l'enfance. Elles sont constituées de cellules spumeuses qui sont soit
des macrophages, soit des cellules musculaires lisses ayant migré dans l'intima et chargées
d'esters de cholestérol (LDL oxydées).
• Ces lésions, habituellement retrouvées au niveau des bifurcations artérielles, sont réversibles,
mais évoluent souvent vers la plaque d'athérome car il existe ensuite un épaississement de
l'intima en rapport avec la prolifération des cellules musculaires lisses entourées d'une quantité
variable de tissu conjonctif.
3
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE
2-Laplaque d'athérome
• Elle représente la lésion constituée, véritable nodulefibrino-lipidiquesitué dans l'intima.
• Elle est constituée de 2 parties :
1) Le noyau lipidique qui contient des cellules spumeuses (cellules musculaires lisses et
macrophages contenant du LDLc oxydé) et des lipides extracellulaires (cristaux de
cholestérol) recouvrant un noyau central nécrotique (constitué de débris cellulaires, de
facteur tissulaire, de cristaux de cholestérol, de calcium) et détruisant la limitante
élastique interne.
2) La chape fibreuse (riche en fibres de collagène, cellules musculaires lisses et matrice
extracellulaire) qui sépare le noyau lipidique du reste de l'intima.
• La plaque peut se compliquer de calcifications, d'ulcérations, d'hémorragies intra-plaque, de
thromboses intra-plaque et de ruptures à l'origine de thrombose artérielle (lire plus bas).
IV. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D'ATHEROME

• Progression lente débutant dès le début de l'enfance.
• En se développant, la plaque d'athérome réduit progressivement la lumière artérielle malgré le
phénomène de remodelage artériel (augmentation du diamètre de l'artère en réponse à une
augmentation du volume de la plaque). Les lésions deviennent alors symptomatiques(angor
d'effort, claudication intermittente...), en général lorsque la sténose représente 70% de la
lumière artérielle.
• En cas d'instabilité de la plaque (rupture, érosion ...): on observe des tableaux cliniques
correspondant aux syndromes coronaires aigus pour les artères coronaires, à l'ischémie aiguë
des membres inférieurs pour les artères des membres inférieurs ou aux accidents vasculaires
cérébraux pour les artères des troncs supra-aortiques. Cette instabilité de plaque peut survenir
à tout moment sur une plaque évoluée.
• La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est liée à des phénomènes
inflammatoires locaux qui vont entraîner une thrombose aigué· à l'origine des symptômes:
Ulcération de la plaque (érosion du tissu endothélial de la plaque) � adhésion
plaquettaire � thrombose pariétale complète ou non.
Rupture ou fissure de laplaque: principale cause de thrombose aiguë (et donc de SCA),
elle résulte de phénomènes mécaniques (augmentation de la tension lors de l'augmentation
du volume de la plaque; amincissement de la chape fibreuse) et chimiques (production de
métalloprotéases et enzymes protéolytiques fragilisant la chape fibreuse). Cette rupture
entraîne la mise en contact du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine, ce
qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d'un thrombus.
Hémorragie infra-plaque � brutale augmentation du volume de la plaque � occlusion,
dissection de l'artère ; emboles cruoriques en aval.
• Facteurs prédisposant à ces complications:
L'inflammation qui est à l'origine de la dysfonction endothéliale. L'inflammation
stimule la sécrétion, d'une part de protéoglycanes qui favorisent l'accumulation des lipides
dans l'intima et, d'autre part, de métalloprotéases matricielles qui dégradent les
0
constituants de la matrice et notamment la chape fibreuse, rendant la plaque plus
C)
w
a:
vulnérable.
w La constitution de la plaque: les plaques les plus jeunes sont le plus souvent à l'origine de
a:
0)
0
complications (SCA) en raison de la fine épaisseur de leur chape fibreuse qui la rend plus
N
<(
z
vulnérable. Plus la chape fibreuse (composée de collagène et de cellulaires musculaires
a:
w
>
lisses) est épaisse, plus la plaque est solide : on retrouve en général cet aspect dans les
U)
z lésions athéromateuses anciennes.
0
i=
ci
w
@
4
ATHEROME EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE - LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX
•
V. PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU

PATIENT POLY-ATHEROMATEUX
A. PRISE EN CHARGE GLOBALE

• Tout patient athéromateux doit être pris en charge de manière globale et pluridisciplinaire
(cardiologues, neurologues, chirurgiens vasculaires...). La présence d'une coronaropathie doit
faire rechercher d'autres localisations athéromateuses et vice versa.
• Cette recherche doit d'abord être clinique :
Interrogatoire.
Symptômes.
Examen clinique avec mesure de l'IPS (Indice de Pression Systolique) (PCZ) à la
recherche d'une AOMI.
• L'examen clinique guide la prescription des examens paracliniques +++.
• L'ECG est systématique.
• Exploration d'une anomalie lipidique et glycémie à jeun systématiques.
• L'écho-Doppler des MI et l'écho-Doppler des TSA seront réalisés en cas de point d'appel
clinique, ainsi qu'un test d'ischémie myocardique (ECG d'effort ou un test d'ischémie avec
imagerie fonctionnelle) qui sera réalisé au moindre doute.
• Bilan et traitement des FdR CV à réaliser le plus tôt possible :
Le bilan de tous les FdR doit être effectué quand il en existe un (prévention primaire) et
surtout après la survenue d'un accident athéromateux (AIT, AVC, AOMI, IDM, angor,
AAA...), dans le cadre de la prévention secondaire.
Localisation de l'athérome Signes cliniques

Examens complémentaires
1
(de la tête aux pieds) à rechercher

Flou visuel, paresthésie, TDM!IRM cérébrale (séquelles A VC)
Artères carotides, sous-
hémiplégie, aphasie...
clavières et vertébrales
Souffle carotidien Echo-Doppler des TSA
ECG systématique
Test d'ischémie en ] intention
ère
Angor d'effort, antécédent (ECG d'effort ou scintigraphie myocardique

Artères coronaires
d'infarctus, dyspnée, blockpnée ou écho-dobutamine ou IRM stress)
Coroscanner!score calcique
Coronarographie
Masse battante abdominale
Aorte abdominale Echographie abdominale en ] intention
ère
(signe de Bakey)
(localisation la plus fréquente) TDM/IRM si besoin
Souffle abdominal
Angor mésentérique = douleur
Artère mésentérique Angio-TDMIIRM abdominale
et/ou météorisme postprandial
Insuffisance rénale, OAP flash, Echographie-Doppler artère rénale
Artère rénale HIA résistante, souffle Hypokaliémie
abdominal TDM/IRM si besoin
Abolition pouls périphériques, Mesure de l'IPS
Artères des membres
claudication intermittente, Echographie-Doppler Ml en ] intention
ère
inférieurs
impuissance, troubles trophiques TDM/IRM si besoin
• ConnaÎtre l'ordre d'une chirurgie d'athérome
En cas de patients présentant une pathologie athéromateuse diffuse d'indication
chirurgicale à tous les étages (par exemple : sténose carotidienne serrée symptomatique,
lésions coronariennes tri-tronculaires chirurgicales, anévrisme de l'aorte abdominale de 60
mm), on réalisera les chirurgies de la tête aux pieds dans le sens suivant : carotide -
5
-
coronaires - aorte abdominale - membres inférieurs, en dehors de tout contexte d'urgence

bien sûr ( aorte en premier si rupture d'anévrisme!!).
B. PRINCIPAUX TRAITEMENTS DU PATIENT POLY-VASCULAIRE

• Mono anti-agrégation plaquettaire
Aspirine +++ (PCZ) systématique en prévention secondaire quelle que soit la localisation
ou Clopidogrel (PLAVIX® 75 mg): en alternative ou en cas d'intolérance à l'aspirine.
Aucune indication à une bithérapie Aspirine+ Clopidogrel d'emblée (CZ).
• Statines +++ (PCZ)
systématique en prévention secondaire+++
objectif LDLc cible < 0 ,55 g/1 en prévention secondaire
• IEC ou ARA II : de plus en plus utilisés de manière systématique en prévention secondaire
chez le patient poly-vasculaire (mais doivent être prescrits sur la présence des FdR CV).
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6
ITEM 222
L.U
FACTEURS DE RISQUE
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CARDIOVASCULAIRE ET PREVENTION :c
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Plan
1. INTRODUCTION
Il. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE
Ill. PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE MODIFIABLES
IV. ESTIMATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL
V. CONDUITE A TENIR EN PREVENTION PRIMAIRE
VI. CONDUITE A TENIR EN PREVENTION SECONDAIRE
Recommandations de l'item
- 2019, ESC sur le diagnostic et la prise en charge des dyslipidémies
- 2017, HAS sur l'évaluation du risque cardiovasculaire, les modifications du mode de vie dans la prise en
charge du risque cardiovasculaire et les principales dyslipidémies (stratégies de prise en charge).
- 2021, ESC sur la prévention du risque cardiovasculaire dans la pratique clinique.

Définition de la prévention cardio-vasculaire primaire, secondaire et primo-
A Définition
secondaire
Facteurs de risque majeurs, indépendants, modifiables (Tabac, HTA, Diabète,
A Définition
Dyslioidémie) et non modifiables (âge, sexe masculin, hérédité)
Agrégation de facteurs de risque et facteurs de risque indirects (obésité,
A Définition
sédentarité, syndrome métabolique)
Stratégies individuelles de prévention : Mesures hygiéno-diététiques et
A Définition
traitements médicamenteux
Prévalence, risque cardiovasculaire associé et pourcentage de pathologies
Prévalence, cardiovasculaires évitables en cas de prise en charge des facteurs de risque
B
épidémiologie majeurs modifiables (HTA, tabac, Diabète, Dyslipidémie), connaitre l'existence
de scores !sans savoir le calculer\
Eléments
B Rôle de l'alcool dans le risque cardiovasculaire
physiopatholoqiques
Éléments
B Rôle des facteurs psychosociaux dans le risque cardiovasculaire
physiopatholoqiques
Éléments
B Rôle de l'hypertriglycéridémie dans le risque cardiovasculaire
physiopathologiques
B Étiologies Expliquer l'influence de l'excès de poids dans le risque cardiovasculaire
Connaître le bénéfice de l'activité physique pour la prise en charge du risque
A Prise en charge
cardiovasculaire
Décrire la quantité d'activité physique à conseiller en prévention
B Prise en charge
cardiovasculaire primaire
Connaître l'efficacité de la prévention cardiovasculaire centrée sur le patient en
A Suivi et/ou pronostic
soins primaires
1. INTRODUCTION
A. PREVENTION CARDIOVASCULAIRE
• Malgré une diminution régulière depuis une trentaine d'années du nombre de décès liés à un
événement cardiovasculaire (CV), ces maladies restent l'une des principales causes de mortalité
en France.
• L'objectif de la prévention CV est de diminuer la morbi-mortalité liée aux événements
cardiovasculaires en déterminant des seuils d'intervention thérapeutique avec:
7
-
• La prévention PRIMAIRE
destinée aux patients sans pathologie CV symptomatique +++
2 axes de la prévention primaire :
o dépistage des pathologies CV asymptomatiques (athérome débutant)
o dépistage et prise en charge des FdR CV
1 outil indispensable : CALCUL DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE (RCV) pour
stratifier le risque des patients.
• La prévention SECONDAIRE
destinée aux patients ayant déjà une atteinte CV cliniquement exprimée (angor, IDM,
AVC, claudication intermittente...)
3 axes de la prévention secondaire :
o diminuer les récidives de pathologies CV
o diminuer les complications des pathologies CV existantes (dont le décès)
o diminuer l'apparition d'autres pathologies CV associées
B. NOTION DE FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

• Définition d'un facteur de risque cardiovasculaire (FdR CV)
état clinique ou biologique augmentant le risque de survenue d'un événement CV donné
il doit exister une relation de causalité entre le FdR CV et l'événement CV présenté par
le patient.
• Pour étayer cette relation de causalité, il faut:
que le FdR précède la maladie.
une relation dose-effet.
un caractère universel.
un lien physiopathologique plausible.
une liaison statistiquement forte, graduelle et cohérente dans le temps, observée de manière
similaire dans l'ensemble des études épidémiologiques dans des populations différentes.
une liaison indépendante d'un autre facteur de risque.
• Caractéristiques d'un FdR:
son caractère non modifiable(= intrinsèque) comme l'âge, le sexe ou les ATCD familiaux,
OU modifiable(= extrinsèque) comme le tabac.
sa puissance (risque relatif= RR) : risque encouru par un individu présentant ce facteur de
risque comparativement à un patient ne le présentant pas. Par exemple, un patient tabagique
a 5 fois plus de risque d'être artériopathe qu'un patient non tabagique : son RR est donc
à5.
son caractère quantitatif ou graduel.
son indépendance vis-à-vis des autres FdR CV.
Il. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE

• 4 Facteurs de risque MAJEURS (PCZ)
0 Hypercholestérolémie - Dyslipidémie mixte - certaines hypertriglycéridémies
w
(é)
a:
(é)
Diabète
w
a: Hypertension artérielle (HTA)
a:,
0
N
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Tabagisme
z
a:
w Ces FdR majeurs d'athérosclérose sont impliqués dans la survenue des maladies CV. Ces FdR sont
>
U)
z
souvent associés entre eux, ainsi que notamment à l'obésité abdominale et aux facteurs
g
f- comportementaux comme la sédentarité, une alimentation déséquilibrée, l'alcool ou le stress.
0
w
-
@
8
FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PREVENTION
■
• Facteurs de risque MODIFIABLES (PCZ)

4 majeurs
o Dyslipidémies : hypercholestérolémie avec 71 LDLc et � HDLc
o Diabète
o Hypertension artérielle (HTA)
o Tabac
5 secondaires «indirects» (agissent par aggravation des FdR majeurs)
o Obésité: IMC� 30 kg/m2 ou surpoids (IMC= 25-30 kg/m2 ).
o Syndrome métabolique : avec obésité abdominale
o Insuffisance rénale chronique : «plus le débit de filtration glomérulaire baisse et plus
le RCV augmente»
o Sédentarité
• Entraîne: prise de poids, syndrome métabolique, � HDLc
• RR augmenté x 2-3 chez les patients sédentaires comparativement aux patients actifs
• Intérêt de la réadaptation cardiaque+++
• Préconiser: exercice physique� 30 minutes par jour à adapter à l'âge et état général
o Facteurs psychosociaux= conditions socio-économiques défavorables
• induisent de nombreux FdR CV
• 3 Facteurs de risque NON MODIFIABLES (PCZ)

Age: homme� 50 ans ou femme� 60 ans
Sexe masculin: avant 65-70 ans, les hommes sont beaucoup plus exposés aux événements
cardiovasculaires (les œstrogènes auraient un rôle protecteur). Cette différence s'atténue
après la ménopause. Le risque est identique après 65-70 ans.
Hérédité= antécédents familiaux d'accident cardiovasculaire précoce
o Infarctus du myocarde ou mort subite < 55 ans: chez un parent au 1 er degré de sexe
masculin (père, frère, fils)
o Infarctus du myocarde ou mort subite < 65 ans: chez un parent au 1 er degré de sexe
féminin (mère, sœur, fille)
• Autres marqueurs de risque CV (associés à un risque de maladie cardiovasculaire augmenté,
mais sans que le degré d'imputabilité ne soit formellement établi)
Excès d'alcool: > 3 verres de vin/jour chez l'homme et> 2 verres de vin/jour chez la femme
Stress: risque d'IDM induit par le stress= syndrome du Tako-Tsubo
• Facteurs protecteurs du risque cardiovasculaire
Activité physique
Alimentation: régime méditerranéen, consommation de fruits et légumes
Consommation modérée d'alcool: à faibles doses, l'alcool (vin surtout) aurait un rôle
protecteur sur les coronaires (1 à 2 verres par jour).
Ill. PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

MODIFIABLES: IMPACT PATHOLOGIQUE ET PRISE EN CHARGE
A. TABAGISME
1-Epidémiologie
• Facteur de risque majeur: le nombre de décès attribuables au tabagisme actif serait de
75 000 par an en France soit plus de 200 morts par jour (34% des décès chez les hommes et
11% chez les femmes).
• Réduction de l'espérance de vie d'un fumeur de 20 ans par rapport à celle d'un non-fumeur.
9
-
• Tabac = J cause de mortalité prématurée en France: 1 fumeur sur 2 mourra prématurément

ère
d'une maladie due au tabac:

44 000 décès/an par cancer lié au tabac(tabagisme = J r cause de cancers évitables).
è e
25% de décès d'origine cardiovasculaire(= 18 000 morts/an).

1 cigarette = 7 minutes de vie en moins.
• Tabagisme passif: 5 000 morts/an.
• En France en 2021 : 15 millions de fumeurs; 50% de fumeurs dans la population âgée de 18
à 34 ans, 32% des jeunes entre 15 et 19 ans.
• Depuis les années 1960: � de la proportion de fumeurs dans la population masculine (57% vs
32% en 2015), mais ?! des fumeuses (26% vs 10%). Prévalence identique chez les adolescents
des 2 sexes.
2-Mécanismes de toxicité du tabac
• Les cancers liés au tabac sont dus aux substances cancérigènes(benzène, arsenic, chrome. . .).
• La toxicité CV est liée principalement au monoxyde de carbone et aux particules fines pro
inf/,ammatoires libérés par le tabac.
• La nicotine n'a pas de toxicité CVpropre, elle est en revanche responsable de la dépendance
ressentie par le fumeur.
• Risque identique quel que soit le type de tabagisme (pipe, cigarettes roulées avec ou sans filtre,
cigare, tabac à mâcher. . .).
Mécanisme de la toxicité artérielle du tabac

• Effet toxique direct sur l'endothélium • ?! libération du • Favorise Je spasme
artériel thromboxane A2 par coronaire
• ?! oxydation des LDL les plaquettes • Stimulation
• ?! production de NO • ?! le taux de sympathique par la
• ?! le taux de CO et provoque une hypoxie fibrinogène nicotine c::? ?! PA et FC
intimale • � plasminogène c::? ?! consommation en
• �HDLc oxygène
c::? Augmente le risque • Nicotine � seuil de FV
c::? Effet pro-athéromateux dose
de thrombose en cas d'JDM
dépendant
• Le tabac favorise le spasme coronaire, le risque de thrombose, réduit les effets anti-ischémiques
des bétabloquants et double la mortalité après !DM.
• La consommation de tabac multiplie le risque de survenue d'AOMI par 5 (plus de 90% des
artériopathes sont des fumeurs), de cardiopathie ischémique par 2 et également d'AVC
• Le risque est proportionnel à l'exposition au tabac (quantité, durée), évaluée en
paquets/année mais, même chez le faible consommateur, il peut provoquer des spasmes
coronaires et des !DM.
• Le tabagisme passif augmente également le risque relatif d'événements cardiovasculaires.
• Attention: l'association d'une contraception œstroprogestative au tabac est dangereuse
avec un risque de thrombose très élevé (IDM, AVC, MTEV +++) et contre-indiquée.
3-Sevrage tabagique
• Bénéfices immédiats à l'arrêt du tabac
Normalisation de la PA et de la FC en 20 minutes
CO éliminé en 24 heures
Amélioration du souffle, diminution de la fatigue et de la toux en 15 jours à 3 mois
Risque identique d'AVC à celui d'un non-fumeur après 1 an de sevrage
Risque identique d'IDM à celui d'un non-fumeur après 3 ans de sevrage
• L'ARRET DU TABAC EST IMPERATIF+++ (PCZ)
- 10
■
• Modalités de l'aide au sevrage tabagique
1-Apporter des informations sur les risques liés au tabagisme

2-Evaluer de manière simple la dépendance envers la nicotine (test de FAGERSTROM +++)
3-Traitement : une forte nicotino-dépendance (en fonction du score) doit faire proposer un
soutien psychologique (rôle du médecin traitant) et le recours à un substitut nicotinique et/ou
au Bupropion qui augmente les chances de sevrage tabagique
• Évaluer les critères permettant de juger de l'arrêt de la consommation du tabac

(recommandations ANAES 2004)
3 marqueurs biologiques (mais leur coût élevé et leur faible accessibilité en limite l'usage)
o Dosage de la Cotinine urinaire, salivaire (sensible et spécifique)
o Mesure du CO expiré
o Mesure des thiocyanates (moins sensibles, moins spécifiques, mais non influencés par la
nicotine)
1 outil validé en routine: questionnaire de FAGERSTRÔM (PCZ)
En pratique courante: on peut le plus souvent se contenter de demander au patient où il en
est de sa consommation.
• Le conseil minimal d'aide à l'arrêt du tabac (PCZ) consiste à demander systématiquement à
chaque patient s'il est fumeur et s'il a envisagé la possibilité de s'arrêter de fumer. Il s'adresse à
tous les patients fumeurs et doit être proposé par tous les médecins quelle que soit leur spécialité
(remise d'une brochure sur l'arrêt du tabac).
• Traitement
Prise en charge globale : soutien psychologique + accompagnement du fumeur + substituts
nicotiniques.
2 présentations de substituts nicotiniques (efficacité comparable)
x Gomme à mâcher (2 mg, vendue sans ordonnance; 4 mg, sur prescription médicale):
par exemple NICORETTE®.
x Timbre transdermique : 2 formes: pour administration continue pendant 24 heures, ou
discontinue pendant 16 heures; délivrées sur prescription médicale; par exemple
NICOPATCH®. Aucune contre-indication à ces patchs.
Ces substituts n'ont aucun impact sur la FC et la PA.
Situations cliniques
x si accident athéromateux aigu (SCA) : débuter immédiatement les substituts
nicotiniques +++ (aucune contre-indication)
x si dépendance forte (score de Fagerstrôm > 5): débuter par gomme à 4 mg ou timbres
x si prise en charge d'un état dépressif: bupropion ZYBAN® si besoin.
Aide d'un tabacologue ou de TABAC INFO SERVICE http://www.tabac-info-service.fr.
Traitements: comportemental, acupuncture, homéopathie, mésothérapie, hypnose, non
évalués de façon scientifique, mais pouvant dans certains cas donner des résultats.
Toutefois, les substituts nicotiniques ne peuvent pas toujours supprimer la dépendance
à la nicotine et Jeurs risques cardiovasculaires sont faibles.
- - ------
Place de la cigarette électronique -- - -- -
--- -
-- - ----- - - � ----�-----
- -- - -- -
- -
• Dispositif produisant une «vapeur» d'eau, formée à partir d'un « e-liquide », contenant du
propylène glycol ou du glycérol, différents arômes± de la nicotine ( différents dosages).
• Ce que Fon sait: effets irritants et/ou toxiques des composants de la e-cigarette bien moindres
que ceux liés à la fumée du tabac.
• Ce que l'on ne sait pas: toxicité à long terme des combustibles utilisés dans la e-cigarette
11
-
(propylène glycol ou glycérol, arômes. . .) et risque d'addiction?

• Selon les recommandations 2017 de l'In VS, la cigarette électronique:
Peut être considérée comme un outil d'aide au sevrage tabagique pour les populations
fumeuses désireuses d'arrêter leur consommation de tabac.
Constitue un outil de réduction des risques du tabagisme même si, pour les usagers à la
fois de tabac et de cigarette électronique, le débat reste ouvert.
Pourrait constituer un point d'entrée dans le tabagisme pour les jeunes, mais que ce
risque serait contrebalancé par le fait qu'elle pourrait aussi retarder cette entrée.
Induit un risque de « renormalisation » de la consommation de tabac compte tenu de
l'image positive véhiculée par son marketing et sa visibilité dans les espaces publics.
B. HTA (cf. item 224)

C. DYSLIPIDEMIE (cf. item 220)
D. DIABETE
• Diabète de type 1 (insulinodépendant, qui débute en général avant 20 ans) ou de type 2 (90%
des diabétiques) entrainent .71 risque CV.
• « En prévention primaire tout patient diabétique doit être considéré comme un patient à
haut risque cardiovasculaire».
E. SYNDROME METABOLIQUE
• Principe général: ensemble de perturbations clinico-métaboliques qui prédisposent fortement
au développement de l'athérosclérose.
• Physiopathologie: la principale anomalie est l'existence d'une insulinorésistance qui va
entraîner:
Augmentation de sécrétion d'insuline par le pancréas+ hyp erglycémie (sécrétion d'insuline
insuffisante) avec risque d'induction de diabète.
Dysfonction de l'endothélium vasculaire, puis progression de l'athérosclérose.
Une obésité abdominale (PCZ) avec sécrétion par la graisse abdominale
x D'hormones pro-thrombotiques et pro-inflammatoires.
x De substances diminuant la sensibilité à l'insuline (et donc leur capacité à absorber le
sucre) des cellules avoisinantes (cercle vicieux).
x Cette hyperinsulinémie freine la lipolyse et favorise ainsi la prise de poids.
L'insulinorésistance est liée au degré de surcharge pondérale, à l'importance de la
graisse abdominale (notamment périviscérale plus que sous-cutanée) et aux antécédents
familiaux.
• Ce syndrome est désormais reconnu comme un facteur de risque cardiovasculaire: il
prédispose soit à la survenue d'événements cardiovasculaires (x par 4), notamment d'origine
coronarienne, soit à la survenue d'un diabète de type 2.
• La principale atteinte est l'existence d'une obésité abdominale, quantifiée par la mesure du
tour de taille.
• Cette obésité abdominale est appelée aussi obésité androïde, par opposition à l'obésité
gynoïde avec dépôts de graisses dans les cuisses et les fesses.
• Des changements de mode de vie (baisse de l'obésité, augmentation de l'activité physique et
modifications des habitudes alimentaires) permettent de réduire le risque CV dû au syndrome
métabolique.
- 12
1
Le syndrome métabolique se définit par l'association� 3 des 5 critères suivants

{définition de la NCEP-ATP Ill, la plus utilisée):
1-Obésité abdominale: tour de taille (TT) > 94 cm chez l'homme (>102 cm normes US) ou
> 80 cm chez la femme (>88 cm normes US).
2-Hypertriglycéridémie: TG� 1,5 g/1
Liée à l'hyperinsulinémie et à la synthèse accrue de triglycéride par le foie sous l'influence d'un
apport élevé d'acides gras libres en provenance du tissu adipeux périviscéral drainé dans la veine
porte.
3-Taux bas de HDL-cholestérol : HDL-c < 0,4 g/1 chez l'homme ou< 0,5 g/1 chez la femme
4-Pression artérielle: PAs� 130 et/ou PAd� 85 mmHg
5-Glycémie à jeun: GAJ > 1,10 g/1 (> 7 mmol/1)
IV. ESTIMATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL

• Le risque cardiovasculaire global (RCV) est la probabilité de survenue chez une personne d'un
événement cardiovasculaire majeur (décès cardiovasculaire, infarctus, AVC) sur une période
donnée (par exemple: à 5 ans, à 10 ans).
• Le calcul du RCV global n'a d'intérêt qu'en prévention primaire car, en prévention secondaire,
les patients sont par définition à très haut risque CV.
• Reco ESC 2021 : tous patients en prévention primaire avec � 1 FdR CV doit avoir une
évaluation globale du risque CV, en utilisant le score « SCORE2 » si < 70 ans et « SCORE2-
OP » si� 70 ans (OP :older persans).
A. OUTILS « SCORE2 » et « SCORE-OP »

• Les dernières recommandations 2021 de l'ESC préconisent l'utilisation systématique des
outils SCORE2 (PCZ) (Systematic Coronary Risk Estimation) qui permet d'évaluer le
risque de MORTALITE CV à 10 ans+++.
• Cet outil SCORE2 est issu de larges études prospectives et adapté aux patients Européens,
contrairement au score de Framingham (patients US).
• Il permet de sensibiliser Je patient à son pronostic à 10 ans. Il sensibilise également le patient
au bénéfice du contrôle de l'HTA, de l'amélioration du bilan lipidique, de l'arrêt du tabac, etc.
• Traitement des FdR CV recommandé si (recommandation ESC 2021):
SCORE2 : > 7 ,5 % avant 50 ans ou> 10 % entre 50 et 70 ans
SCORE2-OP: > 15 % après 70 ans
• Patients à considérer à haut risque d'emblée sans calcul de l'outil SCORE2 +++:
Prévention secondaire (antécédent de cardiopathie ischémique, AVC, AOMI)
HTA sévère (TA� 180/110 mmHg)
Diabétique
Insuffisant rénal chronique
Dyslipidémie familiale
Lésions artérioscléreuses établies
• Comment évaluer Je RCV chez des patients pour qui Je SCORE2 n'est pas validé?
si sujets jeunes <40 ans avec plusieurs facteurs de risque: le RCV est estimé à partir de
tables spécifiques permettant d'estimer le risque relatif (ou sur-risque) par rapport aux
sujets sans FdR.
si sujets très âgés: l'âge avancé est souvent le facteur principal d'augmentation du RCV.
Afin d'éviter des traitements inutiles, il est recommandé de considérer avec ces patients
l'existence de FdR, de comorbidités, les effets indésirables potentiels, les bénéfices attendus
du traitement, la présence d'une fragilité et le choix du patient.
13
Estimation du Risque CardioVasculaire (RCV) global

par l'outil SCORE2 (Systemic Coronary Risk Estimation 2)
Évaluer • Risque de MORTALITE de cause CV à 10 ans
• Pour obtenir le risque d'événements CV (!DM, AVC...) à 10 ans c::? multiplier le
SCORE2 x 3 pour les hommes, x 4 pour les femmes
Où le trouver ? htt12://www.heartscore.org
5 Paramètres • Age (de 40 à 65 ans)
pris en compte • Sexe
dans le calcul • Cholestérol total
• Tabagisme actuel
• Pression artérielle systolique
Il existe également une version online interactive de SCORE2 permettant la prise en
compte de la concentration de lipoprotéines de haute densité (HDL-C) et qui
effectue une évaluation plus précise du risque
Évaluation du RCV global
Risque faible • SCORE2<1%
Risque • 1% :sSCORE2<5%
modéré • Diabète de type 1 ou 2 < 40 ans sans facteur de RCV ni atteinte d'organe cible
Risque • 5% :sSCORE2<10%
élevé • Diabète de type 1 ou 2: < 40 ans avec au moins 1 facteur de RCV ou atteinte
d'organe cible;� 40 ans SANS facteur de RCV ni atteinte d'organe cible
• Insuffisance rénale chronique modérée (DFG entre 30-59 mL/minute/1.73 m2 )
• TA;:: 180/110 mmHg
Risque • SCORE2 � 10%
très élevé • Diabète de type 1 ou 2;:: 40 ans avec;:: 1 FdR CV ou atteinte d'organe cible
• Insuffisance rénale chronique sévère (DFG < 30 mL/minute/1.73 m2)
• Maladie cardiovasculaire documentée (prévention secondaire): ATCD de SCA,
d'IDM, de revascularisation coronarienne (stent ou pontages), AOMI, AIT,
AVC, mise en évidence d'un athérome significatif en imagerie (plaques
carotidiennes, athérome coronarien)
V. CONDUITE A TENIR EN PREVENTION PRIMAIRE

1-Interrogatoire: antécédents cardiovasculaires personnels et familiaux, recueil des FdR CV,
recherche de signes fonctionnels (douleurs thoraciques d'effort, AOMI, impuissance, signes d'AIT)
2-Examen clinique: examen cardiovasculaire complet, prise de la PA aux 2 bras couché et debout,
examen neurologique...
3-Evaluer le risque cardiovasculaire global par l'outil SCORE2 /SCORE2-OP +++ (PCZ)
4-Examens complémentaires
• Biologie: glycémie à jeun, bilan lipidique complet (cholestérol total, LDLc, HDLc, triglycérides)
+/- CRP ultrasensible.
• ECG de repos systématique
0 • Score calcique coronaire +++
�
w
a:
�
• ± ECG d'effort possible en 1ère intention : la capacité de pouvoir réaliser un effort important
w (> 10 Mets) sans anomalies ECG ni douleur thoracique est un élément très rassurant pour le
a:
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0 pronostic CV global. Si doute ou effort non réalisable, préférer test d'ischémie avec imagerie
fonctionnelle ou coroscanner.
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14
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Quand demander une EXPLORATION DU BILAN LIPIDIQUE en prévention primaire ?

• Hommes > 40 ans (pour évaluer le RCV global)
• Femmes> 50 ans ou ménopausées (pour évaluer le RCV global)
• Lors de la prescription d'une contraception hormonale œstroprogestative (pilule, patch,
anneau). Une glycémie à jeun doit y être alors associée+++
• Si pathologie à risque CV associée
o Maladie cardiovasculaire confirmée (prévention secondaire)
o HTA
o Diabète
o Tabagisme actuel ou sevré � 3 ans
o Obésité: IMC � 30 kg/m2
o Obésité abdominale: TT >94 cm si hommes (>90 cm si asiatiques) ou >80 cm si femmes
o Insuffisance rénale chronique modérée à sévère
o Hérédité de maladie cardiovasculaire précoce
■ IDM/moT1: subite < 55 ans: chez un parent au 1er degré de sexe masculin
■ IDM/mort subite < 65 ans: chez un parent au 1er degré de sexe féminin
o Maladie auto-immune ou maladie inflammatoire chronique
o Antécédent familial de dyslipidémie
Pas d'indication d'un bilan lipidique de dépistage après 80 ans en prévention primaire!
Si bilan normal: surveillance tous les 5 ans, ou plus tôt en cas d'événements CV, de prise de poids,
de modifications de mode de vie ou d'apparition d'autres FdR CV (diabète, HTA...)
• Intérêt du score calcique coronaire+++ (très en avant dans les recommandations ESC 2019)
Obtenu par scanner thoracique sans injection, calculant le degré de calcifications
coronaires qui a une très forte valeur pronostique prédictive de la mortalité CV à long-terme.
Le score calcique > 100 doit être considéré comme un facteur de risque à part entière
dans la prise en charge +++
Intéressant car faible coût (23 €!)et très très peu d'irradiation (protocole faible dose).
Comment interpréter la valeur du score calcique coronaire ?
• Si score < 100: risque CV très faible
• Si score entre 100 et 400: risque CV intermédiaire
• Si score > 400: risque CV élevé
Si score> 100: intérêt d'un test d'ischémie complémentaire (écho, IRM ou Scintigraphie de stress)
Exemple d'acquisition du score calcique coronaire avec

en jaune une grosse calcification identifiée au niveau de
l'artère coronaire IVA proximale.
EN PRATIQUE
• Si RCV global faible: pas d'exploration ou score calcique (ou ECG d'effort)
• Si RCV global modéré: discuter score calcique ou test d'ischémie
• Si RCV global élevé: test d'ischémie ou coroscanner
15
-
■
VI. DEMARCHE THERAPEUTIQUE

1-Modifications du mode de vie +++
• Recommandées en Jère intention pour tout Je monde quel que soit Je RCV
• Les conseils sur l'hygiène de vie doivent être individualisés pour tous les sujets et renforcés
pour les patients à RCV élevé ou très élevé.
• Prise en charge des facteurs de risque CV: arrêt du tabac++ , perte de poids...
• Education thérapeutique individualisée+++
• Règles hygiéno-diététiques = programme national nutrition santé www.mangerbouger.fr/pnns.
• Exercice physique d'au moins 30 minutes{jour
Idéalement pour cumuler au moins 150 minutes par semaine d'activités d'intensité modérée,
ou 75 minutes d'activités aérobies d'intensité élevée, ou une combinaison des deux, par
périodes de 10 minutes ou plus afin de réduire le risque cardiovasculaire.
Recommandé pour tous les patients, indépendamment de leurs antécédents, leur âge, ou leur
niveau d'activité.
Nécessité d'une consultation médicale avant d'envisager une activité physique intense pour
les personnes ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire.
L'activité physique chez les coronariens est recommandée, mais doit être encadrée par une
surveillance spécifique (test d'effort, réadaptation cardiovasculaire).
• Alimentation
Tenir compte des habitudes alimentaires des patients.
Négocier des objectifs simples, peu nombreux et adaptés à chaque patient+++
Eviter les régimes trop restrictifs, surtout après 80 ans (risque de dénutrition).
La consommation d'alcool (vin, bière, etc.) doit être fortement découragée.
Pour diminuer le RCV, il faut préconiser:
x L'alimentation de type méditerranéen.
x La consommation de poisson 2 ou 3 fois/semaine, dont 1 fois au moins du poisson gras.
x La consommation d'aliments riches en polyphénols (fruits, légumes, thé, cacao, huile
d'olive vierge et huiles non raffinées, soja): 5 fruits et légumes par jour, pour une
quantité totale journalière de 400 g.
x Les aliments riches en vitamines et en caroténoïdes à « effet antioxydant »: fruits,
légumes, huiles végétales.
x La diminution des apports en sel, mais en évitant le régime désodé strict.
Pour améliorer le profil lipidique :
x Tout dépend du bilan lipidique à jeun.
x En cas d'hypercholestérolémie isolée (TG < 1,5 g/l et LDLc > valeur cible selon RCV):
➔ Réduire les excès d'acides gras saturés d'origine animale (produits carnés,
fromage, beurre, etc.) ou végétale (huile de palme, palmiste, coprah, etc.) et les
acides gras trans issus de l'hydrogénation partielle des matières grasses
(viennoiseries, pâtisseries, biscuits).
➔ Privilégier les acides gras insaturés d'origine animale (volaille, etc.) et végétale
source d'acides gras oméga-9 (huile d'olive), oméga-6 et oméga-3 (huile de colza,
0 soja, noix, etc., margarines avec oméga-9, 6 et 3).
CJ
wa:
➔ Accroître la consommation des aliments source de fibres alimentaires (céréales
wa: complètes et pain complet, légumes secs, fruits et légumes, etc.) et principalement
Œl
0N de fibres solubles (pectines, bêta-glucanes de l'avoine et de l'orge).
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a:w ➔ Un régime alimentaire adapté peut faire baisser le cholestérol total de 10%.
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Cl)
x En cas de dyslipidémie mixte (TG� 1,5 gll et LDLc > valeur cible selon le RCV) :
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0w
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- 16
■
➔ Conseils diététiques de l'hypercholestérolémie citée au-dessus.

➔ Réduire l'app ort calorique en cas d'excès de poids abdominal.
➔ Limiter particulièrement les aliments et boissons sucrés riches en glucides
simples et limiter les aliments d'index glycémique élevé (pain blanc, pomme de
terre, etc.).
➔ Consommer des poissons gras (sardine, maquereau, hareng, etc.).
x En cas d'hypertriglycéridémie sévère (TG� 5g/1):
➔ Tester la sensibilité individuelle par la réalisation d'un test diagnostique
d'abstinence de boissons alcoolisées sur 5 à 7 jours, puis aux glucides simples
(glucose,jructose, saccharose, etc.) et complexes (pain, pomme de terre, etc.).
➔ En cas de négativité, il peut s'agir d'une sensibilité aux lipides qui peut justifier le
recours aux triglycérides à chaîne moyenne après avis spécialisé.
➔ Consommer des poissons gras (sardine, maquereau, hareng, etc.), riches en acides
gras polyinsaturés oméga-3 à longue chaîne (acide eicosapentaénoïque - EPA et
acide docosahexaénoïque - DHA) ayant un effet hypotriglycéridémiant propre, ou
supplémenter en EPA-DHA.
Points particuliers :
x Les produits laitiers ne sont pas associés à une augmentation du RCV.
x La viande rouge est associée à une augmentation du RCV indépendamment de son
apport en acides gras saturés: sa consommation doit donc être modérée.
x Les apports en cholestérol alimentaire (abats, joie, œuf, etc.) ne sont pas associés à
une augmentation du RCV, mais doivent être modérés (< 300 mg(jour) car ils
augmentent modérément le cholestérol total et le LDLc.
x Les compléments alimentaires à base de levure rouge de riz exposent à des événements
indésirables similaires à ceux des autres statines. Ces compléments ne sont pas une
alternative aux médicaments utilisés pour le traitement de l'excès de cholestérol et ne
doivent pas être employés en association à une statine ni en substitution d'une statine.
2-Traitement médicamenteux
• Traitement d'une dyslipidémie en fonction du niveau de LDLc et du RCV calculé par l'outil
SCORE2 (voir chapitre suivant): on débute en général par un régime hypocholestérolémiant
pendant 3 mois. En cas d'objectif de LDLc non atteint, prescription ensuite d'une statine.
• Surveillance régulière en consultation, surtout si existence de FdR CV+++
VII. CONDUITE A TENIR EN PREVENTION SECONDAIRE
= Patients ayant déjà une MALADIE ATHEROMATEUSE SYMPTOMATIQUE :
ATCD de SCA, d'IDM, de revascularisation coronarienne (stent ou pontages), AOMI, AIT,
AVC, mise en évidence d'un athérome significatif en imagerie (plaques carotidiennes, athérome
coronarien).
• Dépister les autres localisations de l'athérome+++
• Règles hygiéno-diététiques et modifications du mode de vie indispensables
Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire : arrêt du tabac++ , perte de poids, etc.
Exercice physique d'au moins 30 minutes/jour.
Alimentation (cf. supra).
• Traitement médicamenteux
Aspirine : 75 à 100 mg/jour, systématique.
Statines systématiques avec LDLc cible< 0,55 g/1 (reco ESC 2019)
Traitement de l'HTA et du diabète
• Prise en charge spécifique des maladies athéromateuses (coronaire, AVC, AOMI. .. )
• Surveillance
17
-
■
Comprendre et visualiser l'outil SCORE2 et SCORE2-0P

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- 18
ITEM 223
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a:
PRISE EN CHARGE DES DYSLIPIDEMIES c:c
:c
c..,
Plan
1. DEFINITION
Il. CLASSIFICATION DES DYSLIPIDEMIES
Ill. EXPLORATION D'UNE ANOMALIE LIPIDIQUE (EAL)
IV. ETIOLOGIES DES DYSLIPIDEMIES
V. EVALUER LE RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL
VI. OBJECTIF THERAPEUTIQUE
VII. TRAITEMENT DU PATIENT DYSLIPIDEMIQUE
- 2019, ESC sur le diagnostic et la prise en charge des dyslipidémies
- 2017, HAS sur l'évaluation du risque cardiovasculaire, les modifications du mode de vie dans la prise en
charge du risque cardiovasculaire et les principales dyslipidémies (stratégies de prise en charge).

A Définition Évaluation du risque cardiovasculaire global
Connaître les trois grands types de dyslipidémies : hypercholestérolémie pure,
A Définition
hypertriqlycéridémie pure, hyperlipidémie mixte.
Éléments
B Connaître les relations entre lipides et athérosclérose
physiopathologiques
A Dépistage Quand dépister une dyslipidémie ?
Diagnostic positif et classification des dyslipidémies : exploration anomalie
A Diagnostic positif
lioidiaue, valeurs seuils, classification simplifiée.
A Contenu multimédia Connaître les manifestations cliniques des dyslipidémies : xanthélasma
Connaître les principales causes d'hyperlipidémies secondaires
A Étiologies
endocrinopathies, maladies rénales, atteintes hépatiques, médicaments.
Examens
B Quel bilan biologique faire à la recherche d'une dyslipidémies secondaire
complémentaires
A Prise en charge Connaitre les principes du traitement des dyslipidémies
A Prise en charge Connaître les règles hygiéno-diététiques adaptées en cas de dyslipidémies
1. DEFINITION
• L'hypercholestérolémie est la dyslipidémie la plus fréquente. En France, elle touche plus de
37% des adultes âgés de 35 à 64 ans, soit 9,1 millions de personnes.
• La morbi-mortalité CV est associée à: une augmentation du LOL-cholestérol (LDLc) ; une
augmentation des triglycérides (TG); une diminution du HDL-cholestérol (HDLc).
-- -- - - - - - - ----- -
- ---
- --- --- - -- -- - - -
Chez un patient sans FdR CV associé:

• Normal: si LDLc < 1,6 g/1 (4,1 mmol/1), triglycérides (TG)< 1,50 g/1 (1,7 mmol/1)
et HDL-c > 0,4 g/1 (1 mmol/1).
• Hypercholestérolémie: si LDLc > 1,6 g/1 (4,1 mrnol/1)
• Hypertriglycéridémie: si TG> 1,5 g/1 (1,7 mrnol/1)
• Hypercholestérolémie sévère: si TG> 5 g/1 (5,6 mrnol/1)
19
• La fraction du cholestérol athérogène («mauvais cholestérol») est la fraction LDLc

(si> 1,6 g/1), tandis que la fraction HDLc (si > 0,4 g/1) protège du risque d'athérome («bon
cholestérol»).
• Principale atteinte: maladie coronaire (RR x 3 corrélé à l'élévation du LDLc).
• Cas particulier « hypertriglycéridémie isolée» : c'est-à-dire sans augmentation associée du
cholestérol, est rarement observée ; elle constitue un facteur de risque cardiovasculaire moins
puissant que l'augmentation du LDLc. Toutefois, elle est souvent associée à d'autres FdR
comme le surpoids, le diabète et peut entrer dans le cadre d'un syndrome métabolique.
Dyslipidémies athérogènes (classification de Frederickson)

- Ce sont les classes IIA (hypercholestérolémie essentielle), IIB et ID (hyperlipidémie mixte).
- Les types I et IV ne sont pas athérogènes.
Il. CLASSIFICATION DES DYSLIPIDEMIES

• La classification biochimique la plus classiquement utilisée est celle de Frederickson.
TYPE 1 lla llb Ill IV V
Hyper- Hypercholestérolémie Hyperlipidémie Hyper- Hyper-
Type
triglycéridémie pure mixte triglycéridémie triglycéridémie
71 LDL (Apo B) 71 LDL et
71 VLDL isolée 71 chylomicrons et
Mécanisme 71 chylomicrons « LDL oxydés » 71 VLDL 71 IDL
(avec HDL bas) VLDL
= athérogènes (avec HDL bas)
Fréquence <1% 10% 40% < 1% 45% 5%
Aspect du
Lactescent Clair Opalescent Trouble Opalescent
sérum
TG� 1,5 g/1 TG� 1,5 g/1

si hétérozygote : (niveau de TG
LDLc = 1.9 - 4.0 g/1 (< 5 g/1 en général)
TG> 10 g/1 dépendant du TG> 10 g/1
Bio (en g/1) pouvant aller surpoids, de la (pouvant aller
jusqu'à 100 g/1 LDLc > valeur cible consommation jusqu'à 100g!l)
si homozygote :
selon le RCV d'alcool et de
LDLc >4 g/1
sucres)
- Xanthomes
tendineux et Arc
cornéen - Athérome (PCZ)
(dès l'enfance si - Risque de
Pancréatite Pancréatite
homozygote) . Xanthomes des plis décompen-
aiguë aiguë
palmaires et sation en
Risques (risque si TG type V (risque si TG
Athérome (PCZ) tubéreux rares,
> JO gll; . Athérome >I0g!l;
pathognomonique de
risque majeur si si hétérozygote : risque majeur si
la dyslipidémie de (PCZ)
TG> 30 gll) Risque CV élevé type III TG> 30g/l)
si homozygote :
IDM précoces et décès
avant 20 ans
0
ü
w
a:
ü
• 3 grands phénotypes de dyslipidémie à connaître en pratique clinique +++ (PCZ)
w
a:
HYPERCHOLESTEROLEMIE PURE (classe Ha).
al
0
N HYPERTRIGLYCERIDEMIE PURE (classe IV).
<t
z DYSLIPIDEMIE MIXTE.
a:
w
>
en
z
± HypoHDLémie (< 0,4g/l si homme;< 0,5g/l si femme) associée à 1 de ces 3 catégories
0
�
0
w
@
20
PRISE EN CHARGE DES DYSLIPIDEMIES
-
Ill. EXPLORATION D'UNE ANOMALIE LIPIDIQUE (EAL)
• Le dépistage d'une dyslipidémie repose sur l'EAL, réalisée après 12 heures de jeûne (à
confirmer si 1er bilan anormal).
• Ce dépistage est indiqué en prévention primaire dans des indications précises (voir tableau:
Quand demander une exploration du bilan lipidique en prévention primaire ? dans le chapitre
« Facteurs de risque CV »)
• Le LDLc est calculé par la méthode de Friedewald si TG :s 3,4 g/1 (3,9 mmol/1) ou dosé si
TG > 3,4 g/1. Cette formule permet le calcul du LDLc à partir du cholestérol total (CT), des
triglycérides (TG) et du HDL-cholestérol (HDLc).
Formule de Friedewald
LDLc (g/1) = CT (g/1) - HDLc (g/1) - TG (g/l)/5
LDLc (mmol/l) = CT (mmol!l)-HDLc (mmol!l)- TG (mmol/l)/2,2.
N.B. :formule applicable si TG� 3,4 g/l (3,9 mmol!l).
Les facteurs de conversion de mmol/l en g/l sont : cholestérol x 0,387; triglycérides x 0,875.
• Pour un même patient, le bilan lipidique peut varier en fonction de l'alimentation, du poids+++ .
• Chez les sujets avec un LDLc � 1,9 g/1 (4,9 mmol/1), il est recommandé de rechercher une
hypercholestérolémie familiale hétérozygote.
• Mesure de la glycémie à jeun à réaliser de façon systématique en cas de dyslipidémie.
IV. ETIOLOGIES DES DYSLIPIDEMIES

A. TOUJOURS RECHERCHER UNE DYSLIPIDEMIE SECONDAIRE
• Bilan minimal devant une dyslipidémie (PCZ) : TSH, glycémie, bilan hépatique complet,
créatininémie, protéinurie, bandelette urinaire +!- autres examens guidés par l'examen
clinique.
-
Causes d'HYPERCHOLESTEROLEMIE secondaire +++

• Hypothyroïdie (PCZ)
• Cholestase (PCZ)
• Syndrome néphrotique
• Médicaments: Immunosuppresseurs, Corticostéroïdes
• Grossesse
• Syndrome de Cushing
• Anorexie mentale
Causes d'HYPERTRIGLYCERIDEMIE secondaires +++

• Diabète de type 2 (PCZ)
• Maladie rénale (PCZ)
• Médicaments (PCZ) : corticostéroïdes, œstrogènes (par voie orale notamment), tamoxifène,
�-bloquants, thiazidiques, isotrétinoïne, résines chélatrices d'acides biliaires, traitements
antirétroviraux (inhibiteurs de la protéase), ciclosporine, médicaments psychotropes
(phénothiazines, antipsychotiques de la 2 génération)
ème
• Consommation d'alcool
• Obésité
• Régime alimentaire riche en hydrates de carbone simples
• Hypothyroïdie
• Grossesse (la concentration physiologique de TG x par 2 pendant le 3 trimestre)
ème
• Maladies auto-immunes, comme le lupus érythémateux disséminé
21
B. QUAND SUSPECTER UNE DYSLIPIDEMIE PRIMITIVE?

C. Le diagnostic est évoqué en cas de :
LDLc et/ou TG élevés
Maladie CV athéromateuse précoce personnelle ou familiale
2 signes cliniques évocateurs : Xanthomes tendineux - Arc cornéen avant 45 ans
Hypercholestérolémie familiale chez un parent
D. Réflexe ECNi: le diagnostic d'HYPERCHOLESTEROLEMIE FAMILIALE
HETEROZYGOTE doit être suspecté lorsque le LDLc est� 1,9 g/1 (4,9 mmol/1) chez l'adulte
et� 1,6 g/1 (4,1 mmol/1) chez l'enfant.
E. La différence entre les différents types de dyslipidémies est difficile à faire biologiquement et se
fait surtout grâce aux tests génétiques (réalisés si besoin au cas par cas en centre spécialisé).
F. Il est recommandé de confirmer le diagnostic par un score établi sur les critères clinico
biologiques du Dutch Lipid Clinic Network https:!lwww.fhscore.eu ou si possible par une
analyse génétique.
G. Indications au dosage de l'Apolipoprotéine B ( alternative du LDL-c, reco ESC 2019)
Obèses ou Syndrome métabolique ou Diabétiques ou Hypertriglycéridémie
Taux très bas de LDLc et RCV élevé+++
PRINCIPALES DYSLIPIDEMIES PRIMITIVES (d'origine génétique)

Hypercholestérolémies familiales MONOGENIQUES
par mutation du gène du récepteur du LDLc (type IIa)
• Forme hétérozygote: • Forme homozygote:
- 1/500 dans la population - Exceptionnelle
- 50% des récepteurs atteints - 100% des récepteurs atteints
• EAL: LDLc entre 1.9 et 4 g/l • EAL: LDLc > 4 g/l
• Xanthomes tendineux, arc cornéen • Xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré dès l'enfance
prématuré (valeur sémiologique • Complications athéromateuses dès l'enfance (risque de
avant 60 ans) rétrécissement aortique athéromateux supra-valvulaire précoce
• Risque CV élevé (JDM ++) également); décès avant 20 ans si pas de traitement
Hypercholestérolémies familiales MONOGENIQUES par mutation du gène de l'apoB
• Anomalie structurale de l'apoprotéine B 9 altération de la l'apoB au récepteur du LDL
• Prévalence: 1/1 200
• Même tableau que l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote par mutation du gène du récepteur du LDLc
Hypercholestérolémies POLYGENIQUES
• Les plus.fréquentes (prévalence: 1 à 2%)
• Interaction entre des facteurs génétiques affectant le métabolisme du cholestérol et des facteurs
environnementaux (rôle du poids et de l'alimentation +++ 9 répondent bien aux mesures diététiques)
• Pour les différencier des hypercholestérolémies familiales: caractère familial moins .fréquent ( 10% des cas),
EAL: hypercholestérolémie modérée et sensibilité au régime
• Complications CV plus tardives
Hyperlipidémie combinée familiale
0
CcJ
w
a: • Dyslipidémie la plus .fréquente: 1 à 2% de la population ; 11 % des sujets faisant un infarctus avant 60 ans
w
a:
• Hérédité familiale, mais transmission non mendélienne
CD
0
• Révélation à l'âge adulte, très souvent associée à un syndrome métabolique; pas de xanthomes
•
N
<(
z
a: EAL: plusieurs phénotypes lipidiques variables avec le temps chez un même sujet: hyp erlipidémie mixte ;
w
> hyp ercholestérolémie isolée ; hyp ertriglycéridémie isolée
(/)
z
0
i==
ci
-
@
22
-
Dysbêtalipoprotéinémie (type III)
• Rare: 1/10 000 dans la population
• Nécessite une mutation homozygote de l'apoE (transmission autosomique récessive)+ 1 autre facteur:
obésité, diabète, hypothyroïdie notamment
• EAL: hyperlipidémie mixte sévère avec élévation harmonieuse de la cholestérolémie (entre 3 et 5 g!l) et de
la triglycéridémie (entre 4 et 8 g/l)
• Xanthomes des plis palmaires et tubéreux rares, mais pathognomoniques de cette dyslipidémie
• Risque de décompensation en type V en hyperchylomicronémie transitoire
• Complications CV dès l'âge de 50 ans avec une fréquence relative accrue des AOMI
• Privilégier régime et fibrates dans cette forme
Hypertriglycéridémie familiale (type IV)
• Fréquence rare ; transmission autosomique dominante
• EAL: niveau de TG dépendant du surpoids, de la consommation d'alcool et de sucres
• Pas de xanthomes
• Risque de décompensation en type V en hyperchylomicronémie transitoire
• Caractère athérogène incertain
Hyperchylomicronémie primitive (types I et V)
• Très rare; plus le déclenchement est précoce, plus la probabilité de mutation sous�jacente est importante
• EAL: TG> 10 g!l pouvant allerjusqu'à 100 g/l
• Risque de pancréatite aiguë+++ ; caractère athérogène incertain
V. PRISE EN CHARGE DE L'HYPERCHOLESTEROLEMIE

A. EVALUER LE RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL (cf. item 222)
• Fondamental car permet de fixer par la suite les objectifs de LDLc à atteindre.
• Utilisation systématique de l'outil SCORE (PCZ) (Systematic Coronary Risk Estimation)
qui permet d'évaluer le risque de MORTALITE CV à 10 ans +++.
B. PRINCIPES ET OBJECTIFS THERAPEUTIQUES

• Principale cible thérapeutique = LDLc (PCZ), le but étant d'obtenir et maintenir une
concentration de LDLc en dessous du seuil d'intervention thérapeutique.
1-Cas général à connaître
• Les objectifs thérapeutiques ont des valeurs équivalentes aux seuils d'intervention thérapeutique.
• La stratégie thérapeutique varie en fonction du RCV et de la concentration en LDLc.
• Toujours règles hygièno-diététiques (RHD) (PCZ) = Alimentation + Exercice physique
Traitement de 1 ère et de 2 nde intention en fonction du niveau de risque CV
et d'objectif de LDLc
Traitement 2nd• intention
Niveau de Objectif LDLc
Toujours Traitement 1 intention (si objectif LDLc non atteint à 3
ère
risque CV (PCZ)
mois)
< 1,9 g/1
Faible
(4,9 mmol/1)
Pas de traitement Traitement hypolipémiant
< 1,3 g/1
Modéré
(3 ,4 mmol/1)
RHD
< 1,0 g/1
Élevé
(2,6 mmol/1) Traitement hypolipémiant
Traitement hypolipémiant
< 0,55 g/1 intensifié
Très élevé
(1,4 mmol/1)
23
- iKB CARDIOLOGIE- VASCULAIRE
• EN PREVENTION SECONDAIRE= on vise un LDLc < 0,55 g/1 (PCZ) (nouveau seuil par
les recommandations ESC 2019) correspondant à l'adage « lower is better »: « plus le LDLc
sera bas, meilleur sera le pronostic!»
• Education thérapeutique indispensable +++ pour améliorer le respect des modifications du
mode de vie et favoriser l'adhésion du patient à son traitement médicamenteux.
2-Cas particulier : chez le sujet très âgé > 80 ans

• Pour mémoire, l'outil SCORE ne peut pas être calculé chez les patients de plus de 65 ans.
• En prévention primaire:
RHD + Exercice physique recommandés
Chez les sujets > 80 ans l'instauration d'un traitement hypolipémiant n'est pas
recommandée (absence de données).
Cependant, certains critères tels que le cumul des facteurs de RCV et l'absence de
pathologie grave réduisant l'espérance de vie permettent la poursuite du traitement lorsqu'il
est bien toléré.
Il est recommandé d'avoir une discussion avec ces patients qui pourraient être traités en
prévention primaire sur les risques et les bénéfices du traitement par statine afin qu'ils
puissent prendre une décision au sujet de la prise de statines sur le long terme.
• En prévention secondaire: les règles générales de prise en charge s'appliquent, hormis
fragilité majeure ou espérance de vie limitée.
C. MODIFICATIONS DU MODE DE VIE

➔ idem partie « VI. démarche thérapeutique » item 222
• Prise en charge des FdR CV
• Education thérapeutique individualisée+++
• Règles hygiéno-diététiques (RHD)
• Exercice physique d'au moins 30 minutes/jour
• Alimentation
D. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
• Réflexe si hyperlipidémies secondaires ou iatrogènes : ne pas prescrire de traitement
hypolipémiant sans traiter la maladie causale ou arrêter le traitement responsable, dans la
mesure du possible
1-Traitement de l'hypercholestérolémie isolée

• 1 traitement hypolipémiant de 1
ère
intention: STATINES +++ (PCZ)
Les statines agissent par inhibition compétitive de l'HMG-Co-A-réductase, enzyme qui catalyse
l'étape précoce et limitante de la synthèse intracellulaire du cholestérol.
Les statines recommandées (meilleur coût-efficacité) sont la Simvastatine (Zocor®, Elisor®) et
l'Atorvastatine (Tahor®). Une autre statine peut être utilisée en cas d'intolérance.
Le choix de la dose de Simvastatine ou d'Atorvastatine se fait en tenant compte du niveau initial
du LDLc du patient, du niveau initial du risque CV et de l'objectif LDLc visé.
• Si objectif non atteint: il est recommandé d'intensifier le schéma thérapeutique
(augmentation jusqu'à la dose maximale tolérée ou substitution par une statine plus puissante).
0
C)
w • Si objectif non atteint avec la dose maximale tolérée de statine: une association d'une statine
cc
C) avec l'Ezétimibe (Ezetrol®) (PCZ) est recommandée, ou en dernier lieu une association avec la
w
cc
O'.l
Cholestyramine (Questran®).
0
N
<(
• Si intolérance aux statines: Ezétimibe (Ezetrol®) seul voire la Cholestyramine (Questran®).
z
cc
w
>
(/)
z
0
-
�
0
@
24
-
• L'obtention de l'objectif thérapeutique ne doit pas se faire au prix d'un traitement
hypolipémiant excessif ou mal toléré++++++++++++++++.
• Si sujets âgés (comorbidités et des capacités métaboliques altérées) : il est recommandé de
débuter un traitement hypolipémiant à faible dose et d'adapter ensuite la posologie avec
précaution.
Pravastatine
Simvastatine
Atorvastatine
Rosuvastatine
Intensité faible (pourcentage de réduction du LDLc: 20-29%)
Intensité moyenne (pourcentage de réduction du LDLc: 30-39%)
ntensité forte ( ourcentage de réduction du LDLc > 40%
Cases blanches: Hors AMM/non recommandé
✓: statines les plus efficientes. L'atorvastatine et la rosuvastatine ne possèdent pas d'indication validée
(AMM) en prévention secondaire.
Anf co f PCSK9 :
Nouveau traitement fort des hypercholestérolémies (reco ESC 2019)
• Rationnel :
La cible de LDLc est souvent très difficile à atteindre et les effets secondaires des statines
(myalgies+++) et de l'Ezétimibe sont nombreux.
Cette nouvelle classe thérapeutique a montré une supériorité dans la baisse du LDLc
60%) par rapport aux statines.
• Mécanismes d'action :
Protéine PCSK9: synthétisée par le foie ; liaison PCSK9- récepteur LDLc c:> � densité du
récepteur au LDLc sur les hépatocytes c:> � fixation du LDLc à son récepteur c:> taux de
LDLc circulant élevé.
Ac anti-PCSK9: inhibition liaison PCSK9- récepteur LDLc c:> ?I densité du récepteur au
LDLc sur les hépatocytes c:> ?!fixation du LDLc à son récepteur c:> � taux de LDLc
circulant.
• Indications
patients en prévention secondaire (après un SCA...) ou hypercholestérolémies familiales
et objectif de LDLc non atteint sous Statines à dose maximale tolérée + Ezétimibe
(intolérants aux statines)
• 2 anticorps monoclonaux anti-PCSK9 avec AMM dans les hypercholestérolémies et
dyslipidémies mixtes:
Evolocumab (Repatha®) et Alirocumab (Praluent®)
s'administrent par voie sous-cutanée au plus toutes les 2 à 4 semaines
• Schéma classique au décours immédiat d'un SCA
systématiquement en 1 ligne: statines doses maximales
ère
si LDL-c> 0,55 g/1 à 4-6 semaines: ajouter Ezétimibe

si LDL-c reste> 0,55 g/1 à 4-6 semaines: ajouter anti-PCSK9
25
2-Surveillance de l'efficacité du traitement

• Fréquence de la surveillance du bilan lipidique (EAL) (reco ESC 2019)
Si prévention secondaire (après SCA par exemple) ou très haut RCV : dosage toutes les
4-6 semaines jusqu'à atteindre l'objectif de LDL-c.
Si début d'un traitement hypolipémiant sur RCV faible à modéré ou après chaque
adaptation du traitement: dosage� tous les 3 mois jusqu'à atteindre l'objectif de LDL-c.
Une fois que l'objectif de LDL-c est atteint : dosage� 1 fois/an.
• Chez les sujets ayant une réponse thérapeutique insuffisante, il est recommandé de renforcer
l'adhésion aux modifications du mode de vie (quel que soit le RCV) et au traitement hypolipémiant
s'il a été instauré.
• L'intensification du traitement hypolipémiant est à envisager en cas de réponse thérapeutique
insuffisante malgré une prise en charge (modifications du mode de vie et traitement
hypolipémiant) bien suivie.
3-Surveillance de la tolérance du traitement

• Informer les patients des effets indésirables des hypolipémiants dès l'instauration d'un traitement
et indiquer la conduite à tenir en cas de survenue de signes correspondants.
• Les hypolipémiants exposent à des effets indésirables dose-dépendants : digestifs pour la
cholestyramine, hépatiques et musculaires pour les fibrates, les statines et l'ézétimibe.
• Des atteintes musculaires (myalgies et rhabdomyolyses) ont également été observées sous
ézétimibe seul ou associé à une statine.
• Il est recommandé de rechercher l'apparition d'un diabète de nova chez les sujets traités par
statine.
• Il est recommandé aux sujets développant un diabète de suivre les mesures hygiéno-diététiques
et de continuer le traitement par statine pour réduire le RCV.
• En cas de traitement par statine, il est nécessaire de renforcer les précautions chez les sujets âgés
de plus de 75 ans, et chez les patients prenant des traitements concomitants modifiant le métabolisme
des hypolipémiants ou prenant plusieurs médicaments.
• La consommation de pamplemousse ou de son jus est déconseillée avec un traitement par
simvastatine.
• En cas d'effets indésirables avec une statine, il convient de discuter avec le patient des
différentes stratégies possibles
Arrêter la statine et la réintroduire à la résolution des symptômes pour vérifier que ceux
ci sont liés à la statine.
Réduire la dose ou remplacer par une autre statine de même intensité.
En l'absence d'amélioration de la tolérance, prescrire une statine d'intensité inférieure.
Il est recommandé de solliciter un avis spécialisé sur les options de traitement d'un patient à
RCV élevé intolérant aux statines.
• Surveillance hépatique (ALAT) +++

A doser avant traitement ; puis 8 semaines après avoir commencé le traitement ou après
toute augmentation de la posologie, puis ensuite annuellement si< 3 N.
0
C)
w
Si élévation ALAT < 3 N: continuer le traitement et revérifier les ALAT à 4-6 semaines.
a:
Si élévation ALAT � 3 N: arrêter la statine ou réduire la posologie, contrôler les ALAT
w
a:
O'.l à 4-6 semaines et réintroduire prudemment le traitement lorsque les ALAT sont revenues à
0
N
<(
une valeur normale.
z
a:
w
>
U)
z
0
i=
0
@
26
■
• Surveillance musculaire avec dosage de CPK (risque de rhabdomyolyse):

Dosage de CPK avant le début du traitement par hypolipémiant INUTILE, sauf dans les
situations à risque suivantes : douleurs musculaires préexistantes, insuffisance rénale modérée
à sévère, hypothyroïdie, antécédents personnels ou familiaux de maladie musculaire génétique,
abus d'alcool, âge supérieur à 70 ans, d'autant plus s'il existe d'autres facteurs de risque
musculaire.
Si CPK > 5 N, ne pas commencer le traitement hypolipémiant et contrôler les enzymes.
Une surveillance de routine de la CPK n'est pas nécessaire en l'absence de signes
cliniques ++.
Tout symptôme musculaire inexpliqué (myalgies ++) apparaissant sous traitement doit
faire pratiquer un dosage des CPK.
Renforcer la vigilance relative à la myopathie et à l'augmentation du taux de CPK chez les
patients à risque tels que : patients âgés, association statine/fibrate, traitement concomitant
interférant, poly-médication, insuffisance hépatique ou rénale.
Si CPK :S 5 N : continuer le traitement et doser les CPK régulièrement.
Si CPK>5 N:
x Envisager la possibilité d'une élévation des CPK pour d'autres raisons, telles qu'un
effort musculaire dans les 48 heures précédentes.
x Arrêter le traitement, vérifier la fonction rénale et surveiller la CPK toutes les 2 semaines.
x Envisager des causes secondaires de myopathie si la CPK reste élevée.
V. DYSLIPIDEMIE MIXTE ET HYPERTRIGLYCERIDEMIE ISOLEE

A. ELEMENTS DE PRISE EN CHARGE DE LA DYSLIPIDEMIE MIXTE
• Dans la dyslipidémie mixte, l'objectif sur le LDLc reste primordial car les TG sont
généralement inférieurs à 5 g/1 (5,6 mmol/1).
• Modification du mode de vie de l'hypercholestérolémie (règles diététiques + exercice physique
régulier). associée à des recommandations supplémentaires liées à l'hypertriglycéridémie
(TG� 1,5 g/1 (1,7 mmol/1) et LDLc > valeur cible selon le RCV) :
Réduire l'apport calorique en cas d'excès de poids abdominal.
Limiter particulièrement les aliments et boissons sucrées riches en glucides simples et les
aliments d'index glycémique élevé (pain blanc, pomme de terre, etc.).
Consommer des poissons gras (sardine, maquereau, hareng, etc.).
B. ELEMENTS DE PRISE EN CHARGE DE L'HYPERTRIGLYCERIDEMIE ISOLEE

• Chez les patients avec hypertriglycéridémie sévère (TG� 5 g/1 [5,6 mmol/1]), l'objectif principal
du traitement est d'abaisser la concentration de triglycérides < 5 g/1 pour réduire le risque de
pancréatite.
• Les interventions relatives au mode de vie sont l'essentiel de l'intervention thérapeutique.
• En cas d'hypertriglycéridémie sévère (TG� 5 g/1 [5 ,6 mmol/1]), il est recommandé de :
Tester la sensibilité individuelle par la réalisation d'un test diagnostique d'abstinence de
boissons alcoolisées sur 5 à 7 jours, puis aux glucides simples (glucose, fructose,
saccharose, etc.) et complexes (pain, pomme de terre, etc.). En cas de négativité, il peut
s'agir d'une sensibilité aux lipides qui peut justifier le recours aux triglycérides à chaîne
moyenne après avis spécialisé.
Consommer des poissons gras (sardine, maquereau, hareng, etc.), riches en acides gras
polyinsaturés oméga-3 à longue chaîne (acide eicosapentaénoïque - EPA et acide
docosahexaénoïque - DHA) ayant un effet hypotriglycéridémiant propre, ou supplémenter
en EPA-DHA.
27
-
C. STRATEGIES THERAPEUTIQUES
• Les fibrates sont contre-indiqués pour des doses ;;:40mg de Rosuvastatine. Le Gemfibrozil est
contre-indiqué en association avec la Simvastatine et déconseillé avec les autres statines.
• Les fibrates sont contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale chronique.
--
Hypertriglycéridémie modérée :
2 g/1 :5 JG_� _5__g/lJ5,6 mll!c:,�/1)
1
-1
Hypertriglycéridémie sévère :
T_G � 5 g/1 (5,_� mmol/1)
_ --
-1
Non-HDLc ouLDLc
< 1 J Non-HDLc<1J ouLDLc
Prescription de fibrate
à l'objectif non à l'objectif
Prescription de statine Si 2 ::. TG< 5 g/1 Si TG� 5 g/1
Si et
et et
objectif de non-HDLc et
Si objectif de non-HDLc non-HDLc non-HDLc
AvecRCV non-HDLc ouLDLc non-HDLc
ouLDLc atteint ouLDLc non à
AvecRCV ouLDLc non à à l'objectif
faible à l'objectif l'objectif
élevé non atteint l'objectif
à modéré:
à très élevé: Avec
pas de Avec
prescription HDLc basc2>
traitement
de fibrate HDLc normal etRCV Association Eventuelle Association
hypolipémiant etRCV faible Association Maintien
élevé à très d'une association d'une
à modéré: d'ézétimibe du fibrate
élevé: statine d'oméga-3 statine
maintien
association
de la statine
d'un fibrate
CIJ Cholestérol non lié aux HDL = (CT- HDLc), avec pour objectif: non-HDLc< 1,3 g/1 chez les patients à risque CV
élevé ; non-HDLc< 1,0 g/1 chez les patients à risque CV très élevé.
C 2 J HDLc bas:< 0,4 g/1 chez l'homme et< 0,5 g/1 chez la femme.
VI. HYPERCHOLESTEROLEMIE FAMILIALE HETEROZYGOTE

• Transmission autosomique dominante.
• LDLc souvent supérieur à 2,2 gll (5,7 mmolll), avec une grande variabilité de (1,9 gll [4,9 mmol/l] à
4,0 gll [10,3 mmol/l]).
• L'utilisation de l'outil SCORE2 n'est pas avpropnee chez les patients avec
hypercholestérolémie familiale, étant donné que leur risque est élevé depuis la naissance.
• Le diagnostic est évoqué en cas de:
Chiffres élevés de LDLc ou de TG.
Maladie cardiovasculaire athéromateuse précoce personnelle ou familiale.
Signes cliniques évocateurs (xanthomes tendineux, arc cornéen avant 45 ans).
Parents porteurs d'une hypercholestérolémie familiale.
• Le diagnostic doit être suspecté lorsque Je LDLc est� 1,-9 g/1 (4,-9 mmolll) chez Fadulte et
1,6g/1 (4,1 mmolll) chez Fenfant.
• Il est recommandé de confirmer le diagnostic par un score établi sur les critères clinico
biologiques du Dutch Lipid Clinic Network6 https:/lwww.fhscore.eu ou si possible par une
analyse génétique.
• Le dépistage en cascade (recherche de la maladie chez les apparentés d'un patient) de
l'hypercholestérolémie familiale est recommandé chez les apparentés du 1er degré de patients
avec hypercholestérolémie familiale diagnostiquée.
• Les objectifs thérapeutiques chez les patients jusqu'à 20 ans sont: LDLc < 1,3 g/l (3,4 mmolll).
• Au-delà de 20 ans, les objectifs thérapeutiques chez les patients à RCV élevé, très élevé ou en
prévention secondaire sont identiques à ceux de l'hypercholestérolémie isolée.
• Le traitement est identique à celui de l'hypercholestérolémie isolée. En cas de résistance au
traitement, il est recommandé de solliciter un avis spécialisé.
- 28
•
Acide
nicotinique
+�
/ Î
Cholestérol alimentaire Elimination cholestérol= acides
biliaires
Epuration
tissulaire
Tissus
périphériques
Absorption
Chylomicrons
Cllolestérol
�tlOl'I
ab��
l
Acides gras libres
Tissu adipeux . stockage
Muscles: utilisation
dans les' selles
Cycle du cholestérol et mécanismes d'action des différents hypolipémiants
29
-
ITEM 224
LL.I
1
cc
HYPERTENSION ARTERIELLE DE L'ADULTE e:
l-
c:z:
::c::
�
Plan
1. EPIDEMIOLOGIE
Il. PHYSIOPATHOLOGIE
Ill. DIAGNOSTIC
IV. RECHERCHE DE SIGNES D'HTA SECONDAIRE
V. RECHERCHE D'AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
VI. BILAN DU RETENTISSEMENT
VII. RECAPITULATIF
VIII. TRAITEMENT DE L'HTA ESSENTIELLE
- 2002, AFSSAPS sur la prise en charge des poussées hypertensives de l'adulte
- 2013, SFHTA (Société Française d'HTA) sur le diagnostic et la prise en charge de l'HTA
- 2016, HAS-SFHTA sur le diagnostic et la prise en charge de l'HTA de l'adulte
- 2018, ESC sur le diagnostic et la prise en charge de l'hypertension artérielle

Définition de l'HTA: définitions HAS et SFHTA (seuils: consultation, MAPA,
A Définition
automesure, qrades de sévérité).
Epidémiologie de l'HTA, HTA facteur de risque cardio-vasculaire majeur:
Prévalence,
A prévalence, liens (âge, obésité, diabète ...), complications cardio-vasculaires,
épidémiologie
répartition HTA essentielle et secondaire
Éléments Physiopathologie de l'HTA: principaux mécanismes (rénine ou volo-
B
physiopathologiques dépendants), facteurs environnementaux.
Mesure de la pression artérielle: connaitre les méthodes de mesure de la PA
(consultation, automesure, MAPA) et interpréter.
Évaluation initiale d'un patient hypertendu: circonstances de découverte,
interrogatoire, risque cardiovasculaire, examen clinique.
Examens Examens complémentaires de première intention: bilan biologique minimal,
A
complémentaires ECG.
Complications de l'HTA, retentissement sur les organes cibles:
neurosensorielles, cardio-vasculaires, rénales.
Connaître les signes d'orientation en faveur d'une HTA secondaire. Savoir
A Diagnostic positif mener l'examen clinique et prescrire les examens complémentaires permettant
d'évoquer une HTA secondaire.
Connaître les principales causes d'HTA secondaire: néphropathies
A Étiologies parenchymateuses, HTA réno-vasculaire, causes endocriniennes, coarctation
de l'aorte ...
Connaître la démarche diagnostique en cas de suspicion d'HTA secondaire:
B Diagnostic positif
clinique, bioloqie, imaqerie.
Identifier une Reconnaître une urgence hypertensive et une HTA maligne.
A
urgence Définition d'une crise hypertensive et d'une urgence hypertensive.
Définition d'une HTA résistante.
B Définition Connaître les facteurs de résistance (non observance, sel, syndrome d'apnée du
sommeil, médicaments ou substances hypertensive ... ).
Connaître les objectifs de la consultation d'annonce : intérêts et objectifs de la
A Prise en charge prise en charge, modification du style de vie, prise en charge des autres facteurs
de risque.
Connaître la stratégie du traitement médicamenteux de l'HTA: traitement initial,
A Prise en charge
classes thérapeutiques, adaptation, surveillance, chiffres cible de PA
- 30
HYPERTENSION ARTERIELLE ESSEN TIELLE DE L'ADULTE
-
Connaître les principaux effets indésirables et contre-indications des traitements
A Prise en charge
anti-hypertenseurs
Connaître les situations cliniques particulières pouvant orienter le choix du
B Prise en charge
traitement anti-hypertenseur
Connaître les particularités du traitement anti-hypertenseur du sujet âgé de plus
A Prise en charge
de 80 ans
B Prise en charge Prise en charge d'une urgence hypertensive
Plan de soins à long terme et modalités de suivi d'un patient hypertendu: savoir
B Suivi et/ou pronostic évaluer l'efficacité du traitement, la tolérance au traitement et l'observance du
patient.
Principes de prise en charge d'une HTA secondaire: HTA rénovasculaire et
B Prise en charge
endocriniennes.
Connaître la définition de l'HTA chez l'enfant et l'existence de normes
A Définition
pédiatriques
Mesure de la pression artérielle chez l'enfant.
Connaitre les indications de mesure de la PA chez l'enfant (examen
systématique annuel après 3 ans, en cas de FOR) et en connaitre les modalités
(brassards adaptés, abaques pour l'âqe et le sexe
B Étiologies Connaître les principales causes d'HTA chez l'enfant
L'hypertension artérielle est un problème majeur de santé publique. En effet, elle est devenue un des
motifs de consultation les plus fréquents, représentant la 1 cause de prescription médicamenteuse. La
ère
gravité de l'hypertension artérielle réside dans ses complications: cérébrales, cardiaques et rénales.
Dans la majorité des cas (environ 90%), on ne retrouve aucune étiologie : c'est l'hypertension
artérielle essentielle ou primitive. Dans environ 10% des cas, on retrouve une cause secondaire.
1. EPIDEMIOLOGIE
A.PREVALENCE
• L'hypertension artérielle (HTA) est la première maladie chronique dans le monde et un des
principaux facteurs de risque cardio-vasculaire.
• Elle représente la première cause de mortalité mondiale avec plus de 10 millions de décès
annuels.
• Environ 1 million de nouveaux patients sont traités pour une HTA en France chaque année, ce
qui correspond à une moyenne de 15 à 20 nouveaux patients pour un médecin généraliste. En
France, en 2012 plus de 11 millions de patients étaient traités pour une HTA.
• 20 % des patients hypertendus ne sont pas traités et 1 patient hypertendu traité sur 2 n'est pas à
l'objectif tensionnel souhaité.
• Le dépistage précoce et la prise en charge de l'HTA contribuent à l'allongement de l'espérance
de vie.
• La prévalence de l'HTA augmente progressivement avec l'âge dans les pays développés (à la
différence des pays en voie de développement), pour atteindre une fréquence de plus de 50% à
partir de 65 ans.
• Chez la femme, comparativement à l'homme, l'HTA est moins fréquente avant 65 ans, mais
plus fréquente après 65 ans. La morbidité cardiovasculaire, à chiffres tensionnels égaux, est
moindre que chez l'homme.
• Chez les sujets noirs, l'HTA à l'âge adulte est plus fréquente et est responsable d'une morbidité
et d'une mortalité plus importantes. En fait, il semble que certains patients noirs possèdent une
anomalie d'un transporteur du sodium au niveau des cellules tubulaires rénales, aboutissant à un
excès de Na+ réabsorbé. C'est la raison pour laquelle les diurétiques thiazidiques seraient plus
efficaces chez les patients noirs pour contrôler l'HTA.
• Il existe une prédisposition génétique certaine à l'HTA, mais sur quoi porte-t-elle ? :
31
Anomalie de la réponse du système nerveux autonome au stress (certaines populations

hypertendues ont des taux de catécholamines plasmatiques élevés) ?
Anomalies du métabolisme du sodium (anomalie des transports Na+/K+ transmembranaires
au niveau des érythrocytes) ?
• Il existe des facteurs d'environnement:
Consommation excessive de sodium (surtout dans les l ères années de la vie), alcoolisme,
obésité, tabac sont autant de facteurs statistiques favorisant l'HT A.
B. HTA: FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

• C'est le plus grave des facteurs de risque cardiovasculaire avec 7 millions de décès par an dans
le monde (août 2002, rapport OMS).
• L'augmentation du risque de morbidité-mortalité cardiovasculaire est directement liée à
l'élévation de pression artérielle selon une relation continue, à partir de 115/75 mmHg.
• La diminution des chiffres de PA entraîne une réduction du risque relatif d'événements CV.
• Au-delà de 60 ans, la pression artérielle systolique (PAs) est un facteur pronostique du risque
cardiovasculaire plus important que la pression artérielle diastolique (PAd), d'autant plus chez
les sujets les plus âgés. Cette relation continue entre le niveau de PA et le risque
cardiovasculaire ne permet pas de déterminer un seuil précis d'HTA.
HTA et risque CV
Avant55 ans Après 60 ans
Risque CV surtout corrélé à la Pas
Risque CV corrélé à la PAs et à la PAd
(et donc à la pression artérielle pulsée = PAs - PAd)
• Selon l'étude de FRAMINGHAM, le risque des sujets hypertendus par rapport aux sujets
normo-tendus est
Multiplié par 3 pour les cardiopathies ischémiques.
Multiplié par 3 pour la claudication intermittente.
Multiplié par plus de 5 pour l'insuffisance cardiaque congestive.
Multiplié par 8 pour les accidents vasculaires cérébraux.
• En dehors de ces complications, l'HTA est asymptomatique. Elle doit donc être dépistée
systématiquement si on veut limiter son retentissement viscéral.
Il. PHYSIOPATHOLOGIE: MECANISMES DE L'HTA PRIMITIVE

• Ils sont loin d'être clairs et il s'agit plus d'hypothèses que de certitudes.
• Ils sont multiples et variables au cours de l'évolution. Chez les sujets jeunes hypertendus, le
débit cardiaque est élevé et les résistances artérielles normales, tandis que, dans les années qui
vont suivre, le débit cardiaque va se normaliser et les résistances vont augmenter.
• Tout réside dans l'équation suivante:
Pression artérielle= débit cardiaque x résistances artérielles
A. LE ROLE DU SYSTEME NERVEUX SYMPA TH/QUE

0
(.'.)
• Son rôle est évident dans l'HTA secondaire à une hyp ersécrétion de catécholamines comme
w
a:
(.'.)
dans le phéochromocytome.
w
a:
• Dans l'HTA essentielle, il existerait une hyp ersensibilité génétique aux catécholamines: les
sujets normo-tendus ayant des antécédents familiaux d'HTA ont une réponse tensionnelle
m
0
N
<(
z
a:
exagérée lors de la perfusion d'adrénaline alors qu'ils ont une réponse normale à la perfusion
w
>
V)
d'angiotensine II.
z
0
i=
0
@
32
HYPERTENSION ARTERIELLE ESSENTIELLE DE L'ADULTE
-
• Les catécholamines agissent directement pour augmenter la pression artérielle (augmentation du
débit cardiaque, vasoconstriction artériolaire) ou en altérant la réponse rénale aux variations de la
volémie.
B. LE ROLE DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE

• Il est évident dans les hypertensions artérielles secondaires par hyperaldostéronisme primaire
ou secondaire à une hypersécrétion de rénine ou à une HTA réno-vasculaire.
• Des taux élevés et inappropriés d' angiotensine tissulaire pourraient être un facteur jouant un
rôle dans l'HTAprimitive.
• Dans une population hyp ertendue, 30% des sujets ont une activité rénine plasmatique (ARP)
basse, 60% ont une ARP normale et 10% seulement une ARP haute.
• Les HTA à rénine normale ou haute:
Elles représentent 70% des HTA primitives.
On peut penser que, normalement, du fait du rétrocontrôle négatif de la pression artérielle
sur la sécrétion de rénine, des taux de rénine normaux sont en réalité anormalement
élevés. Ces taux élevés de rénine seraient responsables d'une augmentation de
/'angiotensine II tissulaire (mais dans 50% des cas uniquement). Cette variété d'HTA
répond bien au traitement par inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
• Les HTA à rénine basse:
Elles représentent 30% des HTA primitives.
Il existerait une hyp ersensibilité du cortex surrénalien à /'angiotensine et donc, pour
maintenir une volémie normale, moins d'angiotensine (et donc moins de rénine) est
nécessaire.
Certaines études montreraient qu'il existe moins de complications (en particulier moins
d'infarctus du myocarde) dans les hypertensions artérielles primitives à rénine basse que
dans celles à rénine haute ou normale.
Cette catégorie d'HTA répond mieux au traitement diurétique que les hypertensions
artérielles à rénine normale.
Mais en pratique, il ne sert à rien de doser Factivité rénine plasmatique (ou la rénine) dans les
HTA essentielles.
C. LE ROLE DU SODIUM ET DU CALCIUM
Chez les sujets présentant une HTA primitive, il existerait :
• Un défaut d'augmentation de l'excrétion sodée et hydrique en réponse à une charge sodée, ce
sont les sujets« non répondeurs» ou « non modulateurs».
• Une augmentation relative de la volémie et du pool sodique chez les sujets hypertendus (par
rapport à leur pression artérielle), alors que les chiffres absolus sont normaux. Elle conduirait
à une distension relative du lit vasculaire, d'où la nécessité de taux élevés d'angiotensine et de
catécholamines.
• Des taux anormaux d'hormones natriurétiques, en particulier de FAN (facteur natriurétique
auriculaire).
• Une augmentation du sodium intracellulaire : cette augmentation inhibe les échanges
Na+/Ca+, d'où une augmentation du calcium intracellulaire, responsable d'une augmentation
du tonus des cellules musculaires lisses vasculaires. Cela expliquerait l'efficacité du traitement
anticalcique dans l'HTA.
D. AUTRES MECANISMES
• On incrimine : une augmentation de la vasopressine, un défaut des systèmes vasodilatateurs :
bradykinines,prostaglandines(d'où une nouvelle classe thérapeutique).
33
Ill. DIAGNOSTIC
A. SYMPTOMES
• L'HTA non compliquée est parfaitement asymptomatique.
• Elle peut entraîner des symptômes peu spécifiques, notamment en cas d'HTA sévère, et être
découverte à cette occasion en consultation :
Epistaxis.
Acouphènes, vertiges.
Céphalées, le plus souvent occipitales, matinales, cédant au lever et/ou au cours de la
matinée.
Fatigabilité, asthénie.
B. COMMENT MESURER LA PRESSION ARTERIELLE?

Conditions de la prise de la pression artérielle humérale au brassard:
Utiliser de préférence un appareil au bras, électronique et validé
Effectuer au minimum 2 mesures avec un brassard adapté à la circonférence du bras,
Mesurer la PA la première fois aux 2 bras (considérer le bras où la mesure est la plus haute) et
mesurer la fréquence cardiaque(FC). Si différence de PA > 20 mmHg entre les deux bras : penser
de principe à rechercher une sténose de l'artère sous-clavière.
Effectuer les mesures chez un patient en position assise ou allongée, au repos durant au moins 3 à
5 min, dans le calme et sans parler.
Lors de la mesure initiale et au cours du suivi : il faut rechercher une hypotension orthostatique
après 1 et 3 min au moins en position debout(= diminution de la PAS d'au moins 20 mmHg et/ou
de la PAD d'au moins 10 mmHg survenant dans les 3 minutes suivant un passage en position
debout).
DEFINITION ET CLASSIFICATION DES NIVEAUX DE PRESSION ARTERIELLE
CATEGORIE SYSTOLIQUE (PAs) DIASTOLIQUE (PAd)

Optimale < 120mmHg et <80mmHg
Normale 120-129mmHg et/ou 80-84mmHg
Normale haute +++ 13 0-139mmHg et/ou 85-89mmHg
HTA grade 1 (légère) 140-159mmHg et/ou 90- 99mmHg
HTA grade 2 (modérée) 160-179mmHg et/ou 100-109mmHg
HTA grade 3 (sévère) �180mmHg et/ou �ll0mmHg
HTA systolique isolée ::2: 140mmHg et <90mmHg
• PAd = paramètre le plus important avant 50ans; PAs = paramètre le plus important après 50 ans.
• La Pression artérielle Pulsée (PP = PAs - PAd) reflète la rigidité artérielle et a une valeur
pronostique négative si elle est élevée (normale<65 mmHg). La PP est surtout augmentée chez le
sujet âgé.
• L'HTA est définie de manière consensuelle comme une PA 2'. 140/90mmHg mesurée en
0 consultation et persistant dans le temps.
w
('.)
a:
('.) • Sauf HTA très sévère (grade 3), les dernières recommandations de la Société Française
w
a:
ro
d'HTA insistent sur la nécessité de réaliser désormais une MAPA ou une auto -mesure à
0 domicile pour confirmer ou non le diagnostic d'HTA.
N
<(
z
a:
w • Lorsqu'une HTA est suspectée au cours de la 1ère consultation, il faut:
>
(/")
z
0
i=
0
w
@
• 34
■
Réaliser une Mesure Ambulatoire de Pression Artérielle (MAPA = Holter tensionnel)

ou une auto-mesure à domicile avant la 2nde consultation, afin de diagnostiquer de
manière certaine l'HTA et de s'affranchir de l'effet « blouse blanche ».
Sauf HTA sévère, la MAPA des 24 heures ou l'auto-mesure à domicile doivent être
réalisées avant de débuter le traitement antihypertenseur +++.
Programmer une consultation de contrôle le mois suivant (sauf en cas d'HTA sévère �
contrôle beaucoup plus rapproché), en sensibilisant le patjent aux mesures hygiéno
diététiques à observer jusqu'à cette 2 consultation.
ème
• La MAPA et l'auto-mesure à domicile permettent ainsi:

Le diagnostic et le suivi d'une HTA « blouse blanche».
D'évaluer la réponse au traitement antihypertenseur.
De confirmer ou non une HTA résistante.
D'améliorer l'observance au traitement.
Mesure Ambulatoire de Pression Artérielle (MAPA)
A demander en cas de : Les seuils de PAs et PAd définissant une
• Variabilité inhabituelle des mesures de PA au cabinet HTA par la MAPA sont plus bas que ceux
• Différence marquée entre les mesures de PA au fixés pour la mesure au cabinet médical.
cabinet et les auto-mesures
• PA élevée au cabinet sans atteinte des organes cibles On considère qu'il existe une HTA si :
• HTA résistante (cf. infra) • MAPA moyenne des 24 heures � 130
• Suspicion d'apnées du sommeil et/ou 80mmHg
• HTA chez la femme enceinte • MAPA éveil (diurne)� 135et/ou
85mmHg
• Episodes d'hypotension suspectés (sujets âgés et/ou
diabétiques) • MAPA sommeil � 120et/ou
70mmHg
Auto-mesure tensionnelle
Méthode: • Les seuils de PAs et PAd définissant
• Utiliser un appareil validé et de préférence avec un une HTA par l'auto-mesure
brassard huméral. tensionnelle sont plus bas que ceux
• Former l'automesure tensionnelle (et si besoin son fixés pour la mesure au cabinet
entourage) [s}�] médical
Prendre les mesures en position assise, au repos avec
l'avant-bras posé sur la table. • On considère qu'il existe une HTA si
• 3 mesures consécutives, espacées d' 1 minute, en chiffres auto-mesure si � 135et/ou
position assise, le matin au petit-déjeuner et le soir 85mmHg (seuils identiques que
avant le coucher pendant 3 jours pour la MAPA diurne)
• Faire la moyenne des chiffres mesurés
• Demander au patient de noter par écrit les valeurs de
PA (systolique et diastolique) et de la FC observées.
L'auto-mesure tensionnelle permet une meilleure acceptation de l'HTA et de son traitement, mais
peut parfois être trop anxiogène et conduire à l'automédication par le malade.
Pour résumer Pression artérielle normale
HTA en consultation
en consultation
Auto-mesure; MAPA normales Pas d'HTA (= normotendu) HTA « blouse blanche »
Auto-mesure; MAPA «HTA masquée » ou « HTA HTA permanente
retrouvant une HTA ambulatoire isolée »
35
-
• L'HTA isolée de consultation ou HTA « blouse blanche»: est définie par une HTA au
cabinet médical(� 140 mmHg et/ou 90 mmHg) qui contraste avec une PA basse à domicile
(PA < 135/85 mmHg à la MAPA ou à l'auto-mesure). Ces patients ont un risque
cardiovasculaire moindre par rapport aux patients présentant une réelle HTA. Cependant, ils ne
nécessitent pas de traitement, mais une surveillance rapprochée est nécessaire.
• L'HTA «masquée» ou« HTA ambulatoire isolée»: est définie par la constatation d'une PA
normale au cabinet médical avec un appareil oscillométrique et anormale en automesure
tensionnelle ou en MAPA. Elle est plus fréquente chez le diabétique et est associée à un risque
cardiovasculaire accru par rapport au patient normotendu. La prise en charge n'est pas à ce
jour consensuelle et nécessite souvent un avis spécialisé, notamment en cas d'atteinte d'un
organe cible (par exemple protéinurie ou hypertrophie ventriculaire gauche, etc.).
• Au cours de la 2nde consultation :

Les mesures de PA en dehors du cabinet médical (MAPA/auto-mesure) seront
analysées pour confirmer ou non la réalité de l'HTA.
L'ECG et le bilan biologique complet(voir plus bas) réalisés à la recherche d'une HTA
secondaire, d'une atteinte des organes cibles et des autres FdR CV seront interprétés.
Si l'HTA est confirmée, une consultation d'annonce de l'HTA doit être réalisée pour :
x Informer sur les risques liés à l'HTA.
x Expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur.
x Fixer les objectifs du traitement.
x Etablir un plan de soin à court et à long terme.
x Echanger sur les raisons personnelles (avantages et inconvénients) de suivre ou de ne
pas suivre le plan de soin personnalisé (balance décisionnelle).
x Cette décision médicale partagée entre le médecin et son patient favorise l'adhésion du
patient à sa prise en charge.
Il est recommandé d'initier les mesures hygiéno-diététiques dès cette consultation.
En fonction du profil du patient, de la sévérité de son HTA, de ses préférences et de son
adhésion à ces mesures, le délai de mise en route du traitement médicamenteux sera adapté
pour atteindre l'objectif d'une PA contrôlée à 6 mois.
IV. BILAN A REALISER UNE FOIS LE DIAGNOSTIC d'HTA POSE

• Une fois le diagnostic d'HTA posé, l'interrogatoire, l'examen physique et le bilan para-
clinique réalisé par le médecin généraliste ou le cardiologue traitant ont pour but de :
Rechercher des signes cliniques et paracliniques en faveur d'une HTA secondaire et/ou des
facteurs aggravants (SAS, médicaments notamment).
Rechercher les autres facteurs de risque cardiovasculaire associés
Rechercher une atteinte vasculaire, cardiaque, cérébrale ou rénale associée.
Le bilan para-clinique initial comporte (PCZ)

sodium et potassium plasmatiques
créatinine plasmatique avec estimation du DFG
0 glycémie à jeun
(.9
w
a:
(.9 exploration d'une anomalie lipidique à jeun
Cil
w
a:CO recherche d'une protéinurie quelle que soit la méthode
0N
� ECG de repos.
z
a:w
> Le rapport albumine/créatinine urinaire ne se justifie pas chez le patient hypertendu
(f)
z sauf s'il est diabétique non protéinurique.
0
f'.:
w0
@
- 36
1
A. RECHERCHE DE SIGNES D'HTA SECONDAIRE

1-Interrogatoire
• Prise de médicaments++++ : contraceptifs oraux++ , AJNS, EPO, corticoïdes, etc.
• ATCD personnels et familiaux de maladie rénale, cardiologique, vasculaire.
• Prise d'alcool, de pastis sans alcool (glycyrrhizine), etc.
• Céphalées + sueurs + palpitations 9 triade de Ménard du phéochromocytome.
2-Examen physique
• HTA sévère d,emblée (PAS> 180 ou PAD > 110 mmHg) d,emblée,
• HTA avantFâgede30ans
• Recherche d'un syndrome de Cushing: morphologie évocatrice, obésité avec répartition androide,
modifications cutanées, vergetures, acné, dépression, troubles sexuels, érythrose du visage...
• Recherche de signes cutanés de neurofibromatose (phéochromocytome):
Taches café au lait, neurofibromes, lentigines (taches de rousseur) dans les aisselles et les
creux inguinaux, gliome du chiasma optique, nodules iriens de Lisch...
• Recherche d'une hypertrophie des reins à la palpation: polykystose rénale.
• Découverte de souffles abdominaux à l'auscultation: HTA réno-vasculaire.
• Découverte de souffles cardiaques à l'auscultation: coarctation aortique, maladie aortique.
• Pression artérielle fémorale diminuée et retardée: coarctation aortique, maladie aortique.
3-Bio/ogie
• HTA secondaire dépistée en partie par le bilan biologique systématique:
NFS 9 polyglobulie.
Hypokaliémie c? hyperaldostéronisme.
Si créatininémie élevée et/ou d,une protéinurie 9 contrôle à 1 mois 9 en cas de
persistance, avis néphrologique
- .
HTA et hypokaliémie
• Hyperaldostéronisme • Hyperaldostéronisme • Autres minéralo-corticismes:
primaire: secondaire : - Aldostéronémie�
- Aldostéronémie ?1 - Aldostéronémie ?1 - ARP�
- ARP� (activité rénine - ARP ?1
plasmatique)
Causes à évoquer Causes à évoquer Causes à évoquer
• Adénome de Conn • HTA rénovasculaire • SYNDROME de Cushing
• Hyperplasie bilatérale des • HTA maligne • Intoxication à la glycyrrhizine
surrénales • HTA sous pilule • Syndrome de Liddle
• Hyperaldostéronismes • Tumeur sécrétant de la
primaires familiaux rénine
B. RECHERCHE D'AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

• Hérédité= antécédents familiaux d'accident cardiovasculaire précoce:
Infarctus du myocarde ou mort subite avant l'âge de 55 ans chez le père ou chez un parent
du 1 er degré de sexe masculin.
Infarctus du myocarde ou mort subite avant l'âge de 65 ans chez la mère ou chez un parent
du 1 er degré de sexe féminin
• Age: homme de 50 ans ou plus; femme de 60 ans ou plus.
• Diabète
• Dyslipidémie
• Tabagisme
37
• Obésité abdominale (syndrome métabolique)

• Insuffisance rénale chronique
• Autre: obésité, sédentarité, consommation excessive d'alcool,...
• Une fois les autres FdR CV dépistés, il faut évaluer le risque cardio-vasculaire par l'outil
SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation), recommandé par l'HAS.
• La découverte d'une anomalie lipidique ou d'une glycémie élevée est à prendre en charge selon
les recommandations existantes.
C. RECHERCHE DES COMPLICATIONS DE L'HTA
• Rechercher une atteinte cardiaque, vasculaire, cérébrale ou rénale associée.
• Le terme« atteinte d'organes cibles»+++ est défini par une atteinte PARACLINIQUE ou
INFRACLINIQUE secondaire à l'HTA.
1-Atteinte cardiaque
• L'HTA est un facteur de risque majeur d'athérome et donc de cardiopathie ischémique.
• L'HTA est responsable d'une augmentation de la post-charge c::> hypertrophie ventriculaire
gauche pour maintenir une tension pariétale normale (loi de LAPLACE) c::> anomalies de la
fonction diastolique (gêne au remplissage) dans un 1er temps c::> la cardiopathie ischémique et/ou
l'augmentation de la post-charge conduisent à terme à une cardiopathie hypertensive dilatée
congestive avec dysfonction VG systolique, à l'origine d'une rétention hydrosodée.
• L'HVG induite par l'HTA aggrave les cardiopathies ischémiques en augmentant la
consommation d'oxygène du myocarde.
• La découverte d'une anomalie cardiaque à l'interrogatoire, à l'examen physique ou à l'ECG
nécessite de demander un avis spécialisé auprès d'un cardiologue pour: MAPA, Holter
rythmique, écho-Doppler cardiaque, test d'ischémie myocardique, écho-Doppler artériel, etc..
• Bilan clinique :
ATCD d'infarctus du myocarde, d'angor, de revascularisation coronaire, d'insuffisance
cardiaque congestive c::> définit une atteinte cardiaque associée.
Douleurs angineuses, dyspnée d'effort ou de repos, arythmie...
• Bilan para-clinique :
ECG : hypertrophie ventriculaire gauche significative: indice de Sokolow > 35 mm c::> définit
une« atteinte des organes cibles». Recherche également une FA, fréquente en cas d'HTA.
ETT : hypertrophie ventriculaire gauche définie par une masse ventriculaire gauche
> 115 g/m2 (homme);> 95 g/m2 (femme)
ETT indiquée si: patient hypertendu symptomatique (douleur thoracique, dyspnée d'effort,
etc.) ou ayant un souffle cardiaque ou en cas d'anomalie à l'ECG (troubles de la
repolarisation, bloc de branche gauche).
HVG électrique sur l'ECG HVG à l'ETT en coupe petit axe
0
(é)
w
0:
(é)
w
0:
al
0
N
<(
z
0:
w
> 2-Atteinte vasculaire
en
z
0 • Les gros vaisseaux (aorte et ses branches) sont touchés par le biais de l'athérome.
i==
0
w
®
38
■
• L'HTA est un facteur de risque important des anevnsmes et des dissections aortiques par
augmentation de la tension pariétale en plus de l'athérome.
• Bilan clinique :
ATCD AOMI, palpation et auscultation des trajets artériels ; claudication intermittente ;
mesure de l'IPS (Index de Pression Systolique) index cheville/bras< 0,9 QAOMI associée.
Palpation abdominale à la recherche d'anévrisme de l'aorte abdominale.
• Bilan paraclinique : écho-doppler TSA et des membres inférieurs si suspicion artériopathie associée.
3-Atteinte neurologique
• ATCD d'AIT ou d'AVC ischémique ou hémorragique: atteinte cérébrale associée.
• Signes neurosensoriels (uniquement dans les HTA sévères): phosphènes et acouphènes,
céphalées matinales, sensations vertigineuses, paresthésies des extrémités.
• Examen neurologique complet+++
• Réaliser une IRM/TDM cérébrale au moindre doute: lacunes, séquelles d'AVC ischémique
(athérome carotidien++ ) ou hémorragique, séquelles d'hémorragie méningée, etc.
4-Atteinte rénale
• Le rein peut être le responsable (cf. HTA secondaires d'origine rénale) ou la victime de l'HTA:
L'athérome, dont l'HTA est un facteur de risque majeur, peut toucher les artères rénales
responsables d'une HTA réno-vasculaire qui aggrave l'HTA.
Surtout, l'HTA est responsable dans plus de 1/3 des cas d'une néphro-angiosclérose par
atteinte des artérioles (hypertrophie, hyperplasie et fibrose de la média) qui, dans 10 à 20%
des cas, conduit à une insuffisance rénale chronique, qui elle-même aggrave l'HTA.
• Bilan clinique : ATCD de maladie rénale; néphropathie diabétique � atteinte rénale associée
• Bilan paraclinique :
Créatinine plasmatique avec estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG) par
l'équation CKD-EPI +++ et si possible par la formule de Cockcroft et Gault pour
l'adaptation des posologies.
Recherche d'une protéinurie quelle que soit la méthode
Le rapport albumine/créatinine urinaire ne se justifie pas chez le patient hypertendu sauf s'il
est diabétique non protéinurique.
Si besoin: échographie rénale, écho-Doppler des artères rénales, etc.
S. Atteinte ophtalmologique
• Chez le patient hypertendu non diabétique asymptomatique (sans troubles visuels), le fond d'œil
est indiqué en cas d'HTA résistante ou difficile à équilibrer.
• Systématique si diabète
• Classification de Kirkendall +++ en 3 stades: elle remplace l'ancienne classification de Keith
et Wagener (4 stades) car elle permet de séparer les signes d'HTA et les signes d'artériosclérose.
Exsudats cotonneux Rétrécissement

artériel localisé
Pré-thrombose ou
thrombose vasculaire
Engainement artériel
ON CONSIDERE UNE RETINOPATHIE SEVERE (HEMORRAGIES OU EXSUDATS,

ŒDEME PAPILLAIRE) COMME UNE ATTEINTE CLINIQUE.
39
V. TRAITEMENT DE L'HTA ESSENTIELLE

Les buts du traitement anti-HTA sont les suivants:
Obtenir une réduction maximale du risque cardiovasculaire global.
Traiter tous les facteurs de risque réversibles (tabagisme, dyslipidémie, diabète, etc.) et les
pathologies associées. Atteinte cardiaque, vasculaire, cérébrale ou rénale).
Les dernières recommandations de la Société Française d'HTA recommandent une
cible de PAs entre 130 et 139 mmHg, associée à une PAd < 90 mmHg à 6 mois au
cabinet médical, confirmées par des mesures au domicile (PA diurne en automesure
tensionnelle ou en MAPA< 135/85 mmHg), y compris chez les diabétiques et les patients
avec maladies rénales
Chez le sujet âgé de 80 ans ou plus, il est recommandé d'obtenir une PA systolique< 150
mmHg, sans hypotension orthostatique (PAS diurne en automesure tensionnelle ou en
MAPA< 145 mmHg).
• Les bénéfices de la baisse de la pression artérielle (PA) chez le patient hypertendu sont
démontrés : elle réduit le risque d'accidents vasculaires cérébraux, de démence, d'insuffisance
cardiaque, d'infarctus du myocarde et de décès d'origine cardio-vasculaire ; elle retarde
l'insuffisance rénale chronique terminale.
• Il faut expliquer au patient qu'il s'agit d'un traitement à vie et qu'il ne faut pas arrêter le
traitement sous prétexte que les chiffres tensionnels sont normalisés.
A. MESURES HYGIENO-DIETETIQUES
• A proposer à tous les patients hypertendus +++ car elles contribuent à la réduction des
chiffres tensionnels et font partie intégrante de la prise en charge
1-Régime
• Consultation diététicienne+++ .
• Traitement du surpoids: peut parfois suffire à normaliser l'HTA.
• Normalisation de l'apport sodé(6-8 g/j de sel au maximum, soit une natriurèse d'environ 100
à 150 mmol/j) q diminuer la consommation en sel (charcuterie ...).
• Augmenter la consommation de fruits et de légumes, diminuer la consommation de graisses
saturées et totales (graisse d'origine animale).
• Diminuer la consommation d'alcool(< 3 verres de vin/jour chez l'homme et 2/jour chez la
femme) et autres excitants (café, thé).
• Aucune des diverses autres mesures générales qui ont été proposées n'a fait la preuve de son
efficacité : régime riche en potassium, en magnésium, en calcium.
2-Pratique d'un exercice physique régulier+++ : sport d'endurance(vélo, marche...) 30 minutes
par jour au moins 3 fois par semaine
B. DEPISTAGE ET TRAITEMENT DES AUTRES FACTEURS DE RISQUE++++

• Sevrage tabagique ++ : cette mesure n'entraîne habituellement pas directement une réduction
de la PA, mais est essentielle pour réduire la morbi-mortalité
0
(9
• Prise en charge du diabète.
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(9 • Prise en charge d'une dyslipidémie
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C. MEDICAMENTS
MEDICAMENTS PHYSIOPATHOLOGIE POSOLOGIE
1-Natriurétique q ::::.1 volérrtie q ::::.1 PA Hydrochlorothiazide Esidrex® 25mg/jour
Diurétiques
2-::::.I résistances artérielles de mécanisme lndapamide Fludex LP® 1,5mg/jour
thiazidiques
mal compris
Dihydropyridines : inhibition de l'entrée Dihydro12yridines
Anticalciques : du calcium dans les cellules • Amlodipine Amlor® 5mg 1cp/jour
Dihydropyridines musculaires lisses de la paroi des • Lercanidipine Lercan® 10mg 1 cp/jour
et anticalciques art ères q vasodilatation artérielle
bradycardisants Vérapamil Isoptine® 240LP 1 cp/jour (action
bradycardisante et inotrope négative)
! -Inhibition SRAA q Périndopril Coversyl® 5mg/jour en 1 prise
::::.1 vasoconstriction q ::::.1 PA Ramipril Triatec® 2,5à 5mg/jour en 1prise
IEC
2-Blocage de la dégradation de la
bradykinine (puissant vasodilatateur)
Antagoniste sélectif du récepteur ATl Losartan Cozaar® 50mg 1cp/jour
ARA II
de !'angiotensine II Q neutralise Irbésartan Aprovel® 150mg 1cp/jour
!'angiotensine II circulante et tissulaire Valsartan Tareg® 40mg 1cp/jour
action chronotrope negative et inotrope Aténolol Tenorrrtine® 50 à 100mg
negative q ::::.1 debit cardiaque q ::::.1 PA 1 cp/jour
�-bloquants Nébivolol Temerit® 5 à 10mg/jour en
1prise
Bisoprolol Détensiel® 10mg/jour
Antagoniste de Inhibition de l'aldostérone Spironolactone Aldactone®: 12,5à 50
l'aldostérone mg/j
Action au niveau des commandes Rilménidine Hyperium® 1cp par jour
Antihypertenseurs
centrales de la régulation de la pression Alpha-méthyldopa Aldomet® 250 et 500mg
centraux
artérielle 750à 1500mg/jour en 2ou 3 prises
Alpha - !-bloquant vasculaire Prazosine Alpress® 2,5mg LP 1cp/jour
Vasodilatateurs
Effet 1ère dose; hypotensions
artériels directs
orthostatiques fréquentes
D. ASSOCIATIONS
Pour la bithérapie : il existe des associations synergiques a privilégier.
1-Diurétiques thiazidiques et inhibiteurs de l'enzyme de conversion
• Enalapril + Hydrochlorothiazide = Co-Renitec®.
• Périndopril + Indapamide = Preterax®.
2-Diurétiques thiazidiques et ARA II
• Irbésartan + Hydrochlorothiazide = Coaprovel® 150 mg 1 cp/jour.
• Valsartan + Hydrochlorothiazide = Cotareg® 80/12,5 mg 1 cp/jour.
3-ARA II ou IEC et anticalciques
• Valsartan + Amlodipine = Exforge®.
• Périndopril + Amlodipine = Coveram®.
• Lercanidipine + Amlodipine = Lercapress®.
4-Bêtabloquants et inhibiteurs calciques non bradycardisants +++ (dihydropyridines)
• Aténolol + Nicardipine = Tenordate®
41
-
■ iKB CARDIOLOGIE- VASCULAIRE
5-Bêtabloqueurs et diurétiques thiazidiques

• Bisoprolol + Hydrochlorothiazide = Lodoz®.
• Association augmentant le risque de diabète.
6-Trithérapie antihypertensive
• ARA II + Anticalciques + diurétique thiazidique: Valsartan + Amlodipine +
Hydrochlorothiazide = Exforge HCT® 1 cp/jour.
Associations possibles
des différents traitements antihypertenseurs
Bêtabloquants ARA II IEC
Diurétiques Inhibiteurs
thiazidiques calciques*
* Parmi les inhibiteurs calciques, seules les dihydropyridines

(non bradycardisantes) peuvent être associées aux bêtabloquants.
L'association de 2 bloqueurs du système rénine-angiotensine (IEC, ARA II, inhibiteur de

la rénine) n'est pas recommandée (PCZ).
E. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
OBJECTIFS:
Les dernières recommandations de la Société Française d'HTA recommandent une
cible de PAs entre 130 et 139 mmHg, associée à une PAd < 90 mmHg à 6 mois au
cabinet médical, confirmées par des mesures au domicile (PA diurne en automesure
tensionnelle ou en MAPA< 135/85 mmHg), y compris chez les diabétiques et les patients
avec maladies rénales +++ (PCZ)
Chez le sujet âgé de 80 ans ou plus, il est recommandé d'obtenir une PA systolique< 150
mmHg, sans hypotension orthostatique (PAS diurne en automesure tensionnelle ou en
MAPA< 145 mmHg).
• En fonction du profil du patient, de la sévérité de son HTA, de ses préférences et de son

adhésion à ces mesures, le délai de mise en route du traitement médicamenteux sera adapté pour
atteindre l'objectif d'une PA contrôlée à 6 mois.
• En cas d'HTA sévère confirmée (PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg), il est
recommandé d'instaurer sans délai un traitement pharmacologique.
• Au cours des 6 premiers mois, des consultations médicales mensuelles sont recommandées
0 jusqu'à obtention du contrôle tensionnel pour évaluer la tolérance et l'efficacité du traitement,
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('.)
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renforcer l'éducation et parfaire l'information du patient.
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• Informer le patient des risques de l'HTA et du bénéfice du traitement
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42
-
• Favoriser l'observance du traitement:
Adapter la thérapeutique au style de vie du patient.
Diminuer au maximum le nombre de comprimés à prendre chaque jour.
Impliquer la famille dans le régime et le suivi du traitement.
Auto-mesure à domicile pour impliquer le patient.
Surveiller l'apparition d'effets secondaires et changer si besoin de traitement.
1-Eléments à prendre en compte dans le choix initial des médicaments.
• 70 % des patients hypertendus vus en ville n'ont pas de complications.
• Néanmoins il est recommandé d'adapter Je choix thérapeutique en fonction des
comorbidités associées.
CONTEXTE CLINIQUE MEDICAMENTS RECOMMANDES
Patient diabétique à partirdu stade IEC ou ARA II
de micro-albuminurie ou insuffisance
rénale
Patient avec insuffisance rénale IEC ou ARA II
ou une protéinurie
IEC (sinon ARA Il)
Insuffisance cardiaque /J-bloquants de l'IC
Diurétiques
IEC
Patient coronariens chroniques
/J-bloquants
Diurétiques thiazidiques
ATCDd'AVCoud'AIT IEC ( sinon ARA II)
Inhibiteurs calciques
• Les diurétiques de l'anse (à la place des diurétiques thiazidiques) peuvent être prescrits chez un
patient hypertendu en cas d'insuffisance rénale sévère (DFG estimé< 30 ml/min/1,73 m2) ou de
syndrome néphrotique ou chez l'insuffisant cardiaque.
• Si utilisation des IEC et des ARA2 : contrôle natrémie, kaliémie et créatininémie dans un délai
de 1 à 4 semaines après l'initiation du traitement puis lors des modifications posologiques ou en
cas d'événement intercurrent.
2-Adaptation du traitement au cours des 6 premiers mois
• On commence le plus souvent par une monothérapie +++ qui peut suffire à contrôler la PA
lorsque l'HTA est de découverte récente et les chiffres de la PA sont peu élevés. Cependant, la
plupart des HTA nécessite sur le long terme une plurithérapie.
• Evaluation du contrôle tensionnel tous les mois jusqu'à obtention de l'objectif tensionnel.
• A 1 mois, si l'objectif tensionnel n'est pas atteint (inefficacité, efficacité insuffisante ou
mauvaise tolérance) :
passer à une bithérapie car elle améliore l'efficacité et réduit le risque d'effet indésirable,
plutôt que de changer de monothérapie ou d'augmenter la posologie de la monothérapie.
cette bithérapie comportera de façon préférentielle l'association de 2 des 3 trois classes
suivantes : bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2), inhibiteur
calcique et diurétique thiazidique.
En cas d'objectif tensionnel non atteint, plusieurs combinaisons (en termes de dose et de
composition) de bithérapies peuvent être proposées avant le passage à une trithérapie.
• Si l'objectif tensionnel n'est toujours pas atteint : passer à une trithérapie comportant
idéalement l'association d'un bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2),
43
d'un inhibiteur calcique et d'un diurétique thiazidique, sauf indication préférentielle d'une
autre classe thérapeutique et/ou mauvaise tolérance.
• Evaluer régulièrement l'adhésion aux mesures hygiéno-diététiques et au traitement
médicamenteux, l'adhésion étant favorisée par l'utilisation d'associations fixes.
• Le plus souvent, une mesure tensionnelle à domicile est nécessaire pour évaluer l'efficacité du
traitement. Elle est recommandée avant chaque modification thérapeutique.
3-Par quelle classe médicamenteuse débuter ?

• Les mesures hygiéno-diététiques sont toujours indiquées.
• Privilégier les médicaments en monoprise, efficace sur 24 heures.
• Les 4 classes thérapeutiques à utiliser en 1 ère intention en monothérapie sont les diurétiques
thiazidiques, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ou
antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2).
• Les bêtabloquants peuvent être utilisés comme antihypertenseurs mais ils semblent moins
protecteurs que les autres classes thérapeutiques vis-à-vis du risque d'AVC.
• Pour choisir le 1 er traitement, il faut s'aider des antécédents personnels du malade (par exemple,
asthme c:::> CI P-bloquants), des facteurs de risque CV associés (diabète ++), des pathologies
associées (insuffisance rénale, insuffisance cardiaque...), de la préférence du patient, des effets
secondaires (P-bloquants, diurétiques thiazidiques c:::> impuissance chez l'homme...).
• Au sein d'une même classe, il existe des différences pharmacologiques (durée d'action
notamment) entre les médicaments pouvant avoir des conséquences sur l'efficacité et la
tolérance. Ces éléments doivent être pris en considération dans le choix du médicament.
• Comme pour tout traitement, la prescription des antihypertenseurs doit être établie en DCI.
• Efficacité similaire des antihypertenseurs génériques qui peuvent néanmoins être une source
de confusion chez les sujets âgés (erreur de boîte chez des patients auparavant habitués aux
traitements non génériqués).
• L'observance du traitement au long cours par le patient est plus élevée avec les ARA2 ou les
IEC, moindre avec les inhibiteurs calciques et plus faible encore avec les diurétiques
thiazidiques et les bêtabloquants.
• En cas d'HTA sévère confirmée (PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg), il est
recommandé d'instaurer sans délai un traitement pharmacologique.
4- Prise en charge ultérieure quand la PA est contrôlée à 6 mois

a-Suivi
• Suivi par le médecin généraliste tous les 3 à 6 mois, dans le cadre d'une démarche
d'éducation thérapeutique à laquelle le pharmacien ou l'infirmier peut être associé.
• Au cours des consultations de suivi :
Rechercher les symptômes
Surveiller le niveau tensionnel: mesure de la PA au cabinet médical et analyse des
automesures récentes faites au domicile.
Evaluer la tolérance et l'adhésion au traitement médicamenteux et aux mesures
hygiéno-diététiques.
Rechercher une hypotension orthostatique chez tous les patients hypertendus, plus
fréquemment chez les patients diabétiques, parkinsoniens ou âgés. L'hypotension
orthostatique, ressentie ou non par le patient, est associée au déclin cognitif et constitue un
facteur de risque de morbi-mortalité cardio-vasculaire et de chute.
Rappeler les règles pratiques de l'automesure tensionnelle
Renforcer l'adhésion du patient au traitement: rappel du but (PA cible) et des
objectifs de la prise en charge.
- 44
-
Contrôle biologique (natrémie, kaliémie, créatininémie, recherche de protéinurie
quelle que soit la méthode) souhaitable tous les 1 à 2 ans, ou plus fréquemment en cas de
diabète, d'insuffisance rénale, de protéinurie, d'HTA mal contrôlée, de décompensation
cardiaque ou d'autres événements intercurrents (pouvant par exemple entraîner une
hypovolérnie). Cette surveillance doit être plus fréquente chez le sujet âgé.
Si pas de diabète ou de dyslipidérnie: glycémie à jeun et exploration d'une anomalie
lipidique tous les 3 ans
ECG tous les 3 à 5 ans, ou plus fréquemment en cas de symptômes cardiaques ou de
cardiopathie sous-jacente.
b-Adaptation du traitement
• Objectif tensionnel ciblé: PA systolique comprise entre 130 et 139 mmHg et une PA
diastolique < 90 mmHg à 6 mois au cabinet médical.
• Réévaluer systématiquement la pertinence et la tolérance des médicaments prescrits,
antihypertenseurs ou non, chez le patient hypertendu
certains médicaments (AINS, corticoïdes, antidépresseurs IMAO et IRSNA, neuroleptiques,
antiparkinsoniens, médicaments utilisés pour l'adénome de la prostate) peuvent augmenter
les chiffres de PA ou favoriser la survenue d'une hypotension orthostatique.
Vérifier l'absence d'associations médicamenteuses à risque:
x Médicaments bradycardisants + bêtabloquants: risque supplémentaire de bradycardie
x AINS + IEC (ou les ARA2) et les diurétiques: risque d'insuffisance rénale aiguë.
• Alléger le traitement antihypertenseur en cas d'hypotension orthostatique persistante, de perte
de poids par dénutrition ou chez certains patients fragiles.
• Pour les patients traités par diurétiques, IEC ou ARA Il : arrêter temporairement le
traitement en cas de déshydratation et/ou diarrhée car risque d'insuffisance rénale aiguë
avec hyperkaliémie ++.
5-Que faire en cas d'HTA non contrôlée à 6 mois?

• Mesurer la pression artérielle en dehors du cabinet médical par une MAP A ou une
automesure tensionnelle.
• Vérifier la prescription d'une trithérapie antihypertensive à posologie optimale en privilégiant
l'association IEC ou ARAII + diurétiques thiazidiques + antagoniste calcique+++ .
• Une HTA résistante est définie par une PA non contrôlée malgré les mesures hygiéno
diététiques et une trithérapie comportant un diurétique thiazidique à dose optimale.
• Vérifier la bonne observance des traitements.
• En cas de doute sur l'adhésion du patient à son traitement:
demander à l'entourage du patient, à l'infirmière, au pharmacien
utiliser des questionnaires dédiés (précisant les difficultés de prise, recherchant les effets
secondaires du traitement)
rechercher un ralentissement de la FC sous bêtabloquant ou anticalciques bradycardisant
• Rechercher à l'interrogatoire des facteurs de résistance au traitement: apport sodé excessif
identifié par une natriurèse > 200 mmol/j, consommation excessive d'alcool, dépression,
interactions médicamenteuses, syndrome d'apnée du sommeil obstructif.
• Après vérification de tous ces éléments, le recours à un avis spécialisé est recommandé en
présence d'une HTA résistante
45
6-Cas particuliers
a-Sujet âgé
Les HTA des sujets âgés comportent surtout une élévation des résistances artérielles plutôt
qu'un débit cardiaque élevé c::> HTA systolique souvent isolée c::> même prise en charge
que l'HTA « systolo-diastolique ».
Penser à prendre la PA debout/couché(hypotension orthostatique).
Risque important d'hypotension orthostatique liée au traitement++++.
Baisse progressive de la PA: « mieux vaut une pression artérielle limite plutôt que des
chutes à répétition à cause d'une hypotension orthostatique iatrogène».
Les anticalciques représentent un bon compromis chez le sujet âgé: baisse des résistances
artérielles, peu d'effets secondaires.
Objectif tensionnel chez le sujet âgé après 80 ans: PAs < 150 mmHg sans hypotension
orthostatique+++(PAs diurne en auto-mesure tensionnelle ou en MAPA < 145 mmHg).
Ne pas dépasser la prescription de plus de 3 antihypertenseurs.
Après 80 ans: régime normal, pas de restriction sodée.
Evaluer les fonctions cognitives (au moyen du test MMSE). La découverte de troubles
cognitifs nécessite de faire un bilan adapté. En cas de troubles cognitifs, il est nécessaire de
prévoir une supervision de la prise médicamenteuse (par l'accompagnant ou par une
infirmière) afin d'assurer une bonne adhésion thérapeutique.
b-Sujets noirs et/ou afro-américano-caribéens

Préférer les diurétiques thiazidiques et les inhibiteurs calciques.
Patients moins sensibles aux IEC et/ou ARA II et aux /3-bloquants.
c-HTA résistante
Définition: PA non contrôlée malgré les mesures hygiéno-diététiques et une trithérapie
comportant un diurétique thiazidique à dose optimale.
Confirmer le diagnostic par une MAPA ou une auto-mesure préalable nécessaire au
diagnostic de résistance.
Nécessité d'un avis spécialisé++
Rechercher:
x Fausse HTA(petit brassard sur de gros bras,« HTA blouse blanche»).
x HTA secondaire non élucidée.
x Observance insuffisante du traitement.
x Règles hygiéno-diététiques non suivies ou modifiées(prise de poids, alcool, etc.).
x Prise de médicaments qui augmentent la PA (stéroïdes, médicaments anti
inflammatoires, contraceptifs oraux, cocaïne, etc.).
x Surcharge volémique(dose diurétique inadaptée, insuffisance rénale, consommation de
sel importante).
x Apnées du sommeil.
Si échec d'équilibration de la PA après correction de ces facteurs c::> adresser le malade
dans un service spécialisé afin de compléter les recherches d'une HTA secondaire et
d'adapter le protocole thérapeutique.
Examens complémentaires à réaliser: dosage de l'aldostérone et de la rénine plasmatiques,
dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires, dosage du cortisol libre urinaire
ou du cortisol plasmatique après test à la dexaméthasone, recherche de mutations
génétiques, écho-Doppler des artères rénales, angio-TDM abdominale, polygraphie ou
polysomnographie nocturne.
46
-
En cas de persistance d'une HTA résistante et après avoir éliminé une HTA secondaire,
chez les patients de moins 80 ans, un .fme médicament antihypertenseur peut être
ajouté:
x Spironolactone ( 12,5 à 50 mglj) +++ sauf en cas d'insuffisance rénale sévère (DFG <
30 ml/min/1,73 m2 ), à arrêter en cas de risque de déshydratation avec une surveillance
de la natrémie, de la kaliémie et de la créatinine plasmatique.
x A défaut ce médicament peut être un bêtabloquant.
x Chez les patients insuffisants rénaux au stade 4 ou 5 (DFG <30 ml!minll ,73m2 ), le
diurétique thiazidique doit souvent être remplacé par un diurétique de l'anse, à une
dose adaptée à la fonction rénale et à l'état d'hydratation du patient.
Nouvelles techniques (dénervation des artères rénales, stimulation du barorécepteur
carotidien) en cours d'évaluation, réservées à des centres spécialisés.
d- En cas de mauvaise observance du traitement

Arrêt des traitements mal tolérés.
Simplification du schéma thérapeutique.
Usage de piluliers.
Favoriser l'usage de l'auto-mesure tensionnelle (implication du patient dans sa maladie).
Reprise de l'éducation thérapeutique.
SYNTHESE SIMPLIFIEE : Prise en charge thérapeutique

(Recommandations ESC 2018)
► si HTA grade 1
· soit Mesures hygiéno-diététiques seules pendant 3 mois
· soit Monothérapie IEC ou ARA-li
• si âge > 80 ans : pas de traitement si PAs < 160 et PAd < 90 mmHg
► si HTA grade 2/3

• soit Bithérapie d'emblée IEC ou ARA-li + Inhibiteur calcique
• soit Bithérapie d'emblée IEC ou ARA-li + Diurétique thiazidique
► si HTA résistante sous Trithérapie avec thiazidique

• Ajout SPIRONOLACTONE
· si intolérance : remplacer par EPLÉRÉNONE ou AMILORIDE
► si HTA résistante sous Quadrithérapie

• Ajout BISOPROLOL
► si toujours HTA résistante (en dernière ligne)

• Ajout MINOXIDIL (Lonoten ® ) sous stricte surveillance PA
47
® EDITIONS VERNAZOBRES-GREGO
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AVANT DE DEBUTER PLAN DE SOIN INITIAL 0
PLAN DE SOIN A LONG TERME
LE TRAITEMENT 6 PREMIERS MOIS} r
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G)
• Confirmer le diagnostic, avec mesures • Objectif principal: contrôle de la pression • HTA non contrôlée à 6 mois sous trithérapie: avis rn
tensionnelles en dehors du cabinet artérielle dans les 6 premiers mois spécialisé après avoir vérifié la bonne observance et
médical (MAPA; auto-mesure à • Privilégier les 5 classes d'antihypertenseurs qui l'HTA en dehors du cabinet médical U)
0
domicile) ont démontré une prévention des complications • En cas d'HTA contrôlée, visite tous les 3 à 6 mois C
r
�
• Mettre en place les mesures hygiéno cardiovasculaires chez les hypertendus • Dépister la mauvaise observance des traitements ::JJ
rn
diététiques • Choix individualisé du 1er traitement antihypertenseurs
• Réaliser un bilan initial pour éliminer antihypertenseur • Favoriser la pratique de l'auto-mesure tensionnelle
une HTA secondaire et stratifier le • Privilégier les bithérapies (fixes) en cas • Après 80 ans, objectif modulé sans dépasser
risque d'échec de la monothérapie, puis une 3 antihypertenseurs
• Organiser une consultation trithérapie si nécessaire • Après complication cardiovasculaire, ajustement des
d'information et d'annonce de l'HTA • S'assurer de la bonne tolérance traitements et maintien de l'objectif tensionnel
Consultation d'annonce de l'HTA
• Ne doit pas durer moins de 30 minutes.
• Buts de la consultation d'annonce: informer le patient sur sa maladie, ses conséquences, les moyens médicamenteux, les objectifs du traitement, recueillir
son avis et évaluer sa balance décisionnelle.
• 10 points essentiels à évoquer avec le patient:
1- Définir l'HTA
2- Cause de l'HTA (primitive ou secondaire)
3- Conséquences possibles de l'HTA
4- Réversibilité du risque attribuable q sensibilise et encourage le patient à contrôler son HTA
5- Moyens thérapeutiques à disposition: médicaments antihypertenseurs, moyens non médicamenteux importants++ : réduction de la consommation de
sel et d'alcool; réduction pondérale; activité physique; modification de l'alimentation avec une alimentation riche en fruits et légumes
6- Expliquer le schéma thérapeutique retenu:
- Traitement personnalisé: mesures non médicamenteuses: toujours; médicamenteuses si nécessaire
- Existence possible d'effets secondaires médicamenteux, réversibles à l'arrêt du traitement
- But du traitement: être efficace, mais aussi bien toléré
7- Bien préciser qu'il s'agit d'un traitement au long cours
8- Objectif principal du traitement: obtenir une pression artérielle normale pour éviter les complications cardiovasculaires de l'hypertension artérielle
9- Discuter avec le patient pour avoir son avis sur les avantages et les inconvénients à suivre (ou pas) un traitement médicamenteux et non médicamenteux
10- S'assurer que le patient a bien compris les différents points de l'entretien, les dangers de l'HTA, l'intérêt du traitement. Renforcer sa motivation
HAS �
PRISE EN CHARGE DE L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L'ADULTE, HORS GROSSESSE
Septembre 2016
HAUTE AUTORIT! DE SANTt
.rll)'POI_,.._
U
SO<it l<�•M
A
CHEZ TOUS LES PATIENTS Avis spécialisé en cas de:
SURVEILLANCE RÉGULIÈRE DE LA PA • HTA sévère (PAS> 180 ou PAO> 110 mmHg) d'emblée
• HTA avant l'âge de 30 ans
• HTA avec hypokaliémie
• Autres situations cliniques évocatrices d'une HTA secondaire
Découverte d'une PA 2140/90 persistante dans le temps
Moyenne des valeurs de PA en automesure tensionnelle ConFirmation de l'HTA par AMT ou MAPA
(AMTI ou en mesure ambulatoire de la PA (MAPAJ (diurne)
T
l
correspondant à une HTA j
• Recherche facteurs de risque cardio-vasculaire associés
• PAS , 135 mmHg ou PAO > 85 mmHg Bilan clinique et paraclinique • Recherche hypotension orthostatique
• Rechercher HTA compliquée ou secondaire
Cibles tensionnelles à 6 mois - - - - - Consultation d'annonce : information du patient/ • Risques liés à l'HTA
adhésion du patient • Bénéfices de la prise en charge
• PA diurne en AMT ou en MAPA < 135/85 mmHg
• PA< 140/90 mmHg
• Plus de 80 ans : Réduire:
- PAS < 150 mmHg INSTAURER DES MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIOUES • sédentarité - surpoids
- PAS diurne en AMT ou en MAPA< 145 mmHg Mesu re de la PA mensu elle (AMT ou MAPA) j u squ'au contrôle de la PA+ surveillance selon plan de soins • consommation d'alcool et de tabac
• aliments gras, salés et sucrés
I
-<
"""Cl
m
� IEC* ou ARA2** ou inhibiteu r calcique ou diurE!tique thiazidique
Débuter une monothérapie • Bêtabloquant en second choix
Plan de soins de 0 à 6 mois m
Mesure de la PA (AMT ou MAPA) + surveillance selon plan de soins • De preférence en monoprise z
• Cons u ltation mens uelle jusq u 'à l'obtention des chiffres cibles (f)
• Mesurer la PA (AMT ou MAPAJ
• Prescription en OCI : éviter changement de marque
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• Rappeler les mesu res hygi éno-diététiq ues z
• Exp iq ue r les dfficultés de pr ises quotidiennes )>
l i ::0
• Vérfier
i l'adhésiondu pat ent -1
i Débuter une bithérapie
f • As sociation de 2 classes parmi: IEC ou ARA2, m
• Évaluer la tolérance et l'ef icacité de la prise en charge ► ::0
Mesure de la PA (AMT ou MAPA) + surveillance selon plan de soins inhibiteur calc ique. diurétique thiazidique
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Plan de soins ap rés 6 mois
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• Consu taton
i tous les 3 à 6 mosi m
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• Mesurer la PA (AMT ou MAPAJ m
• Rappeler les mesures hygiéno-diététiques (f)
(f)
Débuter une trithérapie
z
• Expliquer les difficultés de prises quotid iennes m
► • IEC ou ARA2 + diurétique thiazidique + inhibiteur calcique
• Vérifier l'adhésion du pat ent Mesure de la PA (AMT ou MAPA) + surveillance selon plan de soins
i :::!
• Contrôle biolog ique Ctous les 1 à 2 ans) et ECG Ctous les 3 à S ans) m
r
• Évaluer la tolérance et l'efficacité de la prise en charge r
• Évaluer le risque d'interactions médicamenteuses m
• Adapter les posolog ies mE!dicamenteuses s besoin 0
i m
Cibles tensionnelles NON atteintes à 6 mois ► 1 Avis spécialisé
malgré une trithérapie 0
Rechercher la cause de l'HTA • Inhibiteur de l'enzyme de conversion C
•• Antagoniste des rêœptevrs de /"angiotensine2
.j:::,.
lD
1 1
ITEM 224
1.1..1
HYPERTENSION ARTERIELLE ......

a::
a:
cc
SECONDAIRE DE L'ADULTE :::c:
c:.:,
Plan
1. CAUSES RENALES
Il. CAUSES ENDOCRINIENNES
Ill. COARCTATION DE L'AORTE
IV. CAUSES TOXIQUES
V. HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE
VI. DIVERS
L'hypertension artérielle secondaire est rare. Elle représente environ 5 à 10% de l'ensemble des
hypertensions artérielles(difficile à évaluer: de 2 à 20% selon les séries).
Elle doit être systématiquement recherchée lors de la découverte d'une HTA car elle peut être grave en
elle-même, mettant en jeu le pronostic vital (tumeurs) et/ou représenter une cause curable
d'hypertension artérielle.
On la dépiste via l'examen clinique et les examens biologiques de 1 intention qui seront approfondis
ère
en cas de suspicion diagnostique Q cf. chapitre précédent.
La recherche d'une HTA secondaire(tests biologiques spécifiques ou d'imagerie) sera envisagée:

Si l'interrogatoire, l'examen clinique ou les examens systématiques recommandés ont fourni
une orientation étiologique.
En cas d'HTA sévère d'emblée(� 180/110 mmHg) ou s'aggravant rapidement.
En cas d'hypertension chez le patient jeune(< 30 ans).
En cas d'HTA avec hypokaliémie.
En cas d'HTA résistante.
Examens à réaliser en cas de suspicion d'HTA secondaire

• Dosage rénine et aldostérone debout/couché.
• Dosage aldostérone urinaire.
• Dosage de PLU, cortisolémie à 08 h, ACTH.
• Dosage catécholamines urinaires et/ou plasmatiques.
• Echo-Doppler des artères rénales.
• TDM ou IRM abdominales.
• Recherche de syndrome d'apnées du sommeil.
0
('.J
1. CAUSES PARENCHYMATEUSES RENALES
• Le rein peut être le responsable aussi bien que la victime de l'hypertension artérielle.
LU
a:
('.J
LU
a:
• Première cause d'HTA secondaire
•
0)
0
N
<l'.
Si créatininémie élevée et/ou d'une protéinurie sur le bilan initial Q contrôle à 1 mois q en
z cas de persistance, avis néphrologique
a:
LU
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z
0
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0
LU
@
50
■
HYPERTENSION ARTERIELLE SECONDAIRE DE L'ADULTE
■
A. ETIOLOGIES
• Atteintes unilatérales:
atrophie rénale globale (pyélonéphrite chronique, hypoplasie congénitale)
atrophie rénale segmentaire plus volontiers dans le cadre d'un reflux vésico-urétéral,
hydronéphrose ou urétéro-hydronéphrose, polykystose rénale, tuberculose rénale, etc...
• Atteintes bilatérales:
L'HTA peut apparaître dans toutes les néphropathies chroniques : glomérulonéphrites
chroniques. néphropathies interstitielles chroniques, vascularites, néphropathies
diabétiques.
Polykystose rénale: l'HTA est plus fréquente s'il existe une insuffisance rénale. Même si
la filtration glomérulaire est normale, l'HTA est présente dans 50% des polykystoses
rénales.
La plupart des insuffisants rénaux sévères sont hypertendus. Cette fréquence est d'autant
plus grande qu'il y a atteinte vasculaire glomérulaire associée (ex: diabète).
L'HTA peut exister également dans des néphropathies aigues: vascularites,
glomérulonéphrites aiguës....
B. DEPISTAGE
• Clinique: palpation de masses abdominales bilatérales (polykystose rénale)
• Biologique: créatininémie avec DFG, ECBU, protéinurie, micro-albuminurie.
• Echographie des voies urinaires etc..
Il. HTA RENO-VASCULAIRE

• D'après les Guidelines ESC 2017 sur la prise en charge des artériopathies périphériques
(incluant la sténose de l'artère rénale).
• Représente moins d'1 % des HTA modérées, mais elle est très souvent retrouvée dans les HTA
malignes.
• La sténose rénale peut survenir de manière isolée (anomalie anatomique) ou être associée à une
HTA (HTA réno-vasculaire) et/ou à une insuffisance rénale (insuffisance rénale ischémique).
• Elle est parfois bilatérale ou peut survenir sur rein unique
A. PHYSIOPATHOLOGIE
• On parle de sténose significative quand la sténose est 2 à 60% :
La sténose d'une artère rénale va entraîner une ischémie rénale par diminution du flux
sanguin rénal et diminution de la pression dans les artérioles afférentes du glomérule.
il existe alors une activation du système rénine-angiotensine et donc une augmentation de
sécrétion de rénine par l'appareil juxta-glomérulaire, alors que la sécrétion de rénine va
chuter dans le rein controlatéral.
• Cette augmentation de rénine se traduit par une augmentation d'angiotensine II dont les actions
sont multiples:
Vasoconstriction artérielle directe.
Augmentation de l'aldostérone responsable d'une augmentation de la volémie par rétention
hydrosodée et d'une hypokaliémie.
Augmentation de l'ADH.
Modulation du système sympathique.
• Chez les patients avec une sténose serrée unilatérale de l'artère rénale:
le rein controlatéral va augmenter son excrétion de sodium et il n'y a pas de rétention
hydro-sodée ou d'hypervolémie.
51
le rein sain controlatéral peut développ er progressivement des lésions de néphro

angiosclérose induite par l'HTA.
• En revanche, en cas de sténose bilatérale des artères rénales ou de sténose unilatérale sur rein
fonctionnel unique, il peut survenir une insuffisance rénale aigue ou un« OAP flash». En effet,
cette activation du SRRA peut induire des poussées d'HTA brutales à l'origine d'HTA maligne
ou d'OAP«flash».
B. ETIOLOGIES
2 causes à retenir: ---
Sténoses athéromateuses Dysplasie fibro-musculaire

Cause principale+++++++++ : Plus rare:
• Homme> femme ; âge> 50 ans • Femme> homme ; jeune 20-45 ans
• FdR athéromateux+++ • Lésions distales, en boules de gui ou en
• Autres localisations (carotides, coronaires, AOMI) collier de perles
• Lésions (alternance
proximales+++ dilatations /
• Possible évolution vers anneaux fibreux)
la thrombose
,..,.
• Rarement: anevnsme d'une artère rénale, embolies, sténose post-traumatique, compression

d'une artère rénale par une tumeur de voisinage, maladie inflammatoire (Takayashu).
C. DIAGNOSTIC CLINIQUE
• L'examen clinique doit rechercher un souffle lombaire au niveau d'un flanc.
L'HTA réno-vasculaire doit être suspectée devant une:
• HTA débutant avant 30 ans (dysplasie fibro-musculaire++ ).
• HTA sévère débutant après 55 ans, associée à une insuffisance rénale chronique ou une
insuffisance cardiaque, à suspecter++ si terrain athéromateux.
• HTA associée à un souffle lombaire
• Aggravation rapide d'une HTA bien contrôlée auparavant.
• HTA résistante
• HTA maligne ou une crise aiguë hypertensive
• En cas« d'OAP flash».
• Apparition ou une aggravation d'une insuffisance rénale après introduction d'un traitement
bloquant le SRAA (IEC, ARA Il).
• En cas de rein hypotrophique inexpliqué (asymétrie de taille des reins> 1,5 cm).
• En cas d'insuffisance rénale inexpliquée.
• S'il existe une notion de traumatisme lombaire (dissection traumatique de l'artère rénale).
• En cas d'HTA avec hypokaliérnie.
0
('.)
w
a:
('.)
D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
w
a:
• La biologie peut retrouver une hypokaliémie par activation du SRAA.
CD
0
N
<r:
z
a:
• La 1
ère
étape est de mettre en évidence la sténose de l'artère rénale.
w
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(/)
z
0
f'=
• On distingue 2 types d'examens: non invasifs et invasifs.
ëï
@
52
1
• Examens non invasifs:

Echo-Doppler des artères rénales:
x Examen de 1 intention +++.
ère
x Visualise la sténose et le retentissement en aval (diminution de la taille des reins

[> 1,5 cm] du côté sténosé).
x Le Doppler objective et quantifie la sténose, objective une diminution des flux en aval
de la sténose, calcule l'index de résistance rénal.
Angio-TDM des artères rénales ou angio-IRM des artères rénales (à préférer en cas d'I.
rénale) pour confirmer le diagnostic après l'écho-Doppler des artères rénales.
• Examens invasifs:
L'angiographie rénale est l'examen de référence. Elle ne sera réalisée que si un geste
thérapeutique (angioplastie +/- stent) est envisagé. Elle est réalisée par voie fémorale ou
humérale. Elle met en évidence les lésions, précise leur topographie, l'état de l'artère en aval
de la sténose, l'état du rein au temps néphrographique. Elle permet également de mesurer le
gradient de pression induit par la sténose: un gradient de pression > 20 mmHg est en faveur
d'une sténose significative.
Une angioplastie +/- stent peut être réalisée dans le même temps.
• Pendant de nombreuses années, il était recommandé de prouver !'imputabilité de la sténose de
l'artère rénale dans l'HTA en réalisant divers examens: scintigraphie rénale; dosage de
l'activité rénine plasmatique avant et après test aux IEC, dosage de rénine dans les 2 veines
rénales par KT veineux. Les dernières recommandations ESC 2017 recommandent de ne
plus réaliser ces examens+++ .
E. TRAITEMENT
• Médical en première intention +++
IEC ou ARA II recommandés en cas d,HTA associée à une sténose unilatérale+++;
surveillance urée-créatininémie-kaliémie.
IEC/ARA II possible également en cas de sténose bilatérale sévère ou sténose sur rein
unique, sous surveillance rapprochée stricte.
Si sténose d'origine athéromateuse:
x Traitement anti-agrégant plaque/taire type KARDEGI(!Y 75 mg parjour
x Statines avec LDLc < 0,7g/L (prévention secondaire)
x Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire
• Revascularisation par angioplastie rénale endo-luminale pe rcutanée, parfois associée à la
,
mise en place d un stent:
Jamais systématiquement en cas de sténose significative d,origine athéromateuse ++.
Plusieurs études récentes n'ont pas montré de bénéfice d'une dilatation de l'artère rénale
comparativement au traitement médical en cas d'HTA sévère ou d'insuffisance rénale
Complications: échec, hématome au point de ponction, dissection ou thrombose de l'artère,
hématome rétropéritonéal, emboles de cholestérol...
Indications de /'angioplastie rénale percutanée

après la découverte d'une sténose d'une artère rénale (ESC 2017)
• HTA ou insuffisance rénale liée à une dysplasie fibro-musculaire.
• Sténose de l'artère rénale> 60%, responsable d'OAP flash ou d'épisodes d'JC à répétition
• Insuffisance rénale aigue avec ischémie rénale en cas de sténose bilatérale des artères
rénales sans atrophie rénale associée ( cas rares).
53
-
1
• Traitement chirurgical:
Pontage ou réimplantation artérielle rénale
Indiqué si lésions anatomiques complexes, mauvais résultat de !'angioplastie ou nécessité
d'un geste associé (cure d'anévrisme).
Sténose de l'artère rénale

gauche athéromateuse avant
puis après mise en place
d'un stent
Avant Après
Ill. CAUSES ENDOCRINIENNES

A. HYPER-MINERALO-CORTICISME
L'hypertension artérielle est en règle sévère, les complications fréquentes (20% des patients
présentent une complication grave, comme un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du
myocarde). On distingue hyperaldostéronisme primaire et hyperaldostéronisme secondaire.
1-Hyperaldostéronisme primaire
• Etiologies :
Adénome surrénalien = adénome de CONN (environ 35% des cas).
Hyperplasie bilatérale des surrénales (environ 65% des cas).
Hyperaldostéronismes familiaux (< 5% des cas).
Carcinome (< 1 % des cas); localisation ovarienne et surrénalienne principalement.
• Physiopathologie :
Augmentation primitive de l'aldostérone q augmentation de la réabsorption de sodium
q augmentation de la volémie q HTA.
Activité rénine plasmatique effondrée du fait du rétrocontrôle négatif (augmentation
primitive de l'aldostérone).
Il existe un échappement à la rétention sodique, ce qui explique que la natrémie soit
normale.
Augmentation primitive de l'aldostérone q hypokaliémie avec parfois signes cliniques et
ECG; hypokaliémie pouvant être majorée par un traitement diurétique hypokaliémiant, par
un traitement laxatif, corticoïde, etc. prescrit dans l'ignorance du diagnostic.
• Signes fonctionnels :
Ils sont en rapport avec l'hypokaliémie et sont très inconstants : crampes musculaires,
faiblesse et fatigabilité musculaires, pseudo-paralysies (tableaux de polyradiculonévrite ),
crises de tétanie, syndrome polyuro-polydypsique (secondaire à la tubulopathie causée par
l'hypokaliémie chronique).
0 • Biologie standard :
w
('.)
a:
Hypokaliémie sévère avec alcalose métabolique alors que, paradoxalement, la kaliurèse
w
(fJ
est conservée, voire augmentée(> 20 mmol/jour); kaliémie normale dans 20% des cas.
a:
(Ü
0
N
<(
Natrémie en règle normale (phénomène d'échappement).
z
a:
w
> • Dosages hormonaux :
(fJ
z Ils doivent être réalisés dans des conditions standardisées :
0
f'.:
0
w
@
- 54
1
Régime contenant 6 g NaCl (normosodé).

Prélèvement à réaliser le matin allongé, puis après 1 heure d'orthostatisme.
Pas de traitement antihypertenseur interférant avec le SRAA depuis 15 jours, pas d'anti
aldostérone (spironolactone ALDACTONE®) depuis 6 semaines.
On retrouve:
x Aldostérone plasmatique élevée.
x Elévation de l'aldostérone urinaire et de ses métabolites.
x Activité rénine plasmatique très basse chez le sujet en décubitus, non stimulable
par l'orthostatisme.
x Rapport aldostérone/rénine active > 23.
• Ces dosages biologiques permettent de diagnostiquer l'hyperaldostéronisme primaire. Pour

différencier les 2 principales étiologies (adénome de CONN et hyperplasie bilatérale des
surrénales), on aura recours aux examens suivants :
Tableau biologique de l'adénome de CONN en général plus franc que celui de
l'hyperplasie bilatérale des surrénales (en particulier: taux d'aldostérone plus élevés).
TDM des surrénales++++++++++ :
x Si adénome: habituellement unilatéral, de taille> 1 cm, hypodense, aux contours fins.
x Possibles faux positifs (situation fréquente=« incidentalomes ») et faux négatifs.
x Possibles adénomes bilatéraux.
x Peut être complétée par une IRM des surrénales.
Scintigraphie à l'iodo-cholestérol après freinage par la dexaméthasone: montre une
fixation persistante unilatérale en cas d'adénome et pas de fixation en cas d'hyperplasie.
Test de freinage de la sécrétion d'aldostérone (par sérum salé isotonique ou par épreuve
d'orthostatisme):
x Adénome de Conn: non freinable; pas d'71 aldostérone en orthostatisme (aucune
sensibilité à I'angiotensine II qui est elle-même
stimulée par l'orthostatisme).
x Hyperplasie bilatérale des surrénales: freinable
(� aldostérone après le test de freinage) ;
71 aldostérone en orthostatisme.
Dosage d'aldostérone dans les veines
surrénaliennes:
x Technique invasive et délicate ; montre une
sécrétion importante unilatérale en cas d'adénome.
• Traitement : TDM abdominale : adénome de Conn

L'adénome de CONN: se traite chirurgicalement
après· préparation par les anti-aldostérones Spironolactone (Aldactone®) pour normaliser
l'hypertension artérielle. L'HTA disparaît dans près de 70% des cas. En cas d'échec ou
d'impossibilité de la chirurgie, le traitement est médical: Spironolactone.
L'hyperplasie bilatérale des surrénales: se traite par anti-aldostérones (Spironolactone).
2-Les hyperaldostéronismes secondaires (taux de rénine augmenté)

• Tumeurs sécrétant de la rénine:
Tumeurs développées aux dépens des cellules de l'appareil juxta-glomérulaire: HTA sévère
chez un sujet jeune. L'activité rénine plasmatique périphérique est très élevée et il existe un
hyperaldostéronisme secondaire (avec hypokaliémie sévère).
• HTA réno-vasculaire (voir plus haut)
55
1
• HTA sous œstroprogestatifs (cf. infra)

• HTA maligne
3-Les autres hyper-minéralo-corticismes (aldostérone et rénine basses)

• Au cours du syndrome de Cushing (cf. infra).
• Blocs enzymatiques en 11-�-hydroxylase, en 17-a-hydroxylase.
• Rétention sodée primitive: syndrome de LIDDLE, syndrome de GORDON.
• Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse).
B.HYPERCORTICISME : SYNDROME DE CUSHING

1-Etiologies
• Maladie de Cushing (sécrétion d'ACTH par une tumeur hypophysaire).
• Syndrome de Cushing paranéoplasique (sécrétion d'ACTH).
• Adénome ou tumeur maligne des surrénales (corticosurrénalome).
• Traitement par le CORTISOL ou par les corticoïdes.
Corticosurrénalome
2-Physiopathologie
• L'augmentation du CORTISOL entraîne:
Une rétention hydrosodée responsable d'une augmentation de la volémie.
Une augmentation de la sensibilité vasculaire aux substances vasopressives
(noradrénaline).
• Il existe par ailleurs fréquemment une sécrétion de minéralocorticoïdes associée
(désoxycorticostérone = DOC).
• Au niveau du système rénine-angiotensine, celui-ci est inhibé car il existe une augmentation de
la volémie secondaire à l'effet aldostérone-like du cortisol. Les taux de rénine, d'angiotensine II
et d'aldostérone sont donc plutôt bas.
3-Diagnostic
• Cliniquement: à l'HTA s'associent une obésité, un faciès cushingoïde, une peau fine, sèche
avec des vergetures pourpres, une faiblesse musculaire...
• Biologiquement :
Cortisol libre urinaire des 24 heures (PLU) élevé.
Cortisolémie élevée avec disparition du cycle nycthéméral.
Cortisol plasmatique élevé et non freinable (freinage faible par la dexaméthasone).
Les autres dosages et tests sont du domaine du spécialiste: dosage d'ACTH, freinage fort,
TDM ou IRM hypophysaire... Ils permettent de différencier les différentes étiologies.
4-Traitement en fonction de l'étiologie
• Adénome de l'hypophyse: chirurgie de l'hypophyse+/- radiothérapie.
• Adénome surrénalien: surrénalectomie bilatérale (avec traitement substitutif).
• Médical: OP'DDD®.
C.PHEOCHROMOCYTOME
• Tumeur développée aux dépens des cellules chromatoffines (c'est-à-dire des cellules dérivant de
0 la crête neurale), le plus souvent bénigne, rarement maligne (10%).
w
• Cette tumeur sécrète des catécholamines comme l'adrénaline, la noradrénaline ou la dopamine
(dont la sécrétion évoque un phéochromocytome malin) et leurs précurseurs.
•
a:
0 Elle siège dans 90% des cas au niveau de la médullosurrénale, mais peut être extra
a: surrénalienne, partout où il existe du tissu chromatophile (paragangliome au niveau des
ganglions sympathiques sous-diaphragmatiques, mais aussi médiastinaux).
w
@
56
1
• Dans 10% des cas, elle peut rentrer dans le cadre d'une neurofibromatose de
Recklinghausen ou d'une maladie de von Hippel-Lindau ou s'associer à d'autres tumeurs
endocrines dans le cadre des néoplasies endocriniennes multiples NEM :
NEM2A ou syndrome de Sipple: cancer médullaire de la thyroïde (CMT) +
phéochromocytome + hyperparathyroïdie primaire par adénome/hyperplasie.
D'autres lésions plus rares telles le lichen amyloïde cutané ou une maladie de Hirschsprung
peuvent survenir.
NEM2B ou syndrome de Gorlin: CMT + phéochromocytome + diverses lésions spécifiques
telles les neurinomes muqueux à localisation bucco-linguale prédominante.
1-Physiopathologie
La sécrétion de ces tumeurs est paroxystique, les manifestations cliniques le sont donc également
• Sécrétion d'adrénaline responsable de l'hypertension artérielle systolique par augmentation du
débit cardiaque, des flushs et des sueurs.
• Sécrétion de noradrénaline plutôt responsable d'une hypertension artérielle systolo-diastolique
et d'une vasoconstriction périphérique.
• Les symptômes varient donc en fonction de la sécrétion préférentielle.
2-Diagnostic
• Clinique:
L'HTA est classiquement paroxystique, très variable, avec une fréquente hypotension
orthostatique, mais, le plus souvent, il s'agit d'une hypertension artérielle permanente
(avec ou sans poussées). Une pression artérielle normale inter-critique est également
possible.
La triade de Ménard, associée à la poussée hypertensive, est évocatrice du diagnostic :

- Céphalées pulsatiles.
- Palpitations.
- Sueurs abondantes.
± associés: douleur thoracique, pâleur, acrosyndrome, anxiété, soif, déshydratation.

Ces crises sont souvent brèves et à début brutal. Elles peuvent être déclenchées par le stress,
une anesthésie, un accouchement, la manipulation de la tumeur (peropératoire = risque
vital), diverses drogues (tabac, caféine...).
Ces signes fonctionnels sont souvent présents (90% des cas), mais très variés et bien peu
spécifiques (ce qui a conduit à baptiser cette pathologie « le grand simulateur »).
• Biologique :
Tendance à l'hyperglycémie et à la polyglobulie; possible hypokaliémie.
Dosages hormonaux :
x Systématiquement réalisés si association HTA + manifestations paroxystiques
(céphalées, sueurs, palpitations), surtout si sujet jeune.
x Dosages urinaires des dérivés des catécholamines : métanéphrines et
normétanéphrines.
x Les dosages plasmatiques de catécholamines sont difficiles à interpréter (variabilité et
caractère paroxystique de la sécrétion), peuvent être intéressants si le prélèvement est
réalisé pendant une crise, surtout pour connaître la sécrétion exacte de la tumeur.
• Examens morphologiques :
Echographie, scanner et IRM des surrénales:
x Tumeur surrénalienne le plus souvent ronde, nique, hypodense, souvent volumineuse.
x Recherche de localisations ectopiques.
57
Scintigraphie au MIBG (localisations surrénaliennes et ectopiques).

Recherche des pathologies associées classiquement au phéochromocytome (NEM) :
hyperparathyroïdie, carcinome médullaire de la thyroïde.
Phéochromocytome Neurofibromes: rechercher une NEM 2A qui

de la surrénale gauche peut être associée au phéochromocytome
3-Traitement
• Il est chirurgical: ablation de la surrénale. C'est une Antcrior Pos1crlor.
chirurgie très délicate du fait du risque vital de poussée

hypertensive lors de la manipulation de la tumeur. Il est
nécessaire de commencer par lier tous les rameaux de
vascularisation de la tumeur avant de la manipuler.
/
• Préparation à l'intervention par un traitement a et /J-bloquant
ou anticalcique.
• Ne jamais utiliser de /J-bloquants seuls car cela peut aggraver
une HTA dans le cas d'un phéochromocytome en libérant
l'effet vasopresseur des récepteurs a.
Scintigraphie au MIBG
• Dépistage génétique si suspicion de forme familiale. fixation du phéochromocytome
développé aux dépens de la
D.AUTRES surrénale gauche
1-Acromégalie
• L'hypertension artérielle est présente dans 15 à 50% des acromégalies. L'hypersécrétion
d'hormone de croissance (GH) entraîne une augmentation directe de la volémie, une
augmentation de l'aldostérone, des modifications de la réponse de la sécrétion d'aldostérone à
!'angiotensine II (la physiopathologie est peu claire).
• Il s'agit d'une hypertension artérielle modérée, sans particularité, en général non compliquée et
répondant bien au traitement antihypertenseur.
• Elle peut s'associer à une cardiomégalie, à des troubles du rythme, ainsi qu'à des lésions
coronaires et à une insuffisance cardiaque congestive précoce.
2-Dysthyroïdies
• L'hyperthyroïdie entraîne une augmentation du débit cardiaque (tachycardie, augmentation du
volume d'éjection systolique).
• Dans quelques cas, l'hypothyroïdie peut s'accompagner d'hypertension artérielle (en général,
elle s'accompagne d'une hypotension artérielle).
3-Hyperparathyroïdie et autres hypercalcémies
0
8 • L'hypertension artérielle est présente dans 25 à 50% des hyperparathyroïdies et des autres
0 hypercalcémies.
� • Le mécanisme est dû à l'augmentation de la contractilité des muscles lisses vasculaires,
� secondaire à l'hypercalcémie.
ffi 4-Divers
Cf)
z • Tumeurs carcinoïdes / Hormones exogènes (cf. Causes toxiques).
0
�
0
@)
58
■
IV. COARCTATION DE L'AORTE

• Elle siège en général au niveau de l'isthme aortique après le départ de l'artère sous-clavière
gauche (au niveau de l'insertion du ligament artériel).
• La coarctation est une cause d'insuffisance cardiaque chez l'enfant.
• Chez l'adulte, elle peut être parfaitement asymptomatique et être découverte devant une
hypertension artérielle ou lors de complications.
A. PHYSIOPATHOLOGIE
• La sténose aortique entraîne une hypertension aux membres supérieurs alors que la pression est
basse au niveau des membres inférieurs = cause mécanique.
• Il existe une vasoconstriction généralisée secondaire à :
activation du SRAA secondaire à un certain degré d'ischémie rénale.
une activation du système sympathique (mécanisme ? ).
• Les membres inférieurs sont vascularisés en partie grâce au développement d'une circulation
collatérale (à partir des artères mammaires internes et intercostales).
B. DIAGNOSTIC
1-Examen clinique
• HTA aux membres supérieurs.
• Hypotension des membres inférieurs avec abolition ou diminution des pouls fémoraux.
• Souffle systolique/continu, para-sternal gauche, inter-scapulovertébral gauche, thrill suprasternal
• Circulation collatérale péri-scapulaire.
2-Radiographie thoracique
• Elle retrouve une image en « double bouton » aortique, des érosions du bord inférieur des côtes
en rapport avec le développement de la circulation collatérale intercostale.
3-Examens morphologiques
• Examen clé : échographie cardiaque transthoracique +++++ pour le
dépistage.
• A confirmer par l'angio-TDM ou l'angio-IRM.
C. COMPLICATIONS
• Insuffisance cardiaque.
• Greffe OSLERIENNE.
• Accidents vasculaires cérébro-méningés en rapport avec
l'hypertension artérielle céphalique.
• Anévrismes pré- ou post-coarctation.
D. TRAITEMENT
• Il est chirurgical : résection de la partie coarctée puis anastomose.
V. CAUSES TOXIQUES
A. MEDICAMENTS
• AINS • Ciclosporine (c::> à traiter par inhibiteurs calciques)

• Corticoïdes • EPO
• Œstroprogestatifs (cf. infra) • Antidépresseurs
• Utilisation prolongée de vasoconstricteurs • Anorexigènes amphétaminiques
nasaux • Tacrolimus
• Anti-VEGF
59
• Œstroprogestatifs:
Cause très fréquente d'HTA secondaire, d'autant plus fréquente qu'il s'agit: d'un terrain
génétiquement prédisposé, d'une femme de plus de 35 ans, obèse, alcoolique, ayant présenté
une HTA gravidique.
Physiopathologie
x Augmentation de la volémie secondaire à une activation du système rénine
angiotensine-aldostérone. Les œstrogènes (éthinylestradiol à forte doses 50 µg) et les
progestatifs de synthèse augmentent la synthèse hépatique de l'angiotensinogène, d'où
une augmentation de !'angiotensine II en présence de taux de rénine normaux.
L'angiotensine II entraîne une vasoconstriction et une élévation de l'aldostérone (d'où
la rétention hydrosodée).
x Rappelons que les œstrogènes naturels utilisés dans le traitement substitutif de la
ménopause n'entraînent pas d'hypertension artérielle.
B. INTOXICATIONS ET TOXICOMANIES
• Alcool+++: une des l causes d'HTA secondaire, surtout si consommation
ères
OH > 30 g/jour.
N.B.: on peut noter une crise aiguë hypertensive lors du sevrage.
• Glycyrrhizine(réglisse, Antésite®, pastis sans alcool):
Inhibition 11-�-OH-déshydrogénase c::> effet rninéralocorticoïde indirect
c::> tableau d'hyperaldostéronisme primaire avec aldostérone effondrée
c::> HTA + hypokaliérnie.
• Cocaïne et crack(poussées hypertensives plus qu'HTA chronique) ; ecstasy ; cannabis
VI. AUTRES CAUSES d'HTA

• Syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil+++
• Hypertension intracrânienne: tumeurs, encéphalites.
• Acidose métabolique.
• Quadriplégies, syndrome de GUILLAIN et BARRE, porphyrie aiguë, dysautonornies familiales.
• Brûlures.
• Hypoglycémie.
• Hyperventilation.
• Pancréatite.
• Stress.
• Anomalies métaboliques...
VII. HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE

Cf. item« HTA gravidique» traitée en GYNECOLOGIE.
• 5 à 10% de l'ensemble des HTA
• Une HTA secondaire sera recherchée par des tests biologiques spécifiques ou d'imagerie :
oCl Si l'interrogatoire, l'examen clinique ou les examens systématiques recommandés ont fourni une
� orientation étiologique.
fi3 En cas d'HTA sévère d'emblée(� 180/110 mmHg) ou s'aggravant rapidement.
8 En cas d'hypertension chez le patient jeune( < 30 ans).
� En cas d'HTA avec hypokaliérnie.
�z En cas d'HTA résistante.
0
i==
0
@
60
L.U
cc
�
ci:
CRISE AIGUE HYPERTENSIVE ET HTA MALIGNE cz:
:::c
c..:,
1. DIAGNOSTIC ET DEFINITIONS
Crise aiguë hypertensive (PCZ) = « élévation rapide de la tension artérielle au-dessus des chiffres
habituels» avec, en pratique, une PAs � 180 mmHg et/ou une PAd � 110 mmHg chez un patient
habituellement normo-tendu (spontanément ou sous l'effet d'un traitement antihypertenseur).
PAs � 180 mmHg

et/ou
PAd � 110 mmHg
,, •
Rechercher un retentissement viscéral ++++ :
Neurologique: AVC, encéphalopathie
Pas de retentissement viscéral • Cardiologique: OAP,SCA, dissection aortique
• Eclampsie chez la femme enceinte
• Rénale: insuffisance rénale aiguë
• Rétinopathie hypertensive sévère
• « Elévation tensionnelle
transitoire sans souffrance
viscérale» "
• « HTA sévère» si élévation
Si présence d'un retentissement viscéral,
chronique de la PA
on parlera alors d'« Urgence hypertensive »
,, ,r
1 Bon pronostic
1 1 Pronostic vital à court terme
1
Principales urgences à rechercher :
• HTA maligne • Encéphalopathie hypertensive
• HTA+OAP • Eclampsie
• HTA+SCA • HTA avec AVC ou hémorragie méningée
• HTA+ dissection aortique+++ • Prise de toxiques
• Phéochromoc tome • HTA éri-o ératoire (globe vésical++ )
HTA maligne
Définie par une crise aiguë hypertensive (PA > 180/110 mmHg) accompagnée de
souffrance viscérale (= URGENCE HYPERTENSIVE) ET d'une rétinopathie
hypertensive sévère stade III (hémorragies, exsudats, œdème papillaire) (PCZ).
Sur le plan histologique, il existe une nécrose fibrinoïde extensive, notamment au niveau du
cerveau et du rein.
Associe dans sa forme la plus grave: crise aiguë hypertensive + œdème papillaire au PO +
insuffisance cardiaque gauche + insuffisance rénale aiguë rapidement progressive +
encéphalopathie hypertensive.
Evolution généralement rapide avec décès en quelques mois.
67
-
Il. FACTEURS DECLENCHANTS

• Arrêt des médicaments antihypertenseurs avec effet rebond ( concerne notamment les
antihypertenseurs centraux).
• Présence d'un élément intercurrent: fièvre, douleur aiguë ou chronique pouvant être responsable
d'une majoration des chiffres tensionnels, AVC, globe vésical, attaques de panique...
• Prise de toxiques sympathomimétiques, exemple: cocaïne, amphétamines, LSD, ecstasy...
• Prise concomitante de médicaments diminuant l'efficacité des antihypertenseurs: AINS,
pansements gastriques...
• Sténose ou occlusion d'une artère rénale.
• Crise hypertensive dans le cadre d'un phéochromocytome.
Ill. PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HTA MALIGNE

• Cercle vicieux.
• Facteur déclenchant ou pas c:> augmentation de la PA c:> ?!natriurèse c:> déshydratation
c:> hypovolémie relative c:> activation du SRAA c:> aggravation de l'HTA.
• Outre les habituels facteurs déclenchants, il faut rechercher, en cas d'HTA maligne:
Phéochromocytome.
Sténose de l'artère rénale.
Hyperaldostéronisme primaire (adénome de Conn> hyperplasie bilatérale des surrénales).
HTA médicamenteuse.
Néphropathie glomérulaire.
Micro-angiopathie thrombotique.
• Très souvent, l'HTA maligne n'est en fait que« l'acutisation » d'une HTA sévère mal équilibrée.
• Plus l'élévation tensionnelle est brutale et intense, plus le pronostic est grave.
IV. COMPLICATIONS
Elles sont en rapport avec un RETENTISSEMENT VISCERAL de l'élévation brutale de la PA.
1-Cérébrales
• Céphalées: si modérées c:> pas un signe de gravité ni de retentissement viscéral.
• Encéphalopathie hypertensiveavec céphalées, confusion, convulsions voire coma, vomissements.
• A VChémorragiques > ischémiques, hémorragies méningées.
• Eclampsie.
0
Cl
LLI
a:
LLI
a:
CD
0
N
<(
z
a:
LLI
>
U)
z
0
i==
0
-
@
62
1
CRISE AIGUE HYPERTENSIVE ET HTA MALIGNE
2-0RL
• Epistaxis, acouphènes � pas un signe de gravité ni de retentissement viscéral.
3-0phtalmologiques
• Rétinopathie hypertensive : œdème papillaire, hémorragies, exsudats.
• Possible flou visuel, baisse d'acuité visuelle ; oblitération de la veine centrale de la rétine.
Exsudats cotonneux
Rétrécissement artériel localisé
Hémorragies
Pré-thrombose ou thrombose vasculaire
Œdème papillaire
Engainement artériel
4-Cardiovasculaires
• Dissection aortique.
• Angor.
• OAPpar dysfonction VG systolique et/ou diastolique.
5-Rénales
• Insuffisance rénale aiguë (part fonctionnelle due à la diminution de la pression de perfusion et
part organique par tubulopathie aiguë) pouvant devenir rapidement progressive avec risque de
néphro-angiosclérose maligne.
6-Hématologiques
• Tableau de micro-angiopathie thrombotique avec insuffisance rénale, anémie hémolytique
(schizocytes, LDH .?!, haptoglobine ::::J, thrombopénie...).
7-Eclampsie
V. CONDUITE A TENIR
1-Bilan clinique et paraclinique en urgence
• Examen clinique complet à la recherche d'un retentissement viscéral;fond d'œil ++.
• Eliminer autres causes d'élévation tensionnelle: globe vésical++ , douleur, anxiété.
• En cas d'HTA maligne: soif intense avec syndrome polyuro-polydypsiquefréquent; asthénie.
• Bilan biologique à demander en urgence:
Dosage des enzymes cardiaques CPK, troponine Tc ou Je.
Ionogramme sanguin (hyponatrémie, hyp okaliémie liée à l'hyperaldostéronisme
secondaire).
NFS, plaquettes, schizocytes, LDH, haptoglobine, bilirubine libre,fibrinogène.
Hémostase complète.
Bandelette urinaire+/- protéinurie des 24 heures.
Dosage de toxiques (cocaïne, etc.).
• ECG.
• Radiographie thoracique au lit du patient.
• En fonction du retentissement: TDM cérébrale, ETT, etc.
• A distance, bilan étiologique.
63
2-Traitement
• En cas de poussée hypertensive sans retentissement viscéral:
Repos; surveillance et réévaluation au bout de quelques heures ; régime sans sel.
Si persistance de l'HTA: débuter traitement antihypertenseur oral selon les prescriptions
habituelles de l'HTA sévère (cf chapitre HTA essentielle).
• En cas« d'urgence hypertensive » :

Hospitalisation en unité de soins intensifs; scope PA-ECG en continu.
Pose d'une voie veineuse périphérique.
Un éventuel facteur déclenchant doit être systématiquement recherché et traité dès que
possible.
Repos au lit; régime sans sel.
Un remplissage prudent (500 cc à 1,5 L par sérum physiologique) peut être proposé en
l'absence d'œdème pulmonaire associé. En effet, en cas de crise aiguë hypertensive, un
certain degré de déshydratation extracellulaire associée à un hyperaldostéronisme
secondaire (fréquence de l'hyp okaliémie dans ce cas) existe. Le remplissage peut permettre
de casser ce cercle vicieux.
a-Médicamenteux
Un traitement antihypertenseur, parentéral intraveineux est débuté, il sera
secondairement relayé par un traitement per os. Le but est de baisser progressivement la
PA moyenne (de 20 à 25% au maximum dans la Jè heure) afin d'éviter un A VC
re
ischémique secondaire à une baisse trop rapide de la pression de perfusion cérébrale :

x Inhibiteur calcique+++ : par exemple nicardipine LOXEN® 5 à JO mg/heure en IV à la
seringue électrique ou a-/3-bloquant:
x a-bloquant uradipil EUPRESSYL® 25 mg IV sur 30 secondes puis JO à 30 mg/heure.
x a+ /J-bloquant labétalol TRANDATE® 1 mg/kg en 1 minute puis 0,1 à 0,3 mg/kg/heure.
x Vasodilatateur direct: trinitrine RISORDAN IVSE® en cas d'OAP +++.
x Diurétiques: en cas d'insuffisance ventriculaire gauche associée.
x Rappel: PAm = 1/3 PA systolique+ 213 PA diastolique.
b-Traitement symptomatique des complications

CIVD.
Dissection aortique: transfert en Chirurgie, contrôle optimal de la PA.
Eclampsie: sulfate de magnésium IV, extraction de l'enfant.
Insuffisance rénale aiguë, etc.
En cas d'AVC, ne pas faire baisser la PA lors de la prise en charge initiale++++ . Les
antihyp ertenseurs sont indiqués en cas d'AVC hémorragique (si PA > 220/120 mmHg),
mais formellement contre-indiqués en cas d'AVC ischémique.
En cas d'OAP, indication préférentielle des nitrés+++ par rapport aux diurétiques de
l'anse.
En dehors de l'OAP, la prescription de diurétiques risquerait d'aggraver l'hyp ovolémie
0
('.)
(cf Physiopathologie) et d'aggraver la situation.
LLl
0:
('.)
LLl
0:
c-Surveillance++++
O'.l
0
N
<{
PA/FC!saturomètre!crépitants!conscience/examen neurologique.
z
0:
LLl
ECG!RXT.
>
U)
z Troponine Tc ou le, NFS, hémostase,jonction rénale, etc.
0
i==
i3
LLl
@
64
ITEM 334 .....
u.l
cc
ANGOR CHRONIQUE STABLE a:
l-
cc
:c
c...,
Plan
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Il. ANATOMIE CORONAIRE
Ill. ETIOLOGIES
IV. DIAGNOSTIC
V. TRAITEMENT
- 2012/2018, ESC sur la définition de l'infarctus du myocarde(quatrième définition de l'IDM)
- 2016, ESC sur la prévention cardiovasculaire en routine clinique
- 2019, ESC sur le diagnostic et la prise en charge des syndromes coronaires chroniques(= angor stable)

A Définition Définition de l'infarctus myocardique
Prévalence,
A Prévalence du SCA et mortalité
épidémiologie
Eléments
B Physiopathologie des SCA(ST- et ST+) et de l'angor stable
physiopatholoçiiques
Connaitre les signes d'interrogatoire et de l'examen clinique d'une douleur
angineuse et les présentations atypiques, du SCA et de ses complications
Examens Connaitre les indications de l'ECG devant toute douleur thoracique, ou suspicion
A
complémentaires de SCA ; connaitre les indications et interpréter le dosage de troponine
Examens
B Connaître l'apport de la coronarographie et du coroscanner
complémentaires
Identifier une Reconnaître l'urgence et savoir appeler(SAMU-Centre 15 en extra-hospitalier)
A
urgence en cas de douleur thoracique
A Prise en charge Connaître les différentes modalités de revascularisation coronaire
Connaître les principes et stratégie thérapeutiques depuis la prise en charge par
A Prise en charge
le SAMU du SCA ST+, non ST+, de l'angor stable
Connaître les principes de la stratégie thérapeutique au long cours devant un
B Prise en charge
angor stable
• Prévalence de la maladie coronaire estimée entre 60 à 100 cas pour 100 000 habitants en France.
Nombre de décès par maladie coronaire en France estimé à 46 000/an.
• La prévalence de l'angor d'effort augmente avec l'âge: touche 1% des femmes et 3% des
hommes à 50 ans, mais 10% des femmes et 15% des hommes à 70 ans.
• Mortalité annuelle de l'angor chronique stable : 1 % par an.
• L'existence d'une ischémie myocardique a un impact pronostique important avec risque
augmenté de décès, d'infarctus du myocarde (1 à 2% par an), de SCA ou de survenue ultérieure
d'angine de poitrine (pour les ischémies asymptomatiques).
• L'angine de poitrine (angor) est la traduction clinique de l'ischémie myocardique.
• On entend par angor chronique stable une douleur d'angine de poitrine :
Typiquement déclenchée par l'effort ou une émotion.
Avec une réversibilité complète des symptômes après arrêt de l'effort ou prise de dérivés nitrés.
• En cas de douleur thoracique de novo, prolongée, au repos ou d'aggravation récente, on
-
parlera de syndrome coronaire aigu (SCA, voir chapitre suivant).
65
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Ischémie = déséquilibre besoins-apports
Besoù1s = 1VIV02 A1>1>orts :

Dépend de: - Perfüsion coronaire
-FC - Sattu·ation du sang
en 0 2 (Hb, P02 )
- Inotropisme
- Extraction 02 par le
- Tension pariétale T=PD/2e myocarde
(Pré-charge et post-charge)
MV02 = consommation d'oxygène du myocarde
• ISCHEMIE= perfusion inadéquate aux besoins due:

A l'augmentation des besoins, c'est-à-dire de la consommation d'oxygène du myocarde
(MV02) ; MV02 = débit cardiaque x extraction d'02 au niveau du myocarde.
A la diminution des apports.
A. FACTEURS AUGMENTANT LES BESOINS (LA MVO2)

• Augmentation de la fréquence cardiaque
• Augmentation de la contractilité (inotropisme)
• Augmentation de la tension pariétale (loi de Laplace)
T =Px d/2e (loi de LAPLACE)

=
(d = diamètre de la cavité donc assimilable à la précharge. P post-charge. e = épaisseur pariétale)
• A l'effort, l'augmentation du débit cardiaque va entraîner une augmentation de la

consommation d'oxygène du myocarde. Le débit cardiaque est influencé par le volume
d'éjection systolique (qui dépend de la précharge, de la post-charge et de l'inotropisme) et la
fréquence cardiaque (pour rappel: débit cardiaque= volume d'éjection systolique x FC).
• S'il existe une inadéquation entre les apports et les besoins, une ischémie va apparaître.
B. LES APPORTS
1-La circulation coronaire
Facteurs diminuant la perfusion coronaire
Sténoses coronaires par de l'athérome ( � lumière intraluminale) ou par spasme coronaire
Diminution du débit cardiaque (choc, hypovolémie...).
Diminution de la pression artérielle diastolique (insuffisance aortique, choc) ou
raccourcissement de la diastole (tachycardie).
Augmentation de la pression intraventriculaire (rétrécissement aortique, CMH).
L'autorégulation métabolique
0
('.J
w En cas d'augmentation des besoins myocardiques en oxygène, il existe un système
a:
('.J d'autorégulation qui diminue les résistances coronaires, favorisant donc la perfusion
w
a:
CD
coronaire. Cette régulation est médiée par de nombreux agents métaboliques qui varient
0
N
<(
durant l'ischémie: oxygène, ions H + , C02, adénosine...
z
a:
w
>
(/")
z
0
i=
-
i5
w
@
66
ANGOR CHRONIQUE STABLE
■
2-Extraction d'oxygène
• Ce facteur est quasi invariable. En effet, même au repos, l'extraction d'oxygène est déjà
maximale (proche de 100%) avec une différence artério-veineuse coronaire très grande (le sang
du sinus coronaire est le sang le plus désaturé de l'organisme).
• L'anémie, l'hyp oxie, l'intoxication au CO diminuent la quantité d'oxygène disponible et peuvent
donc favoriser la survenue d'une ischémie myocardique.
C. SITUATIONS PATHOLOGIQUES
• Ischémie myocardique : conséquence d'une
altération de la réserve coronaire pouvant être
secondaire à une sténose d'une artère coronaire (�___A_n_g_o_r_s_ta_b_l_e__�)
épicardique (plaque d'athérome) et/ou à une
altération de la microcirculation. Plaque Plaque
Plaque
A l'effort du sujet sain : chez le sujet présentant
obstructive obstructive (évoluée)
•
des artères coronaires saines, le lit vasculaire
(y
coronaire a la capacité de réduire ses
résistances et d'augmenter ainsi 5 à 6fois le débit
sanguin coronaire habituel, ce qui va compenser
l'augmentation des besoins (tachycardie, Chape fibreuse
augmentation de l'inotropisme .. .).
• A l'effort du sujet avec sténose coronaire:
l'athérome va certes réduire Je calibre
intraluminale des artères coronaires, mais il
va surtout altérer la capacité du tonus 1
vasculaire coronaire à diminuer ses résistances
et donc la capacité des artères à se dilater à
l'effort. Il se crée alors une ischémie d'effort <>.symptomatique Angor
d'effort
Angor
au repos
+++
• Le « seuil ischémique» à partir duquel .... 1 �-----------------�
l'ischémie à l'effort apparait dépend de nombreux facteurs: degré de sténose +++,
circulation collatérale, existence d'une HVG...
• Sténose coronaire SIGNIFICATIVE = SÉRRÉE (PCZ) si:

> 50% de sténose: pour le tronc commun
> 70% de sténose: pour les autres artères épicardiques (IVA, Cx, CD, marginales ... )
• Rôle majeur de la « circulation collatérale »
Lorsqu'une sténose coronaire se constitue
progressivement, une circulation collatérale se met en
place comme un « système naturel de compensation » pour
limiter le risque d'ischémie. Plus la progressions de la
sténose coronaire est lente et plus la circulation collatérale
a le temps de se créer.
Certaines sténoses à 80% peuvent n'entraîner aucune
ischémie (grâce à une excellente collatéralité), tandis que
des sténoses à 60% peuvent être responsables d'une
constituée pour compenser
authentique ischémie (absence de collatéralité efficace) ! hémodynamiquement au
En résumé : le degré de sténose ne suffit pas pour parler niveau du myocarde d'aval
d'ischémie+++
D'où la nécessité d'obtenir une preuve d'ischémie
(clinique et/ou par un test d'ischémie) avant de réaliser une
coronarographie et une éventuelle angioplastie+++
67
-
Il. ANATOMIE CORONAIRE

Il est indispensable de bien connaître l'anatomie coronaire pour pouvoir résonner sur les signes
l'ECG, l'interprétation d'une coronarographie ou encore le risque de complications post-IDM.
• Il existe 2 artères coronaires naissant directement de l'aorte initiale:
Artère coronaire droite (CD)
Tronc commun (ou artère coronaire gauche) qui se divise rapidement en 2 artères
o Artère interventriculaire antérieure (IVA)
o Artère circonflexe (Cx)
• Connaître le nom des branches de l'IVA et de la Cx
IVA : se divise ensuite en des branches septales et diagonales
Cx : se divise ensuite en branches marginales
• Connaître les termes« mono-tronculaire»,« hi-tronculaire» ou« tri-tronculaire»
Mono-tronculaire: sténose(s) significative d'l seule coronaire parmi les 3 (IVA, Cx, CD)
Bi-tronculaire : sténose(s) significative(s) de 2 coronaires parmi les 3 (IVA, Cx, CD)
Tri-tronculaire : sténose(s) significative(s) des 3 coronaires (IVA, Cx et CD)
Tronc commun
IVA proximale= IVAl
Artères
Circonflexe proximale diagonales
Circonflexe -
moyenne
IVA distale = IVA3
Circonflexe distale -+.
Anatomie de l'artère coronaire gauche
Artère auriculaire -----..
..__ Artère vascularisant le nœud

sinusal
CD2
Artère � RVPvascularisantle
marginale du nœud auriculo
bord droit ventriculaire
0
w
('.) vascularisant le
a: VD
('.)
w
a:
CD
0
N
<>:
z
a:
w IVP se dirigeant vers la pointe
> duVG
(j)
z
0
Anatomie de l'artère coronaire droite
-
f"
0
@
68
■
• Même sur un réseau coronaire normal, il existe une circulation collatérale entre les branches
d'une même artère et entre 2 artères différentes, mais cette circulation n'est fonctionnelle qu'en
cas de sténose coronaire.
• Les gros vaisseaux sont épicardiques, à faible résistance. Leur tonus est essentiellement
influencé par le système sympathique et par les agents vasomoteurs coronaires (trinitrine, NO).
Les petits vaisseaux sont infra-pariétaux, à résistance élevée, car ils sont soumis au régime de
pression intracavitaire.
• La perfusion coronaire se fait essentiellement pendant la diastole au niveau du VG. Durant la
systole, la perfusion coronaire est faible car, d'une part le flux éjectionnel passe à grande
vitesse devant les ostiums coronaires et a au contraire tendance à aspirer le sang des
coronaires ( effet Venturi) et, d'autre part, la pression intraventriculaire est élevée, comprimant
les petits vaisseaux sous-endocardiques.
• Au niveau du VD, compte tenu du faible régime de pression intracavitaire, la perfusion
coronaire est systolo-diastolique (d'où la récupération rapide du VD post-infarctus après
revascularisation).
• Chaque coronaire vascularise des parois myocardiques différentes.
Territoire coronaire et ECG à connaître par cœur +++
Dénomination du
Régions anatomiques Dérivations A. coronaire
territoire
Ventricule droit Vl/V2/V3R/V4R/aVR Droite
Paroi antéro-septale du VG Antéro-septal Vl/ V2 /V3
IVA
Apex du VG Apical V4
Paroi latérale basse du VG Latéral bas V5/V6 Cx ou Marginale
Paroi latérale haute du VG Latéral haut DI/aVL Marginale ou Diagonale
Paroi inférieure du VG Inférieur DII/DIII/aVF
Paroi postérieure du VG Postérieur (basal) V7/ V8/V9 Droite ou Cx
INFERO-BASAL=inférieur+ postérieur DII/DIII/aVF + V7/V8/V9
SEPTAL PROFOND=antéro-septal + inférieur Vl/V2/V3 +DIT/DIII/ aVF IVA contournant la pointe
ANTERIEUR ETENDU=antéro-septal + latéral bas et haut VlàV6/Dl/aVL IVA proximale
Coupe para-sternal Coupe para

grand axe sternal petit
axe
Lat
Post Coupe 3
Coupe 4
Coupe 2
cavités
Inf Post
■ Artère circonflexe ■
■ ■
Artère inter-ventriculaire antérieure (IVA)
Artère coronaire droite IVA ou Cx IVA ou CD CD ou Cx
PAROIS : AS = antéro-septale - Ant = antérieure - Lat = latérale - lnf = inférieure -
-
Post = postérieure - Sept = septale
69
D. CONSEQUENCES MYOCARDIQUES DE L 'ISCHEMIE

• La « cascade ischémique» entraîne, par ordre chronologique:
1. Passage du myocarde en métabolisme anaérobie
2. Dysfonction diastolique avec troubles de la relaxation du myocarde
3. Dysfonction systolique avec diminution de la contractilité myocardique (hypokinésie, puis
akinésie de la région ischémique du VG)
4. Modifications ECG(onde T puis segment ST) : risque de troubles du rythme(mort subite)
5. Douleur angineuse, mais l'ischémie myocardique peut être silencieuse(= asymptomatique),
notamment chez les patients diabétiques sévères.
• 2 situations à bien distinguer +++
Hibernation myocardique: il s'agit d'une atteinte de la fonction contractile

intéressant des territoires présentant une ischémie chronique. On assiste à une
récupération de la fonction contractile en cas de revascularisation (angioplastie ou
pontage).
Sidération myocardique: il s'agit d'une atteinte de la fonction contractile intéressant
des territoires présentant une ischémie aiguë avec un retour rapide à une
vascularisation normale (angor spastique, infarctus rapidement revascularisé). Le
myocarde sidéré (étant donc revascularisé avec dysfonction contractile persistante) ne
retrouve une contractilité normale qu'après quelques jours.
Ill. ETIOLOGIES
On peut les classer en 2 grandes catégories selon le mécanisme:
A. REDUCTION DU CALIBRE DES ARTERES CORONAIRES
• Athérome(cf. chapitre Athérome): c'est l'étiologie principale. Elle représente la quasi-totalité
des angors rencontrées en pratique.
• Spasme coronaire(angor de Prinzmetal): survenant sur artères saines !sténose athéromateuse.
• Coronarite ostiale de la syphilis: c'est une manifestation classique, mais devenue
exceptionnelle, de la syphilis tertiaire, elle s'associe souvent à une insuffisance aortique et
touche le tronc commun et l'ostium de la CD.
• Anomalies congénitales des coronaires
• Artérites non athéromateuses
• Chimiothérapies: 5FU +++(spasme coronaire des petits vaisseaux)
• Radiothérapie thoracique (cancer du sein, maladie de Hodgkin): les sténoses coronaires
pouvant apparaître plusieurs années après l'irradiation avec des plaques très calcifiées.
B. ANGOR FONCTIONNEL
• Toutes causes de tachycardie(troubles du rythme, anémie, fièvre, hyperthyroïdie) : par
augmentation du travail cardiaque et diminution de la perfusion coronaire liée au
raccourcissement de la diastole.
• Grandes bradycardies: par diminution du débit cardiaque.
• Insuffisance aortique : par vol vasculaire diastolique car la perfusion coronaire est diastolique
• CMH - Rétrécissement aortique.
0 • Etat de choc: par diminution du débit cardiaque.
w
C)
a: • Toutes causes de d'hypoxémies(pneumopathie, OAP...)

w
a:
• Anémie
CO
0
N
• Crise aiguë hypertensive
z
<(
a:
w
>
z
U) Dogme ECNi : devant un angor fonctionnel, on devra toujours rechercher une sténose coronaire
0 athéromateuse significative associée+++ (qui favorise l'angor et qui pourrait être traitée).
f'=
ci
-
@
70
■
IV. DIAGNOSTIC
A. SIGNES FONCTIONNELS DE L'ANGOR D'EFFORT
1-La douleur
• La douleur typique est le signe MAJEUR définissant l'angor stable, et ne pose aucun problème
de diagnostic différentiel.
• Caractéristiques de la douleur angineuse
Douleur constrictive avec sensation« de poitrine serrée dans un étau», angoissante
de siège rétrosternal - médio-thoracique (80% des cas) en barre d'un pectoral à l'autre (le
patient montre sa poitrine du plat de la main) parfois verticale, rarement précordiale (<10%).
irradiant classiquement dans les 2 épaules (50%), les avant-bras, les poignets et le
maxillaire inférieur ; pouvant irradier dans le dos (17% ), plus rarement, les irradiations sont
unilatérales (bras gauche 20%, bras droit 3%).
d'intensité variable : de la simple gêne thoracique à la douleur insoutenable, syncopale
survenant à l'effort+++ (PCZ) (surtout à la marche [surtout en côte, par temps froid et avec
du vent], mais aussi à la défécation, lors des rapports sexuels, en période postprandiale ...)
à début généralement brutal
doit céder en quelques minutes (< 10 minutes) après arrêt de l'effort (PCZ) pour
pouvoir parler d'angor stable+++
cédant a la prise de trinitrine (TNT) sublinguale en quelques secondes (< 1 minute)
périodicité des douleurs d'effort de l'ordre du mois
Les mécanismes de la diminution de la douleur angineuse après TNT sont :

La baisse brutale de la précharge, diminuant ainsi la tension pariétale et donc la MV02.
La vasodilatation des artères coronaires (tout en sachant que les artères coronaires
athéromateuses sténosées sont moins sensibles à la TNT).
Classification et sévérité de l'angor chronique stable

CCS (Canadian Cardiovascular Society)
Classe I: Angor pour un effort prolongé. Pas d'angor pour activité physique normale (marche,
montée d'escaliers)
Classe II : Angor pour activité physique normale (marche rapide ou de + de 2 blocks, montée
rapide des escaliers, montée d'un étage).
Classe III: Limitation marquée de la vie quotidienne.
Classe IV: Angor au moindre effort et au repos (se brosser les dents, lacer ses chaussures...).
2-Signes atypiques
• 3 terrains de présentation plus atypique: femme, personnes âgées et diabétiques.
• Douleur atypique :
Par son siège : de siège épigastrique (7%), limitée aux irradiations sans douleur thoracique
(mâchoire, poignets...), sous le sein G.
Par ses circonstances de survenue : angor de primo-décubitus, postprandial.
• Blockpnée d'effort= impossibilité de vider l'air lors de l'expiration (diabétique+++ ).
• Dyspnée d'effort
• Palpitations en rapport avec des troubles du rythme.
DANS TOUS LES CAS, LA SURVENUE DE SYMPTOMES D'EFFORT, DISPARAISSANT A

L'ARRET DE L'EFFORT A UNE GRANDE VALEUR DIAGNOSTIQUE +++ (PCZ)
71
-
ISCHEMIE MYOCARDIQUE SILENCIEUSE (= ASYMPTOMATIQUE)
• Définition: L'ischémie myocardique d'effort ou de repos peut être parfaitement silencieuse

(indolore).
• 1 terrain privilégié: patient diabétique (PCZ), du fait de la neuropathie associée, l'ischémie
silencieuse est fréquente (20 à 35% des patients diabétiques), tout comme les IDM (silencieux
dans près de 60% des cas chez les diabétiques).
• Indications au dépistage de l'ischémie myocardique silencieuse (IMS) (ESC 2016)
Possible (non obligatoire) si patient avec� 2 facteurs de risque parmi:
o Diabète
o HTA
o Tabagisme actif
o Hérédité coronaire au premier degré de maladie coronaire précoce
o Présence d'une micro ou macro-albuminurie
o Obésité abdominale
ECG de repos: anomalie électrique du segment ST / ondes T ou onde Q de nécrose
Possible (non obligatoire) si patient avec : AOMI ou athérosclérose carotidienne
significative
Chez le diabétique uniquement (recommandations SFC 2004) +++

o Age> 45 ans avec DID (type 1) évoluant depuis>15 ans ET présentant� 2 FdR CV.
o DID (type 1) ET âge> 45 ans et désir de reprendre une activité sportive.
o DNID (type 2) évoluant depuis plus de 10 ans ou âgé de plus de 60 ans ET présentant
au moins 2 FdR CV.
o Quels que soient l'âge, l'ancienneté et le type du diabète:
x Existence d'une atteinte vasculaire extracardiaque (AOMI ou athérome carotidien)
ou protéinurie isolée.
x Existence d'une microalbuminurie (30-300 mg/jour) associée à 2 FdR CV.
• Dépistage de cette ischémie myocardique silencieuse par:
Test d'ischémie avec imagerie fonctionnelle (échographie de stress, IRM de stress,
Scintigraphie de stress) ou un ECG d'effort.
B. EXAMEN CLINIQUE
• Normal le plus souvent.
• On doit cependant s'attacher à:
Faire le bilan des facteurs de risque cardiovasculaire
Rechercher une valvulopathie, notamment un rétrécissement aortique
Eliminer une cause aggravante, notamment anémie HTA, tachycardie, hyperthyroïdie
Rechercher des signes d'insuffisance cardiaque (IVG) de mauvais pronostic
Rechercher les autres localisations de l'athérome: auscultation et palpation des vaisseaux
(carotides, aorte abdominale, fémorales, pouls périphériques)
Rechercher des signes en faveur d'un autre diagnostic (diagnostic différentiel): frottement
péricardique, syndrome de condensation pulmonaire.
- 72
■
C. ELECTROCARDIOGRAMME (ECG)
• 2 ECG à bien distinguer
ECG de repos :
o Normal +++ le plus souvent en dehors des douleurs
o mais peut aussi montrer des signes en faveur d'une cardiopathie ischémique sous
jacente : séquelles d'IDM, troubles de la repolarisation.
ECG PER-CRITIQUE (au moment de la douleur):
o Presque toujours pathologique +++ (PCZ) et met en général en évidence des
modifications du segment ST et de l'onde T qui sont localisatrices du territoire de
l'ischémie :
x Sous-décalage de ST (lésion sous-endocardique)
x Négativation de l'onde T (ischémie sous-épicardique)
x Grande onde T ample > 2/3 de l'onde R, pointue et symétrique (ischémie
sous-endocardique).
x Pseudo-normalisation des ondes T, c'est-à-dire repositivation chez un patient
ayant de base des ondes T négatives (si plusieurs ECG répétés)
o Attention: il est possible d'avoir un angor sur sténose coronaire significative et ECG
per-critique normal! C'est très très rare mais certaines artères (marginales
notamment) peuvent donner peu ou pas de signe ECG!
o Cas rare du sus-décalage de ST (lésion sous-épicardique)
x Évoquer un SCA ST+ jusqu'à preuve du contraire (cg. Chapitre Syndrome
coronaire aigu).
x Éliminer le spasme coronaire ( diagnostic différentiel du SCA) : test TNT
sublinguale qui peut permettre le retour du ST à la ligne isoélectrique en cas
d'angor de PRINZMETAL, mais pas en cas d'occlusion coronaire (SCA).
• Les termes ECG de«sous-endocardique»,«sous-épicardique »,«d'ischémie» ou de«courant de lésion» correspondent

à une description ELECTRIQUE ancienne qui n'est pas forcément corrélée à la réalité anatomique
• Le lus fré uent est le sous-décala e du ST ui, normalement, ré resse à l'arrêt de l'effort et/ou a rès trinitrine
UN ECG PER-CRITIQUE NORMAL ELIMINE QUASIMENT
LE DIAGNOSTIC D'ANGINE DE POITRINE
D. ELECTROCARDIOGRAMME D'EFFORT
1-Principe
• Il consiste à enregistrer l'électrocardiogramme pendant un effort pour reproduire les conditions
de l'ischémie.
• L'effort se fait sur bicyclette ergométrique ou sur tapis roulant (protocole de BRUCE) en
augmentant la puissance de l'effort par paliers.
• L'électrocardiogramme, la fréquence cardiaque et la pression artérielle sont monitorés.
73
-
• L'épreuve d'effort doit être réalisée par 2 intervenants dont au moins un médecin. Tout le
matériel de réanimation doit être dans la salle (défibrillateur, matériel de ventilation, chariot
d'urgence, oxygène, aspiration).
2-Résultats de l'épreuve d'effort
• Une épreuve est NEGATIVE si 3 critères obligatoires:
1. Aucun signe clinique (douleur thoracique)
2. Aucune modification électrique
3. ET le sujet atteint:!:: 85% de sa Fréquence maximale théorique (FMT = 220- âge)
Il faut toujours préciser à quelle puissance (en Watts) et à quelle fréquence cardiaque (en%
de la FMT) l'épreuve a été arrêtée et pourquoi (positivité, épuisement, troubles du rythme
ventriculaire, hypertension artérielle sévère à l'effort).
• Une épreuve est POSITIVE si:

Symptôme ressemblant à la symptomatologie décrite par le patient
Modifications électriques ECG associées ou non à une douleur thoracique évocatrice
o SOUS-DECALAGE du point Jet DU SEGMENT ST+++ (PCZ)
x descendant ou horizontal
x :!:: 1 mm d'amplitude (ou � 2 mm si anomalies ECG de
repolarisation préexistantes)
x pendant 0 ,08 seconde
x le sous-décalage est mesuré 0,08 s après le point J (=jonction),
point qui correspond au dernier point du QRS
x le plus souvent visible en V5-V6
x le SOUS-DECALAGE DU ST N'A PAS DE VALEUR
LOCALISATRICE, contrairement au sus-décalage ST 1 _.....,...,.;;,;,;,;..,.i;;,_.,--..,....,.1
._
(PCZ)
o Variation de l'axe à l'effort
o Apparition d'un BBG à l'effort
o Sus-décalage du ST(rare)
o Autres signes électriques de moindre valeur modification de l'onde T ou
augmentation de l'amplitude des ondes R
• Une épreuve est NON INTERPRETABLE si:
Aucun signe clinique ni électrique, mais que le patient n'a pas atteint 85% de sa FMT
(effort non significatif, très fréquente en routine).
L'épreuve est négative cliniquement et l'ECG de base au repos du patient est modifié
(BBG, Wolff-Parkinson-White, pacemaker), ce qui rend difficile l'interprétation des
modifications électriques.
• Sensibilité et spécificité moyennes :
Existence de faux négatifs.
Existence de faux positifs d'autant plus fréquente que la probabilité clinique est faible.
Nécessité de toujours interpréter les résultats en fonction de la probabilité clinique pré-test.
Critères de gravité de l'épreuve d'effort:
Examen positif pour une puissance faible< 60 Watts
Sous-décalage important du segment ST> 3 mm
Sous-décalage diffus
Signes cliniques et électriques prolongés> 6 minutes après l'arrêt de l'effort
Faible augmentation de la PA et de la FC à l'effort(= signe de dysfonction VG systolique)
Signes d'hyperexcitabilité ventriculaire(ESV menaçantes)
Sus-décalage du segment ST(spasme ou lésions coronaires sévères)
- 74
■
3-lndications
• A visée diagnostique: alternative aux tests d'ischémie avec imagerie fonctionnelle
(échocardiographie / IRM / Scinti de stress) ou coroscanner
• A visée pronostique (sévérité) selon puissance atteinte au moment de la positivité de l'épreuve.
• Pour juger de l'efficacité d'un traitement anti-angineux (négativation de l'épreuve sous traitement).
• Pour évaluer l'ischémie résiduelle à distance (minimum 10 jours) d'un infarctus du myocarde.
• Pour évaluation du profil tensionnel à l'effort.
• L'épreuve d'effort a également des indications dans les troubles du rythme et de la conduction
(cf. question Palpitations) et dans les valvulopathies asymptomatiques.
4-Contre-indications
• De bon sens: sujet très âgé, invalide, AOMI sévère, problème orthopédique.
• Rétrécissement aortique serré symptomatique, CMH.
• SCA, infarctus du myocarde datant de moins de 5 jours.
• Insuffisance cardiaque congestive sévère.
• Troubles du rythme ventriculaire graves (ESV polymorphes).
• EP, TVP en évolution.
• Thrombus intra-VG dans les suites d'un IDM, surtout s'il est mobile.
• Fibrillation auriculaire rapide.
• HTA supérieure à 220/120 mmHg.
• Trouble de conduction de haut degré non appareillé.
A RETENIR
• L'ECG d'effort est encore largement utilisé pour confirmer la nature angineuse des symptômes
et pour prouver l'existence d'une ischémie d'effort. Cependant, sa performance est moyenne,
comparée à celle des autres tests d'ischémie avec imagerie fonctionnelle.
• Les dernières recommandations demandent de réaliser de préférence en 1 ère intention un test
d'ischémie avec imagerie fonctionnelle (échocardiographie / IRM / Scinti de stress) ou un
coroscanner, plutôt qu'un ECG d'effort.
• Ses principaux avantages sont sa grande disponibilité et son faible coût.
E. TESTS D'ISCHEMIE AVEC IMAGERIE FONCTIONNELLE+++

Grands principes
• Ces tests d'ischémie (ou de« stress») ont pour but:
de provoquer une ISCHEMIE INDUCTIBLE (PCZ) détectable par méthode d'imagerie:
o soit par un effort (le plus souvent)
o soit par stress pharmacologique (dobutamine, dipyridamole, · adénosine ou
régadénoson) si l'effort n'est pas réalisable
de localiser l'ischémie pour guider une éventuelle revascularisation
• Ces tests sont plus sensibles et plus spécifiques que l'ECG d'effort et avec valeur localisatrice !
A RETENIR
Pour poser l'indication de revascularisation coronaire (angioplastie ou pontage) il faut:
• STENOSE CORONAIRE significative
• ET présence d'une ISCHEMIE spontanée ou inductible: Angor typique ou ECG avec
modifications dynamiques du segment ST ou de l'onde T ou Test d'ischémie avec imagerie
fonctionnelle positif ou ECG d'effort positif ou FFR positive (détaillée plus loin).
• ET présence d'une VIABILITE MYOCARDIQUE du territoire correspondant (PCZ)
75
-
1-Echographie de stress (effort ou dobutamine)

• Le principe consiste à comparer la cinétique segmentaire du ventricule gauche au repos et à
l'effort (ou équivalent d'effort comme la perfusion de dobutamine).
• Les parois non ischémiques restent normo-contractiles au pic du stress, tandis que les parois
ischémiques, normo-contractiles au repos, deviennent hypokinétiques ou akinétiques au pic.
• Même valeur prédictive que scintigraphie mais de réalisation plus simple, moins coûteuse et non
irradiante.
• Plus sensible et plus spécifique que l'ECG d'effort et a l'avantage de pouvoir localiser l'ischémie.
2-IRM cardiaque de stress

• Principe général
soit après injection d'agent vasodilatateur (Dipyridamole/Adénosine/Régadénoson)
x L'agent vasodilatateur provoque une vasodilatation qui est plus importante sur les
artères saines que sur les artères coronaires sténosées (car diminution de la
vasomotricité induite par l'athérome).
x Donc les territoires moins bien perfusés seront donc ceux qui sont vascularisés par
une artère sténosée= ischémie inductible.
x CI aux agents vasodilatateurs +++ (PCZ) = Asthme ou BPCO ou BAV haut degré
x Antagoniste du Dipyridamole à injecter en fin d'examen= Théophylline
soit après injection Dobutamine (très rarement réalisé aujourd'hui)
x La dobutamine ayant un effet tachycardisant (chronotrope positif) et inotrope positif,
mimant un effort pour démasquer une ischémie (nécessite l'arrêt des BB).
x Donc apparition d'un trouble de la cinétique segmentaire dans le territoire ischémique =
ischémie inductible
• Performances diagnostiques
Parmi les tests d'ischémie, c'est la méthode la plus performante pour le diagnostic en
termes de sensibilité et de spécificité+++ comparée à l'échographie et à la scintigraphie.
Seule méthode permettant de diagnostiquer des micro-infarctus sous-endocardiques
passés cliniquement inaperçus (non détectés en scintigraphie ou échographie de stress).
Bien que moins coûteuse et non irradiante, l'accès à l'IRM reste limité en France.
Figure. IRM cardiaque de stress après injection d'adénosine chez un patient avec angor stable.
- Les deux images de gauche : visualisation d'un défaut de perfusion myocardique du territoire inférieur du VG
(flèches blanches) après injection d'adénosine, correspondant à une ischémie inductible du territoire de la CD.
- Image droite: visualisation d'une sténose coronaire significative à 80% au niveau de la CD (flèche rouge).
Le patient a reçu un stent actif au niveau de la CD pour revasculariser l'artère du fait d'une ischémie compatible
dans le même territoire (le test d'ischémie permet de guider la revascularisation).
• En cas d'IDM: l'IRM cardiaque permet aussi d'évaluer le degré de viabilité du myocarde
(PCZ) par l'analyse du pourcentage de transmuralité de la cicatrice d'IDM (= rehaussement
tardif qui apparait en blanc).
- 76
■
Viable Possiblement viable Non viable

Figure. IRM cardiaque avec évaluation de la viabilité myocardique
En fonction du niveau de transmuralité de l'IDM =%de blanc (flèche rouge) dans l'épaisseur du muscle cardiaque
normal qui apparait noir.
3-Scintigraphie myocardique au thallium ou au MIBI

• Scintigraphie myocardique d'effort :
cet examen consiste à pratiquer une épreuve d'effort (cf. supra) et à injecter en IV au pic de
l'effort du Thallium 201 (analogue du potassium) ou du technétium MIBI (traceur
mitochondrial).
Une 1ère série d'images est enregistrée juste après le pic de l'effort, puis une 2nde série au
repos 1 à 3 heures plus tard. Certaines équipes font d'abord des images de repos puis des
images au pic (méthode plus rapide).
• Scintigraphie myocardique mixte:
En cas d'effort sous-maximal, on peut coupler l'effort à l'injection de Dipyridamole
(exactement le même principe que décrit au-dessus pour l'IRM de stress).
• Principe de l'interprétation : l'isotope va se fixer sur les zones normalement perfusées, mais
ne se fixe pas (ou moins bien) sur les zones ischémiques (mal perfusées).
• Interprétation de la fixation de l'isotope (PCZ) :

Fixation à l'effort et au repos: paroi normale (pas d'ischémie ni de nécrose)
Absence de fixation à l'effort, mais avec fixation au repos: paroi ischémique
Absence de fixation à l'eff01t et au repos: paroi nécrosée= séquelle d'IDM
• 2 causes de faux positifs à connaître:
Patiente avec forte poitrine: Faux positif d'ischémie antérieure correspondant simplement
à l'atténuation mammaire.
Patient obèse: Faux positif d'ischémie inférieure correspondant simplement à l'atténuation
diaphragmatique et abdominale.
• 1 cause de faux négatif :
Patient tri-tronculaire ou avec sténose serrée du tronc commun (PCZ) : Faux négatif
avec phénomène d'hypoperfusion équilibrée de tout le VG. En effet, il est important de
garder en tête qu'il s'agit d'une évaluation comparative d'une zone normalement perfusée
(fixe bien) par rapport à une zone hypoperfusée (fixe moins bien). Mais si tout le VG est
hypoperfusée avec une ischémie dite « équilibrée» alors la scintigraphie à l'impression que
toute la perfusion myocardique est normale ( car pas de vraie zone normale pour faire de a
comparaison).
• l inconvénient comparé à l'écho et l'IRM : irradiation systématique avec risque de cancer
77
-
■
Figure 2 : Scintigraphie myocardique de perfusion au

Figure 1 : Scintigraphie myocardique de perfusion au 201thallium à l'effort chez un patient coronarien.
99mrc-sestamibi à l'effort normal. La fixation du traceur Il existe une hypofixation de l'ensemble du territoire
est homogène sur l'ensemble des parois myocardiques inféro-latéral (territoire de l'artère circonflexe) et de l'apex
(interventriculaire antérieure), réversible sur l'image de repos,
témoignant d'une ischémie de ces 2 territoires. A noter
l'aspect de dilatation ventriculaire gauche à l'effort réversible
au repos en rapport avec la dysfonction VG ischémique
4-Tomographie par émission de positons
• Encore assez peu utilisée en France pour la recherche d'ischémie myocardique.
• Possibilité d'un couplage avec un coroscanner: imagerie hybride renseignant à la fois sur
l'existence ou non d'une sténose (coroscanner) et sur son caractère fonctionnel (PET);
technique prometteuse en cours d'évaluation à grande échelle.
F. COROSCANNER (SCANNER DES CORONAIRES)

• Le coroscanner (64 à 320 barrettes) avec injection de produit de contraste a pour but:
de détecter des sténoses coronaires (PCZ)
sans évaluation du retentissement fonctionnel de la sténose+++, à la différence des tests
détectant une ischémie myocardique cités plus haut = pas de détection d'ischémie
inductible (CZ)
• Performances diagnostiques
Sensibilité très élevée: donc EXCELLENTE VALEUR PREDICTIVE NEGATIVE +++
(PCZ) permetant d'éliminer une maladie coronaire en cas de coroscanner normal!
Utile chez des patients avec un angor stable ou instable, mais avec une faible probabilité
clinique (douleur atypique, peu de FdR cardiovasculaire, patient jeune, etc.)
Spécificité moyenne : avec une proportion relativement importante de sténoses jugées
serrées par le coroscanner qui n'est pas responsable d'une authentique ischémie !
a: C'est pour cela quand les recommandations demandent de réaliser un test d'ischémie
(_')
pour toute maladie coronaire diagnostiquée au coroscanner afin d'objectiver une
ischémie myocardique avant de réaliser une coronarographie +++
0
• Indication idéale du coroscanner: patients avec angor stable ou instable avec une faible
w
(/)
probabilité clinique+++ (PCZ) ( douleur atypique, peu de FdR CV, patient jeune... )
z
0
-
@
78
■
Figure. Coroscanner avec reconstruction 3D de l'arbre coronaire du patient pour détection de sténoses
coronaires significatives.
Figure. Coroscanner avec reconstruction 3D et zoom sur l'artère circonflexe

(Cx) : mise en évidence d'une sténose serrée (réduction du passage du produit de
contraste avec chute de densité en regard de la sténose).
G. AUTRES EXAMENS EN CAS D'ANGOR CHRONIQUE STABLE

• ETT systématique +++ (PCZ) : recherche des anomalies de la cinétique segmentaire du VG
(séquelle de nécrose antérieure), une valvulopathie associée (RA...), quantifie la fonction VG
systolique (FEVG) et diastolique, examine le péricarde et les cavités droites (diagnostic
différentiel) ...
• Bilan biologique +++
Bilan lipidique complet; Glycémie à jeun; HbAlc; NFS ; Créatininémie pour calcul du
DFG (fonction rénale)
BNP, CRP-us: intérêt pronostique; pas d'intérêt en systématique
• RXT: recherche d'une cardiomégalie, d'une anomalie des champs pulmonaires (patient fumeur)
• HOLTER-ECG non systématique: recherche de troubles du rythme et analyse du segment ST
(recherche ischémie silencieuse)
79
-
H. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DE L'ANGOR CHRONIQUE STABLE

• Notion de PROBABILITE « PRE-TEST » de maladie coronaire(PCZ)
Chez un patient présentant un angor chronique stable, la 1 ère étape est de déterminer la
PROBABILITE « PRE-TEST » de maladie coronaire.
soit par Estimation clinique du médecin en tenant compte des 5 paramètres suivants +++
o Type de la douleur: importance de l'interrogatoire +++ pour différencier :
x Douleur angineuse typique avec les 3 critères suivants :
1. Rétrosternale constrictive
2. A l'effort
3. Cédant en moins de 10 minutes au repos ou après TNT
x Douleur angineuse atypique: 2 des 3 critères ci-dessus.
x Douleur non angineuse: douleur non liée à l'effort et insensible à la TNT, douleurs
continues ou très prolongées, survenant sans corrélation avec les activités, liées à la
respiration, associées à des vertiges, palpitations ou picotements.
o Age
o Sexe
o FdR cardiovasculaire: diabète, tabac et dyslipidémie (cholestérol total> 2,5 g/1)
o Repolarisation de l'ECG de repos: onde Q, modification du segment ST / onde T
soit par Estimation à l'aide du tableau ESC ci-dessous prenant en compte ces items
Table 13 Clinical pre-test probabilities• in patients Table permettant d'estimer la « probabilité pré
108 test » de maladie coronarienne (faible,
with stable chest pain symptoms intermédiaire, élevée) chez un patient décrivant
des douleurs thoraciques angineuses.
Typical angina Atypical angina Non-anginal pain Cette table n'est bien sûr pas à apprendre +++++,
mais elle vous montre l'importance de l'âge, du sexe
Age Men Women Men Women Men Women et surtout du type de douleurs décrites. En pratique
30-39 59 28 29 10 18 5 clinique quotidienne, ces tables ne sont pas encore
utilisées de manière courante par l'ensemble des
40-49 69 37 38 14 25 8 cardiologues. La plupart des médecins estiment la
probabilité de maladie coronarienne par leur sens
t
50-59 77 47 49 20
- 34 12
clinique, basé bien entendu sur l'âge, le sexe, les
60-69 84 58 59 ha 44 17 facteurs du risque et le type de la douleur décrite.
68 69 37 54 24
76
-r--
, 78 47 65 32
➔ Au terme de cette évaluation, LA PROBABILITE PRE-TEST DE MALADIE

CORONARIENNE PEUT ETRE FAIBLE (< 15%), INTERMEDIAIRE (15-85%) OU
FORTE(> 85%)(PCZ).
A RETENIR
Stratégie diagnostique de l'angor stable selon la probabilité pré-test+++ (ESC 2019)
• si probabilité pré-test FAIBLE(<15 % )
o soit aucun examen
o soit Coroscanner +++(PCZ)
o soit ECG d'effort
• si probabilité pré-test INTERMEDIAIRE(15-85%)
o soit Test d'ischémie d'imagerie fonctionnelle(PCZ): Echo ou IRM ou Scinti de stress
0
(_'J
o soit Coroscanner
UJ
a:
(_'J
o soit ECG d'effort (à défaut)
UJ
a:
CD
• si probabilité pré-test FORTE(>85%)
0
N o soit Test d'ischémie d'imagerie fonctionnelle: Echo ou IRM ou Scintigraphie de stress
za:
<(
o soit Coronarographie d'emblée +++ (PCZ) (avec le plus souvent un test d'ischémie
>
UJ
z
(f) avec imagerie fonctionnelle réalisé au préalable, pour confirmer la présence d'une
i=
0
ischémie inductible, pour la localiser précisément et à visée pronostique)
0
UJ
-
@
80
■
Coroscanner à e_rivilégier si: Tests d'ischémie à e_rivilégier si:

Tests non - Probabilité intermédiaire ou
Probabilité faible de invasifs �
....
fi l
maladie coronaire d'ischémie élevée de maladie coronaire
- Patient avec des critères - Expertise locale +++
de bonne qualité d'image - Antécédent de
(rythme sinusal, absence revascularisation (stent ou
d'obésité, capacité à tenir
► Coroscanner -.
Traitement pontage)
\
l'apnée ... ) médicamenteux - Evaluation de la viabilité
- Expertise locale en recherchée
coroscanner +++
- Absence d'antécédent de
maladie coronaire Angiographie
coronaire
invasive
Figure de synthèse de la stratégie diagnostique de maladie coronaire stable

selon les recommandations ESC 2019
Le choix du test d'ischémie dépend ensuite des habitudes de chaque service, des moyens à
disposition (IRM, Médecine nucléaire) et des caractéristiques du patient.
• Privilégier l'effort (physiologique ++) aux tests de stimulation pharmacologique (dobutamine,
dipyridamole, adénosine, régadénoson).
• Si incapacité d'effectuer un effort : Coroscanner ou Test d'ischémie pharmacologique
(échographie-dobu ou IRM de stress ou Scinti myocardique à la Persantine® ou dobutamine)
• Si ECG ininterprétable (BBG, PM, HVG, WPW, digitaliques): Coroscanner ou test
d'ischémie avec imagerie fonctionnelle en 1 intention
ère
• Si asthme ou BPCO: Dipyridamole (Persantine®), Adénosine, Régadénoson contre-indiqués

• Si patient déjà revascularisé au préalable (stent, pontages) : test d'ischémie avec imagerie
fonctionnelle (PCZ) en 1 intention (localisateur de l'ischémie +++).
ère
• Si nécessité d'évaluer la viabilité du patient: test d'ischémie avec imagerie fonctionnelle.
Malgré les dernières recommandations qui place l'ECG d'effort comme un examen de 2 e choix, il
reste encore utilisé en J intention en routine clinique mais tend à être remplacé progressivement
ère
par les autres tests d'ischémie avec imagerie fonctionnelle.
1. CORONAROGRAPHIE
1-Technique
• Examen invasif avec opacification directe des artères coronaires par cathétérisme rétrograde à
partir d'une artère périphérique (fémorale ou radiale).
• La VOIE RADIALE est recommandée en 1 intention (PCZ) (car � complications type
ère
hématome ou infection du point de ponction par rapport à la voie fémorale)

• Elle permet de décrire le lit coronaire: artères sténosées avec mesure précise du degré de
sténose coronaire, qualité du lit d'aval, importance de la circulation collatérale.
• Elle est parfois couplée à une angiographie ventriculaire gauche permettant de rechercher des
troubles de cinétique segmentaire (séquelles d'infarctus du myocarde) et de calculer les volumes
et la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection).
2-Précautions
• Vérification de l'hémostase (chez les patients sous AVK), INR souhaité< 2 pendant l'examen.
• Arrêt du traitement par biguanides 48 heures avant, reprise 48 heures après l'examen.
• Hydratation (sérum physiologique) avant la coronarographie si diabète ou insuffisance rénale.
81
-
3-Lecture des images de coronarographie
Coronarographie normale
[ Classification TIMI du flux coronaire (pour les futurs cardiologues seulement!...)

Til\110: occlusion complète de l'artère coronaire (interruption complète du flux coronaire dans une artère)
TIMI 1 : flux antérograde faible, n'opacifiant pas entièrement la distalité de l'artère
TIMI 2: opacification complète mais ralentie de l'artère coronaire
TIMI 3 : flux coronaire normal
4-Indications de coronarographie pour l'ECNi ++++++

• Angor chronique stable
Coronarographie d'emblée si angor sévère (� classe III CCS et/ou probabilité pré-test
élevée > 90%), d'autant plus si résistant au traitement.
Test d'effort positif avec critères de gravité.
Test d'ischémie avec imagerie fonctionnelle positif pour la recherche d'ischémie,
surtout si ischémie > 10% myocarde(> 2 segments sur 17 segments myocardiques).
Patient coronarien connu traité (médicalement ou ayant déjà été revascularisé par
ATL ou PAC) avec récurrence ou persistance de symptômes
En cas de doute persistant, notamment après un test d'ischémie non concluant(effort
sous-maximal), il est légitime de réaliser une coronarographie à but diagnostique.
• Syndrome coronaire aigu avec ou sans sus-décalage persistant du ST (cf prochain chapitre)
• Bilan préopératoire de chirurgie de valvulopathies (PCZ) si
Angor clinique ou suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente
Homme:::: 40 ans ou Femme ménopausée ou:::: 1 FdR CV ou FEVG < 40%
• Bilan étiologique pour rechercher une cardiopathie ischémique
Découverte d'une insuffisance cardiaque à FEVG réduite< 40%(PCZ)
w
Découverte de troubles du rythme ventriculaire (PCZ)
a: Après un arrêt cardiaque ressuscité sur FV ou TV
0
• Suspicion de spasme coronaire (Prinzmetal) pour test au Methergin®
a:
w
-
@
82
■
5-Complications
• Locales (vasculaires) : Hématome, Pseudo-anévrisme, Fistule artério-veineuse, Thrombose
artérielle (test d'Allen avant toute coronarographie radiale).
• Générales :
Artérielles: IDM, AVC, ischémie périphérique, syndrome des emboles de cholestérol.
Autres: Insuffisance rénale aiguë, Allergie à l'iode (nécessité d'une préparation
antiallergique si ATCD d'allergie à l'iode).
6-Stents
• Stents actifs
Principe: stents recouverts d'une substance antiproliférative (évérolimus pour le stent
XIENCE®, zotarolimus pour le stent RESOLUTE®...) qui diminue le risque de resténose sur
le stent.
1 intérêt : diminue le risque de resténose
1 risque: THROMBOSE DE STENT PRECOCE (PCZ) qui impose une durée minimale
de bithérapie antiagrégante plaquettaire : 6 mois pour les stents actifs de dernière génération
(voire 3 mois pour certains stents actifs).
Les stents actifs de dernière génération ont clairement pris le pas sur les stents nus et sont
désormais indiqués en J intention.
ère
• Stents nus (presque plus utilisés aujourd'hui) :

Principal risque = la resténose, notamment à 6 mois.
• Si pose de stent et quel que soit le type de stent, nécessité d'une bithérapie antiagrégante
plaquettaire :
Dans l'angor stable: Aspirine + Clopidogrel systématique pendant 6 mois si risque
hémorragique faible, ou 3 mois si risque hémorragique élevé.
Dans les SCA : Aspirine + inhibiteur des récepteurs P2Y12 (Ticagrelor ou Prasugrel ou
Clopidogrel) systématique pendant 12 mois si risque hémorragique faible, ou 6 mois si
risque hémorragique élevé.
TI!rombose
intra-stent
83
-
artère coronaire rétrécie Plaque d'athérome
Passage du guide
Stent non déployé
Ballon
Inflation du ballonnet = angioplastie
Plaque d'athérome comprimée
Stent en place
Artère coronaire ouverte
Principes de !'angioplastie coronaire avec mise en place d'un stent
7-A Angor microvasculaire (ex-syndrome X cardiaque)

• Définition (reco ESC 2019) : association d'un angor d'effort typique (mais angor de repos
possible) et d'un test d'ischémie positif, mais avec une coronarographie normale.
• Éliminer une circonstance favorisante: anémie sévère, hypoxémie, etc.
• Terrain prédisposant: HTA +++, diabète, HVG.
• Physiopathologie: lié à une atteinte de la microcirculation (= dysfonction micro-vasculaire)
des artères coronaires avec dysfonction endothéliale = atteinte de la microcirculation q � de
la capacité de dilatation de la microcirculation + ?! réponse aux vasoconstricteurs
q inadéquation besoins/apports q ischémie coronarienne.
• Traitement: contrôle des FdR CV.
0
(_'.)
w
a:
(_'.)
w
a:
a:,
0
N
<t
z
a:
w
>
Cf)
z
0
-
f'=
0
@
84
■
V. TRAITEMENT
A. OBJECTIFS
• Allonger la survie (réduction des événements cardiovasculaires graves et de la mortalité).
• Améliorer la qualité de vie, c'est-à-dire réduire le handicap fonctionnel et augmenter le seuil de
survenue de l'angor.
• Ralentir la progression, voire faire régresser l'athérosclérose.
B. TRAITEMENT DE LA CRISE
• Arrêt immédiat de l'effort
• Dérivés nitrés par voie sublinguale (Natispray® 0,30 mg.)
Mécanisme d'action : entraîne une vasodilatation rapide au niveau coronaire
Efficacité: en quelques secondes, peuvent être pris avant un effort important à titre préventif
Si échec: éliminer une prise incorrecte (cause la plus fréquente), d'où la nécessité de
l'expliquer correctement au patient.
Effets secondaires: céphalées et risque d'hypotension si sujet debout au moment de la prise.
• En cas de persistance de la douleur: consulter de toute urgence+++ (éducation du malade).
C. TRAITEMENT DE FOND
1-Correction des facteurs de risque CV indispensable
• Arrêt définitif du tabac+++ : substituts nicotiniques ± Cs Tabacologie si besoin.
• Contrôle des hyperlipidémies - HTA-Diabète
• Correction du surpoids: consultation diététicienne si besoin.
2-Style de vie ++++

• Exercice régulier et progressif: marche, vélo, natation.
• Régime méditerranéen: consommation de poisson (riche en oméga 3) au moins hebdomadaire à
conseiller.
• Consommation modérée d'alcool: 2 verres de vin/jour (homme), ou 1 verre de vin/jour (femme)
3-Education du malade+++
• Nature et causes de la maladie
• Évolution possible
• Mécanisme d'action et effets secondaires des médicaments
• Planification des examens de routine ou de dépistage de complications éventuelles
• Appeler le 15 si douleur thoracique ne cédant pas sous TNT
• Consulter si modification ou aggravation de la symptomatologie
4-Médicaments
a-Traitements anti-angineux
► /3-BLOQUANTS
Mécanisme d'action:
o diminuent la consommation d'O2 en diminuant FC, PA (post-charge) et l'inotropisme
o entraînent une redistribution du sang vers les couches sous-endocardiques
o effet anti-arythmique
Indications: systématiques (surtout si angor d'effort, ATCD IDM, HTA, FEVG < 50%)
Contre-indications: Spasme coronaire+++ (ex-angor de Prinzmetal)-Asthme
85
-
Molécules:
o si FEVG � 50%: Aténolol (Tenormine®) 100 mg: 1 cp/jour (préférence BB
cardiosélectifs, sans activité intrinsèque spécifique, à demi-vie longue permettant 1 prise
par jour).
o si FEVG< 50%: Bisoprolol (Cardensiel®) 1,25 à 10 mg/jour (à doses croissantes).
Surveillance: contrôler l'efficacité du �-bloquant par des critères cliniques de �-blocage:
FC de repos< 60/minute et/ou FC d'effort< 110/minute.
► IVABRADINE (Procoralan®)
Mécanisme d'action: inhibiteur des canaux If situés au niveau du nœud sinusal c> effet
bradycardisant pur sans effet inotrope négatif.
Indications: alternative aux �-bloquants si CI ou ajout aux BB en cas de FC non contrôlée
Effets secondaires: Phosphènes visuels (car canaux If situés aussi au niveau de la rétine)
► ANTICALCIQUES
Mécanisme d'action:
o vasodilatation coronaire et systémique: action anti-spasme sur les coronaires
o diminution de la consommation d'O2 par diminution de la PA (post-charge) et de
l'inotropisme (en fonction de leur action vasculaire et/ou cardiaque)
Indications :
o si angor chronique stable: alternative �-bloquants si CI ou ajout aux autres TT si besoin
o si spasme coronaire: traitement de 1 ère intention +++ (PCZ)
Molécules:
o Diltiazem (Tildiem®) : 1 cp x 3/jour ou Mono-Tildiem® 200 ou 300 mg/jour permettant
des taux plus stables
o Vérapamil (lsoptine®): anticalcique bradycardisant
o Amlodipine (Arnlor® ): anticalcique d'action périphérique
► DERIVES NITRES
Mécanisme d'action: vasodilatation coronaire et systémique; diminution précharge
c::> ::::J travail cardiaque c::> ::::J consommation d'oxygène.
Indications: ajout aux autres TT si besoin chez un patient qui reste symptomatique
Molécules:
o Dérivés nitrés retard en forme LP per os ou patch : respecter intervalle de 12 heures
sans nitrés; risque d'accoutumance si utilisés en permanence sur le nycthémère.
o Risordan® 20 mg : 1 cp x 3/jour per-os, Nitriderm® ou Cordipatch® 5 ou 10 mg en patch
(à appliquer 12 heures sur 24).
b-Traitements protecteurs vasculaires
► ASPIRINE
Indications: systématique 75-150 mg par jour A VIE (PCZ)
Intérêt: efficacité dans la prévention primaire (diminution morbidité + mortalité
cardiovasculaires de 20-25%) et secondaire (après infarctus) des coronaropathies.
0 ► CLOPIDOGREL (Plavix®)
wa:
(_'.)
Indications
(_'.)
wa: o Si intolérance et/ou résistance à l' Aspirine

0N
CO
o Systématique en cas de pose de stent sur angor stable (PCZ)
za:
<{
x avant la pose du stent: dose de charge de 8 cp (600 mg) une fois.
w>
x après la pose du stent: 1 cp/jour pendant 6 mois si risque hémorragique faible,
0z
(/)
i= ou 3 mois si risque hémorragique élevé.
-
ciw
@
86
■
► STATINES
Indications: systématique pour tout patient coronarien +++ (PCZ)
Intérêt: Diminution du taux d'événements coronariens et de la mortalité de 25 à 35%.
Objectif du traitement: LOL-cholestérol< 0,55 g/L (prévention secondaire).
► IEC ou ARA II
Indications: si angor chronique stable associé à
o HTA
o Diabète
o Insuffisance rénale chronique
o Dysfonction VG avec FEVG < 50%
Molécules: Périndopril Coversyl® 5 à 10 mg/jour
ARA-II : alternative si intolérance aux IEC
c-Autres médicaments moins utilisés
� Molsidomine (CorvasaP)
Mécanisme d'action: analogue pharmacologique de l'EDRF (NO), facteur endothélial
vasodilatateur. Son effet pharmacologique est comparable à celui des nitrés, mais il
n'existerait pas d'échappement.
Contre-indication formelle: associé avec le Sildénafil (Viagr#).
Molécule: Corvasal® 2 mg: 1 cp x 3/jour.
� Les activateurs des canaux potassiques

Mécanisme d'action: l'ouverture des canaux potassiques est responsable d'un effet
anticalcique au niveau de tous les types de canaux calciques. Les activateurs des canaux
potassiques ont de plus une action vasodilatatrice coronaire. Ils sont en général associés à
un dérivé nitré (nitrite d'amyle). Il s'agit d'un traitement complémentaire des autres
traitements anti-angineux.
Molécule: Nicorandil(Ikorel® ou Adancor®): 10 ou 20 mg x 2 par jour.
Récapitulatif de l'effet des principaux traitements utilisés dans l'angor
FC après Vasodilatation Redistribution

Inotropisme Pré-charge Post-charge
traitement coronaire ➔ épi-endocarde
Bêtabloquants -l, -l, B -l, B oui
Dérivés nitrés t B -l, -l- fortes doses t B
Amlodipine t B B H t B
Diltiazem ou Vérapamil -l, -l, B -l, t B
lvabradine -l, B B B t t
87
-
5-Les techniques de revascularisation

a-Indications à la revascularisation myocardique sur maladie coronaire chronique
• STENOSE CORONAIRE ANATOMIQUEMENT SIGNIFICATIVE:

- sténose> 50 % au niveau du tronc commun
- ou sténose> 70% sur n'importe quelles autres coronaires (IVA, Cx et CD)
• ET présence d'une ISCHEMIE associée à cette sténose (conséquence fonctionnelle
nécessaire pour revasculariser : « on ne doit pas dilater juste des images de sténose ») :
- angor d'effort (ischémie clinique)
- ou test d'ischémie positif avec ischémie inductible au stress> 10% de l'ensemble du
myocarde (IRM de stress ou écho de stress ou Scintigraphie de stress)
- ou sous-décalage ST� 1 mm± une ischémie précoce à l'épreuve d'effort
- ou FFR (fractional flow reserve) :S 0,80 (cf ci-dessous)
• ET territoire myocardique d'aval avec une bonne VIABILITE MYOCARDIQUE:
- Une bonne cinétique du VG en ETT de repos est synonyme d'une bonne viabilité
myocardique.
- En cas de doute ou de troubles de la cinétique du VG au repos : IRM, écho ou
Scintigraphie de stress renseignent également sur la viabilité myocardique.
• ± patient mono- ou hi-tronculaire avec FEVG altérée
• ± persistance de l'angor sous traitement médical
• Comprendre la méthode« FFR (fractionalflow reserve) »

Principe : méthode invasive réalisée au cours d'une coronarographie pour rechercher
de façon très robuste le caractère hémodynamiquement significatif d'une sténose (=
équivalent d'ischémie) et d'évaluer la réserve du flux coronaire après injection intra
coronaire d'adénosine.
Indication: sténose intermédiaire ou serrée sans preuve d'ischémie
Analyse de la valeur de la FFR:
x Si FFR > 0,80 : sténose non hémodynamiquement significative ➔ pas de stent
x Si FFR :S 0,80 (surtout :;;0,75): sténose hémodynamiquement significative ➔ stent
b-L'angioplastie coronaire percutanée (angioplastie transluminale = ATL)

• Principe
Consiste à gonfler un ballonnet au niveau d'une sténose coronaire pour dilater cette
dernière au cours d'une coronarographie.
Elle est quasiment toujours associée à la pose d'un stent actif de dernière
génération (endoprothèse coronaire, « stenting ») qui diminue l'incidence de la
thrombose post-ATL et des resténoses.
Ces stents actifs sont imprégnés par des traitements spécifiques (antimitotiques) ayant
pour but de diminuer la prolifération endothéliale intra-stent responsable de la resténose.
• Antiagrégant plaquettaire au décours de la pose d'un stent sur angioplastie programmée
avant la pose du stent: Clopidogrel dose de charge de 8 cp (600 mg) une fois
après la pose du stent : Clopidogrel 1 cp/jour pendant 6 mois si risque hémorragique
faible, ou 3 mois si risque hémorragique élevé.
Pas d'administration d'anti-Gpllb/Illa en salle de coronarographie (Reopro® ) sur ATL
d'angor stable, à l'exception de procédures complexes avec risque important de
thrombose intra-stent.
- 88
■
• Inconvénients de l'ATL avec stent

Échecs primaires : rares avec possible pontage de sauvetage en urgence
Dissection coronaire iatrogène : pouvant conduire à la mise en place d'un stent
couvert ou à la chirurgie en urgence.
Thrombose intra-stent précoce (rare) (PCZ) : ré-occlusion brutale de l'artère sur
formation d'un caillot au contact du stent (sur défaut d'observance des antiagrégants
plaquettaires +++ ). Tableau de SCA typique avec sus-décalage du ST c>
coronarographie en urgence pour revascularisation.
Resténoses intra-stent tardives (> 6 mois) (PCZ) : plus rares avec les stents actifs+++
Embolies ou hématomes liés à la ponction artérielle fémorale.
Risque d'allergie à l'iode et d'insuffisance rénale aiguë
• Techniques particulières en jonction du contexte
si lésions coronaires très calcifiées : technique du Rotablator (sorte de fraiseuse qui
permet de réouvrir une coronaire très calcifée).
si occlusions coronaires chroniques : technique de la CTO (chronic total occlusion).
c-Pontages aorto-coronariens = PAC
Technique chirurgicale réalisée sous circulation extracorporelle ; les pontages réalisent un
court-circuit entre l'aorte et l'aval de la sténose par une veine (saphène), une artère (radiale)
ou par la déviation d'une artère mammaire interne.
d-Cas particuliers
Toujours prendre en compte l'état général du patient et la présence de comorbidités dans le
choix de revasculariser ou non un patient.
sujet âgé avec beaucoup de comorbidités : traitement médical seul sans revascularisation
essayé en J intention (être le moins invasif possible - « primum none nocere »). En cas
ère
d'échec (récidive d'angor sous traitement): la coronarographie sera discutée.
D. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
1-Traitement médical
a-Traitement Standard
Moyen mnémotechnique:« C T BASIC»
Contrôle des FdR CV avec Style de vie adapté+ Education thérapeutique

Trinitrine en sublinguale à la demande si douleur (toujours prescrits au coronarien)
Bêtabloquants systématiques
Aspirine systématique
Statines systématiques
IEC: si HTA, insuffisance rénale chronique, dysfonction VG ou diabète
Clopidogrel (Plavix®) : uniquement si stent dans l'angor chronique stable ou seul à la place de
l'aspirine si CI à l'aspirine
b-Cas particuliers
Si symptômes non contrôlés : adjoindre dérivés nitrés d'action prolongée (patch) ou
anticalciques type Amlodipine (Amlor®).
Si CI ou intolérance aux �-bloquants : Ivabradine (Procoralan®) ou anticalciques
bradycardisants type Vérapamil (lsoptine®).
Association non recommandée : �-bloquants + anticalcique bradycardisant (Vérapamil ou
Diltiazem).
89
-
ORDONNANCE-TYPE DE TRAITEMENT D'UN ANGOR D'EFFORT STABLE

(Ordonnance à 100%)
1-Aténolol TENORMINE®: 1 cp à 100 mg le matin ou CARDENSIEL® 1,25 mg en fonction de la FEVG
2-Acide acétylsalicylique (aspirine) KARDEGIC®: 75 mg/jour
3-Atorvastatine TAHOR® 10 mg 1/jour
4-IEC: périndopril COVERSYL® 5 à 10 mg 1 cp/jour ou ramipril TRIATEC® 5 à 10 mg/jour si HTA,
insuffisance rénale chronique, dysfonction VG ou diabète
5-Trinitrine NATISPRAY Fort® 0,30 mg: 1 bouffée sous la langue en cas de douleur thoracique; en
position assise; consulter en urgence si la douleur persiste
6-Clopidogrel PLAVIX ® si stent: 75 mg/jour pendant 6 mois si risque hémorragique faible, 3 mois si
risque hémorragique élevé
7-IPP: pantoprazole INIPOMP® 20 mg 1 cp/jour si bithérapie clopidogrel-aspirine prescrite
8-Patch de nicotine si besoin
2-Revascularisation myocardique
• Le choix de la revascularisation entre le pontage aorto-coronarien (PAC) et !'angioplastie
percutanée avec mise en place d' 1 ou plusieurs stents n'est pas toujours facile:
Le contrôle de l'angor est plus complet et plus durable avec le PAC, et les taux d'IDM et de
décès à 5 ans sont similaires dans les 2 groupes.
Principal risque du pontage aorto-coronarien : mortalité péri-opératoire (comorbidités +++).
• L'attitude actuelle est de réaliser une revascularisation par ATL + stent actif de la très
large majorité des patients avec des lésions mono- et/ou hi-tronculaires, voire tri
tronculaires responsables d'ischémie.
• Les indications chirurgicales (pontages aorto-coronariens) sont de plus en plus restreintes :
Sténose du tronc commun (distal surtout car les TC proximaux sont dilatables) ou
équivalent (sténoses ostiales/proximales de l'IVA et de la Cx)
Patient tri-tronculaire avec dysfonction VG, surtout chez le diabétique
Echec de l'angioplastie percutanée
Nécessité d'un autre geste: remplacement valvulaire
_____,
Prélè\lement d'une veine saphène Carolidepnmitiw.droite
CaiohdepmlitiYeg,uche
•,\ABC
Pontage mamm11r& interne

droile-coronaired1oite
-
Poolagemam�
iflteroeg,,ui;�,IVA
0
C.'.) Sténose serrée de
LW
a: la coronaire droite --t----;-:--aH'
w
a:
O'.l
0
N
<(
z
a:
LW
>
(/)
z
-
0
i=
0
LW
Principes des pontages aorto-coronariens par veine saphène (schéma de gauche)
@ ou par utilisation des artères mammaires internes (schéma de droite)
90
•
3-Réadaptation cardiaque au décours
• Le plus souvent réalisée en ambulatoire, après revascularisation.
• Permet une prise en charge des FdR CV, une éducation à la maladie et une reprise sous contrôle
de l'activité sportive.
E. PRONOSTIC
Principaux facteurs de mauvais pronostic dans l'angor chronique stable

• Age avancé.
• Sexe masculin.
• Angor de classe 3 ou 4.
• Existence de facteurs de risque cardiovasculaire.
• A l'effort: seuil ischémique bas, dysfonction VG d'effort.
• Altération de la FEVG +++.
• Lésions tri-tronculaires, notamment avec atteinte du tronc commun ou de l'IVA proximale.
• Ischémie sévère (> 10%) et étendue.
• Ischémie silencieuse.
• Antécédents d'infarctus du myocarde.
• Signes cliniques d'insuffisance cardiaque.
F. SUIVI D'UN PA TIENT CORONARIEN

1-Fréquence du suivi
• chez le médecin généraliste: consultation tous les 3 mois si FdR CV bien contrôlés.
• chez le cardiologue: consultation tous les ans.
• si récidive de douleur (angor instable): hospitalisation en Cardiologie pour évaluation.
2-0bjectifs
• Évaluer l'efficacité du traitement anti-angineux: réduction de la fréquence et de la sévérité des
douleurs angineuses - absence de diminution de l'activité physique
• Évaluer la tolérance au traitement anti-angineux: recherche d'effets indésirables
• Évaluer l'observance: traitement pharmacologique
• Rechercher l'apparition ou l'aggravation de nouveaux FdR CV
• Évaluer l'amélioration des connaissances du patient concernant sa maladie
• Rechercher le développement d'une éventuelle comorbidité
3-Examens complémentaires
• ECG de repos: 1 fois par an.
• Test d'ischémie fonctionnelle non invasive (IRM ou Echo ou Scintigraphie de stress): possible
tous les 2 à 3 ans selon le contrôle des FdR CV et l'évolution clinique, d'après les reco ESC 2019
(en l'absence d'aggravation de la symptomatologie ou de modification de
l'électrocardiogramme de repos).
• Suivi biologique: tous les 6 mois ou à chaque modification de posologie.
si patient sous IEC: kaliémie et créatininémie.
si patient sous statines: dosage des transaminases en début dé traitement et des CPK
lors de Fapparition de symptômes musculaires inexpliqués.
91
-
ITEM 339
L&.I
cc
t-
INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES 0:::
et
:c
CORONAIRES AIGUS c..=,
Plan
1. CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE
Il. SCA
Ill. DEFINITION DE « L'INFARCTUS DU MYOCARDE »
IV. TROPONINE
- 2012/2018, ESC sur la définition de l'infarctus du myocarde(quatrième définition de l'IDM)
- 2017, ESC sur la mise en place et la gestion de la double anti-agrégation plaquettaire(DAPT)
- 2017, ESC sur le diagnostic et la prise en charge du SCA avec sus-décalage du segment ST(SCA ST+)
- 2018, ESC sur la revascularisation coronaire myocardique
- 2019, ESC sur le diagnostic et la prise en charge des syndromes coronaires chroniques(= angor stable)
- 2020, ESC sur le diagnostic et la prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST(SCA ST-)

A Définition Définition de l'infarctus myocardique
A Définition Définition d'un syndrome coronarien aigu(SCA) non ST+ et ST+
Prévalence,
A Prévalence du SCA et mortalité
épidémiologie
Eléments
B Physiopathologie des SCA(ST- et ST+) et de l'angor stable
physiopathologiques
Connaitre les signes d'interrogatoire et de l'examen clinique d'une douleur
angineuse et les présentations atypiques, du SCA et de ses complications
Connaitre les signes électrocardiographiques d'un SCA ST+ et confirmer sa

localisation ; connaître les signes électrocardiographiques d'un SCA non ST+
Examens Connaitre les indications de l'ECG devant toute douleur thoracique, ou suspicion
A
complémentaires de SCA ; connaitre les indications et interpréter le dosage de troponine
Examens
B Connaître l'apport de la coronarographie et du coroscanner
complémentaires
Identifier une Reconnaître l'urgence et savoir appeler(SAMU-Centre 15 en extra-hospitalier)

A
urgence en cas de douleur thoracique
A Prise en charge Connaître les différentes modalités de revascularisation coronaire
Connaître les principes et stratégie thérapeutiques depuis la prise en charge par
A Prise en charge
le SAMU du SCA ST+, non ST+, de l'angor stable
0
(9
w
a:
(9
w
a:
1. CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE
(D
0
N
<(
• La cardiopathie ischémique se présente sous la forme de 5 entités à bien distinguer :
z
a:
w
Angor stable
>
Cf)
z
Ischémie silencieuse
0
i= Syndrome coronaire aigu (SCA)
Insuffisance cardiaque d'origine ischémique
-
0
w
Mort subite le plus souvent sur un trouble du rythme ventriculaire

@
92
INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
-
Il. DEFINITION DE « L'INFARCTUS DU MYOCARDE » (Reco ESC 2012)
A. DEFINITION
• Principe
L'infarctus du myocarde aigu est défini par une nécrose myocardique dans un
contexte clinique évocateur d'ischémie myocardique aiguë. En effet, toute élévation de la
troponine le ou Tc (au-delà du 99ème percentile) reflète une nécrose cellulaire myocardique
irréversible. Lorsque cette nécrose est d'origine ischémique, on parle d'infarctus du
myocarde.
• Critères diagnostiques d'infarctus du myocarde aigu avec association obligatoire de:
1. Élévation ou baisse d'un biomarqueur de nécrose myocardique: troponine (Tc ou
le, ultrasensibles préférentiellement) avec � 1 valeur au-dessus du 99ème percentile de
la limite supérieure de référence.
2. ET� 1 signe d'ischémie myocardique parmi
Clinique: angor
ECG:
x Modifications récentes du segment ST et/ou de l'onde T
x Apparition récente d'un BBG
x Apparition récente d'une onde Q
ETT: apparition récente d'une zone d'hypokinésie ou d'akinésie segmentaire.
Imagerie (IRM cardiaque, scintigraphie myocardique de repos...): zone
d'infarctus visualisée perte récente d'une zone de myocarde viable ou apparition
d'une anomalie récente de la cinétique segmentaire.
Coronarographie (ou autopsie): identification d'un thrombus intra-coronaire
B. DIFFERENTS TYPES D'INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)
• IDM de type 1
lié à un SCA par rupture de plaque athéromateuse (ou fissure, ou ulcération, ou érosion,
ou dissection), aboutissant à la constitution d'un thrombus intra-coronaire, à l'origine d'une
diminution du flux sanguin et/ou à des embolisations distales. Ce type de SCA peut survenir
sur un réseau coronaire très pathologique avec de nombreuses sténoses ou sur des lésions
coronaires peu importantes non obstructives (notamment chez la femme).
• IDM de type 2
lié à une nécrose myocardique secondaire à une ischémie myocardique non liée à une
rupture de plaque, mais liée à une inadéquation entre les apports et les besoins:
spasme coronaire, dysfonction endothéliale, tachy-arythmies, brady-arythmies, anémie,
insuffisance respiratoire, hypotension, choc, poussée hypertensive...
• IDM de type 3
lié à un décès d'origine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie
myocardique avec modifications ischémiques nouvelles à l'ECG (ou nouveau BBG), mais
décès survenant avant le prélèvement sanguin ou avant l'augmentation des biomarqueurs
dans le sang.
• IDM de type 4
lié à une élévation des marqueurs de nécrose myocardique après une angioplastie
percutanée, associée à des symptômes évocateurs d'une ischémie myocardique ou de
nouvelles modifications ischémiques à l'ECG ou une coronarographie compliquée (perte
d'une branche coronaire de façon iatrogène par exemple) ou en imagerie, la documentation
d'une perte récente d'une zone de myocarde viable ou l'apparition d'une anomalie récente
-
de la cinétique segmentaire.
93
• IDM de type 5
lié à une élévation des marqueurs de nécrose myocardique après pontage aorto
coronaire, associée à la présence de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau BBG,
ou d'une nouvelle occlusion d'une coronaire native ou d'un greffon documentée
angiographiquement ou en imagerie, la documentation d'une perte récente d'une zone de
myocarde viable ou l'apparition d'une anomalie récente de la cinétique segmentaire.
• Diagnostic d'IDM «ancien»
Cycle de troponine normal
Signes en faveur d'une nécrose myocardique ancienne
x ECG : onde Q de nécrose
x Imagerie (ETT, IRM, scintigraphie myocardique): zone de nécrose (zone akinétique
fibreuse amincie)
Ill. SCA
A. DEFINITIONS
• Définition générale
Les SCA sont liés
o à la survenue brutale .d'une ischémie myocardique aiguë qui va évoluer vers la
nécrose myocardique (= IDM) en l'absence de prise en charge
o par réduction brutale du flux sanguin coronaire, le plus souvent sur des lésions
d'athérosclérose
o cette lésion coronaire critique est le plus souvent secondaire à une rupture (fissuration)
d'une plaque athéromateuse, le plus souvent jeune. Cette rupture entraîne la mise en
contact du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine, ce qui va
déclencher une activation de la coagulation et la constitution d'un thrombus. Un certain
degré de vasoconstriction réflexe concomitante peut être associé.
Toute douleur thoracique d'allure angineuse survenant de novo, de manière prolongée
ou d'aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédent coronarien. Dans le
cadre des SCA, ces douleurs thoraciques d'origine ischémique sont le plus souvent associées
à des anomalies ECG, a fortiori si l'ECG a été réalisé en per-critique.
2 types de SCA : sans sus-décalage du ST (SCA ST-) ou avec sus-décalage ST (SCA ST+)
• «Angor instable»
Physiopathologie (2 possibilités):
o Progression récente d'une plaque coronaire stable sténosante devenant
symptomatique
o SCA ST- avec présence d'un thrombus intra-coronaire lié à une rupture/érosion de
plaque instable
Pour bien comprendre: l'angor instable correspond à une situation clinique faisant
craindre un SCA ST- avec rupture/érosion de plaque, mais peut aussi correspondre à une
simple évolution récente de plaque stable (équivalent de syndrome coronaire chronique cf.
chapitre angor stable). Cependant, la prise en charge de l'angor instable impose de
considérer « tout angor instable comme un SCA ST- jusqu�à preuve du contraire»!
C'est pour cela que l'angor instable est considéré comme un SCA (mais sous-entendu
0
('.)
w
a:
('.) jusqu'à preuve du contraire).
w
a:
CO Présentation clinique
0
N
<(
z
o Douleur thoracique angineuse de novo ou prolongée ou d'aggravation récente.
a:
w
> o ECG normal (si anomalies ECG ➔ c'est un SCA ST-!)
(fJ
z
0
;::
• 94
■
• « SCA sans sus-décalage du ST (SCA ST-) »

Physiopathologie : SCA avec thrombus in/ra-coronaire non complètement occlusif+++
Présentation clinique
o Douleur thoracique d'allure angineuse de nova ou prolongée ou d'aggravation récente
o Anomalies de la repolarisation sur l'ECG (tout sauf un sus-décalage persistant du ST
ou BBG récent): ondes T négatives, ondes T trop amples, sous-décalage du ST.
o ± élévation de Troponine (/DM associé sur embolisation distale du thrombus)
Principe du traitement: « fluidifier au maximum le sang » (anticoagulation) et à réaliser à
court terme (dans les 48 heures) une coronarographie pour traiter la sténose coupable (stent).
2 évolutions naturelles possibles du SCA ST- (en l'absence de traitement):
x Extension thrombus avec occlusion coronaire totale et transformation en SCA ST+
x Thrombus embolise en distalité (le caillot se détache pour aller obstruer une coronaire
de plus petit calibre en distalité) ➔ SCA ST- avec élévation de troponine (= IDM)
• « SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+) »

Physiopathologie : SCA avec thrombus in/ra-coronaire complètement occlusif+++
Présentation clinique
o Douleur thoracique permanente typique d'infarctus du myocarde
o Anomalies de repolarisation sur l'ECG : sus-décalage persistant du ST / BBG récent
o Élévation de Troponine (IDM)
Principe du traitement : « déboucher l'artère occluse le plus vite possible » par
revascularisation avec thrombolyse ou coronarographie+ angioplastie primaire (stent).
o OCD©o:o
Croissance Plaque Fissure de plaque I Fissure de plaque
Normal Plaque
de la plaque obstrusive
Artère partiellement I Artère complètement

obstruée I obstruée
par le thrombus par le thrombus
SCA ST 0 1 SCA ST @ Thrombus
Noyau riche
en lipides
Chape fibreuse
fine
Tests non-Invasifs normaux r.i--...... Nécrose

Rupture de plaque 1 V myocardique
Dysfonction Angor r.i--...... Décès d'�rigine

endocheliale
Remodelage
d'effort V coronarienne
Marqueurs de l'inflammation (CRP)
ASYMPTOMATIQUE Symptomatique
95
-
• SCA et IDM associés ?

Dogmes ECNi (PCZ)
o « Tout SCA avec troponine élevée est un SCA avec IDM »
o « Tout SCA ST+ a toujours une troponine élevée donc associé à un IDM »
Interpréter l'onde Q de nécrose à l'ECG
o On peut parler d'IDM si troponine élevée, même en l'absence d'onde Q de
nécrose à l'ECG +++ (signe tardif d'un !DM constitué avec occlusion prolongée de
la coronaire)
o si SCA ST-: en général pas d'apparition d'onde Q car la nécrose n'est pas
transmurale: on parlera donc d'infarctus (ou de nécrose) sans onde Q (ou
« d'infarctus sous-endocardique » ou « d'infarctus rudimentaire» ou de « SCA ST
tropo+ ») si la troponine Tc ou le augmente.
o si SCA ST+: en général avec apparition d'onde Q car la nécrose est transmurale:
on parlera alors d'IDM avec onde Q (qui traduit sur l'ECG une nécrose
transmurale). Attention, en cas de prise en charge très précoce du SCA ST+ avec
revascularisation rapide de l'artère, l'onde Q peut ne pas apparaitre car nécrose
limitée !
Interpréter la valeur des marqueurs de nécrose myocardique (Troponine, CPK...)
o L'élévation de ces marqueurs de nécrose est proportionnelle à la taille de l'IDM.
o Étant donnée la cinétique d'apparition de la troponine, il est évident qu'il ne faut pas
attendre une élévation des marqueurs de la troponine pour commencer la prise en
charge des SCA.
Pour éviter toute confusion, il est plus aisé de parler de SCA ST+ ou SCA ST-.
L'essentiel est de comprendre que les SCA avec et sans sus-décalage persistant du ST ont
2 prises en charge différentes.
Pas de sus-décalage persistant du ST

(SCA ST-) Sus-décalage persistant du ST
(SCA ST+)
Cycle de troponine
normal Nécrose myocardique = IDM
(71 Troponine ou CPK-MB)
Angor instable Infarctus sans onde Q Infarctus avec onde Q
0
(.'.)
w
a:.
(.'.) B. PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE D'UN SCA
w
a:.
OJ
• Prise en charge aux Urgences ou en unités de Soins intensifs avec surveillance scopique
0
N
<I:
z
• Prise en charge diagnostique:
a:
w
> Caractéristiques de la douleur thoracique (durée, persistance, trinitro-sensibilité).
(/"J
z
0 Réaliser un ECG 18 dérivations dans les 10 minutes après le 1 cr contact médical (PCZ)
r=
0
96
•
Tolérance hémodynamique: PA, FC, auscultation cardio-pulmonaire, stade Killip.

Evaluation de la probabilité de maladie coronaire: type de DT, âge, sexe, FdR CV,
maladie coronarienne connue, atteinte athéromateuse extracardiaque...
• Une fois ces éléments analysés, le patient pourra être considéré comme:
Présentant un SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+).
Présentant un SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-)
o AVEC ischémie sévère ou instabilité hémodynamique.
o SANS ischémie sévère ou instabilité hémodynamique.
Ne présentant pas un SCA ST-.
IV. MARQUEURS DE NECROSE MYOCARDIQUE : L'ESSENTIEL A RETENIR

A. TROPONINE
• Complexe troponinique
3 protéines structurales distinctes : troponine I, C et T.
Localisées sur le filament mince de l'appareil contractile régulant l'interaction entre actine
et myosine(interaction dépendante du calcium) présent dans le muscle squelettique et
cardiaque.
• 3 protéines codées par 3 gènes différents
Les iso-formes cardiaques de la troponine Tc et de la troponine Ic sont exclusivement
exprimées dans les myocytes cardiaques++++(« c » comme cardia-spécifiques).
Si 71 CPK sans augmentation de troponine = atteinte périphérique non
cardiaque +++ (PCZ) (rhabdomyolyse, trauma musculaire, chute avec temps au sol...)
• Dosage de troponine le ou Tc ultrasensibles (us) (recommandés systématiquement)
Le caractère « ultrasensible» traduit un dosage de quantité infime de troponine avec un
résultat disponible en< 1 heure.
La troponine ultrasensible s'élève pour des infarctus de très petite taille.
Élévation proportionnelle à l'étendue de la nécrose.
La troponine ultrasensible a une plus grande valeur prédictive négative que la troponine
standard i::::> elle réduit la« zone d'incertitude diagnostique».
Ces dosages détectent une élévation précoce de troponine (« entre HO et Hl » ou« entre
HO et H3 » selon les kits de dosage utilisés sur l'hôpital) versus H6 pour les kits de
troponine« normale» (= non ultrasensible).
Le 2ème dosage de troponine ultrasensible doit être réalisé soit 1 heure soit 3 heures après le
1 dosage, selon l'algorithme choisi.
er
Gain de temps précieux pour le diagnostic

x Une cinétique évolutive est en faveur d'un SCA.
x Un doublement« entre HO et Hl » ou« entre HO et H3 » permet d'affirmer l'infarctus.
• Dosage de troponine le ou Tc« normale»(= non ultrasensible, moins utilisé en pratique)
L'élévation de troponine n'est détectable que 6 heures après le début de la nécrose.
Le pic est obtenu vers la 24ème heure et reste élevé pendant une dizaine de jours (permettant
donc le diagnostic d'infarctus semi-récent), ou plus si insuffisance rénale.
B. CPK-MB (fraction myocardique de la créatine-kinase)

• Pas en 1 ère intention : ne sont plus dosée en pratique quotidienne pour la prise en charge initiale
des SCA (privilégier le dosage de troponine ultrasensible).
• Supérieure à la normale : dès la 6ème heure
• Revient à la normale : au 2ème .3ème jour
97
-
Ce fichier a été initialement diffusé via Faille ECNi.
Faille ECNi est un groupe Telegram à but non lucratif de diffusion de res-
sources ECNi
• Le pic se situe environ à la 24ème heure, sauf s'il existe une reperfusion, le pic étant alors plus
précoce (< 12 heures) que la troponine !
• Il ne faut pas doser les CPK totales car moins sensibles +++
C. AUTRES MARQUEURS DE NECROSE MYOCARDIQUE

Ils peuvent augmenter en cas de nécrose myocardique, mais ils ne doivent pas être utilisés pour le
diagnostic d'atteinte myocardique (peu sensible et peu spécifique).
• Myoglobine: s'élève précocement, dès la 1 ère heure. Mais son utilisation est limitée par sa faible
spécificité. Quasiment plus utilisée depuis l'apparition de la troponine ultrasensible.
• Aspartate-amino-transférases (ASATJ: supérieures à la normale dès la 12 ème heure; elles
reviennent à la normale au 3 ème _4ème jour. Les ALAT restent normales (à la différence des
affections hépatiques +++).
• Lactate-déshydrogénases (LDH): supérieures à la normale dès la 24ème heure; reviennent à la
normale au bout du 8 ème _ 14ème jour.
Cinétique dès marqueurs de nécrose myocardique lors d'un infarctus du myocarde aigu
50
I
'
B
A: Myoglobine
B : Troponine non ultrasensible en cas d'IDM
\
I \ C: CPK-MB
20
I \ D : Troponine non ultrasensible en cas d'angor instable
I \
10
I \
I \
5
\
2 ''
.....
1
.....
- Définition de l'IDM
-
0
1 2 3 4 5 6 7 8
Jours après le début de la nécrose myocardique
La troponine le ou Tc ultrasensible (non représentée ici) s'élève entre HO et Hl/H3.

Son dosage est désormais utilisé en 1 intention. ère
0
(.'.)
w
0:
(.'.)
w
0:
CO
Lien du groupe : (projets, les discussions...) :
0
N
<(
z
0:
w t.me/joinchat/GKyxjHK2DuyhyYRg
>
(./)
z
-
� Lien
0
0
DRIVE où toutes les ressources PDF sont centralisées :
@
https://drive.google.com/folderview?id=1wbt-LPrvMlfw0pjuAJuQN-JI7Rx_wz0I
98
■
ATTENTION, toute élévation de troponine ne veut pas dire SCA !!!!!!!!
• En effet, la troponine le ou Tc est un reflet de nécrose myocardique.
• Causes cardiaques d'élévation de la Troponine

/DM de type 1 = SCA ST- ou ST+ (PCZ)
/DM de type 2 = Ischémie fonctionnelle sans sténose coronaire obstructive
o Spasme coronaire ( dysfonction endothéliale)
o Anémie profonde
o Bradycardie ou tachycardie (passage en FA rapide +++)
o Crise aiguë hypertensive
o État de choc (septique, cardiogénique, anaphylactique, hémorragique): comme il existe
un foie de choc, on peut retrouver un « cœur de choc » avec nécrose myocardique liée
au bas débit.
o Insuffisance cardiaque aiguë (OAP) ou chronique
o Embolie pulmonaire +++
/DM de type 4 et 5 = Ischémie après angioplastie par stent ou pontage aorto-coronaire
Atteinte directe du myocarde (nécrose myocytaire directe par l'inflammation/trauma...):
o Myocardite (PCZ)
o Syndrome de Tako-tsubo (cardiomyopathie de stress)
o Traumatisme avec contusion myocardique, électrocution...
o Gestes de cardiologie interventionnelle: ablation de TV/FA, biopsie myocardique...
Autres
o Valvulopathie aortique- CMH
o Dissection aortique
o Maladies infiltratives: Amylose, Hémochromatose, Sarcoïdose cardiaque...
o Toxiques: anthracyclines, 5-FU, herceptine, venins de serpent...
o AVC- Hémorragie méningée
o Hypothyroïdie - Hyperthyroïdie
o Rhabdomyolyse, brûlures> 30% de la surface corporelle
o Effort d'endurance extrême
• Causes extracardiaques d'élévation de la Troponine

o Insuffisance rénale chronique ou aiguë (PCZ)
Le traitement est alors celui de la cause (et non celui d'un SCA sans sus-décalage du ST +++)
99
-
ITEM 339
L.1.1
Faille ECNi est un groupe Telegram à but non lucratif de diffusion de res-
a::
sources ECNiSYNDROME CORONARIEN AIGU a:
l-
c:c
SANS SUS-DECALAGE PERSISTANT :::c
c.:,
DE ST (SCA ST-}
Lien du groupe : (projets, les discussions...) :
t.me/joinchat/GKyxjHK2DuyhyYRg
Plan
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Il. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Ill. PRISE EN CHARGE D'UN SCA SANS SUS-DECALAGE PERSISTANT DU ST
- 2012/2018, ESC sur la définition de l'infarctus du myocarde (quatrième définition de l'IDM)
- 2017, ESC sur la mise en place et la gestion de la double anti-agrégation plaquettaire (DAPT)
- 2020, ESC sur le diagnostic et la prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-)
/. PHYSIOPATHOLOGIE
• L'athérome n'est pas une maladie avec une évolution linéaire et progressive ; son évolution
peut être marquée par des épisodes aigus liés à la rupture ou l'érosion de plaque.
• Schématiquement, ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau
lipidique important et une capsule collagène mince.
• La rupture de plaque peut être soit active (provoquée par la sécrétion d'enzymes protéolytiques
par les nombreux macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la chape fibreuse), soit
passive (liée aux forces physiques qui s'exercent sur l'endroit le plus fragile de la plaque
= l'endroit où la chape fibreuse est la plus mince).
• L'érosion de plaque correspond à une atteinte plus superficielle de la plaque d'athérome. Elle
n'en est pas moins une cause majeure de SCA. Elle est plus fréquente chez les femmes, les
diabétiques, les hypertendus. Le processus inflammatoire est en général plus important au
niveau des plaques susceptibles de se rompre.
• Cette rupture de plaque entraîne la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement
thrombogène et riche en facteur tissulaire) avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher
une activation de l'agrégation plaquettaire et de la coagulation conduisant à la constitution
d'un thrombus au niveau de site ou de rupture de la plaque. Dans l'érosion de plaque, le
thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique, mais la conséquence est la
même : la constitution d'un SCA.
• Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou se fragmenter et
emboliser dans les artérioles et capillaires d'aval. Ils vont ainsi constituer des foyers de
nécrose myocardique (expliquant l'augmentation de la troponine le ou Tc ou des CPK-MB)
sans pour autant occlure les gros troncs coronaires épicardiques.
• On rappelle que dans les SCA ST-, le thrombus n'est jamais complètement occlusif au niveau ·
des troncs coronaires épicardiques. Si le thrombus devient totalement occlusif, il apparaît alors
0
(!)
w
un sus-décalage du ST sur l'ECG et on se retrouve devant un SCA ST+.
a:
(!) • Le thrombus, très riche en plaquettes, va libérer des substances vasoconstrictrices comme le
w
a:
cD
thromboxane A2 et la sérotonine qui vont induire une vasoconstriction coronaire accentuant
0
N
<(
l'ischémie myocardique.
z
a:
w • L'évolution naturelle des SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) est d'aller vers
>
U)
z l'occlusion totale de l'artère coronaire. On se trouvera alors devant un SCA avec sus-décalage
0
f'= persistant du ST (SCA ST+).
0
Lien DRIVE où toutes les ressources PDF sont centralisées :
-
@
100
SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS-DECALAGE PERMANENT DU ST (SCA ST-)
■
Il. DIAGNOSTIC de SCA ST-

• La suspicion diagnostique initiale de SCA ST- est basée sur:
Clinique: caractéristiques. de la douleur thoracique (durée, persistance, trinitro
sensibilité) ; tolérance hémodynamique, auscultation cardio-pulmonaire, stade Killip.
Évaluation de la probabilité de malade coronaire: type de DT, âge, sexe, FdR CV, maladie
coronarienne connue, atteinte athéromateuse extracardiaque...
ECG de repos
A. DOULEUR THORACIQUE
Douleur thoracique (DT) devant faire évoquer un SCA
• DT angineuse prolongée > 20 minutes
• DT au repos
• Angor sévère de novo (classe II ou III CCS)
• Angor accéléré (aggravation récente d'un angor précédemment stable avec
caractéristiques de l'angor au moins classe III CCS)
• Récidive angineuse post-infarctus
• Formes atypiques fréquentes

Terrain fréquent: patients jeunes< 40 ans, âgés > 75 ans, diabétiques ou femmes
Clinique : douleurs d'allure épigastrique, une indigestion, une dyspnée croissante ou des
douleurs à type de « coup de poignards » ...
B. EXAMEN CLINIQUE : NORMAL DANS LA MAJORITE DES CAS

• Recherche des antécédents personnels du patient: âge, ATCD de coronaropathie.
• Recherche des facteurs de risque cardiovasculaire
• Histoire clinique: caractéristiques de la DT +++
• Recherche des signes de mauvaise tolérance: hypotension, tachycardie, choc cardiogénique,
OAP (stade Killip), etc.
• Recherche une atteinte athéromateuse extracardiaque
• Recherche une valvulopathie associée: RA+++
• Elimine un diagnostic différentiel: pneumothorax, EP, pleurésie, péricardite, etc.
• Il faut toujours préciser les circonstances d'apparition du SCA et rechercher un facteur susceptible
de déstabiliser la maladie coronaire: fièvre, anémie, tachycardie, hypoxémie, bradycardie,
valvulopathie, arrêt du traitement anti-angineux.
C. ECG (AU REPOS)

• Modalités pratiques
ECG 18 dérivations systématique +++ (PCZ) avec dérivations ECG supplémentaires
(V3R, V4R, V7-V8-V9)
à réaliser en urgence dans les< 10 minutes après le 1e, contact médical
• ECG per-critique (au moment de la douleur, avec et sans test à la trinitrine)
Tous troubles de repolarisation sauf un sus-décalage du ST - avec valeur localisatrice
du territoire de l'ischémie +++
x Sous-décalage ST > 1 mm dans � 2 dérivations contiguës
x Ondes T négatives - positives amples et pointues (> 2/3 amplitude onde R)
x Onde Q inconstante (SCA ST- SCA troponine + réalisent des infarctus sans onde Q qui
correspondent anatomiquement le plus souvent à une nécrose non transmurale sous
endocardique liée à des embols qui se sont détachés du thrombus initial).
l 01
-
Un ECG per-critique entièrement normal : élimine a priori l'étiologie coronaire de la

DT et doit faire évoquer d'autres causes de DT.
Intérêt de posséder des tracés d'ECG antérieurs+++ pour pouvoir comparer les tracés.
• ECG post-critique (après 1a douleur)
peut-être normal ou anormal avec des troubles de repolarisation persistants
• ECG répétés chez le patient scopé / hospitalisé
Intérêt de réaliser une surveillance continue du segment ST sur le scope, surtout si l'ECG de
repos à l'entrée du patient en USIC est normal.
ECG à répéter : en cas de récidive des symptômes et tous les jours à titre systématique.
D. BIOMARQUEURS MYOCARDIQUES
• Dosage de troponine Tc ou le ultrasensible obligatoire +++
standard c;> elle réduit la« zone d'incertitude diagnostique».
Elévation précoce de la troponine ultrasensible (entre HO et Hl/H3) versus H6 pour les kits
habituels de troponine« normale» (= non ultrasensible).
Certains kits de troponine ultrasensible permettent la détection de nécrose myocardique dès
la 1 , heure.
è e
Le 2 dosage de troponine ultrasensible doit être réalisé soit 1 heure soit 3 heures après le
ème
! °' dosage selon l'algorithme choisi.

A noter que certains kits seulement sont validés pour une stratégie avec 2 dosages à 1 heure
d'intervalle.
Algorithme recommandé : 2 dosages de troponine ultrasensible à 3 heures d'intervalle

Douleurtlloraclque suspecta
Premier dosa,e de Troponlne ultra-sensible
< limite supérieure de la normale > Limite supérieure de la normale
Taux élevé de troponlne us et

Taux faiblement élevé
l
présentation dlnlque
thoracique >6h
évocatrlœ de SCA
2ème dosage de Troponine US à H3
Pas de variation du taux de Pas de variation du taux de

Troponlne US Troponine US qui reste
faiblement élevé
Recherche de diagnostics différentiels de SCA ST•: EP, myocardite etc ...

0
CJ
w
a: SI pas de diagnostic différentiel trouvé Traitement d'un diagnostic
et absence de DT persistante ou score différentiel
w
a: GRACE< 140
CO
0
N
<(
z
a:
w
>
Test d'ischémie myocardlque ou coroscanner j Hospitalisation et prise en charge d'un SCA ST•
(/) en externe
z
0
i'=
0
-
@
102
■
• On peut également utiliser 2 dosages de troponine ultrasensible à 1 heure d'intervalle pour

confirmer ou éliminer un SCA ST- :
Cet algorithme n'est validé qu'avec certains kits.
L'algorithme décisionnel est plus compliqué et moins intuitif que celui avec 2 dosages de
troponine ultrasensible.
Il est disponible sur le site online du confKB pour les plus curieux.
E. AUTRES EXAMENS A REALISER

• RXT systématique: diagnostic différentiel devant une DT, ou cardiomégalie de cardiopathie.
• ETT systématique : évaluer la FEVG et les troubles de la cinétique, pour porter ou éliminer les
diagnostics différentiels (péricardite, EP, dissection aortique).
• Bilan biologique : NFS (éliminer une anémie), hémostase, ionogramme sanguin, urée;
créatinine, bilan hépatique, lipase, INR si AVK au long cours.
• Dépistage FdR CV : glycémie à jeun + bilan lipidique à Jl.
• En cas de DT persistante et d'ECG non modifié: il faut éliminer un diagnostic différentiel +++:
péricardite, dissection aortique, embolie pulmonaire, myocardite c::> ETT, angio-TDM, IRM, etc.
Ill. PRISE EN CHARGE DU SCA ST

A. STRATIFICATION DU RISQUE
• Stratification du risque ischémique
Une fois le diagnostic posé, la 1 étape de la prise en charge d'un SCA ST- est l'évaluation
ère
du risque ischémique et hémorragique.

Le risque ischémique est le risque d'évolution à court terme de ce SCA ST- vers le SCA
ST+ avec infarctus du myocarde et/ou le décès.
Le risque ischémique s'évalue avec le calcul du score GRACE, plus performant que le sens
clinique, http://www.gracescore.org/website/webversion.aspx.
Variables du score GRACE : âge, PAs, FC, créatininémie, stade Killip, arrêt cardiaque à
l'admission, existence d'un sous-décalage du ST, élévation de troponine.
• Stratification du risque hémorragique
Le risque hémorragique est le risque de présenter une hémorragie grave sous traitement
antithrombotique.
Il est évalué par le score CRUSADE, http://www.crusadebleedingscore.org. moins utilisé
que le score GRACE.
Variables du score CRUSADE: sexe féminin, diabète, ATCD AOMI ou AVC, PAs, FC,
signes d'IC, hématocrite, DFG créatinine.
L'estimation du risque est nécessaire pour:
o Evaluer les délais de prise en charge.
o Le choix de la stratégie de reperfusion (invasive ou non).
o Les traitements pharmacologiques à mettre en œuvre.
Stratification des risques à court terme ischémie/hémorragie en fonction de
• Antécédents personnels du patient: âge, ATCD de coronaropathie, FdR CV
• Histoire clinique: caractéristiques de la DT +++
• Examen clinique: PA, FC, Killip, auscultation cardio-pulmonaire
• ECG: répété ++ ou monitoring continu du segment ST
• Mesures de troponine
• Autres paramètres biologiques: créatininémie, hémoglobine
103
-
B. PRISE EN CHARGE INITIALE (avant revascularisation)

1-Quand et où hospitaliser ?
Surveillance scopique
Présentation clinique Hospitaliser ? Où ?
permanente du rythme
Sortie
Angor instable
ou Hospitalisation Non
(=SCA ST- sans élévation de troponine)
en salle sans télémétrie
SCA ST- à faible risque
USIC ::s 24 heures
avec d'arythrrùe cardiaque
ou
élévation à risque élevé
Unité de Soins Continus > 24 heures
de troponine d'arythrrùe cardiaque*
* Risque élevé d'ar)'.thmie cardiaque si au moins 1 des critères suivants est llrésent:
• Instabilité hémodynarrùque
• Arythrrùe majeure
• FEVG<40%
• Echec de la reperfusion
• Autres sténoses coronaires critiques ou complications liées à la revascularisation percutanée
2-Mise en condition et surveillance (pour un SCA ST- avec élévation de troponine)
• Oxygénothérapie si saturation< 90% ou détresse respiratoire.
• Repos au lit, Scope, monitorage PA et FC, monitoring continu du segment ST sur Holter.
• ECG biquotidien et à chaque modification de la douleur.
3-Traitement médicamenteux à mettre en route systématiquement

• DERIVES NITRES:
• Indiqués pour soulager l'angor (intérêt surtout en cas de DT persistante).
• Par voie sublinguale (bouffées de Natispray®) ou par voie IV type Risordan®: 1 mg/heure
en IVSE, dose pouvant être augmentée si nécessaire et si la tension le permet (la PAs doit être
> 100 mmHg).
• La voie IV est recommandée chez les patients avec angor récidivant et/ou signes d'insuffisance
cardiaque.
• MORPHINE: 3-5 mg IV ou sous-cutané, si douleur importante non calmée par les nitrés.
• BETABLOQUANTS:
• Indiqués de manière systématique dans le SCA ST- pour FC � 60 rrùn
o si FEVG normale :::: 50% : Aténolol (Tenorrrùne®) 50 mg : 1 cp/j per os
o si FEVG altérée<50%: Bisoprolol Cardensiel®), débuter à 1,25, 2,5 mg/j per os
• Contre-indications: choc cardiogénique - OAP massif et/ou CI classiques des bêtabloquants
(asthme, BAV de haut degré, bradycardie, etc.)
• Si CI aux bêtabloquants : anticalciques bradycardisants type Vérapamil ou Diltiazem (attention
anticalciques bradycardisants interdits si FEVG<50%).
• ASPIRINE:
• Aspirine (Aspegic®): 150 à 300 mg dose de charge per os, puis 75-100 mg par jour per os.
- 104
■
.. INHIBITEURS DES RECEPTEURS P2Y12 :

• 1e, choix sur SCA
o soit PRASUGREL (Efient®): dose de charge de 60 mg (6 cp à 10 mg), puis 1 cp à 10 mg
par jour; ne doit pas être utilisé dans le SCA ST- tant que la coronarographie n'a pas été
réalisée+++ . A privilégier au Ticagrélor sur SCA ST- dans les dernières reco ESC 2020 !
Attention Prasugrel contre-indiqué si: ATCD d'AVC ou d'AIT, cirrhose Child C, poids
< 60 kg, âge;?; 75 ans.
o soit TICAGRELOR (Brilique®) : dose de charge de 180 mg (2 cp à 90 mg) dès que le
diagnostic est confirmé (ne pas attendre la coronarographie), puis 1 cp à 90 mg 2 fois / jour.
• Si CI au Ticagrelor et au Prasugrel ou si patient sous AOD/AVK ou à haut risque hémorragique
o soit CLOPIDOGREL (Plavix®): dose de charge 600 mg (8 cp à 75 mg), et 1 cp 75 mg/j.
• Si patient déjà sous clopidogrel au long cours (coronarien connu)
o Remplacer le Clopidogrel par Ticagrelor : avec dose de charge de 180 mg
• Inhibiteur de la pompe à protons
• Pantoprazole (lnipomp®) 20 mg 1 cp/jour systématique si double anti-agrégation plaquettaire
.. TRAITEMENT ANTICOAGULANT :
• 1er choix sur SCA ST-: Fondaparinux (Arixtra®) 2,5 mg+++ en 1 seule injection SC par jour,
contre-indiqué si DFG< 20 mL/minute/1.73 m2 •
• Si DFG< 20 mL/minute/1.73 m2 : HNF bolus de 60 Ul/kg, puis relais IVSE (TCA cible 2-3)
• Autres possibilités:
HBPM en SC: Lovenox® par voie SC à doses curatives (1 mg/kg SC toutes les 12 heures).
Bivalirudine (Angiox®): 0,75 mg/kg en bolus, puis 1,75 mg/kg IVSE jusqu'à 4 heures après
la coronarographie.
• STATINES systématiques à dose maximale
• Objectif du traitement: LOL-cholestérol< 0,55 g/L (prévention secondaire).
.. IEC-ARA-11
• Indications: si HTA ou Diabète ou Insuffisance rénale chronique ou FEVG < 50%
• Molécules: Périndopril Coversyl® 5 à 10 mg/jour, ARA-II: alternative si intolérance aux IEC
4-Autres traitements
• Anticalciques type Amlodipine Amlor® : en cas d'angor persistant chez un patient recevant
déjà des nitrates et des bêtabloquants.
• Les transfusions sanguines ne sont recommandées qu'en cas d'état hémodynamique compromis
ou d'hématocrite< 25% ou d'hémoglobine< 7 g/dL.
Mécanismes d'action des médicaments de la phase initiale du traitement du SCA ST-
Aspirine, inhibiteur P2Y12 (ticagrélor ou prasugrel
ou clopidogrel), anticoagulants (fondaparinux en
1ère intention, HBPM ou HNF possible également)
Q fluidifier le sang pour :
- Eviter que le thrombus ne devienne complètement
occlusif et/ou n'embolise en distalité
- Augmenter les apports
�i�i1irf�� -
..-------r------ -;::-;::,,.._
Nitrés et BB-
Nitrés: "' Besoins en"' la
Vasodilatation MV02=
coronaire consommation
-
q,. apports d'02 par le
myocarde
105
C. REVASCULARISATION MYOCARDIQUE: COMMENT, QUI ET QUAND?

1-Comprendre le rationnel de la revascularisation du SCA ST-
• Dans le SCA ST-, il n'y a aucune indication à la thrombolyse ++.
• Dans l'immense majorité des cas, une coronarographie (par voie radiale +++ si possible) est
réalisée afin d'objectiver la lésion coupable dù SCA ST-.
• Dans la grande majorité des cas, la lésion coupable du SCA ST- est traitée dans la foulée de
la coronarographie par une angioplastie avec mise en place d'un stent actif.
• Un traitement par anti-Gpllb/Illa (Tirofiban (Agrastat®) ou Eptifibatide (Integrilin®) pourra
être associé. Il s'agit d'un traitement antiagrégant plaquettaire très puissant qui n'est désormais
utilisé dans le SCA ST- qu'en salle de cathétérisme, à la demande du coronarographiste, pour
encadrer si besoin le geste d'angioplastie + stent.
• En cas d'existence de lésions pluri-tronculaires, les sténoses coronaires autres que la lésion
coupable seront réévaluées soit pendant la procédure par FFR, soit à distance par des tests
d'ischémie et seront éventuellement traitées.
• Dans certains cas beaucoup plus rares (SCA ST- chez un patient diabétique avec des lésions du tronc
commun; des lésions tri-tronculaires sévères avec dysfonction VG par exemple), une chirurgie de
revascularisation par pontages sera proposée, si possible après arrêt pendant quelques jours du
traitement antiagrégant par inhibiteurs du récepteur P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor).
• Dans certains cas très rares (patient très âgé, grabataire), seul un traitement médical sera
entrepris, sans recours à une coronarographie.
2-Qui revasculariser et quand? (reco ESC 2020)

• Tout dépend du risque ischémique +++
Stratification du risque ischémique Quand revasculariser ?

TRES HAUT RISQUE
• Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique
• Douleur récurrente (réfractaire) au traitement médical
• Arythmies menaçantes (TV répétées, FV) ou ACR Une coronarographie doit être réalisée
• Complications mécaniques de l'IDM en urgence< 2 heures
• Insuffisance cardiaque aiguë liée au SCA
• Présence d'un sous-ST>1 mm dans> 6 dérivations
avec un sus-ST sur aVR et/ou Vl
HAUT RISOUE
• Élévation de la troponine US cardiaque
• Variations dynamiques du segment ST ou de l'onde T La coronarographie sera réalisée
suggérant une ischémie (symptomatique ou silencieuse)
dans les< 24 heures
• ACR récupéré sans sus-décalage du ST ou choc
cardiogénique
• Score GRACE> 140
AUTRE La coronarographie sera réalisée
si aucun des items ci-dessus dans les< 72 heures
0
w
C)
cc
C)
w
cc
O'.l
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N
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w
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-
@
106
■
Algorithme de synthèse du SCA ST - (reco ESC 2020)
Début des symptômes
Premier contact médical ➔ SCA sans sus-décalage ST
Centre d'angioplastie soins d'urgence sans

OUI nécessité d'angioplastie
OUI OUI
+ Transfert immédiat vers centre d'angioplastie
t
Très haut Très haut
1 Transfert le même jour
OUI Haut Haut
OUI Faible
1
cil
cil =r::r
'cil=
•
OUI
,,, cilC.
"Q+:i
- Invasive et immédiate 1nvasive et précoce Sélective
V,� 'cil.c...I!:! (< 2 h) (< 24 h) invasive
Très haut risque Haut risque Faible risque

- lnstabilitl! hémodynamique - Élévation de la troponine US Aucun critère à très haut
- Choc cardiogénique (NSTEMI) et haut risque
- Douleur thoracique rfcurrente - Modifications dynamiques
(rérractaire) malgré le du segments ST suggérant
traitement médical une ischémie (symptomatique
-Arythmies mettant en jeu ou silencieuse)
le pronostic vital - Arrêt cardiaque récupéré
- complications mécaniques sans sus-décalage ST ou
de l'infarctus choc cardiogénique
- lnsutrisance cardiaque - Score de GRACE > 140
directement en rapport
avecleSCA
- Dépression du segment ST
> 6 mml6 dérivations avec
sus-décalage en aVR etlou VI
Cas particuliers à connaître

• Si SCA ST- chez un patient avec des lésions pluritronculaires : revascularisation complète de
toutes les lésions( en dehors d'une situation de choc cardiogénique).
3-Cas particuliers des patients non revascularisés avec traitement médical seulement (rares)
• Si lésions coronaires très distales, sur des artères de petit calibre, non accessibles à un geste
d'angioplastie : on optera alors pour un traitement médical seul.
• Si patients coronariens connus pour ne pas être revascularisables ou patients grabataires : on
optera pour un traitement médical seul, sans coronarographie.
107
• iKB CARDIOLOGIE- VASCULAIRE
D. TRAITEMENT A POURSUIVRE EN USIC APRES REVASCULARISATION

1-Traitement au long cours
Moyen mnémotechnique « C T BASIC LEONARDA »
• Correction des FdR CV

• Trinitrine en sublinguale à la demande si douleur (toujour_s prescrits au coronarien)
• Bêtabloquants: systématique
• Aspirine: à vie
• Statines: systématique à introduire dans les 24 heures
• IEC/ARA-11: systématique à introduire dans les 24 heures
• Clopidogrel et Inhibiteurs de P2Y12 :
1 intention: Prasugrel à préférer +++ (Efient®) ou Ticagrelor (Brilique®)
ère
Si patient sous AOD/AVK: Clopidogrel (Plavix®)

Si lésions coronaires non revascularisées: Clopidogrel (Plavix ®) ou Ticagrelor (Brilique®)
Durée: 12 mois (si risque hémorragique faible) ou 6 mois (si risque hémorragique élevé)
• Lasilix® Furosémide: seulement si signes congestifs.
• Eplérénone (lnspra®): seulement si FEVG::; 40% associée à des signes d'IVG.
• Oméga 3 et 6
• N'oublie pas IPP Pantoprazole : systématique si bithérapie antiagrégante plaquettaire
• Arrêt de travail
• Réadaptation cardiaque +++
• DAI: à distance de l'IDM si FEVG résiduelle < 35% sous traitement médical optimal
• ALD 30 100% déclaration
ORDONNANCE-TYPE DE SORTIE AU DECOURS D'UN SCA ST

Ordonnance à 100%
1. BB-: aténolol TENORMINE®: 1 cp à 100 mg le matin si FEVG normale ou bisoprolol
CARDENSIEL®: 1,25 mg en fonction de la FEVG (FEVG < 35%)
2. Aspirine KARDEGIC® ou ASPEGIC® 100 mg: 1 sachet/jour
3. Ticagrelor BRILIQUE®: 90 mg 1 cp x 2/jour ou prasugrel EPIENT®: 10 mg 1 cp/jour ou
clopidogrel PLAVIX®: 75 mg 1 cp/jour (si ticagrelor ou prasugrel contre-indiqués) à poursuivre
après la mise en place d'un stent (quel que soit le type de stent):
- Pendant 12 mois si risque hémorragique faible
- Pendant 6 mois si risque hémorragique élevé
4. Statines atorvastatine TAHOR®: 80 mg 1 cp/jour LDLcible < 0.7 g/L
5. IEC périndopril COVERSYL®: 5 mg 1 cp/jour ou TRIATEC®: 5 à 10 mg/jour
6. IPP: pantoprazole INIPOMP®: 20 mg 1 cp/jour
7. Eplérénone INSPRA®: 25 à 50 mg/jour, en cas de FEVG::; 40% et signes cliniques d'IVG
8. Furosémide LASILIX®: 40 mg 1 cp/jour si signes congestifs et dysfonction VG
9. Trinitrine NATISPRAY Fort®: 0,30 mg 1 bouffée sous la langue en cas de douleur thoracique ;
en position assise ; consulter en urgence si la douleur persiste
10. Patch de nicotine si besoin
2-A stopper
• Traitement anticoagulant à stopper après procédure invasive (coronarographie), sauf contre
indications (thrombus apical, FA, lésion coronarienne très thrombotique, mauvais résultat final
de l'angioplastie, etc.).
• Morphine, Nitrés, Traitement anti-Gpllb/Illa si débuté
- l 08
E. DUREE DE LA DOUBLE ANTI-AGGREGATION PLAQUETTAIRE (DAPT) +++

1-Patient standard avec angor chronique stable (à gauche) ou SCA (à droite)
1 mois ..•
&mols 3mois
DAPT DAPT
3 mois . -- 12 mols
DAPT
6 mois . ---·-···························-·-······--------------------
12 mois . ---------················ .....•............. - - - - ------ .. ---- . ···-·········-······· •··················
Œ] = Aspirin C = Clopidogrel = Prasugrel = Ticagrelor
2-Patient déjà anticoagulé au long cours sous AOD ou AVK: angor chronique stable ou SCA
Faible ou Intermédiaire Haut

(HAS Bted = 0-2) (HAS Bled � 3)
Jusqu'à
1 semaine Trithérapie
(à l'hôpital)
Bithérapie
1 mois
Bithérapie
3 mois �-
6 mois :- - r.1 iim.W

1
1
0 Monothérapie
12 mois ,- ---- - - - -
[ lil jAnticoagulatlon orale [ a ]Aspirine 75-100 mg/j

(AVKouAOD) Io Clopldogrel 75 mg�
109
Diagnostics différentiels des SCA ST-

Gastro- Orthopédiques/
Cardiaques Pulmonaires Hématologiques Vasculaires
intestinales infectieuses
• Myocardites • Embolie • Crises de • Dissection • Spasme • Discopathie
• Cardiomyopathie pulmonaire drépanocytose aortique œsophagien cervicale
de tako-tsubo • Infarctus • Anémie • Anévrisme • Œsophagite • Fracture de côte
• Péricardites pulmonaire aortique • Ulcère • Blessure/
• Cardiomyopathies • Pneumonie • Maladie peptique inflammation
• Valvulopathies • Pleurésie cérébro- • Pancréatite musculaires
• Pneumothorax vasculaire • Cholécystite • Herpès, zona
• Traumatisme
cardiaque
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110
ITEM 339
L.1.1
cc
SCAAVEC SUS-DECALAGE PERMANENT e::
l-
cc
DU ST (SCA ST+) :c
�
Plan
1. EPIDEMIOLOGIE
Ill. ANATOMOPATHOLOGIE
IV. ETIOLOGIES
V. DIAGNOSTIC
VI. FORME CLINIQUE
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELS DES SCA ST+
VIII. EVOLUTION
IX. PRONOSTIC
X. TRAITEMENT
XI. PRISE EN CHARGE AU DECOURS D'UN IDM
- 2012/2018, ESC sur la définition de l'infarctus du myocarde (quatrième définition de l'IDM)
- 2017, ESC sur la mise en place et la gestion de la double anti-agrégation plaquettaire (DAPT)
- 2017, ESC sur le diagnostic et la prise en charge du SCA avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+)
1. EPIDEMIOLOGIE
• Les maladies cardiovasculaires représentent la 1 ère cause de décès dans les pays développés
(200 000 morts par an en FRANCE) et l'infarctus du myocarde est la 1 étiologie.
ère
• Environ 100 000 SCA (ST+ ou ST-) surviennent en FRANCE par an.
• Pathologie touchant surtout les sujets de plus de 50 ans, mais les infarctus peuvent survenir chez
des patients très jeunes (hypercholestérolémie familiale ; gros fumeurs).
• Prédominance masculine avant 60 ans car les femmes non ménopausées sont protégées par les
œstrogènes naturels.
• 50 à 60% des décès par infarctus du myocarde surviennent dans la 1 r heure (mort subite par
è e
troubles du rythme ventriculaire), d'où la nécessité impérative d'un transport médicalisé

(SAMU) et d'hospitalisation en Unité de Soins Intensifs Cardiologique (USIC).
• Durant les 15 dernières années, les chiffres de mortalité par infarctus sont en diminution, non
pas tellement par un meilleur contrôle des facteurs de risque (hélas ! !), mais par la prise en
charge interventionnelle et médicamenteuse en milieu spécialisé. Dans les années 1980, la
mortalité était de l'ordre de 20%. L'ère de la reperfusion myocardique (thrombolyse,
angioplastie primaire) a permis d'atteindre en 2010 une mortalité de 4,4% à 1 mois dans les
SCA avec sus-décalage persistant du ST.
• Le pronostic étant étroitement lié à l'étendue de la nécrose, tout doit être mis en œuvre afin de
réaliser une reperfusion myocardique précoce (fibrinolyse ou angioplastie primaire + stent
dans les 12 premières heures).
• Comme dans tous les SCA, l'étiologie la plus fréquente est la rupture ou l'érosion de plaque
athéromateuse qui va entraîner ici une thrombose coronaire totale et permanente.
• Cette thrombose coronaire est principalement due à l'agrégation plaquettaire lors de sa
constitution. La fibrine joue un rôle important dans la stabilisation du thrombus.
-
• Cette rupture de plaque survient le plus souvent sur des plaques jeunes, pas forcément évoluées
et sténosantes au préalable, avec un noyau riche en lipides et une fine chape fibreuse.
111
• Chez les patients présentant un SCA avec sus-décalage PERMANENT du ST (SCA ST+),
l'évolution va se faire vers l'apparition d'une nécrose myocardique (proportionnelle au
territoire occlus) objectivée par les dosages de marqueurs myocardiques (troponine ultrasensible) et
vers l'apparition d'une onde Q (dans les territoires nécrosés) sur l'ECG, signant une nécrose
transmurale.
• Cependant, en cas de sus-décalage du ST rapidement réversible (car rapidement traité), on peut
n'observer aucun stigmate de nécrose myocardique.
• La nécrose myocardique engendrée par l'ischémie aiguë provoquée par l'occlusion totale de
l'artère coronaire débute 15 à 30 minutes après Je début de l'occlusion (en l'absence de
réseau collatéral).
• Une nécrose myocardique complète nécessite environ 12 heures d'occlusion coronaire. Ce
temps est variable et dépend notamment du nombre de collatérales, de la persistance ou non de
l'occlusion coronarienne.
• On peut classer les /DM en fonction de leur localisation (antérieure, postérieure, latérale, etc.)
ou de leur taille.
• La nécrose progresse de la région sous-endocardique vers la région sous-épicardique.
• La nécrose myocardique va entraîner des troubles de la fonction ventriculaire systolique et
diastolique.
A. ALTERATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE

• Troubles de la cinétique: les zones myocardiques nécrosées sont responsables de troubles de
la contraction segmentaire: akinésie ( = aucune contraction) ou hypokinésie ( = contraction
anormalement diminuée) avec apparition pendant les 2 premières semaines d'une hyperkinésie
compensatrice des zones saines.
• Sidéra/ion myocardique (phase aigué' du SCA) : il peut exister, en cas de reperfusion
myocardique précoce, un phénomène de sidération myocardique, traduisant l'existence de zones
de myocarde viables (notamment autour de la zone de nécrose), mais ne se contractant pas. Ces
anomalies sont transitoires et le myocarde sidéré récupère une contractilité normale quelques
jours après l'épisode ischémique aigu.
• Viabilité myocardique: dans les territoires non ou mal re-perfusés, il peut persister des
myocytes viables mais non contractiles, qui sont susceptibles de retrouver une activité
mécanique après reperjusion.
• Hibernation myocardique (phase chronique à distance) : il peut exister des territoires mal
vascularisés (sténose coronaire) avec une dysfonction cardiaque associée. Ces myocytes ne sont
pas détruits, mais ne peuvent pas fonctionner compte tenu de la faible quantité d'oxygène
arrivant jusqu'à eux. Lors d'une reperfusion myocardique, il existe une récupération de la
fonction myocardique.
• Conséquences de l'étendue de la nécrose
L'altération de la fonction ventriculaire gauche globale est proportionnelle à l'étendue de
la zone nécrosée: baisse de FEVG et troubles de compliance et de relaxation ventriculaire.
Si> 20 à 25% de myocarde nécrosé: apparaissent des signes cliniques d'IC gauche
Si> 45% de myocarde nécrosé: apparaît un état de choc cardiogénique (souvent fatal)
0 • Anévrisme du VG : certaines zones nécrosées peuvent se laisser distendre lors de la systole
w
(é)
a:
(é) (mouvement dyskinétique) pour aboutir à la constitution d'un anévrisme ventriculaire.
w
a: •
0)
0 Enfin, selon la loi de Starling (cf.chapitre IC), la diminution de la FEVG liée à la nécrose
N
<(
z myocardique va entraîner une dilatation du VG qui peut s'étendre aux territoires sains,
a:
w
> réalisant un véritable remodelage du VG pour aboutir à un aspect de cardiopathie globalement
(/")
z dilatée. Ce phénomène apparaît plusieurs semaines, voire plusieurs mois après l'infarctus.
0
-
i==
i5
@
112
SCA AVEC SUS-DECALAGE PERMANENT DU ST
-
Ill. ANATOMOPATHOLOGIE
A. ETUDE MACROSCOPIQUE
• L'infarctus du myocarde touche quasiment toujours le VG. Il peut également toucher le VD
anatomiquement, mais cette atteinte est en général associée à un /DM inférieur (car la
coronaire droite vascularise à la fois le VD et la paroi inférieure du VG).
• La nécrose touche la paroi antérieure du myocarde dans 40% des cas, la paroi inférieure dans
30% des cas et la paroi latérale dans 20% des cas. La nécrose myocardique est transmurale
dans 2/3 des cas (c'est-à-dire touchant toute l'épaisseur du muscle cardiaque).
• Macroscopiquement, au bout de quelques heures, la plage de nécrose correspond à un séquestre
de couleur chamois.
• Vers la 2 semaine, après la phase de détersion, il s'agit d'une plage amincie et fragile de
ème
couleur caramel.
• En.fin, au-delà de la J semaine, la cicatrice est une plaque .fibreuse.
ème
B. ETUDE MICROSCOPIQUE
• Tissu quasi normal dans les 6 premières heures.
• A partir de la 6 me heure : œdème interstitiel, avec in.filtrat de polynucléaires neutrophiles et de
è
globules rouges, les noyaux des cellules musculaires commençant à devenir pycnotiques.
• A partir de la 24 heure : rétraction du cytoplasme des cellules musculaires et perte des stries
ème
transversales : hyalinisation cellulaire.

• A partir du 4 jour : débute en périphérie la disparition des fibres nécrosées et un in.filtrat de
ème
lymphocytes, macrophages et.fibroblastes apparaît.

• Au 8 m _ 1 Qè jour : disparition totale des fibres musculaires et apparition, en débutant par la
è e me
périphérie, du tissu de granulation.

• A partir de la 6 semaine : la cicatrisation est complète et les cellules musculaires sont
ème
remplacées par un tissu conjonctif.fibreux.

IV. ETIOLOGIES
A. ATHEROME CORONAIRE +++
• C'est l'étiologie de la quasi-totalité des SCA avec sus-décalage permanent du ST. L'étiologie
initiale est la rupture d'une plaque d'athérome ayant entraîné une thrombose coronaire complète.
B. AUTRES ETIOLOGIES
1-Spasme coronaire prolongé (ex-angor de Prinzmetal)
• Favorisé par le tabac+++/ prise de béta-bloquant/ cocaïne
• Peut survenir après un effort physique intense, en fin d'effort (infarctus du jeune sportif).
2-Embolies coronaires sur cardiopathie emboligène : endocardites infectieuses, prolapsus de la

valve mitrale, du myxome de l'oreillette gauche, FA
3-Thrombose aiguë de stent: contexte de défaut d'observance du traitement antiagrégant plaquettaire
4-Dissection aortique avec dissection rétrograde des coronaires
5-Toxicomanie à la COCAINE : provoque un spasme coronaire et rupture de plaque
6-Causes hématologiques : thrombocytémie essentielle, CIVD, états d'hypercoagulabilité
7-Traumatismes des artères coronaires iatrogènes : chirurgie cardiaque, ATL coronaire.
8-Artérites non athéromateuses (= coronarite) : Syphilis, maladie de Kawasaki, de Takayashu,

lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, péri-artérite noueuse.
113
-
9-Inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène: « ischémie fonctionnelle »

• Plutôt responsable d'angor ou de SCA ST-, que de SCA ST+
• Anémie
• Insuffisance aortique, rétrécissement aortique, cardiomyopathies hypertrophiques obstructives.
• Tachycardies prolongées, efforts très violents, hypotension prolongée, thyréotoxicose, intoxication
au monoxyde de carbone
• Anomalie de naissance des coronaires entraînant parfois une compression du trajet d'une
coronaire
V. DIAGNOSTIC
A. SIGNES FONCTIONNELS
1-Prodromes
• L'infarctus du myocarde est inaugural sans manifestation angineuse préalable dans 50% des cas.
• Très souvent, la douleur d'infarctus a été précédée dans les heures ou les jours précédents de crises
douloureuses subintrantes d'angor instable (terme préférable à celui de syndrome de menace).
2-Douleur thoracique
• Rétrosternale en barre, constrictive, très violente, irradiant dans les avant-bras et la mâchoire.
• Elle est différente de la douleur d'angor stable par son caractère :
PROLONGE (supérieur à 20 minutes)
TRINITRO-RESISTANT
Souvent plus VIOLENT
Elle survient habituellement au REPOS
3-Les symptômes peuvent être atypiques

• Terrain: femmes, patients diabétiques et patients âgés
• Douleur épigastrique/ simple brûlure rétrosternale : sur les SCA inférieurs pouvant simuler
une urgence abdominale ou un ulcère gastroduodénal, surtout quand elle est associée à des
signes vagaux (nausées, vomissements).
• La douleur peut parfois manquer: l'IDM étant alors découvert tardivement après sa survenue
sur un ECG systématique ou révélé d'emblée par une complication (trouble du rythme, OAP).
• Douleur limitée aux irradiations: bras, mâchoire
• Dyspnée
• Signes d'accompagnement:
Sueurs, éructations, nausées, vomissements (syndrome vagal) surtout dans les infarctus du
myocarde inférieurs, angoisse ++, fatigue, syncope, palpitations....
B. SIGNES CLINIQUES
• Si IDM non compliqué= examen clinique parfaitement normal
• Signes d'IDM compliqué à toujours rechercher:
Signes d'IC gauche: OAP, choc cardiogénique
Signes d'IC droite: devant faire rechercher une extension de l'IDM au VD (IDM inférieur)
0 Signes de complications mécaniques: souffle d'IM, souffle de CIV +++ (PCZ)
w
(_')
a:
(_') • Signes retardés d'inflammation sur IDM tardifs: fébricule autour de 38 ° C: la fièvre est présente à
w
a: la 6-8 ème heure pendant 24-48 heures, traduisant une réaction non spécifique à la nécrose /
Frottement péricardique de péricardite post-IDM.
0)
0
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a:
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114
■
•
C. ECG 18 DERIVATIONS (PCZ)

• Examen clé du diagnostic de SCA ST+, comportant 18 dérivations 0/7,V8,V9,V3R,V4R).
• Doit être absolument réalisé dans les 10 minutes suivant le 1cr contact médical +++
• Le 1 er contact médical : est défini par le 1er contact entre le patient et un intervenant (médecin
ou infirmier) avec réalisation et interprétation de l'ECG.
• Chez un patient présentant une douleur thoracique, un ECG per-critique normal (= réalisé
pendant la douleur) élimine quasiment un SCA. Néanmoins, dans de rares cas de SCA, l'ECG
per-critique (= pendant la douleur) peut être normal, notamment au début du SCA ou sur
l'occlusion de certaines coronaires distales. En cas de suspicion clinique forte, il ne faut donc
pas hésiter à répéter l'ECG +++.
1-Chronologie des signes électriques

• Ondes T pointues, symétriques, amples(> 2/3 ondes R): très précoces (< 3ères heures)
• Onde de Pardee = sus-décalage du segment ST
Sus-décalage du segment ST convexe vers le haut, englobant l'onde T, avec image en miroir
C'est le signe le plus évocateur d'un SCA ST+ en voie de constitution, il apparaît dans les
1ères heures. Le segment ST doit revenir à la ligne isoélectrique en moins de 3 semaines.
Si persistance du sus-ST > 3 semaines: évoquer un anévrisme du VG +++(PCZ)
• Ondes Q de nécrose
Supérieures à 40 ms et profondes (> 1/3 de l'amplitude de l'onde R), apparaissent entre la
6ème et la 12ème heure.
Vont persister le plus souvent indéfiniment comme séquelle d'IDM.
• Négativation des ondes T
De chronologie variable, en général vers le 2ème jour.
Les ondes T peuvent rester négatives ou se repositiver (sans valeur pronostique particulière)
• Bloc de branche gauche récent(équivalant de sus-ST)+++ (PCZ)
➔ Tous ces signes sont des signes localisateurs directs du territoire qui a présenté l'infarctus :
Dénomination du A. coronaire
Régions anatomiques Dérivations
territoire
Ventricule droit VI /V2 /V3R/V4R/ aVR Droite
Paroi antéro-septale du VG Antéro-septal VI/V2/V3
IVA
Apexdu VG Apical V4
Paroi latérale basse du VG Latéral bas V5/V6 Cx ou Marginale
Paroi latérale haute du VG Latéral haut DI/aVL Marginale ou Diagonale
Paroi inférieure du VG Inférieur DII/DIII/ aVF
Paroi postérieure du VG Postérieur (basal) V7/V8/V9 Droite ou Cx
INFERO-BASAL =inférieur+ postérieur DII/ DIII/ aVF + V7/VS/ V9
SEPTAL PROFOND= antéro-septal + inférieur VI /V2/V3 + DII/ DIII/ aVF IVA contournant la pointe
ANTERIEUR ETENDU=antéro-septal + latéral bas et haut VlàV6/DI/aVL IVA proximale
2-Localisation de la nécrose myocardique

• Le territoire de Ja nécrose est donné par Je sus-décalage du segment ST et/ou par la localisation
des ondes Q.
3-Signes en miroir : image en miroir dans 60 % des cas de SCA ST+
• Si SCA antérieurs/latéraux : sous-décalage du ST dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF)
• Si SCA inférieurs/basaux : sous-décalage du ST dans les dérivations antérieures (Vl à V6)
• Si SCA basaux: miroir avec grandes ondes R en Vl-V2 (toujours chercher le sus-ST en V7-V8-
V9 sur un ECG 18 dérivations en cas de DT avec grandes ondes R en Vl-V2 +++)
115
-
Sus-décalage du ST (onde de Pardee) antéro-septo-apico-latéral,

avec onde Q de nécrose de V1 à V3
4-Cas particulier
a-« Infarctus sans onde Q »
Les infarctus sans onde Q correspondent anatomiquement à une nécrose non transmurale
(=infarctus sous-endocardique).
Ils sont le plus souvent secondaires aux SCA ST- troponine élevée.
b-IDM sur BBG (ou porteur de PM avec électro-entrainement)

Rend difficile le diagnostic d'IDM antérieur avec nécessité d'une analyse plus fine.
Signes ECG en faveur d'un BBG avec SCA

x Disparition de la discordance+++ : présence d'un sus-décalage ST en V5-V6 ou un
sous-décalage de ST en Vl-V2, en effet:
■ Dans un BBG: la repolarisation (segment ST et onde T) est toujours inversée par
rapport à l'axe du QRS: aspect QS en Vl-V2 avec sus-décalage ST et aspect
RsR' en V5-V6 avec sous-décalage ST.
■ Si ce n'est pas le cas (disparition de la discordance): en faveur d'un SCA +++
x Onde Q en V5-V6 +++: signe spécifique de séquelle d'IDM (car normalement
disparition de l'onde q en V5-V6 sur BBG)
x signe de CABRERA: crochetage de la branche ascendante de QS de VI à V3 (signe de
séquelle d'IDM plus que de SCA en voie de constitution). Attention: sensibilité et
spécificité très moyennes.
Signes ECG en faveur d'un BBG sans SCA

x Maintien de la discordance: la repolarisation (segment ST et onde T) est toujours
inversée par rapport à l'axe du QRS: aspect QS en Vl-V2 avec sus-décalage ST et
aspect RsR' en V5-V6 avec sous-décalage S.
x Absence d'onde Q en V5-V6: meilleur signe ECG d'un BBG.
0
➔ Si doute devant une DT évocatrice et un BBG à l'ECG d'ancienneté inconnue: mieux vaut
(9
w
a: une coronarographie pour rien que de laisser se constituer un IDM sous vos yeux. Le même
(9
w
raisonnement s'applique en cas de DT évocatrice chez un patient porteur d'un pacemaker
a: rendant impossible l'interprétation de la repolarisation.
0
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a:
D.RXT
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(/)
• Recherche une cardiomégalie préexistante, un syndrome interstitiel bilatéral (OAP).
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f-
Q • Utile pour le diagnostic différentiel (douleur thoracique) en cas de doute.
-
0
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116
•
E. EXAMENS BIOLOGIQUES
1-Troponine ultrasensible
• Dogme: étant donné la cinétique d'apparition de la troponine dans le sang (y compris la
troponine ultra-sensible), il ne faut pas en tenir compte à la phase précoce des SCA ST+ et
surtout pas pour décider ou non d'une reperfusion myocardique en urgence; décision qui doit se
baser uniquement sur la clinique (douleur thoracique ++) et l'ECG (sus-décalage du ST).
• La troponine ultrasensible sera dosée systématiquement à l'entrée en USIC puis à Jl et reflètera
l'étendue de l'infarctus.
2-Autres
• CPK-MB : le pic se situe environ à la 24ème heure, sauf s'il existe une reperfusion, le pic étant
alors plus précoce (< 12 heures).
• Syndrome inflammatoire biologique si IDM non revascularisé précocement ou massif:
CRP et VS élevées (à partir du 2ème _3 ème jour).
Hyperleucocytose à PNN (par démargination), maximale au 2ème jour, persistant 1 semaine.
F. ECHOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE (ETT)

• Délai de réalisation de l'ETT
si SCA ST+ certain non compliqué : pas d'ETT en urgence car rien ne doit retarder la
reperfusion myocardique en salle de coronarographie +++
si SCA ST+ compliqué (choc cardiogénique / OAP / souffle à l'ausculation avec risque
de rupture...): ETT en urgence +++ (PCZ)
si doute diagnostique : ETT en urgence
dans tous les cas : ETT dans les 24ères heures
• Intérêts de l'ETT
Visualiser l'importance de l'IDM :
x Zone akinétique/hypokinétique (peut être surestimée à la phase aiguë si sidération)
x Evalue la fonction ventriculaire gauche systolique globale: calcul de la FEVG
x Retrouve une hyperkinésie compensatrice des segments sains
x Recherche une extension au VD: VD dilaté hypokinétique (si IDM inférieur surtout)
Rechercher des complications :
x Épanchement péricardique
x Insuffisance mitrale: rupture de pilier? (importance du mécanisme de l'IM +++)
x Communication interventriculaire (CIV) par rupture septale
x Thrombus apical si l'IDM touche l'apex
x Anévrisme du VG
Ecarter un diagnostic différentiel : péricardite, EP, dissection aortique...
G. AUTRES EXAMENS
• Dogme: les tests d'ischémie comme la scintigraphie myocardique, l'échographie ou l'IRM de
stress n'ont aucune indication lors de la prise en charge initiale d'un SCA ST+.
• Ils auront un intérêt en post-IDM, soit pour évaluer des lésions coronaires associées (= non
coupables de l'IDM), soit pour le suivi.
117
-
VI. FORME CLINIQUE : INFARCTUS DU VENTRICULE DROIT

• L'extension anatomique au VD est fréquente (environ 20%), mais l'expression clinique est plus
rare (car l'atteinte est en règle minime).
• Elle complique surtout les IDM inférieurs +++ (PCZ)
1-Clinique
• Signes d'IC droite aiguë+++: TJ, RHJ± pouls paradoxal (pouvant mimer une tamponnade)
• ± État de choc possible
• L'atteinte VG est en général modeste et il y a peu de signes d'IC gauche associée (peu de crépitants).
2-ECG
• SCA inférieur: sus-décalage du ST± ondes T amples ou négatives en D2-D3-AvF
• En faveur de l'extension VD: sus-décalage du ST en Vl-V2-V3R-V4R (dérivations du VD)
3-ETT
• En faveur de l'extension VD: hypokinésie/akinésie et dilatation du VD +++
4-Cathétérisme droit (jamais pratiqué pour le diagnostic, car l'ETT suffit)
• Il retrouve un tableau d'adiastolie: élévation importante de la pression auriculaire droite et des
pressions de remplissage du ventricule droit, alors que le débit cardiaque est très abaissé.
5-Traitement
• Revascularisation : reperfusion myocardique en urgence (même tardive) par angioplastie+
stent de l'artère coupable (CD le plus souvent)+++
• Gestion fine de l'hémodynamique: expansion volémique par macromolécules pour améliorer
le remplissage du VG et éviter le décès par adiastolie. Dans ce contexte, le monitorage des
pressions de remplissage gauche et droite par ETT+++ est indispensable pour éviter l'OAP.
• Traitement inotrope: Dobutamine si patient en état de choc.
• Médicaments CI : BB- contre-indiqués lors de la phase aiguë +++ . Les dérivés nitrés et les
diurétiques seraient a priori néfastes car ils diminuent le remplissage du VD (études en cours).
VII. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DU SCA ST+

- Spasme coronaire (sans rupture de plaque coronaire)
- Myocardite
- Syndrome de Tako-tsubo ( « syndrome du cœur brisé »)
• Physiopath: cardiomyopathie de stress liée à une décharge catécholaminergique (toxicité
myocardique directe des catécholamines naturelles du corps si à très haute dose)
• Terrain: femme ménopausée, patient anxieux, sur phéochromocytome / hémorragie méningée
• Facteurs déclenchants (stress): grosse dispute, deuil, licenciement, rupture amoureuse...
• Clinique: tableau associant douleur thoracique+ sus-décalage du ST+ élévation de la troponine
+ coronarographie normale + akinésie (le plus souvent apicale) transitoire de récupération
spontanée.
• ETT très évocatrice: aspect « en piège à poulpe » avec akinésie apicale et hyperkinésie basale
• 1 examen diagnostic de référence pour confirmation: IRM cardiaque +++
• Évolution: récupération complète ou partielle dans les 3 à 6 mois le plus souvent
0
(é)
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a:
(é) VIII. EVOLUTION
w
a: • L'évolution peut être parfaitement simple, sans récidive douloureuse ni autres complications.
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• Le patient peut alors quitter les soins intensifs au bout de 3 ou 4 jours.
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a: • Au décours de l'hospitalisation, un séjour dans un centre de réadaptation cardiaque permet
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> une meilleure prise en charge des facteurs CV et une réadaptation à l'effort sous surveillance
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médicale.
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118
•
IX. PRONOSTIC
Les facteurs de mauvais pronostic et de mortalité à la phase aiguë sont:
• Age
• Antécédents personnels: diabète, antécédent d'IDM, insuffisance rénale chronique
• Délai de prise en charge+++
• Étendue de la nécrose++++++ (et donc l'importance de l'insuffisance cardiaque)
• Localisation de la nécrose(IDM antérieur plus grave que l'IDM inférieur)
• FEVG
• PA à l'admission(+ grave si choc)
• Stade Killip
Classification KILLIP
Stade 1 Normal: absence de râles crépitants à l'auscultation pulmonaire
Stade 11 Râles crépitants ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaires
Stade 111 Râles crépitants dépassant la moitié des champs pulmonaires(OAP)
Stade IV Choc cardiogénique
Les signes de bon pronostic à la phase aiguë sont:
• Régression du sus-décalage ST
• Ondes Q « avortées » sous l'effet de la reperfusion myocardique précoce
X. TRAITEMENT
• Le but principal du traitement du SCA ST+ consiste à revasculariser le patient
(= déboucher l'artère) le plus rapidement possible car:
Le risque de TdR ventriculaire et de mort subite est très important au début du SCA
Plus la nécrose myocardique sera étendue, plus le pronostic sera sévère avec risque de
complications mécaniques, d'IC avec altération importante de la FEVG...
• Le 1er contact médical: est défini par le pr contact entre le patient et un intervenant (médecin
ou infirmier) avec réalisation et interprétation de l'ECG.
• 2 méthodes possibles de reperfusion myocardique pour ouvrir l'artère occluse:
Soit mécanique: par CORONAROGRAPHIE pour ATL primaire avec pose de stent
Soit pharmacologique: par THROMBOL YSE médicamenteuse par voie IV
• Notion de traitement pré-hospitalier: traitement médicamenteux spécifique administré
immédiatement en attendant la thrombolyse ou ATL primaire(varie selon le type de revascu).
A. UNE FOIS LE DIAGNOSTIC DE SCA ST+ POSE, COMMENT CHOISIR LE
MODE DE REPERFUSION ?
2 questions à se poser devant un SCA ST+
- Existe-t-il une indication à une reperfusion myocardique en urgence?
- Comment revasculariser: thrombolyse ou angioplastie primaire ?
1-Existe-t-il une indication à une reperfusion myocardique en urgence?
Patient avec SCA ST+ depuis < 12 heures doit bénéficier d'une reperfusion myocardique si:
• DT coronaire: trinitro-résistante évoluant depuis > 20 min+ ayant débuté depuis < 12 h.
• ECG:
Sus-décalage permanent du segment ST:
x Systématisé à un territoire coronaire(� 2 dérivations contiguës).
x > 2 mm dans les dérivations précordiales droites(V 1-V2-V3).
x ou > 1 mm dans les dérivations frontales (Dl, D2, D3, aVL et aVF), précordiales
gauches(V4-V5-V6) ou postérieures(V7-V8-V9).
-
ou BBG de novo
779
• En cas de persistance d'une DT ayant débuté il y a> 12 heures :

Si DT + signes ECG persistants: reperfusion myocardique par ATL à proposer (« tant
qu'un patient a mal, c'est qu'il est toujours en train de nécroser son myocarde et qu'il
y a un bénéfice à le revasculariser » +++)
• Cas particulier de l'IDM silencieux du patient greffé cardiaque ou diabétique sévère
Physiopath: dysautonomie du SNA qui ne donne pas la sensation de DT au patient
ECG: onde Q de nécrose± sus-décalage du ST systématisé à un territoire coronaire
En pratique : devant la découverte d'une onde Q de nécrose± sus-décalage du ST chez un
patient greffé cardiaque ou diabétique sans DT ➔ il peut s'agir soit d'une séquelle d'IDM
(cas le plus fréquent), soit d'un authentique SCA ST+ en cours d'évolution.
CAT: tenter de différencier les 2 situations par le contexte clinique, troponine, ETT
Si doute : coronarographie en urgence (ici, pas de thrombolyse +++ car incertitude sur le
diagnostic ou sur l'ancienneté des symptômes)
2-Comment choisir entre angioplastie primaire par stent ou thrombolyse?
3 ELEMENTS A PRENDRE EN COMPTE
• Dès le diagnostic de SCA ST+, la désobstruction coronaire doit être faite dans les< 120 min
• Contre-indications ou non à la thrombolyse?
• Signes de choc ou existence de complications du SCA ST+?
PREFERER PREFERER
LA TH ROM BOLYSE L'ANGIOPLASTIE PRIMAIRE
• Si coronarographie + ATL • 1 intention si le délai estimé entre le diagnostic de SCA ST+
ère
non réalisable en < 120 min et le passage du guide dans l'occlusion coronaire est estimé à
après le diagnostic de moins de 120 minutes
SCA ST+ • Contre-indication à la thrombolyse
• EN L'ABSENCE DE CI à la • Échec de la thrombolyse : constaté entre la 60 ème et la
thrombolyse +++++ 90 ème minute après le début de thrombolyse c::> ATL sauvetage
• SCA ST+ compliqué d'ACR ressuscité, de choc cardiogénique
• La thrombolyse doit alors ou de complications mécaniques ou d'OAP sévère (même
être débutée rapidement au-delà de 12 heures après le début de la douleur thoracique)
(bolus administré moins de afin de pouvoir réaliser une reperfusion myocardique en urgence
10 minutes après le diagnostic et/ou poser une CPIA
de SCA ST+) • Doute diagnostique : DT évocatrice chez un patient présentant
un BBG ou un BBD ou une HVG ou un pacemaker ou un WPW
• Ce délai de 120 minutes est donné dans les dernières recommandations ESC 2018. Il s'agit
d'un délai maximal à ne pas dépasser q sinon, préférer la thrombolyse.
• Objectifs de qualité de prise en charge :
- Lorsque le diagnostic de SCA ST+ est posé dans un hôpital équipé d'une salle de coronarographie
(par exemple aux Urgences d'un CHU): la désobstruction coronaire doit pouvoir idéalement être
obtenue en moins de 60 minutes.
- Lorsque le diagnostic de SCA ST+ est posé par le SAMU en dehors de l'hôpital ou dans un
hôpital non équipé d'une salle de coronarographie: la désobstruction coronaire doit pouvoir
0
(.9
w idéalement être obtenue en moins de 90 minutes.
a:
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w
a:
CO
0
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En pratique pour les Dossiers ECNi/EDN
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LU Toujours préférer I' ATL primaire avec stent à la thrombolyse, sauf si on vous dit explicitement
>
(f)
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que vous êtes dans un désert médical sans accès à une reperfusion rapide < 120 minutes.
0
-
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0
w
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120
•
B. PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE PRE-HOSPITALIERE DANS LE

SAMU OU AUX URGENCES
• Calmer et rassurer le patient
• Poser une voie d'abord, s'abstenir de toute injection intramusculaire
• Transport médicalisé par SAMU, patient scopé, saturomètre
• Défibrillateur à portée de main
• Oxygénothérapie si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mmHg
1-Aspirine systématique
• Aspegic® 75-250 mg en IVD ou 150 à 300 mg per os
2-Inhibiteurs des récepteurs P2Y12 à l'ADP, systématiques
• En cas de décision d'ATL
o soit PRASUGREL (Efient®): dose de charge de 60 mg (6 cp à 10 mg), puis 1 cp à 10 mg/j
Attention Prasugrel contre-indiqué si: ATCD d'AVC ou d'AIT, cirrhose Child C, poids
< 60 kg, âge;:.:: 75 ans.
o soit TICAGRELOR (Brilique® ) : dose de charge de 180 mg (2 cp à 90 mg), puis 1 cp à
90 mg 2 fois par jour dès J1.
o si CI au Ticagrelor et au Prasugrel ou si patient sous AOD/AVK ou à haut risque
hémorragique : CLOPIDOGREL (Plavix®): dose de charge de 600 mg (8 cp à 75 mg),
puis 1 cp 75 mg/j.
o si déjà sous Clopidogrel au long cours: Remplacer par Ticagrelor dose de charge 180mg
• En cas de décision de thrombolyse pré-hospitalière

o 1 seule possibilité : CLOPIDOGREL (PCZ) (Plavix®): dose de charge de 300 mg (4 cp)
ou 75 mg (1 cp) si âge;:.:: 75 ans, puis 1 cp 75 mg/j.
o 2 CI: Prasugrel et Ticagrelor toujours contre-indiqués +++
3-Traitement anticoagulant systématique

• En cas de décision d'ATL primaire :
1
ère
intention: HNF 70 Ul/kg en bolus IVD.
alternative fréquente: HBPM à doses curatives Enoxaparine (Lovenox®) 0.5 mg/kg en IV,
puis relais SC à doses curatives.
si ATCD de thrombopénie à l'héparine: Bivalirudine (Angiox®) : 0,75 mg/kg en bolus IV,
puis 1,75 mg/kg/heure IVSE jusqu'à 4 heures après la coronarographie.
• En cas de décision de fibrinolyse pré-hospitalière:
soit HNF: 60 UI/kg en bolus IV (4 000 UI maximum), puis relais IVSE à 12 Ul/kg pour un
TCA cible à 2 (contrôlé à H3, H6, H12, H24).
soit HBPM à doses curatives :
o si patient < 75 ans: bolus Enoxaparine (Lovenox®) 30 mg IV, puis relais SC à doses
curatives 1 mg/kg toutes les 12 heures jusqu'à revascularisation.
o si patient ;:.:: 75 ans: pas de bolus IV, Enoxaparine (Lovenox®) 0.75 mg/kg toutes les
12 heures jusqu'à revascularisation.
4-Calmer la douleur par des Morphiniques IV (titration) : si besoin (EVA> 3)
5-Anxiolytiques (benzodiazépine) : si angoisse très importante
121
-
C. REPERFUSION MYOCARDIQUE EN URGENCE

1-Angioplastie primaire (ATL)
• Définition: coronarographie réalisée en 1ère intention avec angioplastie + mise en place d'un
stent (actif de dernière génération) au niveau de la lésion coupable, réalisée dans les 12 heures
après le début des symptômes, sans qu'aucune thrombolyse préalable n'ait été réalisée.
• Avantages:
Très efficace: permet l'obtention d'un flux coronaire satisfaisant dans environ 95% des cas,
en traitant la lésion coupable(sténose sous-jacente au thrombus occlusif) grâce au stent
Toujours privilégier la voie radiale +++ si possible
Permet de faire un diagnostic précis de l'état des coronaires
Risque hémorragique moindre que la thrombolyse
• Inconvénients: nécessite un centre spécialisé à proximité du lieu de prise en charge du patient
• En salle de cathétérisme, en fonction de l'aspect des lésions (thrombus important, no-re.flow) :
traitement anti-GpIIb/IIIa peut être débuté à la demande du coronarographiste.
• Cas particuliers:
Si découverte de lésions coronaires pluri-tronculaires SANS choc cardiogénique : seule
la lésion coronaire responsable de l'IDM est traitée par stent à la phase aiguë.
Si découverte de lésions coronaires pluri-tronculaires AVEC choc cardiogénique:
revascularisation complète à privilégier.
Si découverte de lésions coronaires pluri-tronculaires complexes relevant d'un
pontage : discuter un pontage aorto-coronaire en urgence (si réalisable en urgence sur le
centre).
Que faire des autres lésions coronaires non revascularisées asssociées ?
- Les lésions coronaires associées, mais non responsables du SCA ST+, peuvent être prises en
charge précocement.
- On doit tout d'abord rechercher une ischémie myocardique :
x soit par FFR: réalisée au cours de la coronarographie initiale
x soit par test d'ischémie non invasifs: avec valeur localisatrice comme une IRM cardiaque
de stress, échographie d'effort ou scintigraphie de stress.
- En cas d'ischémie prouvée ou de FFR < 0,80: une reperfusion myocardique par ATL +
stent sera programmée, parfois au cours de la même hospitalisation.
2-Thrombolyse médicamenteuse
• Liste des contre-indications à la thrombolyse
Cl Absoues
1 , Cl Relatives
_ _ __ _ _ _,1· _ _ (esti_rner
. _1 e_ rappo rt_ b,en_e·t·,ceI.r1sgu� _+-+--+-1,
• Hémorragie cérébro-méningée(à vie) • AIT< 6 mois
• AVC ischémique< 6 mois • Traitement anticoagulant oral en cours
• Malformation vasculaire / tumeur cérébrale • Grossesse ou 1ère semaine du post-partum
• Traumatisme sévère récent< 1 mois: chirurgie, • HTA non contrôlée(> 180/110 mmHg)
accouchement, TC, fracture... • Insuffisance hépatocellulaire sévère
0 • Saignement gastro-intestinal< 1 mois (cirrhose)
C)
w
a:: • Dissection aortique • Endocardite infectieuse
w • Coagulopathie connue, pathologie de l'hémostase • Ulcère gastroduodénal actif
a::
al
0 • Ponction d'organes non compressibles • Réanimation prolongée ou traumatique
N
<(
z (foie, ponction lombaire)< 24 heures
a::
w
>
Cf)
z • Avantage : réalisable partout précocement.
0
i==
ëi
w
@
122
■
• Dogme: « Plus la thrombolyse IV est utilisée tôt après le début de la douleur thoracique
(surtout dans les 2 premières heures), plus le bénéfice sur la reperfusion myocardique est
grand par rapport aux risques hémorragiques. »
Signes de reperfusion lors de la thrombolyse ou au décours immédiat

• Cliniquement: une sédation de la douleur après une majoration initiale possible (malaise
vagal parfois)
• Biologiquement: un pic précoce des marqueurs de nécrose myocardique
• Electriquement: des arythmies ventriculaires de reperfusion (ESV, TV, RIVA), ou la
présence de troubles conductifs ; la nette régression, voire la normalisation du sus- ST +++
• Inconvénients:
Efficacité inconstante (réouverture de l'artère dans 50 à 60% des cas) et plus modeste que
l' ATL pour la restauration du flux coronaire et la préservation de la fonction systolique VG.
Risque hémorragique important +++: hémorragie cérébrale dans 0,5 à 1% des cas
(facteurs de risque: femme, âge avancé, petit poids, ATCD d'AVC, HTA), hématémèse...
• Modalités de prescription:
Ténectéplase Metalyse® 1 seule injection en bolus IVD, posologie en fonction du poids.
Ou Altéplase Actilyse® : bolus IV de 15 mg, puis 0,75 mg/kg sur 30 minutes, puis
0,50 mg/kg sur 60 minutes.
Toujours associée à: Aspirine+ Clopidogrel + anticoagulant efficace (HNF ou HBPM)
• Points importants après réalisation de la thrombolyse pré-hospitalière:
Tout patient thrombolysé doit être transporté en urgence en USIC, dans un centre avec
une salle de coronarographie compétent dans la prise en charge des SCA ST+.
Évaluation de l'efficacité de la thrombolyse: dans les 60 à 90 minutes après son début
Une coronarographie + ATL de sauvetage seront réalisées en urgence en cas d'échec
de la thrombolyse, défini par:
x Diminution< 50% du sus-décalage du segment ST sur l'ECG réalisé 60 à 90 minutes
après le début de la thrombolyse.
x Si complications mécaniques ou rythmiques sévères ou aggravation de la DT.
En cas de succès de la thrombolyse: coronarographie systématique dans les 2 à
24 heures suivant le début de la thrombolyse pour réaliser une ATL + stent de l'artère
coupable du SCA ST+.
D. PRISE EN CHARGE EN USIC UNE FOIS LE PATIENT REVASCULARISE

1-Hospitalisation en USIC, mise au repos strict au lit, scopé et perfusé
2-Traitement médicamenteux à introduire en USIC après reperfusion myocardique
.. BETABLOQUANTS:
• Indiqués de manière systématique dans le SCA ST+ après revascularisation pour FC ::5 60 min
o si FEVG normale � 50% : Aténolol (Tenormine®) 50 mg: 1 cp/j per os
o si FEVG altérée< 50%: Bisoprolol Cardensiel® ), débuter à 1,25, 2,5 mg/j per os
• Contre-indications: choc cardiogénique - OAP massif et/ou CI classiques des bêtabloquants
(asthme, BAV de haut degré, bradycardie, etc.)
• Si CI aux bêtabloquants: anticalcique bradycardisant Vérapamil (seul anticalcique a avoir
prouvé son efficacité dans le post-IDM ; attention interdits si FEVG < 50% ).
123
• Précautions sur SCA ST+

Les B-bloquants ne doivent pas être utilisés systématiquement avant la reperfusion
myocardique car leur effet inotrope négatif peut aggraver l'état hémodynamique.
Ils sont contre-indiqués lors de la prise en charge des SCA ST+ inférieurs avant
reperfusion myocardique et introduction prudente sur les 24ères heures, car la CD :
x Vascularise le VD c::? risque d'extension de l'infarctus au VD.
x Vascularise le nœud sinusal et le NAV c::? risque de bradycardie sinusale, BSA et BAV.
Indication privilégiée des B-bloquants avant reperfusion myocardique: survenue de TV avec
hémodynamique conservée, présence d'une HTA ou de DT ne cédant pas aux opiacés.
Ils seront introduits dans les 24 premières heures, après reperfusion myocardique, en
fonction de la clinique (hémodynamique conservée, PC) et en fonction de la FEVG.
i+ ASPIRINE:
• Aspirine (Aspegic®): 150 à 300 mg dose de charge per os, puis 75-100 mg par jour per os.
i+ INHIBITEURS DES RECEPTEURS P2Y12 :

1ère intention: Prasugrel (Efient®) ou Ticagrelor (Brilique®)
Si patient sous AOD/AVK: Clopidogrel (Plavix®)
Si lésions coronaires non revascularisées: Clopidogrel (Plavix®) ou Ticagrelor (Brilique®)
Durée: 12 mois (si risque hémorragique faible) ou 6 mois (si risque hémorragique élevé)
➔ voir synthèse durée de DAPT = identique au SCA ST- (cf arbre chapitre SCA ST-)
i+ Inhibiteur de la pompe à protons

• Pantoprazole (Inipomp®) 20 mg 1 cp/jour systématique si double anti-agrégation plaquettaire
• Préférer le pantoprazole ou le rabéprazole qui ont moins d'interférences médicamenteuses que
l'oméprazole ou l'ésoméprazole.
i+ TRAITEMENT ANTICOAGULANT :
• A arrêter après la reperfusion myocardique si celle-ci est parfaite.
• Relais par HBPM à dose préventive type Enoxaparine 0,4 mL 1 injection SC/jour.
• La prescription d'un traitement anticoagulant au long cours (AVK) n'est indiquée que s'il existe
une autre indication formelle aux AVK (thrombus apical, FA, prothèse mécanique...).
i+ STATINES systématiques à fortes doses

• Molécule: Atorvastatine (Tabor®) à fortes doses 80 mg/jour.
• Objectif du traitement: LOL-cholestérol< 0,55 g/L (prévention secondaire).
i+ IEC-ARA-11 introduit précocement dans les 24ères heures

• Indications: si HTA ou Diabète ou Insuffisance rénale ou FEVG < 50%ou IDM antérieur
• Molécules: Périndopril Coversyl® 5 à 10 mg/jour, ARA-II : alternative si intolérance aux IEC
i+ Anti-aldostérone introduit à J3-J14

• Indications: si FEVG < 40% et signes d'IC gauche
• Molécules: Eplérénone (Inspra®) 1 cp de 25 à 50 mg/jour
0
w
C)
a: i+ Autres
w
a: • si signes congestifs (OAP) : Diurétiques de l'anse Furosémide IV + Dérivés nitrés Risordan®
CO
0
N 1 mg/heure IVSE si PAs > 90 mmHg
<(
z
a:
w
• si anxiété importante: Anxiolytique (Tranxene®, Valium®)
>
• Nécessité d'un équilibre des glycémies capillaires
- 124
■
E. CAS PARTICULIER DE L'IDM CONSTITUE VU TARDIVEMENT

• Contexte
Parfois, le patient ne consulte pas pendant la DT mais à distance, après avoir fait un
authentique !DM à son domicile. Le motif de consultation est alors :
x Une dyspnée 9 insuffisance cardiaque liée à la dysfonction VG induite par l'infarctus.
x Un AIT ou AVC lié à l'existence d'un thrombus _intra-VG post-IDM.
Dans ces cas d'IDM ambulatoire constitué vu tardivement (> Hl2 avec disparition de la
douleur thoracique), on peut se demander s'il y a intérêt à revasculariser (par angioplastie
+ stent) un territoire nécrosé.
• Conduite à tenir
Il est alors nécessaire de rechercher une VIABILITE +++ avant de revasculariser le
territoire d'une artère occluse
x ETT : si hypokinésie � myocarde viable. Si akinésie, faire un test de viabilité.
x Examens à la recherche d'une viabilité myocardique :
➔ IRM myocardique
➔ Scintigraphie myocardique au thallium au repos
➔ Echographie-dobutamine à faibles doses
➔ PET-scanner
L'existence d'une viabilité myocardique prouvée dans un territoire nécrosé plaide en
faveur d'une reperfusion myocardique des territoires myocardiques hibernants car le
myocarde hibernant est le siège d'une hypoperfusion chronique et il est susceptible de
récupération contractile après reperfusion myocardique coronaire.
XI. PRISE EN CHARGE AU DECOURS D'UN IDM

A. SUIVI CLINIQUE ET PARACLINIQUE
1-Clinique
• Bilan des facteurs de risque cardiovasculaire.
• Persistance de douleur d'angor à l'effort ou au repos.
• Examen clinique: présence de signes d'insuffisance cardiaque, stade NYHA, etc.
2-Bilan paraclinique
• ECG : recherche une anomalie de la repolarisation (persistance d'un sus-décalage du ST), un
sous-décalage du ST, la présence d'ondes Q localisatrices, l'existence d'ESV ou de TV, de
troubles conductifs.
• ETT
Estime la localisation et l'étendue de l'IDM (zones akinétiques).
Estime la FEVG résiduelle+++ .
Recherche des complications (thrombus de l'apex pour les IDM apicaux, IM, etc.).
Évalue les pressions de remplissage (guide la thérapeutique).
• IRM cardiaque
En cas d'ETT, non contributive.
Estime la localisation et l'étendue de l'IDM (zones akinétiques). Permet de détecter des
infarctus sous-endocardiques passés inaperçus en ETT.
Permet de déterminer la viabilité résiduelle dans le territoire de l'IDM.
Estime la FEVG résiduelle+++ .
• HolterECG
Recherche des troubles du rythme auriculaire (FA, tachycardie atriale) imposant une anticoagulation.
Recherche une hyperexcitabilité ventriculaire.
125
B. TRAITEMENT
1-Risque rythmologique par DAI
• Les troubles du rythme ventriculaire survenus lors de la phase aiguë du SCA ST+ ne doivent pas
entraîner une cascade d'examens complémentaires inutiles (Holter-ECG, etc.). Ils sont liés à
l'ischémie aiguë et à la nécrose.
• A contrario, la survenue de troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire [TV]
soutenue ou une FV) ou la persistance d'une dysfonction VG sévère à distance (6 semaines de
l'IDM) doivent faire discuter désormais l'implantation d'un défibrillateur automatique en
prévention primaire de la mort subite.
PRINCIPALES INDICATIONS POUR LA POSE D'UN DAI

• Indications de DAI en prévention secondaire:
Quelle que soit la FEVG, patient ayant présenté un arrêt cardiaque ressuscité sur
fibrillation ventriculaire OU une tachycardie ventriculaire avec instabilité
hémodynamique, à condition que l'espérance de vie soit supérieure à 1 an et qu'il n'y
ait pas de cause à cette arythmie (infarctus, hyperkaliémie, etc.).
La survenue d'une TV ou d'une FV à la phase aiguë d'un SCA < 48 ères heures ne constitue
pas en soi une indication au DAI.
• Indications de DAI en prévention primaire(= avant tout épisode de TV ou de FV):
Patient avec IC à FEVG réduite (FEVG ::5 35%), restant symptomatique en classes
NYHA II à III, malgré 3 mois de traitement médical optimal, à condition que
l'espérance de vie soit supérieure à 1 an.
N.B.: après un infarctus, attendre 40 jours pour réévaluer la FEVG.
• Connaître la possibilité du port d'une LIFE-VEST +++

Principe: défibrillateur portable externe capable de délivrer un choc électrique en cas de
TV ou FV détectée chez le patient
Indications: patient avec FEVG < 30% à la sortie d'USIC au décours d'un IDM jusqu'à
la réévaluation de la FEVG et discussion de l'indication d'un défibrillateur automatique
implantable au terme du 1er mois.
Life-Vest® : défibrillateur portable externe
126
•
2-0rdonnance type du post-lDM
ORDONNANCE-TYPE DE TRAITEMENT EN POST-IDM

(SCA ST+ ou ST-troponine+)
Ordonnance à 100%
1. BB-: aténolol TENORMINE®: 1 cp à 100 mg le matin si FEVG normale ou bisoprolol
CARDENSIEL®: 1,25 mg en fonction de la FEVG (FEVG< 35%)
2. Aspirine KARDEGIC® ou ASPEGIC® 100 mg: 1 sachet/jour
3. Ticagrelor BRILIQUE®: 90 mg 1 cp x 2/jour ou prasugrel EFIENT®: 10 mg = 1 cp/jour ou
clopidogrel PLAVIX®: 75 mg 1 cp/jour (si ticagrelor ou prasugrel contre-indiqués) à poursuivre
après la mise en place d'un stent:
- Pendant 12 mois si risque hémorragique faible
- Pendant 6 mois si risque hémorragique élevé
4. Statines atorvastatine TAHOR®: 80 mg 1/jour LDL cible< 0.7 g/L
5. IEC périndopril COVERSYL®: 5 mg 1 cp/jour ou TRIATEC®: 5 à 10 mg/jour
6. IPP: pantoprazole INIPOMP® 20 mg 1 cp/jour
7. Eplérénone INSPRA®: 25 à 50 mg/jour, en cas de FEVG ::5 40% et signes cliniques d'IVG
8. Furosémide LASILIX®: 40 mg 1 cp/jour si signes congestifs et dysfonction VG
9. Trinitrine NATISPRAY Fort®: 0,30 mg 1 bouffée sous la langue en cas de douleur thoracique;
en position assise; consulter en urgence si la douleur persiste
10. Patch de nicotine si besoin
3-Les produits indiqués dans certains cas

• Les anticoagulants oraux (AVK ou anticoagulants directs par voie orale): ils sont indiqués
en cas de FA et/ou de thrombus ventriculaire gauche:
Si FA et prescription d'AOD: toujours prescrire la « petite dose» en association avec
l'Aspirine et/ou Clopidogrel. Par exemple: Rivaroxaban (Xarelto®) 15 mg 1 cp/jour;
Apixaban 2,5 mg 1 cp x 2/jour per os.
Si FA et prescription d'AVK en association avec !'Aspirine et/ou Clopidogrel: INR cible
entre 2 et 2,5.
• Les anti-arythmiques :
En dehors des bêtabloquants, le médicament à retenir est l'Amiodarone Cordarone®.
Indiqués en cas de troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire persistant au-delà
de 48 heures après l'infarctus. Néanmoins, la persistance de troubles du rythme ventriculaire
à distance de l'IDM doit faire discuter l'implantation d'un DAI (voir supra).
Les anti-arythmiques de classe I sont contre-indiqués.
5-Réadaptation cardiovasculaire +++++++++++++++

• Essentielle dans la prise en charge du post-IDM.
• Elle permet une augmentation de l'endurance physique, une diminution de la fréquence cardiaque
au repos et à l'exercice et permet de mieux contrôler les facteurs de risque cardiovasculaire.
• Le reconditionnement optimal à l'effort est obtenu avec des séances d'épreuve d'effort de
30 minutes, durée qui sera progressivement atteinte sur plusieurs semaines. Le patient ne gardera
un bénéfice de sa rééducation que s'il adhère au nouveau mode de vie qui lui est proposé.
127
-
6-Dans la vie de tous les jours

• Traitement hormonal substitutif: ne pas introduire un traitement hormonal substitutif chez des
femmes ménopausées venant d'avoir un IDM, mais le poursuivre si introduit avant l'IDM.
• Régime : diminuer les apports en acides gras saturés ou en graisses animales; « régime
méditerranéen»; consommation modérée d'alcool; consommation de poisson (riche en oméga 3)
au moins hebdomadaire à conseiller c::> consultation diététicienne+++ (si possible en présence
du conjoint).
• Au niveau psychologique:
Diminuer le stress
Traiter une dépression (très fréquente c::> nécessité d'expliquer sa pathologie au malade)
Soutien social
Education du patient +++
• Favoriser le retour au travail : arrêt de travail minimal de 1 mois en général après IDM,
adapter le poste si besoin,± reclassement professionnel.
• Sexe: grosse inquiétude à l'idée de reprendre une activité sexuelle après un IDM:
Contre-indication au Viagra® (Sildénafil) si prescription dans le même temps de dérivés
nitrés retard ou assimilés.
Sildénafil (Viagra®): autorisé 2 mois après l'IDM en l'absence de toute symptomatologie
(on peut être amené à pratiquer une épreuve d'effort pour statuer).
• Conduite: autorisation de conduire un véhicule léger (voitures, scooters, motos) 1 mois après
l'IDM; réévaluation et autorisation nécessaire pour un poids lourd.
- 128
12 heures pour revasculariser: soit par coronarographie+ angioplastie percutanée+ stent, soit par thrombolyse
voire plus si persistance de la DT et du sus-décalage du ST et/ou existence d'une complication mécanique et/ou choc cardiogénique et/ou IDM VD
Début des symptômes e

l ' contact médical et réalisation de l'ECG Le chronomètre commence à tourner quand le diagnostic de SCA ST+ est posé
(douleur thoracique)
Diagnostic posé : SCA ST+ non compliqué
Temps mis par le Comment revasculariser?

patient paur appeler Une question principale: coronarographie+ angioplastie PRIMAIRE
le SAMU et paur réalisable en moins de 120 minutes une fois posé le diagnostic de SCA ST+
qu'un ECG sait réalisé ,..
,..
,.. ,.. ,..,.. Si désert médical
OIJAND CHADUf MINVTE COMPTE... ,,,,/ NON ou > 120 minutes
""
,,,,
,.. ,,,,,,,
,..
,..
,..,..,..,..
,..,..
,.. Angioplastie PRIMAIRE
,,/
,..
,.. Fibrinolyse IV pré-hosp italière
,..
,..
Préférer également la revascularisation ,..,..
myocardique ear angLoplastie primaire si ,..
Scope PA/FC, saturomètre, WP, Oz si sat. < 95%,
- Choc défibrillateur à proximité
- ACR ressuscité Aspirine systématique
- Complications mécaniques - Dose de charge ticagrelor BRILIQUE• ou Scope PA/FC, saturomètre, WP, Oz si sat. < 95%,
- OAP sévère 0
prasugrel EFIENT• ou clopidogrel PLAVIX défibrillateur à proximité
- Doute diagnostique Traitement anticoagulant systématique Aspirine systématique
0 en
Quel que soit le délai si Cl à la thrombolyse héparine non fractionnée (HNF) ou bivalirudine Clopidogrel PLAVIX 0
)>
ANG1ox· ou HBPM LOVENox· - Traitement anticoagulant systématique : héparine
- Calmer la douleur par des morphiniques IV non fractionnée (HNF) ou HBPM LOVENox· m
0
(titration) si besoin (EVA > 3). Anxiolytiques si Calmer la douleur par des morphiniques IV (titration) en
C
angoisse très importante si besoin (EVA > 3). Anxiolytiques si angoisse très
importante 0
m
Coronarographie pour angioplastie avec - Fibrinolyse IV pré-hospitalière à débuter (bolus) 0
ECHEC )>
Angioplastie DE SAUVETAGE r
mise en place d'un stent (actif le + souvent) dans les 10 minutes après le diagnostic de SCA ST+ )>
sur la lésion coupable,+/- sous anti-Gpllb/lllA en urgence G)
m
-u
débuté en salle de KT à la demande du Succès m
::IJ
coronarographiste :?::
)>
z
m
Transfert en USIC pour surveillance - Transfert en USIC ....,
z
0
et suite de la prise en charge médicamenteuse - Coronarographie systématique dans les 2 à 24 heures C
N
suivant le début de la thrombolyse ....,
(f)
l.O
1 ■
1
1
w 7'
0
IDM ET POST-IDM : STRATEGIE THERAPEUTIQUE (JJ
0
)>
::D
0
r
PHASE AIGUE J1-J3- USIC POST-INFARCTUS 0
G)
HO à H12/H24- USIC puis J3-J5 salle Domicile à J6 m
• Re-perfuser l'artère au plus vite: • Fauteuil à J1
a-Angioplastie primaire+ stent à préférer si délai • Déambulation complète à Jl 0
revascularisation!, 120 minutes, choc, OAP, complication • Déperfusion à 13

« C T BASIC LEONARDA »
- Correction des FdR CV
C
r
;i:::
::D
mécanique, échec ou contre-indication fibrinolyse ou si doute - Trinitrine en sublinguale à la demande si douleur m
diagnostique (BEG, PM...) • Aspirine - J3-bloquants à vie
b-Thrombolyse si délai revascularisation> 120 minutes • Inhibiteur P2Y12 : Ticagrélor / Prasugrel / Clopidogrel - Aspirine à vie
• Aspirine • IPP systématique: Pantoprazole Inipomp® - Statines pour LDL cible< 0,55 g/L
- IEC/ARA-II
• Inhibiteur P2Y12 : Ticagrélor ou Prasugrel ou Clopidogrel • BB : dans les 24h si possible - Clopidogrel ou Ticagrelor ou Prasugrel
(Ticagrélor ou Prasugrel Cl si thrombolyse) • IEC : dans les 24h - Lasilix® si signes congestifs
• Anticoagulation : HNF ou HBPM à doses curatives • Statines fortes doses : dans les 24h
- Eplérénone si FEVG!, 40% et NYHA � Il
• Traitement des complications: - Omega 3 et 6
- OAP: TNT si PAs> 90 mmHg, diurétiques, 02 si sat< 90%
• Furosémide : si signes congestifs - N'oublie pas IPP systématique: Pantoprazole
ou PaO2< 60 mmHg • Arrêt anticoagulation : si reperfusion parfaite puis - Arrêt de travail 4 semaines
- Choc cardia: dobutamine, CPIA, assistance circ. type ECMO HBPM préventif jusqu'à reprise déambulatio - Réadaptation cardiaque+++
- BAV: Atropine®, isoprénaline, sonde EES • Traitement des complications
- DAI: à distance de l'IDM si FEVG résiduelle< 35%
- ESV-TV: Cordarone®, Lidocaïne® - ALD 30 100% DECLARATION
• Traitement symptomatique: morphine, anxiolytiques
Cas particuliers : Cas particuliers :
• IDM vu après H24: on recherche d'abord une ischémie ou une viabilité, le contrôle coronarographique avec angioplastie
IDM vu entre Hl 2 et H24: reperfusion si persistance DT et sus-
se faisant selon qu'il existe une viabilité et/ou une ischémie, ou s'il existe une complication mécanique (IVG, CIV, IM
décalage du ST, d'autant plus que complication présente, sinon
ischémique ...)
traitement médical •Lorsque la coronarographie retrouve d'autres lésions (hormis la lésion coupable du SCA ST+ qui a été traitée):
- S'il s'agit d'une occlusion coronaire, on recherche une viabilité (ETT, scintigraphie myocardique de repos, échographie
• Si échec de thrombolyse: angioplastie de sauvetage+++ dobutamine, IRM). Si existence d'une ischémie et/ou d'une viabilité: reperfusion myocardique par ATL+ stent ou par
pontages
• Si IDM VD: repe1fusion myocardique, remplissage, dobutamine - S'il s'agit d'une sténose coronarienne serrée, on peut rechercher une ischémie myocardique soit par FFR réalisée au
cours de la coronarographie initiale, soit par des examens non invasifs avec valeur localisatrice. En cas d'ischémie
prouvée ou de valeur de FFR< 0.8, une reperfusion myocardique par angioplastie+ stent sera programmée, parfois au
cours de la même hospitalisation
AMM DES DIFFERENTS MEDICAMENTS, NOTAMMENT ANTITHROMBOTIQUES, DANS LES CORONAROPATHIES
Au cours des chapitres précédents (angor chronique stable, SCA ST-, SCA ST+), nous avons mentionné les principales stratégies antithrombotiques recommandées dans les Reco ESC.
Néanmoins, les attitudes peuvent varier d'un service de Cardiologie à l'autre, d'un SAMU à l'autre, d'un service d'Urgences à l'autre. C'est pourquoi nous vous donnons l'ensemble des AMM
validées pour l'ensemble des traitements antithrombotiques. Durée du traitement par clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor après la mise en place d'un stent (actif ou nu) en cas de SCA: 12 mois
si risque hémorragique faible, 6 mois si risque hémorragique élevé.
Angor chronique SCA ST- troponine-
Médicaments SCA ST- troponine+ SCA ST+
stable (CT _BASIC) = angor instable
En urgence +++
Timing en fonction du risque
Coronarographie Programmée Sans urgence Dans les 12 premières heures
Reperfusion ischémique +++
après le début de la DT
myocardique En urgence +++
Thrombolyse Jamais!! Dans les 12 premières heures
après le début de la DT
Aspirine Aspirine Toujours!!
Clopidogrel PLAVIX® Uniquement si stent En phase aiguë : prasugrel ou ticagrelor en l'" intention,
clopidogrel si CI (risque hémorragique élevé, traitement Systématique en phase aiguë
Prasugrel EFIENT® Non
anticoagulant en cours) ; prasugrel non utilisable si anatomie Ticagrelor et Prasugrel CI si
Inhibiteur des récepteurs thrombolyse ++
P2Y12 coronaire non connue.
Ticagrelor BRILIQUE® Non Après la phase aiguë : si stent ou
Après la phase aiguë: inhibiteur des récepteurs P2Y12 si stent lésions coronaires non stentées
ou lésions coronaires non stentées
HNF (= héparine non fractionnée) Non Phase aiguë si I. rénale
HBPM doses curatives type LOVENOX® Non Phase aiguë, Cl si 1. rénale
Traitement anticoagulant Fondaparinux ARIXTRA® Non Phase aiguë en 1 '" intention, CI si I. rénale Non
Bivalirudine ANGIOX® Non Phase aiguë uniquement
Antivitamines K Non
Pas en pré-hospitalier Cf)
Traitement anti-Gpllb/Illa Anti-Gpllb/Illa Non 0
Parfois débuté en salle de KT à la demande du coronarographiste, en fonction de l'aspect des lésions )>
Oui, le plus tôt possible
Bêtabloquants Oui après reperfusion m
0
Rarement avant reperfusion Cf)
C
IEC Oui (surtout si HTA/Diabète/IRC/FEVG < 50% / SCA ST% antérieur) Cf)
Traitement 0
quasi systématique Statines Toujours!! m
0
Oui, en cas de DT )>
Oui Oui IV si OAP uniquement r
Dérivés nitrés (spray sublingual) )>
G)
m
Règles hygiéno-diététiques et contrôle des FdR CV Toujours!! -u
m
::IJ
�
Traitement au cas par cas Eplérénone INSPRA® Non Oui, si FEVG s 40% et signes cliniques d'IVG )>
z
m
z
-j
0
C
Cf)
-j
w
1 1
ITEM 339
LU
cc
�
Pour en savoir plus (Rang C) ëi:
cc
:c
COMPLICATIONS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE C"-:)
Plan
1. COMPLICATIONS A LA PHASE AIGUE ET SUBAIGUE
Il. COMPLICATIONS TARDIVES(> J15)
- 2017, ESC sur le diagnostic et la prise en charge du SCA avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+)
• Les complications suivantes sont typiquement associées aux SCA ST+. Cependant, elles peuvent
survenir (de manière moins fréquente) au cours de SCA ST-.
• Ces complications sont liées à l'ischémie et/ou à la nécrose myocardiques provoquées par le
SCA ST+.
• Outre leur traitement spécifique, il faut bien retenir que leur principal traitement est celui de la cause
c::> la survenue de ces complications doit pousser à activer la reperfusion myocardique +++.
1. COMPLICATIONS A LA PHASE AIGUE ET SUBAIGUE

A. LA MORT SUBITE
• Elle représente la principale cause de décès à la phase aiguë.
• Elle survient souvent en phase pré-hospitalière ou pendant le transport et justifie donc le transport
médicalisé (SAMU) de tous les patients suspects d'IDM.
• Elle est le plus souvent due à un trouble du rythme ventriculaire (TV ou FV) survenant au cours
des 1 ères heures du SCA ST+, plus rarement à un trouble conductif.
• En cas d'arrêt cardio-respiratoire (ACR) ressuscité:
Coronarographie en urgence à visée diagnostique et thérapeutique.
puis hypothermie induite entre 32 et 36 ° C à visée thérapeutique à discuter en Réanimation
dans les 48 heures suivant l'ACR (améliore le pronostic neurologique).
B. TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE

1-Généralités
• Ils sont extrêmement fréquents à la phase aiguë d'un IDM et sont liés à l'ischémie.
• Valeur pronostique: la survenue de TdR-V à la phase aiguë n'est pas toujours corrélée à
l'importance de l'IDM, ni à son pronostic, ni à la survenue de TdR ventriculaires à distance.
• Réflexe: toujours rechercher hypokaliémie, hypomagnésémie, acidose ou hypoxémie.
• Dogme : la survenue de troubles du rythme ventriculaire graves(TV / FV) à la phase aiguë
du SCA < 48 ères heures n'est pas une indication à la pose d'un DAI en urgence+++ (car il y
a un facteur déclenchant aigu à ce trouble du rythme avec ischémie et œdème myocardique).
• Traitement principal: reperfusion myocardique en urgence
0
w
(D
a:
(D
1-Tachycardie ventriculaire
w
a:
CO
• Définition: tachycardie régulière à complexes larges avec dissociation auriculo-ventriculaire (cf
0
N
<(
item Palpitations).
z
a:
w • Dogme: TOUTE TV MAL TOLEREE DOIT ETRE CHOQUEE+++ (PCZ)
>
(/)
z
0 • Traitement d'une TV non soutenue(< 30 sec)
f'=
ci
w si hémodynamique conservée : J3-bloquants +++ (hors Cl) à majorer si déjà introduit
si OAP / Choc cardiogénique : Amiodarone ou Sotalol
@
132
1
COMPLICATIONS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE
•
• Traitement d'une TV soutenue(::!:: 30 sec) ou FV

si mal tolérée: CHOC ELECTRIQUE EXTERNE
en 1 ère intention: Amiodarone 300 mg en IVL sur 30 minutes, puis IVSE sur 24 heures.
en 2e intention:
x J3-bloquants IVL +++: Aténolol 5 mg (hors CI et si hémodynamique conservée).
x Lidocaïne (Xylocaine®) IV: (anti-arythmique de classe IB): posologie: 1,5 mg/kg en
bolus suivi d'un relais de 20 mg/kg/24 heures en IVSE.
x Sulfate de magnésium: pas d'intérêt.
Coronarographie en urgence si non faite: pour reperfusion myocardique par ATL+ stent
Contre-indication: anti-arythmiques de classe le sont contre-indiqués dans l'infarctus
2-Rythme idio-ventriculaire accéléré(RIVA) à connaître+++ (PCZ)

• Définition: aspect de « TV LENTE» avec FC de 80 à 120/minute, c'est-à-dire QRS larges
autour de dissociés des ondes P.
• Contexte: immédiatement après la reperfusion coronaire+++ (ATL ou thrombolyse)
• Valeur pronostique: signe de bon pronostic (en faveur d'une viabilité myocardique résiduelle)
• Traitement: AUCUN, sauf si mal toléré (IDM étendus). Il suffit pour les réduire d'accélérer le
rythme auriculaire: Atropine, Isoprénaline ou sonde d'entraînement électrosystolique.
C. TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE
• 3 diagnostics ECG (fréquents en phase aiguë): FA+++ , Flutter, tachycardie atriale focale
• Traitement: réduction souvent spontanée (sinon TT identique aux TdR auriculaires classiques)
D. TROUBLES DE CONDUCTION
• Dysfonction sinusale à la phase aiguë d'un SCA
ECG: Bradycardie sinusale(< 60/minute ou sévère < 40/minute), BSA, pause sinusale
Contexte: sur IDM inférieur surtout+++ (car la CD vascularise le nœud sinusal)
Traitement: Atropine IV (0,5 à 1 mg IVL, à répéter si besoin, sans dépasser 3 mg)
• BAV à la phase aiguë d'un SCA (peuvent être très graves)
1-BAV sur IDM inférieur

- Physiopath: ischémie du NAV (le plus souvent vascularisé par la gauche la CD)
- ECG: BAV II Mobitz 1 = bloc nodal+++ ou plus rarement Mobitz 2 ou BAV III
- Clinique: syndrome vagal (douleur abdo, nausées, vomissements...)
- Traitement: Atropine IV (répond souvent très bien) en attendant la revascularisation
coronaire en urgence+++
- Évolution: disparition du BAV quasi-systématique lors de la réouverture coronaire +++
2- BAV sur IDM antérieur

- Physiopath: lésion (nécrose) des branches du faisceau de His situés dans le septum (IVA)
- ECG: BAV II Mobitz 2 ou BAV-III
- Clinique: échappement ventriculaire lent souvent mal toléré
- Traitement: Atropine IV à répéter si besoin (répond souvent mal), puis mise en place de
SEES, puis PM si pas d'amélioration. L'isoprénaline n'est pas recommandée (HAS 2006).
- Évolution: persistance fréquente du BAV avec nécessité de pose d'un PM
133
• La gravité des BAV dans les infarctus antérieurs et la rapidité de leur installation justifient
la mise en place préventive d'une sonde d'entraînement électrosystolique (SEES) s'il
apparaît:
Une alternance bloc de branche gauche, bloc de branche droit.
Un bloc de branche droit et un hémibloc antérieur gauche ou postérieur gauche.
Un bloc de branche gauche pour certains (encore faut-il prouver qu'il n'existait pas avant
l'IDM !).
• En plus de la SEES, si besoin, le traitement de ces troubles conductifs au cours du
SCA ST+ est celui de la cause ! ⇒ indication à une reperfusion myocardique en urgence
par coronarographie.
E. COMPLICATIONS MECANIQUES
• L'ETT est le maître examen pour dépister ces complications mécaniques.
• Elle doit être réalisée systématiquement en urgence, parfois même en salle de KT, en cas de
choc et/ou d'OAP sévère et/ou de souffle cardiaque perçu à l'auscultation.
1-CHOC CARDIOGENIQUE
• Épidémiologie: 6 à 7% des SCA et de très mauvais pronostic à la phase aiguë de l'IDM
• Physiopathologie
sur dysfonction VG systolique sévère secondaire à une nécrose myocardique très étendue
sur complication mécanique (insuffisance mitrale, rupture septale, rupture de la paroi libre)
sur trouble rythmique ou conductif sévère
en particulier chez les patients présentant l'occlusion d'un gros tronc commun, a fortiori
sans circulation collatérale (sujet jeune)
• Clinique
État de choc: hypotension artérielle, tachycardie, signes d'hypoperfusion tissulaire ...
Signes d'IC gauche: OAP
• ETT: permet d'estimer la fonction VG (FEVG), les pressions de remplissage,le débit cardiaque et
de rechercher des complications mécaniques.Elle guide la thérapeutique.
• Traitement
Coronarographie en urgence pour reperfusion myocardique (PCZ) : à réaliser quel que
soit le délai depuis le début de la DT.
x Si choc avec des lésions pluri-tronculaires: proposer une revascularisation
complète (en plus de l'artère coupable du SCA ST+)
x Si ATL non réalisable: discuter pontages aorto-coronaires
lnotrope positif :
x DOBUTAMINE +++ (PCZ) (Dobutrex®) guidé sur le monitorage des pressions
droites et du débit cardiaque en ETT
x si échec: Assistance Circulatoire: ECMO / Contre-pulsion intra-aortique (CPIA)
x si absence de récupération de FEVG : discuter greffe cardiaque ou assistance
circulatoire définitive (assistance mono-ventriculaire gauche type Heartmate 3).
0
('.)
w si OAP: Diurétiques de l'anse type Furosémide V
a:
('.)
w
si saturation< 90% ou PaO2< 60 mmHg: Oxygénothérapie± IOT-VM si aggravation
a:
aJ
0
N
Corriger les facteurs aggravants: complications mécaniques du SCA, TdR, conduction ...
<(
z
a:
w
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(J)
z
0
f'.'.=
0
@
134
1
■
Eléments fondamentaux à comprendre

• En cas de SCA ST+ compliqué de choc cardiogénique : il ne faut pas « stabiliser le
patient» avant de le passer en coronarographie (pour angioplastie + stent).
• Plus on retarde la reperfusion myocardique, plus le pronostic sera péjoratif !
• La CPIA est parfois intéressante en cas de choc lié à un SCA ST+ avec complications
mécaniques car elle permet d'arriver au bloc opératoire dans de meilleures conditions.
• Si choc cardiogénique lié à une dysfonction VG majeure sans complications mécaniques,
préférer l'ECMO à la CPIA.
Systole
Ballonnet dégonflé
Ballonnet gonflé à l'hélium synchror
sur l'ECG
Aorte thoracique
descendante
Aorte thoracique
descendante
Principes de fonctionnement de la contre-pulsion intra-aortique (CPIA)

qui favorise la perfusion coronaire en diastole
• Comprendre le ballon de contre-pulsion intra-aortique (CPIA)

Principe : ballonnet positionné par voie artérielle rétrograde dans l'aorte descendante
(abordjémoral au Scarpa), en aval de l'émergence de la sous-clavière gauche, relié à une
pompe externe, synchronisé au cycle cardiaque (par ECG ou pression intra-aortique).
Le ballon, placé dans l'aorte thoracique descendante en salle de KT, se gonfle en diastole
( c> améliore la perfusion coronaire et cérébrale) et se dégonfle en systole ( c> diminue ainsi
brutalement la post-charge et favorise ainsi l'éjection du VG dans l'aorte).
Intérêts: permet in fine d'augmenter le débit cardiaque et de diminuer le travail cardiaque.
2-INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

L'existence de signes d'IC droite au cours d'un SCA doit faire suspecter« CIVET»:
CIV (communication interventriculaire) par rupture septale
IC gauche sur IDM étendu (IC globale)
VD : infarctus du VD sur IDM inférieur
Embolie pulmonaire
Tamponnade sur rupture de la paroi libre
135
■
3-INSUFFISANCE MITRALE
• 2 origines possibles dans ce contexte de SCA :
si IDM massif (antérieur): sur dilatation de l'anneau liée à la dilatation du VG ➔
Carpentier type I
si IDM inférieur ou antérolatéral : sur dysfonction / rupture de pilier postérieur ou
antérolatéral ➔ Carpentier type III
• Clinique:
Tableau d'OAP massif et brutal avec souffle d'IM aiguë
possibles formes paucisymptomatiques se limitant à des signes d'IC gauche a minima
• Diagnostic: ETT +/- ETO si besoin.
• Traitement :
Traitement de l'OAP et du choc cardiogénique: diurétiques, inotropes ± IOT-VM.
Coronarographie pour reperfusion myocardique par ATL+ en urgence
± Mise en place d'une CPIA +++ en attendant la chirurgie
Plastie ou remplacement valvulaire mitral en urgence
4-RUPTURE SEPTALE entraînant une communication interventriculaire (CIV)

• Physiopath : sur !DM antérieurs étendus avec CIV créant un shunt gauche/droit
• Clinique:
État de choc d'emblée± IC gauche et droite
Souffle de CIV (PCZ) = holosystolique en rayon de roue (thrill)
Mais le tableau peut se résumer à l'apparition d'un souffle asymptomatique (auscultation
biquotidienne des patients après un SCA).
• Diagnostic fait par l'ETT qui:
Visualise le défect septal: taille, localisation notamment.
Visualise le shunt (Doppler couleur).
Dépiste les complications: dysfonction VG, HTAP, etc.
• Traitement:
Coronarographie pour reperfusion myocardique par ATL + stent en 1 °' lieu
CHIRURGIE+++: le traitement d'une CIV symptomatique post-IDM est chirurgical
Une contre-pulsion intra-aortique peut être nécessaire si l'hémodynamique est très instable
dans l'attente de la chirurgie. Dans tous les cas où l'état hémodynamique le permet, il vaut
mieux réaliser la chirurgie au bout de quelques jours (la chirurgie en urgence est délicate
compte tenu de la fragilité des tissus infarcis).
Des tentatives d'obturation de la CIV par une ombrelle mise en place par voie percutanée
ont été réalisées.
0
w
C)
a:
w
U)
a:
CO
0
N
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z
a:
w
>
U)
z Echographie cardiaque trans-thoracique
0
i== (coupe petit axe) retrouvant une CIV
ci Vue peropératoire d'une CIV post-lDM
chez un patient ayant présenté un infarctus
@
revascularisé tardivement
136
-
5-RUPTURE DE LA PAROI LIBRE DU VENTRICULE GAUCHE (rare)
• Rare. Evolution très rapidement fatale (représente 10% de la mortalité des infarctus) dans un
tableau d'hémopéricarde avec dissociation électromécanique.
• Elle serait classiquement favorisée par l'effort physique dans les ] heures d'un infarctus, par
ères
les traitements fibrinolytiques et le traitement par AINS.
F. THROMBOSE PRECOCE DE STENT

• Dogme : « Toute DT brutale survenant après une ATL avec pose de stent doit faire
suspecter une thrombose de stent précoce +++ » (PCZ)
• Survient en général dans la 1 r semaine suivant la reperfusion myocardique par ATL + stent.
è e
• Récidive d'une DT d'allure angineuse, non sensible à la trinitrine, associée parfois à une
ré-ascension du segment ST sur l'ECG.
• La suspicion diagnostique est basée uniquement sur la clinique et l'ECG. Il ne faut surtout pas
attendre le résultat d'un éventuel dosage de troponine.
• La seule suspicion de thrombose de stent doit conduire à réaliser une coronarographie en
urgence+++ .
G. PERICARDITES PRECOCES (fréquentes)

• Clinique: souvent asymptomatiques, parfois se traduisant par une DT, se limitant en général à
un frottement péricardique et à un décollement péricardique à l'échographie.
• FdR: d'autant plus fréquentes que l'étendue de l'IDM est importante.
• Traitement uniquement si DT péricarditique: Aspirine à dose anti-inflammatoire 1 g x 3/j PO.
DIAGNOSTICS A NE PAS RATER 1
IDM +CHOC IDM+OAP IDM+IVD IDM +SOUFFLE

• IDM étendu • IDM étendu avec • CIV par rupture septale • CIV : souffle apexien
• Complication mécanique : altération de la FEVG • IVG (IDM étendu) irradiant en rayon de roue
- Rupture septale ➔ CIV • IM aiguë • VD (infarctus) • IM : dysfonction ou
- Rupture de la paroi libre • Troubles du rythme ou rupture du pilier post
• EP
- IM aiguë de conduction
• Tamponnade (rupture
• Extension au VD de la paroi libre)
• Syndrome vagal
• Hypovolérnie
Il. COMPLICATIONS TARDIVES(> J15)

A. INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE
• Complication grave, réalisant une part importante de la morbidité et de la mortalité de la maladie
coronaire. Les cardiopathies ischémiques représentent la J étiologie de l'insuffisance cardiaque
ère
en France.
• Survient pour des infarctus étendus ou itératifs, ce d'autant qu'il existe un anévrisme ventriculaire.
• L'altération de la FEVG est liée à l'étendue de l'IDM et à l'importance du remodelage.
B. TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE

• Les troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles ventriculaires, tachycardies ventriculaires)
survenant à distance de la phase aiguë du SCA sont graves et peuvent entraîner une mort subite.
• Ces troubles du rythme naissent le plus souvent d'une cicatrice de nécrose myocardique et
sont plus fréquents en cas d'IDM étendu avec altération sévère de la FEVG.
• L'enregistrement Holter des 24 heures permet parfois de les dépister.
• Le traitement médical repose sur un traitement médical optimisé.
137
• La survenue de troubles du rythme ventriculaire à la phase aiguë du SCA n'est pas une
indication en soi à la pose d'un défibrillateur implantable en urgence car il y a un facteur
déclenchant aigu à ce trouble du rythme.
• En revanche, la survenue de troubles du rythme ventriculaire à distance du SCA et/ou la
persistance d'une dysfonction VG symptomatique sévère (FEVG ::5: 35 % ) à distance
(> 6 semaines après l'IDM) sous traitement médical optimisé doivent faire poser la
question de l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable +++.
• Dans l'intervalle, si le patient présente une FEVG < 30% à la sortie d'USIC au décours d'un
infarctus du myocarde aigu, on peut lui proposer le port d'une Life-Vest, qui est un défibrillateur
portable externe, jusqu'à la réévaluation de la FEVG et discussion de l'indication d'un
défibrillateur automatique implantable au terme du 1 er mois.
C. ANEVRISME VENTRICULAIRE
• Définition : dilatation et amincissement de la paroi au niveau de la zone nécrosée dans les
semaines qui suivent l'IDM, surtout dans les IDM antérieurs et apicaux.
• Clinique:
Asymptomatique le plus souvent (se révélant alors par ses complications)
Double foyer d'auscultation à la pointe
Signes d'IC gauche fréquent
• ECG : persistance d'un sus-décalage de ST > 3 semaines dans le territoire du SCA.
• RXT: cardiomégalie avec aspect en double bosse de l'arc inférieur gauche± OAP.
• ETT : fait le diagnostic en mettant en évidence une poche anévrismale souvent dyskinétique ;
recherche avec soin la présence d'un thrombus intraventriculaire gauche+++
• IRM ou Scanner cardiaque : visualisent également très bien la déformation anévrismale de la
paroi et la présence d'un éventuel thrombus intra-VG.
• Complications :
Risque de rupture faible
Thrombose intra-anévrismale avec embolies
systémiques (AIT, AVC, ischémie aiguë Ml)
Troubles du rythme ventriculaire (TV, FV)
Insuffisance cardiaque gauche± globale
• Traitement :
si thrombus visible: Anticoagulation efficace (AOD)
si IC gauche: traitement symptomatique par Diurétiques de l'anse + excellente indication
des IEC qui limiteraient l'extension de l'anévrisme par leur action sur le SRAA.
si TdR: anti-arythmiques
si anévrisme très important sur IC réfractaire: résection chirurgicale de l'anévrisme (rare).
D. THROMBOSE TARDIVE DE STENT
• Peut survenir jusqu'à 2 ou 3 ans après la mise en place d'un stent.
• Plus fréquente avec les stents actifs.
• Se manifeste sous la forme d'un SCA ST+ ou ST- qui nécessite une prise en charge urgente avec
un passage rapide en salle de coronarographie.
0
G
w
a: E. RESTENOSE INTRA-STENT
w
• Plus fréquente avec les stents nus qu'avec les stents actifs.
a: •
(Û
0 Liée à la prolifération intimale intra-stent, maximale à 6 mois post-implantation.
N
<i:
z
• Se manifeste en général par des symptômes d'angor chronique stable nécessitant une prise en
a:
w
> charge classique.
(/)
z
0
• Dépistée par un test d'ischémie à réaliser à 6 mois de la mise en place du stent.
f'.=
0
@
138
-
F. PERICARDITES TARDIVES
• Elles surviennent en général à la 3 semaine, réalisant le syndrome de DRESSLER.
ème
• Elles. sont d'origine imrnunologique, secondaires à la libération antigénique du tissu nécrosé

myocardique.
• Le tableau de péricardite (avec souvent une douleur thoracique) avec:
arthralgies
épanchement pleural
un syndrome inflammatoire important
• Traitement: anti-inflammatoires
G. SYNDROME EPAULE-MAIN
• Survient dans les mois qui suivent la nécrose.
• C'est une neuro-algodystrophie qui associe une périarthrite scapulo-humérale à des troubles
trophiques et des phénomènes vasomoteurs de la main.
• Traitement : Repos + Antalgiques + Kiné.
139
-
ITEM 226
I.U
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE cc
e:::
t-
et
ET EMBOLIE PULMONAIRE :c
�
Plan
1. EPIDEMIOLOGIE
Il. ETIOLOGIES
Ill. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TVP ET DE L'EP
IV. PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DE LA TVP
V. PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE L'EPISODE DE MTEV
VII. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
VIII. TRAITEMENT PREVENTIF DE LA MTEV (TVP et EP)
IX. TRAITEMENT CURATIF DE LA MTEV (TVP et EP)
X. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
XI DUREE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT
XII. BILAN AU DECOURS D'UN EPISODE DE TVP OU D'EP
XIII. CAS PARTICULIERS
- 2014, ESC sur le diagnostic et la prise en charge de l'embolie pulmonaire

A Définition . Définition TVP, TVP proximale, TVP distale, EP, EP à haut risque
Connaître les situations qui favorisent la MTEV (circonstances de survenue,

A Étiologies
facteurs favorisants temporaires et persistants)
Éléments
B Connaître la physiopathologie de la MVTE y compris les formes familiales
physiopathologiques
Savoir diagnostiquer une MTEV (TVP, EP): signes cliniques, stratégie
A Diagnostic positif diagnostique incluant les scores, signes paracliniques, principaux diagnostics
différentiels
Identifier une Savoir identifier et connaître la démarche diagnostique en cas d'EP à haut
A
urçience risque
Connaitre les indications de dosage des D dimères {TVP, EP) et la notion de
seuil d'ajustement à l'âçie dans l'EP
Examens
A Connaître la place et les limites de l'écho-doppler veineux {TVP, EP)
complémentaires
Connaître la place et les limites des examens d'imagerie dans l'EP
Examens
A Angioscanner thoracique, scintigraphie de ventilation-perfusion, échographie
complémentaires
cardiaque transthoracique
Connaître les signes de gravité d'une EP et savoir reconnaître les patients
A Prise en charge
pouvant être pris en charge en ambulatoire en cas d'EP
A Prise en charge Connaitre les principes de traitement d'une TVP/EP non grave à la phase initiale
Connaître les indications et contre-indications de la compression élastique {TVP
A Prise en charge
des membres inférieurs)
A Prise en charge Connaître les contraceptions contre-indiquées en cas de MTEV (TVP/EP)
A Prise en charge Connaître les situations nécessitant une prévention de la MTEV
B Prise en charge Savoir déterminer la durée du traitement anticoagulant {TVP proximale/EP)
B Étiologies Savoir porter l'indication d'une recherche de cancer en cas de MTEV (TVP/EP)
Savoir évoquer les complications à long terme de la MTEV (syndrome post-
B Suivi eUou pronostic
thrombotique, HTAP)
Connaître la complication à dépister avant d'arrêter un traitement anticoagulant
-
pour EP
Connaitre les principes de la prise en charge une thrombose veineuse
B Prise en charge
superficielle
140
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ET EMBOLIE PULMONAIRE
-
• La thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP) sont les
2 manifestations aiguës de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV).
• La MTEV est fréquente et grave, responsable de 10 000 décès par an en France.
• La TVP et l'EP ont beaucoup de points communs : étiologies, traitement préventif, durée
de traitement.
• La TVP et l'EP ont aussi des différences : présentation clinique, examens complémentaires
spécifiques pour le diagnostic, certains traitements spécifiques pour l'EP, complications,
diagnostics différentiels, etc.
1. EPIDEMIOLOGIE
• L'incidence annuelle des thromboses veineuses profondes (TVP) en France est de 1,8 cas pour
1 000 habitants/an; celle de l'EP de 0,6 cas pour 1 000 habitants/an.
• Elle augmente avec l'âge (âge moyen de la maladie: 60 ans).
• Incidence des récidives de 5 à 7%/an, avec récidive plus fréquente si 1er épisode de MTEV
étiqueté idiopathique.
• Vrai problème de santé publique car l'EP cause 10 000 décès/an en France et la maladie post
phlébitique est fréquente (30% des patients à 10 ans post-TVP) et génératrice de coûts
importants.
• Mortalité globale à 1 mois: 7 à 10%.
• La mortalité de l'EP augmente avec la gravité du tableau initial +++

si cœur pulmonaire aigu ou élévation troponine/BNP: 5-15%.
si présence d'un thrombus des cavités droites: 30%.
si arrêt circulatoire: 65%.
Il. ETIOLOGIES
• EP est secondaire à une TVP dans 90 % des cas :
TVP membres inférieurs ou du petit bassin: cas habituel.
TVP membres supérieurs: très rarement (iatrogène sur cathéter veineux central+++ ).
Thromboses des cavités cardiaques droites, isolées ou associées à une thrombose veineuse
cave (néoplasies, compressions médiastinales): cas rare.
• L'embole est le plus souvent de nature fibrino-cruorique. Exceptionnellement, le thrombus

peut être septique, gazeux, graisseux, métastatique, parasitaire ou amniotique.
• 3 FdR de thrombose (Triade de Virchow)

Stase sanguine
Hypercoagulabilité (ou thrombophilie)
Lésion pariétale
A. FACTEURS DE RISQUE DE MTEV

• Définitions
o Épisode de MTEV « provoqué » : présence � 1 FdR transitoires ou réversibles suivants au
cours des 3 mois précédant le diagnostic de MTEV : chirurgie, traumatisme,
immobilisation, grossesse, contraception orale ou hormonothérapie substitutive.
o Épisode de MTEV « non provoqué » : absence de FdR transitoire/réversible.
• Un épisode de MTEV peut également se produire en l'absence de tout FdR connu.
• La présence de FdR permanents peut influer sur la décision concernant la durée du traitement
anticoagulant après un premier épisode d'EP.
141
-
Facteurs de risque de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)

Facteurs de risque acquis
Transitoires Permanents
• Immobilisation : • ATCD personnels de MTEV (PCZ)
- Fracture des membres inférieurs • Thrombophilie Acquise : syndrome des
- Plâtre, attelle antiphospholipides (SAPL) (PCZ)
- Alitement prolongé> 3 jours • Cancer / Hémopathie
• Chirurgie+++, notamment orthopédique (hanche, genou) • Age
• Polytraumatisme • Lésion de la moelle épinière
• Contraception orale par œstrogènes (surtout si tabac ou • Maladie inflammatoire digestive (Crohn,
THS) RCH)
• Insuffisance respiratoire ou cardiaque décompensée • Insuffisance veineuse/varices
• Chimiothérapie • Obésité
• Grossesse et post-partum • Syndrome néphrotique
• Compression veineuse extrinsèque: tumeur, hématome, • Hémoglobinurie paroxystique nocturne
syndrome de Cockett (compression de la veine iliaque • Syndrome inflammatoire (quelle que soit la
gauche par l'artère iliaque droite) cause)
• Voyages> 5 heures (syndrome de la classe économique)
• Présence d'un corps étranger: KT central
• Traitement par EPO
Facteurs de risque génétiques (permanents) = Thrombophilie constitutionnelle
• Déficit en antithrombine III (PCZ) • Mutation du facteur V Leiden (PCZ)
• Déficit en protéine S (résistance protéine C activée par mutation
• Déficit en protéine C R506Q du facteur V Leiden)
• Hyperhomocystéinémie • Mutation du facteur II G20210A
• Elévation facteur VIII
• Autres facteurs favorisant une
thrombophilie: dysfibrinogénémie, taux
élevés de facteur IX, XI...
B. THROMBOPHILIE
• Thrombophilie: anomalies constitutionnelles ou acquises prédisposant à la MTEV.
• La présence de FdR acquis associés ne doit pas faire exclure la possibilité d'une thrombophilie
sous-jacente.
• Inversement, en cas de thrombophilie, 1 cas sur2 d'épisodes thrombotiques est associé à un
FdR acquis transitoire.
• Ces anomalies de l'hémostase peuvent s'associer et le risque se cumuler.
Risque relatif de MTEV Transmission
Prévalence Incidence annuelle Diagnostic
(par rapport pop. gén) génétique
RPCA 20%MTEV x4 Mutation
(facteur V
2-5%pop. gén x50 si homozygote ADN
Leiden) 0,3%
Mutation 5%MTEV Mutation
X2-3
G20210A 2%pop. gén AUTOSOMIQUE ADN
DOMINANTE
Déficit 3-4%MTEV
X ]0 Taux
protéine C/S 0,3%pop. gén
là3% sanguins
Déficit l-4%MTEV <50%
x20
en AT III 0,3%pop. gén
Pop. gén : population générale
- 142
-
Ill. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TVP ET DE L'EP
A. CONSTITUTION D'U NE TVP
• Constitution d'une TVP selon les mécanismes de la triade de Virchow et/ou des FdR acquis ou
génétique, permanent ou transitoire.
• En cas de TVP péri-opératoire, celle-ci se constitue Je plus souvent pendant l'intervention
et du côté du membre opéré. Elle est plus fréquente en cas de chirurgie orthopédique lourde.
• Le risque de TVP postopératoire est le plus important dans les 15 jours qui suivent l'intervention,
mais persiste jusqu'à 3 mois après la chirurgie.
• Le risque d'extension et/ou de migration pulmonaire est plus important:
Si le facteur favorisant persiste.
Si le thrombus est d'emblée important.
Si la TVP s'étend vers l'axe ilio-fémoral et la veine cave inférieure: les TVPproximales sont
plus souvent associées à une EP (50% des cas) que les TVP distales(= infra-poplitées).
• C'est probablement la progression proximale des TVP distales (infra-poplitées) qui est
responsable de leur embolisation vers les poumons.
• Destruction des valvules veineuses aboutissant à des obstructions veineuses chroniques qui se
traduisent par la redoutable maladie post-phlébitique Q intérêt de la contention veineuse
précoce++.
B. MECA NISMEEMBOUQUE
• 90% des EP sont liées à une TVP du membre inférieur ; 50% des patients avec une TVP
proximale ont une EP associée, le plus souvent asymptomatique.
• Migration de l'embole dans l'arbre artériel pulmonaire avec oblitération brutale de l'artère
pulmonaire ou de ses branches. Le risque embolique est d'autant plus élevé que le thrombus
est jeune (n'adhère complètement à la paroi que vers 15), mobile, volumineux et proximal.
• L'embolie pulmonaire se fait souvent en plusieurs temps, entraînant des défauts de perfusion
multiples et bilatéraux, avant que n'apparaissent les symptômes.
• L'occlusion artérielle provoquée par l'embole entraîne:
Des complications mécaniques respiratoires et hémodynamiques.
La libération de facteurs bronchoconstricteurs et vasoconstricteurs.
C. CONSEQUENCES PULMONAIRES DEL'EMBOLIE PULMONAIRE
L'amputation du lit artériel pulmonaire entraîne 2 phénomènes

• Effet espace mort initial dans les territoires embolisés: zones ventilées non perfusées.
• Effet shunt ensuite car:
Dans les territoires non embolisés: il se produit une baisse du rapport ventilation/perfusion
(tout le sang est redistribué dans le lit artériel perméable où il s'oxygène mal du fait de
l'augmentation des vitesses circulatoires dans les capillaires).
Dans les territoires embolisés : il se produit une bronchoconstriction secondaire à la
libération de facteurs humoraux (PDF, histamine, sérotonine, prostaglandines, thrombine)
et à l'hyp ocapnie.
• L'hypoxémie engendrée par l'effet shunt provoque une hyperventilation alvéolaire responsable
à son tour:
D'hypocapnie ou de normocapnie chez le patient habituellement hyp ercapnique + + +
(BPCO).
D'alcalose ventilatoire (sauf choc cardiogénique: acidose métabolique associée).
143
• Un autre mécanisme peut aggraver l'hypoxémie: une diminution de la sécrétion du surfactant

pulmonaire responsable d'un collapsus alvéolaire, voire d'atélectasies.
• Cependant, l'importance de l'hypoxémie n'est pas directement corrélée à l'importance de
l'obstruction.
• L'obstruction artérielle pulmonaire peut évoluer vers:
Une reperfusion: fibrinolyse physiologique ou thérapeutique.
Une occlusion chronique (éventuellement responsable d'un infarctus pulmonaire) pouvant
évoluer à terme vers l'HTAP précapillaire définitive.
D. CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES DE L'EMBOLIE PULMONAIRE

• L'amputation du lit artériel pulmonaire entraîne un tableau de « cœur pulmonaire aigu»:
Augmentation des résistances pulmonaires et donc hypertension artérie/Je pulmonaire
(HTAP) précapi/Jaire (pression capillaire normale) d'où une insuffisance cardiaque droite
aiguë· s'expliquant par une surcharge ventriculaire droite de pression (élévation de la post
charge VD) avec distension du VD et élévation des pressions ventriculaires et auriculaires
droites.
Élévation des pressions dans les cavités cardiaques droites (HTAP) qui explique la
fréquence des troubles du rythme supraventriculaire observée dans l'embolie pulmonaire.
Chute du débit cardiaque pouvant aller jusqu'au choc hémodynamique lié à la compression
du VG par le VD distendu (septum paradoxal, lorsque la pression VD > 40 mmHg sur un
cœur antérieurement sain) 9 le VG se remplit mal (avec un risque d'adiastolie).
En cas de choc secondaire à l'EP, il existe une diminution du débit cardiaque et donc du
débit coronaire entraînant une souffrance myocardique qui va aggraver la situation (majore
la dysfonction VD et VG).
• L'HTAP peut être aggravée par la libération de substances vasoconstrictrices (sérotonine,
prostaglandines).
• Il faut noter que, lors d'une obstruction aiguë· de l'artère pulmonaire survenant chez un patient
avec VD normal initialement, la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) ne peut pas
s'élever> 50 mmHg. Ainsi, une PAPs>50 mmHg signifie que l'HTAP était déjà présente avant
l'EP (cause= EP précédente, insuffisance respiratoire chronique...).
• Les anomalies hémodynamiques apparaissent généralement:
Au-delà de 30% d'obstruction du réseau artériel Résistances Artérielles Pulmonaires
pulmonaire en l'absence de pathologie cardia-respiratoire
sous-jacente.
Choc hémodynamique sévère 40
Beaucoup plus tôt chez le patient porteur d'une affection

RAP(UI)
cardia-respiratoire (HTAP préalable). 20
• Ci-contre, la relation entre pourcentage d'obstruction
vasculaire et résistances artérielles pulmonaires: L------'----� %
On voit bien que l'EP est longtemps bien tolérée (environ 0 50
jusqu a 50% d'obstruction) avec des résistances Obstruction vasculaire
pulmonaires augmentant peu par rapport au degré
d'obstruction vasculaire.
A partir de 50% d'obstruction vasculaire, on observe un effondrement du débit cardiaque
0
(é)
responsable d'un choc hémodynamique.
w
a:
(é)
A partir de 50% d'obstruction vasculaire, toute récidive embolique augmente considérablement
w
a:
les résistances et, du même coup, abaisse le débit cardiaque (risque de mort subite avec
OJ
0 dissociation électromécanique).
N
<{
z
0:
• Selon l'importance de la reperfusion, les anomalies hémodynamiques peuvent:
w
>
VJ
Disparaître sans HTAP séquellaire.
z
0
r= Persister sous la forme d'une HTAP: c'est le cœur pulmonaire chronique.
0
w
®
144
-
IV. PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DE LA TVP
A. CLINIQUE
• Les TVP profondes peuvent être totalement asymptomatiques. Les signes cliniques sont
parfaitement aspécifiques (moins de 50% des TVP suspectées cliniquement sont confirmées par
les examens complémentaires).
• Plus une TVP est proximale, plus son risque embolique est important.
• Touchers pelviens+ Examen des 2 membres inférieurs systématiques (PCZ).
1-Diagnostic de TVP surale

• Signes fonctionnels
- Douleur du mollet (60%)
■ spontanée et majorée par la palpation
■ signe de Romans: provoquée par la

dorsiflexion du pied (bien peu spécifique en
réalité, ne permettant pas de différencier une
TVP d'une atteinte musculo-squelettique)
• Signes cliniques Phlébite surale et poplitée droite

- Signes généraux
■ Fièvre modérée (en règle retardée)
■ Pouls dissocié de Mahler (FC plus élevée que ne le voudrait la fièvre)
- Signes locaux du MI
■ Dilatation des veines superficielles
■ Diminution du ballottement du mollet par rapport au côté controlatéral
■ Érythème avec augmentation de la chaleur locale
■ Œdème de la cheville (tardif), voire cyanose déclive
- Forme sévère extrême dite « phlegmatia alba dolens » : impotence absolue sur douleurs très
violentes avec signes généraux marqués (fièvre) et adénopathie inguinale; la jambe est
livide, infiltrée par un œdème important et dur(ne prenant pas le godet), blanc.
• Extension de la thrombose avec TVP ilio-fémorale
- Douleur inguinale ou de la cuisse : très violente
- Signes locaux du MI :
■ Œdème de toute la jambe +++ ( circonférence > 3 cm par rapport au MI controlatéral)
■ Hydarthrose du genou possible
- Signes urinaires (fréquents) : dysurie et pollakiurie

- Touchers pelviens systématiques : douloureux avec recherche d'un empâtement qui signerait
une extension pelvienne de la TVP.
3-Formes cliniques particulières

• PHLEBITE BLEUE (Phlegmatia cœrulea)
Physiopath: ischémie par compression artérie/Jedue à l'œdème important de la TVP (plus
fréquent sur TVP ilio-fémorale que surate)
Clinique: œdème très important et dur + jambe froide, bleue (cyanique) avec des taches
purpuriques + pouls artériels ne sont pas perçus ± choc associé
Traitement : discuter chirurgie ou thrombolyse en urgence
• TVP de la veine cave inférieure :
Clinique : signes bilatéraux ou à bascule de TVP au niveau des 2 jambes
Réflexe ECNi: néoplasie abdomino-pelvienne sous-jacente à rechercher (PCZ)
• TVP du membre supérieur: douleur et/ou œdème post-traumatique ou sur KT veineux central
145
• TVP de la veine cave supérieure (syndrome cave supérieur) :

Clinique : dyspnée, œdème en pèlerine, circulation veineuse collatérale thoracique
supérieure, turgescence jugulaire, œdème de la glotte...
Réflexe ECNi : néoplasie thoracique sous-jacente à rechercher (PCZ)
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-D-dimères
• Test ELISA rapide: si positif(� 500 µg/L le plus souvent) c:> présence d'un thrombus actif
mais aucune valeur quantitative.
• Très utiles puisque éliminent quasiment à coup sûr un événement thrombo-embolique aigu
s'ils sont négatifs (PCZ) en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire (valeur
prédictive négative= 99%) +++.
• Nombreux faux positifs (valeur prédictive positive faible) : thrombose artérielle, sepsis, nécrose,
inflammation, cancer, postopératoire, alitement, choc, grossesse, patients hospitalisés...
• Synthèse : intérêt des D-dimères si probabilité clinique
faible ou intermédiaire et s'ils sont interprétables, c'est-à
dire s'il n'y a pas d'autres causes que la TVP qui pourraient
les augmenter : âge >80 ans, syndrome inflammatoire
associe, cancer actif, chirurgie récente< 30 jours, etc.
2-Echographie-Doppler veineux des membres inférieurs
• Très fiable et non invasif.
• Excellent examen pour la détection des TVP proximales
(poplitées ou sus-poplitées) : spécificité de 98% et sensibilité Echo-Doppler veineux
de 97%. TVP poplitée avec
incompressibilité de la
• Moins sensible (sensibilité à 60%) pour rechercher les veine (flèche rouge)
TVP distales qui représentent tout de même 20% des TVP
symptomatiques.
• Nécessité absolue de visualiser les troncs veineux proximaux (poplités ou sus-poplités). Les TVP
distales étant peu emboligènes, leur recherche est nécessaire mais non indispensable.
• Phlébographie des membres inférieurs plus réalisée aujourd'hui
Signes de TVP Veine normale

2 signes écho standard • Veine
• INCOMPRESSIBILITE DE LA VEINE ou compressibilité partielle compressible
de la veine par la sonde d'échographie+++ (PCZ = seul critère validé) • Absence de caillot
• Caillot veineux visible • Signal Doppler
2 signes en doppler rythmé par la
• Absence de flux veineux dans ce segment respiration et
• Absence de modification de la courbe du flux veineux lors des augmenté par la
manœuvres de chasse (compression veineuse brutale) ou de la respiration manœuvre de
chasse manuelle
3-Bilan diagnostique pour rechercher une embolie pulmonaire (PCZ)

• Examen clinique, ECG, RXT ± gaz du sang ± scintigraphie pulmonaire ou angio-TDM
C. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE TVP
w • Rupture de kyste poplité
w
• Déchirure musculaire/ hématome
0 • Arthrite de genou ou cheville
• Cellulite ou hypodermite
w
• Lymphangite/ lymphœdème
0 • Insuffisance veineuse chronique ou syndrome post-phlébitique
w
@
146
■
■
D. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DANS LA TVP

• Comme pour l'EP, il faut raisonner en termes de PROBABILITE CLINIQUE (PCZ)
faible, intermédiaire ou forte.
• Pour quantifier cette probabilité, on peut s'aider de scores prédictifs (score de Wells+++) qui
sont aussi performants que l'intuition clinique du praticien basée sur l'anamnèse, les facteurs de
risque et l'examen physique.
• La présomption clinique prime sur ce score en cas de doute ou de discordance.
1 SCORE DE WELLS DANS L'EVALUATION CLINIQUE DE LA TVP

Facteurs prédisposants
Cancer actif (en cours de traitement actif ou palliatif ou découvert depuis moins de 6 mois) 1 point
Parésie, paralysie ou immobilisation plâtrée récente des membres inférieurs 1 point
Alitement récent> 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines 1 point
Examen clinique
Douleur à la palpation du trajet des veines profondes 1 point
Tuméfaction ( œdème généralisé) de tout un membre 1 point
Tuméfaction unilatérale d'un mollet(> 3 cm de différence entre les 2 côtés)
1 point
(mesure faite 10 cm sous la tubérosité tibiale antérieure)
Œdème prenant le godet 1 point
Développement d'une circulation veineuse collatérale superficielle (non variqueuse) 1 point
Diagnostic alternatif au moins aussi probable que celui de TVP -2 points
Probabilité clinique FAIBLE (3%) c::> score: 0 point
Probabilité clinique INTERMEDIAIRE (17%) c::> score: 1-2 points
Probabilité clinique FORTE (75%) c::> score> 3 points
EVALUATION DE LA PROBABILITE CLINIQUE DE TVP
Faible ou intermédiaire Forte
D-dirnères
D-dimères sans intérêt ici
Echo-Doppler veineux MI
� 500 µg/L > 500 µg/L
⇒ Stop ex. compl. ⇒ Echo-Doppler
Pas de traitement veineux MI
- Pas deTVP TVP ⇒ traitement Pas deTVP TVP ⇒ traitement

Pas de traitement
STOP EX. COMPL.
S urveillance et réévaluation clinique

et par écho-Doppler veineux MI à 48 heures
Contention et traitement anticoagulant à discuter
Pas deTVP TVP ⇒ traitement

⇒ Pas de traitement
147
-
V. PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE
A. CLINIQUE
• Diagnostic clinique difficile
Le tableau typique associe dyspnée et douleur basi-thoracique spontanées et brutales avec à l'examen
une phlébite, une insuffisance cardiaque droite et une auscultation pulmonaire normale. Toutefois, le
diagnostic d'EP est parmi les plus difficiles en Médecine avec une présentation clinique souvent
aspécifique ou polymorphe. C'est pourquoi, une fois le diagnostic évoqué, il faut s'acharner à
prouver ou éliminer ce diagnostic. De plus, la présence de facteurs favorisants (alitement, néoplasie)
doit faire évoquer le diagnostic !
• Signes fonctionnels
- Dyspnée
■ brutale et spontanée le plus souvent
■ de la simple dyspnée d'effort à la détresse respiratoire aiguë avec tachypnée
■ d'évolution très variable: transitoire, permanente, s'aggravant progressivement
- Douleur thoracique
■ brutale, spontanée et prolongée
■ en coup de poignard ou point de côté (basi- ou latéro-thoracique)
■ irradiant peu
■ sans position antalgique+++ mais pouvant augmenter à l'inspiration profonde (douleur

pleurale)
■ plus rarement:
x média-thoracique « pseudo-angineuse » ( constrictrice et rétrosternale)
x prédominant dans l'hypochondre droit (simulant une affection hépatobiliaire)
- Toux (liée aux embols pulmonaires)
- Hémoptysie: typiquement de sang noir, tardive, en rapport avec un infarctus pulmonaire
- Lipothymie ou syncope (PCZ) (par baisse transitoire significative du débit sanguin
cérébral sur EP proximale entraînant une diminution du débit cardiaque)
- Angoisse (liée à la dypnée, douleur, malaise)
• Signes cliniques
- Signes généraux
■ Fièvre modérée
■ Pouls dissocié de Mahler (FC plus élevée que ne le voudrait la fièvre)
- Tachycardie (FC >100/minute)

- Normalité initiale de l'examen pulmonaire+++ (PCZ)
« dyspnée sine materia: une dyspnée brutale avec une auscultation pulmonaire normale
est une EP jusqu'à preuve du contraire»
- Désaturation en oxygène
• Signes de TVP associés+++ ( < 25% des cas)
0
G • Complication
w
a:
- Infarctus pulmonaire
w
a:
al
■ Hémoptysie
0
N ■ Syndrome pleural ou syndrome de condensation parenchymateuse
<(
z
a:
w
>
(/)
z
0
f'=
-
ci
w
@
148
■
• IC droite aiguë :
Signes habituels d'IC droite : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie,
galop droit, œdèmes des membres inférieurs (tardifs+++ ); éclat du B2 pulmonaire et
souffle d'insuffisance tricuspide à l'auscultation.
Le tableau est rarement complet, sauf en cas d'EP massive.
• Signes de gravité (EP grave)
- Choc hémodynamique: PAs basse (PAs < 90 mmHg ou diminution de la PA ?: 40 mmHg
pendant plus de 15 minutes et non liée à une FA récente, un sepsis ou une hypovolémie),
oligurie et marbrures
Pouls paradoxal: lié à la compression du VG par le VD en inspiration
• Signes de l'étiologie ou facteur favorisant
Interrogatoire: contraception orale, grossesse en cours, antécédents personnels ou familiaux
de MTEV, AEG récente...
Nécessité de réaliser un examen clinique complet: aires ganglionnaires, touchers pelviens,
palpation mammaire... (à la recherche d'une néoplasie sous-jacente).
B. EXAMENS DE 1 ère INTENTION= EVOQUER LE DIAGNOSTIC D'EP

1-Gazométrie artérielle
• Classiquement triade: Hypoxémie + Hypocapnie (ou normocapnie si IRespC sous-jacente) +
Alcalose ventilatoire (mais acidose possible dans les formes graves avec choc).
• Effet shunt fréquent +++ (PCZ) : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg
• Mais peut être normale, surtout si EP non sévère (hypoxémie souvent absente si EP minime).
2-Radiographie pulmonaire au lit de face

• Souvent normale +++
• Signes liés à l'obstruction de l'AP:
Hyperclarté d'un hémi-champ pulmonaire
Dilatation des cavités droites ou d'une
artère pulmonaire (aspect de gros hile)
• Signes liés à la bronchoconstriction:
Ascension d'une hémi-coupole diaphragmatique
Atélectasie en bande
• Signes tardifs inconstants: RXT très évocatrice d'embolie pulmonaire
élévation de la coupole droite (*)
Infarctus pulmonaire (opacité ronde ou + parenchyme pulmonaire normal
triangulaire à base pleurale ou
diaphragmatique)
Epanchement pleural (en rapport avec la réaction inflammatoire locale= exsudat)
• Signe de Westermarck (EP grave+++)= hyperclarté dans un territoire de systématisation vasculaire
• Éliminer un diagnostic différentiel++ : pneumopathie d'inhalation, PNO, pleurésie, OAP...
3-Electrocardiogramme
• Peut être normal +++
• Tachycardie sinusale : signe ECG le plus fréquent +++
• Tachycardie supraventriculaire: FA, flutter, ou tachycardie atriale focale; surtout dans les
formes graves s'accompagnant d'une hypertension de l'OD.
• Signes de surcharge et de souffrance du VD dilaté:
BBD complet ou incomplet, Déviation axiale droite avec aspect S1Q3 (aspécifique)
Ondes T négatives± sus-décalage du ST de Vl à V3 (simule un SCA)
149
-
■
4-Biologie
• Marqueurs de sévérité de l'EP (liés à l'ischémie du VD et au choc hémodynamique)
Troponine Tc ou le+ BNP ou NT-pro-BNP.
ELEVATION DE LA TROPONINE OU DU BNP OU NT-PRO-BNP = FACTEUR DE

GRAVITE ET DE MAUVAIS PRONOSTIC DE L'EP +++(PCZ)
L'élévation de troponine ± CPK dans l'EP peut orienter initialement à tort vers un SCA.
Augmentation corrélée à la gravité de l'EP.
• Bilan hépatique perturbé: si foie cardiaque.
• LDH élevées: mais totalement aspécifiques.
C. EXAMENS DE 2 nde INTENTION = CONFIRMER/ INFIRMER LE DIAGNOSTIC D'EP
1-D-dimères(cf. chapitre sur la prise en charge de la TVP)
• Indiqués en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire, afin d'exclure le diagnostic d'EP.
• Pas d'indication en cas de probabilité forte ou d'EP grave.
2-Angioscanner thoracique multi-barrettes
• Les progrès technologiques ont permis aux scanners multi-barrettes d'améliorer leur sensibilité
pour les EP distales.
Technique: acquisition rapide (5 secondes) de coupes thoraciques.
Non invasif, mais expose aux complications de l'injection d'iode.
Précautions relatives à l'injection d'iode: CI si insuffisance rénale sévère, hydratation si
insuffisance rénale non sévère, prémédication si allergie, arrêt des biguanides, etc.
• Explore:
Très bien l'AP proximale +++ jusqu'aux branches sous
segmentaires (recherche de thrombi occlusifs ou non,
d'aspect récent ou ancien) et les cavités droites (thrombus).
Une angio-TDM normale élimine une EP massive.
Eventuellement J'étage abdomino-pelvien (thrombose des
axes veineux ilio-caves).
Les nouveaux scanners(multi-barrettes) sont beaucoup
plus performants que les anciens scanners(uni
Angioscanner retrouvant une embolie
barrettes) pour l'analyse de la perfusion proximale bilatérale(* = thrombus)
parenchymateuse et permettent de visualiser les
emboles distaux(artères sous-segmentaires).
• Avantages:
Facilement disponible.
Très spécifique: un scanner positif assure le diagnostic.
Permet des diagnostics différentiels tels que: dissection aortique, tamponnade.
Permet d'estimer la dilatation du VD (indice pronostique).
• Indications:
Est devenue l'examen de 1ère intention, avant la scintigraphie pulmonaire (surtout si celle
ci n'est pas réalisable), dans la stratégie diagnostique de prise en charge de l'EP bien
tolérée hémodynamiquement en cas de probabilité clinique faible, intermédiaire ou forte
0
CJ
w
(cf. chapitre Stratégie diagnostique).
a:
EP grave(= avec choc) mal tolérée hémodynamiquement car une EP grave est le plus
w
a: souvent proximale(cf. Physiopathologie).
CD
0
N
<(
Une angio-TDM multi-barrettes normale permet d'éliminer une EP distale, surtout si
z
a:
w la probabilité clinique est faible. Si l'angioscanner retrouve une EP distale, mais que la
>
(f) probabilité clinique est faible, confirmer l'EP par scintigraphie pulmonaire, écho
z
0
i'=
Doppler veineux des MI, etc. avant de débuter le traitement.
0
-
@
150
■
3-Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion (SPECT-CT)

• Technique:
Étudie de manière non invasive et conjointe la ventilation (par du technétium 99m ou du
krypton 81m sous forme de gaz) et la perfusion pulmonaire (par des macro-agrégats
d'albumine marqués au technétium 99m).
Scintigraphie planaire classique comprenant 6 incidences (antérieure, postérieure, profils et
obliques droits et gauches).
De manière plus récente, la plupart des centres ont remplacé la scintigraphie planaire par
une étude tomoscintigraphique en coupes(TEMP en français ou SPECT en anglais), couplée
à un scanner de repérage(= CT, sans injection d'iode) c::> « SPECT-CT».
➔ La « SPECT-CT » est devenue la technique de référence recommandée.
• Interprétation:
1 signe d'EP: « Mismatch ventilation/perfusion», c'est-à-dire un défaut segmentaire de
perfusion (hypoperfusion ou non perfusion) dans un territoire normalement ventilé.
L'interprétation prend en compte les anomalies scannographiques sous-jacentes, notamment
pour les diagnostics différentiels d'EP(rôle de la RXT pré-scintigraphie).
La probabilité d'EP augmente avec l'étendue, le nombre et le caractère bilatéral des défects.
La réversibilité des défects sous traitement anticoagulant est un autre argument
diagnostique majeur.
3 catégories de résultats :
o EP certaine: si défects(mismatch) 2:: 1 segment systématisé(ou 2 sous-segments).
o Pas d'EP: si perfusion normale,« match» ventilation/perfusion sans systématisation.
o Examen non diagnostique
• Avantages:
Très sensible si elle est réalisée tôt(< 48ème heure): une scintigraphie normale élimine une EP.
Aucune contre-indication propre.
Intérêt en cas de CI à l'iode(allergie, insuffisance rénale) ou de grossesse.
Faible irradiation.
Permet de contrôler l'évolution des défects sous traitement(contrôle à 3 mois).
• Inconvénients:
Dépend du type de scintigraphie pulmonaire disponible dans le centre:
x si scintigraphie planaire« classique» : 50 à 70% d'examens ininterprétables en cas de
lésions pleurales ou parenchymateuses (BPCO sévère, fibrose ou métastases
pulmonaires...) en raison d'anomalies pulmonaires de base.
x si SPECT-CT: < 3% d'examens non diagnostiques ➔ c'est la technique de référence !
x Pour schématiser, la SPECT-CT est à la scintigraphie planaire ce que le scanner
thoracique est à la radiographie de thorax. Pour le diagnostic d'EP, les anomalies
parenchymateuses type BPCO ne sont quasiment plus un problème pour la SPECT-CT.
Pas toujours disponible en urgence(la journée, dans les grands centres seulement).
• Indications:
Indiquée dans l'EP bien tolérée hémodynamiquement, en cas de probabilité clinique
faible, intermédiaire ou forte(voir le chapitre Stratégie diagnostique).
La positivité de la scintigraphie pulmonaire, si elle concorde avec la probabilité
clinique (intermédiaire ou élevée), suffit au diagnostic d'EP.
Si scintigraphie pulmonaire positive mais probabilité clinique faible, confirmer l'EP
par angioscanner, écho-Doppler veineux des MI, etc. avant de débuter le traitement.
Si scintigraphie pulmonaire normale et probabilité clinique faible, l'EP peut être
éliminée.
La scintigraphie pulmonaire peut également être réalisée à distance de l'EP et servir
d'examen de référence pour le suivi(utile en cas de suspicion ultérieure) de récidive d'EP.
151
-
4-Echographie-Doppler veineux des membres inférieurs (cf. supra TVP)

• Réalisée le plus souvent secondairement, une fois le diagnostic d'EP réalisé par la scintigraphie
pulmonaire ou l'angioscanner. En cas d'impossibilité de réaliser en urgence un angioscanner ou
une scintigraphie pulmonaire, elle garde toute sa place dans la stratégie diagnostique de l'EP
bien tolérée hémodynamiquement.
• Une TVP asymptomatique des MI est présente dans 50% des cas d'EP prouvée. La mise en
évidence d'une TVP chez un patient suspect d'EP suffit pour confirmer le diagnostic.
5-Angiographie pulmonaire
• Technique :
Examen invasif et exposant aux risques liés à l'iode.
Contre-indiquée en cas d'HTAP sévère et de
thrombus OD/VD pour l'angiographie
sélective (risque de fragmentation ou de
mobilisation du thrombus).
• Recherche :
□ signes directs d'EP: défect endolumina/
(comme ci-contre), arrêt cupuliforme du
produit de contraste.
□ signes indirects d'EP: hypoperfusion d'aval
(zones avasculaires), quantifiée par l'index de
Miller (associe un score d'obstruction des
branches de l'AP et un score perfusionnel à
chaque segment ou lobe pulmonaire ⇒ l'index
de Miller correspond à la somme des
territoires non perfusés et des vaisseaux occlus
:::::;> EP étendue si le Miller est> 17134).
□ Des anomalies hémodynamiques telles qu'une
HTAP précapillaire ou une baisse du débit cardiaque (EP avec mauvaise tolérance
hémodynamique).
• En pratique :
Examen de référence car spécificité et sensibilité excellentes (sauf si EP déjà reperjusée).
• Indications :
Absence de diagnostic formel après angioscanner; scintigraphie et écho-Doppler des
MI chez un patient présentant une probabilité clinique forte.
Diagnostic discordant ( scintigraphie positive, mais clinique fruste et écho-Doppler veineux
normal par exemple).
A éviter dans l'EP grave+++
6-ETT
• Recherche :
Signes de cœur pulmonaire aigu (CPA) (signes indirects d'EP et de gravité):
o VD dilaté hypokinétique, non hypertrophié (hypertrophié= cœur pulmonaire chronique)
o Septum paradoxal(= VG comprimé par les cavités droites dilatées).
o HTAP
0 Signes directs (très rares): thrombus AP ou thrombus des cavités droites
w
(.'.)
a:
(.'.) Éliminer un diagnostic différentiel: épanchement péricardique, dissection aorte ascendante,
w
a: akinésie segmentaire évoquant un SCA.
OJ
0 • En pratique :
N
<(
z
a:
w Peu rentable pour le diagnostic dans les EP minimes ou modérées, car souvent normal.
>
U)
z
0
f'.=
0
-
@
152
■
Indispensable dans les EP graves +++ : examen de 1 ère intention devant tout tableau de
choc avec signes prédominants d'IC droite (diagnostic différentiel++ = tamponnade,
IDM VD); élément indispensable dans la prise en charge de l'EP grave (cf. infra). Il doit
être associé (dans la mesure du possible) à un examen complémentaire certifiant l'EP
(angio-TDM+++ ).
Très important dans la stratification du risque de l'EP : si existence de signes
échographiques de CPA: on parlera d'EP à risque intermédiaire.
Indispensable secondairement pour toutes les EP pour s'assurer de l'absence d'une
HTAP séquellaire ou d'un cœur pulmonaire chronique.
Récapitulatif des différents examens dans la stratégie diagnostique de l'EP

Contre-
Examen VPP VPN Remarques
indications
Angioscanner • Excellent examen
Allergie
spiralé +++ +++ • Permet d'éliminer certains diagnostics différentiels
à l'iode
(multi-barrettes) • Certifie l'EP si positif
Scintigraphie • Pas toujours disponible en urgence
++ +++ Aucune
SPECT-CT • Elimine l'EP si négative
• Dangereuse dans l'EP avec choc+++ Allergie
• Intérêt si absence de diagnostic formel après à l'iode
Angiographie
+++ +++ angioscanner; scintigraphie et écho-Doppler HTAP
pulmonaire
veineux des MI chez un patient présentant une Thrombus
probabilité clinique forte OD/VD
D. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE

1-Grands principes
• La démarche diagnostique tient avant tout compte de la tolérance de l'EP (EP sévère avec choc
ou EP non sévère bien tolérée hémodynamiquement), des caractéristiques du malade (BPCO,
insuffisant rénal) et de la disponibilité des différents examens dont vous disposez dans votre
hôpital à un moment donné (disponibilité ou non d'un angioscanner; la Médecine nucléaire est
fermée la nuit...).
• Un patient avec une EP sévère(= en choc hémodynamique) doit bénéficier:.
Directement d'une échographie cardiaque et/ou d'un angioscanner en extrême urgence
pour le diagnostic positif.
D'une thrombolyse ou d'une embolectomie chirurgicale en urgence.
« Une EP sévère(= en choc) non thrombolysée est une EP qui va décéder».
Il n'y a pas de raisonnement incluant le niveau de probabilité et surtout pas de dosage de
D-dimères (dont l'attente du résultat retarderait la prise en charge diagnostique).
• En cas d'EP non sévère, il faut raisonner en termes de probabilité clinique++++ : faible,
intermédiaire ou forte.
• Pour quantifier cette probabilité, on peut s'aider de scores prédictifs (score de Wells et/ou de
Genève modifié) qui sont à peu près aussi performants que l'intuition clinique du praticien basée
sur l'anamnèse, les facteurs de risque, l'examen physique et les examens complémentaires de
base (ECG, RXT, gaz du sang).
• LA PRESOMPTION CLINIQUE PRIME SUR CES SCORES EN CAS DE DOUTE OU
DE DISCORDANCE.
153
-
Score de Genève modifié Score de Wells

Facteurs prédisposants Facteurs prédisposants
Age> 65 ans 1 point ATCD de TVP ou EP 1,5 point
ATCD de TVP ou EP 3 points Chirurgie récente ou immobilisation 1,5 point
Chirurgie ou fracture récente ( < 1 mois) 2 points Cancer actif 1 point
Cancer actif 2 points
Symptômes Symptômes
Douleur spontanée d'un mollet 3 points Hémoptysie 1 point
Hémoptysie 2 points
Signes cliniques Signes cliniques
FC> 100/minute 1,5 point
FC 75-94/minute 3 points Signes de TVP 3 points
FC � 95/minute 5 points
Douleur provoquée à la palpation Diagnostic autre moins probable que l'EP 3 points
et œdème d'un mollet 4 points
Probabilité clinique Probabilité clinique
Faible 0-1
Faible 0-3 Intermédiaire 2-6
Intermédiaire 4-10 Forte �7
Forte � 11
EP peu probable 0-4
EP probable �5
2- Arbre diagnostique des dernières Recommandations ESC 2014
• Les dernières Recommandations ESC 2014 placent clairement les D-dimères et l'angioscanner
moiti-barrettes comme les 2 examens initiaux prépondérants dans la prise en charge de l'EP
bien tolérée hémodynamiquement.
• Néanmoins, la stratégie diagnostique dépend le plus souvent des paramètres du patient (allergie
à l'iode ou insuffisance rénale sévère CI l'angioscanner non urgent) et des paramètres locaux
(disponibilité de la scintigraphie pulmonaire, horaires d'ouverture, type de scanner présent dans
l'hôpital).
• En conséquence, il n'est pas choquant de commencer la prise en charge d'un patient suspect
d'EP par la réalisation d'une scintigraphie V/Q ou par un écho-Doppler veineux des MI en
fonction du contexte.
• La stratégie diagnostique dans l'EP a pour but de hiérarchiser les examens
complémentaires en fonction de la probabilité clinique afin de débuter ou non rapidement
le traitement anticoagulant (TAC).
• En cas de présence d'une TVP à l'écho-Doppler des MI associée à des signes cliniques
évocateurs : le diagnostic d'EP est quasi certain, permettant de débuter le TAC.
• En cas de probabilité clinique élevée et de scanner multi-barrettes normal ou douteux : d'autres
examens pourront être éventuellement réalisés : écho-Doppler veineux des MI, scintigraphie de
ventilation/perfusion, voire angiographie pulmonaire qui trouve alors ici sa place en tant
qu'examen de référence.
- 154
-
STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE
BIEN TOLEREE HEMODYNAMIQUEMENT ++++ (= EP NON SEVERE)
Evaluation de la probabilité clinique

(à l'aide du jugement clinique et/ou des scores)
i i
Faible ou intermédiaire = EP peu probable
1 1 Forte = EP probable
1
D-dimères sans intérêt ici
D-dimères
1
Négatif Positif
Angio-TDM multi-barrettes
1
q Stop ex. compl. q Angio-TDM
Pas de traitement multi-barrettes
Pas d'EP EP
q Scintigraphie ou q Traitement
écho-Doppler Ml
' EP
si doute persistant
Pas d'EP
q Stop ex. compl. q Traitement
Pas de traitement
EP
Pas d'EP q Traitement
Angiographie pulmonaire si doute persistant
EP
l
Pas d'EP
q Traitement q Stop ex. compl.
Pas de traitement
Arbre diagnostique des dernières Recommandations ESC 2014.

Il place clairement l'angioscanner multi-barrettes comme examen de choix dans le diagnostic de l'EP.
155
-
E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE L'EMBOLIE PULMONAIRE

Il faut toujours évoquer 2 diagnostics différentiels contre-indiquant formellement l'usage des
anticoagulants : la tamponnade et la dissection aortique.
• Devant une dyspnée aiguë:
Pneumopathie infectieuse (fièvre élevée, douleur thoracique rare sauf réaction pleurale,
diagnostic redressé par l'aspect radiologique).
OAP cardiogénique (l'auscultation et l'aspect radiologique permettent le diagnostic).
Décompensation de BPCO (hypercapnie, auscultation anormale).
• Devant une douleur thoracique:
SCA (aspect ECG, élévation enzymatique).
Péricardite aiguë avec tamponnade (aspect ECG, ETT montrant l'épanchement).
Dissection aortique (absence de pouls, asymétrie tensionnelle, intérêt du scanner +++).
Pneumothorax ou épanchement pleural.
• Devant un état de choc avec signes droits prédominants ou exclusifs:
Tamponnade surtout (aspect ECG, valeur de l'échographie cardiaque).
IDM avec extension au VD.
Pneumothorax compressif.
Autres causes de choc cardiogénique (souvent avec signes d'IC gauche).
• Embolie gazeuse, amniotique, graisseuse, septique, tumorale: à corréler au contexte clinique.
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE L'EPISODE DE MTEV

• Chercher les facteurs de risque acquis de MTEV +++ (chirurgie, grossesse, pilule...).
• BILAN SYSTEMATIQUE A REALISER DEVANT UNE TVP OU UNE EP

IDIOPATHIQUE (dans le cadre de la recherche d'un cancer):
Examen clinique soigneux (recherche d'adénopathies, de tuméfaction, touchers pelviens).
Bilan biologique usuel avec NFS, CRP.
RXT.
Chez l'homme: PSA (après 40 ans).
Chez la femme: examen gynécologique, mammographie, échographie pelvienne.
Recherche de sang dans les selles.
• Bilan extensif NON SYSTEMATIQUE, uniquement si point d'appel clinique et/ou

thrombose récidivante à l'arrêt des anticoagulants: coloscopie, FOGD, TDM thoraco
. abdomino-pelvienne, échographie abdominale, marqueurs tumoraux...
• BILAN D'HEMOSTASE A REALISER EN CAS DE SUSPICION DE
THROMBOPHILIE:
Intérêt: uniquement avant l'âge de 60 ans+++
Modalités: ce bilan est réalisé soit juste avant la mise en route du traitement anticoagulant,
soit le plus souvent à distance de l'épisode de MTEV, environ 2-3 semaines après l'arrêt du
traitement anticoagulant (ou sous traitement préventif par HBPM si l'on considère le risque
thrombotique important).
Ce bilan de thrombophilie comporte:
x Recherche mutation du facteur V Leiden +++ (résistance à la protéine C activée)
x Recherche mutation du facteur II G20210A
x Déficit en antithrombine III (baisse avec héparine)
- 156
-
x Déficits en protéines C et S (baissent avec AVK)
x Hyperhomocystéinémie
x Elévation du facteur VIII
x Recherche de SAPL +++ : anticoagulant circulant (TCA spontanément allongé ;
-- ----- - - - ------- -- -� �------ � ��I

fréquent en cas de lupus), Ac antiprothrombinase; anti-�2-Gpl.
Indications bilan thrombophilie
1 er épisode de MTEV proximale avant 60 ans, sans facteur déclenchant retrouvé.
1 er épisode provoqué ou non de MTEV proximale chez la femme en âge de procréer.
ATCD familiaux de MTEV chez une femme en âge de procréer (bilan réalisé avant la grossesse
ou la mise en route d'une contraception).
Récidive provoquée ou non de TVP proximale ou EP avant 60 ans.
Récidive de TVP distale non provoquée avant 60 ans.
Autres indications:
x Suspicion de SAPL: associations thromboses veineuses et artérielles, thromboses et fausses
couches, pertes fœtales récidivantes.
x Suspicion de déficit en protéine C: nécrose cutanée aux coumariniques.
x Thromboses veineuses superficielles survenant sur des veines apparemment saines non
variqueuses Q rechercher une cause systémique: cancer, maladie de Buerger, maladie de
Behçet, maladies hématologiques, pathologie auto-immune, thrombophilie.
VII. EVOLUTION ET COMPLICATIONS

A. COMPLICATIONS COMMUNES A LA TVP ET A L 'EP
L'évolution est le plus souvent favorable sous traitement, sans séquelle.
1-Extension locale de la thrombose veineuse profonde
• Extension ilio-fémorale d'une TVP surale ; extension à la veine cave inférieure d'une TVP ilio
fémorale majorant de façon importante le risque d'embolie pulmonaire.
2-Récidives précoces d'embolie pulmonaire
• D'autant plus fréquentes que le traitement anticoagulant est mis en œuvre avec retard ou que le
repos strict au lit n'est pas observé.
• Avec, à chaque récidive, un risque majoré de mauvaise tolérance (effet « cumulatif» des
embolies, cf. Physiopathologie) et de séquelles à type de cœur pulmonaire chronique.
3-Complications du traitement anticoagulant (cf. Antithrombotiques)
4-Embolie paradoxale (liée à une persistance du foramen ovale)
• Complication rare correspondant à la migration embolique à travers un shunt droit-gauche
responsable d'une embolie artérielle (cérébrale, coronaire... ).
• Nécessite, outre la présence d'une TVP, une élévation des pressions pulmonaires (EP souvent
associée) susceptible d'entraîner un shunt droit-gauche, le plus souvent au travers d'un foramen
ovale perméable, détectable en ETT.
5-Récidives tardives
• Estimées entre 5 et 10% à 1 an en l'absence de poursuite du traitement anticoagulant.
• Souvent, un patient ayant fait une EP ou une TVP récidive en faisant le même type d'épisode
qu'initialement (un patient ayant fait une EP récidivera sa MTEV en refaisant une EP).
• Le risque de récidive tardive est plus fréquent si :
Episode de MTEV sans cause retrouvée
ATCD de TVP/EP à répétition q rechercher un facteur local (compression pelvienne) ou
général (thrombophilie)
-
ATCD d'EP ou de TVP proximale (versus TVP distale), Persistance des FdR de MTEV
157
B. EVOLUTION ET COMPLICATIONS SPECIFIQUES DE LA TVP

La maladie post-phlébitique =«syndrome veineux post-thrombotique »
• 2 complication majeure des TVP, grave par son retentissement fonctionnel et son coût.
ème
• Physiopath: lié à des séquelles anatomiques (destruction des valvules veineuses liée à la TVP).
L'obstruction des veines profondes par la thrombose va favoriser le retour veineux par les veines
superficielles (varices).
• Clinique:
Fatigabilité, lourdeur des jambes.
Des œdèmes vespéraux puis permanents (durs, chroniques, douloureux).
Dilatations des veineuses superficielles puis varices avec leurs complications (troubles
trophiques, ulcères).
• Examen clé pour le diagnostic: Echo-Doppler veineux des MI
• Traitement préventif: traitement précoce de toute TVP avec port de bas de contention veineuse.
C. EVOLUTION ET COMPLICATIONS SPECIFIQUES DE L'EMBOLIE PULMONAIRE

1-Complications précoces
• Décès� mort subite
• Choc:
· Souvent associé à une hypoxémie sévère.
Pronostic très péjoratif, sauf reperfusion rapide (fibrinolyse ou chirurgie).
Justifie en urgence un diagnostic certain: angio-TDM; ETT.
• Infarctus pulmonaire :
Complication rare nécessitant un arrêt complet de la circulation pulmonaire ou bronchique,
observée dans les EP de petite taille ; c'est un infarctus hémorragique.
Se manifeste par un syndrome inflammatoire, une toux sèche avec douleur latéro-thoracique
de type pleural, parfois par une hémoptysie (classiquement de sang noir).
L'examen clinique peut retrouver un épanchement pleural et/ou un syndrome de
condensation pulmonaire.
La RXT ± la TDM thoracique confirment l'épanchement pleural et/ou une opacité
intraparenchymateuse rétractile, ronde ou triangulaire, à base diaphragmatique ou
pleurale.
Evolution en général simple vers la guérison. Possibilité de surinfection avec constitution
d'un abcès pulmonaire.
Nécessite un traitement antibiotique par Augmentin® à titre quasi systématique pendant
JO jours, associé au traitement anticoagulant.
2-Cœur pulmonaire chronique post-embolique (complication tardive)

• Définition: complication pas si rare (5% à 2 ans) et grave, survenant dans les semaines ou mois
suivant l'épisode embolique imparfaitement re-perfusé, responsable d'une hypertension artérielle
pulmonaire, à son tour cause d'insuffisance ventriculaire droite chronique.
• Facteurs de risque: ATCD d'EP ; âge jeune ; atteinte diffuse ; EP idiopathique.
0 • Se manifeste par:
(9
w
a:
(9 Une dyspnée d'effort d'aggravation progressive pouvant aller jusqu'à la dyspnée de repos.
w
a: Hémoptysies rares.
0)
0
N Des signes cliniques d�insuffisance cardiaque droite.
<(
z
a:
w
Gaz du sang: hypoxémie avec effet shunt.
>
(/J
-
z
0
�
0
w
@
158
-
• Diagnostic posé sur:
ETT: HTAP sévère avec aspect de cœur pulmonaire chronique (VD dilaté, hypertrophié).
Scintigraphie de ventilation/perfusion retrouvant des défects diffus.
Angioscanner thoracique.
Cathétérisme droit (HTAP précapillaire).
Normalité des EFR et du DLCO (diagnostic différentiel avec une BPCO).
Persistance des anomalies (notamment de FHTAP) après 3 mois d'anticoagulation eflicace.
• L'évolution spontanée est fatale à court ou moyen terme, justifiant :
Une anticoagulation par A VK au long cours (INR cible 2 à 3).
De discuter d'une thrombo-endartériectomie chirurgicale + + + +.
En cas d'échec de la thrombo-endartériectomie chirurgicale:
o De discuter d'un traitement par Riociguat.
o De discuter d'une greffe cœur-poumon chez le sujet jeune.
VIII. TRAITEMENT PREVENTIF DE LA MTEV (TVP et EP)

• Traitement préventif identique pour la TVP et l'EP +++.
• Il associe des mesures physiques (toujours applicables) à un traitement anticoagulant préventif
adapté au risque thrombo-embolique.
• Ces mesures physiques sont:
Lever précoce des opérés.
Surélévation et mobilisation régulière des membres inférieurs pendant la période
d'alitement.
Port d'une contention veineuse élastique des membres inférieurs chez les sujets à
risque modéré ou élevé. La contention élastique sera prescrite en association au traitement
anticoagulant (TAC) préventif ou seule si le risque hémorragique est jugé important.
• Pour choisir le traitement préventif adéquat, il est donc indispensable de bien estimer le risque
deMTEV:
Au niveau chirurgical : le risque thrombo-embolique dépend de là nature du geste et des
facteurs individuels (ATCD thrombo-emboliques, autres FdR): on parle de chirurgie à
risque faible, modéré ou élevé.
Au niveau médical : certaines pathologies sont classées à risque modéré ou élevé.
A. RISQUE FAIBLE DE MTEV

• Patients concernés: chirurgie brève (< 60 minutes) chez un sujet jeune (< 40 ans).
• Traitement préventif en cas de risque faible de MTEV: lever précoce, pas de contention
veineuse élastique, pas de TAC.
B. RISQUE MODERE DE MTEV

• Patients concernés:
Au niveau chirurgical: chirurgie générale, gynécologique ou urologique.
Affections médicales avec alitement prolongé : mais n'étant pas des situations médicales à
risque élevé de MTEV (cf. infra).
• Traitement préventif en cas de risque modéré deMTEV :
Lever précoce, contention veineuse élastique.
HBPM type Enoxaparine Lovenox® 0,2 mL, 1 injection par jour (débutée 2 heures avant la
chirurgie le cas échéant).
ou Fondaparinux (Arixtra®) 2,5 mg, 1 injection par jour.
ou HNF (Calciparine®) 0,2 mL SC 2 fois/jour en cas d'IRénale avec DFG < 30 mL/minute.
159
C. RISQUE ELEVE DE MTEV

• Patients concernés :
Au niveau chirurgical: chirurgie orthopédique du bassin ou des MI, chirurgie
cancérologique, autre intervention avec alitement du sujet ayant des antécédents de MTEV.
Au niveau médical: post-IDM récent (< 5 jours) jusqu'à la reprise d'une déambulation
complète, poussée d'insuffisance cardiaque, cancer évolutif, AVC, polyglobulie ou syndrome
d'hyperviscosité, ATCD de MTEV, thrombophilie connue, décompensation respiratoire
aiguë nécessitant la ventilation assistée, épisode d'infection aiguë ou d'affection rhumatologique
aiguë associé à au moins 1 FdR thrombo-embolique veineux.
• Traitement préventif en cas de risque élevé de MTEV :
Lever précoce + Contention veineuse élastique + Traitement anticoagulant préventif
1 Traitement anticoagulant préventif en cas de risque élevé de MTEV
Héparine non HBPM Fondaparinux AOD

fractionnée
Anti-Ila Anti-Xa Anti-Xa
Calciparine® Lovenox® Arixtra® Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
0,2mL 0,4mL 2,5 mg Pradaxa® Xarelto® Eliquis®
• Traitement préventif de la MTEV dans les

chirurgies à risque élevé
• Traitement préventif de la MTEV dans les
•
Indications situations médicales à risque élevé de MTEV En prévention de la MTEV dans les
• Préférer HBPM / Fondaparinux en 1ère intention chirurgies de la hanche ou du genou
• Calciparine® à utiliser en cas de CI aux HBPM
(clairance créatinine< 30 mL/minute)
Administration Sous-cutanée Orale
2,5 mg 2 gélules
0,4mL 1 cp
Posologie 0,2 mL x 2/jour à 110 mg/jour 2,5 mg X 2/j
1 injection/jour 1 injection/jour à 10 mg/jour
en 1 prise
1 gélule dans les A débuter
A débuter A débuter 4 heures après la A débuter 12 à 24 heure
Schéma s après la
12 heures avant la 6 heures après chirurgie, puis 6 à 10 heures
thérapeutique chirurgie
chirurgie l'intervention 2 gélules/jour en après la chirurgie
1 prise
Durée adaptée au risque thrombo-embolique veineux de chaque patient (durée d'alitement, type de
Durée
chirurgie [hanche ou genou], ATCD personnels de MTEV, etc.)
• Plaquettes • Plaquettes
x 2/semaine x 2/semaine si
• Pas de risque élevé de
Surveillance surveillance TIH Pas de surveillance systématique nécessaire
duTCA • Pas d'activité
0 (traitement anti-Xa (TT
préventif) préventif)
l'.)
w
a:
l'.)
w
a:
CO
0 Soyons simples :
z
a: 1. En SC: Enoxaparine (Lovenox®) 0,4 mL/jour
w
>
en 2. NFS-plaquettes si HNF ou Calciparine® ou HBPM avec risque élevé de TIH de type 2
z
0
ï= 3. Mesures physiques : mobilisation des MI, lever précoce, contention veineuse
ci
w
®
160
-
IX. TRAITEMENT CURA TIF DE LA MTEV (TVP et EP)
A. TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX DE LA TVP
• Contention veineuse élastique (bas ou chaussettes de compression veineuse de classe 3) :
Systématique en cas de TVP car diminue le risque de maladie post-phlébitique.
A débuter dès le diagnostic de TVP posé.
En général prescrite pour une durée de 2 ans après la survenue de la TVP.
• La mobilisation et le lever précoce (le plus tôt possible) sont désormais conseillés :
Pendant longtemps, le repos strict au lit a été préconisé chez les patients présentant une TVP.
Il est désormais admis qu'un alitement systématique n'est pas recommandé car il favoriserait
la stase sanguine et la plus lente dissolution du caillot.
• En cas d'EP bien tolérée hémodynamiquement, le« 1 er lever» est autorisé:
Après 24 heures de TAC efficace et mise en place d'une contention veineuse élastique des MI.
En présence de l'infirmière.
Le repos au lit prolongé n'est pas à conseiller après une EP non sévère+++
B. TRAITEMENT ANTICOAGULANT (TAC)
• Il représente la base du traitement de la TVP et de l'EP
• Ce n'est pas un traitement fibrinolytique +++
• En cas de TVP:
Le TAC empêche la constitution et l'extension d'une nouvelle TVP, il diminue le risque
d'EP et prévient les récidives de TVP ou d'EP.
En cas de suspicion clinique forte et de risque hémorragique faible, il doit être débuté
immédiatement, avant le résultat de l'écho-Doppler des MI certifiant le diagnostic de TVP.
• En cas d'EP, Je TAC vise à:
Eviter les récidives emboliques potentiellement mortelles.
Accélérer la fibrinolyse physiologique, permettant une reperjusion plus rapide (quelques
minutes ou heures avec les thrombolytiques, quelques jours sous héparine), reperjusion
vitale si l'EP est mal tolérée.
Il empêche la constitution et l'extension d'une nouvelle thrombose et prévient les
récidives; il ne dissout pas immédiatement le thrombus responsable de l'EP (comme la
fibrinolyse).
• 2 modalités de traitement anticoagulant pour la TVP et/ou l'EP bien tolérée
hémodynamiquement:
Traitement «classique» avec HBPM ou Fondaparinux ou HNF initialement avec relais
A VK précoce.
Traitement par AOD : aussi efficace et beaucoup plus simple en pratique.
1-Traitement classique avec HBPM/Fondaparinux /HNF initialement avec relais A VKprécoce

• Si absence d'insuffisance rénale: préférer Fondaparinux et HBPM car pas de perfusion,
incidences plus faibles de TIH de type 2, pas de nécessité de dosage d'anti-Xa (sauf obésité,
insuffisance rénale, âges extrêmes).
• HNF à utiliser si:
□ CI aux HBPM ou au Fondaparinux: insuffisance rénale sévère avec DFG < 30 mL!minutelm2
□ EP avec choc
161
HEPARINE Fondaparinux
HBPM
NON FRACTIONNEE (HNF) Arixtra® +++
Bolus 50 U/lkg en IVD • Tinzaparine (Innohej/19) :
• 7,5 mg 1 injection/jour SC
puis 500 U/lkgljour 175 U/lkg 1 injection/jour SC
si poids entre 50 et 100 kg
en perfusion IVSE • Enoxaparine Loveno_x!Y à doses
• 5 mg 1 injection/jour SC
curatives: 100 U/ anti-Xa/kg
si poids < 50 kg
TCA (cible 1�-2� témoin) soit 0,01 mL/kg x 2 injections/jour
• Pas de surveillance
ouanti-Xa Pas de surveillance systématique
systématique de l'anti
(cible 0,3-0,6 UI/mL) de l'anti-Xa
Xa et des plaquettes
réalisés à H6 puis quotidien (anti-Xa efficace= 0�-1 UI/mL)
Traitement par HNF ou HBPM ou Fondaparinux pendantau moins 5jours

avec RELAIS PAR A VK PRECOCE
• Relais par A VK
Précoce (à Jl)
Poursuite HNF ou HBPM ou Fondaparinux,jusqu'à ce que l'INR en zone thérapeutique
Chevauchement HNF ou HBPM ou Fondaparinux et A VKpendant 4-5jours
Jer INR 48-72 heures (selon pharmacocinétique) après le début des A VK
Arrêt HNF ou HBPM ou Fondaparinux après 2 INR consécutifs> 2
Dans la MTEV: INR cible entre 2 et3
• Posologie des A VK
Acénocoumarol Sintrom® : délai d'action de 24 à 48 heures. Commencer par 1 cp/jour (3/4
chez les sujets maigres) et en adaptant selon l'INR (délai d'action 48 à 72 heures).
Fluindione Previscan® : délai d'action de 36 à 72 heures permettant souvent d'obtenir des
taux d'INR plus stables. Commencer à 1 cp/jour.
Warfarine Coumadine® : délai d'action de 36 à 72 heures. Commencer à 5 mg/jour. AVK le
plus utilisé dans le monde. Recommandé par les dernières recommandations HAS.
• Surveillance
- Clinique : recherche de signes hémorragiques.
- Biologique :
o INR : 2 fois par semaine les 15 premiers jours puis 1 fois par semaine pendant 15 jours.
Une fois le traitement équilibré, surveillance des INR 1 fois par mois.
o Dépister une TIH par NFS tous les 3 jours si HNF, voir tableau ci-dessous pour HBPM.
Pas de surveillance systématique de la NFS si Fondaparinux.
Modalités de surveillance des plaquettes chez un patient traité par HBPM

1 (Recommandations AFSSAPS 2011)
• Patients à risque de TIH de type 2:
Contexte chirurgical ou traumatiqueactuel (immobilisation plâtrée... ) ou récent (dans
les3mois).
Contexte non chirurgical/non traumatique chez des patients à risque :
0
CéJ
o ATCD d'exposition à l'HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (risque TIH > 1%).
w
a: o Existence d'une comorbidité importante (TIH grave chez ces patients).
w
a:
Cü
0
Si patient à risque de TIH de type 2 c::? Surveillance NFS systématique +++++
N
<(
z
• NFS avant traitement ou au plus tard 24 heures après début traitement.
a:
w
>
• Puis 2 fois par semaine pendant 1 mois.
(/")
z • Puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement, en cas de traitement prolongé.
0
�
ëi
@
162
■
■
Si contexte non chirurgical, non traumatique et patients non à risque (cités ci-dessus)
9 Surveillance NON systématique +++++:
• NFS à réaliser avant traitement ou au plus tard 24 heures après début traitement.
• NFS en cas de manifestation clinique évocatrice de thrombopénie induite par l'héparine:
Aggravation ou nouvelle suspicion d'événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels.
Lésion cutanée douloureuse au point d'injection sous-cutanée.
Manifestation systémique anaphylactoide.
N.B.: pas de surveillance systématique des plaquettes chez les patients traités par Fondaparinux Arixtra® .
2-Anticoagulants oraux directs (AOD)

• Les AOD ( = Rivaroxaban Xarelto®, Apixaban Eliquis®, Dabigatran Pradaxa®) peuvent
également être utilisés dans le traitement de la TVP et de l'embolie pulmonaire bien tolérée
hémodynamiquement.
• Action anti-Xa directe, en 3 heures, par voie orale.
• Pas de nécessité de traitement préalable par HNF, HBPM ou fondaparinux. Pas de relais
ultérieur par A VK.
• Contre-indiqué si DFG créatinine< 30 mL!minutelm2 (formule Cockroft).
• Rivaroxaban (Xarelto®): anti-Xa par voie orale, action directe:
Traitement d'attaque à la phase aiguë 1 cp à 15 mg x 2/jour pendant 3 semaines, per os.
Puis traitement d'entretien 1 cp à 20 mg/jour par la suite, per os.
• Apixaban (Eliquis®):
Traitement d'attaque à la phase aiguë 1 cp à 10 mg x 2/jour pendant 7 jours, per os.
Puis traitement d'entretien à 1 cp à 5 mg x 2/jour (si DFG créatinine> 30 mL!minlm2 ) ou
2,5 mg x 2/jour (si DFG entre 30 et 50 mL!minute/m2) par la suite, per os.
• Dabigatran (Pradaxa®) a également l'AMM dans cette indication.
• Durée totale de traitement identique que pour les autres anticoagulants.
C. TRAITEMENTS UTILISES UNIQUEMENT DANS L 'EP GRAVE= EP AVEC CHOC

1-Thrombolyse
• Permet une lyse rapide du caillot qui, même lorsqu'elle est partielle, peut suffire à diminuer la
surcharge de pression subie par le VD et donc à normaliser le débit cardiaque.
• Indications très limitées:
Classiquement: EP récente, certaine, mal tolérée au niveau hémodynamique= choc.
rtPA ACTILYS_E!P: 10 mg bolus IVpuis 90 mg en perfusion continue sur 2 heures.
Mêmes contre-indications et effets secondaires que pour l'IDM.
En pratique, héparine interrompue pendant la fibrinolyse et reprise dès que TCA < 2.
Amélioration clinique et échocardiographique dans les 3 heures en général.
Très discutée, mais non reconnue pour l'instant+++ : EP massive avec signes
échocardiographiques de cœur pulmonaire aigu, mais avec bonne tolérance
hémodynamique.
2-Embolectomie chirurgicale
• Le plus souvent sous circulation extracorporelle.
• Mortalité élevée (20-30%).
• Réservée aux contre-indications formelles des fibrinolytiques (postopératoire immédiat) ou à ses
échecs chez des patients jeunes, avec mauvaise tolérance hémodynamique.
• Autre méthode: embolectomie endovasculaire par thrombo-aspiration (expérience limitée).
3-Interruption partielle de la veine cave inférieure
163
-
• Principes : un filtre endovasculaire ou un clip périvasculaire, placé en aval des veines rénales,
s'oppose à une nouvelle migration embolique via la VCI.
• N'exclut pas la probabilité d'une nouvelle récidive (thromboses veineuses tardives), même avec
un filtre-cave en place.
3 indications formelles pour le filtre-cave
]-Contre-indication absolue à un traitement anticoagulant
2-Récidive embolique sous traitement anticoagulant efficace
3-Après embolectomie chirurgicale
X. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
A. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS LA TVP
• Le traitement des TVP doit être systématique et précoce pour éviter l'extension et l'embolie
pulmonaire à court terme et pour prévenir la maladie post-phlébitique à long terme.
• Le traitement en ambulatoire des TVP se développe de plus en plus, à condition que la TVP soit
distale, que le patient ait une bonne tolérance respiratoire, une absence de CI aux HBPM, une
bonne compliance +++ et un faible risque hémorragique.
Quand hospitaliser un patient avec suspicion de TVP ?

• Beaucoup de patients avec TVP sont traités en ambulatoire, ou juste après une courte
hospitalisation.
• Les cas nécessitant une hospitalisation sont les suivants:
TVP proximale (risque important d'EP).
Suspicion d'EP associée.
Insuffisance rénale rendant le traitement par HBPM ou fondaparinux non possible en
ambulatoire.
Mauvaise compliance prévisible au traitement, difficulté de compréhension du traitement
par AVK.
Risque hémorragique.
Suspicion de thrombophilie.
Patient très algique.
• Contention veineuse élastique, lever précoce.

• 2 modalités de traitement anticoagulant pour l'EP bien tolérée hémodynamiquement:
Traitement classique avec HBPM ou Fondaparinux ou HNF initialement avec relais AVK
précoce:
x Si absence d'insuffisance rénale: préférer Fondaparinux Arixtra® (1 injection/jour
SC) ou HBPM type Innohep® (1 injection/jour SC) ou Lovenox® (2 injections/jour
SC).
x HNF IVSE à utiliser si insuffisance rénale sévère avec DFG < 30 mL/minute/m2 .
0
(.'.)
w
a:
Traitement par AOD.
(.'.)
w
Modalités de la mise en route des traitements décrites plus haut.
a:
a:,
0
• Traitement exceptionnel: traitement chirurgical type thrombectomie ou thrombolyse en cas de
N
<t
z
Phlegmatia Cœrulea.
a:
LW
> • Surveillance :
(/)
z
Q
f-
0
-
@
164
■
Clinique : signes inflammatoires locaux, dépister signes cliniques d 'EP, bonne tolérance du
traitement anticoagulant.
Biologique :
x Plaquettes si prescription HBPM/HNF et risque important de TIH (voir encadré plus
haut), INR si AVK.
Echo-Doppler veineux des membres inférieurs à 3 mois.
± Scintigraphie pulmonaire de référence systématique si TVP proximale.
• Les thromboses distales (sous-poplitées) sont peu emboligènes ; leur dépistage et leur
traitement sont débattus. Actuellement en France, si une TVP distale est diagnostiquée, elle est
traitée comme une TVP proximale, mais avec une durée de traitement moins longue (6 semaines
versus 3 mois).
B. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS L'EP

• La stratification du risque est l'étape fondamentale de la prise en charge diagnostique et
thérapeutique de l'EP.
• On distingue :
L'EP sévère à risque élevé (mortalité> 15 %).
L'EP non sévère avec 2 niveaux de risque : intermédiaire (mortalité 3-15 %) et faible
(< 1 %).
• Le score PESI simplifié (Pulmonary Embolism Severty Index) est un score de risque
clinique facile d,utilisation qui permet de différencier les EP à risque faible des EP à
risque intermédiaire.
• Le calcul de ce score PESI n'a aucun intérêt en cas d'EP avec choc(= EP sévère).
,------- ---- - - - - - - - - - -----------------

1 Score PESI simplifié (PES/s)
• Age> 80 ans Si aucun item : score PESis = 0
• Cancer Q Risque faible
• Insuffisance cardiaque ou maladie pulmonaire
• FC � 110/minute Si présence d,1 seul item: score PESis � 1
• PAs < 100 mmHg Q Risque intermédiaire
• Saturation artérielle < 90%
i
STRATIFICATION DU RISQUE-CRITERES DE GRAVITE DE L'EP
EP NON SEVERE
EP SEVERE
(= BIEN TOLEREE HEMODYNAMIQUEMENT)
RISQUE FAIBLE RISQUE INTERMEDIAIRE RISQUE ELEVE
(mortalité< 1%) (mortalité 3-15%) (mortalité> 15%)
• ETT : pas de signes • Elévation de la troponine T ou I Définie par l'existence
de Cœur Pulmonaire • Et/ou Elévation du BNP d'un choc
Aigu ou NT-pro-BNP = PAs < 90 mmHg
• Troponine et BNP • Signes ETT de Cœur Pulmonaire Aigu : ou d'une hypotension
normaux dilatation VD, hypokinésie VD, septum (baisse PAs � 40 mmHg
• Score PESis à 0 paradoxal, HTAP pendant> 15 minutes)
• Score PESis � 1
La présence d'l seul de ces 4 items
permet de classer le patient à risque
intermédiaire
165
-
Autres signes de gravité ne rentrant pas dans la stratification du risque

Cliniques Paracliniques
• Insuffisance respiratoire aiguë • Dilatation du VD à l' angioscanner
• Syncope • Hypoxémie sévère (PaO2 < 50 mrnHg);
• EP récidivante acidose ; hypercapnie
• Retard diagnostique ou thérapeutique • Indice de Miller > 50%
La 1
ère
étape est la stratification du risque +++ :
' EMBOLIE PULMONAIRE
Choc (PAs < 90 mm Hg)
ou hypotension (baisse PAs � 40 mm Hg pendant> 15 minutes)
Risque non élevé ⇒ traitement soit par AOD

soit par HBPM ou Fondaparinux ou HNF avec relai
précoce par AVK.
Dysfonction VD : dilatation VD (ETT ou TDM), HTAP

ou
Thrombolyse +++ Elévation BNP ou NT-proBNP
ou
Elévation troponine T ou 1
ou
Score PESI simplifié � 1
Risque faible : mortalité < 1 %
• La présence de signes de gravité hémodynamique impose le transfert immédiat en service de

Réanimation.
• Le traitement anticoagulant doit être institué dès que le diagnostic est suspecté, quelle que
soit la gravité du tableau clinique, sauf contre-indication REELLE (AVC hémorragique
récent...).
- 166
■
1-Mise en condition
• Hospitalisation en Médecine si EP à risque faible ; en Réanimation ( ou USIC) si EP à risque
intermédiaire ou élevé.
• Repos strict au lit initialement.
• Surveillance: FC, PA, saturation (scope).
• Pose d'une voie veineuse périphérique. Perfusion standard: 500 cc G5%/jour.
• Oxygénothérapie nasale adaptée à la saturation artérielle (pas de gaz du sang itératifs
systématiques+++ ).
• Antalgiques mineurs per os si douleur thoracique gênante ou phlébite algique.
• Bas de contention veineuse en cas de phlébite.
2-Anticoagulation curative
• A débuter dès l'EP confirmée ou avant sa confirmation en cas de probabilité clinique
élevée et de risque hémorragique faible.
• 2 modalités de traitement anticoagulant pour l'EP bien tolérée hémodynamiquement:
Traitement classique avec HBPM ou Fondaparinux ou HNF initialement avec relais A VK
précoce:
x Si absence d'insuffisance rénale: préférer Fondaparinux (Arixtra®, 1 injection/jour SC)
ou HBPM type lnnohep® (1 injection/jour SC) ou Lovenox® (2 injections/jour SC).
x HNF IVSE à utiliser si insuffisance rénale sévère avec DFG < 30 mL/minutelm2 •
Traitement par AOD.
Modalités de la mise en route des traitements décrites plus haut.
• En cas d'EP à risque intermédiaire: surveillance+++ (surtout si signes ETT de CPA et
élévation troponine/BNP).
• En cas d'aggravation hémodynamique avec apparition d'un choc: thrombolyse.
3-Quand envisager une sortie rapide à domicile ?

• En cas d'EP non sévère à faible risque, il peut être envisagé une sortie rapide à domicile, à
condition que le diagnostic soit certain (pas de doute diagnostique) et que Je traitement
anticoagulant puisse être poursuivi par Je patient (patient compliant ayant compris le
schéma du traitement, pas d'isolement social, relais HBPM ou fondaparinux - A VK
réalisable en ville, suivi assurépar Je médecin traitant).
• Le faible risque est défini si association des items suivants:

EP bien tolérée hémodynamiquement
Pas de signes ETT de cœur pulmonaire aigu
Troponine et BNP normaux
Score PESI simplifié à O(âge < 80 ans, pas de cancer, pas d'insuffisance cardiaque ou de
maladie pulmonaire, FC < 110/minute, PAs > 100 mmHg, saturation art.> 90%)
167
-
C. PRISE EN CHARGE D'UNE EP SEVERE = AVEC CHOC
Suspicion d'EP + choc = tableau de cœur pulmonaire aigu

Choc = PAs < 90 mmHg ou hypotension
(Baisse PA 2: 40 mmHg Qar ra�Qort à PA habituelle oendant > 15 minutes)
i
1 RXT/ECG/GdS 1 � PNO, IDM VD (diagnostics différentiels)
� q Traitement spécifique
1r
• Angioscanner en urgence en première intention

• Si angioscanner non disponible ou si patient très instable hémodynamiquement : ETT en urgence ⇒
élimine les diagnostics différentiels (tamponnade notamment) et recherche des signes indirects
(HTAP, dilatation des cavités droites) ou directs d'EP (thrombus en transit)
• Un angioscanner thoracique normal et/ou une ETT normale élimine l'EP comme cause du
choc. II faut alors rechercher une autre cause.
Le traitement de l'EP avec choc étant la thrombolyse, il est préférable de confirmer l'EP +++ avant
de thrombolyser.
En cas de signes indirects d'EP à l'ETT, réaliser un angioscanner en urgence si patient stabilisé.
En cas d'impossibilité de transporter le malade, essayer de réaliser un écho-Doppler veineux des MI au lit à
la recherche d'une TVP. Si état dramatique, thrombolyse de sauvetage sans confirmation de l'EP.
Angiographie pulmonaire dangereuse ici++++++++ .
1
Traitement symptomatique : 02 fort débit; remplissage vasculaire (macromolécules) systématique :
Elohes® 500 cc/30 minutes; vasopresseurs si choc persistant type Noradrenaline® à préférer à la
Dobutamine; monitorage et surveillance par ETT.
Héparine non fractionnée bolus 60 UI/kg, puis IVSE adapté à l'anti-Xa

et THROMBOLYSE = fibrinolyse
(Altéplase Actilyse® bolus de 10 mg en 2 minutes puis 90 mg en 2 heures IVSE )
N.B.: pas HBPM ni de fondaparinux ni d'AOD dans l'EP sévère avec choc.
J,
Si échec ou contre-indication à la fibrinolyse : embolectornie chirurgicale ou endovasculaire
Même patient en choc cardiogénique sur EP massive bilatérale (angio-TDM) avec sur l'ETT une dilatation
-
des cavités droites, un septum paradoxal (aplati), un thrombus enclavé des cavités droites. Patient décédé
168
■
• Le traitement flbrinolytique: augmente l'index cardiaque de 15% et réduit de 30% la

pression artérielle pulmonaire moyenne en 2 heures. A 72 heures, l'index cardiaque augmente
de 80% et la PAP diminue de 40%. Aucun effet de l'HNF seule sur la PAP et l'index cardiaque.
« Une EP sévère(= en choc) non thrombolysée est une EP qui va décéder».
• IOT et ventilation assistée dans PEP grave: risque++++ car la ventilation entraîne, lors de
l'insufflation, une élévation des pressions intrathoraciques et donc une diminution du retour
veineux, possiblement responsable d'un désamorçage du cœur droit (idem lors d'une
tamponnade ou d'un /DM du VD). Il s'agit donc d'une intubation périlleuse avec risque
d'aggravation hémodynamique rapide. Si nécessité d'une IOT, après échec de la thrombolyse,
essayer de la prévoir au bloc, le chirurgien étant prêt à intervenir pour « embolectomiser » le
patient.
• L'expansion volémique peut être dangereuse car, en distendant le ventricule droit, elle peut
aggraver la compression du VG +++. En pratique, expansion volémique nécessaire si
hypovolémie vraie (absence de turgescence jugulaire ou POD < 10 mmHg). Dans tous les cas,
nécessité d'une surveillance hémodynamique par échographie cardiaque.
• Dans PEP grave, démarrer A VK plus tardivement que dans PEP bien tolérée, une fois
l'hémodynamique et le foie de choc corrigés, ainsi que l'effet des thrombolytiques. De plus,
possible hypercoagulabilité transitoire au début du traitement par A VK (qui diminue aussi les
protéines S et C !!) avec risque d'extension de thrombose pouvant être dramatique dans ce
contexte d'EP grave.
Thrombi extraits
après embolectomie chirurgicale
XI. DUREE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT

But du TAC dans la MTEV
]-Prévenir l'extension de la TVP et la migration vers les poumons (EP)
2-Limiter le risque de récidive
3-A long terme, éviter le développement de la maladie post-phlébitique et du cœur pulmonaire chronique
post-embolique
• Même raisonnement dans la TVP et dans l'EP ++.

• Efficacité du traitement anticoagulant uniquement pendant la durée de leur prescription ; risque
de récidive de 5% par an à l'arrêt du traitement.
• Durée du traitement à prescrire en fonction des ATCD personnels de MTEV, du caractère
spontané de la TVP ou de l'EP (risque de récidive augmenté++}, de l'existence éventuelle
d'une thrombophilie, de l'existence de facteurs de risque acquis de MTEV, du caractère propre
de l'épisode actuel (extension), de son risque de récidive, du risque hémorragique
iatrogénique
Si TVP distale: risque de récidive< 3%/an.
Si TVP proximale (au-delà de la veine poplitée) ou EP: risque de récidive de 8%/an.
Si FdR temporaire (chirurgie, immobilisation ...): risque de récidive< 5%/an.
169
-
Si FdR permanent (cancer), certains types de thrombophilie ou MTEV idiopathique: risque

de récidive> 10%/an.
Type de MTEV Durée du traitement anticoagulant (AVK)
TVP distale ( = sous-poplitée) isolée 6 semaines de TAC
TVP proximale ou EP
avec FdR transitoire REVERSIBLE
( chirurgie, traumatisme, immobilisation, 3 mois
grossesse, contraception orale ou
hormonothérapie substitutive)
6 mois au minimum, à réévaluer par la suite
MTEV (TVP ou EP) idiopathique
9 TAC au long cours d'autant plus que risque
( = sans facteur déclenchant) hémorragique faible et bonne compliance au traitement
A vie ou jusqu'à rémission complète du cancer ; préférer
MTEV (TVP ou EP) et cancer++
les HBPM au long cours aux A VK chez ces patients
MTEV (TVP ou EP) récidivante
Traitement anticoagulant à vie
(� 2 épisodes)
Thrombophilie A discuter au cas par cas++
(si SAPL, déficit en protéine Sou C, mutation 6 mois au minimum, voire au long cours si pas de facteur
homozygote facteur V Leiden ou facteur II) déclenchant lors du J e, épisode de MTEV
XII. BILAN AU DECOURS D'UN EPISODE DE TVP OU D'EP

• Bilan étiologique (voir plus haut) avec correction des facteurs de risque « modifiables »
(œstrogènes, varices...).
• Bilan séquellaire :
Saturation en 02, dyspnée résiduelle (NYHA).
Scintigraphie de référence à 3 mois, très utile pour le suivi.
Echo-Doppler cardiaque : recherche d'un cœur pulmonaire chronique séquellaire.
Echo-Doppler veineux des MI.
• Ne pas oublier :
Arrêt de travail.
Port d'une contention veineuse élastique des membres inférieurs si TVP (du côté de la TVP).
Carnet AVK si prescrits.
EMBOLIE PULMONAIRE
ANT PERF PO PERF PG PERF
PERFUSION
0
w
(.'.)
a:
w PG VENT
a: ANT VENT PO VENT
OJ
0
N
<(
z
a:
w VENTILATION
>
Tomoscintigraphie pulmonaire (SPECT-CT): scintigraphie en 3 dimensions, de ventilation et de perfusion,
couplée à un scanner thoracique de repérage. On voit bien que la ventilation en bas est normale (en jaune)
-
dans les 2 champs pulmonaires, tandis qu'il existe d'importants défects perfusionnels au niveau des
2 champs (en bleu foncé), ce qui correspond à des images d'embolie pulmonaire bilatérale
170
-
XIII. CAS PARTICULIERS
A. GROSSESSE
• Risque relatif de MTEV multiplié par 5 pendant la grossesse, surtout dans le post-partum ++.
• EP = 1 cause de mortalité non-obstétricale pendant la grossesse.
ère
• Examens à demander en 1 r intention : D-dimères (mais pouvant être augmentés pendant la

è e
grossesse c::> moindre rentabilité), écho-Doppler veineux des MI.

• Intérêt de la scintigraphie de ventilation/perfusion (moins irradiante que l'angio-TDM) si
diagnostic encore non certain.
• Un traitement par HBPM à dose curative est recommandé en cas d'EP bien tolérée
hémodynamiquement.
• Les antivitamines K sont formellement contre-indiquées pendant le 1 r trimestre et les
e
2 dernières semaines de grossesse.

• Après l'accouchement, les AVK sont prescrits pendant 3 mois.
B. MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE ET CANCER

• Mécanismes nombreux: anomalies plaquettaires, substances pro-coagulantes sécrétées par la
tumeur (facteur tissulaire, cystéine protéase), anticoagulants circulants, compression directe
d'une veine par la tumeur.
• 10% des TVP idiopathiques (versus 2% des TVP secondaires à un FdR) présentent un cancer
dans l'année qui suit l'épisode.
• Cancers principalement associés à une TVP: prostate, poumons, côlon, pancréas, ovaires,
seins, reins, foie (CHC), cerveau; syndrome myéloprolifératif +++.
• Cancers le plus souvent détectés ou suspectés sur le bilan standard réalisé en cas de TVP
idiopathique (cf. supra). En dehors de signes d'appel, pas d'intérêt à la pratique systématique
d'une batterie d'examens complémentaires (body-TDM, FOGD, coloscopie...).
• Indication à un bilan plus approfondi en cas de TVP bilatérale (cancer sous-jacent dans 30% des
cas).
• Indication à un traitement anticoagulant à vie ou jusqu'à rémission complète du cancer.
• Préférer les HBPM à doses curatives au long cours (type INNOHEJ>W) qui semblent plus
efficaces (au moins lors des 6 premiers mois) que les A VK chez ces patients.
171
-
LU
cc
ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER e::
t-
et
::c
�
Pour mieux comprendre

ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER
D'après le rapport HAS 2009 « Echocardiographie-Doppler trans-thoracique : principales

indications et conditions de réalisation».
Parce qu'elle est devenue un élément essentiel de la prise en charge du patient et que vous allez être
amenés à raisonner sur des images ou des boucles vidéo de cet examen le jour J dans les dossiers
progressifs et questions, nous avons ajouté (à votre demande) un petit chapitre sur les bases à
connaître afin d'aborder les questions du concours en toute sérénité.
1. INDICATIONS
A. ECHOGRAPHIE CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE (ETT)

• HTA: indiquée lors du bilan initial et lors du suivi.
• Valvulopathie: indiquée lors du bilan initial d'un souffle cardiaque en cas de suspicion de
pathologie valvulaire ou de pathologie de la structure cardiaque ; intérêt également pour le suivi.
• Maladie de Marfan : lors du bilan initial et pour le suivi.
• Endocardite infectieuse suspectée: toujours commencer par l'ETT (puis ETO si besoin).
• Bilan systématique après chirurgie valvulaire (mise en place de prothèse ou plastie).
• Suspicion de dysfonctionnement de prothèse cardiaque.
• Suspicion de SCA avec diagnostic incertain et/ou avec choc cardiogénique et/ou d'infarctus du
ventricule droit. L'ETT ne doit pas retarder la revascularisation dans les SCA ST+, mais peut
détecter des complications précoces.
• Bilan post-infarctus pour évaluation initiale visant à identifier les complications.
• Bilan initial d'ischémie myocardique chronique; indiquée lors du suivi si dysfonction VG.
• En préopératoire en cas de suspicion de pathologie cardiaque, quel que soit le risque de la
chirurgie.
• Bilan initial et dans Je suivi d'une insuffisance cardiaque à FEVG réduite ou préservée.
• Suspicion et/ou dépistage familial de cardiomyopathie hypertrophique, dilatée ou restrictive.
• Péricardite ou épanchement péricardique : lors du diagnostic et du suivi.
• Fibrillation auriculaire : bilan initial.
• Dépistage, diagnostic et suivi des patients avec hypertension artérielle pulmonaire (HTP).
• Embolie pulmonaire : en urgence si EP + choc ; si EP sans choc : indiquée au cours de
l'hospitalisation pour dépister un cœur pulmonaire chronique.
• Suspicion de dissection de l'aorte thoracique.
• Avant introduction d'un traitement de chimiothérapie avec cardia-toxicité (anthracyclines,
-
thérapies ciblées...).
• Suspicion clinique de cardiopathie congénitale.
172
QUESTION TRANSVERSALE I ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER
•
B. ECHOGRAPHIE CARDIAQUE TRANS-ŒSOPHAGIENNE (ETO) (SEULEMENT

APRES AVOIR REALISEE L'ETT)
• Endocardite infectieuse+++ (PCZ)
• Bilan d' AVC et/ou d'emboles périphériques: recherche d'une cardiopathie emboligène
• FA avant cardioversion : recherche d'un thrombus intra-auriculaire G qui contre indique alors
la cardioversion (électrique ou médicementeuse).
• Si valvulopathies
IA ou IM aiguës +++ (PCZ)
Si ETT peu contributive et/ou pour préciser les mécanismes de la valvulopathie (IA et IM).
Avant chirurgie dans les valvulopathies mitrales pour préciser l'anatomie (plastie semblant
réalisable ou non), recherche d'un thrombus intra-OG.
En postopératoire, surtout si valve mécanique et/ou Bentall.
• Suspicion de dissection aortique

• Suspicion de bicuspidie aortique
• Contrôle de plastie mitrale au bloc opératoire
• Monitoring du remplissage en Réanimation (compressibilité de la VCS)
Il. CONTRE-INDICATIONS
• ETT: aucune.
• ETO:
Varices œsophagiennes ayant déjà saigné et/ou grade 3 (PCZ)
Antécédent de radiothérapie œsophagienne (risque de rupture pendant l'ETO)
Ill. MODALITES DE L'ETT

• L'échocardiographie-Doppler trans-thoracique (ETT) est une technique d'imagerie non invasive
et non irradiante, utilisant les propriétés physiques des ultrasons.
• L'interprétation d'une ETT comprend une analyse morphologique dynamique du cœur et une
analyse hémodynamique.
• L'analyse morphologique se fait grâce au mode bidimensionnel et au mode TM qui permettent
de visualiser les différentes structures cardiaques (taille et morphologie du VG par exemple,
aspect des valves) et d'effectuer des mesures (diamètres VG, taille anneau aortique, etc.).
• L'analyse hémodynamique se fait grâce au Doppler couleur qui permet de visualiser les flux à
l'intérieur du cœur. On visualise aussi bien les flux antérogrades physiologiques (par exemple,
flux d'éjection du VG dans l'aorte en systole) que les flux pathologiques: accélération du flux
liée à une sténose (rétrécissement aortique par exemple), flux de régurgitation comme pour une
insuffisance aortique ou mitrale.
• L'utilisation du Doppler pulsé et du Doppler continu permet une quantification plus fine de
ces flux et d'estimer le débit cardiaque, la surface aortique dans le RA, les volumes régurgités et
la sévérité d'une insuffisance mitrale ou aortique par exemple ...
IV. REALISATION D'UNE ETT

• L'analyse en mode bidimensionnel, TM, Doppler (couleur, pulsé, continu) se fait sur différentes
coupes:
Coupe parasternale grand axe permettant d'explorer l'OG, le VG et l'aorte.
173
-
Coupe parasternale petit axe permettant d'explorer le VG, les valves mitrales et aortiques et
les cavités droites.
Coupes 4 cavités permettant d'explorer OG, VG, OD, VD.
Coupes 5 cavités permettant d'explorer OG, VG, OD, VD et aorte.
Coupes 3 cavités permettant d'explorer OG, VG et aorte.
Coupe sous-costale permettant d'explorer surtout les cavités droites.
Les différentes structures cardiaques sont étudiées :

1-Ventricule gauche
• Dimensions VG: diamètre télédiastolique (DTDVG) et télésystolique du VG (DTSVG); VG
dilaté si DTDVG > 55 mm.
• Epaisseur des parois: hypertrophie ventriculaire retrouvée dans l'HTA, le RA, la CMH.
• Cinétique segmentaire des différentes parois: normokinésie, hypokinésie, akinésie. Une akinésie
ou une hypokinésie segmentaire localisée à une paroi sont en faveur d'une cardiopathie ischémique.
• Fonction systolique: estimée par la mesure de la fraction d'éjection du VG (FEVG); la FEVG
normale est::!:: 50% (recommandations ESC 2016).
• Calcul du débit cardiaque: normal 3,5-5 L/minute.
• Fonction diastolique : le flux de remplissage mitral est composé d'une onde E (remplissage
rapide) et d'une onde A (systole auriculaire). L'interprétation du flux mitral en diastole permet
d'estimer les pressions de remplissage du VG (= PTDVG).
2-Valve aortique
• Analyse de la valve aortique: recherche d'une bicuspidie aortique (PCZ) (valve aortique
normale tricuspide), de calcifications, de signes d'atteinte d'origine rhumatismale (remaniement
valvulaire, fusion commissurale), de végétations, d'une perforation.
• Analyse de la morphologie et de la taille de l'aorte ascendante : toujours rechercher une
0
('.) dilatation de l'aorte ascendante en cas de valvulopathie aortique (PCZ)
w
0:
('.) • Évaluation de la sévérité d'une valvulopathie aortique
w
0:
CD o si RA : RA serré si surface !:: 1 cm2 ou 0,6 cm2/m2 SC et/ou gradient moyen ::!:: 40 mmHg
0
N
<( ou Vmax ::!:: 4 mis ou IP < 25%.
z
0:
w
> o si IA:
(f)
z
0
�
0
@
• 174
QUESTION TRANSVERSALE I ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER
-
■ Méthode de la PISA +++ (PCZ) permettant de donner la surface de l'orifice
régurgitant (SOR) et le volume régurgitant (VR) à chaque systole.
/A minime (grade/): SOR< 0,1 cm2 et VR < 30 mL
/A modérée: VR 30-45 mL (grade 2) et 45-60 mL (grade 3)
/A sévère (grade 4): SOR� 0,3 cm2 et VR?: 60 mL
■ Autres paramètres en complément: vena contracta (= largeur du jet à l'origine), la
vitesse télédiastolique dans l'isthme aortique, temps de demi-décroissance (PHT),
dilatation de l'OG et du VG.
3-Valve mitrale
• Aspect des valves : normal, épaissi (maladie de Barlow), existence d'un prolapsus ou d'une
ballonisation d'l ou des 2 feuillets, perforation d'une valve (endocardite), ouverture de la grande
valve en genou (RM), existence de signes en faveur d'une atteinte rhumatismale: calcifications,
fusion des commissures +++.
• Aspect de l'appareil sous-valvulaire : piliers (pouvant être rompus en cas d'infarctus) et cordages
(raccourcis et fusionnés dans le RM rhumatismal ; rompus en cas d'endocardite ou de rupture de
cordage ; allongés et redondants dans la maladie de Barlow).
• Évaluation de la sévérité d'une valvulopathie mitrale
o si RM: calcul de la surface mitrale possible par différentes méthodes :
planimétrie+++, PHT, équation de continuité
➔ RM serré si surface mitrale :,; 1,5 cm2 ou 1 cm2/m2
o si 1M:
• Méthode de la PISA +++ (PCZ) permettant de donner la surface de l'orifice
régurgitant (SOR) et le volume régurgitant (VR) à chaque systole.
IM organique minime (grade/): SOR< 0,2 cm2 et VR< 30 mL
IM organique modérée: VR 30-45 mL (grade 2) et 45-60 mL (grade 3)
IM organique sévère (grade 4): SOR� 0,4 cm2 et VR� 60 mL
Seuil d'IM sévère fonctionnelle plus bas que pour l'IM organique, IM sévère si
SOR� 0,2 cm2 et VR� 60 mL
■ Autres paramètres en complément: vena contracta (= largeur du jet à l'origine),
modification par l'IM du flux des veines pulmonaires, dilatation de l'OG et du VG.
4-Cavités droites
• Rechercher une dilatation des cavités droites: EP, cardiopathie du cœur gauche associée...
• Rechercher une hypertrophie du VD: cœur pulmonaire chronique
■ Rechercher une HTP: par calcul de la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) au
moyen du flux d'insuffisance tricuspide.
• Apprécier la taille et la compressibilité de la veine cave inférieure: VCI fine et compressible si
patient hypovolémique, VCI dilatée si HTP sévère ou patient en surcharge.
5-Péricarde
• Rechercher un épanchement/ des signes de constriction péricardique.
• Si épanchement: détailler abondance, localisation et caractère compressif(= tamponnade)
V. REALISATION D'UNE ETO

• Toujours associée à une ETT réalisée au préalable +++
• Le plus souvent sous anesthésie locale, parfois sous courte anesthésie générale (pas de nécessité
d'intubation, anesthésie similaire à celle réalisée pour une coloscopie).
• Par rapport à l'ETT, permet une visualisation plus précise :
Des valves mitrales et aortiques.
De l'oreillette gauche et de l'auricule gauche.
De l'aorte ascendante, de la crosse aortique et de l'aorte descendante.
-
De la veine cave supérieure.
775
ITEM 203
LL.I
1
DYSPNEE AIGUE ET CHRONIQUE cc
1-
ii:i:
c:t
::c
�
Plan
1. DEFINITION
Il. CRITERES DE GRAVITE
DYSPNEE AIGUE
1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Il. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ill. · ETIOLOGIES
DYSPNEE CHRONIQUE
1. INTERROGATOIRE
Il. EXAMEN CLINIQUE
Ill. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV. ETIOLOGIES DES DYSPNEES CHRONIQUES

Définition de la dyspnée en général et plus particulièrement dyspnée inspiratoire
A Définition
/ expiratoire.
A Diagnostic positif Connaitre l'examen clinique d'un patient présentant une dyspnée.
Connaître les principales étiologies d'une dyspnée aiguë et leurs signes
Étiologies cliniques : OAP, embolie pulmonaire, crise d'asthme, exacerbation d'une BPCO,
A
pneumopathie, pneumothorax, SDRA, inhalation d'un corps étranger, œdème de
Quincke, anémie aiçiuë.
Connaitre les signes de gravité devant une dyspnée aiguë et savoir grader
NYHA, MRC.
A Diagnostic positif Connaître les éléments d'orientation diagnostique face à une dyspnée chronique
A Étiologies Connaitre les signes d'orientation étiologique
Examens Connaître les examens complémentaires de première intention en fonction du
A
complémentaires caractère aiguë ou chronique
Examens Connaître les examens complémentaires de seconde intention en fonction du
A
complémentaires caractère aiçiuë ou chronique.
Connaître les étiologies plus rares d'une dyspnée aiguë : pseudo-asthme
B Étiologies cardiaque, tamponnade, états de choc, acidose métaboliques, hyperthermies,
sténoses trachéales, intoxication au CO, pneumocystose.
Étiologies Connaître les principales étiologies cardiaque et pulmonaire d'une dyspnée
A
chronique.
Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques
immédiates.
Connaitre les indications des examens radiologiques devant une dyspnée aigue
B Prise en charge
et chronique.
Définition de la dyspnée.
A Définition
Bien différencier la dyspnée de la détresse et l'insuffisance respiratoire.
0
('.)
w
a:
A Diagnostic positif Dyspnée aiguë : éléments d'orientation étiologiques.
('.)
Identifier une
�
a:
A
urgence
Signes de gravité accompagnant la dyspnée aiguë.
CO
0
N Examens Connaitre la stratégie d'exploration en imagerie devant une dyspnée aigue de
<(
za: A
complémentaires l'enfant.
w
>
z0
Cf) Examens Connaitre les signes indirects sur une radiographie d'un corps étranger
A
complémentaires bronchique.
�
0w
@
A Contenu multimédia Exemple de radiographie de face dans un contexte de corps étranger.
■ 776
DYSPNEE AIGUE ET CHRONIQUE
-
1. DEFINITION
• La dyspnée est définie par la sensation subjective de gêne respiratoire. Devant une dyspnée décrite
par le patient, le Ier objectif est d'en évaluer la gravité et d'assurer si besoin une prise en charge
symptomatique. Elle ne doit jamais être banalisée.
• L'eupnée est définie par une fréquence respiratoire au repos, comprise entre 14 et
16 cycles/minute.
Il. CRITERES DE GRAVITE

A. CRITERES RESPIRATOIRES
• FR> 30/minute ou bradypnée extrême.
• Sa02< 85%.
• Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (tirage sus-sternal, intercostal et balancement
thoraco-abdominal) ou épuisement respiratoire.
• Cyanose distale ou des lèvres.
• Impossibilité de parler.
B. CRITERES CIRCULATOIRES
• Pouls> 120/minute, Hypotension, état de choc hémodynamique.
• Hypertension (hypercapnie).
C. CRITERES NEUROLOGIQUES
• Sueurs, Troubles de conscience, Flapping tremor (en rapport avec l'hypercapnie).
DYSPNEE AIGUE
1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Apparition d'une dyspnée en quelques heures ou quelques jours.
A. INTERROGATOIRE
• Antécédents respiratoires
• Antécédents cardiovasculaires: maladie athéromateuse, existence de facteurs de risque
cardiovasculaire (tabac, diabète, HTA...), autre pathologie cardiaque connue.
• Autres: allergie, traitement en cours+++ et immunodépression connue (séropositivité VIH,
corticothérapie, chimiothérapie récente...) ou possible (exposition pour le VIH...).
• Le mode d'apparition et le contexte de survenue de la dyspnée.
• Type de la dyspnée: au repos ou à l'effort ; d'apparition progressive ou très rapidement ; aggravée
par la position allongée (décubitus= orthopnée, en faveur d'une insuffisance cardiaque gauche) ;
facteurs externes la modifiant: saison, climat, lieu particulier (allergie), horaire ou exposition à
des toxiques.
• Intensité de la dyspnée à l'effort: classification NYHA+++ qui permet de classer le niveau de
dyspnée en stade en fonction de sa gravité et de sa relation à l'effort.
CLASSIFICATION DE LA DYSPNEE SELON LA NYHA
(New-York Heart Association)
STADEI Aucun signe fonctionnel dans la vie courante
Dyspnée survenant pour des efforts importants et habituels (marche rapide ou
STADEIl en côte, montée> 2 escaliers) entraînant une limitation modeste de l'activité
physique
Dyspnée présente pour des efforts minimes de la vie courante entraînant une
STADEIll
réduction marquée de l'activité physique
STADEIV Dyspnée permanente de repos, orthopnée, empêchant toute activité
-
• Symptômes associés: toux, crachats, fièvre, douleur thoracique, hémoptysie, etc.
177
B. EXAMEN CLINIQUE
1-Fréquence respiratoire
• La fréquence respiratoire doit toujours être déterminée précisément devant toute dyspnée. Une
fréquence respiratoire normale est comprise entre 10 et 20/minute. On parle de tachypnée si la
fréquence est> 20/minute ou de bradypnée si < 10/minute.
2-Mécanique respiratoire
A SAVOIR
MECANIQUE RESPIRATOIRE
• Tirage, balancement thoraco-abdominal.
• Ampliation thoracique: asymétrie ?
• Temps de la dyspnée: inspiratoire ? expiratoire ?
3-Caractère positionnel
• Le caractère positionne! de la dyspnée doit être déterminé: orthopnée (dyspnée se majorant en
décubitus dorsal), dyspnée de décubitus.
4-Rythme respiratoire
• Dyspnée de Kussmaul (4 temps): souvent en rapport avec une acidose métabolique (inspiration/
pause/expiration/pause).
• Dyspnée anarchique de Cheyne-Stokes.
5-Auscultation
CORNAGE
Le caractère bruyant, rauque et inspiratoire (cornage)
d'une dyspnée est évocateur de son siège ORL
ANOMALIES
BRONCHIQUES
Sibilants, freins expiratoires, râles bronchiques
ANOMALIES
1
PARENCHYMATEUSES
Râles crépitants, souffle tubaire
I ANOMALIES PLEURALES Diminution ou abolition du murmure vésiculaire

_
6-Examen cardiaque
• Fréquence cardiaque, Pression artérielle, État de choc hémodynamique.
• Signes de surcharge hydrosodée ou d'anasarque: œdème des membres inférieurs, des lombes,
ascite, épanchements pleuraux.
• Signes d'insuffisance cardiaque gauche ou droite (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire).
• Auscultation cardiaque: souffle, tachycardie, extrasystolie, galop, frottement péricardique...
7-Autres: Examen neurologique, Température.
Il. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ATTENTION REFLEXE
0
('.)
5 EXAMENS COMPLEMENTAIRES IMPORTANTS DEVANT UNE DYSPNEE AIGUE
w
0:
('.)
1. Radiographie du thorax de face
w
0:
0
2. Gaz du sang artériel
3. ECG
N
<(
z
4. Biologie: dosage de BNP ou NT-pro-BNP, D-dimères (en cas de suspicion d'EP)
0:
w
>
(./)
z 5. Échocardiographie transthoracique (ETT)
�
0
0
@
178
■
A. RADIOGRAPHIE DE THORAX
• Simple à réaliser.
• Permet d'orienter rapidement le diagnostic devant une dyspnée.
• Existence ou non d'une cardiomégalie.
• Pathologies pulmonaires :
Syndrome alvéolaire: évocateur d'une pneumonie bactérienne (contexte clinique+++ ) ou
d'un œdème pulmonaire (dans ce cas, association à un syndrome interstitiel).
Syndrome interstitiel: OAP ou pneumopathie à germes atypiques (légionellose, chlamydia. . .).
Epanchement pleural, pneumothorax.
• A noter qu'une dyspnée avec radio de thorax normale doit faire orienter vers Je diagnostic
d'embolie pulmonaire+++.
B. GAZ DU SANG
• Cet examen permet d'orienter le diagnostic devant une dyspnée.
• Il convient de rechercher un effet shunt en faveur d'une embolie pulmonaire, d'une pneumopathie
ou d'un œdème pulmonaire. L'hypercapnie est un signe de gravité.
• Enfin il permet de faire un diagnostic d'insuffisance respiratoire chronique avec PC02 et
bicarbonates sanguins élevés.
• Dosage de lactates sanguins= reflet de la gravité+++ .
C. ECG
• Cet examen permet de rechercher des signes en faveur d'une pathologie cardiaque(HVG, bloc de
branche gauche), des troubles du rythme(fibrillation atriale) et des troubles conductifs.
• Certains signes ECG à connaître sont caractéristiques de la péricardite aiguë, de la tamponnade
ou de l'embolie pulmonaire.
D. BIOLOGIE
1-Dosage du BNP ou NT-pro-BNP plasmatique
A SAVOIR
DOSAGE du BNP ou NT-pro-BNP
• L'expression du gène du BNP peut être stimulée par:
la distension liée à l'augmentation de la précharge et/ou à l'hypervolérnie
l'ischémie myocardique
la stimulation neuro-hormonale(catécholamines, SRAA)
• L'expression du gène du BNP entraîne la sécrétion d'un précurseur= pro-BNP, qui est ensuite
transformé(protéolyse et glycolyse) en BNP à action hormonale(= action diurétique) et NT-pro
BNP sans action hormonale(= pas d'action diurétique propre).
• En réponse à une augmentation de volume, d'épaisseur(hypertrophie) ou de tension pariétale, le
myocyte va relarguer des formes circulantes de pro-BNP, NT-pro-BNP et BNP.
• Le NT-pro-BNP et le BNP augmentent physiologiquement avec l'âge et la diminution du DFG
(insuffisance rénale). Il faut interpréter le NT-pro-BNP en fonction des normes liées à l'âge
données par le laboratoire.
179
-
Dosage des peptides natriurétiques (BNP ou NT-pro-BNP} dans une dyspnée aiguë
• Seuils de BNP permettant d'éliminer une IC aiguë devant une dyspnée aiguë:
BNP < 100 pg/mL
NT-pro-BNP < 300 pg/mL.
• En cas de dyspnée aiguë, des dosages de BNP ou NT-pro-BNP en dessous de ces seuils
respectifs permettent d'éliminer une IC aiguë+++.
• Causes de faible élévation du BNP et du NT-pro-BNP en cas d'IC aiguë:
OAP flash (délai de sécrétion).
IC droite aiguë.
IC terminale.
Obésité.
• En cas d'élévation, ces dosages ne permettent pas de poser de manière certaine le diagnostic d'IC
aiguë car il y a beaucoup d'autres causes d'élévation de ces peptides natriurétiques.
Causes de majoration du BNP et du NT-pro-BNP

1
Cardiaques Non-cardiaques
• IC (valeurs de BNP/NT- plus élevées dans l'IC à • Age
FEVG réduite que dans l'IC à FEVG préservée) • Insuffisance rénale
• SCA • AVC (ischémique, hémorragie méningée)
• Embolie pulmonaire • Insuffisance hépatique (cirrhose avec ascite)
• Myocardite • Syndrome paranéoplasique
• HVG • BPCO
• CMH ou cardiomyopathie restrictive (amylose) • Infection sévère (sepsis, pneumopathie...)
• Valvulopathies • Brûlures étendues
• Cardiopathies congénitales • Anémie
• FA, tachycardie ventriculaire • Thyrotoxicose, acidocétose diabétique
• HTAP
• Choc délivré par un DAI N.B.: BNP et NT-pro-BNP augmentées de
• Traumatisme cardiaque manière modérée dans l'EP et/ou les cœurs
• Chirurgie cardiaque pulmonaires chroniques
2-Dosage des D-dimères en cas de suspicion d'embolie pulmonaire et de probabilité clinique non forte
E. ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE
Cet examen simple permet de faire la plupart des diagnostics d'origine cardiaque qui peuvent être
responsable de la dyspnée :
• Orientation vers une insuffisance cardiaque gauche à FEVG préservée ou réduite ; rechercher une
cause à la dysfonction ventriculaire gauche : valvulaire, HVG, akinésie segmentaire en faveur
d'une cardiopathie ischémique...
• Dilatation des cavités droites : doit faire évoquer une embolie pulmonaire. Autres signes : septum
paradoxal, HTAP. A noter que dans les EP aiguës sur cœur sain, la PAP systolique n'est jamais
au-dessus de 50-55 mmHg. Si PAPS > 55 mmHg, il faut évoquer une pathologie chronique (qui
0 peut être surajoutée: BPCO, cœur pulmonaire chronique post-embolique ou une HTAP
w
primitive).
a:
• Tamponnade : épanchement péricardique avec signes de compression : écrasement des cavités
0 droites, variation de flux aortique et mitral, veine cave inférieure incompressible.
a:
• A noter qu'il est possible, avec l'échocardiographie, de visualiser un épanchement pleural, voire
w
un pneumothorax.
-
@
180
■
F. AUTRES EXAMENS
• Bilan biologique standard avec NFS,ionogramme sanguin,bilan hépatique,bilan d'hémostase.
• Troponine le ou Tc ultrasensible non systématique devant un tableau de dyspnée d'apparition
rapide,à prescrire en cas de douleurs thoraciques associées et/ou de suspicion de SCA.
• Il est possible aussi de réaliser un angioscanner thoracique, notamment pour le diagnostic
d'embolie pulmonaire. Cet examen permet de plus de visualiser également le parenchyme
pulmonaire, la plèvre et la silhouette cardiaque.
• Enfin, d'autres examens plus spécifiques type écho-doppler veineux des membres inférieurs,
scintigraphie pulmonaire peuvent aussi être réalisés en fonction du contexte clinique et du
diagnostic suspecté.
Ill. ETIOLOGIES
A. CARDIAQUES
1-Œdème aigu du poumon
L'œdème aigu du poumon (OAP) est une des causes les plus fréquentes de dyspnée aiguë.
a-Anamnèse
Cardiopathie connue,douleur thoracique évocatrice de souffrance coronarienne.
Rupture de traitement,écart diététique.
b-Examen clinique
Patient assis au lit, grésillement laryngé, toux productive mousseuse rosée, v01re
hémoptoïque,orthopnée majeure.
Galop et souffles auscultatoires.
Râles crépitants,parfois sibilants au début.
ATTENTION REFLEXE
SIBILANTS APRES 50 ANS
Toute 1
ère
crise d'asthme après 50 ans est un OAP,jusqu'à preuve du contraire.
c-Radio de thorax
Opacités alvéolaires diffuses bilatérales, hilifuges,évocatrices.
Suffisant à poser le diagnostic et à débuter un traitement d'urgence.
d-ECG
Exceptionnellement normal.
Passage en ACFA fréquent+++ .
Recherche d'autres troubles du rythme pouvant causer une dyspnée (TV,TJ...).
Recherche des signes de cardiopathie : BBG,troubles conductifs auriculo-ventriculaires...
e-Biologie
Dosage sanguin du BNP ou NT-pro-BNP systématique
Troponine le ou Tc ultrasensible
Ionogramme,fonction rénale,NFS,hémostase,bilan hépatique
2-Péricardite avec tamponnade
• Elle s'accompagne de signes marqués d'insuffisance cardiaque droite avec tableau possible d'état
de choc. Rechercher un pouls paradoxal de Kussmaul,des signes ECG de tamponnade : alternance
électrique et micro-voltage.
• Le diagnostic repose sur l'échographie cardiaque transthoracique.
181
-
B.RESPIRATOIRES
1-Embolie Pulmonaire
C'est une dyspnée« sine materia », c'est-à-dire sans bruits auscultatoires anormaux.
ATTENTION REFLEXE
EMBOLIE PULMONAIRE
Dans un contexte à risque:

• Voyage longue distance.
• Grossesse, post-partum.
• Chirurgie récente...
Toute dyspnée isolée avec auscultation normale doit faire éliminer l'embolie pulmonaire.
2-Bronchiques
• Bronchospasme:
Crise d'asthme et asthme aigu grave.
Décompensation aiguë de BPCO.
Bronchite aiguë.
• Obstacle:
Corps étrangers intra-bronchiques.
Brûlures.
Sténoses trachéales: ATTENTION, longtemps asymptomatiques.
3-Alvéolaires
• Pneumopathies.
• Inondation alvéolaire:
Inhalation, noyade.
Hémoptysie de grande abondance.
Hémorragie intra-alvéolaire.
4-Pleurales
• Pneumothorax.
• Epanchements pleuraux liquidiens:
Transsudats de grande abondance
Pleurésie maligne
Pleurésie purulente
C.ORL
ATTENTION REFLEXE
DYSPNEE D'ORIGINE ORL
Dyspnée:
• Prédominante au temps inspiratoire.
• Essentiellement chez l'enfant.
• Bruyante: carnage, stridor.
• Toute dyspnée de cause ORL est préoccupante car le risque <l'asphyxie brutale et de décès est
majeur et imprévisible.
• Un examen par un spécialiste est obligatoire.
- 182
■
D. ETIOLOGIES NEUROMUSCULAIRES
• Myasthénie (révélation possible), Syndrome de Guillain-Barré.
E. ETIOLOGIES TRAUMATIQUES
• Le diagnostic ne pose généralement pas de problème dans ce contexte: Volet costal mobile,
rupture diaphragmatique.
F. AUTRES ETIOLOGIES
• Toxique: substances provoquant une dépression respiratoire:
Surdosage iatrogène: morphine, barbiturique, benzodiazépine...
Overdose de toxique: héroïne...
• Acidoses métaboliques:
Acidocétose diabétique+++ , Acidose lactique sur état de choc, Insuffisance rénale...
• Neurologique: pathologie neurologique centrale
• Anémie aiguë: s'accompagne de dyspnée (sémiologie dominée par un choc hémodynamique)
G. ORIENTATION ETIOLOGIQUE
DYSPNEE • Embolie pulmonaire
AUSCULTATION • Cause métabolique ou centrale
PULMONAIRE • Pathologie neuromusculaire
NORMALE • Dyspnée psychogène
• OAP
DYSPNEE AVEC
• Pneumopathies infectieuses
CREPITANTS
• Fibrose pulmonaire
• Asthme
DYSPNEE AVEC • BPCO
SIBILANTS • Bronchite aiguë
• OAP
• Embolie pulmonaire +++
RADIO
• Pathologie neuromusculaire
DU THORAX
NORMALE • Causes métaboliques ou centrales
• Dyspnée psychogène
• Œdème aigu du poumon à la phase aiguë
SYNDROME • Pneumopathies infectieuses
INTERSTITIEL • Pneumopathies d'hypersensibilité
DIFFUS • Pneumocystose pulmonaire
• Miliaire tuberculeuse
• Embolie pulmonaire
DYSPNEES • Pneumothorax
AIGUES
AVEC DOULEUR
• Pleurésies
THORACIQUE • Œdème aigu du poumon
• Péricardite/Tamponnade
• Pneumopathies infectieuses
DYSPNEES • Bronchites
AIGUES • Pneumonies d'hypersensibilité
FEBRILES • Choc septique
• Œdème aigu du poumon
183
DYSPNEE CHRONIQUE
1. INTERROGATOIRE
L'interrogatoire est le temps fondamental de la démarche diagnostique.
• Caractéristiques de la dyspnée:
Date et contexte d'apparition.
Mode évolutif: permanente, à l'effort, aggravation régulière.
Caractère nocturne ou diurne.
Caractère positionne!: orthopnée notamment, dyspnée de décubitus.
Symptômes cardiaques associés: douleur thoracique, palpitations, œdèmes des membres
inférieurs, malaise, syncope.
Symptômes extracardiaques: toux, crachats, hémoptysies, fièvre, perte de poids.
• Antécédents cardiovasculaires:
Facteurs de risque cardiovasculaire.
Cardiopathie connue: myocardiopathie, cardiopathie rythmique, cardiopathie valvulaire,
cardiopathie ischémique.
Symptômes associés: notion de perte de connaissance, lipothymie (obstacle éjectionnel),
palpitations (trouble du rythme), douleur thoracique.
• Antécédents respiratoires:
Tabagisme évalué en paquets/année= nombre de paquets quotidiens x nombre d'années de
tabagisme.
Exposition professionnelle à risque.
Atopie et asthme.
Antécédents familiaux: asthme, emphysème.
Tuberculose et traitements.
• Evaluation de l'intensité de la dyspnée:
Classification NYHA.
Il. EXAMEN CLINIQUE

• Inspection du patient:
Aspect des téguments: pâleur (l'examen des conjonctives doit être systématique), cyanose.
Etat nutritionnel: amyotrophie, cachexie, obésité.
Morphologie thoracique et mécanique respiratoire: distension thoracique, déformation
thoracique, respiration à lèvres pincées, signe de Hoover.
• Examen hémodynamique et cardiovasculaire: l'examen cardiaque est un temps fondamental
de l'examen clinique:
Recherche d'un rythme cardiaque irrégulier, de souffle, de galop, de frottement.
Recherche de signes de surcharge: œdème des lombes, des membres inférieurs.
Signes d'insuffisance cardiaque gauche ou droite: turgescence jugulaire, reflux hépato
jugulaire, tachycardie.
• Examen respiratoire: auscultation pulmonaire:
Crépitants évocateurs d'œdème pulmonaire, sibilants et freins expiratoires, diminution du
murmure vésiculaire évocateur d'emphysème.
Evaluation de l'ampliation thoracique, de la capacité à tousser.
• Examen neurologique : si nécessaire.
- 184
■
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Les examens complémentaires de 1 intention sont les mêmes que ceux de la dyspnée aiguë.
ère
• Par la suite, d'autres examens plus spécifiques pourront être effectués en fonction du diagnostic
suspecté : EFR, cathétérisme cardiaque, scintigraphie pulmonaire...
• Les dosages de BNP ou NT-pro-BNP peuvent être utilisés dans le diagnostic d'IC,
particulièrement en cas d'IC non aiguë et d'absence de possibilité de réaliser une ETT +++.
• En cas de dyspnée, les dosages de BNP ou NT-pro-BNP permettent d'éliminer une IC +++.
• Ils ne permettent pas de poser de manière certaine le diagnostic d'IC car il y a beaucoup
d'autres causes d'élévation de ces peptides natriurétiques.
Seuils de BNP permettant d'éliminer une IC
chez un patient avec une dyspnée chronique
• Dyspnée chronique: BNP < 35 pg/mL OU NT-pro-BNP < 125 pg/mL.
• Ces seuils diagnostiques sont les mêmes pour l'IC à FEVG réduite et l'IC à FEVG préservée.
• Les valeurs de BNP/NT-pro-BNP sont plus élevées dans l'IC à FEVG réduite que dans l'IC à
FEVG préservée.
• Autres causes d'élévation du BNP ou NT-pro-BNP: âge, insuffisance rénale, FA...
• A contrario, BNP ou NT-pro-BNP très bas en cas d'obésité chez l'IC.
IV. ETIOLOGIES DES DYSPNEES CHRONIQUES

Toutes les causes de dyspnée aiguë peuvent être responsables de dyspnée chronique.
1-Maladies cardiaques
• Défaillance du ventricule gauche :
Insuffisance cardiaque à FEVG réduite, modérément réduite ou préservée.
x Insuffisance coronarienne: 1 cause d'insuffisance cardiaque.
ère
x Myocardiopathies.
X HTA
Valvulopathies.
Cardiopathies rythmiques: troubles du rythme supraventriculaire, AC/FA, flutter...
• Défaillance ventriculaire droite :
Péricardite chronique constrictive.
Cœur pulmonaire post-embolique.
HTAP primitive ou secondaire.
2-Maladies respiratoires
• Syndrome obstructif:
BPCO post-tabagique.
Emphysème.
Asthme persistant sévère (asthme à dyspnée continue).
Dilatation des bronches: bronchectasies, mucoviscidose.
• Syndrome restrictif:
Pneumonies interstitielles diffuses fibrosantes.
Séquelles de tuberculose.
3-Autres
• Anémie chronique: il s'agit d'une cause fréquente de dyspnée chez les patients de moins de 50 ans.
• Désadaptation à l'effort: liée au surpoids, à la sédentarité➔ intérêt d'une réadaptation cardiaque+++
• Surcharges hydro-sodées:
Mécanisme: œdème pulmonaire hydrostatique.
Etiologies: insuffisance rénale chronique, hépatopathie chronique (cirrhose, hypoalbuminémie).
• Maladies endocriniennes :
Mécanismes souvent intriqués: anémie, œdème de surcharge, bas débit cardiaque...
Hypothyroïdie +++.
785
-
ITEM 233 LO
._ 1
INSUFFISANCE AORTIQUE
Plan
1. ETIOLOGIES
Ill. DIAGNOSTIC
IV. EVOLUTION - PRONOSTIC
V. TRAITEMENT
- 2021, ESC/EACTS sur la prise en charge diagnostique et thérapeutique des valvulopathies

Définition de l'insuffisance mitrale (IM), du rétrécissement aortique (RA), de
A Définition
l'insuffisance aortique {IA), du rétrécissement mitral (RM)
Éléments
B Mécanismes et conséquences physiopathologiques de l'IM, l'IA, du RA, du RM
ohysiooatholooioues
A Étiologies Connaître les principales étiologies des valvulopathies (IM, RA, IA, RM)
A Diagnostic positif Signes fonctionnels et examen clinique (auscultation) de l'IM, RA, IA, RM
Examens Connaître l'intérêt de l'ECG, de la radiographie thoracique, de l'épreuve d'effort
B
complémentaires dans les valvulopathies
Connaître la valeur primordiale de l'échocardiographie dans l'IM, l'IA, le RA et le
Examens
A RM : diagnostic positif, diagnostic du mécanisme et de l'étiologie, diagnostic de
complémentaires
sévérité.
B Suivi et/ou pronostic Évolutions et complications de l'IM, du RA, de l'IA, du RM
Principes du traitement chirurgical de l'IM, du RA, de l'IA, du RM : Plastie ou

B Prise en charge
remplacement valvulaire.
Principe des traitements percutanés de l'IM, du RA, du RM.

B Prise en charge
TAVI, savoir que cette alternative percutanée existe pour l'IM (MITRACLIP).
B Prise en charge Principales indications de traitement chirurgical de l'IM, du RA, du RM et de l'IA
B Prise en charge Principales indications de traitement percutané du RA, et de l'IM
B Prise en charge Modalités du traitement médical de l'IA : bêtabloquant dans le Marfan.
1. ETIOLOGIES
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(::J A. INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE
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1-Maladie dégénérative dystrophique
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• C'est devenu l'étiologie la plus fréquente dans les pays développés.
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• Patients entre 40 et 60 ans.
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w • Idiopathique le plus souvent.
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z • L'atteinte dystrophique peut atteindre les valves (fines, pellucides, mais possibilité aussi de
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f'.=
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prolapsus d'une des cusps avec jet directionnel) et/ou l'anneau aortique et/ou l'aorte ascendante.
@
186
■
• Elle peut entrer ou non dans le cadre d'une maladie génétique : maladie de Marfan liée à une
mutation du gène FBNl (fibrilline) ++, syndrome de Loeys-Dietz (mutation du gène TGFPRI ou
TGFPR2), maladie d'Ehler-Danlos...
• Sur la figure ci-contre, la dilatation de l'aorte ascendante (anévrisme) peut toucher l'anneau
aortique (1), les sinus de Valsalva (2), la jonction sino-tubulaire (3) ou la partie tubulaire de!'aorte
ascendante (4).
Ao
VG
OG
�
• Cette dilatation de l'aorte ascendante va entraîner une insuffisance aortique, le plus souvent
centrale, par défaut de coaptation des cusps de la valve aortique. On parle alors de maladie
annulo-ectasiante.
2-Congénitale : bicuspidie aortique
• 1 cause à évoquer si âge< 65 ans : sur BICUSPIDIE AORTIQUE+++ (1 % de la population),
souvent associée à une dilatation de l'aorte ascendante. Existence de formes familiales
ETT coupe petit axe ETT coupe petit axe

Valve aortique tricuspide Valve aortique bicuspide
• Sinon, l'insuffisance aortique peut entrer ou non dans le cadre d'un syndrome poly-malformatif
ou peut être associée à d'autres cardiopathies comme par exemple dans le syndrome de Laubry
Pezzy (insuffisance aortique+ communication interventriculaire).
3-Rhumatisme articulaire aigu

• C'est l'étiologie la plus fréquente dans les pays en voie de développement, les patients étant en
général âgés de 20 à 30 ans. L'insuffisance aortique est alors souvent associée à une sténose
aortique (maladie aortique) et/ou à d'autres valvulopathies.
• La lésion anatomique est une fusion des commissures et une rétraction des valves.
4- Endocardites
• Les mutilations de l'endocardite infectieuse donnent plutôt une insuffisance aortique aiguë ou subaiguë.
5-Aortites
• Syphilis : classique mais rare de nos jours, anatomiquement, il existe une coulée calcaire de la
paroi aortique s'associant fréquemment à une coronarite ostiale.
• Spondylarthropathies et maladies AI : spondylarthrite ankylosante, syndrome de Fiessinger
Leroy-Reiter, rhumatisme psoriasique, maladie de Crohn, de Behçet, polyarthrite rhumatoïde,
lupus érythémateux...
• Vascularites = Maladie de Takayashu
6-Hypertension arté rielle
7-Médicamenteuse : restriction valvulaire liée à la prise de Benfluorex Mediator® ou d'Isomeride®
187
-
- iKB CARDIOLOGIE - VASCULAfRE
B. INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUE

1-Eodocardites infectieuses
• Sur valves natives : par végétations, mutilations, perforations des valves.
• Sur prothèses : rupture ou déchirure de cusps de bioprothèses, désinsertion de prothèse
mécanique...
2-Dissection aortique
• Devant une douleur thoracique, l'apparition d'un souffle d'insuffisance aortique non connu a
une grande valeur diagnostique en faveur de la dissection aortique.
3-Trawnatique
• Au cours d'une coronarographie (iatrogène) ou suite à un traumatisme fermé du thorax.
C. NOUVELLE CLASSIFICATION DE L'IAO : GUIDE LE TRAITEMENT

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1 +++ +
1 Possibilité de réparation
-------------------------✓
1 1
I l Remplacement prothétique
----------------------- ✓
1
1
• L'insuffisance aortique peut être secondaire :
A une atteinte primitive de la valve (bicuspidie, endocardite).
A un anévrisme de l'aorte ascendante qui, en dilatant la racine aortique, va entraîner une
insuffisance aortique, le plus souvent centrale, par défaut de coaptation de la valve aortique.
• L'incontinence des valves aortiques durant la diastole est responsable d'une régurgitation
(= fuite) dans le ventricule gauche d'une fraction du volume sanguin qui a été éjecté dans l'aorte
lors de la systole précédente. Le volume régurgité dépend bien entendu du défaut de coaptation
des cusps de la valve aortique ( = surface de l'orifice régurgitant), de la durée de la diastole et
des pressions dans l'aorte et le VG.
• Pour maintenir un débit systémique normal, le ventricule gauche doit donc augmenter son volume
d'éjection systolique (dont une partie va être régurgitée).
• Ce mécanisme adaptatif est rendu possible grâce à une hypertrophie-dilatation du ventricule
gauche.
-
■
1-La dilatation
• La régurgitation va entraîner une surcharge diastolique du ventricule gauche ⇒ le volume
télédiastolique (et donc la précharge) va augmenter, ce qui entraîne, selon la loi de Starling, une
augmentation de la force de contraction (inotropisme).
2-L 'hypertrophie
• L'élévation de la post-charge est« fonctionnelle» car un volume d'éjection systolique augmenté
doit être éjecté dans un vaisseau à haute pression (aorte), au travers d'un orifice aortique normal,
ce qui revient à augmenter la résistance à l'éjection.
• L'augmentation de l'épaisseur pariétale (e) est nécessaire pour maintenir constante la tension
pariétale (T) qui sinon augmenterait selon la loi de Laplace (T = PxD/2e) puisque à la fois le
ventricule est dilaté (D augmentée) et la post-charge (P) est augmentée.
• Contrairement à ce qui se produit dans le rétrécissement aortique, l'hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG) est donc adaptée à la dilatation.
3-Limite desphénomènes adaptatifs

• Les mécanismes adaptatifs permettent pendant longtemps d'assurer un débit systémique normal
et d'empêcher l'augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche. La tolérance
fonctionnelle est donc très bonne durant de nombreuses années.
• Lorsqu'ils sont dépassés (ventricule gauche très dilaté, dépassant la loi de Starling ; hypertrophie
insuffisante pour contrebalancer la dilatation), le débit chute et l'élévation de la pression
télédiastolique du ventricule gauche (et donc de la pression capillaire pulmonaire) est
responsable des signes congestifs.
• Dans l'insuffisance aortique aigué� aucun mécanisme adaptatif n'a le temps de se mettre en
place, la régurgitation en diastole est transmise immédiatement sur les pressions d'amont:
tableau d'œdème aigu du poumon parfois associé à un choc.
4-Signes artériels
• Hyper-pulsatilité artérielle: s'explique par l'augmentation du volume d'éjection systolique et
par la vigueur de l'éjection (augmentation de l'inotropisme).
• ÉlargissemeIJt de la PA différentielle: lié à la chute de la PA diastolique (à cause de la fuite
diastolique): associée à une augmentation modérée de la PA systolique (à cause du volume
d'éjection systolique augmenté).
5-Angor fonctionnel
• 2 mécanismes expliquent les douleurs angineuses de l'insuffisance aortique :
La chute de la PA diastolique qui fait diminuer le débit coronaire (qui se fait essentiellement
en diastole).
L'HVG qui augmente la consommation d'oxygène du myocarde.
Ill. DIAGNOSTIC
• Ils sont peu spécifiques et tardifs, ) 'insuffisance aortique pouvant être découverte fortuitement
lors d'une auscultation systématique.
• Asthénie, fatigabilité à l'effort.
• Dyspnée d'effort voire de repos, traduisant l'insuffisance ventriculaire gauche.
• Douleurs angineuses, liées ou non à l'effort, volontiers nitro-résistantes.
189
-
B. SIGNES CLINIQUES
1-Le souffle
• Il fait le diagnostic, c'est un souffle:
Protodiastolique, allant decrescendo durant la diastole, se prolongeant d'autant moins que la
fuite est importante, se terminant avant B 1.
Maximum au foyer aortique ou fréquemment le long du bord gauche du sternum.
Irradiant le long du bord gauche du sternum vers la pointe ou la xiphoïde.
Son timbre est doux, humé, aspiratif.
Il est augmenté en position penchée en avant et en expiration profonde.
• Un souffle systolique est fréquent même en l'absence de rétrécissement aortique associé,
traduisant l'éjection d'un volume augmenté au travers d'un orifice aortique normal.
• Diagnostic différentiel: insuffisance pulmonaire.
2-Signes d'insuffisance aortique importante

• Remplacement du souffle systolique par un pistol-shot (claquement) mésosystolique: expliqué
par le claquement du jet systolique vigoureux sur la paroi de l'aorte rigidifiée, perçu en région
sous-clavière droite.
• Roulement diastolique de Flint au foyer mitral: il traduit la fermeture partielle de la valve
mitrale par le flux de régurgitation aortique, réalisant un « rétrécissement mitral fonctionnel».
• Galop protodiastolique (B3): traduisant l'augmentation de la pression télédiastolique du
ventricule gauche (et donc l'insuffisance ventriculaire gauche).
3-Signes périphériques d'insuffisance aortique

• Ils traduisent toujours une insuffisance aortique volumineuse :
Elargissement de la PA différentielle: une PA diastolique < 50mmHg traduit une
insuffisance aortique sévère. La pression artérielle pulsée normale (PP= PAs-PAd) est de 50
à60mmHg.
Hyper-pulsatilité artérielle: pouls bondissant (au niveau du cou= signe de Musset), « danse
des artères» (c'est-à-dire battements visibles des artères périphériques), double souffle
fémoral de Duroziez.
Pour le folklore: ictus pupillaire, pouls capillaire.
4-Le reste de l'examen

• Recherche une autre valvulopathie systématiquement.
• Évalue le retentissement pulmonaire et recherche des signes congestifs (d'insuffisance ventriculaire
gauche ou droite).
• Signes en faveur d'une étiologie:
Endocardite : fièvre, etc.
Dissection aortique: douleur thoracique, choc.
ATCD de RAA dans l'enfance.
Maladie de Marfan: morphotype évocateur, ATCD familiaux de dissection aortique.
Syndrome de Loeys-Dietz: luette bifide, hypertélorisme, ATCD familiaux de dissection
aortique précoce.
C. ELECTROCARDIOGRAMME
• On retrouve généralement des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche de type
diastolique : grandes ondes S en V1, V2, grandes ondes R en V5, V6 se traduisant par une
augmentation de l'indice de Sokplow; avec grandes ondes T positives, amples en V5, V6
associées à des ondes q amples en VS, V6.
-
•
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j;�. ·�
Hypertrophie ventriculaire gauche avec indice de Soko/ow à 40 mm,
ondes T positives en V5 et V6
D. RADIOGRAPHIE THORACIQUE
• Réalise la « silhouette aortique » avec :
Dilatation de l'aorte ascendante (arc supérieur droit).
Arc moyen gauche hyper-concave.
Cardioméga/ie parfois importante ( « cœur de bœuf ») avec élargissement de l'arc inférieur
gauche et pointe plongeant sous le diaphragme (dilatation de ventricule gauche).
• Signes de retentissement pulmonaire (syndrome interstitiel ou alvéolaire) : à rechercher
E. ECHOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE

• Examen clé.
• Buts: diagnostique/étiologique/quantification de la valvulopathie/retentissement/lésions associées.
1-Diagnostic positif
• Le diagnostic est posé grâce au Doppler(couleur, continu) qui objective une fuite diastolique de
l'aorte dans le ventricule gauche.
• Il existe des signes indirects comme le fluttering de la grande valve mitrale = vibrations de la
grande valve mitrale engendrées par le jet de la fuite aortique, avec fermeture mitrale prématurée.
2-Diagnostic étiologique
• Rechercher une dilatation de l'aorte ascendante+++(⇒ IA sur maladie annulo-ectasiante ou sur
bicuspidie). Aspect parfois de l'aorte initiale en« bulbe d'oignon» avec une dilatation prédominant
sur les sinus de Valsalva.
• Rechercher une bicuspidie.
• Rechercher des signes en faveur d'une IA rhumatismale : remaniement valvulaire, fusion
commissurale, RA associé, atteinte rhumatismale mitrale ou tricuspide.
• Rechercher des signes d'endocardite: végétations, perforation, abcès, etc.
• Rechercher une dissection aortique.
3-Quantification
• Évaluation quantitative de l'importance de la fuite : méthode de la PISA ++(Proximal
Isovelocity Surface Area = mesure de la surface et du volume de la zone de convergence de l'IA
sur le versant aortique de la valve) permettant de calculer la surface de l'orifice régurgitant et
le volume régurgité à chaque diastole +++ = méthode de référence.
191
-
• Évaluation semi-quantitative: cartographie du flux régurgitant en Doppler couleur, la largeur

du jet à l'origine (= vena contracta), la vitesse télédiastolique dans l'isthme aortique++++,
temps de demi-décroissance ou PHT.
• Pour avoir un ordre d'idée:
IA minime: volume régurgitant< 30 mL (grade 1).
IA modérée: volume régurgitant 30-45 mL (grade 2) et 45-60 mL (grade 3).
IA sévère: volume régurgitant> 60 mL; surface de l'orifice régurgitant� 0,3 cm2 (grade 4).
Largeur de la vena contracta> 6 mm; PHT< 200 msec
4-Retentissement
• Évaluation de la dilatation du VG (DTDVG, DTSVG): excellent facteur pronostique+++
• Évaluation de FEVG +++: une FEVG ::5 50% signe un retentissement VG important pour l'IAo
• Évaluation du retentissement sur ]es cavités droites et surtout l'existence d'une HT AP.
5-Signes associés
• Dilatation de l'aorte ascendante+++++++++ .
• Rechercher d'autres valvulopathies.
F. ETO
L'ETO n'est pas systématique, mais devient indispensable si:
• Atteinte de l'aorte ascendante (anévrisme, dissection aortique) dépistée en ETT.
• Suspicion d'endocardite.
• IA non quantifiable en ETT (patient anéchogène).
• IA sévère pour préciser: le caractère bicuspide ou tricuspide de la valve, confirmer le mécanisme
et la sévérité de l'IA, mesurer l'aorte ascendante, évaluer la probabilité de plastie aortique.
G. IRM CARDIAQUE
• Indications: en cas d'ETTIETO non conclusives sur la sévéritéde l'IAo +++
• Intérêts de l'IRM cardiaque
Évaluation très robuste de la sévérité+++: mesure directe du volume régurgitant
Analyse fine de la valve aortique : bicuspide ou tricuspide
Évaluation de référence du retentissement sur le VG : dilatation et FEVG
Recherche d'une dilatation de l'aorte ascendante associée+++
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192
•
H. ANG/O-TDM AORTE THORACIQUE

• Indications : si dilatation de Faorte ascendante, notamment pour le suivi + + +
• Intérêts: mesure précise d'un anévrisme ou dilatation de l'aorte ascendante associée à l'IA, et
bilan de la totalité de l'aorte (notamment thoracique descendante non vue en ETT, voir figure).
/. BILAN PREOPERATOIRE
• Coronarographie systématique dans le cadre du bilan préopératoire en cas de :
Existence d'un angor ou suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente (ATCD
coronariens notamment).
Homme 2: 40 ans ou femme ménopausée.
Patient présentant au moins 1 FdR CV.
Dysfonction VG systolique.
• Corost:anner possible comme alternative à la coronarographie pré-opératoire chez les
patientsjeunes avec faible probabilité de malame coronariemi.e.
l
• Echo-Doppler artérie des troncs supra-aortiques
• Rec/JercJJe de foyers infectieux (ORL,. stomato)
• RXT,.EFR
M
• ETO, angio-T1JM ou angio-.lR : si dilatation de l'aorte ascendante en ETT
• Bilan préopératoire biologique et pré-transfusionnel standard.
• Pas systématique :
Recherche de BMR (Staphylococcus aureus) nasale (FdR de médiastinite postopératoire).
TDM cérébrale si notion d'AVCIAIT.
Echo-Doppler artériel des membres inférieurs, de l'aorte abdominale si point d'appel clinique.
793
-

A. EVOLUTION
• Il faut distinguer IA chronique et IA aiguë.
• Les insuffisances aortiques sévères aiguës, liées le plus souvent à une dissection aortique ou à
une endocardite, ont un pronostic très sombre en l'absence de chirurgie rapide.
• En revanche, une insuffisance aortique chronique (même sévère) peut rester très longtemps
asymptomatique avec un risque de mort subite faible ( < 0,2%) chez les patients asymptomatiques.
• Cependant, même si elle est asymptomatique, l'insuffisance aortique détériore progressivement
la fonction ventriculaire gauche et le problème est de ne pas poser trop tard l'indication
opératoire, alors que cette détérioration est irréversible.
• Les facteurs de progression rapide de l'IA sont: la bicuspidie, la maladie annulo-ectasiante avec
existence d'un anévrisme de l'aorte ascendante, une IA volumineuse.
• La dilatation du VG précède l'apparition de la dysfonction VG et des symptômes.
• Une fois symptomatique, l'insuffisance aortique s'aggrave rapidement++, avec une
mortalité de 10 à 20% par an en l'absence de traitement chirurgical.
• Survie moyenne:
Après apparition d'angor: 3-5 ans
Après apparition de signes d'NG: 2-3 ans
Si insuffisance cardiaque globale: < 1 an
Survie à 5 ans des patients NYHA Ill/IV de 28%.
• Les 2 meilleursfacteurs pronostiques de l'insuffisance aortique sont l'âge et la taille du ventricule
gauche++ (DTSVG = diamètre télésystolique et télédiastolique du VG); à rapporter à la surface
corporelle+++ .
B. COMPLICATIONS
• Dissection ou rupture aortique en cas de dilatation de l'aorte ascendante :
Le risque de dissection aortique augmente avec la taille de l'anévrisme de l'aorte ascendante.
Les risques de dissection aortique (et donc de décès) sont augmentés en cas de maladie de
Marjan, de bicuspidie aortique, de syndrome de Turner et/ou d'antécédent familial de
dissection aortique et/ou de mort subite.
• Insuffisance cardiaque gauche ou globale
• Troubles du rythme ventriculaire(dufait de l'hypertrophie ventriculaire gauche) et auriculaire
(du fait de la dilatation des oreillettes).
• Endocardite infectieuse
V. TRAITEMENT
A. TRAITEMENT MEDICAL
• En cas d'IA sévère symptomatique récusée de la chirurgie (pronostic sombre).
• Vasodilatateurs artériels+++
0
Les IEC ou les ARA Il permettent defavoriser l'éjection dans l'aorte plutôt que la régurgitation
('.)
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et diminuent la dilatation ventriculaire.
('.)
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A utiliser surtout chez les patients avec dysfonction VG et/ou hypertendus.
•
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Bêtabloquants:
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Mal tolérés dans l'IA importante car la bradycardie induite va prolonger la diastole et donc
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augmenter la régurgitation.
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194
■
Si maladie de Marfan: indication systématique +++ (sauf/A importante) car diminue la

progression de la dilatation de l'aorte ascendante. A poursuivre après la chirurgie ++.Intérêt
des ARA// si contre-indication au bêtabloquant. Contre-indications au sport de compétition.
Par analogie, indication aux bêtabloquants ou ARA II en cas de dilatation de l'aorte ascendante
associée à une bicuspidie.
• Diurétiques si signes congestifs
• Suivi régulier ORL et stomatologique; nécessité d'une bonne hygiène buccodentaire.
• Dépistage familial en cas de maladie de Marjan et/ou mutation du gène TGF/JRl ou TGF/JR2
et/ou bicuspidie.
B. TRAITEMENT CHIRURGICAL
• En cas d'IA sévère: remplacement valvulaire aortique (RVAo) chirurgical sous circulation
extracorporelle par une prothèse mécanique ou une bioprothèse.
• Indications chirurgicales en cas d'IA sévère (cf. Arbre diagnostique ci-dessous):

/A sévère symptomatique
IA sévère asymptomatique avec
x FEVG::; 50%
x Dilatation VG significative définie par un DTSVG > 50 mm (ou 25 mmlm2 SC)
• En cas de dilatation de l'aorte ascendante associée à une IA sévère : il faut associer au RVAo
un remplacement de l'aorte ascendante dilatée:
si dilatation des sinus de Valsa/va : remplacement total par un tube prothétique avec
réimplantation des coronaires ( = intervention de Bentall)
si dilatation au-dessus de la jonction sino-tubulaire: remplacement de l'aorte dilatée par
un tube sus-coronaire
• Seuil de dilatation aortique conduisant à une indication chirurgicale en cas d'anévrisme de

l'aorte ascendante :
Mutation TGFj3Rl ou
en TGFj3R2
Maladie Bicuspidie
population (y compris le
de Marfan aortique
générale syndrome de Loeys-
Dietz)
en I' ABSENCE
�SOmm �SS mm
de FDR de Dissection aortique
en PRESENCE
�45mm
de FDR de Dissection aortique :
�SS mm
- Progression du diamètre Ao > 3 mm/an
- ATCD familial de Dissection aortique ;::40mmdans
�45mm �SOmm certains cas (femme
- ATCD personnel de dissection vasculaire
- Désir de grossesse de petit gabarit,
- IAo ou IM sévère signes extra-
- HTA non contrôlée cardiaques majeurs).
- Coarctation (pour Bicuspidie) A vis spécialisé + + +
795
-
• Dans certains cas bien spécifiques (sujetjeune, JA par dilatation de l'anneau liée à un anévrisme
de l'aorte ascendante, cusps fines): possibilité de réaliser UNE PLASTIE AORTIQUE en
remplaçant l'aorte ascendante dilatée par un tube en Dacron et en conservant la valve native du
patient (interventions de Yacoub, Tirone-David, Lansac). Nécessité d'un centre expert à haut
volume de plastie aortique +++.
Anévrisme de
l'aorte ascendante
Intervention de Bentall mécanique réalisée pour IA sévère+ anévrisme de l'aorte ascendante touchant
la racine aortique (sinus de Valsalva):
Remplacement de la valve aortique par une prothèse mécanique
Remplacement de l'aorte ascendante par un tube prothétique.
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196
■
PRISE EN CHARGE D'UNE INSUFFISANCE AORTIQUE
Aorte ascendante très dilatée :

• � SS mm pour les patients « normaux » = valve aortique tricuspide sans maladie de Marfan ni
mutation du gène TGF�Rl ou TGFPR2
• � SS mm si bicuspidie (2!: 50 mm si bicuspidie et haut risque de dissection)
• � 50 mm si Marfan (2!: 45 mm si Marfan et haut risque de dissection)
• � 45 mm si mutation du gène TGFPRl ou TGF�R2 (y compris le syndrome de Loeys-Dietz)
1 1
NON OUI
IA SEVERE
OUI
NON
SYMPTOMATIQUE
NON
FEVG:=; 50%
l OUI
Et/ou DTSVG > 50 mm ou 25 mm/m2 SC
NON OUI
• Traitement médical : CHIRURGIE

- IEC ou ARA II (si patients
hypertendus ou avec dysfonction VG)
- P-bloquants si Marfan ou coarctation.
• Surveillance régulière clinique et
échographique (tous les 6 mois)
197
-
ETT : coupe para-sternale grand axe ETT : mesure de la vena contracta(diamètre du jet à
!A.sévère(*) secondaire à.une l'origine) ; ici IA rhumatismale avec valve aortique
dissection de l'aorte ascendante(00) remaniée et calcifiée
ETT : insuffisance aortique ETT : mesure du reflux télédiastolique de l'IA dans

Calcul du temps de demi-pression en Doppler continu(PHT) l'isthme aortique. Critère de quantification de l'IA
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ETO : IA par dilatation de l'aorte ascendante IRM : IA secondaire à un anévrisme de l'aorte ascendante
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198
ITEM 233
1.1.1
cc:
INSUFFISANCE MITRALE a:
t-
c:c
::c
c..:,
Plan
1. ETIOLOGIES
Ill. DIAGNOSTIC
V. TRAITEMENT
1. ETIOLOGIES
A. PREAMBULE
• 2
ème
valvulopathie par ordre de fréquence après le RA.
• 2 types d'IM à bien distinguer
IM organiques« PRIMAIRES» : par atteinte directe de la valve.
IM fonctionnelles« SECONDAIRES » : l'IM est liée à une anomalie géométrique du VG sur
dilatation du VG liée à une cardiomyopathie ou sur déformation liée à une séquelle
d'infarctus.
IM primaires IM secondaires
• Prolapsus ou flail (= prolapsus lié à une rupture de • Cardiomyopathie dilatée (CMD)
cordage) survenant sur une insuffisance mitrale • Cardiopathie ischémique
dystrophique = dégénérative: • Dilatation de l'anneau mitral liée à
- Dégénérescence myxoïde (Barlow) une FA chronique (FEVG normale
- Dégénérescence fibro-élastique (rupture de cordage++ ) en général, VG peu dilaté) = « IM
• Rhumatisme articulaire aigu (RAA) fonctionnelle atriale ».
• Endocardite
• Rupture de pilier d'origine ischémique
• Calcifications (anneau/valve)
• Restriction valvulaire d'origine médicamenteuse:
Dexfenfluramine (Isomeride®), Benfluorex (Mediator®)
• Malformation valvulaire mitrale congénitale (cleft = fente)
B. INSUFFISANCE MITRALE PRIMAIRE (OU ORGANIQUE)

Généralités
• Les IM primaires sévères chirurgicales sont souvent liées à une élongation ou une rupture de
cordage.
• La rupture de cordage entraîne une majoration brutale de la fuite qui la rend rapidement
symptomatique, que le patient ait une IM chronique préexistante ou non.
• Définition d'un «prolapsus» : le fait que le bord libre d'une valve (grande valve mitrale
antérieure = GVM et/ou petite valve mitrale postérieure = PVM) soit en arrière du plan de
-
l'anneau en systole dirigée dans l'OG, entraînant alors une perte de coaptation des 2 feuillets
responsable de l'IM. Un prolapsus associé à une rupture de cordage se nomme« flail » en anglais.
199
1-Insuffisance mitrale dystrophique dégénérative =

• Fréquence: forme d'IM la plus fréquente actuellement.
• 2 catégories d'IM dystrophiques à distinguer: la dégénérescence myxoïde (maladie de Barlow)
et la dégénérescence fibro-élastique.
• Physiopathologie: L'IM est en général secondaire à un prolapsus valvulaire lié à une élongation
(surtout si Barlow) ou à une rupture de cordage (surtout si dégénérescencefibro-élastique). La
petite valve est le plus souvent touchée, mais les 2 valves, ou seule la grande valve, peuvent aussi
être intéressées.
Maladie de Barlow
Dégénérescence fibre-élastique
Dégénérescence myxoïde
• 1 •
1 q. Sujets âgés= 60-70 ans,
Terrain
plus souvent les femmes plus souvent les hommes
Valves fines, pellucides,
Valves volumineuses, redondantes,
cordages étirés +++,
Anapath. épaissies, flasques avec ballonisation
surface de tissu valvulaire normale
c:::> Prolapsus valvulaire
Atteinte de la PVM +++
• Elongation de cordage + excès • Rupture de cordage + + +
tissulaire q mitrale « trop grande » • Facteurs favorisants: HTA, RA, HVG,
q prolapsus valvulaire q IM en calcifications de l'anneau mitral
général modérée
• IM par rupture de cordage (forme
évoluée de Barlow + +), beaucoup
Physiopath.
moins fréquente que dans la
lM
dégénérescencefibro-élastique q IM
sévère
• Parfois associée à l'existence d'une
disjonction annulaire mitrale et à un
risque de mort subite par TdR
ventriculaires
IM - Prolapsus petite valve
fuite mïtrale par prolapsus grande valve mitrale par rupture de cordage
(En systole)
ETT
- - - P1an de l'.an-neau mltra1

--- Plan de r:anneau mitral
0
(é)
w
oc
(é) 2-Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
w
oc
al
• Fréquence : autrefois étiologie dominante des IM, elle est devenue beaucoup plus rare dans les pays
0
N
<{
développés.
z
oc
w
• Réflexe ECNi: rétrécissement mitral (RM) associé dans 90% des cas d'IM sur RAA (PCZ),
>
(/")
z
on parle alors de« maladie mitrale» (IM + RM). De plus, l'atteinte des autres valves est aussi
0
i== plus fréquente sur RAA.
-
ci
w
@
200
INSUFFISANCE MITRALE
•
• Physiopathologie: présence d'une rétraction et une calcification des valves et des cordages. Les
valves sont épaissies, rétractées. L'appareil sous-valvulaire est remanié, les cordages raccourcis.
3-Endocardite
• Clinique:> 60% des cas sur lésion valvulaire préexistante avec risque d'OAP brutal.
• Physiopathologie: Les lésions les plus fréquentes sont la rupture de cordage ou la mutilation des
valves: perforation, amputation ou déchirure d'un feuillet (atteinte plus fréquente de la GVM).
Le signe caractéristique est la présence de végétations.
4-Médicamenteuses
• Principaux médicaments incriminés: Benfluorex (Mediator®), alcaloïdes de l'ergot de seigle,
Dexfenfluramine (Isomeride®), MDMA (ecstasy).
• Physiopathologie : épaississement avec rétraction de l'extrémité des valves c:> IM primaire.
.5-Autres causes
• Cardiopathie ischémique: rupture de pilier d'origine ischémique
• Calcifications de l'anneau et/ou de la valve mitrale : sur la zone d'insertion de la PVM +++
• Cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) : par dystrophie des valves et par aspiration de la
grande valve mitrale antérieure au niveau de la chambre de chasse sous-aortique par effet Venturi
(SAM= systolic anterior motion)
• Congénitales: IM souvent associée à d'autres malformations cardiaques (fente mitrale; CAV...)
• Anomalie tissu conjonctif: Marfan (valve myxoïde), Ehlers-Danlos, pseudoxanthome élastique
• Maladies de système : lupus, sclérodermie (étiologies exceptionnelles), SAPL, PR...
• Traumatique
• Endocardites fibroblastiques des hyperéosinophilies / Tumeurs carcinoïdes
C. INSUFFISANCE MITRALE SECONDAIRE (OU FONCTIONNELLE)

• Elle est due à la dilatation de l'anneau mitral et à la déformation géométrique (dilatation le plus
souvent) du ventricule gauche quelle qu'en soit l'étiologie: cardiomyopathie dilatée ou
cardiopathie ischémique.
• La dilatation du VG et/ou les séquelles d'infarctus du myocarde entraînent une dilatation de
l'anneau mitral, et surtout un remodelage sphérique du VG avec modification de l'axe des piliers
et des forces de traction sur les valves (tenting).
• Ces modifications anatomiques vont être responsables d'une mauvaise coaptation des valves et
vont entraîner une IM qui sera dite fonctionnelle ou « secondaire » car il n'y a aucune anomalie
retrouvée au niveau de la valve mitrale.
( IM avec dilatation du VG
)
- - - p;1an de r�nneau mitra1
ETT coupe parastemale grand axe

IM fonctionnelle sur CMD avec tenting de la GVM
-
{traction sur la GVM par les cordages)
201
D. ISCHEMIE MYOCARDIQUE ET INSUFFISANCE MITRALE

• IM en aigu (sur SCA):
soit IM primaire par rupture de pilier (rare et grave): touche le pilier postéro-médian dans
90% des cas (vascularisé par la coronaire droite) ou le pilier antéro-latéral dans 10% des cas
(vascularisé par la circonflexe). Il s'agit d'un cas rare et particulièrement grave, en règle
associé à un infarctus de la paroi libre correspondante. Il s'agit la plupart du temps de ruptures
partielles, les ruptures complètes entraînant rapidement le décès.
soit IM ischémique secondaire transitoire (plus fréquent et moins grave) : liée à une
dysfonction transitoire de pilier et à une hypokinésie segmentaire localisée transitoire
■ si IDM inferieur (occlusion de la CD): IM ischémique sur ischémie du pilier postéro
médian (plus fréquent +++).
■ si IDM latéral (occlusion de la Cx): IM ischémique sur ischémie du pilier antéro-latéral.
• IM en chronique (IDM chronique):
On observe le plus souvent une restriction de la petite valve mitrale postérieure
IM secondaire liée à l'akinésie post-IDM (plaque fibreuse) de la zone d'insertion d'un pilier
(le plus souvent akinésie de la paroi inférieure, zone d'insertion du pilier postérieur) +++.
Cette akinésie va être responsable de tractions sur les cordages (tenting) et les piliers, empêchant
la coaptation des feuillets mitraux et entraînant donc une IM. Cette zone akinétique peut parfois
confiner à l'anévrisme ventriculaire, entraînant une dilatation de l'anneau qui va majorer l'IM.
Dysfonction de pilier post-infarctus.
A. INSUFFISANCE MITRALE AIGUE
• Fuite mitrale brutale par défaut d'affrontement des valves (rupture de cordage ou de pilier) ou
par mutilation valvulaire (endocardite).
• En systole, l'éjection ventriculaire gauche se fait à la fois dans l'aorte et dans l'oreillette gauche
(de façon rétrograde).
• L'oreillette gauche reçoit alors en systole une surcharge de volume et de pression brutale, alors
qu'elle n'a pas eu le temps de se dilater. Elle transmet ainsi sans atténuation cette hyperpression
systolique aux capillaires pulmonaires (grande onde v sur la courbe de pression capillaire
pulmonaire au moment de la systole ventriculaire).
• Le tableau clinique est alors celui d'un œdème aigu pulmonaire brutal.
B. INSUFFISANCE MITRALE CHRONIQUE

• Défaut d'étanchéité de la valve mitrale durant la systole ventriculaire quel qu'en soit le
mécanisme (cf. Etiologies).
• L'oreillette gauche, du fait de la régurgitation mitrale, va se distendre progressivement (pouvant
atteindre un volume très important). Cette dilatation auriculaire permet d'amortir la surcharge de
pression en systole. En amont, l'augmentation de la pression capillaire pulmonaire est moindre
et surtout moins brutale que dans les insuffisances mitrales aiguës.
• Le tableau clinique est celui d'une insuffisance ventriculaire gauche chronique avec une dyspnée
d'aggravation progressive.
• Le ventricule gauche est dilaté sans hypertrophie car :
0
C9
en DIASTOLE: le ventricule gauche se remplit aux dépens d'une oreillette gauche de
w volume important. Il s'agit d'une surcharge de type diastolique pur, responsable d'une
a:
w dilatation ventriculaire gauche. Selon la loi de Starling, cette dilatation permet le maintien
a:
a:,
0 du débit cardiaque : l'insuffisance mitrale est donc tout à fait bien tolérée pendant très
longtemps.
N
<(
z
a:
w
>
(/)
z
0
-
i==
0
@
202
•
en SYSTOLE: l'éjection peut se faire à la fois dans l'aorte et dans l'oreillette gauche au
travers de la valve fuyante. Les résistances à l'éjection, c'est-à-dire la post-charge, sont
basses, d'où l'absence d'hypertrophie ventriculaire gauche et un VG hyperkinétique.
• De ce fait:
Il n'existe pas d'hypertrophie ventriculaire gauche.
Le volume d'éjection systolique est augmenté (mais il comprend la fraction régurgitée dans
l'oreillette gauche).
Dans l'IM sévère, la FEVG est surestimée car le VG éjecte dans une «soupape» à basse
pression (=l'OG).
• L'anneau mitral, du fait de la dilatation du ventricule gauche, va également se dilater, aggravant
l'insuffisance mitrale: c'est une maladie auto-entretenue.
• Si l'évolution se poursuit, la loi de Starling, qui représentait un mécanisme adaptatif, est dépassée
et le ventricule gauche, très dilaté, devient hypokinétique avec altération de la fonction
systolique et apparition de symptômes en rapport (dyspnée, fatigabilité...).
C. CLASSIFICA TIDN DE CARPENTIER : MECANISME DEL 'IM

Insuffisance mitrale
Classification de Carpentier
Type I: mouvement valvulaire normal: le
valves restent dans le plan de l'anneau.
Mécanisme de l'IM:
• Dilatation de l'anneau Classification Carpentier
• Perforation valvulaire (endocardite)
Type II: mouvement valvulaire
augmenté: 1 valve au moins dépasse Je plan
de l'anneau (passe dans l'OG) :
• Prolapsus valvulaire
• Rupture de cordage: valve dystrophique,
dégénérative, endocardite, RAA
• Elongation de cordage (dégénérescence
myxoide)
• Rupture de piliers: !DM, traumatisme
• Elongation de muscle papillaire
VG
Type III: mouvement valvulaire diminué:
1 valve au moins reste sous Je plan de
l'anneau(= restriction d'un feuillet) :
• Ilia: RAA (restriction en systole + Type 1 Type 2 Type 3 Ballonisation
diastole)
• lllb: ischémie (restriction en systole
uniquement)
Ill. DIAGNOSTIC
1-Signes fonctionnels
• IM asymptomatique: en cas d'IM sévère primaire ou secondaire, l'IM est bien tolérée quand elle
n'est pas sévère et peut être totalement asymptomatique durant la vie entière. Une IM chronique
sévère peut rester longtemps asymptomatique.
• IM symptomatique: puis vont apparaître des signes fonctionnels non spécifiques (asthénie,
fatigabilité à l'effort). Si l'évolution se poursuit, les signes fonctionnels sont en rapport avec une
insuffisance ventriculaire gauche: DYSPNEE D'EFFORT± paroxystique (efforts de moins en
-
moins importants jusqu'à la dyspnée de repos)
203
•En cas d'IM primaire (primaire) severe aiguë (sur rupture de cordage ou endocardite par
exemple): il peut exister un tableau d'OAP ± choc cardiogénique.
2-Signes cliniques
• Palpation: choc de pointe dévié vers la gauche et étalé (choc en dôme de Bard), s'il existe une
dilatation du VG.
• Auscultation cardiaque
Souffle d'IM fait le diagnostic
x Holosystolique : c'est-à-dire commençant dès BI, allant jusqu'à B2 qu'il peut dépasser
x En jet de vapeur, parfois piaulant (c'est-à-dire de timbre aigu, sifflant)
x Maximum au foyer mitral
x Irradiant :
■ soit dans l'aisselle: si prolapsus de la GVM ou restriction de la PVM
■ soit vers le sternum et la base du cœur: si prolapsus de la PVM
x D'intensité fixe : quelle que soit la longueur de la diastole (à la différence des souffles
éjectionnels, par exemple de RA, qui augmentent après les diastoles longues)
x Mal corrélé à l'importance de la fuite: un souffle d'IM important correspond en général
à une fuite importante, mais l'inverse n'est pas forcément vrai !
x 1 signe évocateur de prolapsus valvulaire mitral sur maladie de Barlow: click
mésosystolique suivi d'un souille télésystolique. Le click est lié à la mise en tension
brutale des cordages. Il peut cependant être isolé s'il n'existe aucune fuite mitrale
(ballonisation mitrale simple). Le souffle est holosystolique en cas de fuite mitrale
significative. Auscultation parfois normale.
Signes auscultatoires associés
x Roulement diastolique mitral d'hyperdébit: témoignant d'une fuite importante.
x Signes d'IC gauche: galop protodiastolique (B3)
x Signes d'hypertension artérielle pulmonaire: éclat de B2 au foyer pulmonaire, petit
souffle systolique éjectionnel au foyer pulmonaire (syndrome infundibulo-pulmonaire).
x Signes en faveur d'une autre valvulopathie
• Cas particulier de la rupture de cordage : « Syndrome de rupture »
Le patient perçoit un claquement dans la poitrine ( « en coup de fouet ») associé à une
douleur thoracique brève, précédant l'apparition d'une dyspnée rapidement croissante
jusqu'à la constitution d'un tableau d'OAP.
• Auscultation pulmonaire :
Signes d 'IC gauche: râles crépitants ± OAP massif sur IM primaire sévère aiguë
• Reste de l'examen
Signes d'IC droite: œdèmes des membres inférieurs, hépatomégalie sensible, turgescence
des veines jugulaires avec reflux hépato-jugulaire, souffle holosystolique d'insuffisance
tricuspide fonctionnelle à la xiphoïde, se majorant en inspiration profonde (signe de
Carvalho), signe de Harzer.
Rechercher un contexte évocateur: fièvre faisant suspecter une endocardite infectieuse,
douleur thoracique (IM à la phase aiguë d'un IDM).
Bilan des comorbidités et de la fragilité: indispensable pour évaluer le risque opératoire.
3-ECG
• Si IMprimaire aiguë récente : normal
• Si IM sévère chronique :
-
Signes d'hypertrophie auriculaire gauche (HAG): onde P > 120 ms et bifide en DII
204
■
Signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) diastolique (bien qu'il n'y ait pas
d'hypertrophie ventriculaire gauche anatomique) : déviation axiale gauche, indice de
Sokolow élevé, grandes ondes T amples en précordiales gauches suivies d'ondes T positives.
FA/Flutter auriculaire: tardifs
• IM fonctionnelle: rechercher des signes de cardiopathie ischémique souos-jacente (onde Q
notamment).
• Si IM sévère chronique:
Dilatation de l'OG: aspect en double contour de l'arc inférieur droit et convexité de l'arc
moyen gauche
Dilatation du VG: cardiomégalie et pointe sous-diaphragmatique
Signes de surcharge vasculaire : syndrome interstitiel, puis alvéolaire
• Si IMprimaireaiguësévère: syndrome alvéolo-interstitiel (OAP), sans cardiomégalie.
• Piège de l' OAP unilatéral sur IM: en cas de rupture de cordage ou de pilier de la petite valve
mitrale, l'OAP peut être unilatéral (le plus souvent à droite) car le jet de l'IM se dirige vers les
veines pulmonaires droites.
5-Echographie-Doppler cardiaque trans-thoracique ++++
But: diagnostic positif/étiologique/quantification de la valvulopathie/retentissement/lésions associées.
a-Diagnostic positif
Le Doppler cardiaque (Doppler pulsé, couleur et
continu) permet le diagnostic positif d'IM en
retrouvant un jet de régurgitation holosystolique de
très haute vitesse dans l'OG, voire dans les veines
pulmonaires.
b-Diagnostic étiologique
Différencier IM primaire et IM secondaire.
IM primaire Q anomalie de la valve mitrale :
x Valve épaissie, myxoïde.
x Disjonction annulaire mitrale dans le Barlow
x Rupture de cordage, rupture de pilier.
x Végétation.
x IM rhumatismale (valve mitrale remaniée,
rétrécissement mitral associé, polyvalvulopathie ETO : IM primaire (organique) par
prolapsus des 2 feuillets mitraux
associée).
x Valve mitrale épaissie avec rétraction de l'extrémité des valves(atteinte médicamenteuse).
IM secondaire Q valve mitrale normale, mais IM par défaut de coaptation des
2 feuillets liée à une atteinte du VG Q rechercher une dilatation du VG, une
séquelle d'infarctus.
Mécanismes :
x Utiliser la classification de Carpentier et une description anatomique segmentaire précise.
x Existence d'une ballonisation ou d'un prolapsus par rupture de cordage ou de pilier.
x En cas de prolapsus de la PVM, le jet sera dirigé sous la GVM. En cas de prolapsus de la
GVM, le jet sera dirigé sous la PVM.
x Existence d'une perforation(endocardite).
x IM ischémique par dysfonction de pilier, etc.
x Maladie mitrale rhumatismale(= IM associée à un rétrécissement mitral).
x IM fonctionnelle par dilatation globale du VG (CMD) ou par déformation du VG liée à
une séquelle d'infarctus.
205
-
c-Quantification de l'IM (Doppler)

o Méthode de la PISA +++ (PCZ) (Proximal Isovelocity Surface Area = mesure de la surface
et du volume de la zone de convergence de l'IM sur le versant ventriculaire de la valve)
• permettant de donner la surface de l'orifice régurgitant (SOR) et le volume
régurgitant (VR) à chaque systole.
IM minime (grade 1): SOR< 0,2 cm2 et VR< 30 mL
IM modérée: VR 30--45 mL (grade 2)
IM moyenne: VR 45-60 mL (grade 3)
IM sévère (grade 4): SOR� 0,4 cm2 et VR� 60 mL
o Évaluation semi-quantitative : vena contracta ( = largeur du jet à l'origine) 2". 7 mm q IM
sévère, modification/inversion par l'IM du flux des veines pulmonaires, dilatation de l'OG
et du VG.
d-Retentissement
Evaluation de la dilatation du VG (DTDVG, DTSVG).
Evaluation de la FEVG ++++: dans l'insuffisance mitrale, le VG est normalement
hyperkinétique avec une FEVG > 60%. Une FEVG :5 60% signe un retentissement VG
important.
Evaluation de la dilatation de l'oreillette gauche.
Evaluation du retentissement sur les cavités droites et surtout de l'existence d'une HTAP.
N.B.: dans l'IM primaire massive aiguë q VG non dilaté (car IM récente) hyperkinétique
(FEVG normale) avec HTAP.
e- Rechercher d'autres valvulopathies
6-ETO
• Indications : endocardite, chirurgie ou traitement percutané
envisagé (faisabilité d'une plastie mitrale ou d'un MitraClip),
patient peu échogène.
• Intérêts: précise le mécanisme et la sévérité de l'IM.
7-Coronarographie
Elle est systématique dans le cadre du bilan préopératoire si:
• IM secondaire afin de dépister une cardiopathie ischémique
sous-jacente (atteinte de la CD ou de la Cx le plus souvent) ..
• Existence d'un angor ou suspicion de cardiopathie ischémique
sous-jacente IM centrale vue en ETO
• Homme � 40 ans ou femme ménopausée.
• Patient présentant au moins 1 FdR CV.
• Dysfonction VG systolique.
8-Autres examens parfois utiles

• IRM cardiaque: excellent examen, très reproductible, pour quantifier la sévérité (volume
0
régurgité, fraction de régurgitation) de la fuite mitrale quand ETTIETO indécise. Excellente
(.;)
UJ
a: analyse du VG, très intéressante pour estimer la FEVG et la dilatation VG ++.
(.;)
• Epreuve d,effort ou V02 max ou échographie d,effort: intérêt dans les IM sévères
UJ
a:
CO
0
asymptomatiques pour évaluer la tolérance clinique à l'effort (faux « asymptomatique »).
N
<t
z
• BNP /NT-proBNP: utiles dans l'IM sévères asymptomatiques: si BNP bas � bon pronostic.
a:
UJ
>
[fJ
z
0
i==
0
UJ
@
206
■
•
• Cathétérisme droit: systématique pour confirmer l'HTAP si l'HTAP est le seul critère
opératoire en cas d'IM primaire sévère asymptomatique. 1 pression capillaire pulmonaire avec
une grande onde v en systole.
• Hémocultures répétées et sérologies: si suspicion d'endocardite.
• Holter-ECG: dépistage de troubles du rythme ventriculaires, décrits principalement chez les
patients avec IM primaire type Barlow avec disjonction annulaire mitralz
• KTgauche et angiographie ventriculaire gauche: parfois mais très rarement réalisée au cours
de la coronarographie: 1 de la PTDVG, régurgitation du produit de contraste dans l'oreillette
gauche durant la systole (permet de coter l'insuffisance mitrale selon son importance en 4
grades).
1
1
Bilan pré-thérapeutique d'une IM sévère symptomatique
• Coronarographie (voir supra).
• ETO si plastie mitrale chirurgicale ou traitement percutané envisagé
• Echo-Doppler artériel des troncs supra-aortiques
• Recherche de foyers infectieux: consultation ORL, stomatologique; Blandeau,
panoramique dentaire.
• RXT,EFR.
• Évaluation du risque opératoire par la Heart Team, avec évaluation gériatrique le cas
échéant, notamment de la fragilité +++
• Parfois:
Recherche de BMR (Staphylococcus aureus) nasal (FdR de médiastinite postopératoire).
IRM cardiaque: si nécessité de certifier le caractère sévère de l'IM ++en cas d'ETT/ETO
non conclusive.
IV. EVOLUTION
• Elle est très lente dans les insuffisances mitrales chroniques, la maladie pouvant être
asymptomatique très longtemps avant que n'apparaissent les signes cliniques.
• Complications:
Insuffisance cardiaque gauche puis globale
Passage en FA et complications emboliques (AVC, embolies systémiques, etc.)
Endocardite infectieuse
Mort subite (rare) sur troubles du rythme ventriculaire chez certaines patients avec Barlow.
V. PRONOSTIC
• L'IM peut rester longtemps asymptomatique. Le pronostic dépend principalement de l'importance
de la fuite mitrale et de son retentissement sur la fonction ventriculaire gauche.
• Lorsque l'IM n'est pas sévère, une surveillance suffit (clinique + échographique).
• L'évolution des insuffisances mitrales sévères ne se conçoit que traitée (risque de décès de 22%
à 5 ans en cas d'IM sévère asymptomatique).
• Sinon le pronostic spontané est sévère: en l'absence de traitement chirurgical, la survie à 5 ans
d'une insuffisance mitrale en stade III ou IV de la NYHA ne dépasse pas 25% (mortalité
opératoire: 7 à IO%).
207
VI. TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE MITRALE PRIMAIRE

• Ne doit pas retarder la prise en charge interventionnelle (chirurgie ou percutanée) si elle est
indiquée.
• Régime pauvre en sel et diurétiques (LASILIX® 20 à 80 mg/24 heures) si signes congestifs.
• Réduction ou ralentissement d'une fibri/Jation auriculaire (QS).
B. TRAITEMENT
1-Plastie mitrale chirurgicale
• Réparation chirurgicale, sous CEC, de la valve mitrale, le plus souvent associée à la mise en
place d'un anneau mitral(= annuloplastie).
• Traitement de référence quand elle est possible (anatomie compatible, chirurgien
expérimenté).
• Penser à la plastie associée de la valve tricuspide+++ (mise en place d'un anneau) en cas
d'insuffisance tricuspide importante associée ou de dilatation de l'anneau tricuspide� 40 mm.
• Avantages de la plastie mitrale par rapport au remplacement valvulaire mitral:
Résultat plus physiologique qu'un remplacement valvulaire.
Pas d'anticoagulation en dehors des 3 premiers mois (endothélialisation de l'anneau
prothétique).
Moindre mortalité péri-opératoire, meilleure survie, FEVG postopératoire mieux conservée,
absence des inconvénients des anticoagulants et de leur morbidité à long terme. Moins de
risque d'endocardite infectieuse.
• Inconvénients de la plastie mitrale :
Nécessite un opérateur entraîné à ce type de technique+++ .
Correction parfois incomplète (faite résiduelle) pouvant justifier une ré-intervention.
Peut, par la suite, nécessiter une ré-intervention en raison de l'apparition secondaire d'une
faite ou d'une sténose.
• Principales indications de la plastie mitrale :
Rupture de cordage.
Perte de substance localisée (endocardite).
Prolapsus valvulaire : résection partielle des feuillets valvulaires.
Dilatation de l'anneau : anneau artificiel (type Carpentier).
Plastie très difficile, déconseillée, si RAA et/ou calcifications de l'anneau.
2-Remplacement valvulaire mitral (RV.M") chirurgicale

• Indiqué en cas d'impossibilité ou d'échec de la plastie.
• Après exérèse de la valve mitrale native, mise en place d'une bioprothèse ou d'une prothèse
mécanique, en conservant l'appareil sous-valvulaire mitral
• Penser à la plastie associée de la valve tricuspide+++ (mise en place d'un anneau) en cas
d'insuffisance tricuspide importante associée ou de dilatation de l'anneau tricuspide� 40 mm.
3-Plastie mitrale percutanée bord-à-bord type Mitraclip1P
0
w
• Traitement percutané consistant en la mise en place sous guidage ETO3D d'un clip dans la zone
du prolapsus, avec incorporation des 2 feuillets mitraux dans le clip.
• Indiquée dans le traitement des IM primaires sévères symptomatiques, récusées pour la chirurgie
0 classique ou jugé à haut risque par la Heart Team.
w
• Technique peu invasive, peu risquée mais nécessitant des critères anatomiques d'éligibilité précis.
Cf) Peut donner de très bons résultats en diminuant la faite de manière complète ou significative.
-
@
208
■
4-Indications d�intervention dans les IMprimaires sévères

• Intervention à envisager uniquement pour des IM primaires sévères. Parfois en urgence en cas
d'IM primaire sévère aiguë liée à une rupture de cordage ou à une mutilation des valves qui peut
entraîner un tableau d'OAP nécessitant une chirurgie rapide.
• Importance de l'évaluation du risque opératoire par la Heart TEAM +++
• Indications dans l'IMprimaire symptomatique
Risque opératoire non élevé: Plastie mitrale chirurgicale en Jè intention+++. Si échec,
re
RVM chirurgical.
Risque opératoire élevé ou patient inopérable: discuter MitraclijlP si anatomie mitrale
compatible avec la procédure. Si anatomie incompatible:discuter traitement de l'JC avancée
(resynchronisation, voire assistance circulatoire et transplantation cardiaque.
Si patient trop fragile et opération jugée «futile» pour son pronostic : traitement
palliatif.
• Indications dans l'IMprimaire asymptomatique

IMprimaire (organique) sévère asymptomatique et 1 des critères suivants:
x Dysfonction VG: FEVG s 60%
x Dilatation VG: DTSVG� 40 mm
x FA récente
x HTP: PAPs > 50 mmHg au repos (à confirmer par un KT droit si c'est le seul critère
opératoire)
x Anatomie favorable pour une plastie mitrale + faible risque opératoire + dilatation OG(
� 60 mL/m2 ou diamètre� 55 mm).
Traitement uniquement chirurgical (plastie mitrale++) si l'indicationest retenue.
209
-
IM chronique primaire sévère
SYMPTOMATIQUE ASYMPTOMATIQUE
Présence d'l des critères suivants :

• FEVG :s:60%
• Évaluation du risque opératoire par la Heart • DTSVG� 40 mm
Team: • FA récente
o Risque opératoire non élevé: Chirurgie : plastie • HTP avec PAPs > 50 mmHg au repos
mitrale en J intention+++. Si échec, RVM
ère
• Anatomie favorable pour une plastie mitrale+

chirurgical. faible risque opératoire+ dilatation OG
o Risque opératoire élevé ou patient inopérable : (� 60 mL/m2 ou diamètre� 55 mm).
discuter MitracliJP si anatomie mitrale
compatible. Si anatomie incompatible : traitement
de l'JC avancée.
o Sipatient trop fragile et opération jugée «futile»
pour son pronostic : traitement palliatif.
OUI NON
Plastie mitrale chirurgicale • Traitement médical

• Surveillance clinique+
ETT tous les 6 mois
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210
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VI. TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE MITRALE SECONDAIRE

• Par définition, l'insuffisance mitrale secondaire est liée à une maladie du VG (dilatation,
cardiopathie ischémique).
• Une intervention sur la fuite mitrale ne sera discutée qu'en cas de persistance d'une IM sévère
et symptomatique malgré un traitement le plus optimisé possible de la maladie du VG sous
jacente.
A. TRAITEMENT EN PREMIERE INTENTION

• Médicamenteux
Intérêt du traitement médicamenteux optimal de l'insuffisance cardiaque pour espérer une
diminution du remodelage VG (dilatation du VG et de l'anneau mitral) et donc de
l'importance de la fuite.
Si FEVG < 35% : sacubitrillvalsartan ou IEC; bêta-bloquants ; glifozines ; anti-aldostérone
Diurétiques si signes congestifs
• Resynchronisation ventriculaire si indiquée (en fonction de la FEVG et de la largeur des
QRS)
• Réduction ou ablation d'une FA récente. Ralentissement d'une FA chronique.
• Coronarographie pour optimiser la revascularisation +++
Étape indispensable de la prise en charge d'une IM secondaire
En cas de séquelle akinétique étendue en ETT, rechercher une viabilité (intérêt de l'IRM
ici pour : viabilité, FEVG et quantification de l'IM secondaire) pour discuter d'une
revascularisation
• Rechercher un RAc associé
B. EVALUATION DES COMORBIDITES ET DU RISQUE OPERATOIRE.
C. TRAITEMENT INTERVENTIONNEL EN CAS DE PERSISTANCE D'UNE IM

SECONDAIRE SEVERE ET SYMPTOMATIQUE
• Les situations sont multiples. La discussion au sein de la Heart Team est fondamentale++ .
• Tout dépend du risque opératoire, de la sévérité des lésions coronaires, de la FEVG, de l'existence
d'une viabilité myocardique, de l'existence d'un RAC associé, de l'anatomie de la valve mitrale
qui la rend éligible ou non à un traitement par MitraClip® et de la gravité de l'IC sous-jacente.
• Une intervention ne sera envisagée que si l'espérance de vie est estimée supérieure à 1 an.
• Si patient opérable:
- avec lésions coronariennes sévères et IM secondaire sévère symptomatique: Pontages+
chirurgie mitrale (RVM le plus souvent++ car dans l'IM secondaire, le risque de récidive d'IM
est+ important en cas de plastie mitrale chirurgicale).
- sans lésions coronariennes et avec IMsecondaire sévère symptomatique: chirurgie mitrale.
• Si patient à risque opératoire élevé:
Revascularisation coronarienne par ATL en fonction des lésions coronaires et de la viabilité
Traitement d'un RAc par TAVI
Si IM secondaire toujours sévère et symptomatique : Discuter MitraClip® si anatomie
compatible et critères VG laissant espérer un bon résultat
• Si IC droite/gauche trop avancée, discuter: Soins palliatifs ou Assistance circulatoire
transplantation cardiaque.
211
-
■
Commissure
antéro-externe
Tricuspide VALVE IUTAALE VAi.Vi: TRICU$PIOf:
Vue chirurgicale de la valve mitrale (valve fermée à gauche et valve ouverte à droite
laissant apparaître les piliers et les cordages). La grande valve mitrale est divisée en 3 parties: A1, A2, A3;
la petite valve mitrale est divisée en 3 parties: P1, P2, P3
Vue opératoire d'une valve mitrale myxoïde Mise en place d'un anneau mitral
dans le cadre d'une maladie de Barlow (complément de plastie mitrale)
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Procédure MitraClip ® : le clip est descendupar le Aspect ETO 3D du MitraClip® en fin de

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prolapsus mitral, sous contrôle ETO 3D.
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ITEM 233
L.U
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RETRECISSEMENT AORTIQUE ::c
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Plan
1. ETIOLOGIES
Ill. DIAGNOSTIC
V. TRAITEMENT
1. ETIOLOGIES
• Rappel: la valve aortique« normale» est tricuspide(= formée par 3 cusps); la surface aortique
normale est de 3-4 cm2•
• Le rétrécissement aortique est la valvulopathie la plus fréquente.
A. RETRECISSEMENT AORTIQUE DEGENERATIF = RA CALCIFIE (RAC)

• = Maladie de Monckeberg, elle est très fréquente chez les sujets âgés. Etiologie la plus fréquente
en Europe: 5% de la population de plus de 65 ans présentant un RA modérément serré.
• Anatomiquement, il s'agit de calcifications de la valve et de l'anneau aortique pouvant s'étendre
sur le septum.
B. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)

• Etiologie dont la fréquence diminue du fait de la quasi-disparition du RAA dans les pays
développés. Il touche plutôt les adultes jeunes et d'âge moyen.
• La lésion anatomique est représentée par une fusion des commissures et une rétraction des valves,
avec une atteinte le plus souvent poly-valvulaire.
C. RETRECISSEMENT AORTIQUE CONGENITAL

• Valvulaire, le plus souvent sur BICUSPIDIE AORTIQUE:
A évoquer devant un RA chez un patient de moins de 65 ans.
Anomalie congénitale très fréquente (1 % de la population);
existence de formes familiales.
Peut rester asymptomatique ou évoluer vers une fuite et/ou un
rétrécissement aortique.
Rechercher une dilatation de l'aorte ascendante associée ++
ou une coarctation de l'aorte(plus rare).
• Sus-valvulaire : pouvant entrer dans le cadre de syndromes poly
malformatifs(par exemple: syndrome de Williams et Beuren).
• Sous-valvulaire : membrane ou diaphragme Bicuspidie aortique
213
-
Il. PHYS/OPA THOLOG/E

A. ADAPTATION DU VENTRICULE GAUCHE A LA STENOSE AORTIQUE
• L'existence d'un rétrécissement aortique(= sténose aortique) représente un obstacle à l'éjection
du ventricule gauche, ce qui crée en systole un gradient entre le ventricule gauche et l'aorte.
• L'éjection est donc prolongée puisqu'elle se fait plus difficilement. Il s'agit d'une surcharge
systolique pure, par augmentation de la post-charge( 1P).
• Cette sténose aortique apparaît progressivement, ce qui permet au VG de s'adapter.
• Pour maintenir un débit correct dans l'aorte et une tension pariétale normale (selon la loi de
Laplace), le ventricule gauche doit s,hypertrophierdefaçon concentrique( 1 e) avec augmentation
de la masse du ventricule gauche (T =P x d/2e).
• Le ventricule gauche n'est pas dilaté dans le rétrécissement aortique, sauf s'il s'agit d'une forme
très évoluée.
B. LA FONCTION SYSTOLIQUE
• Au cours de l'évolution du RA, la.fraction d'éjection du VG est très longtemps conservée grâce à
l'hypertrophie ventriculaire gauche induite par l'augmentation de la post-charge.
• Au contraire, le ventricule gauche est parfois même hyperkinétique, luttant contre l'obstacle
valvulaire.
• En revanche, le débit dans l'aorte reste normal du fait de l'obstacle et ne peut pas s'élever à l'effort.
• A un stade très évolué, le ventricule gauche finit par se dilater avec une altération de la FEVG.
La récupération de la FEVG après traitement curatif(RVA ou TAV/) est alors plus aléatoire.
C. LA FONCTION DIASTOLIQUE
• Elle est altérée précocement du fait de l'hypertrophie ventriculaire gauche qui diminue la
compliance(c'est-à-dire l'élasticité) et la relaxation du ventricule gauche. Cette altération gêne
le remplissage diastolique du ventricule gauche. De ce fait, les pressions augmentent en amont
(pression capillaire pulmonaire), ce qui explique la dyspnée, surtout à l'effort.
• La systole auriculaire est alors fondamentale chez ces patients, expliquant que le passage en FA
soit en général mal toléré.
D. SYMPTOMES ET COMPLICATIONS
• La sténose aortique est une maladie progressant lentement, laissant ainsi le temps au VG de
s'adapter.
• Ainsi, pendant très longtemps, les patients présentant un RA (même serré) restent
asymptomatiques. Un patient peut tout à fait avoir un RA serré et être asymptomatique.
• La survenue de symptômes signe un tournant évolutifdans la maladie et doit conduire à une
intervention (chirurgicale ou percutanée).
• Les troubles du rythme ventriculaire sont secondaires à l'HVG(modification de la structure et
des propriétés électrophysiologiques des cellules myocardiques) et peuvent entraîner une mort subite.
• Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont en rapport avec l'extension des
calcifications de la valve vers le septum (où passe le tronc du faisceau de His à proximité de
l'anneau aortique).
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E. COMPRENDRE LE RAPPORT ENTRE SYMPTOMES, SURFACE AORTIQUE,

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a: GRADIENT MOYEN ET DEBIT CARDIAQUE
• L'existence d'un rétrécissement aortique(= sténose aortique) représente un obstacle à l'éjection
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du ventricule gauche, ce qui crée en systole un gradient entre le ventricule gauche et l'aorte.
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(() Ce gradient est la différence de pression entre la pression intra-VG(qui dépend en grande partie
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de la FEVG) et la pression aortique.
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274
RETRECISSEMENT AORTIQUE
■
• Comme la FEVG est longtemps préservée, plus la sténose aortique va s'aggraver et devenir serrée
dans le temps, plus le gradient moyen VG-aorte va augmenter.
• Un rétrécissement aortique est considéré serré si la surface aortique est inférieure à 1 cnr
(0,60 cnr/nr de surface corporelle), ce qui correspond, pour un débit cardiaque normal, à
un gradient moyen entre Je ventricule gauche et l'aorte� 40 mmHg, et à une Vmax� 4 mis.
• Un rétrécissement aortique sera « moyennement serré» en cas de surface entre 1 et 1,5 cm2•
• A une phase très avancée de la maladie, la FEVG va commencer à s'altérer. La sténose aortique
sera toujours serrée, mais le gradient VG-aorte va commencer à diminuer.
• Pour attribuer des symptômes à un RA (dyspnée, angor, syncope}, il faut que Je RA soit
serré. En conséquence, il y aura un intérêt à traiter un rétrécissement aortique serré car, en
traitant la cause, on améliorera les symptômes et la survie.
• Par contre, si un patient présente des symptômes (dyspnée, angor, syncope) et que le rétrécissement
aortique n'est pas serré c::> les symptômes ne sont pas liés au RA c::> il n'y a pas d'intérêt à opérer
la valvulopathie.
• A contrario, tous les rétrécissements aortiques serrés ne sont pas symptomatiques (voir figure ci
dessous).
Evolution progressive dans le temps du RAc
Sévérité du RAc Peu Hrrë Modéré:ment Serré Sené Très serré Trés serré Très serré
serré
Apparition de sympt&nes qui vont aller en s'aggravant

ASYMPTOMATIQUE avec le temps. Sympt6mes d'effort initialement puis de
repos. IC au stade terminal
Surface aortique l.9cnl 1..2 cm 1 l cm1 0.9cm 1 0.6cm1 0.55cm' 0.50cm'
Gradient moyen lOmmHg 25mmHg 40mmHg SOmmHg BOmmHg 40mmHg 25mmHg
fEVG 60% 609' 60% 60% 60% 40'K 200.
Oëbit cardiaque Normal Normal Normal Normal Normal Diminué effondré
Score caldque ? 2000 UA chez l'homme

valvulaire ! 1200 UA chez la femme
aortique au Plus la sténose aortique s'acgrave. plus le score calcique augmente car il traduit
scanner ratteinte anatomique de la vafve
Ill. DIAGNOSTIC
• Un RA non serré n'entraîne pas de symptômes+++ .
• Un rétrécissement aortique peut être, même s'il est serré, parfaitement asymptomatique et découvert
lors d'une auscultation systématique.
• Par contre, la présence de signes fonctionnels traduit un rétrécissement aortique serré.
• Les signes fonctionnels du rétrécissement aortique surviennent à !'EFFORT puis au repos dans
les formes plus évoluées :
1-Syncopes d'effort
• Ou simples lipothymies d'effort ayant la même valeur diagnostique. Elles surviennent dans 25%
des rétrécissements aortiques serrés.
275
-
• Elles surviennent à l'effort car le débit dans l'aorte ne peut pas augmenter du fait de l'obstacle à
l'éjection du ventricule gauche. La vascularisation cérébrale devient alors insuffisante, d'autant
plus qu'il existe une vasodilatation périphérique.
• Les syncopes peuvent également correspondre à des troubles du rythme ventriculaire, elles sont
dans ce cas souvent sans rapport avec l'effort.
Causes de syncopes dans le RA

• Bas débit à l'effort.
• Troubles du rythme (TV).
• BAV paroxystique, secondaire à une extension septale des calcifications aortiques.
• Traitements vasodilatateurs (fréquents chez ces patients souvent hypertendus) comme les IEC,
les inhibiteurs calciques ou les dérivés nitrés. Ces traitements majorent le gradient VG-Ao et
peuvent être responsables de syncopes.
2-Angor d'effort
• Il survient chez 75% des patients porteurs d'un rétrécissement aortique serré.
• Il est multifactoriel:
Augmentation de la consommation d'oxygène du ventricule gauche du fait de l'augmentation
de sa masse (hypertrophie ventriculaire gauche).
Écrasement des vaisseaux coronaires intra-pariétaux du fait de l'hypertrophie ventriculaire
gauche.
Diminution de la réserve coronaire (diminution de la vasodilatation des coronaires à l'effort).
Anatomique: 50% des patients porteurs d'un RA serré et présentant un angor ont des
lésions coronaires associées (même terrain).
3-Dyspnée d'effort
• Elle est tardive dans l'évolution; à l'extrême, dyspnée de décubitus puis de repos et IC globale.
B. SIGNES CLINIQUES
1-Auscultation cardiaque
• Le pr bruit (Bl) est souvent diminué.
• Click protosystolique si les valves sont restées souples (rétrécissement aortique rhumatismal du
sujet jeune, rétrécissement aortique congénital).
• SOUFFLE de RA est:
Mésosystolique: c'est-à-dire qu'il commence après un intervalle libre après Bl, va crescendo
puis decrescendo (souffle losangique au phonocardiogramme) et se termine avant B2. Le
maximum du souffle est d'autant plus tardif dans la systole que le rétrécissement aortique est
serré.
De timbre dur et râpeux.
Maximum au foyer aortique ou au bord gauche du sternum.
Irradiant aux carotides.
Renforcé après les diastoles longues en cas d'arythmie (après le repos compensateur d'une
extrasystole ou en cas de fibrillation auriculaire).
Le 2ème bruit est normal dans un rétrécissement aortique peu serré, diminué ou aboli si RA
calcifié serré. Mais, dans le rétrécissement aortique serré d'origine rhumatismale, le B2 peut
être conservé.
Présence d'un 4ème bruit (B4) audible ou galop présystolique: dû à l'irruption du sang chassé
par la systole auriculaire à la fin du remplissage ventriculaire dans un ventricule peu compliant.
Celui-ci est absent en cas de fibrillation auriculaire.
Ce galop se retrouve dans toutes les situations où il existe une hypertrophie ventriculaire
gauche et ne traduit pas une insuffisance cardiaque.
- 216
■
• Diagnostic différentiel du souffle :

Souffle d'obstruction d'une CMO
IM
CIV
RP (rétrécissement pulmonaire)
2-Signes de RA serré à l'auscultation

• Diminution ou abolition du 2 bruit (B2) au foyer aortique (rétrécissement aortique calcifié),
ème
signe spécifique, mais peu sensible.

• En cas de RA serré avec dysfonction VG très sévère, le souffle est peu intense, voire parfois
inaudible (car le gradient moyen VG-aorte est faible à cause du bas débit).
3-Le reste de l'examen doit rechercher:

• Des signes d'IC gauche ou droite à un stade évolué de l'affection.
• Des signes en faveur d'une autre valvulopathie
• Des signes d'atteinte vasculaire périphérique (athérome du sujet âgé).
• Des comorbidités : insuffisance respiratoire, rénale, cirrhose, état grabataire, etc.
C. ELECTROCARDIOGRAMME
• Hypertrophie ventriculaire gauche de type systolique= rotation axiale gauche, augmentation
des indices de Lewis et de Sokolow, négativation des ondes T en V5-V6.
• ± BA V.· BAV-I, -II ou -III
• ± Troubles du rythme ventriculaire: intérêt du Holter-ECG en cas de syncope ou de palpitations
D. RADIOGRAPHIE THORACIQUE
• Le cœur est peu ou pas augmenté de volume (du fait de l'hypertrophie concentrique sans
dilatation), la silhouette cardiaque est modifiée, avec dilatation de l'aorte initiale et hyper
concavité de l'arc moyen gauche.
• Calcifications de la valve aortique en cas de RA serré.
E. ECHOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE++++

• Examen fondamental dans le diagnostic et le bilan du rétrécissement aortique.
• But : diagnostic positif/étiologique/quantification de la valvulopathie/retentissement/lésions
associées.
• Nécessité d'un contrôle de la PA au moment de l'ETT
!-Diagnostic positif
• Calcifications et remaniements de la valve aortique qui s'ouvre mal.
2-Diagnostic étiologique
• Bien que l'étiologie la plus fréquente soit le RA calcifié dégénératif(= lié à l'âge), il faut rechercher
attentivement :
Une bicuspidie aortique.
Une atteinte rhumatismale : fusion commissurale, IA associée, autre valvulopathie associée
(mitrale, tricuspide).
Une membrane sous ou supra-valvulaire (sujet jeune++ ).
217
-
■
3-Quantification de la sténose (Doppler)

• La surface aortique se calcule grâce à l'équation de continuité (= principes de conservation du
débit, voir figure en fin de chapitre). Elle utilise les flux Doppler juste sous la valve (anneau
aortique) et au niveau de la valve aortique.
• Une surface aortique :S 1 cm2 (0,6 cm2/m2 SC) traduit un RA serré.
• RA moyennement serré entre 1 et 1,5 cm2 ; RA peu serré > 1,5 cm2 .
• Un gradient moyen (entre le ventricule gauche et l'aorte)� 40 mmHg ou une Vmax � 4 mis
(vitesse maximale du flux sanguin à travers l'orifice aortique sténosé) traduisent également
un rétrécissement aortique serré.
• Ces critères de gradient moyen et de Vmax ne sont valables que si la fonction VG et le débit
cardiaque sont normaux. S'il existe une dysfonction VG(= RA en bas débit), le ventricule gauche
n'est pas capable d'élever ses gradients: la surface aortique sera toujours inférieure à 1 cm2 ou
0,6 cm2/m2 SC(= RA serré), mais le gradient moyen trans-aortique et la Vmax seront abaissées
(::5 40 mmHg et::; 4 mis respectivement) à cause de la dysfonction systolique du VG.
4-Retentissement
• Estimation systématique de la fonction VG globale et segmentaire: la FEVG est longtemps
conservée et normale dans le RA. L'existence d'une dysfonction VG, même modérée(50%), signe
un stade avancé de la maladie.
• Estimation du débit cardiaque.
• Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, c'est-à-dire touchant aussi bien le septum
que la paroi postérieure. L'importance de l'hypertrophie est mal corrélée au degré de sténose
aortique. L'HVG peut aussi être liée à une HTA associée.
• Existence d'une HTAP.
5-Signes associés
• Dilatation de l'aorte ascendante fréquemment associée au RA, notamment en cas de bicuspidie.
• Rechercher une coarctation aortique en cas de bicuspidie.
• Rechercher d'autres valvulopathies.
F. SCANNER: MESURE DU SCORE CALCIQUE VALVULAIRE AORTIQUE

•Très grand intérêt en cas de discordance entre les symptômes, la surface aortique, le gradient
moyen, la Vmax ou la FEVG.
• Mesure de manière fiable et reproductible le niveau de calcifications et donc d'atteinte anatomique
valvulaire aortique.
• Très simple et rapide à faire: scanner thoracique sans injection.
• Corrélé à la sévérité de la sténose aortique et au pronostic.
• Pour faire simple: + ce score est élevé, + la valve est calcifiée, + la probabilité que le RA soit
serré est importante ⇒ eut-off pour définir un RA serré: � 1200 UA chez la femme;
� 2 000 UIA chez l'homme.
RAC serré si
8 � 2000 (homme)
�w � 1200 (femme)
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218
■
G. CORONAROGRAPHIE
• Systématique avant TA VI
• Coronarographie systématique dans le cadre du bilan préopératoire en cas de :
Existence d'un angor (50% de lésions coronaires associées).
Suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente (ATCD coronariens notamment).
Homme 2:: 40 ans ou femme ménopausée.
Patient présentant au moins 1 FdR CV.
Dysfonction VG systolique.
H. LE RESTE DU BILAN
• ETO : indications limitées
Patient non échogène ; mesure de la surface aortique par planimétrie de la valve aortique.
Mesure de l'anneau aortique avant TAVI.
Suspicion d'endocardite.
• ECG d'effort:
Formellement contre-indiqué si RA serré symptomatique++.
Indiqué+++ si RA serré asymptomatique (voir plus bas):
x Permet de dépister des patients faussement asymptomatiques (typiquement le patient âgé
sédentaire qui se dit asymptomatique car son activité quotidienne est limitée).
x Recherche des signes de gravité: hypotension à l'effort (= chute PA > 20 mmHg),
arythmie ventriculaire.
• BNP ou NT-proBNP:
Intérêt pronostique chez le patient asymptomatique.
• Holter-ECG :
Indiqué en cas de lipothymie/syncope ou de palpitations.
Recherche de troubles du rythme ventriculaire menaçants et de troubles de la conduction.
• Echographie-dobutamine:
Indications: RA serré avec dysfonction VG (FEVG< 50%) et surface ::5 1 cm2 ou 0,6 cm2/m2 ,
mais le gradient est bas< 40 mmHg du fait de la dysfonction VG.
L'échographie-dobutarnine a 2 buts:
x Éliminer un RA pseudo-sévère (du fait de la dysfonction VG, la valve s'ouvrait mal et
était considérée à tort comme serrée).
x Rechercher une réserve contractile myocardique (son absence constitue un facteur de
mauvais pronostic).
• Scanner cardiaque pré-TAVI:
Systématique avant TAVI : mesures de l'anneau aortique et des axes artériels des membres
inférieurs pour déterminer la taille de la prothèse TAVI à implanter et la voie .d'abord:
fémorale, sous-clavière, carotidienne, apicale.
Mesures du score calcique valvulaire aortique.
• Suspicion d'amylose cardiaque associée
Amylose sénile à transthyrétine fréquemment associée au RAC chez le sujet âgé (incidence
10-15%)
Si suspicion clinique, biologique ou échographique d'amylose cardiaque associée au
RAc : ne pas hésiter à la confirmer par IRM cardiaque et scintigraphie osseuse aux
diphosphonates ++
-
Intérêt d'un traitement spécifique de !'amylose au décours de la prise en charge du RAc.
219
I. EVALUATION DU RISQUE OPERATOIRE

• Dans le RA, l'évaluation du risque opératoire a une importance fondamentale car une technique
de traitement percutané, la TAVI, a montré son efficacité avec des résultats équivalents à la
chirurgie cardiaque chez les patients à haut risque, à risque intermédiaire et à faible risque
opératoire.
• L'évaluation du risque opératoire doit se faire au sein d'une Heart Team(qui réunit cardiologues,
chirurgiens cardiaques, anesthésistes, spécialistes de l'imagerie cardiaque, gériatres, médecin
traitant, etc.) pour décider de l'indication ou non d'une intervention (versus traitement médical
seul) et du type d'intervention (chirurgicale ou percutanée).
• L'âge n'est pas un obstacle en soi à la chirurgie. Il faut en revanche prendre en compte les
comorbidités et l'état global du patient dans la décision opératoire. L'évaluation du risque
opératoire par la Heart Team doit ainsi prendre en compte:
Age.
Comorbidités: BPCO, insuffisance rénale, FEVG altérée, etc.
Calcul du risque opératoire par des scores de risque disponibles online:
x EuroSCORE II (http://www.euroscore.org/calc.html): risque opératoire bas si <4%.
x STS-PROM (http://riskcalc.sts.org/stswebriskcalc/#/): risque opératoire bas si <4%.
x Ce calcul du risque aide mais ne remplace pas l'évaluation complète par la Heart Team.
Des facteurs de gravité non pris en compte par ces scores, comme l'existence d'une fragilité
(nécessité d'une évaluation gériatrique++), d'une aorte porcelaine, de séquelle
thoracique post-radique(risque de mauvaise cicatrisation et d'infection si chirurgie cardiaque).
Le type d'intervention à réaliser.
L'espérance de vie et la qualité de vie espérée après l'intervention
Le désir du patient
• Tous les examens faits au cours du bilan permettent ainsi de connaître les comorbidités, le type
d'intervention anatomiquement réalisable (TAVI par voie fémorale ++) et de proposer la
thérapeutique la plus adaptée au patient.
Bilan pré-thérapeutique d'un RA serré

- --- -
- --- - -- - -- - ---- -------- -----�--- -- -------�
- -
• Coronarographie (voir supra).

• Scanner pré-TAVI si TAVI envisagé.
• Echo-Doppler artériel des troncs supra-aortiques: systématique à la recherche d'une
sténose carotidienne (âge= facteur de risque d'athérome), ce d'autant qu'il n'est pas toujours
possible de discerner un souffle vasculaire de l'irradiation du souffle de rétrécissement
aortique.
• Recherche de foyers infectieux : consultation ORL, stomatologique ; Blondeau,
panoramique dentaire.
• RXT,EFR.
• Evaluation gériatrique de la fragilité+++
• Parfois:
8w ETO
ffi TDM ou IRM de l'aorte si aorte ascendante dilatée en ETT.
�0 TDM cérébrale si notion d'AVC/AIT.
� Recherche de BMR (Staphylococcus aureus) nasal (FdR de médiastinite postopératoire).
� Echo-Doppler artériel des membres inférieurs, de l'aorte abdominale selon les points
�0 d'appel cliniques.
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220
•
IV. EVOLUTION
A. PRONOSTIC
• Un rétrécissement aortique serré peut être asymptomatique pendant des années.
• Le RA serré asymptomatique a un risque faible de mort subites 1 % par an.
• Progression moyenne: � s2 de 0,1 cnrlan et ?I gradient moyen de 10 mmHglan (on distingue
toutefois les RA avec progressions lentes [ � s2 de 0,02 cm2/anj et rapides [ � s2 de 0,3 cm2/an]).
• L'évolution est plus rapide dans les rétrécissements aortiques calcifiés du sujet âgé que dans les
rétrécissements aortiques sur bicuspidie ou sur RAA.
• Pour qu'il soit seul responsable des symptômes (angor, dyspnée, syncope), un RA doit être serré.
• Tout rétrécissement aortique serré SYMPTOMATIQUE non opéré a un PRONOSTIC
SEVERE.
B. COMPLICATIONS
• Mort subite++++++++++
• Insuffisance cardiaque + + +
• Troubles rythmiques et conductifs (BAV)
• Endocardite infectieuse (rare)
• Embolies calcaires rarement (!DM, AVC)
• Saignements digestifs rarement (angiodysplasies + anomalie du facteur von Willebrand)
V. TRAITEMENT
Il s'agit d'un traitement symptomatique d'appoint, utilisé avant l'intervention ou en cas de contre
indications à celle-ci:
• Diurétiques: indiqués en cas de signes congestifs.
• Maintenir le rythme sinusal en cas de passage en FA ++.
• Dépistage familial si bicuspidie.
• En cas de RA symptomatiques récusés pour la chirurgie ou la TA VI:
Diurétiques, IEC ou ARA II, digitaliques, éviter les BB- dans ce contexte.
Valvuloplastie aortique percutanée à titre compassionnel.
B. TRAITEMENT INTERVENTIONNEL
1-Traitementchirurgical: remplacement valvulaire aortique (RVAo)
• Traitement chirurgical, réalisé après sternotomie et sous circulation extracorporelle, associant
exérèse de la valve aortique calcifiée, puis mise en place d'une bioprothèse ou prothèse mécanique.
• A longtemps été le seul traitement curatif.
2-TA VI: implantation d'une valve aortique par voie percutanée
• TAVI = Transcatheter Aortic Valve Implantation.
• Technique inventée par l'équipe du Pr. Cribier à Rouen en 2002.
• Implantation dans la valve aortique native ( = pas d'exérèse de la valve comme dans le RVAo),
par voie percutanée (fémorale le plus souvent, parfois par voie apicale ou sous-clavière ou
carotidienne) d'un dispositif composé d'une armature métallique et d'une bioprothèse.
• Technique ayant révolutionné la prise en charge des patients, en pleine expansion, moins lourde
et moins invasive que la chirurgie, permettant une hospitalisation plus courte.
• A montré son équivalence voire sa supériorité à la chirurgie cardiaque pour les patients à haut
risque, à risque intermédiaire et à faible risque opératoire.
• Complications du TAVI: fuites para-prothétiques, vasculaires au point de ponction, taux
important de pace-maker post-procédure.
221
-
3- Valvuloplastie aortique percutanée(= simple coup de ballon dans la valve aortique)

• Ne traite pas définitivement le RA car la valve aortique finit toujours par se resténoser.
• Indiquée parfois « pour passer un cap » en cas de chirurgie extracardiaque urgente ou de choc
cardiogénique. En cas d'amélioration par la suite, on pourra proposer alors un traitement curatif
(TAVIouRVA).
• Parfois réalisée à titre compassionnel (cas exceptionnels).
C. /ND/CATIONS DU TRAITEMENT INTERVENTIONNEL (CHIRURGICAL OU

TAVI)
• RA serré asymptomatique avec:
FEVG < 50% (recommandation de classe I) ou FEVG < 55% (reco de classe Jla)
Test d'effort anormal: apparition de symptômes �«faux asymptomatique » ; chute PAs à
l'effort> 20 mmHg
Chez les patients avec FEVG > 55%, test d'effort normal et risque d'intervention bas si:
• Vmax > 5 mis ou gradient moyen 2::: 60 mmHg
■ Valve très calcifiée (confirmée au score calcique valvulaire aortique) et 71 de la Vmax
aortique 2::: 0,3 mis/an
■ BNP ou NT-proBNP élevé sans autre explication que le RA
• RA serré symptomatique:
Tout rétrécissement aortique serré symptomatique non opéré a un pronostic sévère.
Chez tout patient présentant un RA serré symptomatique, il faut donc discuter d'une
intervention soit chirurgicale, soit percutanée par TA VI.
En cas d'espérance de vie< 1 an (maladie associée incurable, patient grabataire) et/ou
de risque d'intervention majeur amenant à récuser le patient, il faudra s'orienter vers
un traitement médical seul+/- palliatif.
D. UNE FOIS L '/ND/CATION D'INTERVENTION RETENUE, COMMENT CHOISIR
ENTRE CHIRURGIE OU TA VI ?
• C'est le rôle de l'évaluation par la Heart Team, basée sur l'évaluation du risque opératoire,
la possibilité anatomique du TA VI, l'espérance de vie et la décision du paient.
• Indication de RVAo chirurgical en première intention:
Si patient jeune (< 75 ans) ET risque opératoire bas (STS-PROM/EuroSCORE Il< 4%)
Si patient opérable et TAVI fémoral non réalisable (raisons anatomiques ++)
• Indication de TA VI par voie trans-fémorale en première intention :
Patient âgé 2". 75 ans
Patient contre-indiqué pour la chirurgie
Patient à risque opératoire élevé défini par STS-PROM/EuroSCORE Il> 8%
• Discussion TA VI ou RVAo chirurgical pour tous les autres patients, c'est à dire les patients
de moins de 75 ans avec STS-PROMIEuroSCORE II entre 4 et 8% (risque intermédiaire),
sans contre-indication (anatomique) formelle au TA VI ou contre-indication à la chirurgie.
en faveur de la TA VI: comorbidités sévères non prises en compte par les scores (cirrhose
par exemple). patient fragile. avec mobilité réduite, ATCD de chirurgie cardiaque. accès
fémoral possible pour la TAVI. séquelle thoracique post-radique. aorte porcelaine. pontage
coronarien intact croisant le sternum, risque de mismatch patient-prothèse, scoliose ou
déformation thoracique sévère.
en faveur du RVAo chirurgical: suspicion d'endocardite, TAVI à risque ou non réalisable
(pas de voie d'abord possible, pas de prothèse adaptée à la taille de l'anneau, bicuspidie,
thrombus intra-VG ou aortique, risque d'obstruction coronaire), nécessité de réaliser une
chirurgie plus complexe qu'un simple traitement du RA (pontages, maladie mitrale sévère,
insuffisance tricuspide sévère, anévrisme de l'aorte ascendante, myomectomie septale).
- 222
RA SERRE : SURFACE AORTIQUES 1 cm2 ou 0,6 cm2/m2
ou gradient moyen i:: 40 mmHg (si débit cardiaque normal) ou Vmax i:: 4 m/s
J
1 ASYMPTOMATIQUE SYMPTOMATIQUE
FEVG<50% Traitement médical seul si :

>----1 - En cas d'espérance de vie< 1 an (maladie
associée incurable, patient grabataire, etc.)
NON OUI
- Risque d'intervention prohibitif
ECG d'effort+++
Apparition de symptômes c> « faux

asymptomatique »
Chute de la PAs à l'effort> 20 mmHg -- OUI
----. Evaluation du risque opératoire par la Heart Team
NON - Age, comorbidités, fragilité, aorte porcelaine, séquelle thoracique post-radique
T
- Type d'intervention
FEVG> 55% et risque d'intervention faible et - Calcul du risque opératoire (EuroSCORE li, STS-PROM)
existence d' 1 des facteurs de risque suivants : OUI
Désir du patient, espérance de vie et qualité de vie espérée
- Vmax> 5 mis ou gradient moyen� 60 mmHg
- Valve très calcifiée (confirmée au score
calcique) et 71 de la Vmax::::: 0,3 mis/an
- BNP ou NT-proBNP élevé sans autre -
explication que le RA
]
- Patient < 75 ans ET risque opératoire bas Pour tous les autres patients, c'est à - Patient âgé ;::: 75 ans
::0--j::0
(STS-PROM/EuroSCORE II< 4%) dire les patients < 75 ans avec STS- - Contre-indiqué pour la
- Patient opérable et TAVI fémoral non PROM/EuroSCORE II entre 4 et chirurgie
réalisable (raisons anatomiques++) 8% (risque intermédiaire), sans - Risque opératoire élevé : STS- m
NON
•
contre-indication formelle PROM /EuroSCORE II> 8% m
0
au TAVI ou à la chirurgie. ë75
--j0)>
m
Cf)
• •
ET TAVI réalisable par voie �
- Education du patient m
::0--j
transfémorale z
Surveillance régulière clinique, ETT et à l'ECG
d'effort tous les 6 mois CHIRURGIE �07
Re-consulter plus tôt si apparition de symptômes+++ Remplacement valvulaire CHIRURGIE ou TAVI C
N aortique (RVAo) sous CEC m
N
w �
1
1
Méthode de calcul de la surface aortique Coupe parasternale grand axe

par l'équation de continuité Mesure de la chambre de chasse afin de déterminer la surface
sous-aortique ; calcifications aortiques bien visibles
ITV sous-aortique x Surface sous -aortique (anneau)

= ITV Aortique x surface aortique
Déb it = ITV x surface x

fréquence cardiaque
Flux AORTIQUE, ici gradient moyen : 49 mmHg
0
(.?
LU
a:
(.?
{/)
LU
a:
CO
0
N
<
z Traitement chirurgical sous circulation Bicuspidie aortique
a:
LU extracorporelle : remplacement valvulaire aortique
>
avec mise en place d'une bioprothèse aortique
-
Cl)
z
g
f-
0
LU
@
224
Implantation d'une valve aortique par voie percutanée (TAVI)
Prothèse EDWARDS-SAPIEN
Prothèse CoreValve
Procédure de TAVI en salle de cathétérisme
Positionnement de la prothèse Inflation du ballon Largage de

la prothèse valvulaire
225
ITEM 233 -1
CIO
RETRECISSEMENT MITRAL
Plan
1. ETIOLOGIES
Ill. DIAGNOSTIC
V. TRAITEMENT
1. ETIOLOGIES
1-Le rhumatisme articulaire aigu (RAA)
• Dans les pays en voie de développement, il représente la quasi-totalité des étiologies du
rétrécissement mitral, les signes fonctionnels apparaissant plusieurs années après le rhumatisme
articulaire aigu.
2-Le rétrécissement mitral dégénératif

• Pathologie observée chez les sujets âgés, surtout la femme
• Pas de fusion commissurale mais de volumineuses calcifications de la valve mitrale et de l'anneau
mitral
• Parfois associé à une IM.
4-Autres causes plus rares

• Congénital: tout à fait exceptionnel. Il peut être associe à d'autres malformations
cardiaques (syndrome de Lutembacher associant RM et CIA).
• Radiothérapie (atteinte de la grande valve mitrale++)
• Tumeur carcinoïde avec atteinte cardiaque
Il. ANATOMOPATHOLOGIE
• Le rétrécissement mitral est une sténose de la valve mitrale ( un orifice mitral normal a une
surface de 4 à 6 cnr).
• RM SERRE SI SURFACE MITRALE� 1,5 cnr
• Les lésions anatomiques apparaissent environ deux ans après le rhumatisme articulaire aigu,
même si les signes fonctionnels ne surviennent que beaucoup plus tard (parfois 15 ans plus tard) ;
0 la progression de la sténose varie selon les sujets.
w
(.'.)
a:
(.'.)
• La lésion anatomique primitive du RM rhumatismal est une fusion des commissures.
w
a:
O'.l
• Il se produit ensuite un remaniement des deux valves et de l'appareil sous-valvulaire, avec des
0
N
<(
calcifications, une rétraction des cordages pouvant conduire à un aspect en museau de tanche
z
a:
w
ou en bouton de chemise de l'orifice mitral.
>
U)
z
g
f--
0
@
226
-
Ill. PHYSIOPATHOLOGIE
• Le rétrécissement mitral crée un barrage mitral en diastole qui est responsable de la constitution
d'un gradient diastolique entre le ventricule gauche et l'oreillette gauche (pour un rétrécissement
mitral de 1 cm2, le gradient moyen correspondant est d'environ 10 mmHg pour un débit cardiaque
normal). La pression va donc s'élever dans l'oreillette gauche alors que la pression télé
diastolique du ventricule gauche reste inchangée: il n'y a pas d'insuffisance ventriculaire
gauche dans Je rétrécissement mitralpur.
• L'oreillette gauche sous l'effet de cette surcharge de pression va se dilater, d'où la très grande
fréquence de la fibri/Jation auriculaire dans le rétrécissement mitral.
• L'augmentation des pressions se répercute en amont sur la pression capillaire pulmonaire. Cette
élévation survient d'abord à l'effort, d'où la dyspnée d'effort, puis par la suite au repos en cas
d'évolution de l'affection.
• Dans un premier temps l'hypertension artérielle pulmonaire est simplement due à la transmission
passive de l'augmentation de pression du capillaire pulmonaire à l'artère pulmonaire: c'est
l'HTPpost-capi/Jaire, qui est réversible.
• Secondairement, l'existence d'un régime de pression élevé dans le lit artériel pulmonaire est
responsable d'une vasoconstriction et d'un remaniement actif des artérioles pulmonaires. Ce
mécanisme actif va ensuite évoluer pour son propre compte et de façon irréversible: à ce stade,
l'hypertension artérielle pulmonaire est mixte à la fois pré et post-capi/Jaire qui n'est que
partie/Jement réversible.
• A un stade plus avancé, l'hypertension artérielle pulmonaire est responsable de la défaillance du
ventricule droit par augmentation de sa post-charge. L'insuffisance tricuspide fonctionnelle
(parfois également organique) est fréquente à ce stade, parfois associée à une insuffisance
pulmonaire.
IV. DIAGNOSTIC
A-SIGNES FONCTIONNELS
1-Dyspnée
• C'est le maître symptôme du rétrécissement mitral.
• Au début de la maladie, la dyspnée survient à l'effort, puis pour des efforts de plus en plus modérés
et enfin va apparaître une dyspnée de décubitus (orthopnée). Cette dyspnée doit être chiffrée le
plus objectivement possible (nombre d'étages, nombre d'oreillers, classification NYHA) de façon
à pouvoir suivre l'évolution.
• L'évolution de cette dyspnée chronique est émaillée d'épisodes de dyspnée paroxystique nocturne
ou œdème aigu pulmonaire.
• La dyspnée est majorée dans toutes les circonstances qui augmentent le débit cardiaque (car le
gradient OG-VG est alors majoré) : grossesse, fièvre, tachycardie quelle que soit sa cause,
anémie...
2-Palpitations
• Elles sont fréquentes et correspondent à des extrasystoles auriculaires fréquentes et surtout à des
passages en arythmie complète par fibrillation auriculaire.
3-Hémoptysie
• Signe autrefois classique de rétrécissement mitral, elle est devenue rare, se limitant généralement
à une expectoration rosée lors des épisodes d'œdème pulmonaire.
• Des hémoptysies sont également possibles par infarctus pulmonaire dans les rétrécissements
mitraux très évolués.
4- Dysphonie
• Très rare, liée à une compression du nerf récurrentiel gauche secondaire à la dilatation de l'OG q
syndrome d'Ortner.
227
B-SIGNES CLINIQUES
1-Palpation
• On perçoit classiquement un frémissement cataire à l'apex si le roulement diastolique est très
intense et l'éclat de Bl peut également être palpable.
• Elle retrouve le classique rythme de DUROZIEZ: (triade)
1. Eclat de Bl au foyer mitral
2. Systole libre si le RM est pur (c'est-à-dire sans IM associée)
3. Claquement d'ouverture mitrale (COM), perçu après B2 et d'autant plus proche de B2
que le RM est serré. Il traduit la mise en tension brutale des cordages remaniés lors de
l'ouverture de la valve mitrale.
4. Roulement diastolique qui débute avec le COM, va decrescendo durant la diastole, puis se
renforce en fin de diastole (renforcement présystolique) au moment de la contraction
auriculaire (ce renforcement disparaît donc en cas de FA).
• Les signes auscultatoires sont plus intenses sur un sujet en décubitus latéral gauche et sont
majorés par l'effort.
• S'il existe une hypertension artérielle pulmonaire, on en retrouve les signes à l'auscultation, c'est
le syndrome infundibulo-pulmonaire : éclat de B2 au foyer pulmonaire et souffle méso
systolique éjectionnel au foyer pulmonaire (de faible intensité), plus rarement souffle diastolique
d'insuffisance pulmonaire et souffle systolique d'insuffisance tricuspide.
3-Auscultation pulmonaire
• Retrouve des râles crépitants soit simplement aux deux bases pulmonaires, soit remontant plus
haut dans les champs pulmonaires selon le degré de rétrécissement.
• On recherchera des signes d'insuffisance ventriculaire droite traduisant un rétrécissement mitral
évolué: signe de Harzer, turgescence jugulaire, hépatomégalie avec hépatalgies d'effort, œdèmes
des membres inférieurs et insuffisance tricuspide.
• Le seul vrai diagnostic différentiel clinique est le myxome de l'oreillette gauche.
4-Recherche une atteinte des autres valves (la poly-valvulopathie est fréquente en cas de
rétrécissement mitral).
C-ELECTROCARDIOGRAMME
• Hypertrophie auriculaire
gauche donnant une onde P de
durée allongée (supérieure à 0,12
s) avec un aspect bifide en DII et
diphasique de VI : c'est l'onde P
mitrale.
• Hypertrophie ventriculaire
droites'il existe un retentissement
sur le ventricule droit : grandes
ondes r en VI, bloc de branche
incomplet droit.
• Troubles du rythme auriculaire
RM serré : HAG, HVD, bloc de branche droit
extrasystoles
0
(é)
w
0::
fréquents :
(J)
auriculaires, fibrillation auriculaire ou ]lutter auriculaire.
w
0::
CO
0
N
<{
z
0::
w
>
(J)
z
0
f'=
0
@
228
•
D-RADIOGRAPHIE THORACIQUE
• Débord droit avec arc inférieur droit en double
contour(inscrit ou festonné) traduisant la dilatation
de l'oreillette gauche.
• Arc moyen gauche convexe en double bosse (la
partie supérieure correspondant à l'infundibulum
pulmonaire et la partie inférieure à l'auricule
gauche)
• Cardiomégalieavec pointe sus-diaphragmatique s'il
existe une dilatation de ventricule droit.
• L'ensemble de ces signes donnant à la silhouette
cardiaque un aspect triangulaire ("silhouette
mitrale").
• Calcifications valvulaires mitrales
• Champs pulmonaires: gros hiles pulmonaires ;
hypervascularisation symétrique avec redistribution vasculaire vers les sommets, œdème
interstitiel puis alvéolaire. Dans un rétrécissement mitral très évolué, l'aspect peut être celui
d'une fibrose pulmonaire (HTP pré-capillaire), c'est l'aspect de ''poumon mitral".
E-ECHOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE +++

But : anatomie des lésions / mécanisme / quantification de la valvulopathie / retentissement/ lésions
associées
• Le mode BD (bidimensionnel) est précieux pour apprécier l'état anatomique de la valve mitrale
qui est remaniée avec un défaut d'ouverture (ouverture sous la forme d'un bombement diastolique
de la grande valve « en genou» dans le RM rhumatismal), l'étendue des calcifications.
2-Diagnostic étiologique : la principale cause du RM est le rhumatisme articulaire aigu
L'échographie et le doppler
• Chercheront à apprécier l'importance et la localisation (commissures, grande valve, petite valve)
du remaniement et des calcifications de la valve et de l'appareil sous-valvulaire (intérêt pour
l'indication thérapeutique).
• Rechercheront une insuffisance mitrale au doppler
• Rechercheront un thrombus intra-auriculaire (ETO)
3-Quantiflcation de la sténose mitrale
• Calcul de la surface mitrale possible par différentes méthodes : planimétrie +++, PHT, PISA,
équation de continuité.
• Calcul du gradient trans-valvulaire et de la surface mitrale au doppler à partir du flux trans-mitral
(surface fonctionnelle calculée par la méthode de la PHT).
• Un RM est considéré serré si la surface mitrale est inférieure ou égale à 1.5 cm2 •
4-Retentissement
• Dilatation de l'oreillette gauche +++
• Existence et quantification d'une éventuelle HTP calculée à partir de l'insuffisance tricuspide au
doppler.
• Importance de la dilatation des cavités droites; importance de l'IT.
5-Signes associés
• Rechercher d'autres valvulopathies +++.
229
-
F-ETO
• Indiquée:
- Indispensable avant commissurotomie mitrale percutanée (CMP) :
o Pour confirmer la sévérité de la sténose mitrale (planimétrie ETO 3D)
o Pour confirmer la fusion bicommissurale, apprécier le remaniement de la valve et de
l'appareil sous-valvulaire.
o Pour rechercher un thrombus intra-auriculaires qui contre-indique la CMP
- En cas d' AIT ou d' AVC à la recherche d'un thrombus intra-auriculaires en particulier au
niveau de l'auricule gauche (non visualisé par l'échographie transthoracique).
G-BILAN PRE-COMMISSUROTOMIE MITRALE PERCUTANEE

• ETO
• /3-HCG ++++
• Recherche de foyers infectieux: Cs ORL et stomato.; Blandeau, panoramique dentaire.
• Bilan biologique et pré-transfusionnel standard pré-op.
V. EVOLUTION
Elle est progressive:
• Le pronostic vital du RM est bon chez les patients tant qu'ils sont asymptomatiques.
• La survie des patients symptomatiques est environ de 10% à JO ans.
• Sans traitement, il faut environ 5 ans pour passer d'une dyspnée classe II à une dyspnée classe
III/IV.
• En général, les patients minorent leur symptomatologie car ils se sont habitués progressivement
à réduire leur activité, d'où l'intérêt de repères objectifs (nombre d'étages, activité
professionnelle...)
• Mais l'évolution peut être marquée par des accidents évolutifs en rapport avec une embolie
(AVC +++), un passage enfibrillation auriculaire, une grossesse, une complication (cf. infra)...
VI. COMPLICATIONS
A-INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE (OAP) PUIS GLOBALE (il n'y a pas d'IVG dans
le RM pur+++)
B-TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE
• Simples extrasystoles auriculaires
• La fibrillation auriculaire est fréquente, sa survenue n'est pas corrélée au caractère serré du
rétrécissement mitral. Du fait de la perte de la systole auriculaire, elle va majorer les symptômes
et diminuer la tolérance: c'est un tournant évolutif certain. Elle favorise les accidents
emboliques. Elle peut être paroxystique et le plus souvent asymptomatique. Elle est favorisée par
l'âge et la dilatation de l'OG. Elle est une indication absolue au traitement anticoagulant (TAC).
• Le flutter auriculaire, la tachysystolie auriculaire sont plus rares.
C-LES ACCIDENTS EMBOUQUES

• Incidence: 5% par an, révélateur du RM dans 20% des cas.
• Très fréquents à partir de l'OG dilatée, surtout si: FA (présente dans 80% des RM avec embolie),
âge élevé, RM serré, contraste spontané dans l'OG (intérêt de l'ETO) ++.
0
w
(.9 • Embolies systémiques: AIT à rechercher avec soin lors de l'interrogatoire; AVC constitué
a:
(.9 (séquelles neurologiques définitives dans 30 à 40% des cas); ischémie aiguë des membres
w inférieurs...
a:
CO
0
N • Plus rarement embolie pulmonaire paradoxale à travers unforamen ovale perméable.
<{
z
a:
w • Indication absolue au traitement anticoagulant (TAC).
>
(/")
z
0
f'=
0
@
230
■
•
D-L 'ENDOCARDITE BACTERIENNE

• Rare
• Le rétrécissement mitral est la valvulopathie qui se complique le moins d'endocardite
E-LES COMPLICATIONS PULMONAIRES

• Le "poumon mitral", réalisant une véritable hémosidérose se complique volontiers de
surinfections bronchiques à répétition, d'infarctus pulmonaires et d'hémoptysies.
F-AUTRES
• Elles sont très rares comme les syndromes de compression des organes de voisinage par une
oreillette gauche ectasique (compression du nerf récurrent gauche= syndrome d'Ortner)
V. TRAITEMENT
• Le seul traitement curatif est la commissurotomie mitrale percutanée (= CMP) ou la chirurgie.
A-TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Régime pauvre en sel, diurétiques(LASILix@J si signes congestifs
• Intérêt des bêta-bloquants ou des inhibiteurs calciques bradycardisants pour améliorer la
tolérance à l'effort
Indication IMPERATIVE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT SI:
1-Fibrillation auriculaire (même un seul épisode paroxystique ! !)

2-Antécédent d'embolie systémique.
3-Thrombus intra-auriculaire gauche visualisé en ETO
4-A discuter+++ si contraste spontané intense ou OG très dilatée (diamètre> 50 mm ou volume> 60
mL/m2) avec contraste spontané.
Anticoagulation par AVK seulement avec INR cible entre 2 et 3. AOD contre-indiqués.
• Prise en charge de la FA dans Je RM:
si RM serré: CMP en première intention puis réduire par CEE ou Cordarone si
persistance de la FA après CMP
- si RM peu serré (s2 > 1,5 cm2) : tenter réduction si premier épisode de FA.
- si FA chronique: accepter la FA, ralentir par des bêtabloquants ou des digitaliques.
• Limitation des efforts physiques pour les patients symptomatiques.
• Eviter la contraception œstroprogestative(prescrire des progestatifs micro-dosés)
• Suivi régulier ORL et stomatologique ; nécessité d'une bonne hygiène bucco-dentaire
• Prévention des rechutes de RAA par antibiothérapie au long cours dans les zanes d'endémie.
B-TRAITEMENT CURA TIF
• Principes: tout rétrécissement mitral serré symptomatique doit être dilaté ou opéré.
• En général, hormis contre-indication ou forme très calcifiée non dilatable, on commencera
toujours par tenter en premier lieu la commissurotomie mitrale percutanée (CMP) qui permet
d'obtenir souvent de très bons résultats.
1-Commissurotomie mitrale percutanée= "dilatation mitrale"
• Technique: cathétérisme interventionnel avec ponction veineuse fémorale, puis ponction trans
septale et dilatation de l'orifice mitral par un ballon (technique d'Jnoué), permettant
habituellement une surfacefinale aux alentours de 2 cm2. C'est la technique de choix actuellement
à chaque fois qu'elle est possible.
• Principale indication : RM SERRE SYMPTOMATIQUE. La forme anatomique la plus
favorable est celle d'un RM pur (avec une IM minime) avec fusion commissurale, peu calcifié,
sans remaniement important de l'appareil sous-valvulaire.
231
-
• Avantages: améliore les symptômes à long terme en cas de succès de la procédure et diminue
le risque thrombo-embolique.
• Contre-indications: surface > J .5 cm2 ; thrombus infra-auriculaire gauche (ETO systématique
avant la valvuloplastie); IM > grade 1/4; absence de fusion commissurale (RM non
rhumatismal dégénératif du sujet âgé) ; calcifications sévères (notamment au niveau des
commissures); autres valvulopathies nécessitant un geste chirurgical (IT, RA, cardiopathie
ischémique nécessitant des pontages .. .)
• Complications: insuffisance mitrale importante pouvant nécessiter la chirurgie (remplacement
valvulaire mitral) en urgence ou à distance si bien tolérée ; hémopéricarde (perforation
ventriculaire) ; CIA persistante ; resténose mitrale à distance.
• En cas de resténose : une nouvelle CMP peut être tentée. En cas d'échec ou de resténoses
itératives, le patient sera confié au chirurgien pour remplacement valvulaire mitral.
• Compte tenu du caractère irréversible de l'HTP pré-capillaire, il faut poser l'indication
opératoire avant l'apparition de cette dernière, sinon le résultat risque d'être médiocre.
l
2-Remplacement vavulaire mitral (R VA()
• Sous circulation extracorporelle, par prothèse mécanique ou par bioprothèse.
• Associé à une plastie chirurgicale de la valve tricuspide en cas d'IT sévère ou de dilatation de
l'anneau tricuspide> 40 mm.
3- TA VI mitral en cas de RM dégénératifserré avec calcifications massives de l'anneau mitral.

• Traitement exceptionnel, réservé aux patients avec RM dégénératif serré symptomatique, avec
anneau mitral très calcifié, contre-indiqués pour la chirurgie soit à cause du terrain (âge,
comorbidités,fragilité) soit à cause de l'anatomie (calcifications massives rendant la chirurgie
de RVM à haut risque).
• Procédure sous guidage ETO 3D: ponction veineuse fémorale, cathétérisme trans-septal avec
passage OD -OG, implantation d'une bioprothèse TAVI en position mitrale, dans l'anneau mitral
calcifié
• Risque de mortalité important, notamment d'obstruction sous-aortique.
• Nécessité d'un screening minutieux par ETO et scanner cardiaque pour évaluer la faisabilité
anatomique et le risque de la procédure + +.
0
(!)
w
a:
(!)
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w
a:
CO
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w
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-
U)
z
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232
-
C-/NDICA TIONS
RM rhumatismal serré
s2 ::;; 1,5 cm2
SYMPTOMATIQUE
(Dyspnée le + souvent) 1 ASYMPTOMATIQUE
1
" ,,
Commissurotomie mitrale percutanée, • ATCD embolique
en première intention, hors CI+++, •
� Passage récent en FA
si anatomie favorable.
• Contraste spontané intense dans l'OG (ETO)
� • Grossesse envisagée
• HTP : PAPs > 50 mmHg au repos
Echec, contre-indications • Nécessité chirurgie extracardiaque
Resténoses itératives • Symptômes importants lors du test d'effort
Anatomie défavorable
Traitement chirurgical :
Remplacement valvulaire mitral •
,.
Surveillance régulière et
échographique
Coupe parasternale grand axe Planimétrie du RM avant VMP, noter la fusion

RM, ouverture en genou de la GVM bicommissurale
233
-
SYNTHESE : PRISE EN CHARGE

DES VALVULOPATHIES
• Etiologie la plus fréquente: valvulopathie dégénérative ou dystrophique.
• 4 symptômes à rechercher: dyspnée, angor, syncope+/- palpitations.
• L'auscultation fait le diagnostic.
• ECG/RXT.
• Rôle primordial de l'échographie cardiaque trans-thoracique +++: diagnostic positif de la valvulopathie/
anatomie des lésions/mécanisme/quantification de la valvulopathie/retentissement/lésions associées.
• Bilan préopératoire avant CEC ➔ 3 zéros si oubli !
Coronarographie.
Echo-Doppler TSA.
Recherche de foyers infectieux ORL et stomatologique.
• Pour attribuer des symptômes à une valvulopathie, il faut que:
Le rétrécissement aortique ou mitral soit serré.
L'insuffisance mitrale ou aortique soit sévère.
En conséquence, il y aura un intérêt à traiter un rétrécissement aortique ou mitral serré ou une
insuffisance mitrale/aortique volumineuse symptomatique car, en traitant la cause, on améliorera les
symptômes et la survie.
• Par contre, si un patient présente des symptômes (dyspnée, angor, syncope) et que le rétrécissement aortique
ou mitral n'est pas serré ou que l'insuffisance mitrale ou aortique n'est pas sévère q les symptômes ne sont
pas liés à la valvulopathie q il n'y a pas d'intérêt à opérer la valvulopathie.
• A contrario, tous les rétrécissements aortiques ou mitraux serrés ne sont pas symptomatiques, surtout au
début de la maladie; idem pour les IM et les IA sévères. Ces patients asymptomatiques ne seront opérés
que si la valvulopathie a un retentissement important, notamment au niveau échographique
(dilatation VG, dysfonction VG, HTAP).
• Importance fondamentale de l'évaluation clinique globale et de l'estimation du risque opératoire:
âge, comorbidités, désir du patient, fragilité, type de l'intervention, espérance de vie et qualité de vie
espérée.
• L'évaluation du risque opératoire doit se faire au sein d'une Heart Team (qui réunit cardiologues,
chirurgiens cardiaques, anesthésistes, spécialistes de l'imagerie cardiaque, gériatres, médecin traitant, etc.)
pour décider de l'indication ou non d'une intervention (versus traitement médical seul) et du type
d'intervention (chirurgicale ou percutanée).
• Pour évaluer le risque opératoire, on peut utiliser le calcul de l'EuroSCORE II
(http://www.euroscore.org/calc.html) ou le STS-PROM (http://riskcalc.sts.org!stswebriskcalc!#/). Ce
calcul du risque peut aider, mais ne remplace pas l'évaluation complète par la Heart Team.
• Le développement et le succès du traitement percutané des valvulopathies (TAVI, MitraClip,
commissurotomie mitrale percutanée) révolutionnent la prise en charge des valvulopathies.
• Dans le RAc serré symptomatique :
Si le risque opératoire est bas et le patient jeune ( < 75 ans), le RVAo chirurgical (par bioprothèse ou
prothèse mécanique) reste le traitement de 1 intention.
ère
Si Patient âgé z 75 ans ou contre-indiqué pour la chirurgie ou à risque opératoire élevé défini par STS
PROM/EuroSCORE II> 8%: indication de TAVI en première intention
• Le traitement de 1 intention de l'IM primaire sévère symptomatique est la plastie mitrale
ère
0
chirurgicale avec conservation de la valve native. En cas d'impossibilité ou d'échec, indication à un
('.)
w
a:
remplacement valvulaire mitral (bioprothèse ou prothèse mécanique). En cas de risque opératoire
('.)
majeur, possibilité de proposer un traitement percutané de l'IM primaire sévère symptomatique par
w
a:
OJ
MitraClip.
0
N
<(
• Le traitement de l'IA sévère symptomatique est la chirurgie cardiaque sous CEC avec remplacement
z
a:
w
valvulaire aortique (bioprothèse ou prothèse mécanique). Toujours penser à regarder la taille de
>
l'aorte ascendante dans la prise en charge de l'IA +++: en cas de dilatation sévère de l'aorte
-
U)
z
0
� ascendante, il faudra associer un remplacement de l'aorte ascendante.
0
®
234
■
SYNTHESE• PRISE EN CHARGE DES VALVULOPATHIES
1) La valvulopathie est-elle SEVERE? Remerciements au Dr Dreyfus et au Dr Delorme
Critères de sévérité
- IA: sévère si SOR;,,: 30 mm2 ou volume régurgité;,,: 60 mL
- IM: sévère si SOR ;,,: 40 mm2 ou volume régurgité;,,: 60 mL
- RA: serré si sUJface :5 l cm2 ou :5 0,6 cm2 /m2 ou gradient moyen;,,: 40 mmHg ou Vmax;,,: 4 m/s
- RM: serré si suiface :5 1.5 cm2
OUI La valvulopathie n'explique pas

NON
� à elle seule les symptômes
,,. � SURVEILLANCE
2 ) Le patient est-il SYMPTOMATIQUE?
(Dyspnée. angor, lipothymie/syncope)
OUI
NON
3) Y a-t-il des critères motivant la chirurgie?
Critères devant conduire à opérer les patients asymptomatiques avec une valvulopathie sévère
- IA: FEVG :S 50% et/ou DTSVG > 50 mm (ou> 25 mm/m2) et/ou dilatation sévère de l'aorte ascen.dante: 2". 55 mm
pour les patients« normaux » = valve aortique tricuspide sans maladie de Marfan ni mutation du gène TGFPRl ou
TGFPR2; 2". 55 mm si bicuspidie (2". 50 mm si haut risque de dissection); 2". 50 mm si Marfan (2". 45 mm si haut risque
de dissection); 2". 45 mm si mutation du gène TGFPRl ou TGFPR2
- IM: FEVG :S 60% et/ou DTSVG 2". 40 mm et/ou FA récente et/ou PAPS > 50 mmHg au repos et/ou anatomie favorable
pour une plastie mitrale+ faible risque opératoire+ dilatation OG 2". 60 mL/m2 ou diamètre 2". 55 mm).
- RA: FEVG < 50-55% ou ECG d'effort anormal avec apparition de symptômes ou chute de la PAs > 20 mmHg.
Chez les patients avec FEVG > 55%, test d'effort normal et risque d'intervention bas, indication d'intervention si:
Vmax > 5 mis ou gradient moyen 2". 60 mmHg; valve très calcifiée (confirmée au score calcique valvulaire aortique)
et 71 de la Vmax aortique 2". 0,3 m/s/an; BNP ou NT-proBNP élevé sans autre explication que le RA.
- RM: ATCD embolique; passage récent en FA; contraste spontané intense dans l'OG; grossesse envisagée; HTP : PAPs
> 50 mmHg au repos; nécessité chirurgie extracardiaque; symptômes importants lors du test d'effort.
Et/ou autre indication chirurgicale : pontage aorto-coronarien par exemple, aorte ascendante, autre valve
OUI SURVEILLANCE clinique

NON et échographique régulière
(ETT + ECG d'effort
tous les 6 mois pour les RAc
serrés asymptomatiques)
4) Le patient est-il OPERABLE?
QUEL EST LE RISQUE OPERATOIRE?
Bilan complet, évaluation du risque opératoire (comorbidités ++, fragilité)

Discussion multidisciplinaire (Heart Team)
Désir du patient ; espérance de vie et qualité de vie espérée
Discuter du traitement optimal au sein de la Heart Team

Traitement MEDICAL si: - RAc:
- Refus d'une intervention par le patient x Si patient à bas risque< 4% et< 75 ans: RVAo chirurgical d'emblée
- Pronostic extra-cardiologique sombre x Si patient 2'. 75 ans ou contre-indiqué pour la chirurgie ou à risque opératoire
(patient grabataire, néoplasie associée ...) élevé> 8% : TAVI en première intention .
x Autres patients: Heart Team ++ pour décider TAVI ou RVAo chirurgical.
- IA: RVAo + remplacement de l'aorte ascendante si a0t1e très dilatée
- IM primaire:
x Plastie mitrale chirurgicale en l'" intention, si échec: RVM
x Si risque opératoire très élevé, discuter plastie mitrale percutanée
(MitraClip)
- RM: discuter CMP en première intention, si contre-indication ou échec: RVM
235
-
SUIVI DES VALVULOPATHIES NATIVES

1
En cas de VALVULOPATHIE MODEREE ASYMPTOMATIQUE
• Si IA ou IM organique modérée avec FEVG préservée :
- Consultation cardiologique avec ECG tous les ans
- ETT 1 fois tous les 2 ans
• Si RA modéré (entre 1 et 1.5 cm2) :
- Consultation cardiologique avec ECG tous les ans + ETT tous les ans
• Toujours prévenir le patient de consulter plus tôt en cas d'apparition de symptômes.
Si découverte d'un RA SERRE ASYMPTOMATIQUE

• Suivi tous les 6 mois :
- Consultation cardiologique avec ECG (traquer un début de symptômes à l'interrogatoire ++)
- ETT (contrôler: surface aortique, progression du gradient moyen et de la Vmax, FEVG, HVG, taille de
l'aorte ascendante)
- ECG d'effort tous les 6 mois
• Prévenir le patient de consulter plus tôt si apparition de symptômes afin de programmer une
chirurgie.
Si découverte d'une INSUFFISANCE AORTIQUE SEVERE ASYMPTOMATIQUE

• 1er suivi à 6 mois:
- Consultation cardiologique avec ECG (traquer des symptômes débutants à l'interrogatoire ++)
- ETT (contrôler: sévérité de la fuite, dilatation VG, FEVG, PAPs, dilatation de l'aorte ascendante):
x Si aggravation des diamètres VG ou de la FEVG ou si les diamètres VG/FEVG s'approchent du seuil
opératoire: prochain suivi à 6 mois (consultation cardia. et ETT)
x Si stabilité des diamètres VG et FEVG: prochain suivi à 1 an (Cs cardia. et ETT)
• Si dilatation de l'aorte ascendante:

- Suivi annuel par ETT, surtout chez les patients Marfan ou avec une bicuspidie
- En plus de l'ETT, intérêt d'un suivi par imagerie en coupes (TDM, IRM) pour confirmer le diamètre de
l'aorte ascendante si le seuil opératoire est proche
chirurgie.
Si découverte d'une IM PRIMAIRE SEVERE ASYMPTOMATIQUE

• 1er suivi à 6 mois:
- Consultation cardiologique (traquer des symptômes débutants à l'interrogatoire ++) avec ECG
(rechercher un passage récent en FA)
0
(')
- ETT (contrôler: sévérité de la fuite, dilatation VG, FEVG, PAPs, taille de l'OG):
w
0:
(')
x Si aggravation des diamètres VG ou de la FEVG ou si les diamètres VG/FEVG s'approchent du seuil
w
0:
opératoire: prochain suivi à 6 mois (consultation cardia. et ETT)
a)
0
N x Si stabilité des diamètres VG et FEVG: prochain suivi à 1 an (consultation cardia. et ETT)
<(
z
0:
w
>
Cf)
z
0
chirurgie.
i==
ci
-
w
@
236
ITEM 152
a:
L,&J
-ENDOCARDIQUE INFECTIEUSE ci:

et
::c
c.:,
Plan
1. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE DE L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE (El)
Il. ETIOLOGIES
IV. DIAGNOSTIC
V. FORMES CLINIQUES
VI. COMPLICATIONS
VII. PRINCIPES DE TRAITEMENT
VIII. EVOLUTION - PRONOSTIC
- 2015, ESC sur le diagnostic et la prise en charge de l'endocardite infectieuse

A Définition Définir une endocardite infectieuse
Prévalence,
B Connaitre l'épidémiologie de l'endocardite infectieuse
épidémioloqie
Connaitre les situations à risque d'endocardite infectieuse (cardiopathie du
Prévalence,
A groupe A, présence de matériel intra-cardiaque, bactériémie à cocci Gram
épidémiologie
positif)
Connaitre les principaux agents infectieux à l'origine d'endocardite infectieuse
A Étiologies
(bactéries, levures)
Éléments
A Connaitre les portes d'entrée en fonction de l'agent infectieux
physiopathologiques
Éléments
B Connaitre les cardiopathies à risque d'EI du groupe B
physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaitre les signes cliniques évocateurs El
A Diagnostic positif Connaitre la démarche initiale du diagnostic microbiologique
Connaitre la démarche du diagnostic microbiologique quand les hémocultures

initiales sont négatives
Connaitre la démarche initiale du diagnostic échocardiographie en cas de
suspicion d'EI
B Diagnostic positif Connaitre les arguments échocardiographiques du diagnostic d'EI
Examens Savoir hiérarchiser les examens complémentaires en fonction de l'état clinique

A
complémentaires du patient (hémocultures, échocardiographie, autres examens complémentaires)
Examens
B Connaitre les principales localisations emboliques en cas d'EI
complémentaires
Identifier une Savoir quand une antibiothérapie probabiliste est indiquée en cas de suspicion
A
urgence d'EI
A Prise en charge Connaitre les principes du traitement antibiotique de l'EI
B Prise en charge Savoir prendre en charge la porte d'entrée d'une El
A Prise en charge Connaitre les principes d'éducation à la santé après un épisode d'EI
Connaitre les principes de l'antibioprophylaxie de l'EI (groupe de cardiopathie à

A Prise en charge
risque, gestes à risque)
-
Connaitre les principales complications des El : complications cardiaques,
complications emboliques, complications infectieuses
237
■
1. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE DE L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE (El)

• Endocardite infectieuse (El) : infection d'une ou plusieurs valves cardiaques ou de l'endocarde
pariétal par un germe, le plus souvent une bactérie (streptocoque ou staphylocoque= 80% des cas).
• Fréquence: maladie peu fréquente (30 cas par million d'habitants par an) mais grave.
• Du fait de la diminution du RAA, on constate depuis quelques années une modification de
l'épidémiologie de l'EI qui touche de plus en plus des patients âgés et/ou sans valvulopathie
préexistante connue (50% des cas).
• Facteurs prédisposants: prothèses valvulaires, toxicomanie IV, chambre implantable, sondes de
pacemaker ou défibrillateur, réalisation d'actes invasifs à risque de bactériérnie.
• 1
er
germe d'El: staphylocoques (du fait de cette modification de « profil » de l'EI, devant les
streptocoques oraux).
• Elle nécessite une prise en charge multidisciplinaire spécialisée par une« Team endocardite».
A. MECANISME DES LESIONS ANATOMIQUES
L'endocarde sain se défend très bien contre la colonisation bactérienne. 2 conditions peuvent donc
expliquer les endocardites: lésion préalable de l'endocarde - germe virulent.
1-Mécanisme des endocardites subaiguës
4 facteurs sont nécessaires pour l'installation et la pérennisation d'une endocardite:
1- Une valvulopathie ou cardiopathie entraînant des lésions de jet sur l'endocarde (CIV par exemple)
2- Un thrombus fibrino-plaquettaire (thrombus blanc) au niveau des lésions
3- Une bactériémie même très transitoire qui va coloniser le thrombus. Cependant, les bactériérnies
à risque d'induire une El à streptocoque sont probablement plus le fait d'un passage
pluriquotidien des bactéries de la cavité buccale dans le sang, à l'occasion d'attitudes de la vie
quotidienne (brossage de dents), que de gestes buccodentaires médicaux occasionnels. Ces
bactériérnies sont d'autant plus fréquentes et importantes que l'hygiène buccodentaire est mauvaise
4- Un taux élevé d'anticorps agglutinants
2-Lésions anatomiques
• La colonisation de l'endocarde aboutit aux:
Végétations: ce sont les lésions les plus caractéristiques de l'endocardite, appendues aux
feuillets valvulaires, aux cordages ou sur la berge d'une communication interventriculaire,
elles sont composées de germes, de fibrine et de leucocytes.
Mutilations valvulaires (perforations) ou des cordages (rupture de cordage).
Constitutions d'abcès péri-valvulaires(anneau aortique, trigone mitro-aortique).
Pseudo-anévrismes ou fistules(= communication anormale entre 2 cavités: par exemple,
l'aorte et l'OG par destruction tissulaire secondaire à l'EI).
Désinsertion de prothèse valvulaire: avec apparition d'une fuite para-prothétique.
• Dans la majorité des cas, la résultante des lésions est une fuite valvulaire (IA, IM, IT).
L'obstruction valvulaire par des végétations est rare.
B. MECANISME DES COMPLICATIONS

0 • Les complications cardiaques sont soit directement liées à l'infection (abcès), soit secondaires à
LU
un mécanisme immunologique (péricardites, myocardites).
LU
cc
• Un certain nombre de complications sont dues aux complexes immuns circulants présents dans
0 les endocardites subaiguës: vascularite, glomérulonéphrite, signes cutanés, arthralgies.
cc
• D'autres complications sont secondaires à l'embolie d'une partie des végétations: AVC,
emboles spléniques, anévrismes mycotiques, embolies coronaires avec abcès myocardiques...
LU
-
LU
@
238
■
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Ill. ETIOLOGIES
A. CARDIOPATHIE PREEXISTANTE
• Dans près de 50% des cas, l'EI survient sur un cœur sans valvulopathie connue préexistante.
• On distingue les cardiopathies à haut risque et les cardiopathies à risque moins élevé.
Groupe B
Groupe A
Autres cardiopathies
Cardiopathies à haut risque +++
à risque intermédiaire
• · Valvulopathies +++ : !A, IM, RA
• Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes (IA > IM> RA)
ou bioprothèses chir. ou TAVI) ; antécédent de • Prolapsus valvulaire mitral avec IM et/ou
plastie mitrale avec anneau prothétique en place
épaississement valvulaire
• Antécédents d'endocardite infectieuse • Bicuspidie aortique
• Cardiopathies congénitales cyanogènes non
• Cardiopathies congénitales cyanogènes,
opérées (tétralogie de Fallot, etc.) et dérivations
saujCIA
chirurgicales (pulmonaire systémique)
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
B. BACTERIOLOGIE ET PORTE D'ENTREE
1-EI à hémocultures positives
Porte d'entrée non identifiée dans près de 50% des cas.
Staphylocoque (35 % des El)
• Staphylocoque aureus (doré) : 25% des El
• Staphylocoque à coagulase négative: 10% des El
• Les lésions anatomiques (perforation, déchirure, rupture de cusp) sont en général majeures
• Porte d'entrée cutanée+++ :
- Toxicomane++
- Furoncle, brûlures, etc.
- Mal perforant plantaire
• Toujours rechercher une cause iatrogène:
- Cathéters centraux, hémodialyse+++
- Sur sondes de PM ou DAI
Streptocoques oraux (20% des El)
• Streptococcus sanguis, mitis, salivarius, mutans, oralis, gordonii...
• Germes peu virulents, responsables de la forme subaiguë d'EI (maladie d'Osler)
• Sensibles à la pénicilline G en règle générale
• Origine buccodentaire et ORL:
- Soins ou extractions dentaires, détartrage
- Foyers infectieux dentaires (granulomes apicaux)
- ORL: sinusites chroniques= la+ fréquente des portes d'entrée Uusqu'à 80% selon les séries)
• Cas à part de l'EI à pneumocoque: rare mais très grave, souvent associée à une méningite
Streptocoques du groupe D (13 % des El)
• Streptococcus facalis ; S. gallolyticus (bovis) ...
• Origine digestive +++ (PCZ)
- Cancers ou polypes coliques ou du grêle +++
- Sigmoïdites diverticulaires
- Angiocholites, pathologie des voies biliaires
-
Entérocoques (10% des El)
239
• Enterococcus frecalis ; Enterococcus frecum

• Origine digestive (idem strepto. D) et urinaire
Bactéries du groupe HACCEK (3% des El)
• Bacilles Gram négatif: Hremophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Capnocytophage,
Eikenella, Kingella
• Culture longue++ c:::> toujours prévenir le bactériologiste de la suspicion d'EI pour qu'il garde les
hémocultures en culture prolongée
• Origine buccodentaire
Fungiques
• Candida Spp, aspergillose spp
• Facteurs favorisants: Cathéters centraux, hémodialyse+++ , Toxicomane++
Bacilles Gram Négatifs non HACCEK
• Rares, nécessitent un inoculum important (faible adhésivité aux valves)
• Pseudomonas reruginosa le plus fréquent
• Quasiment toujours iatrogènes
2-EI à hémocultures négatives ( 10% des El ont des hémocultures négatives)
Hypothèses à évoquer devant une El à hémocultures initialement négatives
1-Infection décapitée par traitement antibiotique

2-Streptocoque déficient à culture difficile: prévenir la bactériologie de la suspicion d'El car
nécessité d'une culture longue
3-Germes du groupe HACCEK (Hœmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella) : prévenir le bactériologiste du contexte car culture longue
4-Germes intracellulaires 9 faire les sérologies suivantes en urgence: Coxiella burnetti
(agent de la.fièvre Q), bartonellose (chez les SDF++ ), mycoplasme pneumoniœ, Chlamydia
pneumoniœ, brucellose, légionellose, maladie de Whipple
5-Endocardite fungique: Candida dans 75% des cas,jaire antigénémie aspergillaire également
6-Si hémocultures négatives et sérologies négatives, rechercher de principe une endocardite non
infectieuse: LED-SAPL ; dosage Ac anti-porc si patients porteurs de bioprothèse porcine.
5% des El n'ont pas de germes retrouvés ( = hémocultures négatives même après une longue mise en
culture+ sérologies des germes intracellulaires négatives).
IV. DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Une El doit être fortement suspectée sur 1'association d'une fièvre prolongée et de l'apparition d'un
souffle cardiaque ou de la modification d'un souffle connu.
1-Fièvre
• quasi constante (90% des El), mais rarement importante (sauf si El aiguës), pouvant être
0
variable avec des périodes d'apyrexie
ü
w
a: • souvent prolongée
ü
w • accompagnée de signes généraux: AEG (asthénie, amaigrissement), frissons, arthralgies...
a:
CO
0
N
<l'. 2-Souffle cardiaque +++(85% des El)
z
a:
w
>
• L'apparition d'un souffle (insuffisance aortique, insuffisance mitrale) chez un patient qui n'en
Cf)
z présentait pas jusqu'alors a une grande valeur diagnostique.
0
i==
0
w
©
240
■
-
3-Signes périphériques extra-cardiaques (mécanismes immunologiques)
• Splénomégalie: beaucoup plus rare qu'autrefois,
surtout importante dans les formes aiguës.
• Nodules de Roth au fond d'œil: parmi les signes
périphériques les plus fréquents. Il s'agit de nodules
cotonneux de la rétine (identiques aux nodules
dysoriques), assez spécifiques.
• Faux panaris d'Osler : petits nodules de la pulpe des
doigts, du dos des orteils, rouges ou violacés,
douloureux et fugaces (durent 2 à 3 jours), qui sont Purpura du pied droit chez un patient
donc à rechercher à l'interrogatoire. présentant une El mitrale à streptocoque
• Placards érythémateux de Janeway: lésions papulaires, érythémateuses, de 1 à 4 mm de
diamètre, irrégulières, siégeant souvent sur les éminences thénar et hypothénar.
• Purpura pétéchial vasculaire : donc infiltré.
4-Recherche d'une porte d'entrée+++ (PCZ) : lésions cutanées, notion de soins dentaires,
d'explorations urologiques, gastroentérologiques...
5-Recherche des complications emboliques ++++ : examen cutané et neurologique soigneux quotidien
6-Recherche de foyers infectieux secondaires: méningite, spondylodiscite, etc.
7-Recherche de signes de gravité: tableau d'OAP sévère, de choc cardiogénique lié à une fuite
massive, signes cliniques de sepsis
Dogme : « Une insuffisance cardiaque fébrile, un AVC fébrile, des lombalgies fébriles doivent
systématiquement faire rechercher une endocardite infectieuse +++ » (PCZ)
1-Les hémocultures
• Examen biologique fondamental dans le diagnostic des El (positives pour 85-90% des El).
• Modalités pratiques de réalisation :
En périphérie, pas sur une VVP préexistante.
Avant tout traitement antibiotique (en général, le traitement antibiotique d'une
endocardite n'est pas une urgence absolue, sauf dans les endocardites aiguës).
En milieu aérobie et anaérobie, en gardant les souches longtemps en culture.
3 hémocultures à 30 minutes d'intervalle, au mieux au moment d'un pic fébrile ou d'un
frisson, et renouvelées 24 heures après en cas de négativité.
Après mise en route du traitement ATB pour contrôler leur négativation.
Prévenir le laboratoire de bactériologie pour qu'il garde longtemps en culture les flacons
d'hémocultures (bactéries du groupe HACCEK, streptocoque déficient...).
Penser à la recherche de Candida sur hémocultures avec milieux spéciaux chez le
toxicomane.
• Si suspicion d 'El et hémocultures initialement négatives :
Faire les sérologies suivantes en urgence (germes intracellulaires) : Coxiella burnetti
(agent de la fièvre Q), bartonellose (chez les SDF ++), mycoplasme pneumoniœ,
Chlamydia pneumoniœ, brucellose, légionellose, maladie de Whipple.
Penser à la recherche de Candida sur hémocultures avec milieux spéciaux chez le
toxicomane notamment. Faire antigénémie aspergillaire également.
Si hémocultures négatives et sérologies négatives, rechercher de principe une endocardite
non infectieuse: FAN, recherche de SAPL: Ac anti-cardiolipine, IgM et IgG anti-�2Gpl ;
Ac anti-porc chez les patients porteurs de bioprothèse porcine.
241
2-Echographie cardiaque trans-thoracique (ETT) et trans-œsophagienne (ETO)

• ETT: toujours
• ETO: systématique en cas d'ETT positive ou d'ETT négative avec suspicion clinique forte
d'endocardite+++ (PCZ)
• Signes positifs en ETTIETO:
Recherche de végétations(PCZ)= éléments hyperéchogènes mobiles avec la valve (signe le
plus évocateur d'El). Elles apparaissent avec retard par rapport à la fièvre (environ 8
jours), d'où la nécessité de répéter l'examen en cas de négativité. Il s'agit de nodules
échogènes, appendus aux valves et indépendants des valves. Elles peuvent siéger sur les 2
faces des valves. L'ETO est particulièrement sensible pour les rechercher.
Recherche fuite mitrale ou aortique : de grande valeur si elle n'existait pas
auparavant; cardiopathie sous-jacente et/ou lésions induites par l'EI.
• Bilan lésionnel et des complications en ETTIETO:
Précise le mécanisme des lésionset la sévérité de la fuite : mutilations valvulaires,
perforations, ruptures de cordage.
Apprécie le retentissement des dégâts valvulaires: dilatation VG, dysfonction VG, HTP.
Recherche les complications: Abcès de Panneau ou du trigone mitro-aortique, un
Pseudo-anévrisme, Fistule, Désinsertion de prothèse ➔ qui imposent souvent une
chirurgie en urgence.
• Si la 1 ère ETO est normale mais que la suspicion clinique d'EI persiste: ne pas hésiter à
répéter l'ETT et l'ETO à 8 jours.
ETO : volumineuse végétation mitrale ETO : volumineuse végétation aortique*
3-Scanner cardiaque
• Intérêts : détection des abcès, fistules ou pseudo-anévrismes +++ avec une meilleure
sensibilité que l'ETT/ETO ! notamment chez des patients déjà opérés avec prothèse en place.
• En préopératoire : coroscanner possible comme alternative à la coronarographie (notamment si
abcès aortique ou volumineuses végétations aortiques).
4-TEP-scanner au 18F-FDG et/ou Scintigraphie aux leucocytes marqués
• Intérêt : confirmer le diagnostic d'EI sur prothèse valvulaire+++
• Interprétation : une fixation anormale autour de la prothèse valvulaire détectée soit par le
18
F-FDG-TEP scanner (si prothèse implantée > 3 mois), soit par une scintigraphie aux
leucocytes marqués est à considérer comme un critère majeur d'EI.
0
• Intérêt de la scintigraphie aux leucocytes marqués par rapport au TEP-scanner : meilleure
(.'.)
w
a: spécificité proche de 100% ➔ en cas de fixation pathologique, elle confirme le diagnostic
(.'.)
d'endocardite active (mais le coût est plus élevé).
OJ
0
• Intérêt également du TEP-scanner pour dépister des localisations secondaires septiques.
N
<(
z
a: 5-Bilan biologique
w
>
U) • NFS: anémie de type inflammatoire fréquente (75%) ; hyperleucocytose présente seulement
z
g
f-
dans 25% des cas; thrombopénie liée au sepsis ou à une CIVD.
0
@
242
1
■
• Syndrome inflammatoire: VS, CRP augmentées (intérêt de la CRP pour le suivi de l'évolution
sous antibiotiques), EPP (71 gammaglobulines), fibrinogène augmenté.
• Bilan retentissement et pré-ATB : Ionogramme sanguin, urée, créatininémie, glycémie, bilan
hépatique, hémostase, troponine, BNP.
• si toxicomanie: Sérologie VIH + sérologies hépatites B et C
6-ECG quotidien+++: recherche un trouble de la conduction en
faveur d'un abcès de l'anneau et/ou myocardique+++
7-RXT
8-IRM cérébrale (ou scanner cérébral) et TDM thoraco
abdomino-pelvienne systématiques+++: recherche d'embolies
infra-cliniques
9-Recherche porte d'entrée+++
• Panoramique dentaire+ Radio sinus ou Scanner Embole splénique
• Consultation ORL et stomatologique
• Scintigraphie osseuse et/ou IRM si suspicion de spondylodiscite
• ECBU si signes d'appel ou germe à tropisme urinaire
• Coloscopie si signes d'appel ou El à entérocoque ou streptocoque D (S. bovis, S. frecalis...)
10-Fond d'œil: nodules de Roth, recherche de candidose vitréenne chez le toxicomane
11-Bandelette urinaire
• Une protéinurie associée à une hématurie évoque une glomérulonéphrite aiguë.
12-Bilan préopératoire à réaliser (hors urgence vitale absolue) avant CEC si chirurgie envisagée
• Coronarographie ou coroscanner, écho-Doppler TSA, bilan préopératoire et pré-transfusionnel.
13-Examens immunologiques
• Ils sont inconstamment positifs, mais d'autant plus fréquents que l'évolution est longue (environ
50% de positivité quand l'évolution est supérieure à 1 mois).
• Ils ne sont plus dosés de manière systématique. Quand ils sont positifs, il est intéressant d'en
suivre l'évolution:
Facteur rhumatoïde. Complexes immuns circulants ; cryoglobulinémie.
Baisse du complément (CH50) et de ses fractions C3, Clq ; fausse sérologie syphilitique
positive (VDRL positif, TPHA négatif).
C. CRITERES DE DUKE MODIFIES
Au total, il n'existe pas d'examen spécifique du diagnostic d'endocardite. C'est la raison pour laquelle
des critères diagnostiques précis ont été établis, critères récemment modifiés par les Recommandations
de l'ESC 2015 (incorporant les données du scanner, du TEP-scanner au 18F-FDG ou de la
scintigraphie aux leucocytes marqués). Ces critères de Duke modifiés ESC 2015 permettent d'estimer
la probabilité du diagnostic d'EI: certaine, possible ou non retenue.
• Endocardite certaine:
Examen anatomopathologique retrouvant un aspect d'endocardite ou culture de valve
positive (intérêt de l'étude par PCR sur la valve).
2 critères majeurs.
1 critère majeur+ 3 critères mineurs.
5 critères mineurs.
243
• Endocardite possible:
1 critère majeur+ 1 critère mineur.
3 critères mineurs.
• Endocardite non retenue = endocardite exclue:
Diagnostic alternatif certain ou résolution des signes cliniques avec une antibiothérapie < 4 jours
ou absence de preuve anatomopathologique (autopsie, chirurgie) ou ne remplit pas les critères
d'une El possible.
CRITERES DE DUKE MODIFIES POUR LE DIAGNOSTIC

D'ENDOCARDITE INFECTIEUSE +++ (ESC 2015)
• 2 CRITERES MAJEURS:
1-Hémocultures positives pour une El
• 2 hémocultures distinctes positives pour des micro-organismes typiques d'EI: Streptococcus
viridans, Streptococcus gallolyticus (havis), bactéries du groupe HACCEK, Staphylococcus
aureus ou entérocoque.
• Autres germes compatibles avec une El si persistance d'hémocultures positives:
;;;: 2 hémocultures prélevées à 12 heures d'intervalle ou 3 hémocultures sur 4 prélevées à
1 heure d'intervalle.
• 1 hémoculture positive pour Coxiella burnetiiou un titre d'anticorps IgG antiphase I > 1/800.
2-Critères majeurs d'imagerie pour une El

• La présence d'un seul des critères ci-dessous d'échographie, de scintigraphie ou de scanner
permet de retenir ce critère majeur d'imagerie.
• E.ç_lJ..c;>gi;apbJ�_�i;i.r.d_i_i;i_q_l).�_.(E.J.I.�Um1.E.î.Q)__:_
Végétation
Abcès, pseudo-anévrisme, fistule
Perforation ou anévrisme valvulaire
Apparition d'une nouvelle déhiscence de valve prothétique (= apparition d'une fuite
para-prothétique = désinsertion récente, même partielle, de prothèse valvulaire).
• Fixation anormale autour de la prothèse valvulaire détectée soit par le 18F-FDG __ TEP
�Ç-�D.1J.e.r.. (!ii__ prnth��-�--jmp_I_�_o.té.e.. >.:}mQ.i_�)_,_ __!iQÎt.P.�r.. _11.»_�--�ç_i_o.tigrnp_l;\i�---i;t_l).�__ J�_Q_Ç.Q�Y.t��
m.�nmi�.,
• Scanner _ _ cardiaque moiti-coupes objectivant un abcès ou une lésion para-valvulaire
typique.
♦ 5 CRITERES MINEURS:
1-Facteur prédisposant: valvulopathie, cardiopathie congénitale ou toxicomanie IV
2-Fièvre (T 0 > 38 ° C)
3-Phénomènes vasculaires (cliniques ou diagnostiqués par imagerie seulement): embolie
artérielle majeure (cerveau c:::> intérêt de l'IRM cérébrale++ , rate...) ; infarctus pulmonaires
septiques ; anévrisme mycotique ; hémorragie intracrânienne ; hémorragie conjonctivale ;
lésions de Janeway...
4-Phénomènes immunologiques (cf. clinique): glomérulonéphrite, nodule d'Osler, taches de
Roth, facteur rhumatoïde positif...
5-Preuves bactériologiques : hémocultures positives, mais ne répondant pas aux critères majeurs
- 244
■
SUSPICION CLINIQUE
D'ENDOCARDITE INFECTIEUSE (El) O'a rès les Gu idelinesESC2015
Critères de Duke modifiés (Li)
! ··
E 1 conri ,rmée
- - _ _ _
j El possible/éliminée
mais forte suspicion clinique
1·············-·-······..-�-----
El éliminée
Faible suspicion clinique
----------··-·-·
r-· · ·-· · · + --· ·-· · · · · · -· -·------

--
----·-•--------,
!, Valve native i Prothèse valvulaire
L _________H..•-•••H•o•U•·•..•-••••••••ii
i
;----,.-------·----------�
11 - Refaire échocardiographie (ETT + ETO) l,1 1 - Refaire échocardiographie (ETT + ETO) et microbiologie
1 et microbiologie
2 - 18F-FDG TEP- scanner ou scintigraphie aux leucocytes marqués
] 2 - Imagerie à la recherche d'événements 1 3 • TOM cardiaqu e
/ emboliques : IRM cérébrale, body-TOM Î 4 - Imagerie à la recherche d'événements emboliques : IRM cérébrale,
• body-TOM et/ou 18F-FDG TEP- scanner
13 · �� c;�di��e�:�.�:.��-�:�..................................J
u
!. ·······• .............................................................._________,
•••••••••••••••..•••••••••••••n••:
!i
Critères diagnostiques d'EI modifiés ESC 2015
__. . . . . J.. . . ._ . . . . . .... . .�i-

El confirmée i , El possible 1 El éliminée i
• . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ! !______ !•-••-••--••o-•••.. ••H•H-----•••••••••••-••l
Messages fondamentaux à retenir:

• L'ETT + ETO, les hémocultures et le contexte clinique restent les éléments les plus
importants pour le diagnostic d'EI +++
• En cas d'hémocultures négatives: bilan microbiologique approfondi avec sérologies +++
• En cas d'endocardite non certaine et/ou de doute diagnostique et/ou de forte suspicion
clinique, il ne faut pas hésiter à réaliser les examens suivants gui peuvent permettre de trouver
un critère majeur ou mineur supplémentaire et de confirmer ainsi l'EI:
En cas d'EI sur valve native:
1-Refaire ETT + ETO à J7 et bilan microbiologique approfondi avec sérologies++
2-Bilan emboligue complet (IRM cérébrale, body-scanner± TEP-scanner au 18F-FDG)
3-TDM cardiaque
En cas d'EI sur prothèse valvulaire:
1-Refaire ETT + ETO à J7 et bilan microbiologigue approfondi avec sérologies++
2-TEP-scanner au 18F-FDG ou scintigraphie aux leucocytes marqués
3-TDM cardiaque si doute sur complication cardiaque (abcès, fistule ...)
4-Bilan embolique complet (IRM cérébrale, body-scanner± TEP-scanner au 18F-FDG)
• Tous ces critères sont très utiles, mais ne remplacent pas l'appréciation clinique de la Team
« Endocardite ».
245
■ iKB CARDIOLOGIE- VASCULAIRE
V. FORMES CLINIQUES PARTICULIERES A CONNAITRE
A. LES ENDOCARDITES DU CŒUR DROIT

• Fréquence: en augmentation (5-10% des El): touchent la valve tricuspide le plus souvent.
• Terrain: Toxicomanie IV+++ (PCZ) (VIH= facteur favorisant) et sondes de PM/DAI
• Germes plus fréquents: Staphylococcus aureus +++, Pseudomonas reruginosa, BGN, Candida
• Tableau clinique: fièvre et signes en rapport avec une EP ou une complication pulmonaire
(toux, douleur thoracique d'allure pleurétique, hémoptysie...); embolie paradoxale (AVC) à
travers un FOP possible également. Le souffle d'insuffisance tricuspide manque souvent(80%).
• Complications pulmonaires très fréquentes : EP septiques (nodules disséminés abcédés ou non),
infarctus, abcès pulmonaires, pneumopathies, pyopneumothorax c:) intérêt de la RXT et
surtout de la TDM.
• Réflexe: toujours rechercher une El du cœur gauche (mitrale, aorte) associée.
• Pronostic favorable: moins de 10% de mortalité.
• Indications opératoires sont extrêmement limitées: endocardite tricuspide fongique ou
persistante (hémocultures positives après 10 jours de traitement antibiotique adapté),
insuffisance cardiaque droite sévère avec insuffisance tricuspide sévère répondant mal aux
diurétiques, végétation volumineuse(> 20 mm) responsable d'EP à répétition.
• Traitement: pas d'indication à une anticoagulation curative en cas d'EP septiques.
B. ENDOCARDITES SUR PROTHESE VALVULAIRE (cf. item Prothèse valvulaire)

• Diagnostic très difficile.
• Examens:
ETT + ETO indispensables
Apport du TEP-scanner au 18F-FDG ou de la scintigraphie aux leucocytes marqués++
et de la TDM cardiaque dans le diagnostic souvent difficile +++
• Principales complications: désinsertion de prothèse (apparition d'une fuite para-prothétique),
thrombose de prothèse par les végétations, embolies systémiques et abcès de l'anneau.
• 2 types d'EI sur prothèse valvulaire:
Précoces:
x Moins d'1 an après l'implantation de la valve
x En général: abcès péri-valvulaire et/ou myocardique, désinsertion de prothèse.
x Il s'agit d'une contamination per ou péri-opératoire.
x Les germes sont en général: staphylocoque, Candida ou BGN.
x Discuter une chirurgie précoce +++.
Tardives:
x Survenant plus d'l an après la chirurgie, se rapprochent des El lentes sur
valvulopathie native.
x Le germe est habituellement celui des El sur valve native: streptocoque, entérocoque ou
staphylocoque doré.
• Critères opératoires des EI sur prothèse: identiques aux indications opératoires des El sur valve
native (cf. infra) + désinsertion de prothèse + végétation obstructive ou volumineuse et/ou
emboligène.
- 246
■
C. ENDOCARDITES SUR SONDES DE PACEMAKER OU DAI

• 2 mécanismes d'endocardite sur sonde sont à distinguer:
Soit les sondes sont infectées dans le cadre d'une septicémie: tous les germes peuvent
être rencontrés en fonction de la porte d'entrée (digestive, urinaire, pulmonaire...).
Soit c'est une inoculation cutanée au niveau de la loge du PM ou du DAI: qui permet la
progression des bactéries (le plus souvent du staphylocoque) au niveau des sondes. Ce
2 nd mécanisme est le plus souvent rencontré.
• Dogme: Le diagnostic d'EI doit être évoqué de manière systématique chez un patient
porteur de PM ou DAI et présentant une fièvre +++, ainsi que chez les patients qui
présentent une complication au niveau de la loge de PM (extériorisation, inflammation...)
(PCZ)
• Examens
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'un germe dans les hémocultures et sur la
réalisation d'une ETT + ETO (systématique) à la recherche de végétations et/ou d'un
épaississement au niveau des sondes de PM.
Intérêt également du TEP-scanner au 18F-FDG et/ou scintigraphie aux leucocytes
marqués++ .
• Traitement: antibiothérapie adaptée prolongée + ablation systématique du boîtier de
PM/DAI et de toutes les sondes (PCZ) par voie endo-vasculaire percutanée le plus souvent ou
parfois par voie chirurgicale (si échec par voie percutanée ou si végétations> 20 mm).
• Traitement préventif: antibioprophylaxie préventive au moment de l'implantation du PM/DAI.
Endocardite à staphylocoque epidermidis Fixation pathologique sur sonde de

sur sonde de pacemaker PM au TEP-scanner au 18F-FDG
18
Infection de loge de PM objectivée au TEP-scanner au F-FDG
247
-
VI. COMPL/CA TJONS

Les complications cardiaques et systémiques surviennent le plus souvent dans les premiers jours
suivant le début de /'antibiothérapie adéquate C? vigilance +++.
1-Complications cardiaques
• Insuffisance cardiaque (OAP) :
C'est la complication cardiaque la plus fréquente (50% des El).
Liée aux mutilations valvulaires (perforations) ou aux désinsertions de prothèse pouvant
entraîner une fuite aortique et/ou mitrale sévère.
Nécessite une intervention chirurgicale en urgence.
• Extension locale : abcès de l'anneau, infiltration de la paroi aortique (faux-anévrisme, fistule
auriculo-ventriculaire).
• Troubles conductils: l'apparition d'un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire (BAV
+++, apparition d'un bloc de branche) fait suspecter la présence d'un abcès septal ➔ le
traitement chirurgical s'impose d'urgence.
• TdR ventriculaire : mauvais pronostic ++ +, en rapport avec des abcès myocardiques.
• Abcès myocardiques: complication cardiaque la plus grave, responsable à elle seule de 20% de
la mortalité des El. Ils sont secondaires à des embolies coronaires. Ils surviennent surtout en cas
d'infection par staphylocoque doré ou entérocoque.
• Péricardites et myocardites: complications rares, dont la pathogénie est mal connue (sans
doute mécanisme immunologique).
• Rechute: si les lésions ne sont pas complètement stérilisées (traitement antibiotique insuffisant).
2-Complications infectieuses
• Elles sont surtout au 1 er plan en cas d'El aiguës à germes virulents à risque de choc septique.
3-Complications emboliques
• Complication extracardiaque la plus fréquente (30 à 50%
des El) ; parfois asymptomatique.
• Elles sont secondaires aux emboles septiques à partir des
végétations. Le risque dépend de la taille des végétations.
• Elles peuvent toucher tous les viscères (cerveau +++,
rate ++, rein, mésentère), ainsi que les articulations
(arthrites septiques à dif.férencier des lésions immunologiques)
et sont responsables de localisations infectieuses secondaires
pouvant entraîner des pyélonéphrites, des spondylodiscites,
des méningites, des myocardites, des abcès spléniques avec Lésion cutanée emboliaue
risque de rupture. ..
• Plus fréquentes au début de l'évolution de l'endocardite (80% des embolies surviennent dans le
mois suivant le début des symptômes).
• ,
Fa cteurs de risque d embolies: végétations � 10 mm +++ (risque en core + élevé si
� 15 mm); végétations mobiles+++; végétations en position mitrale; endocardite à
,
staphylocoque doré, S. bovis ou Candida; ATCD d embolie sous antibiothérapie a daptée.
• ,
Le risque embolique décroît rapidement après la mise en œuvre d une antibiothérapie
efficace, mais il reste encore élevé dans les 15premiers jours du traitement.
• Le traitement anticoagulant est sans efficacité sur ces embolies septiques.
4-Anévrismes mycotiques
• Complication classique des endocardites, elle s'observe surtout dans les endocardites à
streptocoques.
- 248
■
• Le mécanisme est plurifactoriel : dépôts de complexes

immuns dans la paroi artérielle, embolies des vasa
vasorum ou atteinte septique directe de la paroi
(staphylocoques).
\
• Ils siègent plus fréquemment sur les vaisseaux de
moyenne et de grande taille : cerveau, sinus de
Valsalva, aorte abdominale et ses branches,
artères pulmonaires. Leur symptomatologie dépend
de leur localisation.
• Dépistés par scanner et IRM; confirmés par
artériographie si besoin.
• Ils peuvent nécessiter une embolisation, notamment
les anévrismes mycotiques cérébraux.
• Leur présence et leur potentiel hémorragique contre-indiquent l'utilisation d'anticoagulants à
doses curatives, sauf cas particulier (FA, prothèse mécanique).
• L'anticoagulation préventive par Enoxaparine 0,4 mL ]/jour SC n'est en revanche pas contre
indiquée.
5-Complications rénales
CAUSES D'INSUFFISANCE RENALE AIGUE AU COURS D'UNE ENDOCARDITE

• Glomérulonéphrites soit focales (le plus souvent) soit diffuses. Le mécanisme est
immunologique (complexes immuns). Elles peuvent s'accompagner d'une insuffisance rénale
ou d'un syndrome néphrotique (protéinurie +/- hématurie).
• Infarctus rénal par embolie.
• Insuffisance rénale aiguë dans le cadre d'un choc septique ou d'un syndrome de défaillance
mufti-viscérale.
• Insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à une insuffisance cardiaque.
• Abcès rénaux.
• Néphrotoxicité des antibiotiques (aminosides++ , mais aussi vancomycine).
• Néphrotoxicité d'éventuels produits de contraste (scanner, etc.).
6-Complications neurologiques
• Surviennent dans 30% des endocardites.
• A VC ischémiques par embolie septique avec risque de transformation hémorragique
secondaire, complication neurologique la plus fréquente +++ ; ils surviennent en général
précocement.
• Anévrismes mycotiques cérébraux.
• Autres localisations septiques: méningites purulentes (fréquentes dans les endocardites à
pneumocoque et à staphylocoque), méningo-encéphalites, abcès cérébraux, abcès médullaires.
7-Complications immunologiques
• Nodules de ROTH, placards de JANEWAY, faux panaris
d'OSLER...
• Glomérulonéphrites.
• Vascularites leucocytoclasiques.
• Arthralgies par dépôts d'immuns complexes.
Taches de ROTH
249
-
VII. PRINCIPES DE TRAITEMENT

L'EI est une maladie grave qui, avant l'ère des antibiotiques, était mortelle dans 100% des cas.
A. MESURES GENERALES
• Hospitalisation, en USIC ou Réanimation dans les formes sévères.
• Traitement de la porte d'entrée+++ .
• Traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque (oxygénothérapie, diurétiques).
• Contre-indication du traitement anticoagulant à doses curatives (PCZ) si présence
d'anévrisme mycotique, sauf nécessité absolue (prothèse mécanique par exemple).
• Anticoagulation préventive: par Enoxaparine (Lovenox®) 0,4 mL 1/jour (possible même en cas
d'anévrisme mycotique), bas de contention.
• Surveillance: clinique (courbe thermique, PA, souffle, crépitants, peau...), biologique (CRP,
NFS), bactériologique (hémocultures), ECG quotidien+++++ (risque de BAV), échographique
(ne pas hésiter à répéter les ETT et ETO en cas de non amélioration et/ou d'aggravation).
B. PRINCIPES DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
Il doit résulter d'une discussion pluridisciplinaire par la Team Endocardite (cardiologue,
infectiologue, bactériologiste...).
• L'antibiothérapie doit être :
Si possible débutée une fois le germe identifié, puis adaptée secondairement à l'ABG.
Bactéricide(les doses d'ABT sont toujours très élevées dans l'EI).
Doit comporter une association synergique d'antibiotiques.
Administrée par VOIE INTRAVEINEUSE pendant la quasi-totalité du traitement.
Prolongée, classiquement pendant 4 à 6 semaines.
L'indication du relais per os dépend du germe retrouvé (CMI de la souche), du terrain et du
type d'endocardite (valve native ou valve prothétique; endocardite droite ou gauche).
• En cas d'EI compliquée ou grave (choc septique ou cardiogénique; abcès de l'anneau;
nécessité d'une chirurgie cardiaque urgente; embolies systémiques sévères) : on peut proposer
une antibiothérapie empirique rapide avant l'identification bactériologique par les
hémocultures ou la culture de la valve si le patient a été opéré.
Antibiothérapie empirique à débuter (avant le résultat des hémocultures)
chez les patients présentant une El grave ou compliquée
• En cas d'EI sur valve native ou El tardive sur prothèse valvulaire (l!:: 12 mois):
Ampicilline 12 g/jour en 4 à 6 injections IV
+ Cloxacilline 12 g/jour en 4 à 6 injections IV
+ Gentamicine® 3 mg/kg/jour en 1 injection IV
En cas d'allergie aux �-lactamines: utiliser Vancomycine 30-60 mg/kg/jour en 2 injections IV
Gentamicine (3 mg/kg/jour en 1 injection IV)
• En cas d'EI précoce sur prothèse valvulaire(< 12 mois) :
Vancomycine 30-60 mg/kg/jour en 2 injections IV
+ Gentamicine 3 mg/kg/jour en 1 injection IV
+ Rifampicine 900 à 1 200 mg IV ou per os en 2 à 3 prises. La rifampicine ne doit être
0
débutée qu'après 3 à 5 jours de bithérapie vancomycine+ gentamycine
(!)
w
cc
(!)
• Cette ATB sera bien entendu adaptée une fois la bactérie identifiée.
w
cc
al
• Comment définir le 1 e, jour de traitement par antibiothérapie pour le calcul de la durée d'ATB ?
0
N
<( si chirurgie cardiaque avec culture de la valve positive: le JO de l'ATB efficace est alors le
z
cc
w jour de la chirurgie.
>
(/)
z dans tous les autres cas: le JO est alors le jour de négativation des hémocultures.
0
i==
ëî
w
-
@
250
•
C. ANTIBIOTHERAPIE DES ENDOCARDITES SUR VALVE NATIVE
1-Endocardite à Streptocoques oraux et du groupe Streptococcus bovis
Le traitement dépend de la CMI de la souche :
• Si CMI basse :s 0.125 mg/L : 2 possibilités
Soit une mono-antibiothérapie IV : par pénicilline G ou amoxicilline ou ceftriaxone
pendant 4 semaines
Soit une double antibiothérapie IV : par pénicilline G ou amoxicilline ou ceftriaxone
+ gentamycine IV ou IM pendant 2 semaines
• Si souche relativement résistante à la pénicilline= CMI entre 0.250 et 2 mg/L:
Double antibiothérapie IV avec pénicilline G ou amoxicilline ou ceftriaxone pendant
4 semaines+ gentamycine pendant les 2 premières semaines.
Traitement des El sur VALVE NATIVE
à Streptocoques oraux et du groupe Streptococcus bovis
Si souche sensible= CMI basse :s 0.125 mg/L: 2 possibilités++
- Pénicilline G: 12 à 18 millions UI/jour en 4 à
6 injections IV
- ou Amoxicilline : 100-200 mg/kg/jour en 4 à Durée du traitement en monothérapie :
4 semaines
6 injections IV
- ou Ceftriaxone : 2 g/jour IV ou IM en 1 injection
ou
- Pénicilline G : 12 à 18 millions UI/jour en 4 à
6 injections IV Durée du traitement en bithérapie :
- ou Amoxicilline : 100-200 mg/kg/jour en 4 à 2 semaines
6 injections IV
- ou Ceftriaxone : 2 g/jour IV ou IM en 1 injection Stratégie uniquement pour les El sur
+ Gentamicine (aminosides) : 3 mg/kg/jour valve native non compliquée, avec une
en 1 injection IV ou IM, dose à adapter sur les fonction rénale normale
dosages de taux résiduel
Si souche relativement résistante à la pénicilline= CMI entre 0.250 et 2 mg/L
- Penicilline G : 24 millions UI/jour (selon la
sensibilité de la souche) en 4 à 6 injections IV
- ou Amoxicilline : 200 mg/kg/jour Durée totale du traitement : 4 semaines
en 4 à 6 injections
- ou Ceftriaxone 2 g/jour IV ou IM en 1 injection
Durée totale de bithérapie : 2 semaines
+ Gentamicine (aminosides) pendant les
15 premiers jours : 3 mg/kg/jour en 1 injection IV
ou IM, dose à adapter sur les dosages de taux résiduel
En cas d'allergie aux �-lactamines: on utilisera la Vancomycine 30 mg/kg/jour IV en
2 injections pendant 4 semaines obligatoirement (pas de traitement court avec vancomycine)
Les posologies des antibiotiques dans l'EI ne sont pas à connaître pour l'ECNi.
On vous donne quand même un petit moyen mnémotechnique
pour la posologie des aminosides (en 1 injection): 3615 GNA
GENTAMICINE 3 mg/kg/jour - NETILMICINE 6 mg/kg/jour -AMIKLIN 15 mg/kg/jour)
& @ ;; 4 2
251
-
2-Endocardites à staphylocoques
• Les aminosides ne sont plus recommandés pour les El sur valve native à staphylocoque !
• Si staphylocoques Meticilline-sensibles:
Monothérapie par Cloxacilline 12 g/jour en 4 à 6 injections IV
En cas d'allergie aux �-lactamines: utiliser la Vancomycine 30-60 mg/kg/jour en
2 injections IV
Durée du traitement: 4 à 6 semaines
• Si staphylocoques Meticilline-resistants:
Monothérapie Vancomycine: 30-60 mg/kg/jour en 2 injections IV
Durée du traitement: 4 à 6 semaines
3-Endocardite à entérocoque
• Entérocoque résistant aux C3G et à la cloxacilline+++ .
• Bithérapie associant:
Amoxicilline 200 mg/kg/jour en 4 à 6 injections IV ou V ANCOMYCINE 30 mg/kg/jour en
2 injections IV (si allergie ou haut niveau de résistance à la pénicilline)
et Gentamicine 3 mg/kg/jour en 1 injection IV
• En cas d'allergie aux �-lactamines: utiliser la VANCOMYCINE 30 mg/kg/jour en 2 injections IV.
• Durée du traitement: 4-6 semaines de bithérapie IV.
4-Coxiella burnetii (agent de la fièvre Q)

• Doxycycline® : 100 mg IV x 2/jour + Hydroxychloroquine (Plaquenil® 200 à 600 mg/jour).
• Durée du traitement: 18 mois.
5-Fongiques
• Indication chirurgicale en 1er lieu++++
• Amphotéricine B en IV
6-Endocardites à hémocultures négatives

• Sur valves natives: Amoxicilline-Clavulanate (Augmentin®)+ Gentamicine (6 semaines IV dont 2
de bithérapie) dans l'hypothèse d'un streptocoque déficient.
• Nécessité de l'avis d'un infectiologue spécialisé+++
D. ANTIBIOTHERAPIE DES ENDOCARDITES SUR VALVE PROTHETIQUE

• Principes importants de l'ATB +++++
Durée plus longue d'ATB pour les El sur prothèse (6 semaines) que sur valves natives
(2 à 6 semaines)
Mêmes molécules que pour l'EI sur valve native, excepté pour les El sur prothèse à
staphylocoque où la Rifampicine doit être privilégiée (hors CI)
• Streptocoque / Entérocoque...: même traitement que sur valve native, mais 6 semaines de
traitement IV.
• Staphylocoque:
Si Méticilline-sensible :
x CLOXACILLINE 12 g/jour en 4 à 6 injections IV
x + RIFAMPICINE 900 à 1 200 mg IV ou per os en 2 à 3 prises
x + GENTAMICINE® 3 mg/kg/jour en 1 injection IV pendant les 2 premières semaines
x Durée totale du traitement antibiotique: 6 semaines IV
- 252
■
Si Méticilline-résistants ou allergie à la pénicilline:

x Vancomycine: 30-60 mg/kg/jour en 2 injections IV
x + Rifampicine 900 à 1 200 mg IV ou per os en 2 à 3 prises
x + Gentamicine 3 mg/kg/jour en 1 injection IV pendant les 2 premières semaines
x Durée totale du traitement antibiotique : 6 semaines IV
Précaution pour Rifampicine: à débuter après 3 à 5 jours d'antibiothérapie efficace, une
fois la bactériémie traitée
• El à hémocultures négatives sur prothèse valvulaire:
Si El précoce ( < 1 an après la chirurgie) : Vancomycine + Rifampicine + Gentamicine :
6 semaines IV dont 2 de tri-antibiothérapie
Si El tardive (> 1 an après la chirurgie) : à traiter comme une endocardite infectieuse sur
valve native à hémocultures négatives q Amoxicilline-Clavulanate + Gentamicine®
(6 semaines IV dont 2 de bithérapie)
Si évolution défavorable: chirurgie (remplacement valvulaire) à envisager rapidement.
E. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
La fièvre disparaît en général après 5 à 10 jours de traitement antibiotique adapté.
Hémocultures répétées qui doivent se négativer.
Dosages d'antibiotiques (taux au pic et taux résiduels).
Biologie : NFS, CRP.
Surveillance des complications : fonction rénale, ototoxicité...
F. TRAITEMENT CHIRURGICAL
• Principes de la chirurgie:
Elle consiste la plupart du temps
Pour les El de localisation aortique en un remplacement valvulaire aortique par bioprothèse
ou prothèse mécanique (critères de choix entre les 2 prothèses, identiques aux patients ne
présentant pas d'EI). L'homogreffe aortique peut être proposée chez le sujet jeune
présentant une El aortique avec lésions délabrantes (abcès de l'anneau par exemple).
Pour les El de localisation mitrale : chirurgie conservatrice ++ si possible (végétectomie,
réparation des lésions, plastie mitrale au mieux +++). Sinon, remplacement valvulaire mitral
par bioprothèse ou prothèse mécanique.
• Elle permet de réaliser des prélèvements bactériologiques qui peuvent se révéler très
utiles, notamment dans les endocardites à hémocultures négatives (réalisation de PCR sur
les prélèvements).
CAUSES DE FIEVRE PERSISTANTE APRES 7 JOURS D'ANTIBIOTHERAPIE

1- Traitement antibiotique non adapté ou doses insuffisantes
2- Persistance de la porte d'entrée
3- Infection non contrôlée au niveau local++++: grosses végétations, abcès para-valvulaire+++, faux
anévrisme, fistule
4- Complications emboliques: myocardite (emboles coronaires); abcès myocardique; autres embolies
septiques (rénales, spléniques), AVC, etc.
5- Foyer infectieux secondaire d'origine embolique: abcès cérébral, méningite, abcès spléniques,
spondylodiscite, etc. q intérêt du TEP-scanner à la recherche d'une localisation secondaire++
6- Anévrisme mycotique
7- Complications rénales: glomérulonéphrite
8- Phlébite
9- Fièvre aux antibiotiques W-lactamines ++), avec ou sans rash cutané = allergie aux antibiotiques souvent
accompagnée d'hyperéosinophilie
10- L m han ite au niveau des erfusions
253
-
INDICATIONS OPERATOIRES DANS L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE

DU CŒUR GAUCHE A LA PHASE HOSPITALIERE
• 3 types d'indications : insuffisance cardiaque, infection non contrôlée ou prévention du risque
embolique.
• 3 timings possibles :
En urgence= dans les 24 heures, voire avant si patient instable
A court terme= dans les 2-3 jours suivant l'admission
A moyen terme= après 8 à 15 jours d'antibiothérapie.
• Insuffisance cardiaque (le plus souvent liée à une fuite massive) :
• En urgence :
Choc cardiogénique ou OAP réfractaire lié à une fuite valvulaire sévère ou une
communication anormale (fistule) secondaire à l'endocardite
Thrombose obstructive de prothèse ou de valve native par les végétations
• A court terme :
lA ou lM sévère secondaire à l'endocardite avec signes cliniques persistants d'insuffisance
ventriculaire gauche ou signes de mauvaise tolérance hémodynamique en échographie.
• Infection non contrôlée :
• A court terme :
Infection locale non contrôlée : abcès, faux anévrismes, fistules, augmentation de la taille des
végétations sous antibiothérapie adaptée
Fièvre persistante avec hémocultures positives après 7-10 jours d'antibiothérapie adaptée et
prise en charge adéquate d'éventuelles métastases septiques
• A court terme ou à moyen terme :
Endocardite fongique ou à organismes multi-résistants
El sur prothèse valvulaire à staphylocoque ou BGN non HACCEK.
• Prévention du risque embolique :

• A court terme :
El mitrale ou aortique avec des végétations persistantes volumineuses (> 10 mm) ayant
présenté un événement embolique sous traitement antibiotique adapté
El mitrale ou aortique avec des végétations persistantes volumineuses (> 10 mm), associée à
une fuite ou une sténose valvulaire sévère, et à faible risque opératoire
El mitrale ou aortique avec des végétations persistantes isolées extrêmement volumineuses
(> 30 mm)
A discuter au cas par cas : El mitrale ou aortique avec végétations isolées volumineuses
(> 15 mm).
- 254
-
G. TRAITEMENT PREVENTIF
C'est le plus important, la prévention de l'endocardite doit être systématique chez tous les patients
valvulaires (information et éducation du patient) ++++.
• Tous les patients valvulaires doivent recevoir une carte de prophylaxie de l'endocardite qu'ils
doivent montrer à leur médecin ou leur dentiste à chaque consultation ++.
• La prévention commence par des mesures d'hygiène strictes :
Hygiène buccodentaire stricte avec consultation biannuelle chez le dentiste
Désinfection soigneuse et systématique des plaies
Eviter les tatouages et les piercings
Eviter l'automédication d'antibiotiques
Traiter rapidement toute infection, limiter tant que possible la mise en place de KT central.
• Les dernières recommandations ESC 2015 confirment que l'antibioprophylaxie doit être
uniquement réservée aux patients du groupe A (= à haut risque++++ ) subissant les
procédures dentaires les plus à risques (= touchant la muqueuse orale ou gingivale ou la
région dentaire péri-apicale) :
Antibioprophylaxie avant geste dentaire à haut risque : Amoxicilline 2 g per os (50 mg/kg
chez l'enfant) dans l'heure précédant le geste, pas de 2 nde dose
En cas d'allergie, Clindamycine 600 mg per os (20 mg/kg chez l'enfant) dans l'heure
précédant le geste.
GroupeB
G roupe A
. . , . Autres car,d'topath',es
Card1opath1es a haut risque
a, r,sque
. • terme'd',a,,•
m ·,,,e
- Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes - Valvulopathies +++: IA, IM, RA (IA > IM > RA)
ou bioprothèses chir. ou TAVI) ; antécédent de - Prolapsus valvulaire mitral avec IM et/ou
plastie mitrale avec anneau prothétique en place épaississement valvulaire
- Antécédents d'endocardite infectieuse - Bicuspidie aortique
- Cardiopathies congénitales cyanogènes non - Cardiopathies congénitales cyanogènes, sauf CIA
opérées (tétralogie de Fallot, etc.) et dérivations - Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
chirurgicales (pulmonaires systémiques)
• Il n'y aucune indication à une antibioprophylaxie avant un geste cutané, sur les voies
respiratoires, digestives (FOGD, coloscopie...), urogénitales ou gynécologiques.
VIII. EVOLUTION - PRONOSTIC
A. EVOLUTION
• Elle ne se conçoit que traitée. Sous traitement antibiotique, la fièvre disparaît en 5 à 10 jours.
• Les hémocultures peuvent continuer à pousser les 2-3 premiers jours après la mise en route du
traitement antibiotique sans que cela ne signifie qu'il y a échec au traitement.
• La CRP est le meilleur critère biologique pour juger de l'efficacité du traitement. Elle diminue
rapidement au cours des 2 premières semaines, mais peut rester modérément élevée par la suite
pendant plus de 6 semaines.
• Le risque embolique décroît rapidement après la mise en œuvre d'une antibiothérapie efficace,
mais il reste encore très élevé dans les 15 premiers jours du traitement.
• Des rechutes sont possibles à distance, souvent en raison d'un traitement antibiotique trop
court, notamment pour les germes type Coxiella burnetii, Brucella...
• Le risque de rechute de l'EI est plus important chez les patients ayant déjà fait une J El.
ère
255
-
B. PRONOSTIC
• L'endocardite infectieuse est une maladie grave, avec une mortalité globale entre 15 et 25%.
• La cause du décès est dans l'immense majorité des cas liée à une complication cardiaque ou
extracardiaque et est très rarement secondaire à une infection non contrôlée.
' FACTEURS CLINIQUES ET ECHOCARDIOGRAPHIQUES DE MAUVAIS PRONOSTIC

DANS L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE
• Caractéristiques du patient:
• Age> 60 ans.
• Endocardite sur prothèse plus grave que les endocardites sur valves natives.
• DNID.
• Comorbidités importantes, terrain débilité.
• Existence de complications de l'EI:
• Retard au diagnostic.
• Insuffisance cardiaque.
• Insuffisance rénale.
• Choc septique.
• Complications neurologiques, notamment AVC ischémique ou hémorragique.
• Type de germes:
• Endocardite à Staphylococcus aureus, levures, BGN non HACCEK.
• Facteurs échocardiographiques :
• Abcès de l'anneau.
• Fuite aortique ou mitrale volumineuse.
• FEVG basse.
• HTAP.
• Végétations larges> 15 mm.
• Dysfonction sévère de prothèse.
Lymphangite =
cause de fièvre persistante au cours d'une El
En cas de fièvre persistante au cours d'une El,

le TEP-scanner est un examen de choix pour
0 rechercher des localisations secondaires ou
(9
w
a: emboliques. Ici, El compliquée d'une atteinte
(9
w sacro-iliaque et d'une spondylodiscite.
a:
O'.l
0
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Cf)
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256
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ITEM 153 C)
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PROTHESES VALVULAIRES CARDIAQUES :c
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Plan
1. RAPPELS SUR LES PROTHESES VALVULAIRES
Il. COMMENT CHOISIR ENTRE BIOPROTHESE ET VALVE MECANIQUE?
Ill. COMPLICATIONS
IV. SURVEILLANCE
- 2021, ESC/EACTS sur la prise en charge des valvulopathies.

Différents types de prothèses valvulaires : prothèses mécaniques, bioprothèses
A Définition
chirurqicales et percutanées.
A Définition Principales complications des prothèses valvulaires : savoir les énumérer.
A Suivi et/ou pronostic Modalités de surveillance des porteurs de prothèses valvulaires
Identifier une Savoir que tout patient porteur d'une prothèse valvulaire est un sujet à risque
A
urgence infectieux (endocardite infectieuse, greffe)
A Suivi et/ou pronostic Connaître les valeurs cibles d'INR en fonction des prothèses et du terrain
B Diagnostic positif Diagnostic d'une désinsertion de prothèse, incluant l'hémolyse
INTRODUCTION
• Il existe 2 types de prothèses: mécanique ou biologique(= bioprothèse).
• Les prothèses mécaniques présentent l'avantage de durer théoriquement toute une vie, mais
nécessitent un traitement anticoagulant par AVK à vie, au contraire des bioprothèses dont la
dégénérescence à moyen terme est l'inconvénient majeur.
• En alternative au remplacement valvulaire, la chirurgie conservatrice (plastie mitrale et aortique) s'est
développée avec d'excellents résultats.
• Quelle que soit la chirurgie proposée, ces patients restent exposés à 2 événements graves:
l'endocardite infectieuse et l'accident thrombo-embolique (AIT/AVC), surtout chez le porteur
d'une prothèse mécanique, devant alors toujours faire recherche une thrombose de prothèse.
1. RAPPELS SUR LES PROTHESES VALVULAIRES

A. LES PROTHESES MECANIQUES
• Structure : matières plastiques et métal:
Toujours composées d'un élément fixe, l'anneau, et de 1 ou plusieurs éléments mobiles:
x Bille mobile dans une cage: valve de Starr-Edwards c:> hautement thrombogène.
x Disque basculant : valve de Bjork-Shiley c:> hautement thrombogène.
x Doubles ailettes pivotantes (type St-Jude médical® +++, Sorin-Bicarbon®,
Carbomedics®) c:> faiblement thrombogènes pour les plus récentes (les plus utilisées
actuellement), moyennement thrombogènes pour les plus anciennes.
• Avantages: durent théoriquement toute une vie, hors complications (thrombose, ...).
257
-
• Inconvénients:
Ecoulement sanguin peu physiologique (surtout les modèles à disque et à bille) d'où
x Gradient trans-valvulaire (2 à 15 mmHg environ).
x Hémolyse intravasculaire (en général modérée).
x Thrombogénicité élevée : anticoagulation à vie indispensable par AVK ; traitement par
AOD contre-indiqués.
Bruits de prothèse perçus par le patient.
Prothèse mécanique Prothèse mécanique

Prothèse mécanique à bille
à doubles ailettes à disque basculant
B. LES PROTHESES BIOLOGIQUES OU BIOPROTHESES

1-Hétérogreffes
• Bioprothèses chirurgicales de Carpentier-Edwards,
Hancock, Ionescu-Shiley:
Faites à partir de valves (ou péricarde) de porc ou de veau.
Composées de 3 cusps (valvules) et de l'anneau métallique
(stent), lui-même habillé.
Il existe aussi des bioprothèses « Stentless» aortiques,
c'est-à-dire sans anneau.
• Bioprothèses percutanées pour TAVI Edwards® Sapien S3,
CoreValve®-Evolut R, Abboott Portico ®
Utilisée pour les implantations de valve aortique par voie
percutanée (TAVI).
Composée d'une structure métallique s'impactant dans
l'anneau aortique et d'une bioprothèse composée de
3 cusps (voir iconographie à la fin du chapitre« RA»). Bioprothèse chirurgicale
• Avantages:
Bonnes performances hémodynamiques (faible gradient).
Pas d'anticoagulation nécessaire au long cours, seulement 3 mois en post-opératoire par AVK.
En cas de FA associée à la présence d'une bioprothèse, possibilité d'utiliser des AOD après
la période des 3 premiers mois post-opératoire.
• Inconvénients:
Dégénérescence progressive et obligatoire (calcifications et/ou déchirure) : ré-intervention
souvent nécessaire entre 8 et 20 ans après la chirurgie (cf. infra).
Moins de recul sur la longévité des bioprothèses utilisées dans le TAVI mais les données à 6-
0
(.')
w 8 ans semblent plutôt rassurante.
0:
(.')
w
2-Homogreffes
0:
O'.l
0
• Prélevées sur cadavre humain et cryo-préservées. Mêmes avantages et inconvénients qu'avec les
hétérogreffes mais peu de greffons. Réservée aux sujets jeunes sur endocardite.
N
z
<l'.
0::
w
> 3-Autogreffe: intervention de Ross
z0
en
• Mise en place de la valve pulmonaire en position aortique+ mise en place d'une homogreffe en
i=-'.
0w position pulmonaire; indiquée surtout chez l'enfant mais de plus en plus réalisée chez l'adulte.
@
258
■
PROTHESES VALVULAIRES CARDIAQUES
■
Il. COMMENT CHOISIR ENTRE BIOPROTHESE ET VALVE MECANIQUE?

Grands principes
• En cas d'IM sévère: préférer la plastie chaque fois que possible (chirurgie conservatrice), afin
d'éviter les complications inhérentes à chaque type de prothèse.
• Anticoagulation sur prothèse mécanique : tout patient bénéficiant d'un remplacement valvulaire
avec mise en place d'une prothèse mécanique devra être sous traitement anticoagulant par AVK
toute sa vie, nécessitant une surveillance régulière de l'INR. Les AOD (dabigatran, rivaroxaban,
apixaban) ne doivent pas être utilisés chez ces patients.
• Risque sur bioprothèse : tout patient bénéficiant d'un remplacement valvulaire avec mise en place
d'une bioprothèse est exposé au risque de dégénérescence de la bioprothèse et donc de ré
intervention.
• Nécessité de discussion avec le malade pour lui expliquer les avantages et les inconvénients de
chaque type de prothèse valvulaire.
• Facteurs à prendre en compte dans la décision:
Choix du patient après information éclairée.
Compréhension et éducation du malade++ : pas d'AVK au long cours chez un patient
désocialisé ou ne comprenant pas son traitement.
Age et espérance de vie
Désir de grossesse.
ATCD personnels++ : hémorragiques notamment+++ , facteurs favorisant la dégénérescence
précoce des bioprothèses: âge< 40 ans, hyperparathyroïdie, dialyse.
Existence d'une autre indication à un traitement anticoagulant au long cours: patient déjà
porteur d'une prothèse mécanique ; FA ou maladie thrombo-embolique par exemple.
PROTHESES MECANIQUES BIOPROTHESES
Durée: à vie Pas de traitement anticoagulant au long
Avantages cours
c> 1 seule intervention
• Traitement AVK à vie: risque Dégénérescence de bioprothèse survenant
hémorragique lié au traitement dans des délais variables (8 à 20 ans)
Inconvénients
• Risque de thrombose de prothèse et de c> Nécessité d'une 2nd0 intervention
complications emboliques (AIT/AVC ...)
• Désir du patient et absence de CI aux AVK • Désir du patient
• Sujets < 60 ans pour prothèse en position • Contre-indications et/ou impossibilité
aortique (RVAo) à comprendre et/ou à suivre le
• Sujets < 65 ans pour prothèse en position traitement par AVK
mitrale (RVM) • Espérance de vie < durabilité de la
• Patient à risque de dégénérescence bioprothèse (10 ans)
rapide de bioprothèse: âge< 40 ans, • Sujets > 65 ans pour prothèse
hyperparathyroïdie (notamment dans en position aortique (RVAo)
l'insuffisance rénale), dialyse. • Sujets > 70 ans pour prothèse
Indications
• Patient déjà sous anticoagulant pour en position mitrale (RVM)
une autre prothèse mécanique cardiaque • Patient réopéré pour thrombose de
• Patient déjà sous anticoagulant pour une prothèse mécanique malgré un bon
autre cause: FA, ATCD MTEV non suivi du traitement AVK
provoquée, état d'hypercoagulabilité, • Désir de grossesse
SAPL. • Patient déjà sous AOD pour une autre
cause: FA, ATCD MTEV non
provoquée, état d'hypercoagulabilité,
SAPL.
259
-
■
• II n'y a pas de consensus pour choisir entre prothèse mécanique ou bioprothèse:

- entre 60 et 65 ans: pour un remplacement valvulaire aortique
- entre 65 et 70 ans: pour un remplacement valvulaire mitral
• Cela dépend de la volonté du patient, du terrain, des ATCD (FA, cancer, insuffisance
rénale...), de l'observance envisageable du traitement par AVK
Choix du type de prothèse avant remplacement valvulaire en fonction de l'âge
Remplacement valvulaire en position aortique

J
PROTHESE
MECANIQUE
BIOPROTHESE OU
VALVE MECANIQUE
BIOPROTHESE 1
60 ans 65 ans 70 ans Age
◄ ................................................................. ►
BIOPROTHESE OU
PROTHESE MECANIQUE BIOPROTHESE
VALVE MECANIQUE
Remplacement valvulaire en position mitrale
Ill. COMPLICATIONS
Les 2 complications les plus fréquentes des patients porteurs de prothèse valvulaire sont les accidents
thrombo-emboliques et les saignements secondaires à la prise d'anticoagulants.
A. ACCIDENTS HEMORRAGIQUES SOUS AVK

• Le risque hémorragique augmente de manière exponentielle dès que l'INR est> 6.
• Dans tous les cas, penser à rechercher une lésion sous-jacente pouvant être traitée.
• La prise en charge des hémorragies sous AVK est décrite dans le chapitre « Prescription et
surveillance d'un traitement antithrombotique ».
B. THROMBOSE DE PROTHESE+++ (rare mais redoutable)

• Définition: constitution d'un thrombus au niveau de la prothèse valvulaire.
• Terrain: surtout sur prothèses mécaniques +++, mais aussi bioprothèses chirurgicales ou
TAVI
• Signes évocateurs chez un patient porteur de prothèse : à suspecter si majoration récente d'un
gradient sur la prothèse, apparition d'une dyspnée ou survenue d'un accident embolique
(AIT/AVC, emboles systémiques, IDM par embole coronaire).
0
(é)
w
FACTEURS DE RISQUE DE THROMBOSE DE PROTHESE MECANIQUE
a:
(é) • Mauvaise anticoagulation +++ (PCZ) (défaut de prise des AVK, interaction médicamenteuse,
w
a:
al
infection récente...)
0
N
<{ • Prothèse en position mitrale
z
a:
w
>
• Anciennes prothèses mécaniques (bille, disque) plus thrombogènes
(/)
z
0
• FEVG diminuée, OG très dilatée, FA, p re année postopératoire (avant endothélialisation de la
-
f'=
0 prothèse)
w
@
260
■
1-Thromboses OBSTRUCTIVES (TO)
• Définition: formes suraiguës, avec blocage partiel/complet de l'élément mobile de la prothèse.
• Pronostic: mortelles à très court terme (ACR ou choc cardiogénique réfractaire).
• Signes cliniques d'une TO:
Modification de l'auscultation cardiaque
x Diminution, voire abolition des bruits de fermeture et d'ouverture de la prothèse.
x Majoration du souffle éjectionnel systolique au foyer aortique (prothèse aortique).
x Apparition d'un roulement diastolique au foyer mitral (prothèse mitrale).
x Souffle de régurgitation (IM-IA) si l'élément mobile se bloque semi-ouvert, semi-fermé.
± Fébricule
Insuffisance cardiaque aiguë: OAP, état de choc répondant mal au traitement classique.
Embolies artérielles périphériques: souvent multiples (cérébrales 2 fois sur 3).
Mort subite, arrêt cardio-circulatoire, syncope, lipothymie.
• Signes biologiques:
Défaut d'anticoagulation +++++++: INR en dessous de la cible+++
Anémie hémolytique ± Syndrome inflammatoire
Radio-cinéma de valve Pièce anapath

retrouvant une ailette bloquée ETO 3D retrouvant l'ailette
retrouvant un thrombus (*)
en position fermée (*) bloquée en position fermée (*)
sur la prothèse mécanique
261
-
■
CONDUITE A TENIR devant une thrombose obstructive

= Urgence diagnostique et thérapeutique extrême !
• Hospitaliser en réanimation et laisser à jeun pour l'ETO (et la chirurgie, le cas échéant).
• Bilan biologique: ionogramme sanguin, TP-TCA-INR, NFS, groupe sanguin.
• Traitement en urgence: HNF IVSE dès le diagnostic évoqué (après TDM cérébrale si AVC).
+ Traitement symptomatique de l'IC.
• ETT en 1 er lieu qui montre:
Image anormale sur le versant auriculaire (mitral) ou ventriculaire (aortique) de prothèse.
Gradient moyen trans-prothétique élevé (> 10 mmHg mitral, > 35 mmHg aortique) ou
majoration rapide des gradients moyens (> 8 mmHg mitrale ou > 20 mmHg aortique par
rapport au gradient moyen de base).
• ETO : surtout dans les thromboses obstructives encore bien tolérées. Elle retrouve les mêmes
éléments qu'à l'ETT, mais aussi:
Un blocage complet ou partiel du jeu de l'élément mobile de la prothèse.
Une fuite intra-prothétique moyenne à importante par blocage d'une ailette.
Un thrombus dans l'OG ou auricule gauche.
• Intérêt du radio-cinéma de valve++++ (sous amplificateur de brillance) dans les thromboses
obstructives car l'ETO peut être très mal tolérée (OAP, choc cardiogénique...): montre une
absence d'ouverture des ailettes.
• Intérêt également du scanner cardiaque si rapidement disponible et doute persistant après
ETO.
• Traitement des TO : mis en route le plus rapidement possible, discussion au cas par cas:
Chirurgie de remplacement valvulaire en urgence: sous CEC, surtout en cas de choc
cardiogénique ou de détresse respiratoire, chez des patients sans trop de comorbidités:
x C'est la technique qui procure les meilleurs résultats puisqu'elle permet une éradication
complète du thrombus (prothèse, auricule...). Mortalité péri-opératoire lourde (30%).
x La prothèse mécanique thrombosée est remplacée par une bioprothèse si la thrombose est
survenue malgré un bon suivi de l'anticoagulation par AVK.
x Penser à l'analyse de la pièce opératoire: thrombose septique ou aseptique?
Fibrinolyse :
x N'aboutit pas toujours à une thrombolyse complète (transforme une TO en une TNO),
augmentant le risque embolique (fragmentation du caillot).
x Posologie du rtPA (ACTILYSE®): bolus de 10 mg+ 90 mg sur 90 minutes, associée à
l'héparine IVSE.
x A préconiser:
➔ Chez les patients instables à très haut risque chirurgical (comorbidités lourdes,
dysfonction VG sévère).
➔ Si la chirurgie cardiaque ne peut être réalisée en urgence.
➔ Si thrombose de prothèse tricuspide ou pulmonaire.
2-Thromboses NON OBSTRUCTIVES (TNO)

• Définition: Formes plus insidieuses, le jeu de l'élément mobile n'étant pas entravé.
0
('.)
w
a:
• Signes cliniques d'une TNO :
('.)
w
Asymptomatique de découverte fortuite le plus souvent (ETO de contrôle postopératoire).
a:
O'.l
0 Embolies périphériques : c'est le signe essentiel !
N
<{
z +/- Fébricule
a:
w
>
(/")
Auscultation cardiaque normale ou peu modifiée
z
0
[:::
Pas d'insuffisance cardiaque
-
0
w
@
262
■
• 1 différentiel important: le diagnostic entre une thrombose et une endocardite sur prothèse peut
s'avérer très difficile, les signes cliniques et échographiques étant proches. Il faut alors s'aider du
contexte clinique et des données de la biologie (défaut d'anticoagulation, prélèvements
bactériologiques), et du résultat du TEP-scanner. Parfois, la certitude diagnostique est apportée
rétrospectivement par culture de la prothèse prélevée ou la disparition du thrombus sous
anticoagulation adaptée.
• Signes paracliniques:
Défaut d'anticoagulation ++++++++
Augmentation minime du gradient sur la prothèse.
Anémie hémolytique.
Syndrome inflammatoire.
CONDUITE A TENIR devant une thrombose non obstructive

= urgence diagnostique et thérapeutique !
• Hospitaliser en réanimation et laisser à jeun pour l'ETO (et la chirurgie, le cas échéant).
• Bilan biologique: ionogramme sanguin, TP-TCA-INR, NFS, groupe sanguin.
• Traitement en urgence: HNF IVSE dès le diagnostic évoqué (après TDM cérébrale si AVC).
• ETT+ETO:
Image anormale sur le versant auriculaire (mitral) ou ventriculaire (aortique) de la prothèse
mécanique.
Thrombose des cusps de bioprothèse chirurgicale ou percutanée (TAVI).
Gradient moyen trans-prothétique moins élevé dans les TNO que dans les TO.
Un blocage partiel du jeu de l'élément mobile de la prothèse.
Intérêt également du radio-cinéma de valve et du scanner cardiaque dans les TNO ++++.
• Traitement des TNO:
Mise en route d'un traitement anticoagulant si patient non anticoagulé auparavant
(bioprothèse chirurgicale ou TAVI) puis contrôle à distance.
Optimisation de l'anticoagulation avec adjonction d'aspirine (100 mg/jour) +
surveillance régulière ETT/ETO/radio-cinéma de valve/INR.
si thrombus ;;:JO mm ayant embolisé ou persistant malgré un traitement médical optimisé:
discuter la chirurgie+++.
• A distance TO/TNO:
Anticoagulation intense par AVK: INR cible à 3, voire 3,5.
Adjonction d'Aspirine à doses anti-agrégantes (100 mg/jour).
Surveillance ETT et ETO rapprochée.
C. ENDOCARDITE INFECTIEUSE (El) SUR PROTHESE

• Diagnostic très difficile ; mortalité élevée: 20-40%.
• Examens systématiques: ETT + ETO indispensables.
• Examens très utiles: TEP-scanner au 18F-FDG ou Scintigraphie aux leucocytes marqués+++
et Scanner cardiaque souvent très utiles dans les cas difficiles !
• 4 principales complications: Désinsertion de prothèse (apparition d'une fuite para-prothétique),
Thrombose de prothèse par les végétations, Embolies systémiques et Abcès de l'anneau.
• 2 types d'EI
Précoces:
x < 1 an après l'implantation de la valve
x En général: abcès péri-valvulaire et/ou myocardique, désinsertion de prothèse.
263
x Il s'agit d'une contamination per ou péri-opératoire.

x Les germes sont en général: staphylocoque, Candida ou BGN.
x Discuter une chirurgie précoce ++.
Tardives:
x Survenant> 1 an après la chirurgie (proches des El lentes sur valvulopathie native).
x Le germe est habituellement celui des El sur valve native: streptocoque, entérocoque ou
staphylocoque doré.
• Critères opératoires des El sur prothèse : identiques aux indications opératoires des El sur valve
native + désinsertion de prothèse + végétation obstructive ou volumineuse et/ou emboligène.
• Durée plus longue d' ATB pour les El sur prothèse (6 semaines) que sur valves natives (2 à
6 semaines).
• Mêmes molécules que pour l'EI sur valve native, excepté pour les El sur prothèse à
staphylocoque où la rifampicine doit être privilégiée (hors Cl). Débuter la rifampicine après 3
à 5 jours d'antibiothérapie efficace, une fois la bactériémie traitée.
-- - - ---- - -
---- - - - - - ·-----
- �---- -----
- --- -
Antibiothérapie de 1 ère intention Durée

Germes
El SUR PROTHESE (semaines)
= Même traitement que les El sur valve native
Streptocoques (voir question endocardite) mais 6 semaines de 6
traitement IV
Même traitement que les El sur valve native
Entérocoque (voir question endocardite) 6
avec 6 semaines de traitement IV
Cloxacilline 2 g x 6/jour IV 6
Staphylocoques méti-S + Rifampicine 900-1200 mg IV ou per os en 2 à 3 prises 6
+ Aminosides: GENTAMICINE® 3 mg/kg/jour 2
Vancomycine 30 mg/kg/jour IV 6
Staphylocoques méti-R + Rifampicinè 900-1200 mg IV ou per os en 2 à 3 prises 6
+ GENTAMICINE® 3 mg/kg/jour 2
El précoce (< 1 an postopératoire) Vancomycine 6
sur prothèse avec hémocultures + Rifampicine 6
négatives + Gentamicine 2
El précoce (> 1 an après la 6
Amoxicilline-clavulanate
chirurgie) sur prothèse 2
Aminosides: GENTAMICINE® 3 mg/kg/jour
avec hémocultures négatives
D. DESINSERTION DE PROTHESE
• Elle concerne tous les types de prothèses et s'explique par un lâchage de suture.
• 2 causes principales :
Spontanée par lâchage de suture, entre un anneau natif souvent très calcifié et l'armature de
la prothèse.
Secondaire à une endocardite, souvent avec un abcès péri-prothétique contribuant à la désinsertion.
0
('J
w
• Les signes cliniques varient avec l'importance et la rapidité de constitution de la désinsertion :
cc
('J Formes asymptomatiques découvertes à l'auscultation ou en échographie.
w
cc
CO
Formes subaiguës: hémolyse importante liée à unefuite para-prothétique (mitrale le plus souvent).
0
N Formes aiguè·s : IVG, OAP, choc cardiogénique.
<(
z
0:
w
A l'auscultation: apparition d'un souffle de régurgitation.
>
(/)
z
0
f-
0
w
@
264
■
• Pour les prothèses mécaniques, il est important de différencier les fuites para-prothétiques, qui
sont quasiment toujours pathologiques, des fuites intra-prothétiques physiologiques de lavage
de la prothèse (souvent au nombre de 3).
• L'ETTcomplétée par l'ETOconfirme le diagnostic en retrouvant une fuite para-prothétique.
• Le scanner cardiaque permet également de localiser précisément l'anatomie de la désinsertion.
• Le radio-cinéma de valve peut ici aussi trouver un grand intérêt en montrant une bascule de la prothèse.
• L'attitude dépend alors de la tolérance clinique, de l'importance de la désinsertion et de la
fuite+++++ , de sa rapidité de constitution, d'une éventuelle endocardite sous-jacente, de
l'existence d'une hémolyse associée, du terrain: surveillance simple, remplacement valvulaire
redux,Jermeture percutanée de la fuite si désinsertion de prothèse aseptique...
E. HEMOLYSE
• Physiopathologie: anemte régénérative avec syndrome d'hémolyse intravasculaire
(SCHIZ0CYTES ++, fLDH, J-haptoglobine, /bilirubine libre).
• Diagnostic: un taux de LDH > 2 N traduit presque toujours une hémolyse pathologique qui
doitfaire évoquer une fuite para-prothétique (désinsertion septique ou aseptique) ou une sténose
intra-prothétique (dégénérescence de bioprothèse, thrombose de prothèse mécanique), ou encore
une occlusion de prothèse
• 2 examens clés: ETO +++ et scanner cardiaque.
• Traitement: cette hémolyse importante peut parfois nécessiter une supplémentation martiale, un
traitement par EP0, voire des transfusions itératives et une ré-intervention: nouvelle chirurgie ou
fermeture percutanée de la fuite para-prothétique responsable de l'anémie hémolytique.
F. DEGENERESCENCE DE BIOPROTHESE
• Physiopathologie : elle est consécutive à la transformation fibro
calcaire du tissu biologique composant les valves. Celle-ci est
inévitable et entraîne un remaniement valvulaire s'exprimant,
après 10 à 20 ans, par des lésions fuyantes (déchirure),
sténosantes ou mixtes
• Terrain favorisant : elle est plus fréquente et plus rapide chez les
sujets jeunes < 40 ans, présentant une anomalie du
métabolisme phosphocalcique (insuffisant rénal,
hyperparathyroïdie...), chez la femme enceinte, chez le patient
ayant une valve en position mitrale.
• Le risque de dégénérescence dépend du type de bioprothèse.
• La médiane de survie avant ré-intervention pour dégénérescence est de 8 à 10 ans pour une
bioprothèse mitrale et 12-15 ans pour une bioprothèse aortique.
• Le plus souvent, l'évolution est lente et permet un remplacement valvulaire programmé. Certaines
formes sont brutales(déchirure d'une valvule) et constituent une urgence.
• Traitement :
soit chirurgical(chirurgie redux)
soit par voie percutanée avec mise en place, dans la bioprothèse dégénérée, d'une bioprothèse
par voie percutanée(= TAVI «valve-in-valve»). Cette intervention valve-in-valve est réalisée
très fréquemment dans les bioprothèses aortiques dégénérées, mais également dans des
bioprothèses mitrales ou tricuspides dégénérées.
Rôle de la Heart Team et de l'information du patient dans la prise de décision +++
G. PANNUS FIBREUX
• Assez rare, sa formation est secondaire à une réaction exubérante de la suture avec apparition
d'un bourgeon .fibreux sur l'anneau de la prothèse. Phénomène très lent et très progressif,
apparaissant à distance de la chirurgie et pouvant conduire à une ré-intervention.
265
-
• Possible pour les 2 types de prothèses, surtout en position aortique.

• Diagnostic différentiel de la TNO et/ou de la dégénérescence de bioprothèse, à évoquer en cas
d'augmentation progressive des gradients sur la prothèse ou en cas d'accident embolique (car
souvent associé à un petit thrombus).
• ETT + ETO indispensables. Le scanner cardiaque thoracique peut aider à sa visualisation.
H. MISMATCH PATIENT - PROTHESE
• Augmentation du gradient moyen lié à une trop petite prothèse par rapport à la surface corporelle
du patient. La prothèse en elle-même fonctionne bien.
• Impacte le pronostic +++ avec plus de risque d'IC, de dégénérescence de bioprothèse et de
réopération.
• Complication principalement observée en position aortique +++
• Prévention : élargissement de l'anneau aortique au cours de la chirurgie avant la mise en place
de la prothèse
H. CAS PARTICULIER: CHIRURGIE SOUS AVK D'UN PATIENT PORTEUR D'UNE

PROTHÈSE MÉCANIQUE
• Pour les extractions dentaires et les chirurgies pour lesquelles le saignement peut être
facilement contrôlé: pas d'arrêt des AVK +++ et INR cible à 2.
• Certaines chirurgies lourdes (chirurgie digestive ou orthopédique notamment) nécessitent
cependant l'arrêt transitoire des AVK et doivent être réalisées avec un INR < 1.5. Il en est de
même pour certains examens invasifs (coloscopie, biopsies ...).
• En cas d'urgence chirurgicale:
Arrêt des AVK 5 jours avant la chirurgie.
Relais par héparine non fractionnée IVSE++ (ou HBPM à doses curatives avec monitoring
de l'activité anti-Xa) dès que INR inférieur à la cible habituelle.
Arrêter l'héparine non fractionnée 6 heures avant l'intervention.
Selon la nature d� l'intervention et les complications hémorragiques immédiates : reprise de
l'héparine 12 à 24 heures après la chirurgie, puis reprise des AVK à J1.
Arrêter l'héparine non fractionnée quand INR> 2 pour prothèse mécanique aortique ou> 2.5
pour prothèse mécanique mitrale.
Contrôle échographique de la prothèse avant et après le relais héparine-AVK.
IV. SURVEILLANCE
Un bilan complet clinique et paraclinique doit être réalisé 1 mois après l'intervention. Ce bilan
servira de référence pour le suivi avec
• Examen clinique complet (cf. infra).
• NFS-INR.
• ECG.
• ETT systématique+/- ETO.
A. CLINIQUE
• Examen de référence réalisé à 1 mois après l'intervention (chirurgicale ou percutanée).
• Suivi tous les 3-6 mois par le médecin traitant et 1 fois par an par un cardiologue tout au long
0
(9
w
a:
de sa vie.
(9
• Patient à revoir plus tôt si apparition de nouveaux symptômes cardiaques+++ .
w
a:
CO
0
• Tout patient valvulaire est exposé à 3 événements graves :
N
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z L'EMBOLIE (cérébrale notamment).
a:
w
> L'ACCIDENT HEMORRAGIQUE SOUS AVK.
U)
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0 L'ENDOCARDITE.
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0
@
266
■
1-Interrogatoire
• On interroge le patient sur les S signes fonctionnels cardiaques :
Dyspnée (IVG).
Œdèmes des membres inférieurs (IVD).
Douleur thoracique (beaucoup de valvulaires âgés sont coronariens).
Palpitations (arythmies supraventriculaires plus souvent que ventriculaires).
Malaises ou syncopes (fréquence des troubles conductifs: BAV).
• On se renseigne sur :
L'absence d'altération de l'état général ou d'épisode fébrile inexpliqué.
La régularité des bilans stomatologiques (2 par an) et ORL (sinus).
La qualité du traitement anticoagulant (carnet de suivi, fréquence des INR).
Des signes d'AIT ou d'AVC passés inaperçus (aphasie, amaurose ou parésie transitoire).
L'existence de saignements extériorisés sous AVK (méléna).
2-Examen physique
• PA, FC, auscultation cardio-pulmonaire, recherche de signes d'IVG ± IVD, pouls périphériques.
• Examen neurologique.
• Appréciation de l'état dentaire.
• Quel que soit le type de prothèse, on recherche :
L'apparition d'un souffle+++++ .
Un rythme cardiaque irrégulier (AC/FA).
Des signes d'IVG (tachycardie, galop gauche, IM «fonctionnelle»).
Des signes d'HTAP (galop droit, IT «fonctionnelle», éclat du B2 pulmonaire).
• Cas des prothèses mécaniques :
Perception des bruits d'ouverture et de fermeture de la valve.
Pour les valves à bille, on entend un éclat du bruit d'ouverture (bille touchant la cave) et,
pour les autres valves mécaniques, on entend un éclat du bruit de fermeture (Bl ou B2).
En position aortique : souffle éjectionnel 1 à 2/6 ème constant.
En position mitrale : roulement diastolique inaudible ou très faible.
Jamais de souffle de REGURGITATION: toujours PATHOLOGIQUE!
• Cas des bioprothèses (chirurgicales ou percutanées):
Bruits de valves non perçus, sauf en position mitrale (ouverture).
En position aortique : souffle éjectionnel 1 à 2/6 ème fréquent.
En position mitrale : pas de roulement diastolique audible.
Jamais de souffle de REGURGITATION: toujours PATHOLOGIQUE!
• Quant aux plasties mitrales: l'auscultation dépend de la qualité de la réparation. Le plus souvent,
les anomalies sont minimes (fuite résiduelle).
3-Importance de l'éducation++++
• A renouveler à chaque consultation++++ .
• Nécessité de prévention de l'endocardite d'Osler (groupe A) ; importance d'un traitement
par AVK bien suivi...
• Carnet de surveillance (AVK et prothèse): type de prothèse implantée, niveau d'anticoagulation
souhaité; dernier INR; caractéristiques de la valve à l'écho-Doppler de référence.
• Recommandation de l'auto-surveillance de l'INR par ACCU-CHECK (dosage de l'INR au doigt
comme pour une glycémie). Remboursé en France chez les enfants et les porteurs de prothèse??
• Carte de porteur de prothèse cardiaque.
• Bonne hygiène buccodentaire, prévention de l'endocardite infectieuse (groupe A).
267
-
B. SURVEILLANCE PARACLINIQUE
1-Biologie
• Tout patient bénéficiant d'un remplacement valvulaire avec mise en place d'une prothèse
mécanique devra être sous traitement anticoagulant par AVK toute sa vie, nécessitant une
surveillance régulière de l'INR.
• INR : au moins mensuel (résultats consignés dans un carnet).
• L'INR cible dépend de la thrombogénicité de la prothèse et du risque thrombo-embolique du
patient c> tableau ci-dessous.
--
Facteurs de risque de thrombose
Potentiel thrombogène de prothèse ou d'événements emboliques
de la PROTHESE MECANIQUE
Faible
= prothèse à doubles ailettes, 2,5 3
la plus fréquemment utilisée
Moyen 3 3,5
Elevé (valve de Starr et à disque) 3,5 4
• Les FDR thrombo-embolique chez les patients porteurs de prothèse mécanique sont :
- Remplacement valvulaire mécanique en position MITRALE ou TRICUSPIDE
- ATCD d'accident thrombo-embolique artériel (AVC, AIT, ischémie aiguë MI, etc.)
- FA
- RM associé (quelle que soit la sévérité)
- FEVG< 35%
• On rappelle que:
Les patients opérés d'un remplacement valvulaire par bioprothèse ou ayant bénéficié
d'une plastie mitrale et/ou tricuspide doivent bénéficier d'une anticoagulation par AVK
uniquement pendant 3 mois après la chirurgie, avec un INR cible à 2,5. En l'absence de
survenue de FA, le traitement par AVK pourra être alors stoppé.
Pour les patients avec une bioprothèse présentant un épisode de FA après cette période de 3
mois post-opératoire, un traitement par AOD pourra être prescrit.
Uniquement pour les patients opérés d'un remplacement valvulaire aortique chirurgical par
bioprothèse: possibilité de remplacer le traitement AVK par de l'aspirine à faible dose (75 à
100 mg/jour) pendant les 3 mois après la chirurgie.
Après TAVI, chez les patients ne nécessitant pas d'anticoagulation pour une autre cause
(FA...), une monothérapie par aspirine ou clopidogrel est recommandée au long cours.
• Surveillance NFS, bilan hémolytique (LDH) et martial :
Anémie hémolytique (,l, haptoglobine, Î LDH, Î schizocytes, Î bilirubine libre):
x Minime, mais constante avec les prothèses mécaniques.
x Importante dans certaines situations pathologiques: désinsertions avec hémolyse sur fuite
para-prothétique ; thromboses.
x Pouvant justifier une substitution martiale (± folates, ± EPO) afin d'éviter une dys-
érythropoïèse.
Anémie par hémorragies répétées sous AVK (cancer digestif?). Les saignements sous
anticoagulants, en dehors de surdosage massif, sont quasiment toujours révélateurs d'une
lésion sous-jacente, qui doit être systématiquement recherchée+++ .
- 268
■
2-ECG
• On surveillera:
Le rythme et la fréquence cardiaques (apparition d'une FA notamment).
La conduction auriculo-ventriculaire (BAV) et intraventriculaire (bloc de branche).
L'apparition d'une hypertrophie auriculaire ou ventriculaire.
La tolérance des traitements anti-arythmiques (FC, BAV, bloc de branche, QT).
3-Echo-Doppler cardiaque
• Echographie trans-thoracique (ETT) : examen de référence postopératoire à J30, puis au
moins 1 fois par an, ou plus tôt si apparition de nouveaux symptômes.
• Examen complet postopératoire (avec ETO systématique pour les prothèses mécaniques
mitrales): l'examen réalisé à 1 mois post-intervention servira de référence pour les examens
ultérieurs :
Analyse de la prothèse valvulaire
x Morphologie des cusps de la bioprothèse, de l'élément mobile des prothèses mécaniques.
x Gradient moyen intra-prothétique (si augmenté: suspecter thrombose).
x Existence d'une régurgitation intra- ou para-prothétique (désinsertion).
x Absence d'image valvulaire évoquant une végétation ou une thrombose de valve.
Analyse: du VG (diamètre, FEVG), des autres valves, de l'OG, de la PAPs, du péricarde.
• Echographie trans-œsophagienne (ETO):
Non systématique pour la surveillance au long cours, sauf chez les patients non ou peu
échogènes en ETT (BPCO, obèse...), ou lorsque l'on suspecte une complication grave:
endocardite, désinsertion de prothèse, thrombose de prothèse, thrombose auriculaire (bilan
AVC), dégénérescence de bioprothèse, pannus...
ETO montrant l'ouverture

normale d'une prothèse
mécanique à doubles ailettes
4-Bilan ORL et stomatologique

• Indispensable 2 fois par an.
5-Radio-cinéma de valve
• Très intéressant pour analyser les mouvements des ailettes d'une prothèse mécanique.
• A réaliser +++ en cas de suspicion de désinsertion ou de thrombose de prothèse.
6-Scanner cardiaque
• A réaliser +++ en cas de suspicion de complications sur la prothèse valvulaire : thrombose de
prothèse, hémolyse, fuite para-prothétique suspicion de pannus notamment.
• Toujours en complément de l'ETT et de l'ETO.
SUIVI AU LONG COURS DES PATIENTS PORTEURS DE PROTHESE
• Un suivi annuel par le cardiologue est nécessaire avec: examen cardiologique, ECG, ETT, bilan
biologique (NFS à la recherche d'une anémie).
• INR tous les mois si prothèse mécanique (à transmettre au médecin traitant si anormal).
• Suivi par le médecin traitant tous les 3-6 mois: examen clinique, suivi des INR ± biologie
complémentaire.
-
• Consultation ORL et dentaire tous les 6 mois.
269
V. GROSSESSE CHEZ LES PATIENTES AVEC PROTHESE VALVULAIRE

• Certainesprécautions sont à prendre :
Lors du remplacement valvulaire: préférer une bioprothèse ou une plastie à une prothèse
mécanique chez une femme désirant des enfants +++.
Les complications thromboemboliques seront moindres, même s'il faudra réopérer quelques
années plus tard pour dégénérescence.
• Avant la grossesse :
Évaluera par la clinique et l'échographie le risque de décompensation cardiaque liée à la
gestation et à l'accouchement.
Informer la patiente des risques maternels et fœtaux, notamment le risque thrombo-embolique
augmenté pendant la grossesse et le risque d'embryopathie due aux AVK.
• Grossesse théoriquement contre-indiquée chez les femmesporteuses de prothèse mécanique.
• Complications au cours d'une grossesse chez une patiente présentant une valve mécanique :
Maternelles:
x Insuffisance cardiaque (débit cardiaque augmenté par la grossesse)
x Thrombose de valve (hypercoagulabilité due aux œstrogènes, relais héparine-AVK) +++
x Fausse couche spontanée; Dégénérescence accélérée des bioprothèses / Endocardite
Fœtales:
x Prématurité / Hypotrophie
x Embryopathie aux AVK: responsable d'aplasies nasales, de calcifications épiphysaires,
de retard psychomoteur. Risque relativement faible (environ 5%). Le risque pour l'enfant
est plus faible si la dose de warfarine est 5 5 mg/jour
x Hémorragie fœtale cérébro-méningée sous AVK (qui passent la barrière placentaire)
• Nécessité d'une discussion patiente-cardiologue-obstétricien+++.
• 2 types de prise en charge existent :
1- Après information de la patiente, prendre la décision de laisser la patiente pendant toute la
grossesse sous AVK (intérêt de la Warfarine, Coumadine ® qui a une demi-vie longue
garantissant une anticoagulation stable) jusqu'à la J6ème semaine puis relais alors par HNF en
raison du risque d'hémorragie cérébrale chez le fœtus et du risque d'hémorragies de la
délivrance chez la mère.
L'avantage est la garantie d'une anticoagulation stable et efficace; c'est le traitement le plus
sûr pour la mère++++++++++++++ .
Le principal inconvénient est le risque tératogène et de malformations (risque maximal entre la
6ème et la ]2ème semaine), qui est tout de même relativement faible (environ 5%).
2- Programmer le relais AVK-héparine dès le diagnostic de grossesse effectué. Il faut alors:
Arrêter les A VK le Jer trimestre : risque d'embryopathie aux AVK.
Les remplacer par de la Calciparine@ SC ou des HBPM à doses curatives.
Reprendre les A VK du yme au 9me mois(Warfarine +++).
Arrêt AVK à la J6ème semaine, à remplacer par HNF IVSE qui sera arrêtée quelques heures
pour l'accouchement.
Surveiller la ou les prothèses en échographie avant, pendant et après la grossesse.
L'avantage est de diminuer le risque tératogène.
L'inconvénient majeur est l'instabilité de l'anticoagulation +++++++ et le risque de
thrombose de prothèse. Il est très difficile d'équilibrer une anticoagulation par Calciparine®,
très difficile d'hospitaliser tout le J er trimestre une femme enceinte pour la mettre sous HNF,
et les HBPM, bien qu'utilisées en France, n'ont pas encore été formellement validées dans
cette indication...
• En post-partum: Reprise rapide des A VK qui contre-indiquent l'allaitement (sauf pour la
Warfarine qui ne passe pas dans le lait maternel). Pas de stérilet chez la patiente valvulaire: risque
d'endocardite.
- 270
ITEM 331
LU
ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE
cc
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1-
c::c
::c
c..=,
Plan
1. EPIDEMIOLOGIE
Il. CHAINE DE SURVIE
Ill. CONDUITE A TENIR EN DEHORS D'UN MILIEU MEDICALISE
IV. REANIMATION EN MILIEU MEDICALISE
V. EVOLUTION
VI. PRONOSTIC
- 2015/2020, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation sur l'arrêt cardia-respiratoire

Définir un arrêt cardia-circulatoire.
A Définition Connaître la définition OMS et identification (diagnostic positif= absence de
réponse+ ventilation inefficace) de l'arrêt cardia respiratoire
A Définition Connaître les différents maillons de la chaîne de survie.
Connaître l'incidence et le pronostic de l'arrêt cardia-circulatoire chez l'adulte et
Prévalence, l'enfant.
B
épidémiologie Incidence de reprise d'activité cardiaque spontanèe, survie hospitalière, survie
globale, pronostic fonctionnel.
Connaître les principales étiologies d'arrêt cardia-circulatoire chez l'adulte et
B Étiologies
chez l'enfant ; la dominance de l'oriçiine coronaire.
B Définition Connaitre les notions de no-flow et /ow flow.
Connaître les besoins de ventilation de base.
Connaître la technique d'oxygénation avec canule de guédel; savoir que la
A Prise en charge
ventilation de l'adulte n'est pas prioritaire; savoir que la ventilation de
l'enfanUnourrisson est primordiale.
A Prise en charge Connaître l'algorithme universel de réanimation cardiopulmonaire de l'adulte
Connaître les principes d'utilisation d'un scope/défibrillateur manuel/semi-
automatique.
B Prise en charge
Reconnaître les rythmes choquables, les dissociations électromécaniques, les
asystolies.
Connaître les voies d'abord vasculaires d'urgence : voie veineuse périphérique,
B Prise en charge
voie intra-osseuse.
Connaître le traitement médicamenteux (adrénaline) de la prise en charge
initiale d'un rythme non choquable.
B Prise en charge
Connaître les indications, la posologie et la séquence du vasopresseur de
référence (adrénaline) et de l'anti-arythmique de référence (amiodarone)
B Prise en charge Connaître les traitements médicamenteux de la réanimation cardiopulmonaire
Connaître les modalités diagnostiques et de traitement étiologique de l'arrêt
cardia-circulatoire.
B Prise en charge
Prise en charge des causes réversibles: connaître les étiologies et les principes
de prise en charqe, indications de coronaroqraphie.
B Prise en charge Connaître les critères d'arrêt de la réanimation
A Prise en charge Connaître l'algorithme universel de réanimation cardiopulmonaire de l'enfant
Identifier une Arrêt cardiorespiratoire chez l'enfant : épidémiologie et mécanisme de l'ACR
A
urgence chez l'enfant
Principes de la prise en charge de l'arrêt cardia-respiratoire de l'enfant :
A Prise en charge
premières minutes
L'arrêt cardia-respiratoire (ACR) a un pronostic extrêmement sévère (mortalité 80 à 85% et 50% des
-
survivants ont des séquelles neurologiques) qui dépend de la rapidité et de la qualité de la réanimation
cardio-pulmonaire (RCP) initiale.
271
I. EPIDEMIOLOGIE
• Mort subite: mort instantanée, soudaine, survenant moins d'1 heure après le début des
symptômes. Cause cardiovasculaire le plus souvent +++++.
• L'arrêt cardio-respiratoire se définit par l'arrêt d'une activité mécanique efficace du
cœur, confirmée par une absence de pouls et une apnée ou une respiration en « gasp »
(=mouvement respiratoire inefficace d'origine rejlexe,phénomène terminal de l'agonie).
• Actuellement: 50 000 décès par ACR par an en France, soitprès de 137par jour.
• Dans la grande majorité des cas, morts subites dues à un ACR sur FV (70 à 80% des cas).
• En France, le taux de survie à un ACR est de 3 à 5% (vs 20% aux USA) Q nécessité de plus de
formation de la population à la RCP et d'étendre l'installation des défibrillateurs sur le
territoire.
• Pronostic vital et neurologique dépendant de la durée de no-flow +++, pronostic très mauvais
si no-flow > 5 minutes, décès ou état végétatif quasi certain si no-flow > 10 minutes.
Il. CHAINE DE SURVIE

• Le diagnostic d' ACR est clinique+++ :
Etat de mort apparente avec
x Ventilation absente ou anormale avec présence de « gasps ».
x Absence de réponse à la stimulation.
x Abolition du pouls fémoral et carotidien (recherche< 10 secondes).
x Hypotonie généralisée, perte des urines et de selles fréquente.
Parfois précédé de mouvements cloniques (épilepsie) en rapport avec une hypoxie cérébrale.
Même s'il existe une abolition du pouls, un malade conscient ne peut pas être en arrêt
cardio-circulatoire !
C'est pour cela qu'il est recommandé de débuter une RCP chez toute personne
inconsciente sans mouvement respiratoire spontané.
• Diagnostic différentiel : arrêt respiratoire primitif sans arrêt circulatoire (noyade, AVC, corps
étranger des voies aériennes supérieures...). A noter qu'un arrêt respiratoire qui se prolonge est
responsable d'un arrêt circulatoire (arrêt hypoxique).
• La période de no-Dow est la durée entre la survenue de l'ACR et le début d'une RCP par
un témoin.
Chaîne de survie
• La 1 étape de la chaîne de survie est de donner l'alerte (par téléphone ou par un témoin), en
ère
faisant appeler le 15 (à défaut appeler le 18). Il faut aussi protéger la personne.

• 2 nd• étape de la chaîne de survie est la réanimation cardio-pulmonaire précoce qui doit être
débutée par le passant, témoin de l' ACR. Cette durée de RCP est appelée « low-flow » car on
considère que la RCP assure un minimum d'activité hémodynamique.
• La 3 étape de la chaîne de survie est de se procurer un défibrillateur automatique ou
ème
semi-automatique (ils sont de plus en plus fréquents dans les centres commerciaux, les
gymnases, les gares...) pour défibriller précocement le patient AVANT l'arrivée du SAMU.
• La 4
ème
étape est la RCP spécialisée débutée sur place par l'équipe du SAMU (voir+ bas).
0
('.)
w
a:
• L'intérêt des campagnes de sensibilisation est de former le plus grand monde à la RCP et à
('.)
Jiw l'utilisation du défibrillateur. L' ACR survient dans 70% des cas devant témoin, mais moins de
a:
CD 20% de ces témoins font les gestes de 1 ers secours. Les principales barrières empêchant les gens
0
N
<( de pratiquer la RCP sont :
z
a:
w
> Le manque de formation.
U)
z
0
-
i==
0
w
@
272
-
La peur de nuire (pour information, depuis mai 2007, la loi autorise tout citoyen à utiliser un
défibrillateur).
L'ignorance des effets bénéfiques de la RCP.
• Dans l'ACR, le pourcentage de survie diminue de 10% à chaque minute écoulée sans RCP.
1 2 3 4
Alerter,
·················· ···············
Masser,
········•···············
Faire chercher
· ➔RCP spécialisée
prévenir les secours Débuter la RCP un défibrillateur poursuivie par
automatique leSAMU
•<-----)• ..<�----------->•
No-flow Low-flow
Chaîne de survie de l'ACR
Libération V AS
Ventilation
Massage cardiaque
externe
Ill. CONDUITE A TENIR EN DEHORS D'UN MILIEU MEDICALISE :

« ALERTER, MASSER, DEFIBRILLER »
• L'arrêt circulatoire est l'urgence la plus extrême: tous les gestes de la réanimation cardio
pulmonaire (RCP) doivent s'enchaîner dans l'ordre et quasiment de façon automatique.
• La réanimation doit débuter quels que soient le lieu et les circonstances. Le but de cette
réanimation est de maintenir une oxygénation tissulaire suffisante pour protéger les principaux
organes d'altérations irréversibles.
• On s'assurera que les secours médicalisés (SAMU) ont été prévenus (délai d'arrivée:
8 minutes en moyenne).
273
1-APPELER LE 15
2-NOTER L'HEURE DE L'ARRET (à défaut, celle du début de la réanimation)
3-S'assurer de sa propre sécurité et de celle de la victime
4-GESTES ELEMENTAIRES DE SURVIE: METHODE A - B - C - D

A =« Airway » =libération des voies aériennes
B =« Breathing »=assistance respiratoire
C =« Circulation » =massage Cardiaque
D =Défibrillation ou « Drugs »
1-Libération des voies aériennes (A)

• Le patient doit être en décubitus dorsal, un mouvement de subluxation du maxillaire inférieur va
permettre d'ouvrir les voies aériennes supérieures, la tête sera basculée en arrière et le menton
surélevé (après s'être assuré de l'absence de lésions crâniennes ou rachidiennes évidentes).
• Tous les corps étrangers doivent être retirés (dentiers), les corps solides avec l'index en crochet,
les corps liquides ou semi-liquides (vomissements) avec le doigt recouvert d'un linge.
• Manœuvre de Heimlich si besoin, réservée aux secouristes professionnels.
2-Assistance ventilatoire (B)
• Elle se fait grâce à la ventilation au bouche-à-bouche, le nez de la victime étant obstrué en le
pinçant entre le pouce et l'index.
• L'insufflation dure 1 seconde. L'expiration est passive.
3-Massage cardiaque (C)
• La technique est celle du massage cardiaque externe (MCE). Elle doit être débutée de
manière immédiate, associée au bouche-à-bouche.
• Effectuer un MCE efficace est beaucoup plus important que le bouche-à-bouche++ .
• Ne pas interrompre le massage cardiaque plus de 10 secondes pour les insufflations.
• Minimiser les temps d'interruption des compressions à moins de 5 secondes pour procéder
à une tentative de défibrillation si celle-ci est indiquée.
• La victime étant couchée sur un plan dur, on posera le talon d'une main sur la partie inférieure
du sternum, 1'autre main étant appuyée sur la première. La pression doit déprimer le sternum de
5 cm (pas plus de 6 cm chez 1'adulte moyen). La décompression est passive.
• Fréquence de compressions recommandée: 100-120/minute.
• 30 compressions pour 2 ventilations jusqu'à l'intubation, quel que soit le nombre de
sauveteurs.
• Un massage cardiaque réalisé correctement génère une pression artérielle de 60 à 80 mmHg, ce
qui est suffisant pour éviter une ischémie cérébrale irréversible.
4-Intérêt du défibrillateur semi-automatique (DSA) ou automatique et de la formation au
secourisme qui ont montré une augmentation de la survie des ACR extrahospitaliers
• Ondes diphasiques délivrant 200 Joules par CEE au maximum.
• En 1'absence de personnel médical présent sur les lieux :
Si le DSA recommande de délivrer un choc électrique, celui-ci doit être réalisé, puis la
RCP reprise immédiatement si absence d'activité hémodynamique efficace spontanée.
0
Si le DSA ne recommande pas de délivrer de choc, la RCP doit être poursuivie jusqu'à
G
w
0:
l'arrivée des secours.
w
0:
O'.l
0
IV. REANIMATION EN MILIEU MEDICALISE
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• La réanimation cardio-pulmonaire (RCP) sera débutée sur place, puis dans 1 'ambulance du
0:
w
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SMUR et poursuivie en Réanimation.
(/")
z
0
• Un cycle de RCP est défini par 30 compressions thoraciques suivies par 2 ventilations.
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0
@
274
■
• Dans l'ordre :
Poursuite de la RCP de base qui a pour but d'assurer une perfusion cérébrale.
Mise en place d'un scope ± ECG si possible pour orienter le TT de l'étiologie de l'ACR.
Pose d'une ou de plusieurs voies veineuses.
A. POURSUITE DES GESTES ELEMENTAIRES DE SURVIE

1-Poursuite de la ventilation
• Réalisée à l'aide d'un masque facial à oxygène pur avec ballon (respirateur manuel type Ambu).
• Si l' ACR n'est pas rapidement réversible, on pratiquera une intubation orotrachéale
permettant une ventilation mécanique.
2-Poursuite du massage cardiaque externe
• Il doit être poursuivi tant qu'une activité cardiaque mécanique efficace n'a pas été rétablie
(c'est-à-dire la présence d'un pouls spontané) +++.
• Eventuellement, une aide instrumentale peut être utile comme celle apportée par la « cardio
pump » qui permet une décompression active.
La mise en place d'un scope est urgente et permet de débuter un traitement spécifique+++
B. PRINCIPAUX MEDICAMENTS A DISPOSITION

1-Adrenaline
• Le médicament de choix de FACR+++++++++++
• Augmente la pression de perfusion coronaire et le débit sanguin cérébral par son action (a+).
• Dose initiale à injecter: 1 mg IV, à répéter toutes les 3 à 5 minutes pendant la RCP.
• si Asystolie ou dissociation électromécanique : commencer immédiatement+++
=
• si TVIFV commencer après le Y,me CEE en cas d,A CR persistant
• Si l'accès intraveineux ne peut pas être utilisé, le médicament doit être administré par la voie
intra-osseuse (JO). L'administration par voie endo-trachéale n'est plus recommandée.
2-Amiodarone (Cordarone19)
• Médicament de choix, à utiliser en J intention avant la lidocaïne, en cas de troubles du rythme
ère
ventriculaire (TV ou FV) compliqués d'ACR résistant aux CEE.

• L'amiodarone est injectée dans ce cas après le 3 m CEE,juste après L'ADRENALINE®.
è e
• J a bolus de 300 mg d'amiodarone (1 ampoule) IV.

• Possibilité d'administrer une �me dose d,amiodarone 150 mg IV si FV/TV réfractaire.
3-Lidocaïne (Xylocaine19)
• 1 ,5 mg/kg en bolus ( mais efficacité non prouvée) ; médicament utilisé en J ème intention dans
ACR réfractaire sur TV OU FV.
4-Atropine
• A utiliser en cas de BAV Ill ou de bradycardie sinusale extrême.
• 1 mg IV à répéter toutes les 3-5 minutes.
5-Isoprénaline (IsupreP)
• A utiliser en cas de BAV Ill ou de bradycardie sinusale extrême.
• 5 ampoules à 0,2 mg diluées dans 250 cc de glucosé à 5%, débit à adapter à la FC.
6-Bicarbonates
• Longtemps prônés du fait de la présence d'une acidose métabolique, Falcalinisation à titre
systématique dans Farrêt cardio-circulatoire est actuellement abandonnée.
• Les seules indications actuelles (administration de 50 mmol) sont l'hyperkaliémie et l'intoxication
aux antidépresseurs tricycliques.
275
-
■
• Une 2 nde dose peut être administrée en fonction de l'état clinique et des résultats des gaz du
sang.
7-Thrombolyse intraveineuse pré-hospitalière
• Si très forte suspicion d'ACR sur EP massive.
• Si très forte suspicion d' ACR sur SCA ST+ et impossibilité de réaliser une coronarographie.
C. ELIMINER UNE CAUSE CURABLE D'ACR

------------------------------------
Causes curables d'ACR à rechercher systématiquement et à traiter++

« 4H » « 4T »
• Hypoxie (asphyxie) • Tamponnade
• Hypo/hyperkaliémie • Tension pulmonaire (pneumothorax)
• Hypo/hyperthermie • Thrombose : coronaire (SCA) ou pulmonaire (EP)
• Hypovolémie • Toxiques (intoxication)
D. TRAITEMENT SPECIFIQUE
Il est guidé par l'analyse du tracé au scope ++++.
1-Asystolie
• Tracé plat.
• Le CEE est inutile.
• SEUL MEDICAMENT EFFICACE: Adrénaline, injectée 1 mg par 1 mg IV, à répéter
toutes les 3 à 5 minutesjusqu'à retour à une hémodynamique spontanée.
• L'Adrenaline permet parfois de faire passer le patient en tachycardie ventriculaire ou
fibrillation ventriculaire qui peut alors être défibrillé par CEE.
• L'asystolie survient rarement d'emblée. Elle complique Je plus souvent un ACR avec no-Dow
prolongé lié à une autre cause (TV, FV, BA V complet, dissociation électromécanique, etc.).
• Il faut néanmoins rechercher une cause curable: hypoxie, hypothermie, hyp er ou hyp okaliémie,
surdosages médicamenteux.
2-Dissociation électromécanique
• Persistance d'une activité cardiaque scopique sans efficacité circulatoire.
• Même prise en charge initiale que pour une asystolie.
Certaines étiologies doivent être évoquées, en fonction du type des complexes QRS et nécessitant
un traitement spéc(fique:
Si QRS larges:
x Hyperkaliémie = alcalinisation.
x Intoxication aux tricycliques = alcalinisation.
x Intoxication à la NIVAQUINF!P = alcalinisation + Valium® + Adrénaline®.
Si QRS.ins:
x Tamponnade liquidienne= drainage péricardique.
x Tamponnade gazeuse (pneumothorax)= drainage.
x Embolie pulmonaire massive = thrombolyse.
0
w
(.'.)
a:
x Hypovolémie = remplissage.
(.'.)
w
x Hypothermie.
a:
CO
0
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3-Fibrillation ventriculaire et tachycardie ventriculaire

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z
a:
w
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(/)
z
• Le traitement repose sur le CHOC ELECTRIQUE EXTERNE qui doit être réalisé
0
f'.= immédiatement+++ , dès que le scope a objectivé une FV.
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@
276
■
■
• Jer CEE à 150 J avec défibrillateur biphasique. Préférer les électrodes adhésives à usage
unique aux palettes.
• Les salves de 3 CEE consécutifs ne sont pas recommandées, sauf si la FVITV se produit au
cours d'un cathétérisme cardiaque, lors d'un court délai postopératoire suivant la chirurgie
cardiaque, ou si la FV/TV survient alors que le patient est déjà relié à un défibrillateur manuel.
En effet, dans ces 3 cas, la FVITV est constatée immédiatement par un témoin médical: la
période de no-flow est très faible, la durée de FVITV très courte � les chances de réduire la
FV/TV avec 3 CEE consécutifs sont plus importantes.
• Aucune VVP ne doit être posée avant ce 1er CEE+++ .
• Après ce ier CEE, la RCP est poursuivie pendant 2minutes avant l'analyse rythmique
suivante.
• Si persistance de la FVITV après 2 minutes de RCP: �me CEE à 150-360 J avec
défibrillateur biphasique.
• Après ce ;Jid CEE, la RCP estpoursuivie pendant 2 minutes avant J'analyse rythmique suivante.
• Si persistance FV/TV: :,me CEE à 150-360 J avec défibrillateur biphasique.
• Après ce :,me CEE:
La RCP est poursuivie pendant 2 minutes avant l'analyse rythmique suivante.
Injection d'ADRENALIN_E!Y 1 mg IVD toutes les 3 à 5 minutes.
Injection d'amiodarone: 1 ampoule à 300 mg en bolus IV.
• Après ce :,me CEE, la RCP est poursuivie pendant 2 minutes avant l'analyse rythmique
suivante. L'ADRENALJNE:lY est administrée toutes les 3 à 5 minutes.
• Et ainsi de suite... !!! avec alternance RCP-CEE-ADRENALIN_E!Y (une �me dose
d'amiodarone 150 mg IVpeut être administrée si FVITV réfractaire) ... jusqu'à la reprise
d'une activité hémodynamique efficace ou à l'arrêt de la RCP avancée= décès.
• Une fois le rythme sinusal restauré, mise en route d'une perfusion d'anti-arythmiques par
amiodarone 900 mg/jour IVSE; pas d'intérêt prouvé du sulfate de magnésium.
• En cas de patient jeune et d'ACR réfractaire: discuter la mise en place d'une assistance
circulatoire type ECMO.
Principales causes de mort subite sur TV ou FV

• SCA ST- ou ST+ le plus fréquent+++++ (patient asymptomatique ; rupture de plaque
d'athérome q occlusion coronarienne q TV puis FV ou FV d'emblée q mort subite).
• Cardiopathie ischémique ancienne (FV sur séquelle d'IDM; ischémie sévère).
• Cardiomyopathie dilatée.
• Cardiomyopathie hypertrophique: mort subite à l'effort++, mais aussi au repos.
• Dysplasie arythmogène du VD.
• Myocardite (fréquemment retrouvée dans les morts subites du sportif q ne jamais faire de sport
intense si syndrome viral en cours).
• Anomalies de naissance des coronaires.
• Troubles du rythme: syndrome de Wolff-Parkinson-White; Brugada; QT long congénital; QT
court congénital; tachycardie ventriculaire catécholergique de l'enfant; repolarisation
précoce.
4-T achycardies
• Réflexe: Toutes tachycardies rapides sur ACR doit être choquée (quelle que soit son origine) !
• Si TV: prise en charge identique à celle de la FV.
• Si TdR supraventriculaires : n'entraînent quasiment jamais d'ACR. Elles peuvent entraîner des
syncopes ou être mal tolérées hémodynamiquement. Leur prise en charge est détaillée dans
l'item « Palpitations ».
277
-
5-Bloc auriculo-ventriculaire complet

• Coup de poing sternal, puis Isoprénaline qui permet d'accélérer la fréquence ventriculaire
(5 ampoules à 0,2 mg diluées dans 250 cc de glucosé à 5%, débit à adapter à la fréquence
cardiaque), dans l'attente de la mise en place d'un entraînement électrique percutané ou
mieux d'une sonde d'entraînement électrosystolique endocavitaire.
6-Torsades de pointes (cf. item Palpitations)
• Peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire 9 CEE si FV.
• Néanmoins, en l'absence de choc ou de FV, le traitement de la torsade de pointes repose sur la
perfusion de sulfate de magnésium, la correction d'une hyp okaliémie, l'Isoprénaline et la
montée d'une SEES en urgence.
V. EVOLUTION
• La persistance d'une asystolie après 30 minutes de réanimation spécialisée, alors que tous les
gestes de réanimation ont été réalisés correctement et vérifiés, ne laisse aucune chance de
survie: elle autorise alors l'arrêt de la réanimation, si aucun facteur de protection cérébrale
n'existe (hyp othermie accidentelle par exemple).
• La décision d'arrêter une réanimation repose sur des arguments de pronostic, sur l'étiologie,
--
sur la prévision de séquelles majeures, mais aussi sur le souhait de la famille.
- --
CA T si le patient a pu être ressuscité

• Transfert en Réanimation médicale.
• Examens complémentaires en Réanimation: RXT, ETT +++ pour le diagnostic étiologique +++,
±scanner cérébral (rupture d'anévrisme), ±angio-TDM thoracique si suspicion d'EP; bilan
biologique complet: gaz du sang, lactates, ionogramme sanguin, BHC, troponine, NFS,
hémostase.
• Rechercher une cause à l'ACR:
Si A CR lié à une TV ou une FV: coronarographie en urgence systématique (quel que
soit l'ECG post-ressuscitation), AVANT son admission en Réanimation car le SCA est la
principale étiologie curable à rechercher rapidement. Si lésion coupable de SCA: ATL +
stent.
Si EP massive : thrombolyse.
Si insuffisance cardiaque: amines vaso-actives, assistance circulatoire...
Si tamponnade : drainage en urgence.
• Gérer les conséquences de l'ACR: défaillances multi-viscérales (SDRA, dialyse, foie de
choc...); pneumopathie d'inhalation, etc.
• En Réanimation :
Oxygénation et ventilation pour lutter contre l'hypoxie + +.
Sédation au moins 24 à 48 heures.
Lutte contre l'hyperglycémie.
Lutte contre la fièvre en ciblant une température de 36 °C.
• Surveillance: hémodynamique, infectieuse, neurologique (score de Glasgow, EEG, potentiels
évoqués sensitifs), ECG, biologie, etc.
• N.B.: un sus-décalage du ST sur l'ECG post-ACR ne signifie pas forcément que l'étiologie de
0
(;)
LU
l'ACR était un infarctus du myocarde car le sus-décalage peut être secondaire à l'ACR.
a:
(;) • A distance, si le patient a pu sortir vivant de l'hôpital et qu'il n'a pas de séquelles
LU
a:
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neurologiques majeures :
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Bilan spécialisé en Cardiologie pour discuter mise en place d'un défibrillateur
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automatique implantable (DAI), systématique si ACR sur FV sans cause retrouvée.
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278
■
VI. PRONOSTIC
• ACR intra-hospitalier: 10-15% de survies.
• ACR extrahospitalier: 5-7% de survies.
Hormis les décès et les complications liées à une longue réanimation, les 2 principales
complications de PACR sont représentées par les séquelles neurologiques et Pétat de mort
encéphalique.
• L'état neurologique ne doit pas être apprécié de façon définitive au décours immédiat de la
réanimation (œdème cérébral), mais après quelques jours de réanimation (intérêt de
l'hypothermie induite).
• Le pronostic dépend:
De la durée de no-flow (absence de perfusion cérébrale).
De la rapidité de la mise en œuvre d'une réanimation efficace.
De l'âge du patient, de son état physiologique, de son état cardiovasculaire préalable.
Des séquelles: neurologiques, cardiaques.
Du facteur déclenchant: bon pronostic des FV par rapport à l'asystolie.
L1 ! La présence d,une mydriase bilatérale n,a pas de valeur pronostique

,
notamment si le patient a reçu de PADRENALINV (substance mydriatique).
279
-
ALGORITHME DE REANIMATION MEDICALISEE DE L'ACR
ETAT DE MORT APPARENTE 1 cycle RCP = 30 compressions

puis 2 insufflations
Donner l'alerte
Sécuriser patient et sauveteur
MCE avec insufflation (RCP 30/2), 02
Mise en place scope/défibrillateur
Analyse rythme++
FV/TV
1 seul CEE Pendant RCP (hémodynamique

(150 J si défibrillateur efficace par MCE+++ ):
biphasique ; 360 J - Vérifier électrodes
si monophasique) - Libération VAS+ IOT + 02 ADRENALINE®
Pas de prise 1 mg IV à répéter
- Abord veineux
du pouls préalable toutes les 3-5 minutes
Chercher cause curable ++++
Reprise immédiate avec
2 minutes de RCP
5 cycles RCP
Analyse rythme: FV/TV Après tout CEE,

la RCP est poursuivie
1 CEE
pendant 2 minutes avant
(200 J si biphasique, l'analyse rythmique suivante
360 J si monophasique)
1 Rechercher et traiter causes curables d' ACR:

- Hypoxie/hypovolémie/hypo ou hyperkaliémie/
Reprise immédiate avec
2 minutes de RCP �--r-- hypo ou hyperthermie
1 - PNO compressif/tamponnade
i 1 - EP/SCA/intoxication
Analyse rythme: 1
persistance FV/TV 1
1
0
i 1
Envisager:
- ETT
CD
w - 1 CEE (200 J si biphasique, 360 J si monophasique)
a: - Massage cardiaque automatisé
� - ADRENALINE® 1 mg toutes les 3 minutes pour faciliter Je transfert
w
a:
al - Amiodarone 300 mg IV bolus, 1 seul anti-arythmique Angioplastie coronaire
0
N
<(
z � administré au cours de la RCP - Assistance circulatoire
a:
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> (ECMO) si arrêt réfractaire
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ci
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280
ITEM 230 C"-1
C"-1
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cc
DOULEUR THORACIQUE e:
t-
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AIGUE ET CHRONIQUE :c
�
Plan
1. INTERROGATOIRE
Il. EXAMEN CLINIQUE COMPLET
IV. ETIOLOGIES

A Définition Savoir définir une douleur thoracique aiguë
Identifier une Savoir rechercher une détresse vitale devant une douleur thoracique : détresse
A
urqence respiratoire ou hémodynamique, troubles de la conscience
Identifier une Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques
A
urgence immédiates
Savoir évoquer les 4 urgences cardio-vasculaires devant une douleur
A Diagnostic positif thoracique : dissection aortique, syndromes coronaires aigus, péricardite avec
tamponnade, embolie pulmonaire.
Connaître la sémiologie clinique fonctionnelle et physique de le dissection
aortique
Connaître la démarche diagnostique des 4 urgences cardio-vasculaires : terrain
A Diagnostic positif évocateur, caractéristiques de la douleur thoracique, particularités de l'examen
clinique
Examens Connaître les anomalies électrocardiographiques des 4 urgences cardia-
A
complémentaires vasculaires
Examens Connaître la place et les anomalies de la radiographie thoracique des 4

A
complémentaires urgences cardio-vasculaires
Examens Connaître les examens biologiques à prescrire et leur interprétation des 4

A
complémentaires urgences cardio-vasculaires
Examens Connaître la place de la coronarographie dans le diagnostic et les principes de
B
complémentaires prise en charge du syndrome coronaire aigu
Examens Connaître la place de l'échocardiographie, de l'ETO et du scanner thoracique
B
complémentaires dans le diagnostic de dissection aortique
Devant un angor d'effort, connaître les principales causes d'angor fonctionnel :
B Étiologies rétrécissement aortique serré, cardiomyopathie hypertrophique, tachycardies
(fibrillation atriale), anémie, hvoerthvroïdie.
Connaître les principales causes thoraciques de douleur aiguë en dehors des 4
A Étiologies
urgences cardio-vasculaires : pneumonie, pneumothorax.
Connaître les principales causes extra-thoraciques de douleur thoracique :
A Étiologies
pancréatite, cholécystite, ulcère, RGO.
4 urgences cardio-vasculaires devant une douleur thoracique « PIED »

• Péricardite avec tamponnade(+ Pneumothorax, Pleurésie, Pneumopathie aiguë).
• IDM : syndromes coronaires aigus
• Dissection aortique
-
Au moindre doute : hospitaliser le patient en USIC pour réaliser le bilan et la surveillance.
281
1. INTERROGATOIRE
• L'interrogatoire doit relever les facteurs de risque cardiovasculaire, les antécédents médicochirurgicaux
et surtout cardiologiques, la prise d'un traitement au long cours.
• C'est un temps essentiel qui permet assez souvent d'approcher le diagnostic. Il doit être précis et
non directif et doit faire préciser au patient les caractéristiques de la douleur.
A. CIRCONSTANCES D'APPARITION
• Effort (et arrêt de la douleur à l'arrêt de l'effort): angor d'effort...
• Rythmée par les repas : postprandial précoce c::> reflux gastro-œsophagien ou angor
(repas= équivalent d'effort) ou postprandial tardif c::> gastrite ou ulcère gastroduodénal.
• A la pression du thorax : douleur pariétale.
B. SIEGE
• Rétrosternale en barre: douleur coronarienne (angor ou IDM), péricardite.
• Rétrosternale ascendante, en va-et-vient: reflux gastro-œsophagien.
• Basi- ou latéro-thoracique: de type pleural, évoque plutôt une douleur d'origine pulmonaire:
embolie pulmonaire, pneumopathie, pneumothorax, pleurésie...
• Précordiale: peut correspondre à une douleur coronarienne, à une péricardite, mais aussi et
SURTOUT à des DOULEURS FONCTIONNELLES.
• Migratrice vers le dos et les membres inférieurs : évoque une dissection aortique+++ .
C. TYPE DE LA DOULEUR
• Constrictive: douleur coronarienne (angor ou IDM), péricardite.
• Brûlure: plutôt reflux gastro-œsophagien, mais possiblement coronarienne ou péricardite.
D. SEDATION-AGGRAVATION DE LA DOULEUR
• Augmentée par l'inspiration profonde et la toux: toutes les douleurs pleura-pulmonaires, la
péricardite et les douleurs pariétales.
• Calmée par l'antéflexion: assez évocateur de péricardite (position antalgique en « prière
mahométane »).
• Calmée par la TRINITRINE : en principe spécifique de la douleur angineuse (N.B.: la
douleur du SCA avec sus-décalage persistant du ST est résistante à la TNT par définition), mais
la douleur de péricardite peut parfois être soulagée par la trinitrine (mais avec un délai plus long)
de même que le spasme de l'œsophage.
• La douleur angineuse est soulagée par la TNT par vasodilatation coronaire et par diminution de
la tension pariétale et donc de la MV02. La douleur de péricardite est diminuée par la TNT du
fait de la diminution de la tension pariétale, diminuant les frottements avec le péricarde.
• Déclenchée par la pression du thorax: évoque avant tout une douleur pariétale.
E. IRRADIATIONS
• Aux épaules, aux avant-bras et au maxillaire inférieur: douleur coronarienne.
• Descendant vers les lombes et les membres inférieurs (migratrice): dissection aortique.
F. DUREE
• Quelques secondes : précordialgies atypiques.
• Quelques minutes : angor.
0
• Plusieurs heures : infarctus, dissection aortique, péricardite.
(')
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a:
(') G. SIGNES ASSOCIES
w
a: • Dyspnée, toux, expectoration : pathologie pleura-pulmonaire.
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0
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• Pyrosis : reflux gastro-œsophagien.
z
a:
w
• Fièvre: d'emblée pour une pneumopathie, une péricardite ; retardée dans l'infarctus du myocarde
>
(f)
z
et dans l'embolie pulmonaire.
0
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0
w
@
282
DOULEUR THORACIQUE AIGUE ET CHRONIQUE
•
Il. EXAMEN CLINIQUE COMPLET

• Pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
• Rechercher une asymétrie tensionnelle (différence d'au moins 20 mmHg entre les 2 membres)
et une asymétrie de pouls en faveur d'une dissection aortique.
• Rechercher des signes de détresse hémodynamique, respiratoire ou neurologique +++
Signes de détresse hémodynamique, respiratoire ou neurologique
à rechercher d'emblée chez tout patient présentant une douleur thoracique
Hémodynamiques :
x Signes de choc: PAs < 90 mmHg (ou chute PAs > 30 mmHg), tachycardie
> 120/rninute, marbrures, oligurie(< 0,5 mL/kg/heure), extrémités pâles et froides
x Signes de cœur pulmonaire aigu : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
x Pouls paradoxal: diminution du pouls en inspiration
Respiratoires:
x Saturation< 85%, cyanose, polypnée > 30/minute, impossibilité de parler.
x Signes de lutte respiratoire: tirage sus-claviculaire/intercostal, respiration paradoxale.
x Signes d'hypercapnie: sueurs, confusion, HTA.
x Signes d'épuisement: bradypnée< 10/rninute, pauses respiratoires, apnées.
Neurologiques :
x Confusion, somnolence.
• A l'auscultation cardiaque :
Frottement péricardique: péricardite.
Souffle diastolique d'insuffisance aortique d'apparition récente: dissection aortique.
Souffle évoquant une complication d'un IDM: souffle d'IM, souffle de CIV.
• A l'auscultation pulmonaire:
Syndrome de condensation pulmonaire: pneumopathie.
Signes d'épanchement pleural gazeux ou liquidien: pleurésie, pneumothorax.
• Rechercher des signes de phlébite des membres inférieurs orientant vers une EP
• Palpation de la cage thoracique

A. ELECTROCARDIOGRAMME 18 DERIVATIONS (V7 -VS -V9 -V3R -V4R -VE)
• Per-critique (= pendant la DT): peut montrer des signes d'ischémie myocardique (angine de
poitrine ou infarctus).
• Un ECG per-critique normal: élimine quasiment une origine coronaire (reste possible sur
certains tableaux rares impliquant une petite artère ou certaines marginales).
• Un ECG inter-critique normal: n'élimine pas une origine coronarienne.
B. RADIOGRAPHIE THORACIQUE
• Elle recherche la présence d'un foyer pulmonaire, d'un épanchement pleural, d'un pneumothorax,
d'un élargissement du médiastin supérieur(dissection aortique), la surélévation d'une coupole(en
faveur d'une embolie pulmonaire), une cardiomégalie symétrique(épanchement péricardique).
C. BIOLOGIE
• Marqueurs de nécrose myocardique: dosage de troponine Tc ou le ultrasensible +++
Désormais recommandé+++ et utilisé de manière courante dans la plupart des hôpitaux.
standard c> elle réduit la«zone d'incertitude diagnostique».
Elévation précoce de la troponine ultrasensible (entre HO et H3) versus H6 pour les kits
habituels de troponine«normale»(= non ultrasensible).
283
Douleur thoracique suspecte
Premier dosage de Troponine ultra-sensible
< limite supérieure de la normale > Limite supérieure de la normale
Taux faiblement élevé Taux élevé de troponine us et

Douleur Douleur <6h
l
présentation clinique
thoracique >6h
évocatrice de SCA
2ème dosage de Troponine US à H3
Pas de variation du taux de Pas de variation du taux de Augmentation significative

Troponine US Troponine US qui reste du taux de Troponine US
faiblement élevé
Re,cherche de diagnostics différentiels de SCA ST-: EP, myocardite etc ...
Si pas de diagnostic différentiel trouvé Traitement d'un diagnostic

et absence de DT persistante ou score différentiel
GRACE< 140
Test d'ischémie myocardique ou coroscanner Hospitalisation et prise en charge d'un SCA ST-
en externe
• D-dimères :
Si EP suspectée avec une probabilité clinique faible ou modérée (MTEV).
Permet également d'éliminer une dissection aortique si la probabilité clinique est faible.
• Gaz du sang: la présence d'un effet shunt (hypoxémie-hypocapnie) associé à une radiographie
thoracique sensiblement normale et à l'absence d'ischémie électrique oriente vers le diagnostic
d'embolie pulmonaire.
• En fonction du contexte: NFS (anémie responsable d'un angor fonctionnel, hyperleucocytose
si pneumopathie), ionogramme sanguin, BNP ou NT-pro-BNP (pour éliminer une IC aiguë), CRP,
CPK, bilan hépatique complet (cholécystite, migration lithiasique = diagnostics différentiels),
lipase (pancréatite= diagnostic différentiel), etc.
En résumé, examens complémentaires systématiques
ECG 18 dérivations
Radio thorax F + P
Troponine ultrasensible
± Gaz du sang
D-dimères en fonction de la robabilité clini ue d'EP +++
0 D. AUTRES EXAMENS
w
(.'.)
a:
(')
1-Echocardiographie trans-thoracique (ETT) ++++
w
a:
ro • Recherche un épanchement péricardique, une anomalie de la racine aortique évoquant une
0
N
<t dissection aortique, éventuellement des troubles de la cinétique segmentaire pouvant évoquer
z
a:
w une cardiopathie ischémique ou une dilatation des cavités droites en faveur d'une EP massive.
>
(/"J
z • En cas de doute sérieux sur une dissection aortique, l'ETOconfirme en général ce diagnostic.
0
i=
0
@
284
■
2-Test d'ischémie myocardique à distance

• Utile à distance de la douleur aiguë pour rechercher des arguments en faveur d'une cardiopathie
ischémique chez des patients présentant des DT atypiques avec cycle de troponine ultrasensible
négatif, par exemple.
• Epreuve d'effort simple en 1 intention si faible probabilité clinique d'étiologie coronarienne.
ère
• Test d'ischémie avec imagerie fonctionnelle (scintigraphie myocardique, échographie ou

IRM de stress), à préférer si patient coronarien connu avec ATCD de revascularisation.
3-Coroscanner
• Grand intérêt en cas de douleur thoracique+++ . Le coroscanner est devenu, au sein de certaines
USIC, un examen important dans la prise en charge des DT.
• Si le coroscanner est normal et que la probabilité clinique n'est pas forte, on peut éliminer une
DT d'origine coronarienne.
• Permet en outre d'éliminer une EP et une dissection aortique au cours du même examen.
4-Coronarographie de réévaluation
• Peut être réalisée d'emblée en cas de DT très suspecte chez un patient coronarien connu ou
chez un patient non coronarien, cumulant les FdR CV et présentant une forte probabilité
clinique de DT d'origine coronarienne.
5-Scintigraphie pulmonaire, angioscanner pulmonaire
• A la recherche d'une embolie pulmonaire.
6-Fibroscopie œsogastroduodénale et autres explorations digestives
• FOGD si suspicion de pathologie de l'œsophage ou gastroduodénale.
• Echographie abdominale si suspicion de cholécystite.
IV. ETIOLOGIES
A. DOULEURS D'ORIGINE CARDIAQUE
1-Angor d'effort -Angor stable
• Douleur survenant à l'effort et s'arrêtant ou diminuant à l'arrêt de l'effort.
• Calmée rapidement par la trinitrine sublinguale.
• Rétrosternale en barre, constrictive et irradiant dans les 2 épaules, les avant-bras, les
poignets et le maxillaire inférieur, parfois dans le dos ; les irradiations peuvent être unilatérales.
• L'ECG per-critique permet le diagnostic, mais il peut rarement être enregistré, d'où la nécessité
d'autres examens complémentaires: test d'ischémie myocardique (ECG d'effort, scintigraphie
myocardique, échographie de stress), coroscanner, coronarographie (QS).
• Lié le plus souvent à une sténose coronarienne. Mais peut aussi être secondaire à: une anémie
ou une crise de tachycardie (angor fonctionnel), une CMH, un RAc serré notamment.
2-Syndrome coronaire aigu, SCA ST-(angor instable ou IDM sans onde Q)

• Angor de repos, angor spastique (PRINZMETAL), angor de novo, angor crescendo, angor post
infarctus.
• Douleur angineuse, parfois prolongée, fluctuante, associée à des troubles ECG variés: sous
décalage du segment ST, inversion ou augmentation de l'amplitude de l'onde T.
3-Syndrome coronaire aigu, SCA ST+

• C'est une douleur de type angineux, mais elle se distingue de la douleur d'angor car elle
survient au repos, elle est prolongée (plus de 30 minutes, en général plusieurs heures), souvent
plus intense (mais inconstante) et trinitro-résistante.
4-Péricardites aiguës
285
-
• Douleur: en règle générale précordiale, parfois rétrosternale, prolongée, classiquement

augmentée par l'inspiration profonde et calmée par I'antéflexion.
• Le frottement péricardique, s'il est perçu, permet le diagnostic.
• ETI: recherche un épanchement péricardique (son absence ne récuse pas le diagnostic).
• Complication: tamponnade qui nécessite un drainage en urgence.
5-Dissection aortique (DA)
• Physiopathologie: suite à une déchirure intimale (qui constitue alors un orifice d'entrée), il existe
un passage de sang de l'aorte normale vers un faux chenal.
• Il survient alors un clivage entre la couche interne et la couche externe de. la média.
• Ce faux chenal peut alors progresser dans le sens antérograde ou rétrograde et atteindre les
branches collatérales de l'aorte.
• En cas d'atteinte de l'aorte ascendante, il existe un risque d'insuffisance aortique sévère, de
tamponnade et/ou de choc (compression du faux chenal par le vrai chenal).
• En cas d'atteinte de l'aorte descendante, le faux chenal peut comprimer le vrai chenal et entraîner
une hypoperfusion des organes abdominaux avec risque d'ischémie mésentérique, d'insuffisance
rénale aiguë, etc.
• Il existe également un risque de rupture de l'aorte entraînant alors le décès.
a-Classification
De BAKEY (la plus ancienne)
L'orifice d'entrée est situé sur l'aorte ascendante et la dissection s'étend après
TYPEI l'artère sous-clavière gauche
L'orifice d'entrée est situé sur l'aorte ascendante et la dissection s'arrête avant la
TYPEIl naissance du tronc artériel brachio-céphalique
L'orifice d'entrée est situé après l'artère sous-clavière gauche, la dissection
TYPEIll pouvant s'étendre dans le sens antérograde ou rétrograde
De DAILY ou de STANFORD (classification de référence)
TYPE A DISSECTION INTERESSANT L'AORTE ASCENDANTE
TYPES DISSECTION N'INTERESSANT PAS L'AORTE ASCENDANTE
0
(.'.)
w
0::
(.'.) b-Etiologies
w
0::
CO HTA: elle est présente dans plus de 80% des cas et constitue le principal facteur de risque
0
N
<(
de dissection aortique.
z
0::
w
>
Maladie du tissu aortique: maladie de Marfan, d'Ehlers-Danlos, maladie annulo-ectasiante.
U)
z Autres: iatrogène (cathétérisme artériel), grossesse, traumatique.
0
;::
ci
w
@
286
-
c-Signes cliniques : présentation clinique polymorphe
Signes fonctionnels : il s'agit classiquement d'une douleur migratrice très intense,
difficilement calmée par les antalgiques majeurs, débutant dans le thorax, puis évoluant dans
le dos, les lombes et les membres inférieurs.
Examen clinique
x Il recherche classiquement une asymétrie des pouls (présente dans 20% des cas), une
asymétrie tensionnelle aux 2 bras(> 20 mmHg), un souffle diastolique d'insuffisance
aortique (présent dans 50% des cas de DA de type A), une poussée hypertensive.
x Il recherche également d'éventuelles complications: syncope, OAP, choc cardiogénique,
tamponnade ; hématémèse ; hémoptysie ; déficit neurologique (AVC) ; épanchement
pleural (gauche le plus souvent).
d-Examens complémentaires
ECG: le plus souvent normal, sauf s'il existe une dissection coronaire (on retrouve des
signes d'ischémie myocardique dans 20% des cas de DA de type A).
Radiographie thoracique : montre classiquement un élargissement du médiastin supérieur
avec un aspect en double genou du bouton aortique.
ETT: recherche essentiellement des signes indirects de dissection aortique (aorte
thoracique ascendante élargie) et des complications (insuffisance aortique, tamponnade).
ETO: examen très sensible pour la dissection de l'aorte thoracique: il recherche un
voile intimai pathognomonique, précise l'extension de la dissection et recherche la porte
d'entrée, notamment à l'aide du Doppler couleur.
Scanner montrant une dissection

Voile intimai bien visible en ETO
de l'aorte ascendante et descendante
au niveau de l'aorte ascendante
avec faux chenal bien visible
Angioscanner aortique: examen clé, rapide, sensible et spécifique, pour Je diagnostic
positif de dissection aortique. Il est également très utile pour éliminer un diagnostic
différentiel (pneumopathie, épanchement péricardique, etc.).
Angio-IRM thoracique: bénéficie également d'une bonne sensibilité et d'une bonne
spécificité, mais sa réalisation n'est pas toujours possible dans le contexte de l'urgence,
notamment chez les patients instables sur le plan hémodynamique.
Troponine, bilan préopératoire
D-dimères négatives : écartent une dissection aortique si probabilité clinique faible +++
Il faut noter que parfois, devant des tableaux cliniques fortement évocateurs de dissection
aortique, on ne retrouve pas de dissection lors des examens complémentaires. Dans ce cas, on
peut retrouver un hématome intramural, qui a la même valeur pronostique que la dissection.
On peut aussi retrouver une ulcération aortique (isolée ou associée à un hématome), qui a
aussi la même valeur pronostique qu'une dissection. Enfin, les examens peuvent être normaux.
287
Il ne faut alors pas exclure un syndrome de fissuration ( avant la dissection), obligeant à réitérer
les différents examens (ETO, scanner) dans un bref délai.
ETT/ETO ANGIOSCANNER Angio-lRM

Voile intimai ++ ++ +
Faux/vrai chenal ++ ++ +
Portes d'entrée/de sortie ++ ++ +
Crosse aortique + ++ +
Coronaires +/- + +
Valve aortique ++ - -
Péricarde ++ + +
Disponibilité +++ +++ +
e-Complications
Extension de la dissection : aux artères coronaires, aux troncs supra-aortiques, aux artères
rénales, iliaques et fémorales.
Insuffisance aortique.
Rupture externe de la paroi aortique responsable d'un hémothorax, d'un hémopéricarde ou
d'un hémomédiastin.
Le pronostic spontané est sombre avec une mortalité de 1 % par heure la 1 journée ère
pour les DA de type A.
f-Principes du traitement
C'est une urgence chirurgicale mettant en jeu le pronostic vital.
Calmer la douleur (morphiniques++).
Contrôle tensionnel (la douleur aggravant l'HTA) afin de diminuer les contraintes
hémodynamiques; objectif: PAs entre 100 et 120 mmHg; moyens: �-bloquants (si pas de
choc); anticalciques.
Type A : TRAITEMENT CHIRURGICAL (PCZ) car risque de rupture spontanée ; de
tamponnade; d'IAo massive:
x Intervention pratiquée sous circulation extracorporelle visant à fermer l'orifice d'entrée
du faux chenal et interposer un greffon prothétique.
x Réparation ou remplacement de la valve aortique effectués dans le même temps en cas
d'insuffisance aortique associée.
x Réimplantation des coronaires si atteinte des ostia coronaires par la DA.
Type B:
x TRAITEMENT MEDICAL avec contrôle strict de la pression artérielle : cible
PA < 120/80 mmHg (PCZ)
x Pas d'indication à la chirurgie en urgence.
x Possible indication au cathétérisme interventionnel (stent, fenestration aortique par voie
0
(..'.)
w
endo-vasculaire) en cas de souffrance viscérale (ischémie mésentérique, insuffisance
a:
(..'.) rénale, etc.).
i3a:
CO 1 contre-indication formelle: anticoagulants à doses curatives+++ (CZ)
0
N
<I:
z
a:
w
>
Cf)
z
0
i==
ci
w
@
288
-
B. DOULEURS D'ORIGINE PLEURO-PULMONAIRE
Elles sont en règle générale de type pleural, c'est-à-dire basi-thoraciques et augmentées par l'inspiration
profonde.
1-Embolie pulmonaire
• Elle est très fréquente puisque c'est la p re cause de mortalité hospitalière. La douleur est de type
pleural, angoissante (sensation de chape de plomb sur les épaules) et survient dans un contexte
évocateur (alitement, chirurgie, insuffisance cardiaque, phlébite connue).
• Il est à noter que ce sont les EP distales (donc petites) qui donnent les douleurs les plus
intenses (douleurs pleurales d'infarctus pulmonaires). Les EP massives ne donnent quasiment
pas de douleur thoracique, mais plutôt un tableau d'état de choc inaugural !
• Un traitement par HBPM ou fondaparinux doit être débuté d'emblée si la probabilité
clinique est forte, le risque hémorragique faible et l'hémodynamique conservée.
• En effet, le principal diagnostic différentiel de l'EP sévère en choc est la tamponnade, d'où la
nécessité de réaliser en urgence une échographie cardiaque trans-thoracique au lit ou un
angioscanner pour éviter de transformer un épanchement péricardique en hémopéricarde à cause
d'une injection d'héparine...
2-Pneumopathies
• La douleur thoracique s'accompagne de fièvre, d'une toux, d'une expectoration purulente
(germes pyogènes). La radiographie thoracique permet en règle générale le diagnostic.
3-Pneumothorax spontané
• Survient classiquement chez le sujet jeune longiligne (pneumothorax du «jeune conscrit»),
parfois favorisé par un effort («joueur de trompette»). La douleur est brutale.
• A l'inspection, l'hémithorax correspondant ne se soulève pas. Il existe un tympanisme à la
percussion et un silence auscultatoire.
• La radiographie thoracique fait le diagnostic.
4-Pleurésies
• Le contexte est en général évocateur, la radiographie de thorax permet le diagnostic.
5-Bronchites aiguës
• Le diagnostic est clinique.
C. DOULEURS D'ORIGINE DIGESTIVE
1-Reflux gastro-œsophagien
• La douleur est rétrosternale ascendante et s'accompagne d'un pyrosis. Elle est provoquée par
l'antéflexion. Le diagnostic sera confirmé si besoin par une fibroscopie œsogastroduodénale
et/ou une pH-métrie/manométrie œsophagienne. Un traitement d'épreuve est souvent débuté.
2-Spasme œsophagien
• La douleur peut simuler une douleur angineuse, elle est habituellement brève et déclenchée par
la déglutition, mais il peut s'agir d'une douleur continue. Elle peut être soulagée par les dérivés
nitrés. La radiomanométrie, si nécessaire, confirme le diagnostic. Le traitement reposerait sur les
anticalciques ± les dérivés nitrés. Dans certains cas particuliers (achalasie), un traitement chirurgical
peut être proposé.
3-Rupture spontanée de l'œsophage
• La douleur est extrêmement violente, elle s'accompagne d'un état de choc, d'une contracture
abdominale et d'un emphysème sous-cutané cervical. La radiographie thoracique retrouve un
pneumomédiastin et un épanchement pleural gauche aérique.
4-Ulcère gastroduodénal
289
• La douleur est habituellement épigastrique et non pas thoracique. Par contre, la douleur de
l'infarctus inférieur est très souvent épigastrique, posant le problème du diagnostic différentiel
avec l'ulcère. Une FOGD confirme le diagnostic et le traitement repose sur les inhibiteurs de la
pompe à protons± éradication d'Helicobacter pylori.
5-Autres
• Lithiase vésiculaire: douleur de l'hypocondre droit et diagnostic à l'échographie abdominale.
• Pancréatite aiguë: douleur épigastrique intense dans un contexte d'éthylisme ou de lithiase
vésiculaire ; le diagnostic repose sur le dosage sanguin des enzymes pancréatiques (lipase,
amylase) et sur le scanner abdominal.
D. DOULEURS PARIETALES
Ce sont des douleurs qui sont majorées par la pression du gril costal et qui sont soulagées par les
antalgiques simples (AINS, paracétamol. ..).
1-Syndrome de Tietze
• Douleur de l'articulation chondro-costale ou sterno-claviculaire, elle est reproduite de façon
exquise par la palpation de l'articulation.
2-Douleurs post-traumatiques
• Le diagnostic est en général évident, comme dans les fractures de côtes, mais parfois le traumatisme
est méconnu, ou très minime (fracture pathologique sur métastase par exemple). Les douleurs
pariétales peuvent également avoir une origine musculaire (efforts de musculation par exemple
qui peuvent augmenter les CPK...).
E. AUTRES ETIOLOGIES
1-Douleurs neurologiques
• Le zona intercostal ne pose un problème diagnostique que dans sa phase pré-éruptive.
• La hernie discale cervicale.
2-Douleurs fonctionnelles
• Ce sont les plus fréquentes, mais c'est un diagnostic d'élimination.
• Elles sont en général précordiales (sous le sein le plus souvent), très brèves (piqûre d'épingle,
coup de poignard...), associées à un riche cortège fonctionnel (palpitations...) chez un sujet
souvent neurotonique, jeune et sans facteur de risque.
• L'ECG est normal, hormis les pièges classiques : troubles de repolarisation constitutifs de certains
sujets de race noire, sus-décalage de ST discret (repolarisation précoce, justement fréquente chez
les sujets jeunes neurotoniques).
Dans le doute, il vaut mieux hospitaliser pour rien une douleur fonctionnelle
plutôt que de laisser sortir un patient présentant une cause organique grave,
surtout s'il présente des facteurs de risque cardiovasculaire.
0
('.J
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O'.l
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z
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U)
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w
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290
1
■
Vue peropératoire d'une dissection

Déchirure intimale constituant la porte d'entrée
de l'aorte ascendante : aspect en « aubergine »
de la dissection aortique
lié à l'hématome péri-aortique
Vue peropératoire de la porte d'entrée

d'une dissection aortique de type A
291
-
ITEM 235
LL.I
cc
I-
ci:
PERICARDITE AIGUE cr:
::c:
�
Plan
1. ETIOLOGIES
Il. DIAGNOSTIC
Ill. COMPLICATIONS
IV. TRAITEMENT
- 2015, ESC sur le diagnostic et la prise en charge des maladies péricardiques

A Définition Définition d'une péricardite aiguë
A Symptômes et signes cliniques d'une péricardite aiguë.
Diagnostic positif
Comprendre l'enjeu diaçinostique par rapport aux syndromes coronaires aiçius
Connaitre les signes de gravité d'une péricardite aigue et savoir appeler en
Identification de urgence pour un drainage de l'épanchement.
A
l'urgence Identifier l'urgence possible devant des signes d'insuffisance cardiaque droite,
une hypotension artérielle et une diminution marquée du pouls en inspiration.
ECG, bilan biologique initial : connaitre les signes ECG et leur évolution,
Examens
A marqueurs inflammation et nécrose, ionogramme sanguin, urée, créatinine,
complémentaires
Hémocultures et IDR si besoin.
Examens Ponction péricardique : diagnostic étiologique d'un épanchement péricardique
B
complémentaires (péricardite infectieuse, insuffisance cardiaque, tumorale).
Connaitre l'objectif de l'imagerie dans l'exploration d'une péricardite aigue :
cliché thoracique et échocardiographie.
Indication et principaux résultats : élargissement de la silhouette cardiaque,
Examens
B calcification péricardique, anomalies du médiastin, anomalies
complémentaires
parenchymateuses pulmonaires, échocardiographie : absence ou présence d'un
épanchement péricardique, anomalies de la cinétique cardiaque, anomalies de
l'aorte initiale.
A Contenu multimédia Exemple ECG d'une péricardite aigue
Évaluation des risques de complications nécessitant une hospitalisation : fièvre
A Prise en charge > 38 ° , Durée des symptômes, épanchement péricardique abondant, résistance
au traitement anti-inflammatoire.
A Étiologies Forme clinique usuelle : péricardite aiguë virale
B Péricardite au cours d'un infarctus du myocarde : péricardite précoce, syndrome

Étiologies
de Dressler.
Formes cliniques moins fréquentes : péricardite purulente, tuberculeuse,
B Étiologies néoplasique, auto-immune, au cours de l'insuffisance rénale chronique, post-
péricardotomie.
A Traitement d'une péricardite aiguë bénigne : repos, antalgiques, bithérapie anti-

0 Prise en charge
l?
w inflammatoire : aspirine ou ibuprofène et colchicine.
cr
l?
Savoir énumérer les principales complications d'une péricardite aiguë :
w
cr
aJ
A Suivi et/ou pronostic épanchement péricardique abondant, tamponnade, myocardite, péricardite
0 récidivante, péricardite chronique, péricardite constrictive.
N
<(
z Savoir évoquer les principales étiologies devant une tamponnade :
cr
w
> B Étiologies hémopéricarde, traumatique, néoplasiques, virales, post-lDM, dissection
(/")
z aortique.
Q
f-
0 Identification de Savoir faire le diagnostic d'une tamponnade devant la présence de signes droits
A
@ l'urgence et/ou un tableau clinique de choc obstructif.
292
PERICARDITE AIGUE
■
Définition de la péricardite aiguë : inflammation du péricarde avec ou sans épanchement

péricardique.
1. ETIOLOGIES
1-Péricardites virales ou idiopathiques
• Fréquence: principale cause de péricardite +++
• Virus les plus fréquents: entérovirus (Coxsackie A et B, echovirus), adénovirus, EBV, CMV,
hépatites C et B, COVID-19 ...
• Terrain: sujet jeune avec un tableau typique précédé d'un épisode viral
• Notion de « péricardite sèche» : péricardite sans épanchement péricardique (60% des cas !).
• 1 principale complication: récidive +++
• Les recherches virologiques n'ont pas d'intérêt (aucune implication thérapeutique), hormis la
sérologie VIH 1 et 2 et la recherche d'hépatite C.
• Péricardite liée au VIH : elle peut être multifactorielle: atteinte péricardique virale directe,
atteinte péricardique liée à un lymphome ou un sarcome de Kaposi, atteinte péricardique liée à
une surinfection fongique ou bactérienne chez un patient immunodéprimé.
2-Péricardites tuberculeuses
• Terrain: chez le sujet jeune ou surtout lors de réinfection chez le sujet âgé ou immunodéprimé
(VIH, greffé, alcoolique), survenant à la phase primo-secondaire (devenue rare).
• Clinique: tableau clinique souvent moins aigu que dans les autres péricardites, il est associé à
une altération de l'état général (AEG) et à une fièvre modérée.
• Diagnostic: la démarche diagnostique est celle de toute tuberculose: mise en évidence de BK
dans les tubages gastriques, expectoration, liquide pleural; !DR ; Quantiféron.
• 1 complication à court terme: tamponnade (l'analyse du liquide péricardique peut retrouver de
fortes concentrations d'adénosine désaminase en faveur du diagnostic de tuberculose).
• 1 complication à moyen/long terme: péricardite chronique constrictive +++ (PCZ)
(traitement parfois chirurgical avec décortication péricardique, on réalisera alors une biopsie
péricardique à la recherche d'un granulome inflammatoire).
• Traitement: traitement identique à celui de toute tuberculose commune, mais prolongé au
moins 1 an.L'utilisation des corticoïdes diminuerait le risque d'évolution vers une péricardite
constrictive.
3-Les péricardites purulentes(très rares mais graves)
• Terrain: dans le cadre d'un syndrome septicémique (sujets immunodéprimés), soit après
chirurgie cardiaque ou thoracique.
• Germes impliqués: germes pyogènes +++ (staphylocoque: post-chirurgie, pneumocoques,
Hœmophilus, bacilles Gram négatifs), méningocoque (avec ou sans méningite) Coxiella burnetti,
Légionella, maladie de Lyme... Les péricardites fongiques (sujet immunodéprimé) ou
parasitaires (échinococcose, toxoplasmose) sont très rares.
• 2 principales complications: tamponnade et péricardite chronique constrictive.
• Traitement: traitement antibiotique adapté en IV et un drainage chirurgical systématique.
4-Péricardites néoplasiques (30%)

• Sur cancer primitif: tumeurs péricardiques primitives très rares (mésothéliome péricardique)
• Sur hémopathies malignes+++ (fréquent): en particulier lymphome+++
• Sur autre localisation secondaire: l'envahissement se fait le plus souvent par contiguïté
(cancers du sein, du poumon), parfois dans le cadre d'une dissémination à distance
(métastases).
• Diagnostic: Scanner et IRM cardiaques très utile + Drainage par voie transcutanée si
nécessaire avec analyse du liquide péricardique qui recherchera des cellules néoplasiques.
• ] complication à court terme: tamponnade+++ (fréquemment par hémopéricarde)
293
5-Péricardites de l'infarctus: 2 formes à distinguer

• Soit précoces(J3-J5): le plus souvent secondaires à un IDM étendu.
• Soit plus tardives vers la J semaine: syndrome de DRESSLER (PCZ) associant
ème
péricardite + fièvre + AEG + arthralgies + épanchement pleural G + syndrome inflammatoire

biologique. Cette complication était beaucoup plus fréquente avant l'ère de la
revascularisation.
6-Autres causes
• Péricardites des maladies auto-immunes (lupus, polyarthrite rhumatoïde, Sjogren,
sclérodermie...), des vascularites (Behçet, Churg et Strauss) et des maladies de système
(sarcoidose. . .)
• Péricardites post-chirurgie cardiaque: quelques jours à plusieurs mois après la
péricardotomie. La physiopathologie semble la même que dans le syndrome de Dressler (origine
inflammatoire avec immunisation par libération de substances myocardiques)
• Péricardites post-radiques (maladie de Hodgkin, cancer du sein): risque d'évolution vers la
péricardite constrictive.
• Péricardiques au cours de l'insuffisance rénale très évoluée: 2 formes de péricardites
Péricardite urémique (exsudat): chez des patients non dialysés (inflammation du péricarde)
Péricardite de l'hémodialysé (transsudat): liée à une surcharge volémique
• Péricardites myxœdémateuses par hypothyroïdie
• Péricardites médicamenteuses: hydralazine, isoniazide, procaïnamide, anthracyclines, 5-FU,
agents anti-TNF, pénicilline (péricardite d'hypersensibilité avec hyp eréosinophilie)...
• Dissection aortique: avec tamponnade sur rupture de l'aorte dans le péricarde
• Post-traumatique: après une plaie du thorax, pose de PM/DAI, cathétérisme cardiaque...
• Hémodynamiques: insuffisance cardiaque globale avec anasarque, HTP pré-capillaire
• Amylose cardiaque
• Anorexie mentale
Il. DIAGNOSTIC
1- Douleur péricarditique
• En général précordiale, mais parfois rétrosternale, à type de brûlure ou constrictive ; elle peut
simuler la douleur angineuse, mais elle :
ne survient pas à l'effort.
n'est pas calmée par la trinitrine (en réalité, elle est parfois calmée par la prise de
trinitrine, mais en plus longtemps que pour la douleur angineuse, par diminution du
remplissage, donc de la tension du péricarde).
est prolongée.
est augmentée par la toux, par l'inspiration profonde et par le décubitus. Elle est
calmée par l'antéflexion (attitude antalgique en« prière mahométane»).
est parfois très intense.
2-Fièvre
• Elle est en général présente d'emblée (alors qu'elle est retardée dans l'IDM).
3-Syndrome grippal
• Il précède habituellement de quelques jours la péricardite aiguë bénigne (« virale»), mais il peut
tout à fait passer inaperçu.
294
PERICARDITE AIGUE
■
B. EXAMEN CLINIQUE
1-Frottement péricardique +++ (très spécifique mais peu sensible)
• Bruit superficiel (mieux perçu avec la cloche du stéthoscope) fugace, d'intensité variable d'un
sujet à l'autre et d'un moment à l'autre chez un même sujet: « du crissement de la soie au·
craquement du cuir neuf». Parfois associé à un assourdissement des bruits du cœur.
• Classiquement systolo-diastolique à 3 temps: protodiastolique (remplissage rapide), présystolique
(systole auriculaire) et systolique (systole ventriculaire), mais il n'est parfois audible qu'à 1 ou
2 temps (par ordre de fréquence: systolique, présystolique et enfin protodiastolique) et n'est
donc pas toujours facile à distinguer d'un souffle systolique.
• Persiste en apnée+++ (différence avec frottement pleural).
2-Rechercher des signes d'IC droite:
• Leur présence doit faire suspecter immédiatement une tamponnade.
C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-ECG
• peut-être normal
• Tétrade d'Holtzman: évolution de la repolarisation ventriculaire en 4 stades successifs
Sus-décalage du segment ST DIFFUS: présent dans toutes les dérivations (sauf parfois en
aVr et Vl)= circonférentiel; CONCAVE vers le haut, souple, avec l'absence de signe en
miroir, tous ces caractères le distinguent du sus-décalage du ST dans le SCA.
Retour à la ligne isoélectrique du segment ST et aplatissement des ondes T
Négativation des ondes T : de façon circonférentielle, qui restent asymétriques
Retour à la ligne isoélectrique du segment ST et des ondes T
• Sous-décalage du PQ +++ (PCZ) : assez précoce, et très évocateur (correspond à l'apparition
de la repolarisation auriculaire, normalement non enregistrée, et les modifications de
l'espace PQ sont toujours inversées par rapport à la polarité de l'onde p).
• Microvoltages diffus +++: présent uniquement en cas d'épanchement péricardique abondant
(microvoltages ECG = amplitude QRS < 5 mm dans les dérivations périphériques et/ou < 10 mm
dans les précordiales= Vl à V6).
Les signes électriques de la péricardite sont présents dans toutes les dérivations (circonférentiels). Il
n'existe pas de signes en miroir, pas d'apparition d'ondes Q, ce qui permet le diagnostic différentiel
avec l'infarctus.
l·,
--
T
2s H/• 10 ■m/aV F � o,s Hl # ◄O Ill W ll'7fl 01662
295
• Normale le plus souvent+++
• Cardiomégalie symétrique avec un aspect en « théière » ou en « carafe » : si épanchement
péricardique abondant
• Anomalies associées liées à l'étiologie: lésions tuberculeuses, opacité pulmonaire néoplasique,
épanchement pleural associé(pleura-péricardite)...
3-Bilan biologique
• NFS, CRP, VS: recherche d'un syndrome inflammatoire fréquemment associé, dont le
retour à la normale est un bon critère de guérison.
• Troponine I, CPK : dont l'élévation peut traduire 1'existence d'une myocardite associée (une
péricardite à une troponine normale+++ ).
• Ionogramme sanguin, urée, créatininémie, bilan hépatique
• TSH
• Sérologie VIH 1 et 2 + VHC systématique (PCZ)
• IDR : si suspicion de BK+ hémocultures si fièvre.
• Bilan auto-immun: si suspicion de lupus, etc.
• Pas d'intérêt à réaliser les autres sérologies virales +++ (Coxsackie, echovirus, etc.) à titre
systématique (faible rendement diagnostique et pas d'impact thérapeutique, recommandations
ESC 2015).
4-ETT
• Examen clé, 1 'échographie cardiaque trans-thoracique va rechercher:
épanchement péricardique (parfois minime). Attention, l'absence d'épanchement n'exclut
pas le diagnostic(= péricardite sèche dans 60% des cas).
signes de tamponnade
signes évocateurs d'étiologie (anomalie de la cinétique en faveur d'un SCA, tumeur
péricardique...).
ETT en parasternal grand axe

ETT en petit axe : épanchement postérieur (*)
épanchement postérieur (*)
5-Autres examens parfois utiles
• IRM cardiaque : si suspicion de myocardite associée+++ et/ou de tumeur péricardique
• TDM thoracique : en cas de doute diagnostique, permet de visualiser un épanchement péricardique.
(intérêt en cas de suspicion de péricardite néoplasique).
• Ponction péricardique : réalisée le plus souvent en cas de tamponnade pour analyse cytologique
(cellules néoplasiques), biochimique et bactériologique; rentabilité diagnostique médiocre si
épanchement peu abondant.
• Coronarographie: parfois réalisée devant le doute diagnostique(douleur thoracique+ modification
ECG + élévation de troponine+ FdR CV➔ normale le plus souvent).
296
PERICARDITE AIGUE
■
Diagnostic de péricardite aiguë si présence de :2: 2 des 4 critères suivants

• Douleur thoracique d'allure péricarditique
• Frottement péricardique à l'auscultation
• Anomalies ECG récentes : sus-décalage du ST ou sous-décalage du PQ
• Epanchement péricardique : récent ou s'aggravant
L'existence d'un syndrome inflammatoire biologique (71 CRP ou VS, hyperleucocytose) ou la mise
en évidence d'une inflammation péricardique par IRM ou TDM sont des éléments additionnels en
faveur d'une péricardite aiguë.
Ill. COMPLICATIONS
A. TAMPONNADE PERICARDIQUE
1-Définition
• Adiastolie aiguë sur compression des cavités droites (OD et VD), puis à un stade plus évolue
des cavités gauches), par un épanchement péricardique compressif, qui limite le passage de sang
des cavités droites vers le cavités gauches (choc obstructif avec risque d'ACR).
• Complication la plus redoutable des péricardites et des épanchements péricardiques.
2-Etiologies
• La tamponnade peut émailler l'évolution d'une péricardite déjà connue ou être révélatrice de
l'affection.
• Toutes les péricardites peuvent en théorie se compliquer de tamponnade, mais les causes les
plus fréquentes sont, par ordre de fréquence:
Péricardites néoplasiques+++ : représentent près de 30% des tamponnades.
Péricardites aiguës bénignes (idiopathiques, virales): même si elles se compliquent
rarement de tamponnade, compte tenu de leur grande fréquence, elles sont responsables
d'un nombre non négligeable de tamponnades (environ 15%).
Hémopéricarde : secondaire à une dissection aortique ou post-traumatisme thoracique
(choc, plaie par arme à feu ou arme blanche), post-chirurgie cardiaque, post-ponction
péricardique, biopsie endomyocardique, pose de PM, ablation d'électrodes épicardiques.
Urémiques ( 10%)
Infarctus du myocarde: notamment après thrombolyse ( 10%)
Autres: bactériennes, tuberculeuses, myxœdème, dissection aortique...
3-Physiopathologie
• Dogme: l'augmentation de la pression intra-péricardique est due à l'épanchement péricardique
dans un espace non expansif, le risque de tamponnade ne dépend pas tant de l'importance de
l'épanchement que de la rapidité de sa constitution.
• Lorsque la pression intra-péricardique dépasse les pressions intracavitaires (d'abord des
cavités droites, puis des cavités gauches avec égalisation des 3 pressions: péricardiques,
droites et gauches), il se produit une compression des cavités cardiaques avec adiastolie, c'est
à-dire impossibilité de remplissage à cause de la compression du VG par l'épanchement
péricardique.
• Il existe alors une diminution du volume d'éjection systolique et une diminution de la
pression artérielle,pouvant aller jusqu'au choc obstructif et à l'ACR.
• Comprendre le signe du « pouls paradoxal» :
chez un sujet normal: en inspiration, la négativation des pressions intrathoraciques
favorise le retour veineux vers les cavités droites qui augmentent de volume, déviant le
septum vers le ventricule gauche qui diminue discrètement de taille, sans conséquence
fonctionnelle.
297
en cas de tamponnade: en inspiration, l'augmentation du retour veineux dilate les cavités

droites qui vont alors comprimer le ventricule gauche. Le VG se retrouve donc comprimé à
la fois par les cavités droites et par l'épanchement péricardique (le cœur étant dans une
gaine non expansive à l'infini). La compression du VG va se traduire par une chute des
pressions intraventriculaires gauches et de la pression artérielle systémique : c'est Jepouls
paradoxal, défini comme une chute de la pression artérie/Je systolique> 10 mmHg en
inspiration.
4-Diagnostic
• Grande urgence diagnostique et thérapeutique avec une diagnostic échographique simple et
rapide: tout le problème est de penser au diagnostic !
• Signes fonctionnels: polypnée, voire orthopnée.
• Signes cliniques : tableau de choc avec signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë :
Patient polypnéique, avec orthopnée
Tachycardie
Choc avec pression artérielle basse qui diminue encore en inspiration profonde : c'est le
pouls paradoxal (= diminution de plus de 10 mmHg de la pression artérielle systolique en
inspiration profonde)
Bruits du cœur assourdis
Signes d'IC droite : turgescence des veines jugulaires avec reflux hépato-jugulaire.
Pas toujours de douleur thoracique (épanchement important donc pas de frottement
entre les feuillets péricardiques, donc pas de douleur...).
• Dans cette forme, le diagnostic clinique ne pose guère de problème, mais, si l'épanchement
péricardique se constitue un peu plus lentement, le tableau peut être beaucoup plus insidieux.
Liste des causes d'état de choc avec signes d'IC droite:

Cardiovasculaires
o Tamponnade péricardique
o IDM du ventricule droit
o Endocardite infectieuse du cœur droit (sur valve tricuspide ou sonde de PM/DAI)
Pulmonaires
o Embolie pulmonaire massive
o Pneumothorax compressif +++ (tamponnade gazeuse)
o Asthme aiguë grave
o Exacerbation de BPCO
o Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
• ECG:
1 signe non spécifique: microvoltages diffus (en faveur d'un épanchement abondant, mais
n'est ni nécessaire, ni suffisant au diagnostic de tamponnade) ± signes de péricardite
1 signe pathognomonique (mais inconstant): l'alternance électrique des QRS
+++ (PCZ) (c'est-à-dire l'alternance d'un complexe QRS micro-volté avec un complexe
QRS plus volté au sein d'une même dérivation).
• Radiographie thoracique :
Cardiomégalie symétrique: si l'épanchement est important ( « cœur en sabot »).
• ETT:
Examen clé pour le diagnostic de tamponnade, doit être réalisée en urgence, en évitant de
trop déplacer le patient (au lit du malade)
Signes écho de tamponnade +++
298
PERICARDITE AIGUE
-
x Epanchement péricardique plus ou moins abondant : en règle circonférentiel, au sein
duquel le cœur paraît petit, avec une contraction vigoureuse: c'est l'aspect de
« SWINGING HEART».
x Compression des cavités droites avec collapsus du VD et de l'OD : le collapsus du
VD a lieu en protodiastole, moment où la pression dans le VD est la plus faible, alors
que le collapsus de l'OD a lieu en télédiastole pour les mêmes raisons. Ces signes de
compression sont majorés en expiration du fait de la diminution du retour veineux.
5-Traitement
• La tamponnade est une grande urgence thérapeutique.
• Si le patient doit être transporté: toujours demi-assis +++
• Drainage chirurgical+++
Drainage chirurgical (PCZ) avec mise en place d'un
drain péricardique, analyse du liquide et biopsie
péricardique. La voie d'abord est en règle sous
xiphoïdienne.
Si l'état du patient est critique et/ou que le drainage
chirurgical doit être différé, il est nécessaire de pratiquer Drainage hémopéricarde
une ponction péricardique à l'aiguille par voie sous par ponction péricardique
xiphoïdienne (éventuellement sous échographie). Puis, on
réalise une évacuation à la seringue ou la mise en place d'un cathéter intra-péricardique dans
l'attente du drainage chirurgical. C'est un geste simple qui peut sauver le patient.
Dans les tamponnades néoplasiques, on ne réalise en général qu'un drainage transcutané.
• Contre-indication à la réalisation de ce geste :
Absolue: suspicion de dissection aortique+++ .
Relative : trouble de la crase sanguine, épanchement localisé.
• Traitement médical d'urgence dans l'attente du drainage
Remplissage vasculaire +++ (colloïdes)
± Inotropes (dobutamine)
B. MYOCARDITES
• Dé.finition : inflammation du myocarde qui peut entrainer des troubles de la cinétique liés à
l 'œdème myocardique
• Réflexe : « Toute élévation de la troponine ± CPK chez un patient avec tableau clinique de
péricardite doit toujours faire suspecter une MYOCARDITE associée» +++ ➔ on parle de
« myopéricardite »
• Étiologies : idem que les étiologies de péricardite ( souvent virales, notamment COVID-19)
• Différents tableaux cliniques possibles :
Myopéricardite : tableau de péricardite avec troponine élevée
Forme mimant un SCA : tableau clinique mimant en tout point un SCA (douleur angineuse,
signes ECG, troubles de la cinétique à l'écho... ➔ l'examen qui permet de trancher entre
Myocardite et SCA est la coronarographie à réaliser en urgence au moindre doute)
ICgauche aiguë (OAP): myocardite avec FEVG réduite ( liée à l'œdème du myocarde)
Choc cardiogénique: myocardite fulminante avec dégradation brutale de la FEVG
(récupération après l'épisode aigu aussi importante que le tableau est d'installation brutale).
• 1 examen à réaliser en urgence en cas de doute avec un SCA : Coronarographie (PCZ)
• 1 examen de référence pour confirmer la myocardite : IRM cardiaque +++ (PCZ)
299
IRM cardiaque : Myocardite fulminante

Présence d'un œdème myocardique identifié par la séquence
de réhaussement tardif.
Notez les zones blanches correspondant à l'œdème dans la
paroi latérale du VG (flèches rouges)
C. LES RECIDIVES
• Récidive = nouvel épisode de péricardite survenant � 4 à 6 semaines après un 1 e, épisode
documenté de péricardite aiguë.
• Taux de récidive de 30 à 50% pour les péricardites virales= principal problème.
• Intérêt de la colchicine pour prévenir les récidives+++ .
• En cas de péricardite chronique(> 3 mois) symptomatique : on peut discuter des biopsies à visée
étiologique (souvent peu rentables). Il faut alors toujours suspecter une tuberculose ou une cause
néoplasique.
D. LA PERICARDITE CONSTRICTIVE
1-Physiopathologie
• Pathologie chronique du péricarde caractérisée par la formation d'une coque péricardique
fibreuse et calcifiée autour du cœur qui progressivement entraine une contrainte mécanique sur
le cœur ➔ entraînant une adiastolie chronique.
2-Etiologies principales
• Péricardite tuberculeuse, post-radique, purulente ou post-sternotomie
3-Diagnostic
• Cliniquement:
Épisodes d'IC droite à répétition avec dyspnée et prise de poids, œdèmes des membres
inférieurs, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire ± anasarque avec ascite.
parfois des signes d'IC gauche associée (tardif)
• Radiographie thoracique: calcifications péricardiques, pas de cardiomégalie.
• ECG: microvoltage, trouble de repolarisation, FA, trouble de conduction.
• ETT: dilatation des oreillettes avec taille normale des ventricules, fasceillement septal,
péricarde épaissi, dilatation de la veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques.
• TDM / IRM cardiaque: permet de bien visualiser un péricarde épaissi et calcifié.
• Cathétérisme cardiaque droit: la preuve du retentissement hémodynamique de la
constriction est apportée par un aspect d'« ADIASTOLIE avec dip plateau» (PCZ)
caractéristique de la courbe de pression ventriculaire droite:
Le dip plateau correspond à l'aspect de la courbe de la pression VD (ou du VG) en diastole.
En diastole, le sang commence à entrer dans le VD, mais, compte tenu de la constriction, la
pression intraventriculaire droite augmente rapidement puis ne peut plus monter, et cela
8 avant !afin de la diastole (comme lorsque l'on souffle dans un ballon en cuir), expliquant
fü l'aspect en plateau (ou en racine carrée).
w
a:
� 4-Traitement
�
a:
• Traitement préventif= drainage correct des péricardites purulentes (avec lavages).
w
;;; • Traitement curatif= décortication péricardique chirurgicale ( résultats inconstants).
� • Si péricardite tuberculeuse= corticoïdes diminueraient le risque de constriction ultérieure
300
PERICARDITE AIGUE
-
Vue peropératoire, Aspect des calcifications

péricarde très calcifié (*) après dissection chirurgicale
TDM retrouvant une coque péricardique calcifiée

RXT objectivant des calcifications du péricarde
responsable d'une constriction péricardique
SYNTHESE DES 2 PRINCIPALES COMPLICATIONS

Tamponnade Péricardites constrictives
-- - --
- -- - - -- -
• Adiastolie aiguë • Adiastolie chronique

Physiopathologie • Tolérance liée à la rapidité de
constitution de l'épanchement
Étiologies
• Traumatique, néoplasique, dissection Ao, • Péricardites purulentes, tuberculose, post-
insuffisance rénale chronique, IDM, virale radiques, post-sternotomie
Signes fonctionnels • Polypnée superficielle • Dyspnée d'effort, asthénie
• État de choc • Peut être normal
• Tachycardie • Tachycardie
Signes d'examen
• Signes droits: TJ, RHJ • IC droite: TJ, RHJ, OMI, ascite
• Pouls paradoxal
• Tachycardie • Micro-voltage
ECG • Micro-voltage • Souvent normal
• Alternance électrique
Radiographie • Cardiomégalie symétrique • Calcifications péricardiques inconstantes,
thoracique épanchements pleuraux possibles
• Examen clé • Péricarde épaissi, remanié, voire calcifié
• Épanchement péricardique circonférentiel • Mouvement paradoxal du septum
abondant comprimant les cavités droites interventriculaire
ETT (collapsus du VD et de l'OD), « swinging • Ouverture prématurée des sigmoïdes
heart » pulmonaires
• Dilatation des cavités droites des veines
sus-hépatiques et de la veine cave inférieure
• Non indispensable au diagnostic ++ • Indispensable au diagnostic
KT droit
• Égalisation des P droites sans dip plateau • Égalisation des P droites + dip plateau
Traitement
• Drainage péricardique en urgence (voire • Décortication chirurgicale
ponction péricardique au lit du patient)
301
■
IV. TRAITEMENT
A. QUAND HOSPITALISER UN PATIENT AVEC UNE PERICARDITE?
• La majorité des péricardites aiguës virales du sujet jeune ne nécessitent pas d'hospitalisation, à
condition que:
Le risque de tamponnade soit faible (peu ou pas d'épanchement sur l'ETT initiale).
Le patient puisse être compliant à son traitement.
Il puisse revenir pour un contrôle échographique 5 à 7 jours plus tard.
Il n'y ait pas de suspicion d'étiologie particulière à cette péricardite (tuberculose par exemple).
Il n'y ait pas de myocardite associée (risque de troubles du rythme).
1
Quand hospitaliser une péricardite aiguë ?
1
• Péricardite hyperalgique
• Fièvre> 38 ° C
• Epanchement péricardique important> 20 mm ou Tamponnade
• Non amélioration après 7 jours de traitement anti-inflammatoire bien suivi
• Myocardite associée (= élévation de troponine ; faire IRM cardiaque)
• Patient sous anticoagulants ou Post-traumatique (risque d'hémopéricarde)
• Immunosuppression
• Suspicion de péricardite non virale idiopathique: BK, néoplasie...
• Péricardites à répétition: rechercher une étiologie auto-immune, néoplasique, BK...
B. PERICARDITE AIGUE BENIGNE

• Repos avec Arrêt de travail+++: c'est un élément essentiel du traitement.
• Traitement médicamenteux:
Traitement d'attaque anti-inflammatoire
o AINS: Ibuprofène 600 mg 1 cp x 3/jour per os OU Aspirine (1 g x 3/jour) per os
o pour 2 à 3 semaines (en cas de forme non compliquée), avec diminution progressive
des doses avant arrêt total du traitement. La durée du traitement peut varier aussi en
fonction de l'évolution clinique, du contrôle ETT de l'épanchement péricardique et
la normalisation de la CRP.
o Si échec ou CI AINSI Aspirine: Corticothérapie associée à la colchicine à discuter
(bien éliminer tout processus infectieux avant la mise en route de la
corticothérapie+++ )
Traitement d'entretien d'emblée dès le 1 er épisode:
o Colchicine (1 mg/jour) per os
o pour :!:: 3 mois si 1 er épisode ou prolongée :!:: 6 mois si récidive
o du fait de diarrhée très fréquente sous colchicine, on prescrit en général un
ralentisseur du transit (tiémonium) avec la colchicine (colchicine+ tiémonium q
forme combinée = COLCHIMAX®)
o dose adaptée à la fonction rénale ; CI si insuffisance rénale chronique sévère ;
surveillance NFS, CPK, transaminases
0
w Protecteur gastrique systématique : Oméprazole 20 mg 1 cp/jour
a:
• 1 er contrôle à J7 systématique : examen clinique, ECG, ETT, CRP, puis suivi régulier en
0 fonction de l'évolution clinique et de l'importance de l'épanchement.
a:
w
• 1 contre-indication théorique: anticoagulation à doses curatives (risque d'hémopéricarde).
302
1
PERICARDITE AIGUE
-
• En cas de péricardite récidivante :
Eliminer tuberculose ou néoplasie+++ .
Repos + aspirine ou AINS + colchicine de manière prolongée (parfois> 6 mois). Suivi sur
les symptômes, l'ETT et la CRP.
Si échec : corticothérapie.
Si échec : immunoglobulines IV, voire péricardectomie.
C. PERICARDITES TUBERCULEUSES
• Traitement antituberculeux classique, mais prolongé pendant 1 an.
• Corticothérapie, qui pourrait diminuer le risque de constriction.
D. AUTRES CAS
• Péricardite néoplasique : drainage si tamponnade, puis prise en charge de la néoplasie.
• Péricardite purulente : drainage chirurgical avec mise en place d'un gros drain + instillation
locale d'antibiotiques+ antibiothérapie par voie générale, adaptée au germe, prolongée.
• Maladies auto-immunes : corticothérapie per os.
• Traitement d'une hypothyroïdie.
303
CAT DEVANT UNE SUSPICION DE PERICARDITE

(GUIDELINES ESC 2015)
Suspicion de péricardite aiguë
douleur thoracique, syndrome grippal, frottement,
ECG, RXT, ETT, CRP, troponine
• Diagnostic de péricardite non retenu

• Chercher une autre cause de douleur
thoracique
Diagnostic de péricardite aiguë retenu

• Existence de signes de gravité ? :
- Tamponnade ++
- Epanchement péricardique abondant
- Fièvre > 38 ° C
- Début brutal
- Absence de réponse aux AINS ou à l'aspirine après
7 jours de traitement
- Existence d'une myocardite associée (71 troponine)
- lmmunosuppression
- Post-traumatique
- Patient sous anticoagulant au long cours
• Etiologie particulière suspectée (BK, cancer... ) ?
NON
• Pas d'hospitalisation ni de bilan étiologique
• Mise en route d'un traitement par AINS ou
aspirine + colchicine
• Réévaluation à J? (Cs, ECG, ETT, CRP).
Si pas d'amélioration, hospitalisation
+ bilan étiologique
Le diagnostic de péricardite aiguë repose sur l'association

d'au moins 2 des 4 critères suivants:
• Douleur thoracique d'allure péricarditique.
• Existence d'un frottement péricardique à l'auscultation.
• Anomalies ECG récentes: sus-décalage du ST ou sous-décalage du PQ.
• Epanchement péricardique (récent ou s'aggravant).
0
('.)
w
a:
('.) L'existence d'un syndrome inflammatoire biologique (71 CRP ou VS, hyperleucocytose) ou la mise
O'.l
en évidence d'une inflammation péricardique par IRM ou TDM sont des éléments additionnels en
0
N faveur d'une péricardite aiguë.
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304
ITEM 334
L&J
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t-
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TRAUMATISMES THORACIQUES ::c
c..=,
Plan
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Il. LESIONS PARIETALES
Ill. LESIONS DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE
IV. LESIONS DU CŒUR ET DES GROS VAISSEAUX
V. LESIONS MEDIASTINALES
VI. CONDUITE A TENIR
- 2015, SFAR/SFMU sur la prise en charge des 48 premières heures des traumatisés thoraciques

A Diagnostic positif Savoir identifier et caractériser les lésions cliniquement : thoraciques.
A Diagnostic positif Connaitre les critères de gravité d'un traumatisé thoracique
Connaître la physiopathologie de l'atteinte des organes intra-thoraciques après
Éléments traumatisme.
B
physiopathologiques Décrire les mécanismes d'atteinte des organes intra-thoracique et l'incidence
des atteintes.
A Diagnostic positif Savoir suspecter un traumatisme thoracique
Examens Savoir demander les examens complémentaires permettant le diagnostic de
A
complémentaires traumatisme thoracique
Examens
A Savoir reconnaitre un hémothorax et un pneumothorax sur une radiographie
complémentaires
A Contenu multimédia Radiographies d'hémothorax et de pneumothorax
Savoir identifier les situations indiquant le recours à une thérapeutique de

Identifier une
A sauvetage : pneumothorax suffoquant, syndrome hémorragique, détresse
urgence
respiratoire, choc.
Connaître les principes de la prise en charge d'un traumatisme thoracique

Analgésie multimodale, drainage thoracique, assistance ventilatoire non
B Prise en charge invasive, exploration chirurgicale des traumatismes pénétrants, avis chirurgical
spécialisé pour les cas complexes (rupture de l'isthme aortique, volet thoracique,
lésions diaphragmatiques et cardiaques).
/. PHYS/OPA THOLOGIE
• La majorité des traumatismes fermés du thorax (TFT) sont principalement dus à des accidents
de la voie publique, parfois à une chute ou une agression.
• 1 fois sur 2, Le patient traumatisé du thorax est un polytraumatisé présentant un traumatisme
cranio-facial ou abdominal associé.
• Les traumatismes ouverts du thorax, tels que ceux provoqués par les armes blanches ou les
armes à feu, ne seront pas abordés ici.
305
■
A. MECANISME DES LESIONS

• Il s'agit surtout de lésions de décélération ou par choc direct, auxquelles peuvent
éventuellement s'ajouter des lésions de blast ou par inhalation de toxiques survenant lors
d'explosions (accidents du travail, incendies ...).
• Les complications cardio-circulatoires et respiratoires des TFT peuvent mettre rapidement
en jeu le pronostic vital par le biais d'une hyp oxémie et/ou d'une hypovolémie.
• Il faut dépister de manière systématique et méthodique les différentes lésions: pariétales
(côtes), pleura-pulmonaires, vasculaires, cardiaques, médiastinales.
1-Choc direct
• Mécanisme le plus fréquent: traumatismes à thorax fixe ou à thorax mobile (chutes sur obstacle).
• Les chocs à glotte ouverte engendrent surtout des lésions pariétales (fractures et volets costaux),
éventuellement viscérales par impaction ou embrochage sur les lésions pariétales (contusions
pulmonaires++ ou myocardiques).
• Les chocs à glotte fermée provoquent plutôt des lésions viscérales de surpression (rupture
trachéo-bronchique).
2-Décélération
• La décélération induite par le choc (accident de la circulation, défenestration) entraîne un
déplacement brutal des organes intrathoraciques dans un mouvement de va-et-vient.
• Il en résulte des lésions de cisaillement ou de désinsertion au niveau de leur point fixe: rupture
de l'isthme aortique+++ , rupture de l'arbre bronchique.
B.CONSEQUENCES
• L'hypovolémie hémorragique, l'hyp oventilation alvéolaire et l'éventuelle atteinte de la pompe
cardiaque vont engendrer un état de choc et/ou une hyp oxémie pouvant rapidement mettre en
jeu le pronostic vital ou fonctionnel.
1-Cardio-circulatoires
• Choc hypovolémique par hémorragie
• Choc cardiogénique secondaire à:
Dysfonction systolique du VG (contusion myocardique, IDM par dissection coronaire)
Obstacle au retour veineux (tamponnade péricardique, épanchement pleural compressif)
Rupture cardiaque (paroi libre ou septum)
Désinsertion valvulaire traumatique
2-Respiratoires
• Hypoxémie par:
Hypoventilation alvéolaire (l'hypoxémie associée à une hyp ercapnie + acidose
respiratoire).
Lésions de la membrane alvéolo-capillaire et collapsus alvéolaire : contusion
pulmonaire + +, blast, inhalations de toxiques, de sang ou de liquide gastrique (se traduisant
par un effet shunt: alvéoles perfusées non ventilées).
Lésions vasculaires
Amputation du parenchyme pulmonaire
0 • L'hypoventilation alvéolaire peut s'expliquer par:
Cl
w
a: L'altération de la mécanique ventilatoire due à:
w
a:
x Lésions pariétales mobiles (volet costal mobile)
m
0
N
x Perte du vide pleural (hémothorax, pneumothorax)
<(
z
a:
w
x Obstruction ou perforation trachéo-bronchique
>
(/J
z
x Lésion diaphragmatique (désinsertion ou rupture)
0
i==
0
@
306
1
TRAUMATISMES THORACIQUES
1
• L'hypoventilation alvéolaire est souvent aggravée par:

Une toux improductive (volet costal mobile).
Des mouvements respiratoires restreints car hyperalgiques (fractures costales)+++
D'éventuelles lésions cervico-faciales touchant les voies aériennes supérieures.
Il. LESIONS PARIETALES

A. FRACTURES COSTALES
• Lésions fréquentes, touchant surtout l'arc moyen ou sa jonction avec l'arc antérieur, pouvant
concerner 1 ou plusieurs côtes (volet costal).
• Les fractures des 2 premières côtes traduisent généralement un choc violent et doivent faire
rechercher une lésion de l'aorte et des troncs supra-aortiques. De plus, elles s'associent
fréquemment à des lésions cranio-encéphaliques, une atteinte du plexus brachial ou de l'axe
trachéo-bronchique.
• De la même façon, il faut toujours évoquer des lésions spléniques, rénales ou hépatiques
lorsqu'il existe des fractures des dernières côtes.
1-Diagnostic
• L'examen clinique recherche:
Une déformation des arcs costaux (inspection, palpation).
Une limitation des mouvements respiratoires.
Des signes évocateurs de lésions viscérales sous-jacentes.
• Confirmation par: RADIOGRAPHIE DU THORAX face et profil (PCZ) (si le sujet est
mobilisable) et par un CLICHE DU GRILL COSTAL.
On précisera le nombre, le siège, les déplacements des fractures et on recherchera les signes de
complications sous-jacentes (plèvre, poumon).
2-Complications
• Limitation de l'amplitude des mouvements respiratoires et de l'efficacité de la toux qui sont
hyperalgiques (du fait de la proximité entre nerf intercostal et foyer de fracture): aggravant
l'encombrement bronchique et l'hypoventilation alvéolaire.
• Lésions d'embrochage sur fracture de côtes pneumothorax, hémothorax,
hémopneumothorax, contusion pulmonaire.
• Évolution: consolidation obtenue en 3 semaines.
3-Traitement
• Fractures costales non compliquées: traitement ambulatoire avec antalgiques, surveillance
hospitalière chez les sujets âgés ou débilités (insuffisants respiratoires par exemple).
• Fractures costales avec lésions pleuro-pulmonaires: hospitalisation en soins intensifs,
traitement des lésions parenchymateuses, traitement antalgique (cf. Volets costaux), kinésithérapie
respiratoire dès que la douleur est contrôlée.
B. VOLETS COSTAUX
• Le volet costal (ou embarrure thoracique) est défini par sa désolidarisation du reste de la paroi
thoracique: 3 arcs costaux consécutifs sont fracturés en 2 endroits ou plus.
• Selon le déplacement et les mouvements respiratoires de cette embarrure, on parlera de volet costal:
Simple: non déplacé, ne se mobilisant pas avec les mouvements respiratoires.
Impacté (enfoncé par rapport à la paroi adjacente): ne se mobilisant pas avec les
mouvements respiratoires.
Mobile: avec les mouvements respiratoires responsables d'une respiration paradoxale
(faisant saillie en expiration, s'enfonçant en inspiration).
On distingue les volets costaux postérieurs (stables), antérieurs et latéraux (instables), longs ou
cours (selon le nombre d'arcs lésés), hauts ou bas (instables en dessous de la 6 côte).
ème
307
1 iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE
1-Diagnostic ➔ idem Fractures costales
2-Complications et Évolution ➔ idem Fractures costales
3-Traitement
• Traitement antalgique indispensable: toutefois éviter les drogues très sédatives
(morphiniques) chez les patients ayant une insuffisance respiratoire chronique. Ce traitement
comprend:
Des antalgiques per os ou parentéraux, avec le plus souvent un recours aux antalgiques
majeurs ( morphine en seringue électrique autocontrôlée par le patient) + + +.
Une anesthésie locale par bloc intercostal (injection ponctuelle ou surtout continue à
travers un cathéter).
Une analgésie intrapleuraledans un drain thoracique est moins efficace.
Une analgésie péridurale reste le traitement le plus efficace.
• Traitement orthopédique chirurgical par ostéosynthèse: indiqué chez le patient présentant
un volet thoracique et ventilé mécaniquement, si l'état respiratoire ne permet pas un sevrage de
la ventilation mécanique dans les 36 heures suivant son admission.
C. FRACTURE DU STERNUM
• Les fractures sternales sont rares, le plus souvent transversales sur le manubrium (à la hauteur de
l'angle de Louis) et correspondent souvent à un TFT grave provoqué par des chocs directs
violents. II faut toujours craindre une rupture de l'isthme aortique ou une contusion myocardique
et réaliser un angioscanner des gros vaisseaux thoraciques.
• Le traitement est médical, sauf en cas de déplacement important (réduction - ostéosynthèse).
D. RUPTURE DIAPHRAGMATIQUE
• Complication rare, secondaire à une hyperpression abdominale, concernant surtout les
traumatismes thoraco-abdominaux violents. La rupture siège plus fréquemment à gauche (le foie
jouant un rôle protecteur à droite), permettant la hernie partielle ou totale de l'estomac, de la
rate, du grêle ou du côlon, voire du foie à droite. II faut systématiquement rechercher des lésions
abdomino-pelviennes (souvent découvertes au temps opératoire).
• L'évolution spontanée peut se faire vers la strangulation ou la nécrose des viscères herniés.
1-Diagnostic
• Clinique: dyspnée, perception de bruits hydro-aériques
à l'auscultation thoracique.
• RXT: pas toujours démonstrative (présence d'une
image aérique ou hydro-aérique en position juxta
cardiaque ou d'une sonde gastrique en intrathoracique).
• Scanner thoraco-abdominal +++ : confirme la
présence d'un v1scere abdominal en position
intrathoracique, précise le siège et l'étendue de la
rupture.
2-Traitement
0
l'.)
w
0:
• Toujours chirurgical: réintégration des viscères
l'.)
herniés, suture diaphragmatique.
w
0:
CO
0 Rupture diaphragmatique avec
N
<t estomac intrathoracique (flèche rouge)
z
0:
w
> E. RACHIS THORACIQUE
� Cf. item « Traumatismes du rachis » dans le polycopié de Réanimation
308
1
Ill. LESIONS DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE

A. LESIONS PLEURALES
1-Pneumothorax
• Le plus souvent consécutif à un embrochage sur fracture
costale, plus rarement en rapport avec une rupture
trachéo-bronchique ou une contusion pulmonaire.
• Clinique : tympanisme, disparition du murmure
vésiculaire à l'auscultation et parfois un emphysème
sous-cutané.
• Réflexe 1 : l'existence d'un emphysème sous-cutané
cervical fera évoquer l'hypothèse d'une rupture
trachéo-bronchique +++
• Réflexe 2 : l'association d'une détresse respiratoire et
d'un collapsus fera suspecter un pneumothorax
compressif +++, nécessitant une exsufflation en Pneumothorax droit compressif
urgence.
• Radiographie de thorax pour confinnation :

Hyperclarté périphérique avec perte de la trame vasculaire.
Ne pas oublier les signes indirects parfois plus visibles : emphysème sous-cutané,
pneumomédiastin, refoulement médiastinal controlatéral en cas de pneumothorax compressif.
Le scanner thoracique sera réalisé en 2 nde intention.
• Parfois le pneumothorax est méconnu et décompense lors de la mise sous ventilation assistée,
nécessitant un drainage en urgence.
• Le traitement dépend essentiellement du contexte :
Surveillance simple en cas de pneumothorax minime bien toléré chez un patient ne présentant
aucune autre lésion thoracique� RXT de contrôle à 12 heures.
Drainage sans délai de tout pneumothorax complet, tout épanchement liquidien ou aérique
responsable d'un retentissement respiratoire et/ou hémodynamique.
• Drainage ou décompression, plutôt réalisés par voie axillaire au 4 ou 5 EIC sur la ligne
ème ème
axillaire moyenne que par voie antérieure, avec mise en place de drains non traumatisants à bout
mousse, en évitant l'usage d'un trocart court et/ou à bout tranchant.
2-Hémothorax
• L'épanchement pleural sanguin est consécutif à un délabrement pulmonaire important ou à la
rupture d'un vaisseau intercostal ou mammaire interne. Plus rarement, il peut trouver son origine
dans une rupture de l'isthme de l'aorte (hémothorax gauche).
• Le diagnostic clinique est parfois difficile : matité à la percussion, abolition du murmure
vésiculaire, signes de choc hémorragique.
• La RXT peut être prise en défaut, surtout lorsqu'elle est réalisée couché et que l'épanchement est
modéré (diminution simple de la transparence d'un champ pulmonaire). En position semi-assise, on
observe alors une opacité comblant le cul-de-sac pleural. Si l'épanchement est abondant, une ligne
bordante s'ajoute à cette opacité jusqu'à observer un« poumon blanc» en cas d'hémothorax massif.
• Beaucoup plus sensibles, le scanner et/ou l'échographie pleurale seront systématiquement réalisés.
• Drainage thoracique indiqué si hémothorax évalué à plus de 500 mL (par échographie ou TDM).
• Discuter thoracotomie chirurgicale d'hémostase ou, en cas de saignements majeurs incoercibles,
par les drains thoraciques.
309
B. CONTUSION PULMONAIRE (complication extrêmement fréquente)

• Mécanisme lésionnel : le TFT crée une rupture alvéolaire et capillaire se traduisant par une
effraction de sang et d'air dans la zone confuse. Cette contusion peut se compliquer d'un
pneumothorax ou d'un hémothorax lorsqu'elle atteint la périphérie du poumon. Secondairement
apparaît un œdème lésionnel aggravant les lésions parenchymateuses qui, dans les formes
sévères, peut prendre l'aspect d'un SDRA (œdème pulmonaire lésionnel avec insuffisance
respiratoire aigué"). Celui-ci sera aggravé par une éventuelle inhalation de liquide gastrique ou
par un remplissage vasculaire abondant justifié par l'existence d'un choc hémorragique.
• Ces lésions entraînent un trouble des échanges gazeux locaux et régionaux par le biais de
l'œdème et exposent à un risque élevé de surinfection.
!-Diagnostic
• Diagnostic clinique difficile: en raison du manque de spécificité des signes cliniques (dyspnée,
hémoptysie, anomalies auscultatoires focalisées) et en raison de la fréquence des lésions
pleurales ou pariétales surajoutées qui masquent les signes liés à la contusion.
• RXT: opacités parenchymateuses non systématisées, hétérogènes.
• Scanner thoracique (examen de référence): permet une meilleure analyse du parenchyme et une
meilleure quantification des lésions (plages de condensation mal définies, non systématisées).
• Le retentissement de la contusion sera apprécié surtout par la tolérance clinique (dyspnée) et les
gaz du sang (hypoxémie).
2-Traitement
• Il dépend de l'importance de la contusion et des lésions ajoutées.
• L'évolution spontanée se fait vers la résorption et la cicatrisation en 1 ou 2 mois.
• Prévenir les atélectasies et les surinfections pulmonaires par la Kinésithérapie respiratoire et une
bonne analgésie (la douleur inhibe la respiration et la toux).
• Les cas les plus graves nécessitent une ventilation assistée.
C. RUPTURE TRACHEO-BRONCHIQUE
• Lésions rares, survenant en général à proximité de la carène, secondaires à une compression thoracique
avec décélération antéro-postérieure. Elles siègent soit longitudinalement sur la portion membraneuse
de la trachée (face postérieure), soit transversalement sur une bronche, entre 2 anneaux.
• Les conséquences de cette rupture dépendent de l'existence d'une fistule trachéo- ou broncho-
pleurale et de l'étendue de la rupture:
Emphysème sous-cutané cervical qui est le maître symptôme (rupture trachéale).
Emphysème médiastinal (rupture bronchique).
Pneumothorax (pouvant être bilatéral) qui ne se réexpand pas complètement lors du drainage
ou bullage prolongé des drains.
Pneumomédiastin.
• L'ensemble pouvant se manifester par une dyspnée plus ou moins sévère, parfois associée à une
hémoptysie en cas de rupture bronchique en territoire parenchymateux.
• La RXT et le scanner thoracique montrent essentiellement des signes indirects (emphysème).
• Il convient donc de confirmer le diagnostic par une fibroscopie bronchique.
• Le traitement, exclusivement chirurgical, sera réalisé en urgence.
IV. LESIONS DU CŒUR ET DES GROS VAISSEAUX

Elles surviennent surtout lors de traumatismes antérieurs violents.
A. RUPTURE DE L'ISTHME DE L'AORTE
• L'isthme aortique est situé à la jonction des portions horizontales et descendantes de l'aorte
thoracique, juste en aval de la naissance de l'artère sous-clavière gauche. Il s'agit d'une région
vulnérable, particulièrement sensible aux chocs avec décélération brutale du fait du caractère
mobile de la crosse aortique contrastant avec la fixité de l'aorte descendante.
310
1
• Il s'agit d'une complication particulièrement grave, mortelle dans 80% des cas lorsqu'elle est
complète. La rupture peut se faire en 2 temps, après une rupture partielle, sous-adventitielle. Le
risque de rupture complète est considérable dans les premières 24 heures, puis s'atténue.
• Ce diagnostic doit toujours être évoqué devant les signes indirects suivants:
Traumatisme thoracique violent avec décélération.
Fracture des 2 premières côtes gauches/ Signes d'hémomédiastin.
Asymétrie du pouls ou de la tension entre les 2 membres supérieurs ou entre membres
supérieurs et inférieurs.
Douleur thoracique inexpliquée (en l'absence de lésions pariétales).
• Sur la RXT, les signes évocateurs sont:
Elargissement du médiastin (> 8 cm) avec disparition du bouton aortique.
Refoulement de la bronche souche gauche vers le bas.
Refoulement du trajet de la sonde naso-gastrique vers la droite, déviation trachéale.
Hématome du sommet pulmonaire gauche/ Hémothorax gauche.
Effacement de la ligne para-aortique.
• Dès l'évocation de ce diagnostic, il convient de réaliser un examen de confirmation qui peut être:
Une ETO (montrant: un voile intimal flottant dans la lumière aortique, un hématome péri
aortique et précisant l'étendue de la rupture et son éventuelle extension d'amont).
Une angio-TDM spiralée qui est l'examen le plus utilisé en pratique.
• Privilégier le traitement par voie endovasculaire +++ par rapport au traitement chirurgical
(suture vasculaire après clampage aortique ou sous CEC) qui expose au risque de paraplégie
postopératoire (lésion de l'artère d'Adamk:iewicz).
B. RUPTURES CARDIAQUES
• Elles peuvent concerner toutes les cavités cardiaques, celles du cœur gauche et des ventricules
étant rapidement fatales.
• Elles se manifestent par l'association d'un état de choc cardiogénique et hémorragique à une
tamponnade très rapidement compliquée d'un arrêt cardio-circulatoire (notamment en dissociation
électromécanique).
• L'évolution est rapidement fatale malgré une ponction péricardique sauf traitement chirurgical immédiat.
• Plus rarement, il peut s'agir de ruptures du septum interventriculaire ou interauriculaire, mieux
tolérées, dont le diagnostic est échographique et le traitement chirurgical.
C. CONTUSION MYOCARDIQUE ET INFARCTUS TRAUMATIQUE
• La contusion correspond à la présence de foyers de nécrose et d'hémorragie alors que la
vascularisation myocardique est conservée, à la différence de l'infarctus secondaire à une
atteinte coronaire traumatique.
• La contusion s'exprime par des signes cliniques souvent frustres (douleur thoracique, dyspnée),
peu spécifiques. Elle peut se compliquer de troubles rythmiques ou conductifs, d'un choc
cardiogénique ou d'une tamponnade:
Il faut l'évoquer devant tout état de choc cardiogénique ou épanchement péricardique.
L'ECG peut mettre en évidence des anomalies très variées (troubles rythmiques et
conductifs, anomalies de la repolarisation, avec parfois apparition d'une onde Q à distance).
L'échographie cardiaque est souvent prise en défaut, sauf lorsqu'elle retrouve un trouble de
la cinétique segmentaire ± épanchement péricardique.
L'élévation des CPK (y compris celle de la fraction MB) n'a que peu de valeur dans un
contexte de polytraumatisme, au contraire de celle de la troponine I, très spécifique.
Enfin, la constatation à distance d'une hypofixation en scintigraphie myocardique contrastant
avec la normalité de la coronarographie confirmera le diagnostic.
Le traitement est de toute façon symptomatique (traitement du choc cardiogénique, des
troubles rythmiques et conductifs).
311
1 iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE
• IDM traumatique très rare sur dissection, rupture, ou compression coronaire :

L'ECG retrouve les signes habituels (onde de Pardee puis onde Q de nécrose, miroir, caractère
segmentaire).
La coronarographie réalisée précocement apporte le diagnostic et permet parfois de re-perfuser
le vaisseau occlus.
D. LESIONS VALVULAIRES
• Survenant après un TFT violent, elles sont rarement isolées (lésions pariétales, contusion
myocardique, tamponnade).
• Les lésions comprennent rupture ou déchirure de l'anneau, désinsertion d'une valve, rupture de
cordage ou de pilier.
• Dans les cas les plus graves (désinsertion de valve), l'évolution est rapidement fatale.
• L'examen retrouve un souffle associé à des signes d'insuffisance cardiaque aiguë.
• Le diagnostic est confirmé par l'échographie cardiaque (trans-thoracique puis trans-œsophagienne).
• Le traitement est presque toujours chirurgical, à court ou moyen terme selon l'étendue des
lésions et leur tolérance.
V. LESIONS MEDIASTINALES
A. HEMOMEDIASTIN ET PNEUMOMEDIASTIN
1-Etiologies des hémomédiastins
• Contusion pulmonaire.
• Lésion artérielle intercostale ou mammaire interne.
• Rupture de l'isthme aortique+++ .
• Traumatisme des autres gros vaisseaux : tronc artériel brachio-céphalique, artère sous-clavière
gauche, veine ou artère pulmonaire.
• Hémopéricarde avec brèche pleuro-péricardique.
2-Etiologies des pneumomédiastins
• Pneumothorax (cf. Cause de pneumothorax).
• Rupture œsophagienne.
3-Diagnostic et traitement: cf. Hémothorax et pneumothorax
B. RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE
• Complication rare des traumatismes fermés, se manifestant par un pneumomédiastin, se
compliquant secondairement d'une médiastinite.
• Le diagnostic est fait par le transit œsophagien ou par la fibroscopie.
• Le traitement est chirurgical en urgence.
C. RUPTURE DU CANAL THORACIQUE
• Complication rare, en général associée à des lésions osseuses des vertèbres cervicales ou des
arcs postérieurs des 1 ères côtes. Il se forme un chylomédiastin qui se rompt secondairement dans
la plèvre.
• Le diagnostic se fait au stade de chylothorax sur l'étude cytochimique du liquide pleural et est
confirmé par une lymphographie couplée au scanner.
• Le traitement chirurgical sera envisagé si le chylothorax persiste après 2 ou 3 semaines ( car il
0
w
(.'.)
cc
expose à une dénutrition).
(.'.)
w
cc
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0
N
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z
cc
w
>
312
1
VI. CONDUITE A TENIR

A. LE 1 er BILAN SUR LE LIEU DE L'ACCIDENT SERA PRINCIPALEMENT AXE
SUR LA RECHERCHE DE SIGNES DE GRAVITE INITIAUX
Eléments de gravité lors de la prise en charge initiale d'un traumatisé thoracique
• Terrain : âge > 65 ans, pathologie pulmonaire ou CV chronique, traitement anti-agrégant ou
anticoagulant en cours.
• Type de traumatisme: traumatisme à forte cinétique et/ou pénétrant.
• Fracture de plus de 2 côtes.
• Détresse respiratoire clinique avec une FR > 25/minute et/ou une hypoxémie (SpO2 < 90%
sous AA ou< 95% malgré une oxygénothérapie).
• Détresse circulatoire (chute de PAs > 30% ou PAs< 110 mrnHg).
• Atteintes neurologiques (état de conscience, préciser le score de Glasgow [GCS], rechercher
un déficit moteur ou sensitif, notamment pour les lésions vertébro-médullaires...).
Dans 80% des cas, sont associées des lésions extra-thoraciques : cérébrales, vertébro
médullaires, abdominales (rate, foie...), du bassin (risque hémorragique++ ), orthopédiques
(fractures de membres).
B. LES GESTES D'URGENCE COMPRENNENT:
• La pose de 2 voies veineuses de gros calibre en vue d'un remplissage vasculaire rapide et
d'une transfusion de produits sanguins en cas de choc hémorragique. La mise en place
d'une voie veineuse centrale et artérielle fémorale sera réalisée en salle de déchoquage.
• L'exsufflation des pneumothoraxcompressifs.
• La ponction péricardique devant un tableau de tamponnade.
• Si hypoxémie Q éliminer pneumothorax+++, puis VNI avec aide inspiratoire en l'absence
de contre-indication.
• Intubation orotrachéale + ventilation mécanique si: absence d'amélioration clinique et/ou
gazométrique après 1 heure de VNI; état de choc, coma avec GCS 5 8, troubles de déglutition,
douleur importante et nécessité de geste invas(f.
• Prise en charge de la douleur++++ ( au repos, mais aussi à la toux et à l'inspiration profonde)
Q titration par morphine avec pour but une échelle numérique 5 3 ou une échelle verbale
simple de la douleur 5 2.
• Une survei/Jance continue des constantes vitales
• Tout en mobilisant le moins possible le patient suspect, jusqu'à preuve du contraire, d'un
traumatisme rachidien ou cervico-encéphalique (matelas-coquille, maintien de la rectitude
cranio-rachidienne).
C. LES EXAMENS PARACLINIQUES ESSENTIELS SERONT REALISES
• Un bilan biologique complet : groupe sanguin et RAI, NFS, hémostase, gaz du sang artériel,
lactates artériels, troponine I, ionogramme sanguin...
• Un bilan d'imagerie dès l'arrivée en salle de déchoquage +++:
Radiographies de thorax+ /- bassin et rachis cervical
FAST échographie (Focus Assessment with Sonography for Traumas) pleura-pulmonaire,
cardiaque et abdominale à la recherche d'épanchements: pneumothorax, hémothorax,
hémopéricarde responsable d'une tamponnade, hémopéritoine. ETO rarement en urgence.
• Evaluation secondaire par un scanner, réalisé dès que possible : thorax-abdomen et pelvis
systématiquement+++ , avec injection de produit de contraste et visualisation de l'aorte
thoracique et des troncs supra-aortiques. Scanner cérébral et du rachis selon le contexte.
• Ces examens permettront d'initier un traitement spécifique précoce prenant toujours en
considération le potentiel évolutif des lésions et leurs conséquences possibles sur la fonction
respiratoire.
313
■
_p..
SYNTHESE: TRAUMATISMES THORACIQUES 0

)>
:::0
0
r
0
Limitation de la respiration Antalgiques, m
G)
Fractures costales Rx thorax+/- scanner

Déformations arcs costaux voire anesthésie locorégionale
Antalgiques ± anesthésie 0
C
r
Idem locorégionale,± traitement �
Volets costaux Rx thorax,scanner thoracique m
:::0
Simples,impactés ou mobiles chirurgical si volet mobile ou
instable
Rupture Dyspnée
Rx thorax,scanner thoraco-abdominal Chirurgical
diaphragmatique BHA à l'auscultation pulmonaire
Tympanisme, '.::Il murmure vésiculaire, Rx thorax,scanner thoracique,échographie
Pneumothorax Drainage thoracique si compressif
emphysème SC pleurale
Matité, '.::Il murmure vésiculaire Rx thorax,scanner thoracique,échographie Drainage thoracique si > 500 mL
Hémothorax
Choc hémorragique pleurale ou compressif
Dyspnée,hémoptysie
Contusion pulmonaire Rx thorax,scanner thoracique Cicatrisation en 2 mois
Anomalies auscultatoires
Rupture Dyspnée,emphysème SC cervical, Rx thorax,scanner thoracique,
Chirurgical
trachéo-bronchique médiastinal,pneumothorax fibro-bronchique
DT+ fracture des 1 ères côtes G
Rupture isthmique Rx thorax,scanner thoracique,ETO Endovasculaire > chirurgical
et pouls et tension MS et MI
Rupture cardiaque Choc+ tamponnade ETT Drainage péricardique+ chirurgie
Contusion myocardique DT,dyspnée Troponine I,ECG,ETT Symptomatique
Lésions valvulaires Souffle+ IC ETT puis ETO Chirurgical
Rupture œsophagienne Pneumomédiastin puis médiastinite Scanner thoraco-abdominal Chirurgical
Rupture
Cf. Hémothorax Scanner thoracique,lymphographie Chirurgical si persistant
du canal thoracique
INTRODUCTION I INSUFFISANCE CARDIAQUE
■
Présentation de la partie
« INSUFFISANCE CARDIAQUE »
PLAN GLOBAL
• L'insuffisance cardiaque (IC) est une pathologie qui peut avoir plusieurs présentations cliniques.
• De manière à être le plus clair possible, nous avons divisé ce chapitre en plusieurs sous-
chapitres:
Insuffisance cardiaque chronique. On classe désormais le type d'IC en fonction du degré
d'altération de la FEVG. Les dernières guidelines ESC 2021 ont défini 3 classes:
x IC à fraction d'éjection réduite (HFrEF en anglais): définie par une FEVG < 40%
(anciennement appelée IC systolique).
x IC à fraction d'éjection moyennement réduite (HF midly reduced en anglais) définie par
une FEVG entre 40 et 49%. C'est une forme intermédiaire entre l'IC à FEVG réduite et
l'IC à FEVG préservée.
x IC à fraction d'éjection préservée (HFpEF en anglais): définie par une FEVG � 50%
(anciennement appelée IC diastolique).
Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique
Transplantation cardiaque (item 201)
Insuffisance cardiaque aiguë: elle peut prendre plusieurs formes qui peuvent être intriquées:
x Œdème aigu pulmonaire (OAP) : patients présentant une détresse respiratoire sévère
avec crépitants ou sibilants bilatéraux.
x Choc cardiogénique: PAs < 90 mrnHg + signes de bas débit périphérique ; signes
congestifs pulmonaires se développant rapidement (voir chapitre« CHOC», item 328).
x Décompensation ou aggravation d'une IC chronique connue: aggravation le plus
souvent progressive avec signes congestifs périphériques (OMI) et pulmonaires (œdème
pulmonaire),+/- associée à des signes d'hypo-perfusion périphérique.
x IC liée à une poussée hypertensive
x IC liée à une poussée ischémique (SCA)
x IC droite isolée
315
ITEM 234
.....a:cc
L.U
INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

�
DE L'ADULTE (SAUF TRAITEMENT) :c
c:..:,
Plan
1. EPIDEMIOLOGIE
Il. DEFINITIONS
IV. ETIOLOGIES
V. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
VI. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
VII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES A REALISER EN CAS D'IC
VIII. EVOLUTION ET PRONOSTIC
- 2021, ESC sur le diagnostic et la prise en charge de l'insuffisance cardiaque aigue et chronique

Epidémiologie Insuffisance cardiaque : Connaitre l'épidémiologie de
Prévalence,
B l'insuffisance cardiaque dans le contexte du vieillissement de la population,
épidémiologie
l'amélioration du traitement des pathologies cardiovasculaires.
Définition Insuffisance cardiaque (IC) / Définir l'IC à FE diminuée ou à FE
A Définition
conservée
Savoir ce qu'est un OAP cardiogénique.
A Définition Insuffisance cardiaque gauche responsable d'un œdème pulmonaire
transsudatif.
Connaitre la définition du choc cardiogénique.
A Définition Défaillance aiguë et sévère de la fonction cardiaque entraînant une altération
profonde de la perfusion périphérique et une anoxie tissulaire
Physiopathologie Insuffisance cardiaque (gauche et droite).
Éléments IC gauche : débit, fraction d'éjection, remodelage, désynchronisation, arythmies;
B IC droite: Savoir quelle 'insuffisance cardiaque droite est dans la majorité des
physiopathologiques
cas liée à une insuffisance cardiaque gauche, connaitre les conséquences de
l'hypertension pulmonaire et hypertension veineuse systémique.
Éléments Connaitre la différence entre OAP cardiogénique et OAP lésionnel ; et
B
physiopathologiques l'implication immédiate d'un tel diagnostic
Savoir argumenter les principaux diagnostics différentiels de l'œdème
pulmonaire cardiogénique : pneumonie, exacerbation de BPCO, asthme
B Différencier Insuffisance cardiaque à FE diminuée ou à FE conservée.

Diagnostic positif
Connaître les valeurs seuils de FEVG.
Diagnostiquer une insuffisance cardiaque.
A Diagnostic positif Connaître les principaux signes fonctionnels, la classe NYHA et les signes
physiques. Connaitre les différents tableaux cliniques.
Principaux examens dans le bilan d'une insuffisance cardiaque.
Examens
0 B Savoir prescrire ECG, bilan biologique, et connaitre les indications de la
complémentaires
w
(')
coronaroqraohie ou du coroscanner.
a:
(') Connaitre les examens complémentaires à réaliser en urgence dans l'OAP
w cardiogénique.
a: Examens
0)
0 A Savoir demander : ECG, GOS artériels, radiographie thoracique, bilan
N complémentaires
<(
z biologique, indication du dosage des peptides natriurétiques, troponine,
a:
w échocardioqraphie.
>
U)
z Examens Connaître l'intérêt et les limites du BNP ou du NT proBNP pour le diagnostic et
g B
f-- complémentaires le suivi
0
w
@
316
INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE DE L'ADULTE (SAUF TRAITEMENT)
■
Examens Connaître la valeur de l'échocardiographie transthoracique dans le diagnostic

B
complémentaires positif et étiologique
Connaître la sémiologie RP dans un OAP d'origine hémodynamique.
Syndrome alvéolo-interstitiel gravita-dépendant : opacités floconneuses
Examens confluentes des bases, lignes horizontales sous-pleurales de Kerley,
A
complémentaires redistribution vasculaire des bases vers les sommets, épanchements pleuraux
au bout de quelques heures ; opacités alvéolaires de distribution périhilaire
quand la survenue est brutale.
Exemple de cliché thoracique d'œdème aigu du poumon d'origine
A Contenu multimédia
hémodynamique
Connaître les principales étiologies de l'insuffisance cardiaque gauche
A Étiologies
cardiopathie ischémique, HTA, valvulopathies, cardiomyopathies, rythmiques.
Diagnostiquer un œdème aigu pulmonaire cardiogénique.
Identifier une Savoir reconnaître un OAP devant une détresse respiratoire aiguë (dyspnée,
A
urgence orthopnée, râles crépitants, tachycardie, galop gauche, ...), reconnaitre les
siqnes de qravité.
Connaitre le traitement d'urgence de l'œdème pulmonaire cardiogénique :
A Prise en charge
diurétiques de l'anse, dérivés nitrés, oxygénothérapie
Connaître les principales mesures hygiéno-diététiques, les principes de
l'éducation thérapeutique et la réadaptation cardiaque.
A Prise en charge
Principes du régime pauvre en sel, importance observance du traitement,
connaissance des siqnes d'alerte.
Connaître les principales classes médicamenteuses pour le traitement de l'IC à
A Prise en charge FE diminuée : cardia-protecteurs, diurétiques de l'anse et thiazidiques,
réadaptation cardiaque.
Connaitre les principales complications de l'insuffisance cardiaque et leur prise
B Suivi eUou pronostic en charge : décès, décompensations, trouble du rythme, embolie, hypotension,
insuffisance rénale.
Identifier une Diagnostiquer un choc cardiogénique : Pression artérielle, perfusion
A
urgence périphérique, oligurie, conscience.
Connaitre les principes du traitement du choc cardiogénique : traitement
B Prise en charge
inotrope, diurétique.
1. EPIDEMIOLOGIE
• Evolution de la plupart des cardiopathies, l'insuffisance cardiaque (JC) est
extrêmement.fréquente. Elle touche 1 % de la population globale ; 10% de la population de plus
de 70 ans.
• Son retentissement socio-économique est majeur du fait de la limitation fonctionnelle importante
qu'elle impose aux patients et du coût des thérapeutiques (médicaments, hospitalisations,
transplantation cardiaque).
• Malgré les progrès dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique, l'IC reste une
maladie grave
Pour les patients hospitalisés pour IC : 17% de mortalité et 44% de réhospitalisations à 1 an.
Pour les patients avec IC stable ambulatoire: 7% de mortalité et 32% d'hospitalisation à 1 an.
Il. DEFINITIONS
• L'IC est un syndrome clinique caractérisé par des symptômes typiques (dyspnée, OMI,
asthénie) qui peuvent être associés à des signes congestifs gauches (crépitants) ou droits
(turgescence jugulaire, œdèmes périphériques) liés à une dysfonction cardiaque.
• Cette dysfonction cardiaque :
Peut être causée par une atteinte structurelle du myocarde (CMH, infarctus) ou fonctionnelle
(FA rapide).
Entraîne une diminution du débit cardiaque et/ou une augmentation des pressions de
remplissage au repos et/ou à l'effort.
Peut être longtemps asymptomatique avant que les symptômes n'apparaissent -+ intérêt du
dépistage et d'un traitement précoce.
377
-
• Insuffisance cardiaque chronique, décompensée ou aiguë :

L'IC chronique décrit une situation STABLE, avec un patient asymptomatique ou présentant
une dyspnée d'effort.
En cas d'aggravation d'une IC chronique, on parle d'IC décompensée. Cette décompensation
peut apparaître progressivement ou brutalement, amenant souvent à une hospitalisation.
L'IC aiguë est définie comme l'apparition rapide de symptômes et de signes cliniques d'IC,
nécessitant une prise en charge urgente.
• Insuffisance cardiaque congestive gauche, droite ou globale:
On parle d'IC gauche en cas de prédominance de signes congestifs pulmonaires et d'IC
droite en cas de prédominance de signes congestifs veineux (turgescence jugulaire, reflux
hépato-jugulaire, œdèmes périphériques, etc.).
En cas d'association de signes d'IC gauche et droite, on parlera alors d'IC globale.
On classe le type d'IC en fonction du degré d'altération de la FEVG. Les dernières

guidelines ESC 2021 ont défini 3 classes:
Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite (HFrEF en anglais): définie par
une FEVG < 40% (anciennement appelée IC systolique)
Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection moyennement réduite (HF midly reduced
en anglais): définie par une FEVG entre 40 et 49%. C'est une forme intermédiaire entre
l'IC à FEVG réduite et l'IC à FEVG préservée.
Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEFen anglais): définie par
une FEVG � 50% (anciennement appelée IC diastolique)
• Dysfonction systolique VG asymptomatique: patient présentant une FEVG réduite sans n'avoir
jamais présenté aucun symptôme ou signes d'IC.
L'insuffisance cardiaque (IC) est donc définie par l'incapacité du muscle cardiaque à assurer un
débit sanguin systémique normal avec un régime de pression de remplissage normal.
A. FACTEURS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE

• Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque
par le volume d'ijection systolique.
• Le volume d'éjection systolique est sous la dépendance de: Loi de Starling
La précharge : assimilable au volume télédiastolique.
Plus la précharge augmente, c'est-à-dire plus les fibres
myocardiques sont étirées avant leur contraction, plus la Vt:S
force de contraction est grande: c'est la LOI DE
FRANK-STARLING.
La contractilité myocardique ou inotropisme :
représentant la force de contraction du myocarde
indépendamment de ses conditions de charge. Ce Vil>
paramètre est sous la dépendance du système
0
('.)
sympathique /3-adrénergique. Jusqu'à un certain degré de dilatation, le
UJ
a:
('.) La post-charge : représentée par l'obstacle à l'éjection volume d'éjection systolique du VG (VES)
UJ du ventricule, assimilable à la tension pariétale, elle augmente avec la dilatation du VG (VTD)
a:
CO
0
N
dépend surtout des résistances artérielles ( systémiques
<(
z
a:
pour le ventricule gauche, pulmonaires pour le ventricule droit).
LI.J
>
(fJ
z
0
f'.:
0
UJ
@
- 318
■
B. MECANISMES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE ET GAUCHE

1-Altération de la fonction systolique= IC à FEVG réduite (< 40%)
• C'est-à-dire diminution de la force de contraction du myocarde. Elle est due à une altération
directe de la contractilité: nécrose des myocytes (infarctus, myocardite), altération primitive
(myocardiopathies primitives), toxiques.
• Cette atteinte de la fonction systolique se traduit par une diminution du volume éjecté à chaque
systole: la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) est ainsi réduite.
• Il existe alors une baisse du débit cardiaque et une augmentation des pressions de
remplissage (pression télédiastolique du ventricule gauche et donc pression ·capillaire
pulmonaire). C'est cette augmentation qui est responsable des signes congestifs.
2-Altération de la fonction diastolique= IC à FEVG préservée(� 50%)
• L'altération de la fonction diastolique est liée à une altération de
Mécanismes
la relaxation diastolique du VG et à une mauvaise compliance du
de la dysfonction diastolique
myocarde en diastole. Les pressions de remplissage augmentent
alors et se traduisent par des signes physiques ou cliniques d'IC.
• Cette altération de la fonction diastolique est retrouvée le plus
souvent: Altération de
Dans toutes les hypertrophies ventriculaires gauches, par � la relaxation
exemple rétrécissement aortique, cardiopathie hypertensive,
cardiomyopathie hypertrophique. La fonction systolique est
préservée, mais la fonction diastolique est parfois très altérée Augmentation de la
car l'HVG rend le myocarde «rigide» et donc moins rigidité VG
(= + compliance)
compliant.
Dans les augmentations de la rigidité intrinsèque
(cardiomyopathies restrictives).
Mais aussi comme J ère altération dans beaucoup de cardiopathies (infarctus, rejet de
greffe).
• L'IC à FEVG préservée peut être pure et entraîner d'authentiques œdèmes pulmonaires,
parfois associés à une JC droite importante.
• Par ailleurs, chez tout patient présentant une JC à FEVG réduite, il existe une altération de la
fonction diastolique associée.
3-Augmentation de la post-charge
• L'augmentation de la post-charge réduit le volume d'éjection systolique. Ses principales causes
sont:
Hypertension artérielle, rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive pour le
ventricule gauche.
Embolies pulmonaires, hypertension artérielle pulmonaire pour le ventricule droit.
C. MECANISMES COMPENSATEURS
Ils permettent pendant très longtemps de maintenir une oxygénation correcte des tissus, mais ils
participent aussi à l'aggravation de l'IC (cercle vicieux).
1-Au niveau cardiaque
• Pour maintenir un débit systémique correct au cours de l'IC, le cœur va s'adapter:
Augmentation de la fréquence cardiaque(sous la dépendance des catécholamines):
x Cette tachycardie va, dans un J er temps, augmenter le débit cardiaque, compensant
ainsi la diminution du volume d'éjection systolique.
x Si elle est trop importante, la diminution de la durée de la diastole, et donc du
remplissage ventriculaire, va avoir un effet néfaste sur le débit cardiaque.
Remodelage ventriculaire :
319
■
x Dilatation ventriculaire: elle permet une augmentation de la précharge et donc, selon

la loi de FRANK-STARLING, une augmentation du volume d'éjection systolique. Mais
ce mécanisme a des limites : si la dilatation est trop importante, la force de contraction
va au contraire diminuer (déconnexion des ponts d'actine-myosine).
x Hypertrophie ventriculaire: elle tend à faire baisser la tension pariétale (loi de
LAPLACE) augmentée par la dilatation ventriculaire, en augmentant l'épaisseur du
myocarde. Cette baisse de la tension pariétale, et donc de la post-charge, favorise
l'éjection. Ce mécanisme compensateur altère la fonction diastolique. Il peut par la
suite être dépassé, pour aboutir à une dilatation du ventricule ( « e » ne peut plus
augmenter, donc« d » augmente).
Post-charge x diamètre VG
Loi de Laplace : Tension pariétale = P x d / 2e =
2 x Epaisseur de paroi
2-Au niveau périphérique : action neuro-hormonale

• Activation du système adrénergique qui a pour conséquences :
Augmentation de la fréquence cardiaque et de l'inotropisme.
Vasoconstriction périphérique permettant de maintenir une pression artérielle correcte,
redistribution préférentielle du flux sanguin vers le cerveau et les coronaires (au détriment
de la peau et du tube digestif par exemple).
Stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone (cf. infra).
MAIS:
L'effet des catécholamines sur le myocarde est épuisable à cause d'une diminution du
nombre des récepteurs adrénergiques (down-regulation) et, d'autre part, les
catécholamines ont un effet toxique direct sur le myocarde.
Ces notions sont à la base du principe de l'utilisation des bêtabloquants dans l'IC. Cela explique
aussi la diminution de sensibilité aux inotropes positifs (dobutamine) chez ces patients.
La vasoconstriction périphérique, en augmentant les résistances périphériques, augmente la
post-charge et donc tend à diminuer le volume d'éjection et à aggraver l'JC.
• Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAAJ :
Elle est secondaire d'une part à l'action des catécholamines sur la sécrétion de rénine et,
d'autre part, à la baisse de la pression dans les artérioles afférentes du glomérule
(secondaire au bas débit), qui entraîne une sécrétion de rénine.
La rénine va conduire à une augmentation de /'angiotensine II qui va d'une part avoir une
action vasoconstrictrice périphérique puissante (maintenant la pression artérielle) et,
d'autre part, qui va être responsable d'une augmentation de la sécrétion d'aldostérone.
L'aldostérone va induire une rétention hydro-sodée qui, en augmentant la volémie, va
maintenir la pression artérielle et va augmenter le retour veineux (donc la précharge, donc
le volume d'éjection systolique).
MAIS:
L'augmentation de la volémie induite par l'activation du SRAA va entraîner une
0 augmentation des pressions de remplissage, ce qui va majorer les signes congestifs.
('.)
w
cr:
('.)
L'augmentation de la volémie ne se traduit pas toujours par l'augmentation de la volémie
efficace (puisque le débit reste bas et qu'il existe des œdèmes) et donc la sécrétion de rénine
CO
0
reste haute. C'est donc un cercle vicieux qu'il faut combattre par le traitement diurétique.
N
<(
z En général, la rétention hydrique est supérieure à La rétention sodée, ce qui entraîne, dans
cr:
w
>
les insuffisances cardiaques sévères, une hyponatrémie.
z
U)
0
i'=
0w
@
320
-
Enfin, l'aldostérone a une action pro-fibrosante au niveau du myocarde. Cette fibrose peut
être responsable de mort subite par troubles du rythme ventriculaire c:> intérêt
supplémentaire du blocage du SRAA dans le traitement de l'IC.
• Autres mécanismes:
Réabsorption proximale de sodium par le rein, directement induite par la baisse du flux
sanguin rénal.
Augmentation d'extraction d'oxygène par les tissus ( .?7 DAV).
Augmentation de la sécrétion de peptides natriurétiques:
x Auriculaires= ANP et ventriculaires= BNP (actif} et NT-pro-BNP (non actif}.
x Secondaire à l'augmentation de pression ou à la dilatation de l'OG et du VG.
Augmentation de la sécrétion de vasopressine (= ADH = Anti Diurétic Hormon)
responsable de rétention d'eau.
D. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES PHYSIQUES ET CLINIQUES

Principaux mécanismes physiopathologiques
dans l'IC gauche
Si FEVG altérée
si 71 pressions de remplissage VG
(FEVG altérée ou préservée)
Réponses
signes congestifs pulmonaires
1
Activation du système
physiologiques rénine-angiotensine
délétères
ph:��r:;�ue au long cours Angiotensinogène
bénéfique (synthèse hépatique)
•?IFC Rénine
•Remodelf1ge VG : dilatation VG
71 Sécrétion de Peptides (Frank-Starling), HVG (Laplace) Angiotensine I
NATRIURÉTIQUES Enzyme de
•Activation adrénergique
conversion
p
Angiotensine Il
��
l � T-proBNP
•71 sécrétion vasopressine
(ADH) <:>rétention d'eau
R
Récepteur AT1
)o 'Q non actif
ANP BNP CNP
• Vasoconstriction
BNP = actif physiologiquement •?IPA
Adrénomédullline,
•?I tonus sympathique
• ?I Sécrétion d'aldostérone
bradykinine, substance P • ?I extraction 02 périphérique
(fibrose myocard/que,
l
par les tissus rétention hydro-sodée)
•Désadaptation des muscles •?IHVG
périphériques.
71 diurèse, 71 natriurèse
• La baisse du débit cardiaque va entraîner: asthénie, altération de l'état général, hypotension,

bas débit cérébral, oligurie, etc.
• Les signes congestifs sont secondaires à une augmentation des pressions de remplissage
ventriculaire en amont du ventricule défaillant:
A gauche:
x L'augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche est responsable
d'une élévation de la pression capillaire pulmonaire se traduisant par la DYSPNEE
d'effort puis de décubitus ( = orthopnée).
x Quand la pression capillaire dépasse la pression oncotique du plasma (28 mmHg), se
produit un œdème pulmonaire.
A droite:
x Turgescence jugulaire, hépatomégalie avec reflux hépato-jugulaire, OMI.
x Œdème scrotal.
x Foie cardiaque avec cytolyse, cholestase +/- possible cirrhose.
x Ascite+/- épanchement pleural réalisant alors un tableau d,anasarque.
• Atteinte périphérique musculaire liée au bas débit, au déconditionnement à l'effort (cercle
vicieux) avec apparition d'une fonte musculaire à un stade évolué de l'JC.
321
IV. ETIOLOGIES
• La recherche d'une anomalie cardiaque sous-jacente est indispensable au diagnostic d'IC.
• II s'agit le plus souvent d'une atteinte directe du muscle myocardique, entraînant une
dysfonction systolique ou diastolique. Cependant, l'IC peut être secondaire à une maladie
valvulaire, péricardique, rythmique, etc.
A. ENSEMBLE DES ETIOLOGIES D'IC
!-Cardiopathies ischémiques
• 1 cause d'IC à FEVG réduite (PCZ) c> rechercher les FdR cardiovasculaires+++
ère
• Secondaires à un infarctus du myocarde ou à des lésions coronariennes le plus souvent diffuses

(c> :::,,, progressive de la FEVG sans nécrose par remodelage ventriculaire).
2-Cardiomyopathies par atteinte directe du myocarde
• Cette atteinte peut se traduire initialement par une dysfonction diastolique (FEVG préservée).
Avec la progression de la maladie, toutes les cardiomyopathies peuvent évoluer vers une IC
à FEVG réduite.
• Hormis la CMH et les cardiomyopathies restrictives, ces cardiomyopathies par atteinte
directe du myocarde se présentent le plus souvent sous forme de CMD (cardiomyopathie
dilatée), mais il peut exister parfois une FEVG réduite sans dilatation VG associée.
• Les CMH et les cardiomyopathies restrictives sont surtout responsables d'une altération de la
fonction diastolique, mais elles peuvent évoluer vers une CMD à FEVG réduite (stade très
sévère).
• Causes de cardiomyopathies par atteinte directe du myocarde:
Idiopathiques.
Infectieuses: virale (post-myocardite ++++), bactérienne (CHAGAS) ou fongique.
Toxiques:
x Alcoolique+++ , cocaïne, amphétamines, stéroïdes anabolisants.
x Anthracyclines +++, AINS, antidépresseurs tricycliques, immunothérapie.
x Cobalt, plomb, mercure.
Carentielles: avitaminose Bl, hypocalcémie, sélénium.
Cardiomyopathie restrictive: post-radique, amylose cardiaque++ , hémochromatose.
Génétiques: CMD familiale, CMH, maladie de Fabry, DVDA, non compaction du VG.
Maladies de système: lupus, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, péri
artérite noueuse, sclérodermie, Churg and Strauss...
Endocriniennes: dysthyroïdie, hypocalcémie, diabète, maladie de Cushing, acromégalie,
anorexie.
Cardiomyopathies du péri- ou du post-partum.
Maladies infiltratives: amylose, sarcoïdose, hémochromatose.
3-Valvulopathies
• Insuffisance aortique et insuffisance mitrale: surcharge de volume c> adaptation initiale du VG
à la valvulopathie avec dilatation du VG. Lorsque la dilatation du VG est trop importante,
apparition d'une dysfonction VG systolique.
• RA: surcharge de pression c> HVG = adaptation initiale du VG à la valvulopathie c> FEVG très
0
(é)
w
longtemps conservée. A un stade très évolué, perte des mécanismes compensateurs c> dilatation
a:
(é) + FEVG réduite.
w
a: • Rétrécissement mitral (comme le myxome de l'OG ou une thrombose de prothèse mitrale):
OJ
0
N donne des signes d'IC gauche, alors qu'il n'existe pas d'insuffisance ventriculaire gauche.
<(
z
a:
w
> 4-Maladies péricardiques et endo-myocardiques
U)
z
g
• Péricardite constrictive+++ ; Fibrose endo-myocardique.
f-
0
@
322
■
5-Hypertension artérielle
• HTA cc> HVG avec altération initialement de la fonction diastolique pouvant évoluer à un stade
tardif vers une CMD avec altération de la FEVG.
6-Troubles du rythme ou de la conduction
• Tachycardies soutenues, FA rapide= cardiomyopathie dilatée rythmique pouvant régresser ou
non après la réduction de la fibrillation auriculaire.
• Grande bradycardie.
7-Cardiopathies congénitales (CIA, CIV...)
8-Insuffisances cardiaques à débit élevé
• Hyperthyroïdie, fistules artério-veineuses, béribéri (carence en vitamine Bl), maladie de Paget,
grandes anémies, sepsis, grossesse.
B. LE CAS PARTICULIER DES ETIOLOGIES DE L'IC A FEVG PRESERVEE

• L �Ic à FEVG préservée représente 50 à 60% des patients hospitalisés pour IC.
• Les symptômes sont liés à un défaut de relaxation et/ou de compliance du VG en diastole,
entraînant une augmentation de la PTDVG et donc des symptômes d'IC.
• La FEVG est préservée (�50%). Il existe à FETT des anomalies structure/les (HVG�
dilatation de FOG) et/ou des critères de dysfonction diastolique.
• L'atteinte cardiaque initiale est une dysfonction diastolique. Avec la progression de la maladie,
toutes les cardiopathies peuvent évoluer vers une IC à FEVG réduite.
IC à FEVG préservée : 5 étiologies à rechercher +++
1. Cardiopathies ischémiques (les troubles de la fonction diastolique précèdent en général
l'altération de la FEVG)
2. HTA: responsable au début d'une HVG entraînant une altération de la fonction diastolique,
pouvant évoluer vers la CMD
3. Cardiomyopathies hypertrophiques (CMH)
4. Cardiomyopathies restrictives: amylose cardiaque++ , hémochromatose, post-radiothérapie
5. Péricardite constrictive
• Souvent, il n'y a pas de cause retrouvée en cas d'IC à FEVG préservée.
• Il existe en revanche le plus souvent de nombreuses cornorbidités associées qui contribuent
à l'origine et à l'aggravation de l'IC à FEVG préservée.
IC à FEVG préservée : caractéristiques des patients et comorbidités associées

• Age avancé • HTA
• FA • Sexe féminin
• Insuffisance rénale • Syndrome métabolique
• Obésité • Déconditionnement physique
• Maladie pulmonaire (BPCO...) • HTAP
• Syndrome d'apnées du sommeil
C. LES ETIOLOGIES D'IC DROITE

1-IC droite liée à une cardiopathie gauche (avec HTAP post-capillaire): 1 ère cause+++
• IC à FEVG réduite, intermédiaire ou préservée.
• Rétrécissement mitral.
2-IC droite liée à un cœur pulmonaire chronique (avec HTAP précapillaire)

• Post-embolique (embolies pulmonaires répétées).
323
• Post-BPCO, asthme ancien, emphysème centra-lobulaire.

• Insuffisance respiratoire restrictive (séquelles de tuberculose, déformation thoracique).
• Hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire (sclérodermie...).
• Fibrose pulmonaire.
3-IC droite avec tableau de cœur pulmonaire aigu

• Tamponnade
• Pneumothorax compressif
• Asthme aigu grave / Exacerbation de BPCO
• SDRA
4-IDM du ventricule droit
5-Valvulopathies droites: insuffisance tricuspide massive (endocardites), plus rarement rétrécissement

pulmonaire ou tricuspide dans le cadre de cardiopathie rhumatismale
6-Certaines cardiopathies congénitales (communication interauriculaire +++)

7-Péricardite constrictive
8-Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)
9-Autres: Tumeurs du VD, endocardite fibroblastique, maladie de Loffler, tumeurs carcinoïdes.
V. SIGNES ET SYMPTOMES D'IC

A. SYMPTOMES D'IC
!-Dyspnée
C'est le maître symptôme de l'insuffisance ventriculaire gauche:
• Dyspnée d'effort que l'on doit chiffrer (nombres d'étages, NYHA +++).
• Dyspnée de repos à un stade plus grave.
• Dyspnée de décubitus ou orthopnée : elle survient à un stade ultérieur de la maladie. Le
patient est gêné lorsqu'il est à plat: il doit donc dormir avec des oreillers, voire demi-assis.
L'orthopnée se chiffre classiquement par le nombre d'oreillers nécessaires.
• Dyspnée paroxystique nocturne et crise d'œdème aigu pulmonaire (cf. question OAP).
• Toux d'effort ou de décubitus, ayant la même valeur que la dyspnée d'effort ou l'orthopnée.
• Hémoptysie: peut être un signe d'IC gauche.
- -- - -
CLASSIFICATION DE LA DYSPNEE SELON LA NYHA

(New-York Heart Association)
STADEI Aucun signe fonctionnel dans la vie courante
Dyspnée survenant pour des efforts importants et habituels (marche rapide ou en
STADE 11
côte, montée> 2 escaliers) entraînant une limitation modeste de l'activité physique
Dyspnée présente pour des efforts minimes de la vie courante entraînant une
STADEIll
réduction marquée de)'activité physique
STADEIV Dyspnée permanente de repos, orthopnée, empêchant toute activité
2-Asthénie +++, fatigabilité à l'effort, altération de l'état général: signes tardifs
3-Prise de poids, œdèmes des membres inférieurs
4-Autres signes moins spécifiques: troubles digestifs (bas débit mésentérique foie cardiaque),
ralentissement psychomoteur, dépression, perte d'appétit, confusion chez le sujet âgé
324
■
5-Symptômes d'IC droite: hépatalgies d'effort = pesanteur ressentie à l'effort au niveau de
l'hypochondre droit
B. SIGNES CLINIQUES D'IC

• Pression artérielle pincée avec pression artérielle systolique basse.
• Choc de pointe étalé et dévié vers la gauche.
• Prise de poids récente dans l'IC congestive.
• Cachexie, perte de poids dans l'IC terminale.
• Tachycardie est constante.
• Galop protodiastolique (B3) traduit l'élévation de la pression télédiastolique du ventricule
gauche.
• Galop présystolique (B4) est présent quand il existe des troubles de compliance et/ou de
relaxation.
• Souffle holosystolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle est souvent présent (dilatation de
l'anneau mitral du fait de la dilatation ventriculaire).
• Éclat du 2 bruit au foyer pulmonaire est retrouvé en cas d'hypertension artérielle pulmonaire.
ème
2-Auscultation pulmonaire
• Râles crépitants ou sous-crépitants: remontant plus ou moins haut vers les sommets. Les
sibilants sont fréquents chez les sujets âgés.
• Diminution du murmure vésiculaire dans les bases: traduit un épanchement pleural bilatéral
fréquent.
3-Rechercher des signes cliniques d'IC droite (voir plus bas)
• Œdèmes des membres inférieurs, blancs, mous, prenant le godet, symétriques, ou œdèmes des
lombes chez un patient alité +++.
• Turgescence des veines jugulaires avec Reflux hépato-jugulaire : à rechercher sur un malade
demi-assis, bouche ouverte.
• Hépatomégalie sensible, voire douloureuse, ferme, à bord inférieur mousse, variable dans le
temps(« foie accordéon»), associée à des hépatalgies d'effort.
• A un stade tardif, peut exister un tableau d'anasarque avec épanchement des séreuses:
ascite +++, œdème scrotal, épanchements pleuraux et péricardiques associés aux OMI.
L'oligurie est un signe tardif.
• A l'examen physique:
Galop droit au foyer tricuspidien.
Souffle holosystolique d'insuffisance tricuspide à la xiphoïde, majoré par l'inspiration profonde
(signe de Carvallo).
Signe de Harzer : traduisant la dilatation du ventricule droit.
Signes d'hypertension pulmonaire (selon l'étiologie): éclat du 2 bruit, souffle systolique
ème
au foyer pulmonaire.
VI. COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC D'IC ?

1 Comment faire le diagnostic d'IC ?
• Sens clinique: interrogatoire et examen clinique
• ECG
• BNP ou NT-pro-BNP
• ETT
325
A. ECG
• Quasiment jamais normal en cas de dysfonction du VG systolique.
• Intérêt étiologique: signes en rapport avec la cardiopathie initiale: hyp ertrophie ventriculaire
gauche du rétrécissement aortique, onde P mitrale des valvulopathies mitrales, signes de
cardiopathie ischémique et séquelles d'infarctus du myocarde (onde Q), signes de cœur
pulmonaire chronique en cas d'JC droite prédominante: hypertrophie auriculaire droite,
hypertrophie ventriculaire droite, BBD, ondes T négatives en VI - V2.
• Recherche des troubles du rythme, notamment une fibrillation auriculaire ou une
tachycardie ventriculaire: cause, conséquence ou facteur aggravant de l'IC.
• Recherche un bloc de branche gauche (BBG): en faveur d'une désynchronisation
(intéressant+++ pour le traitement).
• L'association d'un micro-voltage dans les dérivations standards avec des QRS de grande
amplitude dans les dérivations précordiales est assez évocatrice des cardiomyopathies dilatées.
B. DOSAGE DES PEPTIDES NATRIURETIQUES : BNP ET NT-PRO-BNP

• L'expression du gène du BNP peut être stimulée par:
La distension liée à l'augmentation de la précharge (= augmentation de volume) et/ou à
l'hypervolémie.
L'ischémie myocardique.
La stimulation neuro-hormonale(catécholamines, SRAA).
• L'expression du gène du BNP entraîne la sécrétion d'un précurseur = pro-BNP, qui est ensuite
transformé (protéolyse et glycolyse) en BNP à action hormonale (= action diurétique) et
NT-pro-BNPsans action hormonale(= pas d'action diurétique propre).
• En réponse à une augmentation de volume, d'épaisseur (hypertrophie) ou de tension pariétale,
le myocyte va relarguer des formes circulantes de pro-BNP, NT-pro-BNP et BNP.
• Le NT-pro-BNP et le BNP augmentent physiologiquement avec l'âge et la diminution du DFG
(insuffisance rénale). Il faut interpréter le NT-pro-BNP en fonction des normes liées à l'âge
données par le laboratoire.
• Les dosages de BNP ou NT-pro-BNP peuvent être utilisés dans le diagnostic d'IC,
particulièrement en cas d'JC non aiguë et d'absence de possibilité de réaliser une ETT.
• En cas de dyspnée, les dosages de BNP ou NT-pro-BNP permettent dWiminer une IC +++.
• Ils ne perme ttent pas de poser de manière certaine Je diagnostic d,IC car il y a beaucoup
d,autres causes d,élévation de ces pe ptides natriurétiques.
1 Seuils de BNP permettant d'éliminer une IC chez un patient dyspnéique

• Dyspnée chronique :
BNP < 35 pg/mL.
NT-pro-BNP < 125 pglmL.
• Dyspnée aiguë:
BNP < 100 pglmL.
NT-pro-BNP < 300 pglmL.
• Ces seuils diagnostiques sont les mêmes pour l'IC à FEVG réduite et l'IC à FEVG
préservée.
0
w
(.') • Les valeurs de BNP/NT-pro-BNP sont plus élevées dans l'IC à FEVG réduite que dans
a:
(.')
l'IC à FEVG préservée.
w
a: •
CO
0
Autres causes d'élévation du BNP ou NT-pro-BNP: âge, insuffisance rénale, FA.
N
<(
z • A contrario, BNP ou NT-pro-BNP très bas en cas d'obésité chez l'IC.
a:
w
>
(f)
z
0
f'.=
0
@
326
■
C. ECHOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE

Examen fondamentalpour le diagnostic positif et étiologique ++++ :
• Mesure des diamètres et des volumes VG, aspect des valves, taille de l'OG, mesure de la PAPs,
pressions de remplissage, aspect du VD...
• Mesure de la FEVG ++++ par méthode de Simpson (2 et 4 cavités):
FEVG < 40% C? FEVG réduite.
FEVG 40-49% 9 FEVG moyennement réduite.
FEVG � 50% C? FEVG préservée.
• En cas de FEVG �40%, il faut rechercher des anomalies qui peuvent conduire au
diagnostic d'IC à FEVG modérément réduite ou d'IC à FEVG préservée:
Existence d'une anomalie cardiaque structurelle: HVG (6 > 115glnr, S;2 > 95glnr)
et/ou dilatation de l'OG (> 34 mL/nr).
Signes échographiques de dysfonction diastolique: EIE' > 13 et E' < 9 cm/s; L'onde E
représente le remplissage passif en diastole, l'onde E' reflète la vitesse de déplacement de
la paroi tissulaire. A retenir pour un externe motivé: un rapport EIE' > 13 traduit des
pressions de remplissage VG augmentées.
• But étiologique: anomalies de la cinétique segmentaire en faveur d'une cardiopathie
ischémique, de valvulopathies, cardiomyopathies dilatées, péricardite constrictive...
• Recherche de complications: thrombus intracavitaire si FEVG très diminuée, HTAP...
• Permet de guider Je traitement, notamment diurétiques (par exemple : pressions de
remplissage élevées+ VCI dilatée+ HTAP = IC 9 augmenter les diurétiques).
• Permet Je suivi en estimant la FEVG, la fonction diastolique, la taille des ventricules, la
pression artérielle pulmonaire, la majoration ou la diminution d'une éventuelle insuffisance
mitrale associée ( causale ou liée à la dilatation du VG).
• Permet de calculer le débit cardiaque de manière fiable.
• L'ETO a peu d'intérêt ici, hormis à but étiologique (valvulopathies complexes, etc.) ou si patient
anéchogène.
D. EFFECTUER UNE SYNTHESE UNE FOIS CES 3 EXAMENS REALISES

• Le clinicien doit prendre en compte:
Les antécédents personnels (cardiopathie ischémique, chimiothérapie cardiotoxique, HTA,
ATCD radiothérapie thoracique...).
La prise de diurétiques (ou l'amélioration des symptômes ou des signes cliniques sous
diurétiques +++)
Les symptômes: orthopnée ++, dyspnée paroxystique nocturne.
Les signes à l'examen clinique: OMI bilatéraux, crépitants, présence d'un B3, turgescence
veineuse jugulaire, choc de pointe étalé et/ou dévié vers la gauche.
L'existence d'un ECG anormal.
• En cas d'existence d'l de ces critères, on doit alors utiliser l'ETT et/ou le dosage du BNP
ou NT-pro-BNP pour confirmer ou infirmer le diagnostic d'IC +++
327
ALGORITHME DIAGNOSTIQUE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

(Recommandation ESC 2021)
Algorithme diagnostic de l'IC
Suspicion d'IC
- Facteurs de risque
- Symptômes et/ou signes
- Anomalies ECG
NTproBNP � 125 nglmL ou

BNP it 35 pg/rnl
Echocardlographie
Anomalies
IC confirmé.
Définir le phénotype d'IC grêce à la FEVG
IC très peu probable, S40%: 41-49%: �50%:

considérer d'autres ICàFEVG ICàFEVG ICàFEVG
diagnostics
réduite moyennement préservée
réduite
Bilan étiologique et début du traitement
DEFINITION DES DIFFERENTS TYPES D'IC

SELON LES DERNIERES GUIDELINES
---------------- ----------
ESC 2021
------- -------�------ -
-
IC àFEVG
Type d'IC IC àFEVG réduite IC àFEVG préservée
moyennement réduite
Symptômes Symptômes Symptômes
1 ± signes cliniques ± signes cliniques ± signes cliniques
congestifs congestifs congestifs
2 FEVG<40% FEVG40-49% FEVG�50%
1- 71 des peptides natriurétiques : BNP > 35 pg/mL ou
Critères NT-pro-BNP > 125 pglmL
0 2- Au moins 1 des critères suivants :
(9
w
a:
- - Anomalie cardiaque structurelle : HVG
(9 3
w (Ô > 115 g/m2, � > 95 glm2) et/ou dilatation OG
a:
CO
0 (> 34 mL/m2 )
N
<t
z
a:
- Signes échographiques de dysfonction diastolique
w
> ((E/E' > 13 et E' < 9 cmls)
VJ
z
0
i==
ci
w
@
328
■
VII. QUELS EXAMENS COMPLEMENTAIRES DOIT-ON REALISER

UNE FOIS LE DIAGNOSTIC D'IC POSE ?
Ils peuvent être séparés en 4 groupes :

Examens dans le cadre du diagnostic positif et étiologique: ECG, RXT, biologie,
échographie-Doppler cardiaque, coronarographie, IRM myocardique.
Facteurs aggravants de l'IC: Holter-ECG, Holter tensionnel, polysomnographie
nocturne, EFR.
Quantification de la gêne fonctionnelle : mesure de la V02 max., test de marche de
6 minutes.
Examens utiles pour le suivi: ETT, V02 max.
A. DIAGNOSTIC POSITIF ET ETIOLOGIQUE DE L'IC

1-ECG (décrit plus haut dans la démarche diagnostique)
2-Dosage du BNP ou NT-pro-BNP (décrit plus haut dans la démarche diagnostique)
3-ETT (décrite plus haut dans la démarche diagnostique)
4-RXT
• Retrouve en règle générale une cardiomégalie (aux dépens du VG q pointe sous
diaphragmatique ; aux dépens du VD c::> pointe sus-diaphragmatique) que l'on chiffrera par le
calcul de l'index cardio-thoracique (normal< 0,50).
• La cardiomégalie (PCZ) peut être classée en
4 stades à la radiographie
Vl = légère augmentation de la taille du cœur.
V2 = augmentation de la taille du ventricule
gauche (arc inférieur gauche) n'atteignant pas
le gril costal.
V3 = augmentation de la taille du ventricule
gauche (arc inférieur gauche) touchant le gril
costal.
V4 = l'arc inférieur gauche (ventricule gauche)
et l'arc inférieur droit (oreillette droite)
touchent le gril costal à gauche et à droite.
RXT caractéristique d'IC : cardiomégalie
• Signes congestifs d'œdème pulmonaire + syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral
interstitiel ou alvéolaire plus ou moins intenses.
• Epanchement pleural en règle générale bilatéral, mais prédominant souvent à droite.
• Elimine d'autres causes de dyspnée (pathologies pulmonaires++ ) .
• Recherche une pathologie pulmonaire associée (fibrose pulmonaire) = diagnostic différentiel
d'une dyspnée.
5-Bilan biologique standard systématique

• NFS,plaquettes: anémie c:>facteur aggravant.
• Ionogrammesanguin: hyponatrémiejréquente dans les insuffisances cardiaques sévères.
• Urée, créatininémie, DFG: insuffisance rénale fonctionnelle fréquente dans les insuffisances
cardiaques sévères; calcul de la clairance+++
• Calcémie, phosphorémie: hyp ocalcémie : cause de CMD.
• VGM(alcoolisme chronique pouvant être une cause de CMD).
• Bilan hépatique complet: anomalies en rapport avec un foie cardiaque (ASAT > ALAT),
cholestase, insuffisance hépatocellulaire dans lesformes d'IC droite très évoluées.
329
• T4-TSH
• Coefficient de saturation de la transferrine,ferritinémie à la recherche d'une hémochromatose
et/ou d'une carence en fer.
• Troponine Tc ou Je, CPK.
• Protidémie, albuminémie (si dénutrition 9 mauvais pronostic).
• CRP: syndrome inflammatoire sous-jacent 9 rechercher myocardite.
• Bandelette urinaire à la recherche d'une protéinurie et d'une glycosurie.
• Sérologies VIH 1-2 si sujet jeune.
• Bilan lipidique, glycémie à jeun, HbAJ c si patient coronarien.
• Examens à visée étiologique (carences, sérologies, etc.) en fonction du type de cardiomyopathie
6-Coronarographie
• L'étiologie ischémique est la Jère cause d'IC � toute IC à FEVG réduite doit bénéficier
d'une exploration coronarienne.
• En pratique, on réalise le plus souvent une coronarographie systématique chez les patients de
plus de 50 ans et/ou présentant des facteurs de risque cardiovasculaire.
• Chez des patients jeunes présentant une CMD qui est le plus souvent idiopathique (familiale,
post-myocardite), on peut se contenter d'un coroscanner. En cas de doute, une coronarographie
sera réalisée.
7-IRM cardiaque
• Examen devenu fondamental dans la prise en charge
de l'IC.
• Intérêt étiologique : surtout en cas de
coronarographie normale : recherche des signes de
myocardite, d'amylase, de sarcoïdose ou de petits
infarctus passés inaperçus.
• Intérêt pronostique : IRM cardiaque : CMD avec plages
Mesure de la FEVG. de fibrose septale (*)
Permet de dépister des plages de fibrose dont l'existence est corrélée au pronostic (favorise
la survenue de troubles du rythme ventriculaire).
B. FACTEURS AGGRAVANTS DE L'IC

1-Holter-ECG
• A la recherche de troubles du rythme supra ventriculaire paroxystiques, notamment FA,
tachysystolie auriculaire, flutter qui peuvent décompenser une IC jusque-là stable.
• A la recherche d'ESV menaçantes, de TV non soutenue ou soutenue+++ pouvant faire poser
l'indication d'un défibrillateur implantable (cf. Traitement).
2-Holter tensionnel = MAPA = mesure ambulatoire de la pression artérielle
• En cas d'[C d'origine hypertensive avec hypertension mal contrôlée.
3-Recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil par polysomnographie nocturne
• Association très fréquente entre syndrome d'apnées du sommeil (SAS) et IC.
• L'hyp oxie liée au SAS peut aggraver l'IC.
0 • Discuter l'indication d'un appareillage en fonction du type de SAS (obstructif, central ou mixte).
C)
w
a:
4-EFR
w
a: • BPCO souvent associée chez les patients présentant une cardiopathie ischémique (mêmes facteurs
a)
0
N
<(
de risque).
z
a:
w
• Les EFR peuvent aider à faire la part des choses devant un patient dyspnéique (IC et/ou BPCO).
>
(/")
z
0
i==
ëi
w
@
330
■
C. QUANTIFICATION DE LA GENE FONCTIONNELLE : MESURE DE LA VO2 MAX.

1-Testd,effort-Mesure pic V02
• L'épreuve d'effort, en mesurant la durée totale de l'effort, renseigne
bien sur la gêne fonctionnelle du patient. Elle peut être répétée pour
suivre l'évolution.
• La mesure de la V02 max. à Feffort est devenue de pratique
courante dans l'IC. Elle explore à la fois la fonction pompe
cardiaque et l'adaptation périphérique (en particulier musculaire).
Elle est reproductible et surtout bénéficie d'une excellente valeur
pronostique. Elle est systématique dans le cadre du bilan pré
greffe. Une valeur< 14 mL/kg!minute est un signe de gravité.
2-Testde marche de 6 minutes

• Mesure de la distance maximale parcourue par le patient en
6 minutes.
D. EXAMENS UTILES POUR LE SUIVI

1-ETT
2-V02max.
3-BNP ou NT-pro-BNP
E. AUTRES EXAMENS
1-Exploration hémodynamique (KT droit)
• Elle n'est pas systématique en cas d'insuffisance chronique stabilisée.
• Elle est par contre indispensable si une inscription sur liste de transplantation cardiaque est
envisagée (cf. Traitement).
• En cas d'IC, on retrouve:
A gauche: augmentation de la pression télédiastolique de ventricule gauche (PTDVG).
A droite: augmentation de la pression capillaire pulmonaire (normale < 15 mmHg),
augmentation des pressions artérielles pulmonaires, parallèle à celle de la pression
capillaire (HTP post-capillaire). L'HTP peut être mixte (post-capillaire puis précapillaire)
à un stade tardif.
Diminution de l'index cardiaque (= débit cardiaque/surface corporelle; normal
> 2,5 Llminutelm2 } par diminution du volume d'éjection systolique.
Elargissement de la différence artério-veineuse périphérique par désaturation du sang
veineux, confirmant le bas débit.
• L'angiographie ventriculaire gauche permet de calculer le volume ventriculaire et la FEVG.
2-Biopsies endomyocardiques (rarement++)

• En cas de suspicion de myocardite (recherche de micro-organismes par PCR).
• Pour confirmer une amylose cardiaque.
• Si toutes les autres biopsies sont négatives (biopsies glandes salivaires accessoires, biopsies
rénales...)
3-Enquête génétique à discuter si CMD ou CMH chez sujetjeune avec ou sans ATCD familiaux
4-Examens complémentaires à réaliser en cas d,IC droite isolée:

• Recherche une étiologie secondaire à cette IVD.
• ETT; TDM thoracique, EFR, scintigraphie pulmonaire, angio-TDM, angiographie pulmonaire,
KT droit (élévation des pressions de remplissage du ventricule droit, recherche une HTAP
précapillaire... ).
331
VIII. EVOLUTION ET PRONOSTIC

A. EVOLUTION DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
]-Evolution
• L'affection peut rarement être complètement réversible après le traitement de la cardiopathie
causale (pontages coronaires, correction d'une cardiopathie congénitale) ou spontanément
( 113 des myocardites guérissent spontanément sans séquelles).
• En général, les signes fonctionnels se stabilisent (ou même s'améliorent) sous traitement, mais
la fonction ventriculaire se dégrade peu à peu.
• Cette aggravation progressive est en général entrecoupée de poussées évolutives.
• Le stade ultime est l'IC GLOBALE, associant signes d'IC gauche et signes d'IC droite.
• La moitié des patients décèdent dans les 4 ans suivant le diagnostic.
• Les causes de décès dans l'IC sont principalement cardiovasculaires: mort subite,
aggravation de l'IC.
• Les facteurs déclenchants des décompensations d,IC à rechercher sont:

Ecart de régime sans sel ( classiques huîtres de Noël ! ) .
Arrêt ou mauvaise compliance au traitement
Cardiologiques:
x Troubles du rythme cardiaque: FA+++; tachycardie ventriculaire.
x Troubles conductifs.
x Traitement bradycardisant ou inotrope négatif.
x Poussée hypertensive.
x Poussée ischémique (ischémie silencieuse pouvant se manifester uniquement par de
l'IC gauche; si SCA : rechercher complication mécanique++ ...).
x Dysfonction valvulaire aiguë (!A ou IM sévère sur endocardite, /A sévère sur dissection
aortique, thrombose de prothèse, IM par rupture de cordages).
Extra-cardiologiques:
x Augmentation du débit cardiaque: fièvre, infection, anémie, thyrotoxicose, grossesse,
fistule artério-veineuse, maladie de Paget...
x Surinfection bronchique ou pneumopathie.
x Insuffisance rénale d'apparition ou de majoration récente++++ .
x Aggravation BPCO ou d'asthme.
x Prise d'AINS ou de corticoïdes.
x Chimiothérapie cardia-toxique.
x Abus d'alcool et/ou de drogues.
x Embolie pulmonaire (diagnostic difficile).
X AVC.
x Post-chirurgie.
• Elles se traduisent soit par la dégradation rapide des signes fonctionnels, soit par la grande
crise d'œdème aigu pulmonaire.
• Elles sont habituellement jugulées par le traitement, mais elles peuvent survenir de façon de
0
w
('.)
a:
plus en plus rapprochée.
('.)
w 2-Complications
a:
0)
0
N
• Les troubles du rythme ventriculaire (tachycardie et fibrillation ventriculaire) deviennent
<(
z
a:
fréquents quand la fonction ventriculaire gauche se dégrade.
w
> • 50% des décès surviennent par mort subite secondaire à un trouble du rythme
U)
z
0 ventriculaire+++++++++++++ .
i=
0
w
@
332
■
• Les accidents thrombo-emboliques sont fréquents.
• Le bas débit peut être responsable d'une hypo-perfusion cérébrale (asthénie, troubles de la
mémoire, voire confusion au stade d'IC très avancée).
• L'IC gauche évolue vers l'IC globale avec dyspnée stade IV et anasarque.
• Au stade terminal, on peut être amené à se trouver dans une situation de bas débit profond avec
hypotension sévère, insuffisance rénale fonctionnelle avec oligurie, foie de choc. Les signes de
surcharge pulmonaire peuvent être présents ou absents. Ces patients sont souvent dépendants
des drogues inotropes positives (Dobutamine).
3-Pronostic
Le pronostic de l'/C est sévère :
• Mortalité à 1 AN= 35 à 55% dans les insuffisances cardiaques stades III et IV de la NYHA.
• Facteurs de mauvais pronostic les plus importants:
Clinique:
x Ageélevé.
x ATCD de mort subite ressuscitée.
x Cardiopathie ischémique.
x PA basse pincée de manière persistante.
x Stades III/IV NYHA.
x ATCD d'hospitalisation lié à l'IC.
x Perte de poids involontaire.
x Lipothymies, syncopes.
ECG: QRS large, troubles du rythme ventriculaire, alternance onde T.
ETT: FEVG < 30%, dysfonction VD, résistances pulmonaires augmentées.
Pic VO2 max : < 14 mL/kg/minute.
BIOLOGIE: taux de BNP élevé+++, hyponatrémie, insuffisance rénale sévère,
hyperbilirubinémie, anémie.
B. EVOLUTION DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE ISOLEE

• L'évolution est en général progressivement défavorable, avec majoration des signes congestifs
qui deviennent rebelles au traitement.
• Elle peut rejoindre celle de l'/C gauche car la ] ère cause d'IC droite est l'IC gauche.
• La mort subite est très fréquente dans les hypertensions artérielles pulmonaires primitives.
• La médiane de survie des hypertensions artérielles primitives est de 2 ans.
333
ITEM 234
L.U
cr::
TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE a:
l-
et
CHRONIQUE DE L'ADULTE ::c
c.:,
But du traitesment:
Réduction des symptômes et amélioration de la qualité de vie.
Réduction du nombre et de la durée des hospitalisations.
Réduction de la mortalité.
Ralentissement de la progression de la maladie.
1. GENERALITES
• Le traitement çle l'insuffisance cardiaque (IC) présente plusieurs volets:
Traitement de la cardiopathie causale: c'est le seul traitement susceptible d'éviter
l'évolution de l'IC: techniques de revascularisation dans les cardiopathies ischémiques
(angioplastie, pontages), remplacement valvulaire dans les valvulopathies...
Traitement symptomatique: pour réduire les symptômes et/ou à améliorer le pronostic.
• Les traitements cherchent donc tous à augmenter le débit cardiaque et/ou à diminuer les
pressions de remplissage (pour améliorer les signes congestifs).
• On peut donc classer les traitements symptomatiques de l'IC selon 5 points d'impact principaux:
1-Lutter contre la rétention hydro-sodée
Ce qui diminue les signes congestifs (dyspnée, œdèmes) en diminuant les pressions de remplissage du
ventricule gauche (et donc la pression capillaire pulmonaire) :
• Régime sans sel
• Diurétiques
• Sacubitril
2-Augmenter l'inotropisme (dans les IC avec FEVG réduite)
• L'augmentation de l'inotropisme augmente le volume d'éjection systolique, et donc le débit
cardiaque, et réduit indirectement les pressions de remplissage (donc diminue les signes
congestifs).
• En cas de décompensation sévère (stade IV NYHA et/ou choc cardiogénique):
Inotropes positifs dérivés des catécholamines: dobutamine, adrénaline (par voie veineuse).
Inhibiteurs des phosphodiestérases III (enoximone) (par voie veineuse).
• Au long cours: Bêtabloquants de l'IC
3-Réduire la précharge
• Cette réduction se fait au prix d'une diminution du volume d'éjection systolique et donc du débit
cardiaque.
• En fait, sur un cœur dilaté, une réduction importante de la précharge (et donc des pressions
de remplissage) n'a pour résultante qu'une faible baisse du débit (c'est l'inverse sur un cœur
sain): Vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés), mais aussi: régime sans sel, diurétiques.
4-Réduire la post-charge
• La réduction de la post-charge, donc des résistances à l'éjection, se traduit par une augmentation
du volume d'éjection systolique et donc du débit cardiaque (et donc des pressions de
remplissage).
• On utilise surtout les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou, en cas d'intolérance, un
antagoniste des récepteurs de !'angiotensine II (ARA II).
334
TRAITEMENT DEL' INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE
■
5-Diminution de la toxicité des neuro-hormones +++

• Comme nous l'avons vu dans le chapitre concernant l'IC, 2 grands systèmes neuro-hormonaux
sont activés dans l'IC: le système sympathique (adrénaline) et le système rénine-angiotensine
(angiotensine I et II, aldostérone). Ces systèmes, initialement activés pour maintenir une pression
de perlusion normale, vont en fait aggraver l'IC (cercle vicieux) et cela par plusieurs mécanismes
En augmentant la post-charge, ces hormones vont aggraver la défaillance myocardique.
Toutes ces hormones possèdent une toxicité directe au niveau du myocarde.
Actuellement, les seuls traitements ayant démontré une diminution de mortalité dans
l'insuffisance cardiaque sont les traitements agissant sur ce système hormonal:
X IEC
x Sacubitril/valsartan
x Bêtabloquant
x Antagonistes de l'aldostérone: Spironolactone et Eplérénone.
x Inhibiteurs SGLT2: Dapagliflozine (Forxiga®) / Empagliflozine (Jardiance®)
Il. MESURES GENERALES

1-Education et règles hygiéno-diététiques
• Education primordiale +++++++ :
Expliquer: la pathologie, ses risques et ses complications, la nécessité de la bonne
observance du régime et du traitement, les effets secondaires du traitement, la nécessité d'un
suivi régulier, le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire+++ (HTA, tabac...), éviter
1'automédication (AINS, corticoïdes...).
Education thérapeutique+++ : si le patient est bien compliant, il doit pouvoir lui-même
gérer son traitement, notamment diurétiques (71 si prise de poids par exemple, � en cas de
forte chaleur ou de diarrhée...).
• Repos et exercice physique:
Repos nécessaire en cas de décompensation aiguë ou de dyspnée stade IV NYHA.
Penser à un éventuel reclassement professionnel.
Activité physique régulière préconisée (marche 3 fois 1 heure/semaine) chez les patients
en stade NYHA 11.
• Intérêt de la réadaptation cardiovasculaire= réadaptation à l'effort:
En période stable, chez un patient NYHA 11-111, un exercice physique fractionné,
régulier, adapté(sous-maximal) et progressif permet de lutter contre le déconditionnement
neuromusculaire et vasculaire périphérique.
Les 1 ères améliorations apparaissent après 4 semaines de rééducation.
Un repos prolongé de 3 semaines annule le bénéfice de 3 semaines de rééducation, d'où la
nécessité d'un programme à long terme.
La rééducation permet donc d'améliorer le pronostic fonctionnel et vital du patient.
• Consultation diététicienne +++ :
Le régime occidental courant apporte 8 à 10 g de sel; le régime de l'hôpital 6 à 8 g de sel;
le régime dit« peu salé» 4 à 6 g/jour.
• Régime sans sel à adapter à la sévérité de la cardiopathie:
En général, restriction sodée modérée au long cours(< 6 g/jour).
Un contrôle du poids 2 fois/semaine est nécessaire: si prise de poids > 3 kg en 2 jours c:::>
consulter et/ou 71 diurétiques.
Les principales interdictions sont: ALCOOL, sel de table, de cuisson et sel de céleri;
charcuteries, y compris le jambon, fromages, fruits de mer (huîtres, coquillages et crustacés),
335
viandes et poissons salés et fumés, conserves, plats cuisinés du commerce, y compris les
cuisinés surgelés, tous les condiments salés (cornichons, moutarde, olives, câpres), sauces
du commerce, pain et biscottes salés, gâteaux secs, viennoiseries, croissanteries et pâtisseries
du commerce, confiseries, eaux minérales sodiques.
Restriction hydrique si hyponatrémie ou dysfonction VG très sévère.
Consommation modérée d'alcool: 1 verre/jour.
Lutte contre l'obésité.
A contrario, 50% des patients en IC avancée sont en situation de malnutrition ( « cachexie
d'origine cardiaque ») c::> prise en charge diététique.
• Sevrage tabagique; prise en charge d'un diabète.
• Vaccination antigrippale, antipneumococcique.
• Eviter l'automédication (notamment les AINS).
2-Autres mesures
• Traitement d'une HTA concomitante.
• Prise en charge des comorbidités: syndrome d'apnées du sommeil, insuffisance rénale, syndrome
métabolique, BPCO ...
• Oxygénothérapie: nécessaire lors des poussées (œdème pulmonaire), elle n'a pas d'indication
au long cours.
• Prévention des accidents thrombo-emboliques :
Anticoagulation préventive systématique si patient hospitalisé et alité.
Anticoagulation curative (AVK ou AOD) systématique si FA.
Anticoagulation curative (AVK) systématique si thrombus intra-VG ; à discuter si CMD très
dilatée très hypokinétique.
Ill. MEDICAMENTS
Dogmes
• Tous les traitements cités ci-dessous sont des traitements efficaces uniquement dans l'IC à
FEVG réduite (FEVG < 40% ).
• Il n'y a actuellement pas de traitement au long cours qui diminue la mortalité dans l'IC à
FEVG préservée ou modérément réduite.
A. INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC)

!-Mécanisme d'action
• Les vasodilatateurs artériels diminuent les résistances artérielles systémiques et donc la post
charge, ce qui favorise l'éjection du ventricule gauche et augmente le débit cardiaque.
• Les IEC sont le plus couramment utilisés actuellement. Ils sont d'autant plus logiques qu'il
existe une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'IC. De plus, du fait de
leur action sur le système rénine-angiotensine-aldostérone tissulaire, ils limitent la dilatation
ventriculaire (remodelage ventriculaire).
• Ils ont montré leur efficacité en termes de survie, de ré-hospitalisations et d'amélioration
fonctionnelle (classe NYHA) chez des patients présentant une IC symptomatique, post-IDM ou non.
2-Produits utilisés (liste non exhaustive)
• Introduction à faibles doses, puis augmentation progressive pour atteindre la posologie maximale,
0
(!)
w
0::
en fonction de la tolérance tensionnelle et rénale.
(!)
Ramipril (Triatec®): 1 cp/jour, débuter à 2.5 mg/jour puis augmenter jusqu'à 10 mg/j.
w
0::
CO
0
Lisinopril (Zestril®): 1 cp/jour, débuter à 2.5-5 mg/jour puis augmenter jusqu'à 20-35 mg/j.
N
<l'.
z Périndopril (Coversyl®): 1 cp/jour, débuter à 2.5 mg/jour puis augmenter jusqu'à 10 mg/j.
0::
w
> • Surveillance: urée, créatininémie, K+, PA après introduction, puis régulièrement.
V)
z
0
ï=
0
w
@
336
■
B. BETABLOQUANTS
• Physiopathologie de l'IC: la stimulation sympathique, vitale en cas d'IC aiguë (71 FC,
inotrope +, vasoconstriction artérielle et veineuse q 71 débit cardiaque), perd progressivement
son efficacité en cas d'IC chronique et devient même délétère à long terme par plusieurs biais:
71 Besoins myocardiques liés à l'effet inotrope et tachycarde permanent du système
sympathique.
71 Post-charge par vasoconstriction artérielle.
Stimulation système rénine-angiotensine.
71 Calcium intracellulaire.
Troubles du rythme ventriculaire +++.
• Mécanismes d'action des bétabloquants dans l'IC : importance du moment d'initiation
En aigu, à pleines doses, effet inotrope négatif: ne jamais introduire des bêtabloquants
de l'IC chez un patient non stabilisé car risque d'aggravation+++ (PCZ).
En chronique :
x Réduction de la fréquence cardiaque
x Amélioration du rapport apports/besoins et de l'utilisation énergétique myocardique
x Amélioration du remodelage ventriculaire par diminution des contraintes et des volumes
ventriculaires.
x Amélioration de la contractilité ➔ augmentation du volume d'éjection systolique et de
la FEVG (augmentation possible de la FEVG de 25 à 30%, mais l'effet n'apparaît qu'à
partir du 2 e mois de traitement).
x Diminution des troubles du rythme ventriculaire et donc du risque de mort subite +++
MISE EN ROUTE D'UN TRAITEMENT PAR BETABLOQUANTS DE L'IC
• Hors CI: asthme, BAV haut degré, ischémie critique de membre inférieur.
• Chez des patients présentant une dysfonction VG avec FEVG < 40%.
• Classes NYHA 2:: II (ou NYHA I si post-lDM).
• Après stabilisation clinique. Introduit idéalement avant la sortie après une poussée d'IC, une
fois les signes congestifs améliorés.
• Doses initiales faibles: 1/8 de la dose finale.
• avec TITRATION : augmentation très progressive tous les 15 jours.
• Jusqu'à la dose cible ou sinon la dose la plus élevée tolérée.
• Evaluation après 3 mois de traitement.
• Précautions ou avis du cardiologue avant introduction si: NYHA IV, décompensation récente
d'IC ( < 1 mois), FC < 50/minute, hypotension.
Médicaments disponibles:
• Carvédilol (Kredex®): 2 cp/jour, débuter à 3,125 mg x 2/jour; dose cible= 25 mg x 2/jour.
• Bisoprolol (Cardensiel®): 1 cp/jour, débuter à 1,25 mg/jour; dose cible= 10 mg/jour.
• Névibolol (Temerit®): 1 cp/jour, débuter à 2,5 mg/jour; dose cible= 10 mg/jour.
Lors de chaque instauration ou augmentation de posologie:
• Surveillance PA couchée et debout, FC (bradycardie).
• Tolérance fonctionnelle: dyspnée +++, signes congestifs, poids.
• ECG de contrôle.
N.B.: il faut noter que le Carvédilol possède aussi une activité alphabloquante pouvant majorer
l'hypotension artérielle.
• En cas de poussée d'IC, il faut essayer de maintenir le traitement par bêtabloquant de l'IC, quitte
à majorer diurétiques et/ou IEC. Cependant, il va de soi qu'en cas de choc cardiogénique ou de
décompensation sévère, les bêtabloquants de l'IC devront être arrêtés. Ils seront réintroduits par
la suite selon le même protocole cité plus haut.
337
C. ANTAGONISTES DE L'ALDOSTERONE (EPLERENONE - SPIRONOLACTONE)

• Associés aux IEC, les anti-aldostérones (spironolactone et éplérénone) ont pour but de compléter
le blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone car:
L'aldostérone est responsable de la rétention hydro-sodée.
L'aldostérone possède une toxicité directe, pro-fibrosante, sur le myocarde (qui augmente le
risque de mort subite) et les vaisseaux (action fibrosante).
Ils ont montré une diminution de la mortalité et du nombre d'hospitalisations pour IC.
• Indication: dans l'IC avec FEVG :s 35% + en stades NYHA � II en association avec IEC +
bêtabloquants+ diurétiques de l'anse:
Spironolactone (Aldactone®): 1 cp/jour, débuter à 25 mg/jour; dose cible: 50 mg/jour.
Eplérénone (Inspra®): 1 cp/jour, débuter à 25 mg/jour; dose cible: 50 mg/jour.
• Effets secondaires principaux : insuffisance rénale, hyperkaliémie.
• Contre-indications: kaliémie > 5,0 mmol/L lors de l'instauration du traitement; insuffisance
rénale sévère (DFG < 30 mL/minute/1,73 m2 ).
D. DIURETIQUES DE L'ANSE
• Mécanisme d'action:
Traitement de base de la rétention hydro-sodée ayant pour but de diminuer les symptômes
en diminuant les signes congestifs (œdème pulmonaire, œdèmes des membres inférieurs).
Le but est d'atteindre l'euvolémie (= pas de signes congestifs) avec la dose la plus faible de
diurétiques.
En cas d'IC évoluée, on peut éduquer le patient à augmenter lui-même en cas
d'aggravation/ apparition de signes congestifs (OMI, prise de poids notamment).
• On utilise les diurétiques de l'anse (effet natriurétique et kaliurétique), utilisables en cas
d'insuffisance rénale+++ :
Furosémide : Lasilix® 20 à 60 mg/24 heures (mais des doses beaucoup plus importantes
peuvent être utilisées, en particulier en cas d'insuffisance rénale).
Bumétamide (Burinex ®): sachant que « 1 mg Burinex® = 40 mg Lasilix® ".
• Effets secondaires: hypokaliémie (substitution systématique, sauf si insuffisance rénale) et la
déshydratation (sujet âgé). Par voie veineuse à très fortes doses, le furosémide peut donner des
surdités si l'injection est trop rapide.
• En cas de résistance: on peut associer diurétiques thiazidiques ou Aldactone® à petites doses
E. LCZ-696 (SACUBITRILNALSARTAN = ARA 11 + INHIBITEUR DE LA NEPRILYSINE)

• Médicament à double action (voir ci-dessous), le LCZ696 associe:
Sacubitril : qui inhibe la Néprilysine, protéine dégradant habituellement les peptides
natriurétiques (BNP notamment).
Valsartan (ARA Il): qui bloque le récepteur ATl de l'angiotensine II.
• Il en résulte une inhibition du SRAA (effet habituel des ARA II/IEC) et une augmentation
des concentrations des peptides natriurétiques et de la bradykinine.
• Indication: patient avec IC avec FEVG :s 35%, toujours symptomatique (NYHA II-IV) sous
traitement maximal optimisé IEC (ou ARA II)+ bêtabloquants+ antagoniste de l'aldostérone.
0 • Mode de prescription d'Entresto® (SacubitrilNalsartan) :
C)
Contre-indications : kaliémie > 5,4 mmol/L ou une PAs < 100 mmHg; insuffisance rénale
w
a:
terminale; insuffisance hépatique sévère (Child-Pugh C), cirrhose biliaire ou cholestase.

CO
0 Utilisation concomitante d'IEC. ATCD d'angiœdème lié à un traitement antérieur par IEC
N
<I:
z ou ARA II. Angiœdème héréditaire ou idiopathique. Grossesse (2ème et 3ème trimestre).
cr:
w
> Toujours prescrit à la place des IEC ou des ARA II:
Cf)
z
0 x Arrêt des IEC 36 heures avant la 1ère dose de sacubitril/valsartan.
i==
i5
w
@
338
■
x Arrêt des ARA II 24 heures avant la 1ère dose de sacubitril/valsartan.

Posologie initiale habituelle Entresto® : 1 cp de 49 mg/51 mg 2 fois par jour.
Dose initiale de 24 mg/26 mg 2 fois par jour si: PAs comprise entre 100 et 110 mmHg,
aucun traitement antérieur par IEC ou ARA II, insuffisance rénale modérée (DFG entre
30 et 60 mL/minute/1,73 m2 ) ou sévère (DFG < 30 mL/minute/1,73 m2 ), altération du BHC
(ASAT/ALAT > 2N) ou insuffisance hépatique modérée (Child-Pugh A-B).
La dose doit être doublée toutes les 2 à 4 semaines jusqu'à la dose cible de 97 mg/103 mg
2 fois par jour, en fonction de la tolérance du patient.
Effets secondaires: hypotension symptomatique, hyperkaliémie, altération de la fonction
rénale, angiœdème si prescription concomitante d'un IEC. Si apparition d'effets secondaires
c::::> diminution temporaire de la dose ou arrêt.
• Le Sacubitril/Valsartan inhibe la dégradation du BNP (et non du NT-pro-BNP). Les taux de
BNP ne sont donc plus interprétables. Chez un patient traité par sacubitril/valsartan, il faut
donc réaliser des dosages de NT-pro-BNP pour le suivi.
Réponse
Insuffisance cardiaque physiologique
Réponse délétère
physiologique
bénéfique Activation du système
rénine-angiotensine
71 Sécrétion de Peptides Angiotensinogène

NATRIURÉTIQUES (synthèse hépatique)
pro-BNP Rénine
Angiotensine I
Enzyme de
conversion
Angiotensine Il
ANP BNP CNP

Adrénomédullline, bradykinine, Récepteur AT1
substance P
i1 � Néprilysine
dégradation
• Vasoconstriction
•?IPA
Fragments inactifs •?/ tonus sympathique
• ?I Sécrétion d'aldostérone
(fibrose myocardique,
rétention hydro-sodée)
•?IHVG
F. ANTAGONISTES DES RECEPTEURS A L'ANGIOTENSINE Il= ARA Il

• Indication: en cas d'intolérance aux IEC chez les patients symptomatiques NYHA II-IV
présentant une IC avec FEVG < 40%, en association avec bêtabloquants et antagonistes de
l'aldostérone.
• 3 exemples:
Candesartan Kenzen® ou Atacand®: 1 cp/jour, débuter à 4 mg/jour; dose cible: 32 mg/j.
Valsartan Tareg®: 2 cp/jour, débuter à 40 mg x 2/jour; dose cible: 160 mg x 2/j.
Losartan Cozaar®: 1 cp/jour, débuter à 50 mg/jour; dose cible: 150 mg/j.
339
G. INHIBITEURS SGLT2 +++++ (NOUVEAUTE RECOMMENDATIONS ESC 2021)

1-Indications
• Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (iSGLT2) constituent une toute
nouvelle classe de traitement indiquée pour les patients avec:
o Insuffisance cardiaque à FEVG réduite
o Diabète de type 2 insuffisamment contrôlé
o Maladie rénale chronique
2-Mécanisme d'action (pour comprendre cette nouvelle molécule)
• Chez le sujet sain, plus de 99 % du glucose plasmatique filtré au niveau du glomérule rénal est
réabsorbé au niveau tubulaire, de telle sorte que moins de ]%du glucose filtré est finalement
excrété dans les urines. Cette réabsorption rénale du glucose est facilitée par le sodium-glucose
co-transporteurs (SGLT2) exprimé seulement dans Je rein au niveau du tubule proximal.
• Les iSGLT2 (ou gliflozines) inhibent la réabsorption physiologique du glucose ce qui entraîne
une glycosurie +++.
• Cette glycosurie contribue à faire diminuer la glycémie, par un mécanisme indépendant de
l'insuline. La réduction de l'hyp erglycémie contribue à réduire les phénomènes de glucotoxicité,
ce qui permet d'améliorer le métabolisme cellulaire, avec des effets au niveau cardiovasculaire.
• Les iSGLT2 exercent aussi un effet favorable sur la pression artérielle du fait de
l'augmentation de la natriurèse (puisque les SGLT2 sont des co-transporteurs sodium
glucose) et de la diurèse osmotique induite par la glycosurie. Cela explique une diminution de la
volémie et une augmentation modérée de l'hématocrite sous iSGLT2.
• Enfin, les effets de cardia-protection et de néphro-protection des iSGLT2 ne sont pas encore
complètement élucidés...
3-Molécules
• Dapagliflozine (Forxiga®): 10 mg/j
• Empagliflozine (Jardiance®): 10 ou 25 mg/j
• Éviter si insuffisance rénale avec DFG < 25 ml/min (car manque de donnée)
5-Effets secondaires
• Hypotension, surtout orthostatique (assez rares, liés à la déplétion volémique)
• Hypoglycémie (si utilisé avec des sulfamides hypoglycémiants ou insuline), Acido-cétose diab
• Infections urinaires ou génitales (liées à la glycosurie induite par les iSGLT2)
• Élévation de la clairance de la créatinine à l'initiation du traitement
• A noter: pas de troubles de la natrémie, ni de la kaliémie.
H. AUTRES MEDICAMENTS PARFOIS UTILES DANS L'IC A FEVG REDUITE

1-1vabradine (Procoralan®)
• Mécanisme d'action : inhibiteur des canaux If situés dans le nœud sinusal: son principal effet
est d'entraîner une bradycardie sinusale (aucun effet si patient en FA).
• Indication:
0
Patients IC avec FEVG ::S 35%, sous IEC ou ARA-II ou LCZ-696 + anti-aldostérone
en rythme sinusal +++ (lvabradine ne fonctionne que chez un patient en sinusal)
avec une FC ::!:: 70/minute
0 à la place des bêtabloquants en cas d'intolérance ou contre-indications formelles OU si
FC ::!:: 70/minute à dose maximale tolérée de bêtabloquants
> • Posologie: lvabradine 2 cp/jour, débuter à 5 mg x 2/jour ; dose cible: 7 .5 mg x 2/jour.
• Effets secondaires: Phosphènes rares (inhibiteur des canaux If aussi présent sur la rétine)
@
340
■
2-Digitaliques
• Mécanisme d'action : effets inotropes positif et parasympathomimétique bradycardisant
améliorant la fonction VG et les symptômes ; peuvent être associés aux bêtabloquants de l'IC.
• Indication : en seconde intention: Patients IC avec FEVG !:i 35%, sous IEC ou ARA-Il ou
LCZ-696+ anti-aldostérone+ BB, en rythme sinusal, restant symptomatiques (NYHA II-IV)
• On utilise la Digoxine (Digoxine®), d'élimination rénale+++ :
Digoxine (1 cp = 0,25 mg): 1 cp/jour tous les jours (pas de dose de charge).
En cas d'insuffisance rénale: diminuer la posologie et surveiller les taux sériques.
3-Association hydralazine et isosorbide dinitrate (association non disponible en France)

• Hydralazine: vasodilatateur artériel et artériolaire ; isosorbide dinitrate = dérivés nitrés.
• Selon les guidelines ESC 2021: indiqué en 2nd0 intention chez les patients noirs avec une FEVG
::;; 35% ou une FEVG < 45%, associé à une CMD, symptomatique NYHA III-IV, sous traitement
IEC+ bêtabloquants+ antagonistes de l 'aldostérone.
4-Anti-arythmiques
• Bêtabloquants de l'IC.
• Amiodarone Cordarone®, non systématique ++, indiqué +++ si FA et/ou TV ++.
• Anti-arythrniques de classes I (Flécaine® notamment) contre-indiqués.
5-Anticoagulants (AOD ou AVK)

• Jamais systématiquement.
• Indications: AOD ou AVK si FA; AVK si thrombus VG.
6-Prise en charge d'une anémie associée car l'anémie aggrave le pronostic et les symptômes de l'IC
• Si insuffisance rénale chronique sévère: EPO++ .
• Si carence en fer:
Rechercher saignement occulte: interrogatoire, FOGD, coloscopie± vidéocapsule...
Supplémentation martiale per os dans un 1er temps.
Supplémentation martiale IV par FERINJECT® dans un 2nd temps si patients avec FEVG
réduite, symptomatique avec carence martiale prouvée: ferritinémie < 100 µg/L ou
ferritinérnie entre 100 et 299 µg/L ET coefficient de saturation de la transferrine < 20%.
H. MEDICAMENTS A EVITER DANS L'IC A FEVG REDUITE (< 40%)

• Interdiction de l'association IEC + ARA II + antagonistes de l'aldostérone car risque
d'insuffisance rénale, d'hyperkaliémie et de troubles du rythme ventriculaire avec mort
subite (PCZ).
• Anticalciques inotropes négatifs (diltiazem, vérapamil): risque d'aggravation de l'IC.
• AINS.
• Glitazones.
• Dronédarone: risque augmenté d'aggravation de l'IC et de mort subite.
1. PLACE DES INOTROPES POSITIFS DANS L'IC

• Ils n'ont pas de place dans le traitement de l'IC chronique. Ce sont des traitements de l'IC aiguë.
341
IV. TRAITEMENT ELECTRIQUE

A. DEFIBRILLATEUR AUTOMATIQUE IMPLANTABLE (DAI)
• Le but est de prévenir la mort subite, cause majeure de décès des patients insuffisants
cardiaques, surtout ceux avec une FEVG réduite.
• Indications de DAI en prévention secondaire:

Quelle que soit la FEVG, patient ayant présenté un arrêt cardiaque ressuscité sur
fibrillation ventriculaire OU une tachycardie ventriculaire avec instabilité hémodynamique,
à condition que l'espérance de vie soit supérieure à 1 an et qu'il n'y ait pas de cause à
cette arythmie(infarctus, hyperkaliémie, etc.).
La survenue d'une TV ou d'une FV à la phase aiguë d'un SCA ne constitue pas en soi une
indication au défibrillateur implantable.

Patient avec IC à FEVG réduite (FEVG ::5: 35% ), restant symptomatique en classes
NYHA II à III, malgré 3 mois de traitement médical optimal, à condition que
l'espérance de vie soit supérieure à 1 an.
N.B.: après un infarctus, attendre 40 jours pour réévaluer la FEVG.
B. RESYNCHRONISATION BI-VENTRICULAIRE
• La présence d'un BBG sur l'ECG va entraîner:
Un déphasage de contraction entre le VD et le VG c> asynchronisme interventriculaire.
Un asynchronisme intraventriculaire gauche.
Un asynchronisme auriculo-ventriculaire si PR long associé.
• Chez un patient avec un cœur normal, les conséquences d'un BBG sur la fonction cardiaque sont
faibles. Par contre, chez les patients présentant une IC à FEVG réduite, la présence d'un BBG
aggrave considérablement la fonction cardiaque.
• Pour resynchroniser les 2 ventricules et les oreillettes, on met en place 3 sondes: 1 sonde dans
l'OD (si rythme sinusal), 1 sonde à l'apex du VD et 1 sonde sur la paroi latérale du VG, en
passant par une veine latérale s'abouchant dans le sinus coronaire(qui se jette dans l'OD).
• Ces sondes seront reliées soit à un boîtier de pacemaker (c> pacemaker triple chambre),
soit à un boîtier de DAI en cas d'indication (c> défibrillateur triple chambre).
• La resynchronisation bi-ventriculaire permet d'optimiser le débit cardiaque, d'améliorer les
symptômes, de diminuer la morbidité(hospitalisations) et la mortalité. C'est la seule alternative
viable à la transplantation chez les patients non équilibrés par leur traitement médical.
• Indication de la resynchronisation hi-ventriculaire:

Patient en rythme sinusal, restant symptomatique en stade NYHA II-IV malgré un
traitement médical optimal, avec une FEVG ::5: 35% ET un QRS large (� 130 msec si
BBG ou � 150 msec si BBD), à condition que l'espérance de vie soit supérieure à 1 an.
0
(_'.)
w • Plus le QRS est large, plus la resynchronisation a des chances d'être bénéfique. Il existe
a:
(_'.)
cependant 20 à 30% de patients non améliorés(= non-répondeurs). Il n'y a pas lieu de proposer
w
a:
(1) une resynchronisation chez des patients avec des QRS fins ++++.
0
N
<,:
z
a:
w
>
(/)
z
Q
f-
0
w
@
342
■
///vcs
Sinus coronaire
Sonde auriculaire
droite Sonde sur
la paroi latérale
duVG
Sonde
ventriculaire droite
Positionnement des 3 sondes lors d'une resynchronisation bi-ventriculaire.

Ces 3 sondes sont reliées soit
- A un boîtier de pacemaker c:> pacemaker triple chambre
- A un boîtier de défibrillateur c:> DAI triple chambre
V. TRAITEMENT CHIRURGICAL
A. Transplantation Cardiaque (QS)
B. Assistance circulatoire, en attendant la greffe
C. Cœur artificiel définitif (CARMAT®) : en cours de développement
VI. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS L'IC A FEVG REDUITE

(FEVG < 40%)
• Un traitement étiologique curateur doit systématiquement être recherché (revascularisation des
territoires ischémiques ou viables chez un patient porteur d'une cardiopathie ischémique,
correction chirurgicale d'une valvulopathie...).
• Mesures générales :
Education du patient.
Activité physique régulière préconisée (marche 3 fois 1 heure/semaine) chez les patients en
stade NYHA II.
Intérêt de la réadaptation cardiovasculaire = réadaptation à l'effort.
Consultation diététicienne ++++++++ : restriction sodée modérée au long cours (< 6 g/jour);
restriction hydrique si hyponatrémie ou dysfonction VG très sévère; consommation modérée
d'alcool: 1 verre/jour; lutte contre l'obésité; prise en charge d'une dénutrition (albumine
< 30 g/L).
Sevrage tabagique; prise en charge d'un diabète.
Vaccination antigrippale, antipneumococcique.
Eviter l'automédication (notamment les AINS).
• Stratégie médicamenteuse, par étapes, adaptée en fonction du stade NYHA et de la persistance
ou non de symptômes et/ou d'une dysfonction VG sévère (� 35%) sous traitement médical
optimal.
343
Prise en charge thérapeutique détaillée de l'IC à FEVG réduite <40%

Traitement étiologique ++ + :
- revasculariser si cardiopathie
[ 1
ischémique
Patients avec IC à FEVG réduite (<40%) - arrêt alcool
- traitement valvulopathie....
Diurétiques pour
soulager les symptômes
et les signes congestifs
Instaurer d'emblée les 4 traitements de base de l'IC +++

• IEC ou Sacubitril-Valsartan
• Bétabloquants
• Anti-aldostérones : Spironolactone
�•sottie stade • Inhibiteurs SGLT2: Dapagliflozine / Empagliflozine
NYHA:
[ Toujours symptomatique et FEVG s 35 %

)
Oui
l l
....
Patient déjà sous IEC Rythme sinusal Rythme sinusal

(ou ARA Il) durée QRS ?! 130 msec FC?! 70 bpm
�
Sacubitril/valsartan pour Envisager resynchronisation
remplacer IEC bi-ventrlculaire lvabradine
Les traitements ci-dessus peuvent être associés si besoin
Persistance des symptômes

]
l Oui l Non
Envisager digoxine - Pas d'intervention supplémentaire

- Cure de dobutamine - Envisager réduction de la dose de
- Assistance circulatoire diurétiques
- Transplantation cardiaque
- Soins palliatifs (morphiniques)
- Dépister les FdR OJ

0 - 1]'atter l@S comorbldités : anémie, SAS, �labète, 1. rénale, BPCO...
w
(é)
cc
(é)
- ltalter les facteurs agravants cardiolQBiqyes = HTA. FA, TdR ventrltUlatres, bradycardie....
w
cc
(l)
0
N
<(
z
cc
w
>
U'J
z
Q
344
SYNTHESE GLOBALE : Traitement de l'IC à FEVG réduite <40%

Pour réduire la mortalité - pour tous les patients
IEC/Sacubitril-Valsartan iSGLT22
Pour réduire les hospitalisations/mortalité - au cas par cas

Surcharge volumique
Diurétiques
RS avec BBG � 150 ms RS, BBG 130-149 ms ou QRS � 150 ms sans BBG
-
iitil*'·• CRT-P/D
Etiologie ischémique Etiologie non ischémique

DAI
Fibrillation atriale Fibrillation atriale Coronaropathie Carence martiale

Anticoagulation Digoxine Ablation Pontage Carboxymaltose
ferrique
Rétrécissement aortique IM RS, FC > 70 bpm Race noire Intolérance IEC

RVA chirurgical ou Hydralazine
Mitraclip lvabradine
percutanée Ou isosorbide
En cas d'IC avancée et pour des patients sélectionnés
Transplantation Assistance circulatoire en bridge à la Assistance circulatoire au long

cardiaque transplantation ou inscription sur liste cours, en destination therapy
Pour réduire les hospitalisations pour IC, améliorer la qualité de vie - pour tous les patients
Réhabilitation à l'effort Prise en charge multidisciplinaire
VII. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS L'IC A FEVG PRESERVEE

(=?: 50%) OU MOYENNEMENT REDUITE (40-49%)
• Aucun traitement n'a montré de bénéfices sur la mortalité chez les patients présentant une
IC diastolique à FEVG préservée+++ (PCZ).
• Intérêt des diurétiques de l'anse en cas de signes congestifs.
• La séralaxine est en cours d'étude (favorise la relaxation du VG).
• Mesures générales :
Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire.
Eviter les facteurs déclenchants (écarts de régime sans sel, mauvaise observance, etc.).
Nécessité de contrôler l'HT A+++ .
Eviter les passages en FA.
Prise en charge des comorbidités++ (insuffisance rénale, obésité, syndrome métabolique,
BPCO, SAS, déconditionnement physique ... ).
Vaccinations antigrippale et antipneumococcique.
Contrôler la FC par bêtabloquants ou inhibiteurs calciques type vérapamil ISOPTINE® ou
diltiazem TILDIEM® en cas de FA permanente.
345
VIII. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS L'ICD ISOLEE

• Traitement de l'affection causale +++ : Oxygénothérapie des insuffisances respiratoires
chroniques...
PRISE EN CHARGE DE L'IC DROITE ISOLEE (Recommandations ESC 2021)
,-----------1--------'------I OUI 1-----�
ET/OU
-
Assistance ventriculaire droite
Epuration extra-rénale
ou
Considérer un traitement palliatif
IX. SUIVI DU PATIENT INSUFFISANT CARDIAQUE

• Le suivi de l'IC à FEVG réduite ou à FEVG préservée symptomatique chronique repose sur une
évaluation clinique et biologique.
CLINIQUE EXAMENS COMPLEMENTAIRES J
• Interrogatoire: • Surveillance biologique:
□ Activités de la vie quotidienne □ Natrémie, kaliémie et créatininémie tous les 6 mois, ou en
□ Poids, régime et consommation de sel cas d'événement intercurrent, ou après toute modification
□ Recherche d'une dépression, de troubles thérapeutique significative (IEC, ARA II, anti-aldostérone,
cognitifs diurétique)
• Examen clinique: □ Suivant le contexte initial :
□ FC-PA signes de rétention hydro-sodée X TSH
x INR si traitement anticoagulant par AVK

• Périodicité des consultations : • ECG au minimum tous les 12 mois chez un patient équilibré
□ Si IC instable : consultations rapprochées ++ ou en cas de signe d'appel (interrogatoire; examen clinique)
(quelques jours, max, 15 jours) ou lors de la titration des bêtabloquants
DA chaque palier pendant la phase de • Holter rythmique en cas de signe d'appel à l'interrogatoire
titration des médicaments ou à l'examen clinique
□ Dans les jours qui suivent une modification • Radio thoracique en cas de signe d'appel
thérapeutique • ETT:
□ Si persistance des symptômes : 1 fois/mois □ En cas de changement clinique
□ Si patient équilibré : tous les 6 mois □ En cas de TT susceptible de modifier la fonction cardiaque
0
(')
□ Au minimum tous les 3 ans pour les patients restant stables
w
cc • Traitement pharmacologique :
□ Réévaluer fréquemment le traitement (effets secondaires notamment)
(')
w
cc
CO
0
□ Chez tous les patients: IEC jusqu'au dosage reconnu efficace (dose maximale tolérée), bêtabloquants
N
<(
z
jusqu'au dosage reconnu efficace et diurétiques à dose minimale efficace
cc
w
>
□ Apprécier l'observance médicamenteuse et sensibiliser le patient à celle-ci
(/)
z □ Vaccinations antigrippale et antipneumococcique
0
i= • Surveillance des dispositifs médicaux (pacemaker, DAI) et post-chirurgie cardiaque
0
@)
346
ITEM 201 ......
C'-1
UJ
cr::
ci:
TRANSPLANTATION CARDIAQUE -==
:c

A Définition Tissus et organes transplantés
Connaître les principales classes d'immunosuppresseurs utilisés en
B Prise en charge
transplantation d'organe
• Epidémiologie et statistiques:
477 greffes cardiaques réalisées en France en 2021(versus 3 615 greffes de rein).
Médiane d'attente: 3-4 mois environ après l'inscription sur la liste.
En 2012, sur 830 personnes inscrites sur liste de greffe, 397 patients ont été transplantés.
Age moyen des greffés: 55 ans.
Survie après greffe: 70-80% à 1 an; 65% à 5 ans; 50% à 10 ans.
• Nombre de - greffes non élevé à cause de la pénurie de donneurs et de l'amélioration des
techniques alternatives(assistance circulatoire, cœur artificiel).
• Il s'agit d'une transplantation orthotopique: sous circulation extracorporelle et après
cardiectornie du cœur natif, le greffon est implanté à la place du cœur du receveur (la paroi
postérieure des oreillettes du receveur est laissée en place et suturée aux oreillettes du donneur).
• Une assistance circulatoire temporaire, uni- ou bi-ventriculaire, peut permettre d'attendre une
transplantation en cas de défaillance cardiaque aiguë.
1. INDICATIONS
• Insuffisance cardiaque chronique, irréversible, sévère (= symptomatique avec stade III ou IV
de la NYHA), sous traitement optimal (médical et électrique type resynchronisation le cas
échéant), en l'absence de CI.
N.B.: VO2 max. basse le plus souvent(< 14 mL/minute/kg).
• Insuffisance cardiaque aiguë fulminante d'évolution rapidement défavorable.
• Nécessité d'avoir un patient compliant et émotionnellement stable++ .
• Principales indications:
Cardiomyopathies dilatées(CMD): 45% des cas.
Cardiomyopathies ischémiques+++ : 30% des cas.
Plus rarement: valvulopathies, myocardite fulminante, re-transplantation cardiaque,
cardiomyopathies chez 1 'enfant, cardiopathies congénitales...
Il. CONTRE-INDICATIONS
• Hypertension artérielle pulmonaire fixée non réversible +++(PCZ) = HTAP précapillaire:
Nécessite un cathétérisme droit pour mesurer la PAP moyenne, la Pression capillaire
d'occlusion(Pcap), le débit cardiaque et les résistances pulmonaires.
Si résistances pulmonaires > 4-5 unités Wood (1 unité Wood = 80 dynes/cm5 /s) c> test à la
dobutarnine ou au NO c> si pas :::loi résistances pulmonaires c> CI transplantation+++ .
• Cancer évolutif ou récent(< 5 ans)
• Infection évolutive non maîtrisée; EP récente; UGD non traité
• Mauvaise compliance prévisible, Maladie psychiatrique sévère; addiction(alcool, drogues)
• Age élevé(> 65 ans, mais CI relative)
• Insuffisance rénale sévère, cirrhose hépatique
• ATCD d'AVC avec séquelles sévères; AOMI sévère; DNID avec atteinte multi-viscérale
347
1
Ill. BILAN PRE-TRANSPLANTATION CARDIAQUE

• Cardiologique:
Examens réalisés confirmant la gravité de la cardiopathie: ETT, coronarographie, IRM, etc.
Importance du cathétérisme droit.
Importance de la V02 max. chez les patients« stables».
• Bilan à la recherche d'une contre-indication: EFR (BPCO sévère), FOGD, coloscopie body
scanner à Ja recherche d'une néoplasie sous-jacente non connue, d'une défaillance d'un autre
organe (rénal, hépatique notamment).
• Evaluation psychiatrique si besoin.
• Bilan immunologique: recherche d'anticorps anti-lymphocytaires, typage HLA, sérologies
multiples: VHA, VHB, VHC, VIH, CMV, toxoplasmose, légionellose...
• Au terme de ce bilan, le patient est inscrit sur liste d'attente ; procédure contrôlée par
!'Etablissement Français des Greffes qui garantit la transparence des transplantations d'organes.
• En cas d'urgence, ce bilan est réduit au minimum.
IV. COMPLICATIONS POST-GREFFE

A. IMMEDIATES
1-Rejet aigu: rare avant le 5ème jour, intérêt des biopsies endomyocardiques +++ et de l'ETT
2-Dysfonction du greffon (IVD du greffon si les résistances pulmonaires sont élevées)
3-Infectieuses, liées au traitement immunosuppresseur
4-Médiastinite
B. A LONG TERME
1-Rejet chronique
• Maladie coronaire du greffon avec athérosclérose accélérée: épaississement diffus, proximal et
distal des coronaires avec revascularisation souvent difficile.
N.B.: cœur transplanté dénervé, donc absence de douleur angineuse chez le patient greffé.
• Dépistée par des coronarographies systématiques itératives. Nécessité d'un traitement
systématique par statines chez tout patient greffé.
• Peut aboutir à une insuffisance cardiaque avec nécessité d'une 2nde transplantation.
2-Immunosuppression: débutée dès J1, puis poursuivie à vie
PRINCIPAUX MEDICAMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS

• Corticoïdes, Cortancyl® : � progressive, voire arrêt en fonction des résultats des biopsies
myocardiques.
• Azathioprine, Imurel®
• Ciclosporine, Neoral ® : taux résiduel vers 200 ng/mL. Principaux effets secondaires: HTA,
hypertrophie gingivale, hypertrichose, tremblements, insuffisance rénale, DID...
• Tacrolimus, Prograf® : principaux effets secondaires: HTA, lymphoprolifération EBV,
hypertrichose, tremblements, insuffisance rénale, DID...
• Mycophénolate mofétil, Cellcept®
0
w
('.)
a:
3-Complications infectieuses liées à l'immunodépression +++
('.)
• Bactériennes: BK, germes intracellulaires, pneumocoques, etc.
w
a:
CD
0
• Virales: EBV ++++, CMV, HSV, etc.
N
<(
z • Parasitaires: toxoplasmose, pneumocystose.
a:
w
>
Cf)
4-Complications tumorales: risque de lymphome et de cancers cutanés notamment
z
0
;=:
5-Insuffisance rénale: multifactorielle (HTA, néphrotoxicité de la ciclosporine notamment).
w
@
348
ITEM 234 00
C'-1
L.1.1
cc:
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE a:
l-
c:c
OAP cardiogénique ::c
c:..:,
1. PREAMBULE
• L'insuffisance cardiaque (IC) aiguë est définie comme l'apparition rapide ou l'aggravation de
symptômes et/ou de signes d'IC.
• C'est une urgence vitale qui nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide
et qui conduit le plus souvent à une hospitalisation.
• Elle peut être inaugurale et révéler une IC (à FEVG réduite, modérément réduite ou préservée)
ou n'être qu'une énième décompensation d'une IC connue de longue date.
• Elle peut être déclenchée :
□ Par une atteinte cardiaque directe (SCA, myocardite par exemple).
□ Par une cause extrinsèque cardiologique (FA, poussée d'HTA) ou extra-cardiologique
(surinfection bronchique, rupture de traitement par exemple) chez un patient présentant une
IC chronique préalable.
• L'œdème pulmonaire est la manifestation la plus fréquente d'IC aiguë. Il peut être brutal
et massif (OAP = œdème aigu pulmonaire) ou s'instaurer progressivement. Il est parfois
associé à un tableau de choc cardiogénique.
• Il est dû à l'irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaires provenant des
capillaires pulmonaires.
• Normalement, la pression capillaire pulmonaire est contrebalancée par la pression oncotique du
plasma, qui évite la transsudation dans les alvéoles.
• 2 mécanismes sont donc possibles dans l 'œdème aigu pulmonaire :
Soit mécanisme hémodynamique: c'est-à-dire augmentation de la pression artérielle
pulmonaire (comme dans l'IC gauche par exemple), ou plus rarement diminution de la
pression oncotique du plasma (hypoalbuminémies massives).
Soit œdème aigu pulmonaire lésionnel : par altération directe de la membrane alvéolo
capillaire responsable d'une exsudation alvéolaire: c'est le syndrome de détresse
respiratoire aiguë de l'adulte (SDRA).
• Enfin, il existe des situations cliniques où le mécanisme de l'œdème aigu pulmonaire est mal
élucidé: œdème aigu pulmonaire au cours de l'embolie pulmonaire, en haute altitude...
Il. ŒDEME AIGU PULMONAIRE CARDIOGENIQUE (= HEMODYNAMIQUE)

A. PHYSIOPATHOLOGIE
• L'augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de 28 mmHg (c'est-à-dire au
delà de la pression oncotique du plasma) est responsable d'un transsudat du plasma, d'abord
dans le tissu interstitiel (œdème interstitiel), puis dans les alvéoles (œdème alvéolaire).
• La présence de liquide dans les alvéoles va gêner les échanges gazeux alvéolo-capillaires
(de façon différente selon les zones de WEST)
L'oxygène va diffuser difficilement de l'alvéole vers le sang capillaire, ce qui va se traduire
par une hypoxémie. L'hyp oxémie entraîne une hyperventilation réflexe, d'où en particulier
la polypnée. Cette hyp oxémie peut être partiellement ou totalement corngee par
l'augmentation de la pression partielle alvéolaire en oxygène (en pratique par
l'oxygénothérapie).
349
Le gaz carbonique, malgré la présence de liquide alvéolaire, diffuse normalement, mais, du

fait de l'hyperventilation réflexe à l'hypoxémie, l'épuration en gaz carbonique va augmenter,
se traduisant par une hypocapnie. Si l'œdème aigu pulmonaire est mass(/ ou se prolonge,
du fait de l'épuisement des muscles respiratoires (variable selon le terrain), va se produire
alors une hypoventilation alvéolaire responsable d'une hypercapnie.
• Un œdème pulmonaire hypercapnique est grave car les mécanismes compensateurs de
l'hypoxémie sont dépassés.
• L'association hypoxémie corrigée par l'oxygène et hypocapnie PO2 + PCO2 < 120 mmHg définit
l'effet shunt.
• Les signes cliniques (toux, expectoration mousseuse, râles crépitants) et radiologiques
traduisent la présence de liquide dans les alvéoles.
• L'acidose métabolique est fréquente (en général compensée par l'hyperventilation) et
secondaire à un certain degré de métabolisme anaérobie dû à l'hypoxie tissulaire (acidose
lactique en rapport avec l'hypoxémie et/ou la chute du débit cardiaque).
B. ETIOLOGIES
• Toutes les cardiopathies gauches peuvent se compliquer d'œdème aigu pulmonaire (voir étiologies
au chapitre précédent)= décompensation d'une IC gauche chronique préexistante (PCZ)
• Autres causes d'OAP:
Poussée hypertensive majeure, mais en général correspond à une manifestation d'insuffisance
ventriculaire gauche sur une cardiopathie hypertensive.
Dissection aortique.
Rétrécissement mitral ou équivalent: myxome de l'OG ou thrombose de prothèse mitrale.
Troubles du rythme ventriculaire ou auriculaire:
x Surtout si la fréquence ventriculaire est rapide, sur cardiopathie sous-jacente ou non.
x Mais également les grandes bradycardies (maladie du sinus ou trouble conductif).
• En cas de SCA, toujours suspecter une complication mécanique (voir chapitre SCA).
Principaux facteurs déclenchants à rechercher en cas d'OAP +++

• Écart de régime sans sel (huitres de Noël !)
• Mauvaise compliance ou arrêt du traitement
• Cardiologiques : • Extra-cardiologiques :
- Poussée ischémique (PCZ) (si SCA: - Fièvre, infection, anémie, thyrotoxicose,
rechercher complication mécanique ++...) acidocétose (71 débit cardiaque)
- FA +++ (PCZ) ; Tachycardie ventriculaire - Surinfection bronchique ou pneumopathie
- Poussée hypertensive - Insuffisance rénale
- Troubles conductifs de haut degré - Aggravation BPCO ou d'asthme
- Traitement bradycardisant ou inotrope négatif - Prise d'AINS ou de corticoïdes
- Dysfonction valvulaire aiguë (IA ou IM sévère - Chimiothérapie cardiotoxique
sur endocardite, IA sévère sur dissection - Abus d'alcool et/ou de drogues
aortique, thrombose de prothèse, IM par - Embolie pulmonaire
rupture de cordages)
- AVC
C. DIAGNOSTIC CLINIQUE
1-Symptômes
• La dyspnée est le symptôme majeur de l'œdème aigu pulmonaire avec:
D'une polypnée de survenue brutale, souvent nocturne.
Avec orthopnée majeure, obligeant le patient à s'asseoir au bord duht, à aller à la fenêtre...
Angoissante, volontiers accompagnée de sueurs.
350
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE: ŒDEME PULMONAIRE CARDIOGENIQUE
■
Associée à un grésillement laryngé, une toux et une expectoration classiquement rosée
(ou plus souvent blanchâtre) et mousseuse, qui ne soulage pas le patient.
Une douleur angineuse peut être présente, soit parce que l'ischémie est responsable de
l'œdème aigu pulmonaire, soit parce qu'il s'agit d'un angor fonctionnel secondaire à
l'hypoxie (chez un coronarien).
• Mais il peut exister des formes plus trompeuses:
Simple crise dyspnéique ou majoration d'une dyspnée chronique (sub-œdème pulmonaire).
Dyspnée asthmatiforme (« asthme cardiaque»), fréquente chez le sujet âgé, associant une
bradypnée expiratoire à des râles sibilants. Le diagnostic est en règle générale facile chez
un sujet présentant une cardiopathie connue, sans antécédent d'asthme (« on ne débute pas
un asthme à 70 ans » ). La radiographie thoracique redresse le diagnostic en mettant en
évidence un syndrome alvéolaire bilatéral, en général associé à une cardiomégalie.
Notion de prise de poids récente, existence/majoration récente d'œdèmes des MI.
2-Signes cliniques d'OAP
• La pression artérielle est en général élevée, mais elle peut être basse ou imprenable en cas de
choc cardiogénique.
• La tachycardie est constante, sauf si Je mécanisme de l'œdème aigu pulmonaire est une
bradycardie ou si le patient prend des traitements bradycardisants (!), ou si l'état du patient est
gravissime: bradycardie hypoxique précédant de peu l'arrêt cardio-circulatoire.
• Auscultation pulmonaire:
Recherche les râles crépitants+++ (PCZ) qui sont présents initialement aux bases, puis qui
s'étendent au cours de la crise vers les sommets « en marée montante».
Les râles sibilants sont fréquents chez le sujet âgé.
Il peut exister également une diminution du murmure vésiculaire aux bases, en rapport avec
un épanchement pleural souvent associé (plus fréquemment à droite car il y a plus de
plèvre= 3 lobes pulmonaires à droite contre 2 à gauche).
La cyanose est fréquente (hypoxémie).
Les signes de lutte sont en général présents: tirage intercostal et sus-claviculaire,
respiration abdominale...
• Auscultation cardiaque:
Galop B3 protodiastolique ++en cas d'insuffisance ventriculaire gauche.
Souffle systolique d'IM fonctionnelle (si CMD sous-jacente).
Recherche des signes en faveur d'une valvulopathie causale (RAc, RM, IA, IM).
La recherche de signes d'IC droite est systématique++ .
L'examen doit rechercher des signes de gravité et/ou de choc cardiogénique:

Hémodynamiques :
PAs < 90 mmHg (ou chute PAs > 30 mmHg), tachycardie > 120/minute ou bradycardie
< 40/minute, marbrures, oligurie (< 0,5 mL/kg/heure), extrémités pâles et froides.
Respiratoires :
Saturation< 85%, cyanose.
Polypnée > 40/minute, impossibilité de parler.
Signes de lutte respiratoire : tirage sus-claviculaire et intercostal, respiration paradoxale.
Signes d'hypercapnie: sueurs, confusion, HTA.
Signes d'épuisement: bradypnée, apnées.
Neurologiques :
Confusion, somnolence.
351
O. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-Electrocardiogramme
• Très rarement normal+++ .
• En règle générale, montre une tachycardie sinusale.
• Peut montrer des signes orientant vers une étiologie particulière: FA rapide, troubles du rythme
ventriculaire, SCA, hypertrophie ventriculaire gauche de la cardiopathie hypertensive ou du
rétrécissement aortique.
• Épaississement de la trame vasculaire, avec redistribution vers les sommets, avec lignes de
KERLEY = œdème interstitiel (plutôt dans le sub-œdème pulmonaire):
Lignes de type A = apex des poumons.
Lignes de type B = base des poumons.
Lignes de type C = localisation péri-hilaire.
• Surtout signes d'œdème alvéolaire: opacités
floconneuses, mal limitées, bilatérales et symétriques,
prédominant aux hiles ( « en ailes de papillon »).
• Il existe souvent un épanchement pleural, en
général bilatéral, mais prédominant souvent à droite.
• Il existe en règle générale une cardiomégalie, les
anomalies de la silhouette cardiaque reflétant la
cardiopathie en cause (silhouette triangulaire du
rétrécissement mitral par exemple).
• Permet d'éliminer un diagnostic différentiel RXT caractéristique d'IC : cardiomégalie
+ syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral
(pneumopathie notamment).
3-Echographie-Doppler cardiaque trans-thoracique
• L'ETT permet le diagnostic d'IC aiguë en:
Recherchant une cardiopathie sous-jacente (dilatation VG, valvulopathie aiguë, hypokinésie
segmentaire ou diffuse...).
Évaluant la FEVG (réduite, modérément réduite ou préservée).
Évaluant la fonction diastolique (pressions de remplissage élevées).
Retrouvant le plus souvent une HTP (post-capillaire).
• Elle est indiquée de manière urgente en cas d'OAP mal toléré avec choc, notamment en cas
de SCA (recherche de complications mécaniques+++ ), d'endocardite ou de dissection aortique.
• Sinon, elle sera réalisée de manière systématique au cours des 48 premières heures après
l'admission. « Un OAP bien toléré ne nécessite pas une ETT en urgence».
4-Echographie pulmonaire (thoracique)
• Peut être très utile+++ pour le diagnostic d'IC aiguë en recherchant des signes d'œdème
pulmonaire interstitiel (queue de comètes) ou d'épanchement pleural.
5-Exploration hémodynamique (cathétérisme droit par technique de Swan et Ganz)
• Jamais utilisée en pratique courante car remplacée par l'échographie cardiaque trans-thoracique.
• Réservée au cas de doute diagnostique: choc septique avec œdème lésionnel notamment ou au
0
ü
monitorage de patients intubés-ventilés en choc cardiogénique (pression veineuse centrale c:::>
w
cc
ü
remplissage, PAPO, débit cardiaque, SVO2...).
w
cc
• Résultats:
a:,
0
N La pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) est élevée (normale 8 à
<t
z
cc 12 mmHg), au-delà de 18 mmHg, en général les chiffres atteignent 20 mmHg, voire plus.
w
>
(/") Les pressions pulmonaires sont élevées de façon parallèle à la pression capillaire
z
0
i=
(hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire).
0
w
@
352
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE• ŒDEME PULMONAIRE CARDIOGENIQUE
■
Le débit cardiaque est abaissé en rapport avec une diminution du volume d'éjection
systolique (DC < 4 L/minute ou IC < 2,6 L/minute/m2).
La différence artério-veineuse en oxygène (DAV) est élargie.
6-Biologie
Dosage des peptides natriurétiques : BNP ou NT-pro-BNP
• Seuils de BNP permettant d'éliminer une IC aiguë devant une dyspnée aiguë:
BNP < 100 pg/mL.
NT-pro-BNP < 300 pg/mL.
• En cas de dyspnée aiguë, des dosages de BNP ou NT-pro-BNP en dessous de ces seuils
respectifs permettent d'éliminer une IC aiguë+++.
• Causes de faible élévation du BNP et du NT-pro-BNP en cas d'IC aiguë:
OAP flash (délai de sécrétion).
IC droite aiguë.
IC terminale.
Obésité.
• En cas d'élévation, ces dosages ne permettent pas de poser de manière certaine le diagnostic
d'IC aiguë car il y a beaucoup d'autres causes d'élévation de ces peptides natriurétiques.
Causes de majoration du BNP et du NT-pro-BNP

Cardiaques Non-cardiaques
• IC (valeurs de BNP/NT- plus élevées dans l'IC à • Age
FEVG réduite que dans l'IC à FEVG préservée) • Insuffisance rénale
• SCA • AVC (ischémique, hémorragie méningée)
• Embolie pulmonaire (BNP et NT-pro-BNP • Insuffisance hépatique (cirrhose avec ascite)
augmentées de manière modérée dans l'EP et/ou • Syndrome paranéoplasique
les cœurs pulmonaires chroniques) • BPCO
• Myocardite • Infection sévère (sepsis, pneumopathie... )
• HVG • Brûlures étendues
• CMH ou cardiomyopathie restrictive (amylose) • Anémie
• Valvulopathies • Thyrotoxicose, acidocétose diabétique
• Cardiopathies congénitales
• FA, tachycardie ventriculaire
• HTAP
• Choc délivré par un DAI
• Traumatisme cardiaque
• Chirurgie cardiaque
• Troponine Tc ou le:
Peut-être élevée en cas de SCA à l'origine de l'OAP.
Comme le BNP ou NT-pro-BNP, la troponine peut être augmentée (en dehors de toute cause
ischémique) dans de nombreuses pathologies associées à un OAP: FA rapide, IC terminale,
amylose, RA...
• NFS, hémostase, ionogramme sanguin, urée, bilan hépatique complet, créatininémie, glycémie,
TSH, de manière systématique.
• CRP +/- procalcitonine en cas de suspicion d'infection associée.
• Gaz du sang+ lactates non systématiques en cas d'OAP non sévère. Indiqué si BPCO ou choc
cardiogénique associé. On retrouve
OAP non sévère: hypoxémie (bien corrigée par l'oxygénothérapie) + hypocapnie
réalisant un effet shunt (PO2 + PCO2 < 120 mmHg) ; alcalose respiratoire.
353
OAP sévère ou OAP+ choc

x Hypoxémie (bien corrigée par l'oxygénothérapie)+ normocapnie, voire hypercapnie.
x Diminution du pH: par acidose métabolique importante (acidose lactique, état de
choc) et/ou mixte par HYPERCAPNIE associée (épuisement respiratoire: gravité+++ ).
7-En cas de suspicion de myocardite: penser aux sérologies bactériennes (Coxiella bumetii
notamment), virales et à la recherche d'entérovirus dans la sphère orale et dans les selles
E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1-Œdème lésionnel
• Il réalise le classique syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA), terminologie
préférable à celle d'œdème lésionnel. (N.B.: l'abréviation américaine ARDS est souvent utilisée
= Adult Respiratory Distress Syndrome).
• c> Voir la fiche« Pour en savoir plus» en fin de chapitre.
2-Crise d'asthme
• Devant des sibilants à l'auscultation chez un patient, on recherchera, en faveur du diagnostic
d'œdème aigu pulmonaire: l'absence d'antécédent d'asthme, la notion de cardiopathie connue,
la cardiomégalie et les opacités floconneuses à la radiographie thoracique.
• On ne débute pas un asthme à 70 ans +++.
• Dans l'EP, il n'existe classiquement pas d'expectoration rosée et mousseuse, et l'auscultation
pulmonaire ne retrouve pas de râles crépitants ; la RXT ne retrouve pas de syndrome alvéolaire.
• Mais l'embolie pulmonaire se complique parfois d'œdème aigu pulmonaire authentique dont le
mécanisme est incertain, ou peut être le facteur déclenchant d'un œdème aigu pulmonaire sur
une cardiopathie préexistante.
4-Autres
• Tamponnade: signes droits++++ , pas de crépitants.
• Pneumopathies hypoxémiantes interstitielles infectieuses (mycoplasme, chlamydia, tuberculose),
médicamenteuses (Cordarone®), néoplasiques (lymphangites carcinomateuses), sarcoïdose...
• Insuffisance respiratoire décompensée.
F. TRAITEMENT
• Le traitement de l'œdème aigu pulmonaire est une urgence que chacun doit être en mesure
de traiter immédiatement (posologies à connaître).
• L'œdème aigu pulmonaire nécessite une hospitalisation en URGENCE.
Dans quel service hospitaliser un patient avec un OAP ?
• En Réanimation ou en USIC si : • En salle si bonne tolérance de l'OAP
- Choc cardiogénique ou signes de bas débit • Le traitement est souvent débuté aux
- Nécessité d'IOT + ventilation mécanique Urgences puis le patient est transféré en
- Saturation< 90% sous oxygénothérapie salle en cas d'évolution favorable
- Épuisement respiratoire, FR > 25/minute
- Bradycardie < 40/minute ; FC > 130/minute
0
(é)
w
0:
(é) 1-Traitement étiologique
w
0:
• SCA: si choc cardiogénique associé à l'OAP, coronarographie + angioplastie primaire +
traitement d'une complication mécanique du SCA si présente.
ai
0
N
z
<{
0: • Réduction d'un trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire.

>
w
• Traitement d'une poussée hypertensive (cf. Traitement crise aiguë hypertensive).
z
U)
0
i== • Antibiothérapie et chirurgie en urgence en cas de lésions valvulaires majeures d'endocardite.
0
w
@
354
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE• ŒDEME PULMONAIRE CARDIOGENIOUE
■
2-Traitement symptomatique
• Régime sans sel.
• Position demi-assise.
• Laisser à jeun (pratique si assistance respiratoire !).
• Poser 1 VVP; KT veineux central et artériel en cas de choc.
• Perfuser 500 cc de 05%/24 heures (pas de sérum physiologique+++ ).
• Monitoring: PA, FC, température, Sat 0 2, fréquence respiratoire, scope-ECG continu,-diurèse.
• Oxygénothérapie (nasale ou au masque) (PCZ) si saturation< 90% ou Pa02 < 60 mmHg.
• Équilibre de la glycémie.
• La saignée est très rarement employée.
3-Diurétiques
• Ils représentent la base du traitement de l'OAP cardiogénique, avec les dérivés nitrés.
• Ils ont un effet diurétique (!), mais aussi vasodilatateur veineux lorsqu'ils sont utilisés par
voie IV, ce qui permet de baisser rapidement la volémie et la précharge.
• L'effet du diurétique par voie IV ne commence à apparaître qu'au bout de 5 minutes, est
maximum en 30 minutes, expliquant mal l'efficacité souvent immédiate du produit.
• On utilise les diurétiques de l'anse par voie intraveineuse à fortes doses en 1 intention.
ère
• Le Furosémide Lasilix® (PCZ) est le plus souvent utilisé, en bolus IVD.

1 ère dose de 40 mg IV en bolus si 1 OAP ou patient ne prenant pas de diurétiques au long
er
cours.
Chez les patients IC chronique, sous diurétiques au long cours: 1 dose de furosémide IVD
ère
au moins égale à la posologie orale quotidienne.

Doses plus importantes en cas d'insuffisance rénale.
Puis, dans les 1 s heures, les doses sont répétées toutes les 4 à 6 heures en fonction de
ère
l'amélioration respiratoire et de la diurèse (objectif 2 500 à 3 000 mL/24 heures).

En cas de nécessité de grosses doses de diurétiques (insuffisance rénale notamment), on peut
utiliser, après le bolus initial, l'administration de diurétiques IVSE.
• D'autres diurétiques de l'anse peuvent également être utilisés:
Bumétanide (Burinex®) (1 mg Burinex® = 40 mg Lasilix®).
• Supplémentation en potassium.
• Surveillance: signes congestifs, diurèse, kaliémie, insuffisance rénale.
• En cas de résistance aux diurétiques de l'anse, on peut associer d'autres classes de diurétiques:
thiazidiques, spironolactone (Aldactone®) à faibles doses, en l'absence de contre-indications.
4-Vasodilatateurs = dérivés nitrés (PCZ)

• Les dérivés nitrés sont à utiliser en 1 re ligne avec les diurétiques.
è
• Effet: � précharge VG++++ (vasodilatation veineuse); � post-charge (vasodilatation artérielle)

si dose plus élevée et� consommation en oxygène du myocarde.
• Contre-indiqués si PA systolique:$ 90 mmHg.
• Dinitrate d'isosorbide (Risordan®) : posologie initiale 1 mg/heure IVSE, puis augmentation
jusqu'à 10 mg/heure IVSE en surveillant la PA++ toutes les 45 minutes.
• Intérêt en cas d'OAP sur poussée hypertensive ++ où les dérivés nitrés peuvent être utilisés
en 1 ère intention.
• Aux urgences, on peut aussi commencer par des doses-tests orales ou sublinguales type
Natispray® 2 bouffées sublinguales, ou trinitrine 1 mg en sublingual toutes les 5-10 minutes
avec pour but: � PAm de 10 mmHg, amélioration des symptômes. Passage en relais IVSE par
dinitrate d'isosorbide (RISORDAN®) par la suite.
355
5-Support ventilatoire
• La ventilation non invasive VNI (CPAP ou VS-AI-PEP) est un excellent traitement de
l'OAP sévère. La ventilation en pression positive (avec adjonction de PEEP le plus souvent) est
généralement très bénéfique
Correction de l'hypoxémie: � formation de l'œdème pulmonaire par � gradient pression
hydrostatique; si PEEP (pression positive de fin d'expiration) associée: 71 recrutement
alvéolaire c:> � shunt intrapulmonaire c:> amélioration des paramètres d'oxygénation.
Diminution du travail des muscles respiratoires qui peut représenter jusqu'à 25% de la
demande globale en 02 en cas OAP massif. La ventilation mécanique améliore la répartition
en 02 de l'organisme.
Diminution de la précharge.
Augmentation de la pression intrathoracique : diminue le remplissage auriculaire droit,
ventriculaire droit et diminue ainsi le volume sanguin central par diminution du gradient de
pression du retour veineux systémique.
Diminution de la post-charge (loi de Laplace).
• La VNI peut être débutée dans le camion de SAMU ou aux Urgences dès le début de la
prise en charge. Elle permet d'éviter assez souvent l'IOT et ses complications: infectieuses
(pneumopathies nosocomiales), traumatiques (séquelles trachéales) ou liées à la sédation.
• Cependant, elle nécessite une surveillance attentive. En cas d'aggravation ou de non amélioration
rapide (épuisement respiratoire, OAP asphyxique ou état de choc difficilement contrôlable), la
VNI ne doit pas retarder l'IOT et la ventilation mécanique classique +++.
Indications d'un support ventilatoire dans l'OAP

Intubation oro-trachéale (IOT)
VNI (CPAP ou VS-Al-PEP)
+ ventilation mécanique
• Formes réfractaires au traitement médical
• FR > 25/minute
• Etat de choc
• Saturation 02 < 90%
• OAP asphyxique
• Acidose débutante; hypercapnie
• Epuisement respiratoire
• A débuter dès que possible
• Présence de troubles neurologiques
• Très utile chez le patient BPCO+++
• Vomissements
N.B.: dans l'OAP, l'IOT est habituellement de courte durée (24 à 48 heures), le sevrage étant
beaucoup plus simple que dans les insuffisances respiratoires chroniques.
6-lnotropes positifs
• Ils sont utilisés en cas d'OAP avec choc cardiogénique et/ou ou signes d'hypoperfusion.
• Leur utilisation est le plus souvent guidée par une surveillance par ETT.
• On utilise principalement la Dobutamine +++ (PCZ) (Dobutrex®) : 5 à 20 µg/kg/minute à
doses progressivement croissantes.
• Éventuellement associé à la Dopamine® à dose «cardiaque», soit 3-5 µg/kg/minute si la PA
reste basse sous Dobutamine.
0
• Autres agents inotropes positifs:
wa:
(é)
Intérêt++ si prise de bêtabloquants (catécholamines moins efficaces):
(é)
x Lévosimendan.
a:al
LI.!
0N x Inhibiteurs des phosphodiestérases de type III (très peu employés): Milrinone,

<i:
z
a:w Enoximone (Perfane®) (essentiellement en 2 nde intention après échec ou épuisement des
> effets des autres inotropes).
(/"J
z
0
i==
ciw
@
356
■
• Morphine: 3 mg en bolus IV:
Ses effets vasodilatateurs veineux (� précharge) et artériels (plus modérés) peuvent être
bénéfiques au début de la prise en charge, surtout en cas d'anxiété importante.
Peut être uitle pour soulager de l'anxiété et de la dyspnée.
Elle est bien sûr contre-indiquée en cas d'épuisement respiratoire+++ .
• Anticoagulation:
Indiquée à dose efficace en cas de SCA (QS), de FA.
Sinon, HBPM systématique à dose préventive systématique (LOVENOX® 0,4 mL/jour
en 1 injection sous-cutanée).
• Que faire du traitement habituel (IEC et/ou bêtabloquants) chez les patients IC chroniques
décompensés ?
A conserver en cas d'OAP minime bien toléré (crépitants aux bases) survenant chez un
patient déjà IC chronique. Au besoin, chez ces malades, on pourra diminuer la posologie du
bêtabloquant de l'IC le temps de l'épisode aigu.
A arrêter en cas de choc cardiogénique ou d'OAP massif.
A introduire rapidement après stabilisation en cas de dysfonction VG systolique.
• IEC:
Les IEC n'ont aucune place à la phase aiguë de l'OAP.
Ils seront par contre débutés rapidement (dans les 48 heures) en cas de dysfonction VG, une
fois la situation respiratoire et hémodynamique stabilisée++++ .
• Anticalciques, anti-arythmiques de classe I contre-indiqués+++ .
• Vasopresseurs type noradrénaline ou dopamine > 5 µg/kg/minute:
Unqiuement si choc cardiogénique réfractaire aux agents inotropes (dobutamine).
Utilisés pour maintenir une pression de perfusion.
• Dialyse si insuffisance rénale terminale associée à l'OAP.
8-Assistance circulatoire
• Traitement du choc cardiogénique d'évolution défavorable.
• A discuter en cas d'échec du traitement médical du choc cardiogénique (IOT et inotropes
inclus) chez des patients sélectionnés++++ . L'assistance circulatoire doit être débutée s'il y a
un espoir au décours
Soit d'une récupération d'une fonction VG meilleure (myocardite+++, myocarde sidéré
dans l'IDM massif).
Soit d'une greffe cardiaque ou d'une assistance ventriculaire gauche ± droite définitive
( « cœurs artificiels ») en cas d'évolution catastrophique malgré l'ensemble des traitements
mis en route.
• L'assistance circulatoire la plus utilisée est l'ECMO, véritable circulation extracorporelle
assurant un débit continu.
• La contre-pulsion intra-aortique est parfois encore utilisée en cas de choc cardiogénique
secondaire à un SCA ST+ avec complications mécaniques (IM par rupture de pilier par
exemple), le temps d'amener le patient au bloc opératoire.
357
SUSPICION D'IC AIGUE

• ATCD, FdR CV, facteur déclenchant récent
• Examen clinique: symptômes d'IC, signes congestifs G et D; signes de choc et/ou d'hypoperfusion
• ECG/RXT/ETT/BNP ou NT-pro-BNP/bilan biologique complet
En urgence après le OUI • Inotropes positifs : dobutamine ++ ;

/
1 '' contact médical 1 Choc cardiogénique ? noradrénaline si hypotension persistante
1
• Assistance circulatoire: ECMO +++
NON
• Oxygénothérapie si sat. 0 2 < 90%
OUI ou PaO2 < 60 mmHg
/
1 Détresse respiratoire aiguë ? I � • VNI (CPAP ou VS-AI-PEP)
• Si anxiété importante:
3 mg morphine en bolus IV
NON
• Intubation oro-trachéale (IOT)
+ ventilation mécanique
,,
Démarche diagnostique et traitement étiologique++++
• SCA: coronarographie en urgence ++ (rechercher complications
Discuter transfert en
mécaniques du SCA)
USIC/Réanimation en
• Arythmie rapide (FA, TV ...): CEE en urgence fonction de la gravité
• Bradycardie sévère : entraînement électrosystolique et de l'étiologie
• IM sévère par rupture de cordages: traitement chirurgical
• Crise aiguë hypertensive : traitement antihypertenseur IV
• EP : thrombolyse si choc
Dans les 2 premières heures

de la prise en charge
Traitement en fonction de l'existence

Pas de signes
ou non de:
congestifs, pas d'OAP
• Signes congestifs (OAP, IC droite)
« DRY » = patient sec
• Si nes de choc ou d'h o erfusion OAP ; signes con estifs « WET »
« DRY AND WARM»
«WET AND WARM»
Pas de choc ou de Pas de choc, pas de
signes d'hypoperfusion OAP sans choc: PA normale ou élevée
signes congestifs
«WARM» • Si HTA prédominante c::> dérivés nitrés, diurétiques
Patient bien compensé
= bien perfusé • Si signes congestifs prédominants c::> diurétiques, c::> poursuivre traitement
dérivés nitrés, dialyse si insuffisance rénale
médicamenteux oral
sévère et non amélioration sous diurétiques
« WET AND COLD» « DRY AND WARM»
« COLD» OAP+ signes d'hypoperfusion ou choc
Choc sans signes
Choc (PAs < 90 mmHg) • Si PAs < 90 mmHg: choc cardiogénique + congestifs c::> bas débit
0 ou OAP c::> dobutamine, noradrénaline si pas
w
a:
(.9
signes d'hypoperfusion amélioration, diurétiques, assistance circulatoire • Discuter remplissage
(.9
(extrémités pâles et froides, si pas d'amélioration • Inotropes si pas
w
a: confusion, oligurie) • Si PAs 2: 90 mmHg c::> dérivés nitrés, diurétiques, d'amélioration après
0 remplissage
CO
N dobutamine si non amélioration

z
a:
<(
w
>
z
C/)
0
f"
a
w
@
358
■
SYNTHESE: Traitement de l'insuffisance Cardiaque Aiguë Décompensée

(Recommandation ESC 2021)
Prise en charge des patients avec IC algue décompensée
Diurétiques de l'anse
et considérer les lnotropes
Augmentation des doses de diurétiques Considérer l'utlllsallon de

et/ou combinaison de diurétiques vasopresseurs (noradrénaline par
exemple)
Résl8lanœ aux dluréllquea ou Optimisation du traitement Pereletancedtl'hypoperfœlon

lnaufflsanc:e rénale terminale médical Atteinte d'Qlgll'l8
OUI
Assistance circulatoire mécanique

Epuration extra rénale ET/OU
ou Epuration extra rénale

ou
359
ITEM 332
LU
cc:
ETAT DE CHOC a:
t-
c:z:
Principales étiologies : hypovolémique, septique, :::c
c..=,
cardiogénique, anaphylactique
Plan
1. DEFINITION
Il. ETIOLOGIES ET PHYSIOPATHOLOGIE
Ill. DIAGNOSTIC
IV. TRAITEMENT
- 2021, ESC sur la prise en charge de l'insuffisance cardiaque aiguë et du choc cardiogénique.

A Définition Connaître la définition de l'état de choc
Connaître les principales étiologies des états de choc : cardiogénique, obstructif,
A Étiologies
septique, hémorraqique et anaphylactique
Connaître la physiopathologie des états de choc, selon leur étiologie.
Éléments
B Connaître les principaux mécanismes hémodynamiques, inflammatoires et
physiopathologiques
métaboliques conduisant aux défaillances d'organes.
Connaitre les signes cliniques d'un état de choc.
A Diagnostic positif Reconnaitre l'hypotension artérielle et savoir rechercher les signes de
défaillance d'orqanes, savoir rechercher une hyperlactatémie
Connaître les éléments d'anamnèse et cliniques pour le diagnostic étiologique
selon l'anamnèse et la clinique
Savoir caractériser le type d'état de choc.
Examens
B Savoir recourir aux examens complémentaires permettant de caractériser
complémentaires
l'étioloçiie de l'état de choc (échocardioçiraphie, tomodensitométrie, bioloçiie).
Examens
B Connaitre la stratégie d'exploration devant un choc hémorragique
complémentaires
Connaître les éléments de prise en charge immédiate d'un état de choc.
A Prise en charge Arrêt du mécanisme causal (hémorragie, anaphylaxie), oxygénation,
remplissaçie vasculaire adapté, appel à l'aide.
Connaître les principes de prise en charge du choc hémorragique.
Stratégie transfusionnelle; Connaitre les principes d'hémostase
A Prise en charge
(médicamenteux, chirurgie, radiologie interventionnelle de l'artère causale d'un
choc hémorragique, endoscopie... ).
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc septique
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc cardiogénique
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc obstructif
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc anaphylactique
1. DEFINITION
L'état de choc correspond à une insuffisance circulatoire aiguë.
0 3 mécanismes physiopathologiques interviennent dans la constitution d'un état de choc:
w
l'.)
cc
l'.) • Hypovolémie absolue : en cas de choc hypovolémique
w
cc • Hypovolémie relative par vasoplégie: en cas de choc anaphylactique
CO
0
N
<(
• Défaillance primitive de la pompe cardiaque : en cas de choc cardiogénique
z
cc
w
>
Il en résulte une hypoxie tissulaire par défaut d'apport en oxygène.
La physiopathologie du choc septique est plus complexe, associant ces 3 mécanismes à un trouble
(/)
z
0
f'.= majeur de la microcirculation responsable d'une mauvaise utilisation de l'oxygène dans les tissus.
ci
@ Dans tous les cas, il s'agit d'une urgence vitale qui nécessite un diagnostic rapide.
360
ETAT DE CHOC
■
Il. ETIOLOGIES ET PHYSIOPATHOLOGIE

A. CHOC CARDIOGENIQUE
• Définition: état de choc caractérisé par la chute initiale du débit cardiaque (index cardiaque
< 2 L/minute/m2 ) associée à une augmentation des pressions d'amont (pression capillaire
> 18 mmHg) se traduisant par l'apparition de signes congestifs gauches et/ou droits.
• Cette chute du débit cardiaque a pour conséquence une élévation des résistances systémiques
(PA= R x Qc) et une élévation de la différence artério-veineuse (DAV), c'est-à-dire que les
tissus extraient plus d'oxygène grâce aux capillaires sanguins.
• 4 mécanismes physiopathologiques peuvent intervenir et sont fréquemment associés:
□ Baisse de la contractilité myocardique, cas Je plus fréquent:
x Infarctus myocardique avec nécrose étendue.
x Cardiopathie dilatée, hypokinétique quelle que soit l'origine (valvulaire, ischémique,
hypertensive, toxique, primitive, infectieuse).
x Iatrogène: intoxication aux BB, inhibiteurs calciques, anti-arythmiques, ADTC.
x Postopératoire, après circulation extracorporelle.
□ Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque :
x Valvulopathie chronique décompensée.
x Valvulopathie aigue·: IM par rupture de cordage (spontanée, septique, ischémique), IA
(septique ou secondaire à une dissection aortique).
x Complications des prothèses valvulaires: thrombose occlusive de prothèse mécanique,
désinsertion, dégénérescence de bioprothèse.
x Communication interventriculaire (compliquant un !DM).
x Myxome ou thrombus auriculaire occlusif (rarissime).
□ Bradycardie ou tachycardie extrême:
x Bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire.
x Tachycardie supraventriculaire avec réponse ventriculaire rapide.
x Tachycardie ventriculaire.
□ Défaillance ventriculaire droite= cœur pulmonaire aigu:
x Correspond à 4 situations particulières à évoquer devant l'association choc +
insuffisance ventriculaire droite:
Embolie
Tamponnade IDMVD Pneumothorax
pulmonaire
1
1
1
1
Péricardite : Alitement !DM inférieur - Jeune patient

- Infectieuse (virale) Postopératoire - Longiligne
Contexte - Néoplasique Néoplasie - Marjan
- Hémopéricarde - BPCO
(dissection) (emphysème)
Signes Pouls paradoxal Phlébite Douleur thoracique Auscultation
cliniques Signe d'IVD pulmonaire
Echographie EIT ECG Radio pulmonaire
Confirmation
cardiaque Angioscanner EIT
diagnostique
thoracique spiralé
Remplissage FIBRINOLYSE Coronarographie Drainage pleural
vasculaire Remplissage pour angioplastie
Conduite
Ponction et/ou vasculaire +stent
à tenir
drainage +!- Noradrénaline Remplissage vasculaire
ou dobutamine +/- dobutamine
361
• Il est important de rappeler qu'un choc cardiogénique lié à une dysfonction VG sévère
s'accompagne aussi de signes d'IVD.
B. CHOC SEPTIQUE
• Définition: insuffisance circulatoire aiguè· témoin d'une réponse inflammatoire systémique
résultant de l'action d'un agent microbien et des substances toxiques qu'il sécrète.
• La physiopathologie du choc septique est complexe, associant anomalies cardiaques et
vasculaires, avec pour conséquence principale une distribution anormale du sang dans la
microcirculation, d'où le terme de choc« distributif».
• En effet, la libération de toxines bactériennes et cytokines du système immunitaire entraîne:
□ une intense vasodilatation périphérique et donc diminution des résistances périphériques.
□ une altération des capillaires sanguins, responsable d'une mauvaise oxygénation des tissus et
donc d'une différence artério-veineuse (DAV) altérée.
1 PROLIFERATION BACTERIENNE
1
Bactériémie
1 ·I Septicémie
1
Libération de médiateurs de l'inflammation par le système immunitaire
Cytokines, Tumor necrosis factor, interleukines
Complément, kallicréine, histamine
Platelet activating factor
Production de monoxyde d'azote
Libération de substances bactériennes toxiques

Endotoxine : produit de dégradation bactérienne
Exotoxine : sécrétée par la bactérie
,
Dérégulation des débits sanguins régionaux (atteinte de la microcirculation)
Vasodilatation artérielle et veineuse (lésions cellules musculaires lisses vasculaires)
Exsudation plasmatique (lésions endothélium vasculaire)
Effet inotrope négatif direct
1•
HYPOXIE TISSULAIRE
par mauvaise utilisation
0(!)wa: tissulaire de l'oxygène
(!)w • 2 phases se succèdent:
0Na:CO<(z □ La réponse de l'organisme à une diminution des résistances systémiques est
LWU)a:>
l'augmentation du débit cardiaque pour maintenir la pression artérielle constante
(PA= R x Qc) = phase chaude. Cette augmentation du débit cardiaque n'est possible qu'à
i=z0iS
condition que la volémie soit rétablie.
362
ETAT DE CHOC
■
□ Toutefois, cette augmentation du débit ne peut pas être maintenue longtemps, d'une part du
fait de l'épuisement myocardique et, d'autre part, à cause de certaines cytokines (TNFa)
qui possèdent un effet inotrope négatif. Cela aboutit à une diminution du débit cardiaque
= phase froide.
• Cause:
□ État septique grave avec septicémie ou bactériémie (quels que soient la porte d'entrée)
□ Terrain favorisant: immunodépression
□ Germes impliqués:
x Bacilles Gram négatif (BGN) dont la lyse produit une endotoxine type lipopolysaccharide
(LPS).
x Cocci Gram positif
x Plus rarement: anaérobies, levures, mycobactéries, virus, parasite (Plasmodium
falciparum).
x Formes apparentées (chocs toxiniques): Purpura julminans (Neisseria meningitidis),
Taxie shock syndrom (staphylocoque).
C. CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Définition: insuffisance circulatoire aiguë· secondaire à une perte brutale et importante de la
masse sanguine (choc hémorragique) ou à une perte brutale d'eau.
• Physiopathologie simple: l'hypovolémie est responsable d'une chute du débit cardiaque avec
pour conséquence une élévation des résistances systémiques (PA = R x Qc) et de la DA V.
• Étiologies:
□ Hémorragies internes ou extériorisées: hémorragies digestives, traumatismes avec
hémothorax, hémopéritoine, hématome profond: splénique, hépatique, rétropéritoine,
psoas).
□ Terrain favorisant les hémorragies: trouble de l'hémostase
□ Pertes liquidiennes:
x Digestives: diarrhée aiguë, vomissements, J secteur (pancréatite aiguë)...
ème
x Rénales: insuffisance surrénale aiguë, acidocétose diabétique...

x Autres: brûlures...
N.B.: dans le cadre du choc hémorragique, le dosage sanguin de l'hémoglobine peut être normal au
stade initial. En effet, au début du saignement, il y a une perte égale de globules rouges et de plasma.
Le chiffre de l'hémoglobine étant rapporté à la quantité de plasma (gldL), cela explique la possible
normalité initiale du chiffre d'hémoglobine dans les chocs hémorragiques. Inversement, ce chiffre
peut être faussement trop bas dans les cas où un remplissage massif par cristalloïdes ou colloïdes a
été entrepris avant l'arrivée à l'hôpital.
D. CHOC ANAPHYLACTIQUE
• Définition: réaction anaphylactique gravissime et brutale (type 1 de la classification de Gel! et
Coombs) survenant après contact avec un allergène pour lequel le sujet a été préalablement
sensibilisé.
• Le choc est secondaire à la libération de médiateurs vasoplégiants, induisant donc une chute
brutale des résistances systémiques. Le débit cardiaque est donc augmenté, ainsi que la DA V.
• Cette réaction immunologique fait intervenir:
□ Un allergène:
x Venins d'hyménoptères (guêpe,frelon).
x Antibiotiques: /J-lactamines (pénicillines+++ ), sulfamides, aminosides, tétracyclines.
x Anesthésiques (curares notamment), Iode (produit de contraste)
□ Des anticorps: lgE en l'occurrence.
363
□ Des cellules effectrices: mastocytes et PN basophiles contenant les médiateurs vaso-actifs.

□ Des médiateurs vaso-actifs puissants libérés par dégranulation des cellules effectrices après
contact allergène-IgE:
x Histamine.
x Produits dérivés de l'acide arachidonique: prostaglandine (F2), leucotriènes.
x Sérotonine, bradykinines.
Ill. DIAGNOSTIC
A. CLINIQUE
!-Diagnostiquer l'état de choc(= insuffisance circulatoire aiguë)
a-Hémodynamiques
□ PAs < 90 mmHg (ou chute PAs > 30 mmHg) ; PA différentielle
pincée.
□ Tachycardie > 120/minute avec pouls filant.
□ Oligurie (< 0,5 mL/kg/heure) à confirmer par sondage vésical
(secondaire à l'hypoperfusion rénale).
□ Signes de vasoconstriction cutanée (pouvant manquer à la phase
initiale d'un choc septique hyperkinétique: choc« chaud»)
x Marbrures cutanées (débutant aux genoux, pouvant se
généraliser).
x Temps de recoloration cutanée allongé(> 3 secondes).
x Extrémités pâles et froides.
x Teint livide(choc hémorragique, sepsis).
x Sueurs(consécutives à la libération de catécholamines).
Marbrures des genoux
b-Respiratoires et des membres inférieurs
chez une patiente en choc
□ Saturation< 85%, cyanose. cardiogénique
□ Polypnée > 40/min, signant l'acidose métabolique, secondaire à
un œdème pulmonaire ou une atteinte pulmonaire(pneumopathie par exemple).
□ Impossibilité de parler.
□ Signes de lutte respiratoire(tirage sus-claviculaire et intercostal, respiration paradoxale) : en
cas d'OAP massif ou de pneumopathie hypoxémiante par exemple.
□ Signes d'hypercapnie(sueurs, confusion, HTA)
□ Signes d'épuisement(bradypnée, apnée)
c-Neurologiques
□ Confusion, somnolence par hypoperfusion cérébrale.
2-Identifier la cause du choc
• Valeur de la pression artérielle :
□ La pression artérielle pulsée (PP = PAs - PAd) : représente une estimation du volume
éjecté à chaque systole par le VG, surtout chez le sujet âgé.
□ La pression artérielle diastolique (PAd) : donne un reflet des résistances des artères de
moyen et petit calibre.
□ Donc, en cas de patient en choc avec une PA pincée (85/60 mmHg par exemple): on
s'orientera vers un choc cardiogénique (atteinte du VG) ou un choc hypovolémique
(diminution du volume sanguin circulant) hémorragique ou par déshydratation.
□ En cas de PA avec PAd basse (70/35 mmHg par exemple): on s'orientera vers un choc
septique ou anaphylactique car la PAd basse reflète un effondrement des résistances
vasculaires systémiques.
□ Il faut toutefois ne pas être trop systématique et savoir interpréter la PA en fonction du contexte.
364
ETAT DE CHOC
■
• Sont en faveur d'un mécanisme:

□ Septique: fièvre, frissons, hypothermie, signes infectieux focalisés.
□ Hémorragique: pâleur cutanéo-muqueuse, hémorragie extériorisée ou occulte (touchers
pelviens systématiques, ainsi que la recherche de sang dans le liquide gastrique), traumatisme
hypochondre gauche (rupture de rate).
□ D'hypovolémie par perte d'eau: signes cliniques de déshydratation extra et intracellulaire,
perte liquidienne extériorisée : vomissement, diarrhée, polyurie...
□ Cardiogénique: signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, phlébite, anomalie
auscultatoire (souffle, galop), pouls paradoxal.
□ Anaphylactique: rash cutané (urticaire), œdème de Quincke, bronchospasme, dyspnée
laryngée, douleurs abdominales, nausées, diarrhée.
• Sont en faveur d'un choc associé à un défaut d'inotropisme (choc cardiogénique, choc
septique avec altération de la FEVG) :
□ Existence d'une FEVG abaissée en ETT
□ Saturation veineuse en oxygène (SV02) < 60%
• Le diagnostic d'état de choc étant avant tout clinique, les examens paracliniques permettront
surtout d'apprécier la gravité du choc, de dépister les complications (défaillance d'organes), de
confirmer les hypothèses diagnostiques et de suivre l'évolution et l'efficacité du traitement :
□ Gaz du sang: acidose métabolique (alcalose métabolique possible à la phase hyperkinétique
du choc septique) avec hyperlactatémie(lactates > 2 mmol/L).
□ En l'absence d'autres causes (état de mal épileptique, acidocétose diabétique, insuffisance
hépatocellulaire), une hyperlactatémie isolée permet de redresser le diagnostic de choc
si Fexamen clinique est pris en défaut.
□ Saturation veineuse en oxygène (SV02): facilement mesurable (prélèvement veineux sur
KT central), elle renseigne sur la capacité d'extraction d'oxygène par les tissus et oriente
vers l'origine du choc. Si saturation veineuse en oxygène (SV02) < 60% � en faveur d'un
choc associé à un défaut d'inotropisme. SV02 normale entre 70 et 75% (avec saturation en
02 et hémoglobine normales).
□ Ionogramme sanguin et urinaire: insuffisance rénale fonctionnelle ou organique (nécrose
tubulaire).
□ Bilan hépatique: cytolyse, cholestase hépatique.
□ NFS-plaquettes: anémie (hémorragie, hémolyse), hyperleucocytose, neutropénie ou
thrombopénie (septique, allergique). Dans le choc hémorragique, l'hémoglobine peut être
normale au stade initial (cf. ci-dessus).
□ Hémostase complète: TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, facteur V... : recherche d'une
CIVD (choc septique ou anaphylactique).
□ Groupe sanguin, Rh, RAI++++++ : si choc hémorragique
□ Enzymes cardiaques (CPK, myoglobine); troponine Tc ou Ic; BNP ou NT-proBNP.
□ Dosage de CRP - Procalcitonine (spécifique de l'injection bactérienne) et prélèvements
bactériologiques: hémocultures, ECBU, prélèvements locaux le cas échéant
□ ECG et RP: systématiques
□ Recherche de toxiques: alcoolémie
365
C. ECHOGRAPHIE CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE

• Avantages: examen simple, non invasif, souvent disponible, répétable.
• Intérêt: remplace le cathétérisme droit pour le diagnostic étiologique et le monitorage
hémodynamique (±complément possible par ETO si patient intubé).
• Permet de préciser:
□ Taille et morphologie des cavités cardiaques (cavités droites dilatées dans l'EP massive).
□ Fonction diastolique et systolique (globale et segmentaire) du VG (altération sévère de la
fonction systolique du VG dans le choc cardiogénique).
□ Évaluation assez précise du débit cardiaque et des pressions de remplissage (taille VCI et
flux mitral).
□ Pressions artérielles pulmonaires.
□ État du péricarde (tamponnade}, des valves et de l'aorte initiale.
• 2 exemples fréquents:
□ Si patient en choc avec VG hyper-dynamique et VD plat: rechercher plutôt sepsis ou
hémorragie.
□ Si patient en choc avec signes cliniques d'IC droite: rechercher tamponnade, infarctus VD,
embolie pulmonaire.
D. HEMODYNAMIQUE
• Pression artérielle invasive par cathéter artériel (radial ou fémoral)
□ Permet de calculer la variation de pression artérielle pulsée (intérêt pour l'évaluation du
remplissage)
• Cathétérisme droit (type Swan Ganz)
□ Indications de plus en plus restreintes depuis l'utilisation large de l'échographie
cardiaque (ETT et ETO) +++.
□ A réserver au diagnostic et à la surveillance thérapeutique des états de choc complexes,
mixtes (choc septique sur cardiopathie dilatée) ou rebelles au traitement.
□ Permet la mesure de la pression veineuse centrale, des pressions artérielles pulmonaires, de
la pression capillaire, du débit cardiaque par thermodilution, de la saturation veineuse en
oxygène et de la température centrale
□ On peut se contenter de monitorer la PVC et la SV02jugulaire sur un cathéter central
veineux simple +++.
PROFIL HEMODYNAMIQUE AU COURS DES ETATS DE CHOC

Index
PVC P.Cap RVS DAV02
cardiaque
Septique
� � 71 � =ou�
hyperkinétique
Septique =OU�
=ou 71 71 � �ou=
hypokinétique
Hypovolémique � � � 71 71
Cardiogénique 71 71 � 71 71
0
w
(.'.)
a: Anaphylactique � � 71 � 71
(.'.)
w PVC= pression veineuse centrale ou auriculaire droite 0-8 mmHg

a:
CO
0
P. Cap= pression capillaire pulmonaire 4-12 mmHg
N
<(
z
IC= index cardiaque= débit cardiaque/surface corporelle 2,8-4,2 mL/minute/m2
a:
w RYS= résistances vasculaires systémiques= (PAM-PVC)/IC x 80; 800-1 200 dyn x seconde x cm-5
>
(/")
z DA V02= différence de contenu artério-veineux en oxygène 4-6 mL d'0 2/L
0
i==
0
@
366
ETAT DE CHOC
■
IV. TRAITEMENT
A. PRISE EN CHARGE COMMUNE INITIALE
• Hospitalisation en Réanimation et laisser à jeun initialement.
• Poser 2 voies veineuses périphériques de bon calibre, voire 1 voie veineuse centrale:
□ Si choc cardiogénique: préférer G5% 500 cc/jour(pas de sérum physiologique +++)
□ Si choc septique ou hémorragique ou anaphylactique: remplissage par sérum physiologique
• Pose d'une voie veineuse centrale: nécessité drogues vaso-actives, mesure PVC et SVO2.
• Pose d'un cathéter artériel : mesure continue de la pression artérielle, mesure de la variabilité
de la pression artérielle pulsée (intérêt pour évaluation du remplissage), prélèvements sanguins
itératifs +++.
• Correction hypoxie: oxygénothérapie si saturation< 90% ou Pa02< 60 mmHg en fonction
de la saturation.
• Indication de l'intubation orotrachéale pour ventilation mécanique
□ Hypoxémie réfractaire
□ Choc profond et/ou prolongé
□ Troubles de conscience
• Sondage vésical : pour monitorer la diurèse
• Le traitement étiologique d'un état de choc doit être débuté en urgence +++
• Prélèvements sanguins: NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatininérnie, hémostase
complète, troponine, BNP bilan hépatique, détermination du groupe sanguin, recherche
d'agglutinines irrégulières, gaz du sang, lactates et bilan bactériologique si contexte septique
• ECG et RXT au lit
• Équilibre de la glycémie : protocole Insuline IV si besoin
• Surveillance:
□ Clinique: PA (idéalement PAm > 65-70 mrnHg), FC, température, marbrures, oxymétrie de
pouls, fréquence respiratoire, conscience, diurèse(> 0,5 mL/kg/heure).
□ Biologique(au moins quotidienne):
x Lactates +++, gaz du sang artériel, SVO2, dépistage biologique des défaillances
d'organes(rein, foie, cœur).
x Prélèvements bactériologiques en fonction du contexte.
□ Radiographie pulmonaire quotidienne en Réanimation
□ ECG quotidien
• en cas d'anurie avec insuffisance rénale aiguë et troubles métaboliques majeurs (acidose,
hyperkaliémie) persistant ou s'aggravant après mise en route du traitement: indication à une
dialyse ou une hémodiafiltration continue
• N.B: le meilleur traitement de l'acidose métabolique lactique est celui de sa cause et surtout pas
l'administration itérative de bicarbonates de sodium (cf. conférence de consensus sur la Prise en
charge des acidoses métaboliques de l'adulte).
B. TRAITEMENT DU CHOC CARDIOGENIQUE

1-A vant tout étiologique+++
• Si SCA ST+ compliqué de choc cardiogénique : coronarographie pour ATL primaire
• Si lésions valvulaires majeures d'endocardite : antibiothérapie et chirurgie en urgence
• Si embolie pulmonaire : thrombolyse, voire embolectomie chirurgicale
• Si tamponnade : ponction ou drainage
367
1
2-Correction des facteurs aggravants en fonction de l'étiologie du choc cardiogénique

• Réflexe : arrêt des traitements inotropes négatifs, bradycardisants et vasodilatateurs
• Si bradycardie: Atropine, Isoprénaline puis mise en place d'une sonde d'entraînement
électrosystolique (SEES) si besoin.
• Si trouble du rythme rapide : cardioversion électrique ou médicamenteuse
• Indication au remplissage :
Uniquement en l'absence de signes congestifs
Rarement indiqué, sauf en cas de choc par défaillance ventriculaire droite pouvant justifier
un remplissage a minima, toujours sous contrôle EIT.
• Si signes congest(fs (OAP): Diurétiques± VNI
• Si acidose: aucun intérêt à la corriger systématiquement (par bicarbonates), sauf
hyperkaliémie symptomatique (avec signes ECG).
• Anticoagulation indiquée à dose efficace en cas de SCA, de FA ; sinon, HBPM à dose
préventive (Enoxaparine 0,4 mL parjour en 1 injection sous-cutanée).
3-Intérêt de la ventilation mécanique dans Je choc cardiogénique ++++
La ventilation mécanique invasive (après intubation oro-trachéale)
est un excellent traitement du choc cardiogénique
• Correction de l'hyp oxémie
• Diminution du travail des muscles respiratoires
• Diminution de la précharge
• Diminution de la post-charge
4-Inotropes positifs
• Toutes les drogues à effet /J,+ (Dobutamine, Isoprénaline, Adrénaline) peuvent être utilisées.
Cependant, c'est la Dobutamine (Dobutrexfi>) qui est le traitement de choix en raison d'un effet
inotrope positif plus puissant, d'effets délétères moindres (c'est-à-dire : tachycardie minime ou
modérée, arythmogénicité faible, baisse des pressions artérielles pulmonaires et capillaires [par
effet /32+ J avec globalement une faible augmentation de la consommation en oxygène du
myocarde).
• On utilise donc Dobutamine (Dobutrexfi>) +++: 5 à 20 µglkg/minute à doses progressivement
croissantes :
□ Jusqu'à obtention d'une réponse hémodynamique correcte (PAm > 70 mmHg, disparition
des marbrures, diurèse> 60 mL/heure).
□ Sous surveillance continue de la tension artérielle et du rythme cardiaque au scope.
□ Eventuellement associée à la NORADRENALINE si la PA reste basse sous dobutamine.
• Si choc cardiogénique réfractaire: introduction d'Adrénaline, en débutant à 1 mg/heure NSE.
• Autres agents inotropes positifs :
□ Intérêt + + + si prise de bêtabloquants (catécholamines moins efficaces) :
x Levosimendan
x Inhibiteurs des phosphodiestérases de type III (très peu employés) : Milrinone,
Enoximone (Perfane®)(essentiellement en 2'"1e intention après échec ou épuisement des
0
(.'.)
effets des autres inotropes).
w
a:
(.'.)
w
5-Assistance circulatoire
a:
ai
0 a-Mise en place d'une circulation extracorpore//e ++++
• Par ECMO en J intention (ECMO = extra-corporea/ membran oxygenation).
N
<(
z ère
a:
w
>
Cf)
• A discuter en cas d'échec du traitement médical du choc cardiogénique (IOT et inotropes
z
0
i=
inclus).
0
w
@
368
ETAT DE CHOC
• Véritable circulation extracorporelle mise en place au lit du patient, qui a pour but d'assurer
un débit cardiaque constant et une oxygénation optimale des tissus en attendant:
Soit une récupération d'une fonction VG meilleure (myocardite+++ , myocarde sidéré dans
l'IDM massif) permettant le sevrage de l'ECMO.
Soit une greffe cardiaque ou une assistance ventriculaire gauche ± droite définitive (« cœurs
artificiels») en cas d'évolution catastrophique malgré l'ensemble des traitements mis en route.
b-Contre-pulsion in/ra-aortique
• La contre-pulsion intra-aortique est parfois encore utilisée en cas de choc cardiogénique
secondaire à un SCA ST+ avec complications mécaniques (IM par rupture de pilier par
exemple), le temps d'amener le patient au bloc opératoire.
c- Assistance ventriculaire et« Cœurs artificiels»
□ Pompe mécanique assurant de manière partielle ou totale le travail ventriculaire (VD et/ou
VG et/ou les 2).
□ Complications multiples: thrombo-emboliques, hémorragiques (nécessite une anticoagulation
efficace), infectieuses notamment.
□ Plusieurs systèmes:
x Assistance VG ± VD: THORATEC®
x Assistance VG seule: HEARTMATE®
x Cœur artificiel total: CARDIOWEST®; CARMAT®
( Assistance circulatoire )
7-Transplantation cardiaque en super-urgence
TABLEAU DE SYNTHESE
Dobutamine 71 =
Noradrénaline 71 71 7171 717171 71 717171
Adrénaline 717171 717171 717171 7171 :::,i =
Isoprénaline 717171 717171 717171 :::,i:::,i :::,i :::,i:::,i:::,i
369
Arbre de synthèse : Traitement du choc cardiogénique (reco ESC 2021)
Prise en charge des patients en choc

cardlogénlque
Arrêt cardlo respiratoire et/ou complications

mécaniques
Angioplastie en urgence ou Identification et traitement des

traitement chirurgical autres causes spécifiques
Considérer l'utilisation Considérer une assistance

Oxygénothérapie circulatoire de courte durée
ou support ventilatoire ET d'inotropes/vasopresseurs ET
Régression de l'hypoperfusion
et de la dysfonction d'organe
Sevrage des
inotropes/vasopresseurs et/ou Assistance circulatoire de courte
assistance circulatoire durée
ET/OU
Poursuite du traitement Epuration extra rénale

étiologique et si besoin,
optimisation du traitement ou
médical
Traitements palliatifs
C. TRAITEMENT DU CHOC SEPTIQUE

• Il a fait l'objet de nombreuses conférences de consensus.
• Sa gravité justifie un traitement agressif et rapide comprenant :
□ Traitement anti-infectieux : antibiothérapie et traitement de la porte d'entrée.
□ Remplissage vasculaire «systématique» par cristalloïdes.
□ Traitement vasopresseur et inotrope positif si dysfonction VG associée : catécholamine
seule ou en association.
1-Antibiothérapie
• A débuter dans la première heure suivant le diagnostic de sepsis ou choc septique
• « Débutée après réalisation d'au moins 2 hémocultures, double ou triple, parentérale,
empirique à large spectre, synergique et bactéricide sur les germes suspectés, secondairement
adaptée aux résultats des prélèvements bactériologiques».
2-Remplissage vasculaire
• Étape initiale et obligatoire à la restauration d'une volémie et d'une pression de perfusion
efficace.
• Classiquement : cristalloïdes (sérum physiologique ou Ringer Lactateffi) en Jère intention, 30
mL!kg de cristalloïdes dans les 3 premières heures, à répéter selon tolérance et réponse
o
('.)
hémodynamique.
w
55 3-Catécholamines
ffi • Si persistance de signes de choc malgré remplissage bien conduit (PVC>8 mmHg) ou mal toléré
� (OAP).
• L'objectif du traitement est avant tout de corriger la vasoplégie (effet a+) et éventuellement le
�
�0 défaut d'inotropisme (effet /3+) s'il existe.
i==
ë:i
@
370
ETAT DE CHOC
■
• Le défaut d'inotropisme peut être objectivé par une FEVG abaissée en EIT et/ou SVO2 < 60%.
• Les molécules les plus utilisées, seules ou en association, sont la noradrénaline (a+),
l'adrénaline (a+, /J+) et la Dobutamine (j]+). Le choix entre ces 3 molécules dépend de la
situation hémodynamique (en sachant que la situation est mixte le plus souvent): Noradrénaline
en phase hyp erkinétique, Dobutamine / Adrénaline en phase hypokinétique (si dysfonction VG).
• Classiquement, après remplissage, on recherche l'effet a:
□ Noradrénaline de 0,05 à 2pg/kglminute en IVSE en première intention +++
• Si échec ou d'emblée si suspicion ou preuve d'une dysfonction VG, on rajoute l'effet /3:
□ Associer Dobutamine de 5 à 20 µglkglminute en IVSE.
□ Si échec: mise sous Adrénaline seule (a+ et /J+) de 0,05 à 2 µglkglmim,1te en IVSE.
□ Exploration hémodynamique invasive pour optimiser le TT (remplissage, catécholamines).
• Dialyse ou hémodiafiltration: en cas d'insuffisance rénale aigue· et/ou d'acido-se lactique
majeure liée au sepsis.
• Il ne faut probablement pas utiliser l'hydrocortisone IV au cours du choc septique si l'expansion
volémique et les vasopresseurs permettent de restaurer une stabilité hémodynamique. Si celle-ci
n'est pas atteinte, il faut probablement utiliser l'hydrocortisone IV à 200 mg/j.
Objectifs thérapeutiques lors de la prise en charge du choc septique
Objectif: PAm 2 65 mmHg:
□ Optimisation du remplissage (PVC 2 8 mmHg).
□ Diurèse 2 0,5 mL/kg/heure.
□ Normalisation du lactate
□ Normalisation de la SVO2.
D. TRAITEMENT DU CHOC HYPOVOLEMIQUE
1-Choc hémorragique
• Objectifs:
□ PAm 2 65 mmHg (hypotension contrôlée tant que l'hémostase n'a pas été effectuée).
□ Hématocrite> 30%.
□ Eviter les complications des transfusions massives: hypocalcémie, hyperkaliémie,
coagulopathie de dilution, œdème pulmonaire lésionnel.
• Traitement étiologique de la lésion hémorragique +++.
• Rétablir une volémie efficace par une voie veineuse périphérique de gros calibre.
• Assurer une oxygénation satisfaisante.
• Schéma thérapeutique:
□ Colloïdes (ELOHES® ou PLASMION®) ou cristalloides (RINCER LACTATE® ou sérum
physiologique); 500 cc/20 minutes en débit libre, à renouveler si besoin.
□ Transfusion de culots érythrocytaires.
□ Introduction précoce de vasopresseurs type noradrénaline IVSE si besoin.
□ Corriger les troubles de la coagulation:
x Plasma vira-inactivé (apports de facteurs de coagulation). But: maintenir TP > 40%.
x Transfusion plaquettaire si plaquettes < 50 000/mm3 •
x Transfusion de fibrinogène si taux < I g/L. Facteur VII activé en cas de persistance de
saignements sans possibilité de traitement curatif supplémentaire.
x Prise en charge d'un surdosage en A VK.
x Correction des hyp ocalcémies symptomatiques (ECG) en cas de transfusions massives:
chlorure de calcium 1 ampoule de 10 mL en IV.
371
2-Choc hypovolémiquepar perte d'eau (vomissements, diarrhées)

• Rétablir la volémie par cristalloides (Ringer Lactate® ou sérum physiologique) ++ +.
• Oxygénation si besoin.
• Équilibration hydro-électrolytique: natrémie, kaliémie, calcémie...
• Le traitement étiologique est fondamental: insulinothérapie si acidocétose, hydrocortisone si
insuffisance surrénale, traitement étiologique d'une diarrhée...
E. TRAITEMENT DU CHOC ANAPHYLACTIQUE

• Suppression définitive de l'allergène +++++
• Adrénaline:
□ D'autanfplus efficace qu'administrée tôt.
□ Luue contre la vasoplégie (effet a+), la bronchoconstriction (effet /J2,+) et renforce
l'inotropisme par l'effet /31 +. A noter que l'effet /J2, + entraîne une inhibition de la
dégranulation des mastocytes.
□ Modalités:
x Adrénaline0,5 à 1 mg dans JO mL de sérum physiologique.
x Puis pousser 0,1 mg ( = 1 mL) au mieux en intraveineux direct, sinon en sous-cutané ou
intramusculaire (agit moins vite avec risque de nécrose cutanée au point d'injection) à
l'aide d'un kit auto-injecteur (Anakit®).
x Répété au besoin toutes les 5 minutes.
• Corticoïdes:
□ Fréquemment associés pour corriger les réactions œdémateuses; délai d'action retardé.
□ Classiquement, Hémisuccinate d'hydrocortisone JVD, 100 mg toutes les 4 heures.
• Remplissage vasculaire:
□ Très utiles à la phase initiale en association avec !'Adrénaline.
□ Colloïdes ou cristalloïdes 500 cc/10 minutes à répéter si besoin.
A DISTANCE
• Réintroduction de l'allergène théoriquement formellement interdite ++ +:
□ Remettre au patient une liste des médicaments auxquels il est allergique.
□ Désensibilisation si allergie (venin) et port d'un kit d'ADRENALINE auto-injectable.
□ Prémédiquer par corticoïdes et antihistaminiques Hl les patients à risque (antécédents
d'asthme grave, œdème de Quincke, choc anaphylactique).
□ Port d'une carte mentionnant l'allergie à tel allergène.
• Il est cependant bon de savoir qu'une réintroduction est éventuellement possible si le médicament
est indispensable pour le patient (aspirine chez le coronarien stenté, antibiotique, etc.).
F. PREVENTION ET TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

• Liées au décubitus et à l'hospitalisation prolongée:
□ Prévention d'escarre.
□ Prévention de la thrombose veineuse profonde (bas de contention, HBPM à dose préventive).
□ Surveillance et renouvellement régulier des sondes et cathéters.
□ Dénutrition: apports hypercaloriques et hyperprotidiques.
0
w
(:J • Liées à l'hypoperfusion tissulaire prolongée: « syndrome de défaillances multi-viscérales »
cc
(:J
regroupant insuffisance hépatocellulaire, !Rénale organique anurique, JC cardiaque
w
cc
cD
réfractaire, œdème pulmonaire lésionnel, ulcérations ou hémorragies digestives « de stress » :
0
N
<(
z
□ Prévention: prise en charge rapide et efficace du choc évitant une hypoperfusion durable.
cc
LW
>
□ Une fois les défaillances d'organes installées, le traitement est limité, symptomatique:
(/)
z épuration extra-rénale, ventilation assistée....
Q
f-
0
@
372
Schéma physiopathologiq ue des états de choc
septique anaphylactique hypovolém iquc I cardiogéniquc
+
Cytokines+
endotoxines histamine
\
++ +
VD tOc
+
Hre éta1>e et capillaires lésés VD et capillaires normaux +VES
2ème éta_l!c
(PA=RxQc) \
�
R et DAVNle out
(la DA V ne peu t augmente r
car les capillaires sont lésés)
Cytokines: effet inotrope négatif
�
-tR etDAVt
\ (La DA V augme nte car il arrive
• moins d '02 au niveau des cellules)
tQc
-.Qc
t
tRetDAVt
/
3ème éta_l!c tQc tQ c (Les résistances n'augmentent pas
y
mais la'f des Re st+ suffisamment pour maintenir la PA)
=phase chaude =phase froid e ♦
importante que 1 ' du Qc
/
mais la T des R est+ \..
importante que 1 ·,+ du Qc�
�
4ème étap_e t PA t PA
� y
DAV=di fférence arté1io-vei neuse Hypoxémie, acidose lactique
VES=volume d 'éjection systolique mort cellulaire, déf aillance d 'organe
Qe= débit cardiaque
PA=prcssion a11érielle
VD =vasodilatation
DECES R=résistances systém i ques
VD=vasodi latation arté1iclle
'-1
0
m
0
:r:
w 0
0
--._J
w
■
w
--.J ;,;;
.j:,,. OJ
Synthèse : États de choc 0
)>
:Il
Cardiogénique Septique Hypovolémique Anaphylactique 0
-Baisse inotropisme -Sepsis (BGN surtout) -Hémorragie interne ou extériorisée ou -Sensibilisation préalable à un '
0
(ischémie,CMD évoluée...) -Libération de toxines bactériennes perte liquidienne importante allergène (antibio,venins,iode...)
m
-Anomalie écoulement sanguin (endo et exotoxines) c:::, Chute de la volémie et des pressions c:::, Réaction immunologique:
(valvulopathie,CIV,myxome) -Libération de médiateurs de remplissage -Libération d'IgE <
)>
Physiopathologie -Trouble du rythme/conduction de l'inflammation (interleukines...) c:::, Chute du débit cardiaque -Activation mastocytes,PN baso (f)
0
et étiologies (tachy ou bradycardie extrêmes) c:::, Vasoplégie,dérégulation des débits c:::, Hypoxie tissulaire -Libération médiateurs vaso-actifs
-Cœur pulmonaire aigu (IVD) sanguins régionaux: (histamine)
'
C
)>
(IDM VD,EP,tamponnade liquidienne phase hyperkinétique q Vasoplégie + augmentation de la :Il
m
ou gazeuse) -Effet inotrope négatif: perméabilité capillaire
phase hypokinétique
Signes cliniques -Troubles hémodynamiques: hypotension artérielle avec PAs < 90 mmHg,oligurie,tachycardie,pouls filant,polypnée (acidose métabolique,OAP),cyanose
communs -Signes cutanés (vasoconstriction): marbrures,froideur,lividité,sueurs,allongement du temps de recoloration cutanée
-Signes congestifs d'IC gauche et/ou -Fièvre,frissons,hypothermie -Pâleur cutanéo-muqueuse - Rash cutané,bronchospasme,dyspnée,
droite,galop B3,souffle cardiaque -Foyers infectieux -Pertes liquidiennes extériorisées: œdème de Quincke
Signes cliniques diarrhée... ; sang au lavage gastrique
-Pouls paradoxal (EP,tamponnade) -Troubles digestifs: vomissements,
spécifiques -Phlébite -Signes hémorragiques diarrhée
-Touchers pelviens
-ECG -Hémocultures précoces,répétées -Détermination du groupe sanguin -Bilan standard,hyperéosinophilie
Explorations -RP: cardiomégalie,OAP -CRP ; procalcitonine; NFS - Bilan de coagulation
complémentaires -BNP ou Nt-proBNP,troponine -En fonction de la porte d'entrée: - FOOD,coloscopie...
-ETT +++ RXT,TDM...
PVC ;/- "- ou :1- (phase hypok) "- "-
P. Cap ;/- "- ou :1- (phase hypok) "- "-
KT droit Index C "- :1- (phase hyperk) "- (phase hypok) "- ;/-
RVS ;/- "- ;/- "-

DAV02 ;/- =OU"- ;/- ;/-
-Etiologique +++ -Etiologique : antibiothérapie, -Etiologique -Etiologique (suppression allergène)
-Correction des facteurs aggravants porte d'entrée -Remplissage vasculaire: colloïdes, -Remplissage vasculaire: colloïdes,
(troubles rythmiques/conductifs) -Remplissage vasculaire: cristalloïdes cristalloïdes cristalloïdes
-lnotropes positifs: dobutamine -Noradrénaline lors de la phase -Correction des facteurs aggravants -Adrénaline IV,SC ou IM
Principes +/-noradrénaline. Adrénaline si échec hyperkinétique (troubles hémostase) -Corticoïdes IV ou IM ou SC
thérapeutiques -Oxygénothérapie - Ventilation assistée -Dobutamine ou adrénaline seule si - Transfusion érythrocytaire +/-plasma -Prévention complications de décubitus
-Assistance circulatoire dysfonction VG (phase hypokinétique) viro inactivé (pertes massives) - Oxygénothérapie
-Prévention complications de décubitus -Oxygénothérapie - Ventilation assistée -Oxygénothérapie
-EER si besoins -Prévention complications de décubitus - Prévention complications de décubitus
-EER si besoin
ITEM 257 C
�
1.1.1
cc
a::
l-
c::c
ŒDEMES DES MEMBRES INFERIEURS :c
c.:,
LOCALISES OU GENERALISES
Plan
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Il. ETIOLOGIES
Ill. INTERROGATOIRE
IV. EXAMEN CLINIQUE ET BIOLOGIE
V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VI. TRAITEMENT

A Définition Connaître la définition des œdèmes
Physiopathologie des œdèmes localisés.
Éléments
B Connaître les œdèmes d'origine veineuse, lymphatique, médicamenteuse ou
physiopathologiques
inflammatoire ?
Physiopathologie des œdèmes généralisés.
Éléments
B Connaître les mécanismes des œdèmes du syndrome néphrotique, de
physiopathologiques
l'insuffisance cardiaque et de la cirrhose ?
A Contenu multimédia Aspect d'œdèmes de rétention hydre-sodée, signe du godet
Connaître les manifestations cliniques des œdèmes liés à une rétention hydre-
sodée
Examens
A Connaître les principaux signes biologiques à rechercher devant des œdèmes
complémentaires
Connaître les principales étiologies et les signes cliniques des œdèmes localisés
A Étiologies
et généralisés
Connaître les principes du traitement symptomatique des syndromes œdémateux.

A Prise en charge
Connaître les règles d'utilisation des différentes classes de diurétiques.
Les œdèmes des membres inférieurs (OMI) sont un symptôme fréquemment rencontré en
Cardiologie, notamment dans Je cadre d'une insuffisance cardiaque. Toutefois, ils peuvent être
révélateurs d'autres pathologies extracardiaques qui doivent être systématiquement
recherchées.
1. PHYSIOPATHOLOGIE
• L'œdème est un ultrafiltrat du plasma, visible ou palpable, s'accumulant par mouvement du
secteur vasculaire vers le secteur interstitiel.
• Ilpeut être secondaire à 4 mécanismes distincts, mais gui peuvent être associés:
J de la pression oncotique: insuffisance hépatique, dénutrition, syndrome néphrotique
1 de la pression hydrostatique capillaire par rétention hydro-sodée le plus souvent:
insuffisance cardiaque, insuffisance rénale
Trouble de la perméabilité capillaire: allergie, insuffisance veineuse
Altération du drainage lymphatique: néoplasie, insuffisance cardiaque (aussi)
• L'anasarque correspond à un « état œdémateux global» associant œdèmes du tissu sous
cutané (OMI notamment) et œdèmes des séreuses (ascite, épanchement pleuraux et
péricardiques).
375
A: Si œdème NON INFLAMMATOIRE BILATERAL � cause GENERALE

1-Insuflisance cardiaque: f pression hydrostatique++ et trouble de la résorption lymphatique
2-Insuflisance rénale chronique: f pression hydrostatique
3-Syndrome néphrotique: ..J,, pression oncotique (hypoalbuminémie)
4-Cirrhose: J pression oncotique (hypoalbuminémie), f pression hydrostatique (HT portale)
5-Dénutrition: J pression oncotique (hypoalbuminémie)
6-Insuffisance veineuse bilatérale: trouble de la perméabilité capillaire
7-Hypothyroïdie : dépôts de substances mucopolysaccharidiques
8-Médicaments: anticalciques type dihydropyridines; vasodilatateurs artériolaires (alphabloquants),
corticoïdes, AINS, contraception œstroprogestative, insuline, glitazones
9-Grossesse; œdème cyclique idiopathiqueprémenstruel chez la femme: f perméabilité capillaire
10-Lymphœdème idiopathique primitif: altération du drainage lymphatique
B. Si œdème NON INFLAMMATOIRE UN/LATERAL � cause LOCALE
1-Phlébite et insuffisance veineuse: f pression hydrostatique et de la perméabilité capillaire
2-Neuropathie : centrale post-A VC ou périphérique f perméabilité capillaire
3-Obstruction lymphatique quelle qu'en soit la cause: néoplasie pelvienne, lymphome,filariose
C. Si œdème INFLAMMATOIRE (f DE LA PERMEABILITE CAPILLAIRE)
1-Infection: érysipèle,jascéite nécrosante, maladie de Lyme
2-Allergie
Il. ARBRE DIAGNOSTIQUE DEVANT DES OMI
Arbre diagnostique des œdèmes en fonction du mécanisme physiopathologique
ŒDEME MI
Localisé = unilatéral
OUI NON
lnfiammatoire Hypoalbuminémie
OUI NON OUI
Examen clinique
Obstruction
Infections Œdème veineuse ou Fistule artério- Syndrome
0 érysipèle, Allergies de stase Cirrhose Dénutrition
lymphatique veineuse néphrotique
w
(.'.) fascéite vasoplégie (cancer++)
a:
(.'.)
w
a:
CO
0
N
<( Insuffisance
z Traitement Œdème cyclique
a:
w anticalcique idiopathique
veineuse
Grossesse Hypothyroïdie
Insuffisance Insuffisance Lymphœdème
> chronique rénale cardiaque idiopathique
Stéroïdes, AINS prémenstruel
(/) bilatérale
z
Q
f-
0
@
376
ŒDEMES DES MEMBRES INFERIEURS LOCALISES OU GENERALISES
■
Ill. INTERROGATOIRE
• L'interrogatoire va s'attacher à rechercher des arguments en faveur d'une étiologie particulière
pour permettre une thérapeutique spécifique.
• Les OMI apparaissent quand la rétention hydro-sodée est> 3-5% du poids total.
A. ANTECEDENTS PERSONNELS
• Prise de médicaments (PCZ) : anticalciques type dihydropyridines +++, AINS, corticoïdes...
• Anomalie hépatique: cirrhose...
• ATCD cardiaques: œdème pulmonaire, infarctus...
• ATCD rénaux: insuffisance rénale chronique, dialyse, syndrome néphrotique...
• Notion d'allergie: allergène
B. CIRCONSTANCES D'APPARITION
• Prise d'un nouveau traitement (allergie) ou au contraire arrêt de certains autres traitements
(diurétiques par exemple en faveur d'une insuffisance cardiaque).
• Écart de régime en sel: en faveur d'une insuffisance cardiaque
• Infection associée: fièvre en faveur d'un érysipèle
• Durée de l'évolution des œdèmes
• 1 er épisode ou énième récidive: en général la cause a été identifiée s'il ne s'agit pas du 1 er épisode
IV. EXAMEN CLINIQUE

• PRISE DE POIDS +++ (PCZ) : intérêt pour la surveillance et la réponse au traitement +++
• Signes généraux: T 0 (élevée en faveur d'une infection), FC, TA, diurèse.
• Localisation de l'œdème: œdème uni ou bilatéral des membres inférieurs:
Topographie variant en fonction de la position, OMI favorisés par l'orthostatisme.
Autre localisation cutanée: membre supérieur, visage, œdème des lombes.
➔ L'œdème des lombes a la même valeur diagnostique que les OMI chez les patients
alités +++ ( ce qui est fréquent chez les patients hospitalisés).
Atteinte des muqueuses : sphère ORL, à rechercher systématiquement car peut entraîner
une détresse respiratoire haute (allergie et éventuellement hypothyroïdie).
• Aspect des OMI: inflammatoires, cartonnés ou prenant le godet.
La PRISE DU GODET (PCZ) est en faveur d'un œdème par augmentation de la
pression hydrostatique et/ou diminution de la pression oncotique.
• Recherche d'épanchement des séreuses (anasarque): ascite, épanchement pleural, voire
péricardique (transsudats le plus souvent).
• Recherche de signes cliniques en faveur d'une étiologie :
Œdèmes symétriques, déclives, blancs et mous, prenant le godet: en faveur d'œdèmes par
rétention hydro-sodée secondaire à une t pression hydrostatique (insuffisance cardiaque,
insuffisance rénale) ou à une -l,, pression oncotique (syndrome néphrotique) ou mixte (cirrhose).
Œdèmes bilatéraux ne prenant pas le godet: médicaments (anticalciques +++),
lymphœdème, myxœdème d'hypothyroïdie.
Syndrome inflammatoire local et effraction cutanée: érysipèle
Mauvais état veineux: insuffisance veineuse
Dermite ocre: en faveur de la chronicité des œdèmes
Signe de cirrhose: hépatosplénomégalie, CVC, ictère...
Signe d'insuffisance cardiaque gauche ou droite: OAP, RHJ, TJ, signe de Harzer...
Signe de phlébite: diminution du ballottement du mollet, signe de Homans...
Signes d'hypothyroïdie : constipation, bradycardie, macroglossie, peau pâle, sèche, cireuse,
377
Examen neurologique: signe de neuropathie périphérique ou atteinte centrale (AVC).

Rechercher une néoplasie profonde: palpation des aires ganglionnaires, palpation abdominale,
mammaire, touchers pelviens.
Signes évocateurs de lymphœdème: extension jusqu'à la distalité du membre, impossibilité de
plisser la peau des orteils (signe de Stemmer), plis articulaires des pieds plus marqués, installation
généralement progressive. Consistance élastique initialement, puis fibreuse par la suite.
• Complications locales des OMI: ulcère, surinfection, eczéma, etc.
• Conséquences biologiques: hémodilution modeste(� hématocrite et � protidémie) parfois si
œdèmes généralisés.
Les examens seront évidemment prescrits en fonction de l'orientation diagnostique fournie par
l'examen clinique.
A. En cas d'œdème non inflammatoire bilatéral
• Bilan rénal: bandelette urinaire, protéinurie des 24 heures si BU+, créatininémie, urée, protidémie,
albuminémie.
• Bilan hépatique: biologie hépatique complète, électrophorèse des protéines plasmatiques, TP,
facteur V, échographie abdominale.
• Bilan cardiologique: RXT, ECG, BNP ou NT-pro-BNP, ETT +++.
• Bilan vasculaire: écho-Doppler veineux des membres inférieurs si suspicion d'insuffisance veineuse.
• Autres: TSH, �-hCG, TDM abdomino-pelvienne si suspicion de néoplasie...
B. En cas d'œdème non inflammatoire et unilatéral
• Echo-Doppler veineux des membres inférieurs+++ (PCZ): recherche d'une TVP
• Bilan de néoplasie profonde: échographie abdominale, scanner thoraco-abdomino-pelvien,
marqueurs tumoraux...
• Bilan neurologique: IRM/scanner cérébral si atteinte centrale ou EMG si atteinte périphérique.
C. Si œdème inflammatoire
• NFS, CRP, prélèvements bactériologiques: cutanés, hémocultures.
• Le diagnostic d'érysipèle, de lymphangite ou de fascéite est un diagnostic clinique qui ne doit
pas systématiquement amener à réaliser une échographie-Doppler.
• Echo-Doppler veineux des membres inférieurs: uniquement si doute sur une phlébite associée.
VI. TRAITEMENT
• Le traitement dépend évidemment de la cause de l'œdème.
• En fonction du mécanisme physiopathologique, il est possible d'individualiser quelques TT:
si t pression hydrostatique (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale):
x Traitement diurétique (diurétique de l'anse± anti-aldostérone)
x Décubitus (permet de ,J,, la pression hydrostatique au niveau des MI)
x Restriction des apports sodés (2 à 4 g/jour)
si .J.. pression oncotique (cirrhose): Perfusion d'albumine
si t perméabilité capillaire ou ,!.. circulation lymphatique : pas de traitement spécifique
• Le traitement spécifique est le plus important +++
0
(.')
w
a:
Insuffisance cardiaque: IEC, �-bloquants...
(.')
Syndrome néphrotique: corticoïdes...
w
a:
CO Insuffisance rénale: dialyse si nécessaire.
0
N
<i: Allergie: éviction de l'allergène, corticoïdes, antihistaminiques...
z
a:
w Infection: antibiothérapie.
>
(/")
z
Hypothyroïdie: traitement substitutif.
0
�
0
378
ŒDEMES DES MEMBRES INFERIEURS LOCALISES OU GENERALISES
■
Médicaments: arrêt du traitement: vasodilatateurs, notamment inhibiteurs calciques
(dihydropyridines), œstroprogestatifs, AINS ...
Insuffisance veineuse : bas de contention, traitement chirurgical: stripping, laser...
• Surveillance : aspect des OMI, poids, natriurèse (17 mEq de Na+ dans les urines = 1 g de
NaCL), kaliémie si prescripiton de diurétiques.
OMI bilatéraux avec signe du GODET Lymphœdème
379
ITEM 231
�
cc
ELECTROCARDIOGRAMME I-
ci:
c::t
INDICATIONS ET INTERPRETATIONS ::c
(..:)
Plan
1. POUR DEBUTER LA REALISATION D'UN ECG
Il. PHYSIOLOGIE DE LA CONDUCTION ELECTRIQUE CARDIAQUE
Ill. ANALYSE D'UN ECG NORMAL
IV. FREQUENCE ET RYTHME
V. AXE CARDIAQUE
VI. ONDE P
VII. ESPACE PR (PQ)
VIII. COMPLEXES QRS
IX. SEGMENT ST
X. INTERVALLE QT
XI. ONDE T
XII. ONDE U
XIII. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE TACHYCARDIE
XIV. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE BRADYCARDIE
XV. INDICATIONS DE L'ECG
XVI. ANOMALIES ECG AU COURS DE CERTAINES PATHOLOGIES

Principales indications des cardioscopes et ECG de repos 12, 15 ou 18
dérivations.
Connaitre les principales indications de l'urgence : défaillance(s) d'organe(s),
douleur thoracique, palpitations, syncope, troubles hydro-électrolytiques (K+,
Ca++).
Savoir réaliser un ECG 12 dérivations.
A Diagnostic positif ECG normal : morphologies normales et normes de l'ECG.
Connaitre les signes de gravité de l'ECG.
Identifier une
A Anomalies électrocardiographiques devant amener une réponse thérapeutique
urgence
urgente.
B Diagnostic positif Hypertrophies atriales : reconnaître formes droites et gauches.
Hypertrophies ventriculaires droites : reconnaître les différents aspects y
compris dans l'embolie pulmonaire.
A Diagnostic positif Hypertrophies ventriculaires gauches : reconnaître les deux formes principales.
Blocs complets de branche, hémi-blocs et blocs bifasciculaires.

Reconnaître BBD, BBG complets, HBAG, HBPG et associations.
Blocs incomplets de branche et blocs fonctionnels.

Reconnaître le BBD ou le BBG incomplet, les aberrations de conduction.
Blocs atrio-ventriculaires en rythme sinusal.
A Diagnostic positif Reconnaître les BAV des 3 degrés et de tous types, blocs de haut degré et
blocs rythmés.
Blocs atrio-ventriculaires associés aux troubles du rythme.
Reconnaître les BAV du 3eme deqré associés à la FA ou aux flutters.
A Diagnostic positif Reconnaître une dysfonction sinusale.
Mécanismes et variantes de dysfonction sinusale : BSA du second degré et

maladie de l'oreillette.
380
ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
Savoir différencier une tachycardie sinusale d'une tachycardie supraventriculaire

non sinusale (troubles du rythme supraventriculaire).
A Diagnostic positif Fibrillation atriale
A Diagnostic positif Reconnaître les Flutters atriaux
A Diagnostic positif Reconnaître les tachycardies jonctionnelles
Réalisation et apport des manœuvres vagales et médicaments purinergiques et

troubles du rythme.
A Diagnostic positif Reconnaître une extrasystole atriale ou ventriculaire.
A Diagnostic positif Reconnaître une tachycardie ventriculaire.
A Diagnostic positif Reconnaître une fibrillation ventriculaire.
Reconnaître une torsade de pointes et un allongement de QT hors

hypokaliémie.
A Diagnostic positif Reconnaître les anomalies ECG des dyskaliémies y compris QT long
A Diagnostic positif Allongement de QT et facteurs favorisants : médicaments, congénital, ionique...
Péricardites aiguës : différences ECG entre péricardites aiguës et syndromes

coronaires aigus.
Maladie coronaire et syndromes coronaires aigus : ondes Q, territoires,
anomalies du segment ST et de l'onde T, séquelles.
B Diagnostic positif Wolff-parkinson-White
ECG et stimulateur cardiaque : savoir reconnaître la présence d'un électro-

entraînement atrial, ventriculaire ou séquentiel.
Examens
B Méthode d'Holter : indications des enregistrements externes de longue durée.
Complémentaires
1. POUR DEBUTER LA REALISATION D'UN ECG

• La base de l'enregistrement de l'activité électrique du cœur repose sur la loi de !'unipolaire.
• Cette loi consiste dans le fait que, quand un courant se dirige vers l'endroit où il est recueilli, il
est enregistré comme une onde positive. Par contre, s'il s'en éloigne, il sera représenté par une
onde négative. L'ECG enregistre l'activité électrique intracardiaque, depuis la surface de
l'organisme (donc de manière assez éloignée).
• La vitesse de défilement est de 25 mm/seconde ; 1 grand carreau équivaut alors à 200 ms
(0,20 seconde) ; et 1 petit carreau équivaut alors à 40 ms (0,04 seconde)
• L'amplitude en hauteur du signal doit être de 0,1 mV pour 1 mm (1 petit carreau en hauteur).
• On distingue 2 types de dérivations :

□ dérivations périphériques ou frontales (appelées D) : placées sur les 4 membres et qui
explorent le plan frontal du cœur.
□ dérivations précordiales (appelées V) : sur le thorax du patient pour explorer le plan
transversal du cœur.
381
Ces 15 électrodes permettent d'enregistrer l'activité électrique du cœur sous tous ses angles.
Localisation Dérivations
Ventricule droit V3R,V4R,VR,Vl,V2
Paroi antérieure du VG Vl,V2
Septum inter-ventriculaire V3
Apex du VG V4
Paroi latérale basse du VG V5,V6
Paroi latérale haute du VG D1,VL
Paroi inférieure du VG D2,D3,VF
Paroi postérieure ( ou basale) du VG V7,V8,V9
Il. PHYSIOLOGIE DE LA CONDUCTION ELECTRIQUE CARDIAQUE

• L'influx électrique cardiaque naît au niveau du nœud sinusal qui se trouve à la jonction latérale
entre l'oreillette droite et l'abouchement de la veine cave supérieure. Cet influx va ensuite se
propager dans les 2 oreillettes, de l'oreillette droite vers l'oreillette gauche (onde p à l'ECG)
avant de se diriger vers le nœud auriculo-ventriculaire ou nœud d'Aschoff-Tawara, qui se trouve
dans la partie basse de la cloison interauriculaire. A ce niveau, l'influx électrique transite sans
dépolariser de structure cardiaque et arrive au niveau du faisceau de HIS qui se trouve dans la
partie haute du septum interventriculaire (espace PR sur l'ECG). Là, le faisceau de His se divise
en 2 branches : la branche droite destinée au ventricule droit et la branche gauche destinée au
ventricule gauche. La dépolarisation ventriculaire commence à ce niveau générant l'onde Q.
• La branche gauche va se diviser en 2 hémibranches = l'hémibranche antérieure gauche et
l 'hémibranche postérieure gauche.
• La branche droite et les 2 hémibranches gauches vont se diviser dans chacun dq 2 ventricules
en de nombreux petits filets nerveux pour former le réseau de Purkinje. Les 2 ventricules se
dépolarisent simultanément et rapidement donnant sur l'ECG l'onde R.
0
w
(.') • La dernière structure ventriculaire à se dépolariser est l'infundibulum pulmonaire (partie haute
a:
(.') du ventricule droit) qui donne naissance à l'onde S à l'ECG. Le cycle cardiaque se termine par
w la repolarisation ventriculaire qui entraine l'onde T sur l'ECG.
a:
CD
0 •
N
<(
L'électrocardiogramme va représenter l'ensemble de ce trajet de conduction électrique.
z
a:
w
>
U)
z
0
�
0
w
@
382
ELECTROCARDIOGRAMME• INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
■
Ill. ANALYSE D'UN ECG NORMAL
L'ECG doit toujours être interprété dans le sens suivant+++++++ « FRACHID »
• Fréquence= normale ou tachycardie (> 100/min) ou bradycardie ( <50/min)
• Rythme = sinusal ou non / régulier ou non
• Axe= normal ou gauche ou droit
• Conduction = Espace PR / Largeur du QRS
• Hypertrophie (HAG / HAD / HVG / HVD) = Onde P / Amplitude et morphologie du
QRS
• Ischémie signes = Onde T / Segment ST / Onde Q
• Divers
o Allongement du QT
o Sous décalage du PQ
o Onde U (si hypokaliémie)
o Aspect S1Q3 (si EP)
o Onde J d'Osborn (si hypothermie)
o Onde delta (si WPW) ...
_(\_
.__.
p
PR
QRS
Valeurs normales de l'ECG:
ondeP
1 Physiologie
dépolarisation auriculaire
' Valeurs normales
< 120ms et< 0,25mV
intervallePR conduction auriculo-ventriculaire 120-200ms
complexe QRS dépolarisation ventriculaire <80ms
segment ST repolarisation ventriculaire isoélectrique
ondeT repolarisation ventriculaire positive (sauf en VR)
intervalle QT activité ventriculaire totale 350-450ms
S'assurer que les électrodes de l'ECG sont bien placées sur le thorax du patient
• Onde P / Complexe QRS / Onde T = toujours négatifs en aVR (sinon mauvais positionnement)
• Onde P= toujours positive en DI (sinon mauvais positionnement)
IV. FREQUENCE ET RYTHME

A. FREQUENCE
• Bradycardie: si FC < 50/minute.
• Tachycardie : si FC > 100/minute
• Sur cœur sain, la FC dépend du nœud sinusal. Mais en cas de BA V avec blocage de la conduction
entre oreillettes et ventricules, un rythme d'échapp ement prend le relais.
• Astuce pour mesurer la FC sur un ECG :
En vérifiant que la vitesse de déroulement du papier est bien de 25 mm/seconde; il suffit de
diviser 300 par le nombre de gros carreaux séparant 2 QRS : si 1 seul carreau entre 2 QRS c:::>
FC à 300/minute; si 2 carreaux entre 2 QRS c:::> FC à 150/minute; si 4 carreaux entre 2 QRS c:::>
FC à 75/minute...
383
B. NATURE DU RYTHME
• 2 critères pour définir un RYTHME SINUSAL normal (PCZ) :
onde P d'origine sinusale (positive en DII, DIII et Vf; négative en Vl ; cette polarité est
liée à l'origine du nœud sinusal qui se trouve en haut de l'OD)
Fréquence de l'activité atriale comprise entre 50 et 100/min au repos
• 1 cause de rythme sinusal irrégulier: arythmie sinusale (complètement bénin, chez le sujet
jeune< 40 ans et avec un PR constant).
• Si le rythme n'est pas sinusal : c'est donc un trouble du rythme atrial (cf item Palpitations).
V. AXE DU CARDIAQUE
A. DETERMINER L'AXE CARDIAQUE
• Méthode classique
Pour calculer l'axe cardiaque on regarde la polarité du QRS en Dl et en aVF :
o si DI positif et aVF positif= axe NORMAL (axe entre 0 ° et+ 90 ° )
o si DI positif et aVF négatif= axe GAUCHE (axe entre 0 ° et-90 ° )
o si DI négatif et aVF positif= axe DROIT (axe entre+ 90 ° et+ 180 ° )
o si DI-négatif et aVF-= axe HYPERDEVIE (axe entre-90 ° et-180 ° )
• Méthode alternative : Repérer la dérivation où le QRS est le plus positif et vérifier l'exactitude
sur la dérivation perpendiculaire (QRS plat= isodiphasique).
PROJECTION DES DIFFERENTES DERIVATIONS DIFFERENTS TYPES D'AXE CARDIAQUE
aVr -150° aVL -30° -90 °

Déviation axiale
ex1rème Déviation axiale gauche
Dl
180 ° oo
Axe nonnal du coeur
Déviation axiale
droite
D2 +60° Vf90 °
Vf +90 °
Savoir déterminer l'axe cardiaque sur un ECG
B. ETIOLOGIES DES DEVIATIONS AXIALES

Remarque importante : Attention il est important de bien comprendre qu'une déviation axiale (gauche,
0
(.'.) droite ou extrême) doit toujours être rattachée à un diagnostic étiologique expliquant cette déviation
w
0:
(.'.) (voir listes ci-dessous). Trop souvent les étudiants se contentent de dire que « l'axe est gauche ou
w
0:
droit», sans ensuite rechercher méticuleusement une étiologie à cette déviation axiale. Comprenez
[O bien que la déviation axiale n'est pas un diagnostic, mais simplement un signe ECG vous poussant à
0
z faire un diagnostic étiologique associé.
0:
w
>
(/)
z
0
i==
i5
w
@
384
■
• Étiologies d'axe GAUCHE

- Axe GAUCHE (0 ° à -90 ° )
■ Age > 50 ans (cœur horizontal)
■ Obèse ( cœur horizontal)
■ Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
■ BBG complet
■ HBAG
■
Séquelle d'IDM inférieur (du fait de l'onde Q en inférieur, et donc en aVF)
■
Wolf-Parkinson-White (WPW) avec préexcitation ventriculaire inférieure
- Axe HYPERGAUCHE (<-90 ° = DII négatif)= HBAG +++
• Étiologies d'axe DROIT

- Axe DROIT (+ 90 ° à + 180 ° )
■ Enfant (cœur vertical)
■ Longiligne (cœur vertical)
■
Hypertrophie ventriculaire droite (HVD): cœur pulmonaire chronique, BPCO
■ HBPG/BBD
■ Séquelle d'IDM latéral (du fait de l'onde Q en latéral, et donc en Dl)
■
Wolf-Parkinson-White (WPW) avec préexcitation ventriculaire latérale gauche
- Axe HYPERDROIT (> 180 ° ) = HBPG +++
VI. ONDE P
A. ANOMALIES DE L'ONDE P
• Hypertrophie auriculaire +++
• Hypertrophie atriale gauche (HAG):
□ Onde P trop large> 120 ms en DII, bifide
(double bosse) en Dl/, diphasique à 1
prédominance de négativité en Vi
□ Étiologies = Rétrécissement mitral+++, fH 11 1
1'
Toute cardiopathie avec dilatation OG

u,
• Hypertrophie atriale droite (HAD) : . .. ..... -.. .... . .........

............... .,_ '" .
, ,
.
.. ··--··. ...............
. . . ....... ... . . ·-····--
�,
. . . ... ,._..
□
' . . ' .
Onde P trop ample> 2,5 m V en DII, -:�:: ::·;:_::-:i

........ ..
:::L::::: :: :� . ::�::: : :: :::: ...
diphasique à prédominance de positivité en
Vi .'llMIIJll■!r,o.C
□ Étiologie = Cœur pulmonaire chronique ' '.. • •
. .
• •
;
• •
.... .:,, ...... :..
- • • ' • • 1 • ' ' .. . .
(BPCO, post-EP...)
.::'.3 les« hyp ertrophies» atriales ne sont qu'électriques et une oreillette ne peut que se dilater!
• Si onde P inversée: penser à un rythme jonctionnel ou rythme du sinus coronaire.
• Si absence d'onde P :
3 si tachycardie: FA +++ à petite maille - TV - TJ
2 si bradycardie: BSA 2 (absence intermittente)/ BSA 3 (absence permanente)
1 · .i i 1 1 ' .
·Y i1 ! \i ·1· I
1 ::
!
1\ •
!•
385
BSA 2 en 2/1 avec une onde P manquante (flèches) entre deux ondes P conduites suivies d'un QRS
Vl
V2
V3
BSA 3 avec absence complète d'onde P,

avec ici un échappement jonctionnel identifié ici par l'onde P rétrograde (flèche bleue)
B. LES TROUBLES DU RYTHME ATRIAUX

➔ Troubles du rythme atriaux sont détaillés dans l'item 237: Palpitations.
- Tachycardie sinusale
- Tachycardie atriale focale
- Flutter auriculaire
- Fibrillation auriculaire
C. TROUBLES CONDUCTIFS ATRIAUX

➔ Troubles conductifs atriaux détaillés dans l'item 236: Troubles de la conduction.
- Bradycardie sinusale
- Pause sinusale
- Bloc sino-auriculaire (BSA)
VII. ESPACE PR (PQ)

A. ESPACE PR NORMAL
• L'espace PR est mesuré du début de l'onde p jusqu'au début du QRS.
• Norme espace PR= compris entre 120 et 200 ms.
• 3 anomalies de l'espace PR à connaître:
si PR court < 120 ms: WPW (PCZ), syndrome de Lown-Ganong-Levine (ou nœud
hyperdromique).
si PR long> 200 ms: BAV-1 (si absence d'onde P bloquée) ou BAV-11 (si onde P bloquée)
si sous-décalage PQ : Péricardite (PCZ)
B. PATHOLOGIES DE L'ESPACE PR: TROUBLES DE LA CONDUCTION AV

La conduction auriculo-ventriculaire comprend 2 parties : le nœud AV et le faisceau de His. Plus
l'atteinte est haut située, moins elle est potentiellement grave. Il est donc moins grave d'avoir un bloc
au niveau du nœud AV (=nodal) qu'au niveau du faisceau de His (hissien) ou en dessous (injra
0
(.'.) hissien) :
w
a:
(.'.) • Si le trouble conductif est haut situé (nodal) : l'échapp ement ventriculaire se fera avec des QRS
w
a: fins à une FC aux alentours de 40-50/minute.
[O
0
N • Plus le trouble conductif est bas situé (His ou infra-hissien), plus les QRS seront larges et la FC
<l'.
z
a:
w
sera basse.
>
(JJ
z
0
i='. ➔ Troubles conductifs auriculo-ventriculaires détaillés dans l'item 236: Troubles de la conduction.
0
w
@
386
■
VIII. COMPLEXES QRS

A. DUREE DES QRS
• Interprétation de la durée des QRS
si QRS < 80 ms = conduction ventriculaire normale
=
si QRS 80-120 ms= BLOC DE BRANCHE INCOMPLET
si QRS > 120 ms= BLOC DE BRANCHE COMPLET
➔ Les blocs de branche sont détaillés dans l'item 236: Troubles de la conduction.
• Étiologies d'élargissement des QRS (> 80 ms)
- Bloc de branche: BBG (sur pathologies cardiaques)/ BBD (sur pathologies pulmonaires)
- Hyperkaliémie (PCZ)
- Intoxication: Antidépresseurs tricycliques +++ ( effet stabilisant de membrane)
- Insuffisance cardiaque au stade terminal
- WPW avec pré-excitation ventriculaire: c'est l'onde Delta d'empâtement du QRS
typique de l'ECG de repos du WPW qui donne un QRS élargi (voir item 237 Palpitation).
B. ANOMALIE DE L'AMPLITUDE DES QRS

Il existe 4 anomalies liées à l'amplitude des QRS: HVG, HVD, microvoltages et alternance électrique
des QRS (pathognomonique d'une tamponnade).
1- Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG)

• Signes ECG:
□ Axe gauche
□ Indice de Sokolow élevé= onde S enVl ou V2 + R en VS ou V6 > 35 mm (PCZ)
(Mnémotechnique:« Est-ce une RS à 35 cylindres?»=«SI/ R5 / > 35 mm»)
+!- Sokolow modifié par Murphy SVJ ou SV2 + RV5 ou RV6
□ Indice de Cornwell élevé= R en aVL + S en V3 > 28 mm (H) ou > 20 mm (F)
□ Troubles de repolarisation secondaires à l'HVG (pour distinguer 2 types d'HVG):
« HVG systolique»= ondes T NEGATIVES en VS/V6
(mnémotechnique:«CiNé»=«Systolique ➔ Négative)
« HVG diastolique»= ondes T POSITIVES en VS/V6
(mnémotechnique:«DiaPo»=«Diastolique ➔ Positive)
• Piège sur HVG: aspects trompeurs en VI et V2 avec possible aspect QS qui mime une séquelle
d'IDM et/ou un sus-décalage du segment ST.
• Causes d'HVG:
□ si HVG systolique: RA/ HTA/ CMH= surcharge de pression
□ si HVG diastolique: IM/ IAo= surcharge de volume
2- Hypertrophie Ventriculaire Droite (HVD)
• Signes ECG:
□ Axe normal ou droit
=
□ en Vl- V2 rapport RIS> 1 (alors que normalement onde S plus ample que R en V1-V2)
□ en VS- V6 = rapport RIS< 1 (alors que normalement onde R plus ample que S en V5-V6)
=
□ Troubles de repolarisation secondaires à l'HVD ondes T négatives en VI et V2
□ ± BBD ± HAD souvent associés
• Causes d'HVD: Cœur pulmonaire chronique (PCZ) (BPCO, EP, HTAP,fibrose...)
387
3- Microvoltages
• Définition +++
□ dans les dérivations précordiales (Vl à V6) = amplitude QRS < 10 mm
□ dans les dérivations périphérique (Dl à DIII, aVF-aVL-aVR) = amplitude QRS < 5 mm
AVF
·�-..,----"'-"\,-"-'i,--"-">,-
Microvoltages
• Remarque : le microvoltage peut être diffus à toutes les dérivations, ou n'être présent que dans
certaines dérivations (dans le cas d'un épanchement péricardique cloisonné par exemple).
• Étiologies de microvoltages
- EPANCHEMENT PERICARDIQUE abondant
- Myxœdème (hypothyroïdie)
- BPCO avec emphysème pulmonaire important
- Obésité morbide
- Epanchement pleural / Pneumothorax gauche
.- Maladie de surcharge: Amylose cardiaque+++ (dossier ECNi), Hémochromatose...
- Erreur d'étalonnage
4- Alternance électrique des QRS

• Définition : variation de l'amplitude des QRS sur une même dérivation de l'ECG =
succession de QRS de grande amplitude et de QRS de petite amplitude.
• l seule étiologie (pathognomonique) : TAMPONNADE péricardique (PCZ) (phénomène
électrique correspondant au cœur dansant décrit en ETT (« swinging heart »), avec un cœur qui
s'approche puis s'éloigne de l'électrode ECG ➔ augmentation puis diminution du QRS).
Alternance électrique des QRS : l'amplitude des QRS varie d'un cycle cardiaque à l'autre
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388
■
C. ANOMALIE DE L'ONDE Q
• Physiologiquement: onde Q en aVR et onde q en VS-V6 (témoigne de la dépolarisation du
septum inter-ventriculaire qui se fait de la gauche vers la droite)
• Onde Q pathologique si : amplitude onde Q > 1/3 de l'onde R et durée > 40 ms (souvent
systématisé à un territoire coronaire et à > 6 H après début !DM)
• 4 causes d'onde Q pathologique
□ Séquelle d'IDM +++ = présentes dans plusieurs dérivations correspondant au même
territoire coronaire (on parle« d'onde Q de nécrose» transmurale).
□ BBG = aspect QS en Vl - V3 et perte de l'onde Q physiologique en VS-V6 +++
□ Hypertrophie septale (CMH, Amylose, HTA... ) =«pseudo-onde Q »
□ EP = aspect S1Q3 (onde Sen DI et Q en DIII)
D. ANOMALIE DE L'ONDE R
• Physiologiquement: augmentation progressive de l'amplitude de l'onde R de Vl à V6 de
manière symétriquement opposé à l'onde S (qui elle diminue d'amplitude de Vl à V6).
• 1 anomalie de l'onde R: Rabotage des ondes R de Vl à V3 (pas d'augmentation progressive
de Vl à V3) = équivalent d'une onde Q de nécrose
• 3causes de rabotage des ondes R de V 1 à V3
□ Séquelle d'IDM antéro-septal
□ BBG
□ HVG
389
IX. SEGMENT ST
Normalement ce segment est isoélectrique. Il correspond au début de la repolarisation ventriculaire
qui est lente et homogène entre les couches sous endocardique et sous épicardique des ventricules.
Cependant, il peut être sous-décalé ou sus-décalé en cas de pathologies modifiant les gradients de
repolarisation ventriculaire entre l'endocarde et l'épicarde. En cas de sus décalage du segment ST on
parle de courant de lésion sous épicardique et en cas de sous décalage du segment ST on parle de
courant de lésion sous endocardique.
5 causes principales de sus-décalage de ST:« PARISS »
fERICARDITE - Concave en haut H��-
- Diffus+++
- Sans miroir
- ± Micro-voltage 11�\A___
- ± PQ sous-décalé
�-l!.!,J�_j_Jj;___
Anévrisme VG - En V3, V4 (apex) le plus souvent

V,
- Associé à onde Q -r-7r----r--

VJ
- Non évolutif
Pas de miroir,segment très souple
Repolarisation précoce Dérivations inféra-latérales

Sujets de race noire,jeunes,
sportifs
- Pas de miroir
IDM Convexe en haut

« Onde de Pardee » Localisé à un territoire coronaire
= SCA avec sus-décalage Miroir (60 % des cas)
permanent du ST - Evolutif
Spasme coronaire - Convexe en haut

(ex-angor de Prinzmetal) - Ondes T géantes
- Localisé dans 1 ou plusieurs territoires coronaires
Syndrome de Brugada - Aspect de BBD avec sus-décalage du segment ST dans les
dérivations VI et V2.
Étiologies de sous-décalage du ST : « TICK »

- Trouble de la repolarisation = BBG ou HVG systolique
0
(9
- Ischémie sous-endocardique= Angor stable ou SCA ST(-) ou Miroir d'un SCA ST(+)
w
CL
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- Cupule= imprégnation digitalique (aspect en cupule); quinine et dérivés
w
- Kaliémie= Hypokaliémie(PCZ)
CL
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0
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390
•
X. INTERVALLE QT
La mesure du segment QT sur l'ECG donne des renseignements sur la repolarisation cardiaque.
L'intervalle QT est directement relié à la.fréquence cardiaque (plus la.fréquence cardiaque augmente
et plus l'intervalle QT se raccourcit). Pour s'affranchir de la.fréquence cardiaque dans la mesure du
segment QT, on utilise la formule de Bazett qui permet de calculer le QT corrigé en fonction de la
fréquence cardiaque
QTc = QT mesuréhRR, l'intervalle RR étant l'intervalle mesuré entre 2 ondes R (exprimé en
secondes). Exemple si la.fréquence cardiaque est de 60/min l'intervalle RR est de 1 seconde.
Un intervalle QTc normal est normalement compris entre 350 et 450 ms.
L'allongement du QT prédispose à la survenue de torsade de pointe qui correspond à une TV
polymorphe avec risque de mort subite.
• Principales causes de QT court(< 350 ms)
- Hypercalcémie
- Imprégnation digitalique
- Hyperthermie
- Syndrome du QT court congénital
• Principales causes de QT long(> 450 ms)

- Toutes causes de bradycardie
- Hypocalcémie
- Hypokaliémie - Hypomagnesémie
- Médicaments+++ (liste disponible sur www.qtlong.com/listemedicaments.htm)
- Syndrome du QT long congénital
- Hypothermie
XI. ONDE T
L'onde T correspond à la repolarisation rapide des ventricules qui se fait de l'endocarde vers
!'épicarde. L'onde T doit être supérieure aux 2/3 de l'onde R si elle est positive ou aux 2/3 de l'onde
S si elle est négative.
L'onde T peut être de manière pathologique: trop grande, plate ou inversée.
• Causes Onde T trop ample, positive et pointue
- symétrique= Ischémie sous endocardique (SCA ST+ dans les premières heures)
- asymétrique= Hyperkaliémie (PCZ)
• Causes Onde T négative (ou aplatie)

- Localisé à certaines dérivations
o à un territoire coronaire= Ischémie sous épicardique (SCA) / Evolution post-IDM
o dans les dérivations gauches (DI-aVL-V5-V6)= BBG ou HVG systolique
o dans les dérivations droites (Vl-V2)= BBD ou HVD ou EP
o dans les dérivations septales (Vl à V4)= CMH ou HVG septale
o en fonction de la localisation du faisceau de Kent= Pré-excitation (WPW)
- Diffus à toutes les dérivations
o Hypokaliémie (PCZ)
o Digitaliques
o Péricardite (signe tardif)
o Ischémie très rarement (lésions tri-tronculaires ou touchant le tronc commun)
Par définition, on appelle ischémie sous épicardique une onde T négative et une ischémie sous
endocardique une onde T trop positive.
391
XII. ONDE U
Elle suit parfois l'onde Tet présente la même polarité que l'onde T.Elles s'observent fréquemment
dans les dérivations précordiales de VI à V4. L'onde U peut être majorée dans des circonstances
pathologiques qui correspondent aux mêmes causes que l'allongement de l'intervalle QT:
• 3 causes d'Onde U
- Hypokaliémie
- Hypocalcémie
- Médicaments allongeant la QT
XIII. CONDUITE A TENIR DEVANT UN TACHYCARDIE (FC > 100/min)
A. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie diagnostique à avoir devant un ECG en tachycardie se résume à 3 questions à se
poser dans cet ordre :
1. QRS fins (< 80-120 ms) ou QRS larges (> 120ms)?
2. Rythme régulier (espace RRconstant) ou Rythme irrégulier (espace RRvariable)?
3. Caractériser l'activité atriale (onde P? onde P' d'une tachycardie atriale focale ?
trémulation de la ligne de base d'une FA? onde F en toit d'usine d'un fluter atrial? pas
d'activité atriale visible en cas de TRIN ...)
Causes de Tachycardie à connaître en suivant la réponse à ces 3 questions +++++++
• Si Tachycardie QRS fins

• 4 si rythme régulier
• Tachycardie sinusale
• Tachycardie atriale focale
• Flutter auriculaire à conduction fixe
• Tachycardie jonctionnelle (TRJN ou tachycardie orthodromique sur WPW)
• 3 si rythme irrégulier
• FA
• Flutter auriculaire à conduction variable
• Tachycardie atriale multifocale
• Si Tachycardie QRS larges

• 3 si rythme régulier
• TV jusqu'à preuve du contraire+++
• RIVA (TV lente avec FC < 120/min)
• TSV régulière + bloc de branche organique ou fonctionnel ou (WPW)
• 3 si rythme irrégulier
• FV jusqu'à preuve du contraire+++
• Torsade de pointe
• TSV irrégulière + bloc de branche organique ou fonctionnel ou (WPW)
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392
•
B. ARBRE DE SYNTHESE DEVANT UNE TACHYCARDIE A QRS LARGES
CAT devant une tachycardie à QRS larges
Régulière Irrégulière= FA avec

-TV Aberration de conduction
l
-TSV avec aberration de conduction=
Bloc de branche organique ou fonctionnel
ou preexcitation antérograde
\
Si BB aspect large du QRS constant
Si preexcitation aspect du QRS
variable= effet
Recherche de dissociation AV= accordéon
Onde p visible à l'ECG (rare)
Signes indirects= complexe de fusion ou capture
Souvent on ne voit pas l'onde p
l
-Utiliser des critères indirects de TV:
1) Largeur du QRS: si aspect de retard gauche QRS � 160 ms ou

retard droit avec QRS 2'. 140 ms= plutôt TV
2) Présence d'une concordance négative ou positive: plutôt TV.

Concordance=Tous les QRS positifs ou négatifs de Vl à V6.
3) Axe discordant du QRS par rapport à l'aspect de retard

Donc si aspect de retard droit (QRS positif en Vl) avec axe
gauche ou droit= plutôt TV
Si aspect de retard gauche donc QRS négatif en Vl avec axe droit=
plutôt TV
4) Présence d'une onde R exclusive en a VR: plutôt TV
Chacun de ces critères ne permet pas de faire le diagnostic de TV

mais combinés ils sont évocateurs du diagnostic. Si doute diagnostic
faire manœuvre vagale (cf TSV ). Ces manœuvres n'auront aucun
effet sur une TV.
393
■
XIV. CONDUITE A TENIR DEVANT UN BRADYCARDIE (FC < 50/min)
Causes de Bradycardie en distinguant deux grands sous-types de Troubles de conduction
Dysfonction sinusale Bloc auriculo-ventriculaire (BAV)
Blllllffll -il!IIIIIBI
• Bradycardie sinusale : Rythme prenant • BAV du 1 er degré: La transmision de l'impulsion
naissance au niveau du nœud sinusal avec une auriculaire est retardée entrainant un interval PR >200ms
fréquence inférieure à 60 / min
• BAV du 1 eme degré: Mobitz 1 (périodes de
• Bloc sino-auriculaire : La dépolarisation qui Wenckebach). Augmentation progressive de
intervient au niveau du noeud sinusal ne peut pas l'intervalle PR, qui précède une onde P non conduite
s'étendre à l'oreillette
• BAV 2ème degré: Mobitz Il. L'espace PR reste
• Paralysie sinusale : Pause sinusale ou arrêt inchangé avant la survenue d'une onde P bloquée
sinusal sont définis comme une absence transitoire qui soudainement ne conduit pas aux ventricules
d'ondes P sinusales à l'ECG
• BAV 3 ème degré (complet): Aucune onde P
ne conduit au ventricule
CAT devant une bradycardie
l
Chercher l'activité atriale (onde p)
Pas d'activité atriale visible= Rythme sinusal:

-BSA= QRS réguliers
-FA à petites mailles -QRS réguliers: BSA type 2 fixe, BAV 3
I \
(dissociation AV), bradycardie sinusale
-QRS irréguliers: BSA intermittent,

pause sinusale, BAV 2 mobitz 1, BAV 2
mobitz 2
QRS réguliers = FA+ QRS irréguliers
BAV complet = FA lente
395
XV. INDICATIONS DE L'ECG

Systématiquement si:
• Symptômes cardiovasculaires
□ Douleur thoracique
□ Dyspnée
□ Palpitations
□ Perte de connaissance brève (lipothymie ou syncope)
• Contexte à risque d'atteinte cardiaque avec signes ECG
□ Intoxication médicamenteuse (antidépresseurs tricycliques +++, bêtabloquants)
□ Hyperkaliémie; hypokaliémie
□ Mise en route de traitement: bêtabloquants de l'IC, quinine,...
□ Choc, quelle que soit son origine
□ Anémie
• En cas d'anomalies de l'examen cardiovasculaire
□ Tachycardie, bradycardie, extrasystolie, pouls irrégulier.
□ Souffle, galop cardiaque.
□ Insuffisance cardiaque.
□ Hypertension artérielle.
□ Patient poly-vasculaire (AOMI, anévrismes de l'aorte abdominale, AVC, etc.).
• En consultation d'anesthésie préopératoire:
□ si intervention mineure: pas d'ECG
□ si intervention à risque intermédiaire ou élevé
si âge < 65 ans: pas d'ECG requis (sauf si interventions artérielles), en dehors de
signes d'appel cliniques ou FDRCV ou pathologies CV.
si âge i!:: 65 ans: ECG systématique +++
➔ ECG de repos 12 dérivations en pré-op: datant de < 12 mois (ne pas prescrire un
nouvel ECG si ECG disponible dans les < 12 mois, en l'absence de modifications
cliniques).
396
■
XVI. ANOMALIES ECG AU COURS DE CERTAINES PATHOLOGIES

A. TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES +++
3 urgences hydro-électrolytiques à détecter sur l'ECG:
HYPERCALCEMIE
« TA RAQUETTE PLATE PERD SON RYTHME»
•Ta = Tachycardie sinusale
•Raquette = Raccourcissement de QT
•Plate = Aplatissement des ondes T
•Perd = PR allongé (BAV de tout degré)
•Son rythme = TdR ventriculaires = ESV +++ / TV
HYPOKALIEMIE
« T'APLATIS HUGH GRANT SOUS CETTE TORNADE»
•T'aplatis = Aplatissement voire négativation de l'onde T - diffuse
•Hugh Grant = Apparition d'une onde U (onde supplémentaire derrière T)
•Sous cette = Sous-décalage du ST diffus
•Tornade = Torsade de pointe+++ (par allongement du QT +++)- ESA/FA- ESV/TV/FV
HYPERKALIEMIE
« LA TETE POINTUE DU GRAND-PERE ELARGIT LE CURE »
•La tête pointue = Onde T ample, pointue, symétrique, étroite
•Du grand-père = Allongement du PR (BAV) et dysfonction sinusale
•Elargit le curé = Élargissement du QRS (aspect de BBG ou BBD)
1-Hypokaliémie
• Retenir « Hypokaliémie = Hyperexcitabilité ➔ risque de troubles du rythme »
• Elle correspond à la baisse du taux de potassium de l'organisme. Cette baisse va diminuer l'activité
des canaux potassiques cardiaques. Cela aura pour conséquence d'allonger la repolarisation, ce qui
se traduit à l'ECG par un allongement de l'intervalle QT. Cet allongement peut s'accompagner
de l'apparition d'une onde U et de l'apparition de trouble du rythme ventriculaire de type torsades
de pointes.
• Enfin, il peut exister un sous-décalage du segment ST diffus avec des ondes T petites puis
négatives. Par ailleurs, l'hypokaliémie augmente l'excitabilité des cellules cardiaques, ce qui
favorise les troubles du rythme, notamment les troubles du rythme auriculaires : fibrillation
auriculaire, flutter auriculaire et tachycardie.
2-Hyperkaliémie
• Retenir « Hyperkaliémie = Hypoexcitabilité ➔ risque de troubles de la conduction »
• Au contraire de l'hypokaliémie, l'hyperkaliémie va bloquer la phase de dépolarisation rapide du
potentiel d'action. On observera donc un élargissement des complexes QRS avec possibilité de
survenue de troubles conductifs de toutes sortes : BSA, BAV de bas ou de haut degré et risque
d'asystolie.
• On peut aussi observer des troubles de repolarisation à type de grandes ondes T pointues et
positives (surtout dans les dérivations précordiales).
• Attention : on peut aussi observer des troubles du rythme ventriculaires graves, type
tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire.
• Donc, l'hyperkaliémie est plus grave que l'hypokaliémie +++.
397
Hyperkaliémie
Fréquence ,., 60/minute, régulière
ORS très larges
B. EFFET STABILISANT DE MEMBRANE (INTOXICATION MEDICAMENTEUSE)

Savoir détecter les signes E CG évocateurs d'un effet stabilisant de membrane:
EFFETSTABILISANT DEMEMBRANE
«TALA BAF »
• TdR ventriculaires = ESV - TOP - TV - FV avec au maximum Asystolie puis ACR
• Allongement du QT favorisant la TDP
• Larges QRS (bloc intra-ventriculaire)
• Aplatissement des ondes T
• BAV +++ / BSA (TdC auriculaires)
• Flotter auriculaire
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398
ITEM 342 �
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MALAISE, PERTE DE CONNAISSANCE cc:
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CHEZ L'ADULTE cc
:c
c.:)
Plan
1. DIAGNOSTIC
Il. ETIOLOGIES
Ill. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. ATTITUDE DIAGNOSTIQUE
V. TRAITEMENT
- 2018, ESC sur la prise en charge diagnostique et thérapeutique des syncopes
- 2014, SFHTA sur la prise en charge de l'hypotension orthostatique

Définir un malaise, une syncope, une lipothymie, des prodromes, une crise
A Définition
d'épilepsie et un état de mal épileptique
Éléments Connaitre le mécanisme physiopathologique principal d'un malaise :
B
physiopathologiques hypoperfusion cérébrale ou dysfonctionnement de l'activité cérébrale.
Savoir conduire l'interrogatoire et l'examen clinique d'un patient ayant souffert
A Diagnostic positif d'un malaise ou d'une perte de connaissance.
Diaqnostic rétrospectif de crise qénéralisée et interroqatoire de l'entouraqe
Connaitre les éléments du diagnostic des syncopes et lipothymies :
circonstances déclenchantes, caractéristiques cliniques.
Connaitre les éléments du diagnostic d'une hypotension orthostatique, une

hypoglycémie
Connaître les caractéristiques d'un événement épileptique et non épileptique

(pseudo-crise).
Étiologies Connaitre les causes cardiovasculaires et non cardiovasculaires des

A
syncopes/lipothymies : réflexe, par hypotension, cardiaque.
Connaitre les causes neurologiques des malaises, crises épileptiques
A Étiologies hypoglycémie, prise de toxiques, une méningite, un arrêt de traitement, une
lésion intracérébrale focale
Identifier une Connaitre la gravité des malaises en fonction de leur cause et la surveillance à
A
urgence entreprendre
Connaitre les indications et connaitre les anomalies décisives de l'ECG en cas
Examens
A de syncope ou lipothymie : anomalies ECG ayant valeur diagnostique
complémentaires
immédiate.
Connaitre les examens de seconde intention dans les syncopes et lipothymies :
Examens
B monitoring ECG implantable, test d'inclinaison, étude électrophysiologique
complémentaires
endocavitaire.
Identifier une Identifier les éléments cliniques et paracliniques justifiant d'un avis
A
urgence cardiologique, neurologique ou réanimatoire en urgence
A Prise en charge Connaitre le traitement symptomatique d'un malaise
Connaitre les recommandations et l'organisation du suivi d'un patient vu pour
B Prise en charge malaise, syncope ou lipothymie de cause rythmique.
Prévention du risque de mort subite.
B Prise en charge
malaise, syncope ou lipothymie réflexe : bénignité, éducation du patient.
B Prise en charge malaise, hypotension artérielle orthostatique.
Sécurité des médicaments, sujet âgé.
399
1. DEFINITION
• Syncope : une syncope est une perte de connaissance secondaire à une chute brutale du débit
sanguin cérébral d'au moins 3 secondes. Cette perte de connaissance a un début rapide, est de
durée courte et est suivie d'une récupération spontanée de la conscience.
• Lipothymie: a les mêmes caractéristiques sémiologiques, mais la perte de connaissance n'est pas
totale (brouillard visuel, vertige). Elle a la même valeur sémiologique que la syncope. Elle est à
distinguer du coma (trouble de conscience) et de l'épilepsie, qui sont des diagnostics
différentiels +++.
• Le diagnostic positif repose sur l'interrogatoire (en général de l'entourage s'il a observé la syncope).
• Le diagnostic étiologique repose sur l'examen clinique et surtout sur les examens
complémentaires.
Il. ETIOLOGIES
A. SYNCOPES LIEES A DES ANOMALIES ELECTRIQUES CARDIAQUES
• Spontanées (dégénératifs le plus souvent) ou secondaires à une cardiopathie sous-jacente
(cardiopathie ischémique, valvulaire...) qu'il faut toujours rechercher.
1-Troubles conductifs (cf. item 236 Troubles de conduction intracardiaque)

• Le bloc auriculo-ventriculaire paroxystique réalise une syncope TYPIQUE à l'emporte-pièce sans
prodromes (syncope d'ADAMS-STOKES), volontiers traumatique.
• On peut rarement enregistrer un ECG per-critique. L'ECG post-critique peut être tout à fait normal
ou montrer des anomalies de conduction (bloc bi-fasciculaire, Mobitz 2...).
Une syncope peut être mise en rapport avec un trouble de la conduction de haut degré non
appareillé ou une arythmie si l'ECG retrouve
• Dysfonction sinusale sévère (haut degré)
Bradycardie sinusale < 40/minute
BSA 2 ou 3
Pauses sinusales répétées > 3 secondes
• BAV de haut degré
BAV-11 Mobitz 2
BAV-111
Bloc de branche alternant (équivalent de BAV III)
• Troubles du rythme ventriculaire
TV paroxystique (intérêt du Holter-ECG +++)
• Chez le patient porteur d'un PM/DAI
Dysfonctionnement d'un stimulateur cardiaque avec des pauses cardiaques
• Exploration endocavitaire du faisceau de His avec stimulation auriculaire et/ou

ventriculaire programmée (SVP) ± tests pharmacologiques parfois nécessaire :
si le trouble conductif (BAV ; dysfonction sinusale) n'a pas été enregistré (à l'ECG ou au
Holter)
0
('.)
w
a:
si les anomalies ECG sont mineures (bloc de branche isolé, BAV 1 isolé, bloc bifasculaire,
('.) ESV, TVNS...).
w
a:
OJ Elle permet de plus de guider la thérapeutique (en particulier de poser l'indication de PM
0
N
<l'. ou DAI).
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a:
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ci
400
MALAISE, PERTE DE CONNAISSANCE CHEZ L'ADULTE
■
2-Troubles du rythme (cf. item 237 Palpitations)

• Ils sont moins souvent responsables de syncope que les troubles conductifs.
• Néanmoins, toute tachycardie très rapide, auriculaire ou ventriculaire, surtout chez un sujet âgé
et/ou ayant une fonction ventriculaire gauche altérée peut se compliquer de perte de connaissance,
mais en général elle n'est pas brutale et est souvent précédée de palpitations et/ou d'une sensation
de malaise.
• Dogme à retenir :« TOUTE SYNCOPE SURVENANT CHEZ UN PATIENT PORTEUR
D'UNE CARDIOPATHIE SOUS JACENTE EST UNE TV jusqu'à preuve du contraire. »
• Troubles du rythme pouvant donner une syncope ?
TV+++
Torsades de pointe +++
TSV (rare) : Tachycardie atriale focale, FA ou flutter auriculaire (Il est rare que ces
troubles du rythme supra-ventriculaire entraînent à eux seuls une syncope. Le principal
mécanisme de syncope est en fait la survenue d'un trouble conductif auriculaire au
moment de la réduction (le+ souvent spontanée) du trouble du rythme).
TJ type TRIN (très exceptionnelle)
FV: n'est pas une cause de syncope au sens strict car elle n'est (quasiment) JAMAIS
réversible spontanément (soit le patient reçoit un CEE, soit mort subite).
B. SYNCOPES SUR MALADIE CARDIAQUE STRUCTURELLE OBSTRUCTIVE :

RA, CMH
• Physiopathologie : le plus souvent lié à un obstacle hémodynamique intracardiaque responsable
de la syncope. Le mécanisme le plus fréquent est une chute importante du débit sanguin cérébral
par obstacle à l'éjection sanguine.
Cependant des syncopes peuvent aussi être rencontrées dans le cadre d'un BA V de haut degré
(coulée calcaire au niveau du septum inter-ventriculaire) ou de TV d'effort secondaire à l'HVG
sous-jacente ou une cardiopathie ischémique fréquemment associé au RAC (50% des cas).
• Clinique:
Syncopes d'EFFORT +++
Souffle systolique au foyer aortique à l'auscultation cardiaque: souffle du RA ou de
l'obstruction sous-aortique liée à l'hypertrophie septale d'une CMH.
• 1 examen de certitude diagnostique : ETT
C. AUTRES CAUSES CARDIOVASCULAIRES

• IDM, ischémie myocardique
• Myxome de l'oreillette gauche (tumeur bénigne qui vient obstruer la valve mitrale)
• Anomalies de naissance des coronaires
• Thrombus sur valve mécanique
• Syndrome de vol vasculaire sous-clavier
• Hypertension artérielle pulmonaire sévère (syncope d'effort surtout), embolie pulmonaire
401
D. LES SYNCOPES NEURO-CARDIOGENIQUES

• Anomalie du système nerveux autonome agissant sur le cœur et les vaisseaux sanguins
1- Hypotension orthostatique (recommandations 2014 de la SFHTA+ ESC 2018)
• Pathologie fréquente, surtout chez le sujet âgé prenant un traitement antihypertenseur.
• Conditions pratiques de mesure de la PA pour poser le diagnostic :
Prise de la pression artérielle en position couchée (mesure initiale du test)
PUIS immédiatement après le lever (1, 2 et 3 minutes)
PUIS après une période de repos de 5 à 10 minutes en cas de forte suspicion (il existe des
formes d'hypotension orthostatique retardée à 5-10 min)
Penser à bien noter la FC mesurée avec la PA en position couchée et après le lever
(indispensable pour différencier hypotension orthostatique périphérique vs. neurogène).
Parfois nécessité de répéter les mesures couché/debout+++
• Critères diagnostiques d'hypotension orthostatique++++
Chute de la PAs:::: 20 mmHg et/ou de la PAd:::: 10 mmHg et/ou PAs au lever< 90 mmHg
(PCZ), survenant dans les 3 minutes suivant un passage en position debout.
Symptomatique ou non
• Savoir distinguer les 2 types d'hypotension orthostatique++++
si élévation de la FC adaptée après le lever: hypotension orthostatique secondaire
■
Mécanisme: vasoplégie pure avec tachycardie réflexe (barorécepteur)
si absence d'élévation de la FC après le lever: hypotension orthostatique neurogène
■
Mécanisme: due à une anomalie associée du circuit du baroréflexe (car lorsque
l'on se lève le système neuro-végétatif est censé créer une tachycardie réflexe pour
compenser la chute de tension avec passage du sang dans les jambes).
1 Hypotension orthostatique I Hypotension orthostatique

SECONDAIRE NEUROGENE
Médicaments : Dysautonomie
Antihypertenseurs (sur neuropathie périphérique)
Psychotropes (neuroleptiques, Diabète +++ (PCZ)
antidépresseurs) Amylose (atteinte neurologique)
Vasodilatateurs (dérivés nitrés, Néoplasiques : sd paranéoplasique
alpha-bloquants, sildénafil...) Dysautonomie progressive isolée
Antiparkinsoniens Dysautonomies familiales
Anticholinergiques Déficit dopamine bêta-hydroxylase
Insuffisance du baroréflexe
Opiacés
Médicaments du SNA (dérives Atteintes neurologiques centrales :
atropiniques ou Parkinson +++ (PCZ)
sympatholytiques cachés Démence à corps de Lewy
: gouttes ophtalmologiques) Atrophie multi-systématisée (syndrome de Shy-Drager)
Cytotoxiques (vincristine, ...) Néoplasiques : tumeur fosse postérieure, radiothérapie
cervicale
Hypovolémie :
Inflammatoires: Guillain-Barré, SEP, Myélites
Antihypertenseurs Traumatiques : lésions spinales, sympathectomies,
0
Cl
Déshydratation chirurgie du cou
w
a: Régime désodé
Infectieuses: VIH - Lyme - Chagas
Dénutrition
a:
[D
0 Anémie Insuffisance rénale
z Insuffisance minéralo-corticoïde Carence en vitamines B
a:
w
> Insuffisance veineuse Traitements : Psychotro
C/)
z
0
�
0
w
-
@
402
■
• Traitement
Apprentissage au patient du lever progressif +++
Traitement de la cause +++
Hypotension orthostatique (hO)
hO secondaire hO neurogène
Médicamenteuse
i
Hypovolémie Mise en place de mesures
(réelle/ relative) non pharmacologiques
Adaptation du traitement
+
Corriger
+
Amélioration ou
i
Absence
(changement de classe, Déshydratation, disparition d'amiéloration
réduction de la anémie, insuffisance de l'hO
posologie... ) veineuse... Débuter un traitement
Mesures non Mesures non pharmacologique
pharmacologiques pharmacologiques
Midodrine
(ou/et Fludrocortisone)
+
+
Maintien du+-- oui .- Amélioration
traitement
Avis spécialisé .- non
• Nouvelle entité diagnostique: « Syndrome de tachycardie posturale» (POTS) (ESC 2018)

Définition: élévation� 30 points de la FC à rorthostatisme et/ou FC > 130/min sans
hypotension orthostatique, avec reproduction des symptômes.
Signification: correspond à un syndrome à risque d'évoluer vers de l'hypotension
orthostatique vraie, et qui doit faire réaliser un test d'inclinaison (tilt-test).
2-Syncope vaso-vagale
• C'est la cause la plus fréquente de syncope.
• Physiopathologie: sur chute de la pression artérielle par vasodilatation (anomalie du réflexe
vasopresseur) et/ou bradycardie (cardia-inhibition) secondaire à une hypertonie vagale et/ou à
une diminution du tonus sympathique.
• Clinique
Circonstances évocatrices de survenue +++ : atmosphère chaude, station debout
prolongée, période post-prandiale, douleur, émotion, orthostatisme prolongé
Souvent avec prodromes : nausées ±vomissements, sueurs, bâillements, fatigue intense...
ECG : bradycardie sinusale, puis des pauses sinusales
• 1 examen clé= TEST D'INCLINAISON (TILT-TEST)
C'est l'examen le plus utile dans les rares cas où le diagnostic n'est pas évident cliniquement. En
cas d'hypertonie vagale, il déclenche une bradycardie± hyp otension profonde concomitante.
Tilt-test : exemple d'un test positif confirmant le diagnostic
403
-
• Interprétation du tilt-test
Test positif si : symptômes et/ou HypoPAs < 80 mmHg et/ou Bradycardie< 50 min ou
chute de FC de > 20%
Indication à la pose d'un PM(reco ESC 2018): Asystolie> 3 sec symptomatique ou
Asystolie> 6 sec asymptomatique.
3-Hypersensibilité du sinus carotidien (HSSC) � syncope lors du rasage notamment.
• Test diagnostique: Massage sino-carotidien systématiquement effectué dans le cadre du bilan
diagnostic d'une syncope après 40 ans +++
• Écho-doppler des TSA : recherche glomus carotidien (compression des barorécepteurs de la
carotide interne)
4-Syncopes réflexes situationnelles
• Toux, éternuements.
• Stimulation gastro-intestinale (déglutition, défécation, douleur viscérale, miction).
• Manœuvre de Valsalva.
• Lever de poids.
• Douleur intense.
Ill. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE PERTE DE CONNAISSANCE

A. INTERROGATOIRE : TEMPS FONDAMENTAL ++++
• ATCD personnels et familiaux: notion de cardiopathie sous-jacente, ATCD neurologiques,
diabète, prise de médicaments, ATCD de syncope, ATCD de pose de PM ou de DAI.
• Circonstances de survenue: position couchée/assise/debout; activité au moment de la syncope
(effort/repos...); facteurs prédisposants (atmosphère chaude, endroit surpeuplé, postprandial...);
événement précipitant (peur; douleur; mouvement du cou...).
• Signes et symptômes au moment de la syncope: douleur thoracique, palpitations, prodromes :
flou visuel, sensaiion de froid, sueurs...
• Détailler la perte de connaissance: façon de tomber (sur les genoux ou non), durée de la perte
de connaissance, mouvements anormaux, morsure de langue...
• Modalités du retour à la conscience: confusion ou non, blessure, douleur thoracique,
incontinence urinaire ou fécale, nausées, palpitations...
• Éléments évocateurs en faveur d'une syncope ++++
Perte de connaissance brutale
le plus souvent SANS PRODROME (sauf dans les syncopes vaso-vagales)
avec un retour rapide à l'état de conscience normal, sans phase post-critique, sans
convulsion, sans morsure de langue ni perte d'urine (sauf si convulsion secondaire à
l'anoxie cérébrale sur syncope avec perte de connaissance prolongée, mais dans ce cas
l'entourage décrit un délai entre la PC et les mouvements anormaux).
La chute de la PA et la disparition ou l'affaiblissement du pouls seront recherchés si la
syncope survient devant un entourage médical.
Chute traumatique +++ (lié à la chute du tonus musculaire): une syncope avec des
signes importants de traumatisme (face, fractures...) est souvent en rapport avec une
0
w
(.'.) cause cardiologique (TdC de haut degré ou TdR grave).
a:
(.'.)
• Pièges à connaître qui ne doivent pas remettre en cause le diagnostic de syncope:
w
a:
CO
0
Convulsion post-syncope (rare): une syncope prolongée, quelle qu'en soit la cause, peut
N
<,:
z entraîner une crise convulsive anoxique avec morsure de langue et perte d'urine.
a:
w
> Myoclonies post-syncopes (fréquent) : en cas de perte de connaissance prolongée
(> 30 secondes), il peut survenir des myoclonies. Ces myoclonies surviennent également
U)
z
0
�
0
@
404
■
après la perte de connaissance+++ , sont classiquement peu amples, asynchrones et brèves

(moins de 15 secondes) et peuvent toucher les membres et le visage.
Confusion post-critique : fréquente chez les sujets âgés
B. EXAMEN PHYSIQUE
• Il doit être complet avec en particulier:
Prise de la pression artérielle couchée et debout: recherche d'hypotension orthostatique+++
Mesure de la glycémie capillaire
Auscultation cardiaque soigneuse
Examen neurologique soigneux, en particulier à la recherche de signes de localisation
Massage sino-carotidien avec enregistrement de l'ECG en simultané :
x Indication: patients > 40 ans souffrant d'une syncope d'origine inconnue après
l'évaluation initiale
x Contre-indication à toujours rechercher+++ : sténose carotidienne connue ou
suspectée (souffle, antécédents d'AIT ou d'AVC): auscultation carotidienne préalable
indispensable+++ (PCZ) (si souffle: demander écho-doppler TSA)
x Modalités: durée de massage de 5 secondes au minimum et 10 secondes au maximum.
x Diagnostic de dysfonction sinusale certain si: syncope ou lipothymie reproduite
pendant ou immédiatement après le massage en association avec une asystolie (pause) >
3 secondes.
x Une réponse positive permet d'établir le diagnostic de la cause de la syncope en l'absence
de tout autre diagnostic.
C. VERS QUELLE CAUSE S'ORIENTER CLINIQUEMENT? (Reco HAS 2008)

' Syncopes liées ' . . Insuffisance vertébro-
Syncopes refi exes Syncopes d ongme
I I
à une hypotension
1
. basilaire par vol

(vaso-vagales notamment) · cardiaque • sous-c 1 av1er
orthostat1que vascu 1 aire •
1 1
• Absence de cardiopathie • Lors du passage • Présence d'une • Lors de mouvements

• Antécédents de nombreuses du décubitus ou cardiopathie répétés des membres
syncopes de la position assise à la structurelle connue supérieurs
• Après un facteur déclenchant position debout • Pendant, juste après • Différence de pression
soudain et inattendu (son, • Après l'introduction ou le un effort ou artérielle ou de pouls
odeur, douleur, vision) changement de dose en décubitus entre les 2 bras
• Station debout prolongée ou d'un traitement • Précédées par
espaces confinés, surpeuplés, hypotenseur des palpitations ou
surchauffés • Station debout prolongée, un angor
• Syncopes associées à des notamment dans un • Syncope à l'emporte
nausées, des vomissements endroit chaud pièce +/- traumatique
• Au cours d'un repas ou au cours • Chez un patient (troubles conductifs
de la période post-prandiale présentant une de haut degré)
dysautonomie • Histoire familiale
• Lors de la toux, de la miction,
de la défécation de mort subite
• Lors d'un mouvement de • Traitement
rotation de la tête allongeant le QT ou
susceptible
• Lors d'une pression sur le sinus
d'entraîner une
carotidien (tumeurs, rasage,
hypokaliémie
collier serré)
• Après un effort
405
D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES SYSTEMATIQUES

1-ECG
• Il est souvent normal au décours de la syncope, mais peut montrer :
- Des anomalies de conduction auriculo-ventriculaire (faisant suggérer la possibilité de blocs
de haut degré).
- De nombreuses extrasystoles ventriculaires (suggérant la possibilité de troubles du rythme
ventriculaire plus graves).
- Des signes prédisposant à des troubles du rythme graves (WPW, syndrome de Brugada, QT long).
2-Bilan biologique standard
• NFS, ionogramme sanguin (natrémie notamment), glycémie capillaire.
• L'association d'un interrogatoire précis, d'un examen clinique (avec prise de la pression
artérielle couchée-debout, massage sino-carotidien et examen neurologique complet), d'un ECG
et d'un bilan biologique standard permet le diagnostic dans 70% des cas.
• Les autres examens ne seront réalisés qu'en 2nde intention, en fonction de l'étiologie suspectée.
3-ETT
• Recherche une cardiopathie sous-jacente :
- Dysfonction VG
HTP
- Recherche d'un obstacle à l'éjection du ventricule gauche, responsable de syncopes à l'effort
( rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive)
E. SI UNE CAUSE CARDIAQUE OU VASCULAIRE EST SUSPECTEE

1-Enregistrement HOLTER-ECG
• Indications : quasi systématiquement si diagnostic non fait sur les examens précédents.
• Principe : recherche la présence de troubles du rythme ou de troubles conductifs paroxystiques.
• Modalités : l'enregistrement classique se fait sur 24 heures, mais il existe de nouveaux Holter
externes qui permettent d'enregistrer le rythme cardiaque pendant environ 3 semaines. Ce type
de Hotter est utilisé lorsqu'il existe des malaises ou des pertes de connaissance relativement
fréquents non documentés pendant l'enregistrement Holter sur 24 heures.
2-Exploration endocavitaire électrophysiologique (EEP)
• si EEP seule : recherche troubles conductifs (cf. item Troubles de conduction)
• si EEP + stimulation ventriculaire programmée (SVP): tentant de déclencher un trouble du
rythme ventriculaire.
• Indications EEP ± SVP (reco ESC 2018): syncope sans cause retrouvée au décours d'un /DM
(recherche TV monomorphe sur cicatrice) ou avec bloc bi-fasciculaire (recherche HV long > 70
ms) ou syncope précédée de palpitations(recherche TV)
• Plus de mesure du Temps de récupération sinusale (car normal n'élimine pas le diagnostic de
dysfonction sinusale, reco ESC 2018 +++)
• CAT si syncope sans cause retrouvée au scope (reco ESC 2018)
si HV < 70ms= pose HOLTER-IMPLANTABLE (REVEAL)
si HV� 70ms= pose PM
3-Test d'inclinaison (tilt-test)
• Permet de tester le système nerveux autonome (hypertonie vagale ou réduction du tonus sympathique).
406
■
• Ce test est utilisé dans les syncopes inexpliquées ou en cas de malaises d'allure vagale répétitifs
et invalidants (pour confirmer le diagnostic).
• Il consiste à mettre le patient en décubitus dorsal pendant 10 minutes, puis en position inclinée à
60 ° en surveillant le pouls, la pression artérielle et la survenue d'une syncope.
• Syncope vaso-vagale retenue si survenue d'une lipothymie/syncope associée à une chute
concomitante de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
4-Epreuve d'effort
• Indications: surtout si malaise à l'effort+++
• Contre-indication: RAC serré symptomatique ou CMH obstructive symptomatique
• Principe: dépiste maladie coronaire ou TdR (TV notamment) ou TdC (BAV d'effort)
CAUSES DE SYNCOPES A L'EFFORT

• Rétrécissement aortique serré.
• Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) obstructivè.
• HTP (cœur pulmonaire chronique, embolie pulmonaire).
• Coronaropathie sévère (tronc commun).
• Tamponnade.
• Myxome de l'OG.
• Troubles du rythme ventriculaire.
• BAY d'effort.
5-Coronarographie - Coroscanner
• Recherche maladie coronaire ± anomalie de naissance des coronaires (cause de syncopes)
6-Recherche de potentiels tardifs ventriculaires (PTV)
7-Implantation d'un Ho/ter implantable (REVEAL Lin(?)

• Indications: devant des syncopes récidivantes inexpliquées ou une première syncope inexpliquée
traumatique
• Modalités: boîtier sous-cutané enregistrant le rythme cardiaque (taille d'une clé USB sous la
peau) laissé en place environ 3 ans
8-Echo-doppler des vaisseaux du cou

• Recherche des plaques athéromateuses des carotides pouvant emboliser et être responsables d'un
accident ischémique transitoire
• Recherche une sténose sous-clavière pouvant être responsable d'un vol vertébral
• Met parfois en évidence un glomus carotidien
9-Scintigraphie pulmonaire ou Angioscanner si EP suspectée
F. EN CAS DE SUSPICION DE CRISE D'EPILEPSIE (DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL)

Electroencéphalogramme (EEG) + IRM/Scanner cérébral
➔ Voir le polycopié de référence de Neurologie pour toute la partie neurologique de cet item.
407
-
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A. PERTES DE CONNAISSANCE NEUROLOGIQUES
Signes cliniques En faveur d'une syncope En faveur d'une crise d'épilepsie
• Durée courte • Durée longue
• Mouvements myocloniques • Mouvements tonico-cloniques
inconstants, toujours de courte durée habituellement prolongés apparaissant
(< 15 secondes) et débutant après la typiquement avec la perte de
perte de connaissance connaissance
Signes lors de la perte • Hypotonie • Mouvements cloniques d'un hémicorps
de connaissance • Pâleur • Automatismes clairs (mastication,
déglutition, hypersalivation)
• Hypertonie
• Morsure de la langue à sa partie latérale
ou morsure de la face interne des joues
• Cyanose du visage
• Nausées, vomissements, gêne • Aura inconstante et variée :
Symptômes abdominale, sensation de froid, hallucinations visuelles, auditives,
avant l'événement transpiration (à médiation neurale) olfactives, sensitives ou mnésiques
• Sensation de tête vide, vision trouble (impression de déjà-vu), etc.
• Absence de confusion ou de courte • Confusion prolongée (plusieurs minutes)
Symptômes durée (quelques secondes) • Douleurs musculaires
après l'événement • Nausées, vomissements, pâleur
(à médiation neurale)
• Antécédent familial d'épilepsie
Autres éléments • Survenue durant le sommeil
cliniques • Perte des urines notée après l'événement
(de moindre valeur++) • Céphalée après l'événement
• Somnolence après l'événement
1-Epilepsie
• Il existe des mouvements cloniques, une morsure de langue, une perte des urines.
• Le réveil n'est pas immédiat: il existe une phase de coma post-critique avec possible signe de
BABINSKI BILATERAL. L'électroencéphalogramme permet en général le diagnostic.
2-Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
• Les accidents ischémiques transitoires dans le territoire de la carotide interne ne s'accompagnent
pas de perte de connaissance mais s'accompagnent d'un déficit neurologique+++
• En revanche, les accidents ischémiques transitoires dans le territoire vertébro-basilaire
peuvent entraîner des pertes de connaissance partielles ou complètes mais associées à des
troubles neurologiques localisés.
• Par ailleurs, une entité est à connaitre: la Drop-Attack; il s'agit d'un AIT vertébro-basilaire qui
entraine une diminution du tonus musculaire brutal et global entrainant des chutes mais sans
trouble de conscience. Le diagnostic se fait à l'interrogatoire.
B. HYSTERIE
• La conversion hystérique survient dans un contexte particulier: le plus souvent en public,
rarement avec chute traumatisante. Elle est devenue exceptionnelle.
• En général, il ne s'agit pas de syncope mais de« COMA» prolongé.
• Il existe une résistance à l'ouverture passive des yeux, un bénéfice secondaire immédiat et, au
réveil, une indifférence vis-à-vis de l'événement.
• L'examen clinique est NORMAL.
- 408
■
C. MALAISES DE CAUSE METABOLIQUE

• Réflexe ECNi: « Glycémie capilaire pour éliminer une hypoglycémie devant tout trouble
aigu de la conscience +++ »
• Physiopath de l'hypoglycémie : ne donne pas de syncope vraie sur le plan physiopathologique
(pas de chute du débit de perfusion cérébrale), de plus il est rare qu'une hypoglycémie régresse
spontanément + + +
• Autres causes: Hypoxie, Encéphalopathie alcoolique, Toxiques, Alcool, Monoxyde de carbone.
D. SYNCOPES INEXPLIQUEES
• A l'issue du bilan complet (y compris l'exploration endocavitaire), un certain nombre de syncopes
restent inexpliquées (environ 15%). Ces syncopes ont un meilleur pronostic que les autres, mais
les récidives sont beaucoup plus fréquentes.
Perte de connaissance transitoire
Non-traumatique Après traumatisme crânien
Syncope Crises épileptiques Psychogénique Causes rares
✓ D'origine Cardiaque Généralisée ✓ Vol sous-clavier

✓ Pseudo-syncope psychogénique
✓ Hypotension - Tonique ✓ AIT vertébro-basilaire
✓ Convulsions non-épileptiques
orthostatique - Clonique ✓ Hémorragie méningée
psychogéniques
✓ Syncope réflexe - Tonie-clonique ✓
-Atonique
Causes de perte de connaissance
V. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

A. QUAND HOSPITALISER UNE SYNCOPE ?
• Indications à hospitaliser une syncope :
- Cardiopathie sous-jacente significative connue ou suspectée
- Anomalie ECG suggérant un trouble de conduction ou un trouble du rythme
Syncope d'effort
- Syncope avec traumatisme sévère
- Histoire familiale de mort subite.
• Il est inutile d'hospitaliser un patient au décours d'une syncope vaso-vagale typique ou après
une syncope en rapport avec une hypotension orthostatique, sauf si d'éventuelles modifications
thérapeutiques justifient une surveillance.
• Intérêts de l'hospitalisation :
- Effectuer une surveillance par scope ou télémétrie.
- Coordonner les examens complémentaires nécessaires au diagnostic.
Mettre en route le traitement adapté.
• Notion de stratification du risque du patient après une syncope (reco ESC 2018 +++):
- Stratification du risque après une syncope pour décider de sa prise en charge, avec des
patients à faible risque, ou ou à haut risque suivant les critères suivants:
409
x ATCD du patient: cardiopathie sous-jacente ou dysfonction VG

x Type et circonstance de la syncope
x Existence d'anomalies ECG
- Au terme de cette évaluation :
x Si le patient est à bas risque (typiquement patient jeune sans ATCD qui fait une syncope
typiquement vagale): pas d'hospitalisation.
x Si le patient est à haut risque (typiquement syncope traumatique chez un patient
coronarien avec dysfonction ventriculaire gauche connue): hospitalisation en USIC.
x Si risque intermédiaire: surveillance scopique de 24 heures en réalisant les examens
nécessaires ou au mieux une admission dans une unité d'hospitalisation spécialisée.
B. SEQUENCE DES EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES

• L'interrogatoire, Fexamen clinique et FECG initial vont guider le choix des examens.
L'ETT sera réalisée de manière quasi systématique.
• Il est difficile de définir un arbre diagnostique universel, tant les situations peuvent être variées.
• Les examens seront guidés par la suspicion clinique.
• En cas d'hypotension orthostatique confirmée: pas d'examens complémentaires
supplémentaires en J intention c:;> diagnostic clinique + +.
ère
• En cas de forte suspicion clinique de malaise d'origine vagale: pas d'examens

complémentaires supplémentaires en J e intention c:;> diagnostic clinique + +. En cas de doute
èr
et/ou de répétition invalidante des malaises, un tilt-test peut être réalisé pour confirmer de
manière certaine le diagnostic.
• En cas de syncope à Feffort: en l'absence de RA et/ou de CMH sur l'ETTréalisée au préalable
c:;> indication à un ECG d'effort à la recherche de TV ou de BA V à l'effort.
3 situations cliniques à distinguer devant une syncope d'origine cardiovasculaire
• soit le DIAGNOSTIC EST EVIDENT (situation idéale)
o car des anomalies ont été constatées pendant ou après la syncope et suffisent à l'expliquer (TV - BAV
III - pauses sinusales - hypoTA orthostatique - HSSC. .. )
o ➔ Explorations (si nécessaire) et TT adaptés à l'étiologie
- si hypotension orthostatique confirmée= diagnostic clinique( ➔ pas d'examens
complémentaires de 1 intention)
ère
- si syncope à l'effort= ECG d'effort indiqué à la recherche de TV ou BAV à l'effort (en

l'absence de RAc et/ou CMH à l'ETT réalisée au préalable)
- si forte suspicion clinique de malaise d'origine vagale
• diagnostic clinique +++ ( ➔ pas d'examens complémentaires supplémentaires en 1 re
è
intention)
• +/- si doute et/ou répétition invalidantes des malaises = TILT-TEST réalisé pour confirmer
de manière certaine le diagnostic
• soit PAS DE DIAGNOSTIC EVIDENT- PAS DE CERTITUDE

o ➔ EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE ENDOCAVITAIRE (EEP)
0
- 3 principales indications à la réaliser
C)
a:
w • TdC sur l'ECG (bloc bi- ou trifasiculaire)
• Arguments pour un TdR-V (ESV - présence d'une cardiopathie)
a:
w
C!l
• Syncope évocatrice d'une origine cardiaque et/ou récidivante
0
N
<1: o +/- TILT-TEST (si EEP normale)
a:wz
>
(/)
z
0
f'=
0w
@
410
■
• soit DIAGNOSTIC DIFFICILE (aucun élément d'orientation au bilan de 1 ère intention= tout est normal)
o Stratégie fonction de l'existence ou non d'une cardiopathie sous-jacente
CARDIOPATHIE
CŒURSAIN
SOUS-JACENTE
TILT-TEST
examen de référence EEP
(car TdR ou TdC peu probable dans ce contexte)
EEP
si négatif surtout si syncope récidivante ou si contexte TILT-TEST
professionnel ou familial l'oblige
o +/- si syncopes récidivantes - traumatiques - bilan étiologique exhaustif (EEP + Tilt-Test

compris) négatifs et/ou TT inefficace
- ➔ MONITEUR ECG IMPLANT ABLE 2-3 ANS (avec boîtier sous-cutané)
C. TRAITEMENT
• Le traitement des syncopes dépend bien entendu du type de syncope (réflexes, hypotension
orthostatique, troubles de conduction, troubles du rythme, etc.).
• Traitement des syncopes réflexes, notamment vaso-vagales:
- Eviter les facteurs déclenchants (par exemple endroits surpeuplés et chauds, déplétion
volémique, toux, cols serrés, etc.)
Reconnaître les symptômes annonciateurs(à enseigner au patient)
Apprendre au patient les manœuvres pour interrompre l'épisode (par exemple position
couchée, manœuvre d'abduction forcée)
• Traitement de l'hypotension orthostatique :
r
Leve progressiftoujours (à enseigner au patient)
- Traitement de la cause, adapter le traitement + + +
- Bas de contention
- +!- réadaptation neurovégétative par tilt training, ± mise d'une contention abdominale± bas
de contention+/- Midodrine Gutron® +/- Fludrocortisone +/- régime riche en sel.
• Prise en charge des troubles conductifs détaillée dans l'item « Troubles de conduction
intracardiaque», et celle des troubles du rythme est détaillée dans l'item« Palpitations».
411
-
- 412
Perte de connaissance (PC) transitoire
Interrogatoire ++++ Eliminer PC non syncopale:

- Crises d'épilepsie
- PC psychogénique
- Causes rares de PC : Vol sous-clavier, AIT
Syncope confirmée
vertébro-basilaire, Hémorragie
Evaluation initiale :
Interrogatoire, examen clinique recherche hypotension orthostatique, ECG SYSTEMATIQUE, massage sinus carotidien après 40 ans
Diagnostic suspecté
Diagnostic certain
ECG pathologique +++
le plus souvent ; contexte très
évocateur (syncope vagale,
hypotension orthostatique) Causes cardiaques? Orthostatique? Réflexes? Inexpliquée
�
)>
r
)>
ECG, ETT, Holter-ECG, Recherche Si fréquentes ou sévères _m
± exploration électrophysiologique, hypotension ou situation professionnelle à risque ---0
m
± test d'effort orthostatique
m
0
m
Tilt-test 1 1 Arrêt des explorations 0
0
z
z
+ )>
+ ën
Réévaluation : biologie, ECG, ETT, Holter Cf)
)>
ECG, exploration électrophysiologique, test z
0
m
d'effort, etc. 0
Si syncope récidivante et/ou traumatique :r:
m
N
Prise en charge adaptée q pose Holter implantable
0
C
_je:. m
--'
w
1 1
ITEM 236
LL.I
cc
l-
TROUBLES DE CONDUCTION INTRACARDIAQUE C[

:c
c.:,
Plan
1. DEFINITION
Il. SEMIOLOGIE ELECTROCARDIOGRAPHIQUE
Ill. ETIOLOGIES
IV. SIGNES CLINIQUES
VI. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
VII. TRAITEMENT
- 2021, ESC sur la prise en charge des troubles de la conduction et pacemaker.

Éléments Dysfonction sinusale, BAV, BB.
B
ohvsiooatholoaiaues Anatomie, vascularisation caractéristiaues tissulaires des voies de conduction.
Savoir évoquer le diagnostic de dysfonction sinusale, trouble de conduction :
svmotômes, contextes et formes cliniaues usuelles.
Étiologies Connaitre les principales étiologies des troubles de conduction : ionique,

B
médicaments, infarctus, dégénératif, valvulopathies.
Examens Examens de première intention en cas de dysfonction sinusale ou trouble de
B
complémentaires conduction : enquête étioloaiaue.
Identifier une Signes et situations de mauvaise tolérance d'une bradycardie : séméiologie des
A
urgence bradycardies mal tolérées, hyperkaliémies, syndromes coronaires.
Médicaments tachycardisants et traitement de l'urgence : utilisation de l'atropine,

B Prise en charge
de l'isoprénaline et de la stimulation cardiaque temporaire (SEES).
Connaître les grandes indications de stimulateur cardiaque définitif dans les
B Prise en charge troubles de la conduction : indications dans la dysfonction sinusale les BAV et
les blocs de branche.
1. DEFINITION
• Les troubles conductifs intracardiaques sont secondaires à un ralentissement ou à un blocage
des voies de conduction intracardiaques.
• L'influx électrique du myocarde suit une voie préférentielle qui va permettre la diffusion
électrique à l'ensemble du myocarde (cf schéma), pour aboutir à une contraction mécanique.
• Cet influx débute au niveau du nœud sinusal, qui est situé dans l'oreillette droite (OD), puis
l'influx se dirige au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (ou nœud de Tawara) qui est situé
dans la partie basse de l'OD.
0
(:)
w • Ce nœud se poursuit par le faisceau de His, qui se trouve au niveau de la valve tricuspide et sur
0:
(:) le haut du septum interventriculaire (SIV). Le faisceau de His se divise ensuite dans le SIV en
w
0:
0::,
2 branches: la branche droite destinée au ventricule droit et la branche gauche destinée au
0
N
<t
ventricule gauche. La branche gauche, elle, se redivise en 2 hémi-branches: l'hémi-branche
z
0:
w
antérieure gauche et l'hémi-branche postérieure gauche. Enfin, ces 2 hémi-branches et la branche
>
(/) droite se divisent au niveau de l'endocarde des ventricules en un ensemble de filets nerveux appelé
z
0
i=
le réseau de Purkinje.
i5
w • Chacun de ces niveaux peut être atteint par des troubles conductifs.
@
414
TROUBLES DE CONDUCTION INTRACARDIAQUE
■
Il. SEMIOLOGIE ELECTROCARDIOGRAPHIQUE
A. ATTEINTE DU NŒUD SINUSAL
(DYSFONCTION SINUSALE)
1-Bradycardie sinusale
• Elle correspond à un ralentissement du rythme sinusal i/flilll"'
cardiaque< 50 battements par minute.
2-Pause sinusale (= paralysie sinusale)

• Elle correspond à un blocage direct et complet du
nœud sinusal.
3-Bloc sino-auriculaire (BSA)

• Il correspond à un blocage de la conduction entre le
nœud sinusal et le tissu auriculaire. En pratique, sur /= BLOC slno
auriculaire
l'électrocardiogramme, il est impossible de différencier
la pause sinusale du BSA 3.
• On distingue 3 types de BSA
Type 1: allongement de la conduction sino-auriculaire (non détectable à l'ECG mais
uniquement lors de l'EEP)
Type 2: blocage complet et intermittent de la conduction sino-auriculaire. Se traduit par
l'absence d'onde P, de manière intermittente à l'ECG. L'intervalle RR avec l'onde P bloquée
est un multiple de l'intervalle RR de base.
Type 3: blocage complet et total de la conduction sino-auriculaire. Se traduit à l'ECG par une
absence d'onde Pet donc le plus souvent par un échappementjonctionnel (FC < 45/minute).
BSA complet : absence d'ondes P, rythme d'échappement jonctionnel à QRS fins
• La « Maladie de l'oreillette» associe BSA et une hyperexcitabilité auriculaire (flutter

auriculaire, fibrillation auriculaire, tachycardie atriale).
B. ATTEINTE DE LA CONDUCTION AURICULO-VENTRICULAIRE

La conduction auriculo-ventriculaire comprend 2 parties : le nœud AV et le faisceau de His.
Plus l'atteinte est haut située, moins elle est potentiellement grave. Il est donc moins grave d'avoir
un bloc au niveau du nœud AV(= nodal) qu'au niveau dufaisceau de His (hissien) ou en dessous (injra
hissien) :
• Si le trouble conductif est haut situé (nodal) : l'échappement ventriculaire se fera avec des QRS
fins à une FC aux alentours de 40-50/minute.
• Plus le trouble conductif est bas situé (His ou infra-hissien), plus les QRS seront larges et la FC
sera basse.
415
1-Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré (BAV-1)

• Définition: Ralentissement constant de la conduction auriculo-ventriculaire au niveau du
nœud AV(=atteinte nodale), et donc bénin.
• Signes ECG: allongement constant de l'espace PR> 200 ms (avec chaque QRS bien précédé
par une onde P).
• Réflexe ECNi: tout PR variable doit faire suspecter un BAV-II Mobitz 1 ! (rechercher alors
l'onde P bloquée pour confirmer le diagnostic, voir plus bas).
BAV-1
2-Bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré (BAV-II)

• 1 signe ECG constant qui signe le diagnostic de BAV-II:
onde P bloquée+++ (PCZ) (non suivie par un QRS).
..... BA V nodal avec
échappement
ventriculaire haut
situé oQRS fins
• 2 types de BAV-II à bien distinguer

BAV II Mobitz 1
Physiopath : allongement progressif de la conduction
auriculo-ventriculaire au niveau du nœud AV (conduction
décrémentielle au niveau du nœud AV).
SignesECG:
■ Onde P bloquée
■ Espace PR variable +++ avec allongement progressif de l'espace PR jusqu'à ce que
l'onde P arrive en période réfractaire du nœud AV et soit bloquée. Puis ré-allongement
progressif du PR, etc. (=périodes de Luciani-Wenckebach). Les intervalles RR ne sont
donc pas constants.
Pronostic : atteinte nodale avec un pronostic favorable.
BAV-11 Mobitz 1 : espace PR qui s'allonge jusqu'à l'apparition d'une onde P bloquée
BAV II Mobitz 2 :
Physiopath : blocage complet, intermittent de la conduction auriculo-ventriculaire en rapport
avec une atteinte du faisceau de His (bloc hissien) ou en dessous (bloc infra-hissien).
SignesECG:
0 ■ Onde P bloquée
w
(é)
a:
(é)
■ Espace PR constant +++
w
a:
■ A noter que si une onde P est bloquée pour 3 ondes P, on parle de bloc 3/1. Si une
ro
0
N onde P est bloquée pour 4 ondes P, on parle de bloc 4/ 1, etc.
<(
z
a:
w Pronostic : atteinte infra-nodale avec un pronostic potentiellement grave.
>
(/)
z
0
i='
ë5
w
@
416
•
BAV Il Mobitz 2
Cas particulier à connaître: BAV-11 en 2/1 (ou BAV 2/1)(classique en concours blancs):
SigneECG:
• Onde P bloquée: mais avec avec une onde P sur 2 bloquée(➔ bloc 2/1)
Comprendre le problème posé par le BAV 211: il alors peut s'agir soit d'un BAV-II Mobitz 1
(nodal) avec une onde P bloquée immédiatement (sans allongement progressif de
l'espace PR), soit d'un BAV-II Mobitz 2. Le fait de ne pouvoir visualiser qu'un seul espace
PR entre 2 ondes P bloquées ne permet pas d'évaluer si le PR est constant ou variable!
1 examen à proposer devant un BAV 2/1: électrophysiologique endocavitaire (EEP) seule
technique invasive permettant de faire la différence entre un bloc nodal (Mobitz 1) ou infra
nodal (Mobitz 2).
BAV en 2/1 = alternance avec 1 onde P bloquée et 1 onde P conduite suivie d'un QRS
(impossible de distinguer BAV Il Mobitz 1 ou Mobitz 2)
3-Bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré (BAV-111) BAV infra-nodal

• Définition : correspond à un blocage complet et avec échappement
ventriculaire bas
permanent de la conduction auriculo-ventriculaire. situé c:> QRS larges
• Physiopath : il est en rapport soit avec une atteinte

nodale (dans les /DM inférieurs par exemple), soit avec
un bloc hissien ou infra-hissien.
• Signes ECG
Bradycardie régulière
Dissociation auriculo-ventriculaire (PCZ) : les
ondes P sont constantes(espace PP contant), et les
complexes QRS sont constants(espace RR constant) ◄····► Bloc infra-hissien
mais sans aucun lien entre les ondes P et les QRS
(l'onde P arrive n'importe où par rapport aux QRS)
si FA associée au BA V-III: trémulation de la ligne de base(seul signeECG de la FA car
les QRS sont réguliers)
• Savoir interpréter le niveau de l'échappement:
Le rythme ventriculaire est donc lent(échappement ventriculaire) et il est nécessaire
d'analyser la largeur des QRS pour apprécier le niveau de l'échappement ventriculaire.
si les QRS sont larges> 120 ms: l'échappement est bas situé(hissien ou infra-hissien) q la
FC est très lente q il faut entreprendre un traitement en urgence.
si les QRS sont fins < 120 ms(plus rare) : il s'agit d'un échappement haut situé
(jonctionnel) permettant au patient d'avoir une fréquence cardiaque tolérable à 40-45/minute.
BAV Ill avec QRS fins donc probablement bloc nodal
417
C. ATTEINTE DE CHACUNE DES BRANCHES DU FAISCEAU DE HIS= BLOC DE

BRANCHE
• Elle est responsable d'un ralentissement ou d'un blocage de la conduction dans l'une des
branches du faisceau de His, le ventricule correspondant se dépolarisant donc avec retard par
rapport à l'autre, d'où l'élargissement du QRS.
• 2 types de bloc de branche à distinguer
bloc de branche ORGANIQUE (permanent) : c'est-à-dire où il existe une altération
organique du tissu conductif, le plus souvent irréversible (exemple sur IDM antérieur).
bloc de branche FONCTIONNEL (variable selon la FC) : le plus souvent droits, au cours
d'une tachycardie (phase III) ou d'ùne bradycardie (phase IV), c'est-à-dire que la conduction
est interrompue ou ralentie car l'influx tombe pendant la phase réfractaire du tissu conductif.
• 2 niveaux de sévérité de bloc de branche (pas parfaitement corrélées avec l'anatomie)
bloc de branche INCOMPLET: QRS = 80-120 ms
bloc de branche COMPLET : QRS > 120 ms
1-Bloc de branche gauche

• 1 signe clé facile : aspect QS en Vl-V2
• Absence d'onde Q en V5-V6 (disparition de l'onde Q physiologique)
• Aspect R exclusif ou en M (RR') en V6 et DI.
• Retard à l'apparition de la déflexion intrinsécoïde (Dl= intervalle de temps séparant le début
du complexe ventriculaire de la perpendiculaire abaissée du dernier sommet positif R ou R'),
en V6 supérieur à 0,08 seconde.
• Troubles de repolarisation avec ondes T négatives en V4, VS, V6.
• Déviation axiale gauche possible.
• N.B.: le bloc de branche gauche peut gêner le diagnostic d'infarctus du myocarde
antérieur +++.
Atteinte anatomique BBG complet : aspect QS évocateur en V1-V2 + absence d'onde Q en V5-V6
0
tél
w
cc
tél
w
cc
OJ
0
N
<
z
cc
w
>
(/")
z
0
f=
iS
w
-
@
418
■
2-Bloc de branche droit

• 1 signe clé facile : aspect rSr' en Vl (dit aspect en « M »)
• Retard à l'apparition de la déflexion intrinsécoïde (Dl) en VI supérieur à 0,03 seconde.
• Onde S «traînante» en DI et V6.
• Déviation axiale droite rare.
• Réflexe ECNi devant « BBD avec un axe gauche » : toujours rechercher l'HBAG associé +++
fuavJl " ; ... ' '"' V!

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Atteinte anatomique BBD complet : aspect rSr' évocateur en V1, onde S
trainante en V5-V6
D. ATTEINTE DE CHACUNE DES HEMI-BRANCHES DE LA BRANCHE GAUCHE

= HEM/BLOC ANTERIEUR ET POSTERIEUR GAUCHE (cf. Schéma explicatif)
1-Hémibloc antérieur gauche
• signes ECG
QRS fins< 80 ms
Déviation axiale gauche ou hyper-gauche au-delà de -30 °
Ondes S profondes en DII et DIII et plus profondes en DIII qu'en DII +++
Persistance d'une petite onde Q initiale en DI, aspect r2, r3 initial.
D'où l'aspect Q1SJ.
'-"- .
....:1. ""'
1..... - .,... :.:.r__-
Atteinte anatomique HBAG isolé : axe gauche (Dl positif et aVF négatif)
+ onde S profonde en D11 et D111 (S0111 plus profonde que S011)
419
-
2-Hémibloc postérieur gauche

Beaucoup plus rare que le précédent (car la branche postérieure est plus épaisse et donc plus dure à
léser que la branche antérieure +++)
• signes ECG
QRS fins< 80 ms
Déviation axiale droite au-delà de 120 °
Ondes S profondes en DI et a VL et plus profondes en DI qu'en a VL +++
Aspect ri, q2, q3 initial, d'où l'aspect SJQJ.
Absence d'hypertrophie ventriculaire droite.
Atteinte anatomique HBPG isolé : axe droit (Dl négatif et aVF positif)
+ onde S profonde en Dl et aVL (SDI plus profonde que SavL)
3- BLOC BI-FASCICULAIRE
Définition : association d'un BBD avec un HBAG ou HBPG
ECG : bloc bi-fasciculaire associant BBD + HBPG
0
E. BLOC TRI-FASCICULAIRE (terme remis en question dans certains ouvrages mais
w
(.9
a: important de comprendre le principe)

• Forme grave car traduit le plus souvent un bloc infra-hissien.
(.9
w
a:
[Ü
0 • Le bloc tri-fasciculaire doit être évoqué en cas de :
N
<(
z
a:
BAVI + BBG avec axe gauche
w
>
Cf)
BAVI + BBD + HBAG ou HBPG
z
0
i==
0
@
420
■
F. BLOC DE BRANCHE ALTERNANT (classique en concours blancs)

• Définition :
Alternance d'un BBG et d'un BBD sur la même dérivation de l'ECG
BBD avec alternance d'un HBAG et HBPG sur la même dérivation de l'ECG
• Dogme:« Un Bloc de branche alternant est un équivalent de BAV-111 complet!»
Il se traite donc comme un BAV-III (traitement médicamenteux par Atropine ou Isoprénaline,
SEES si besoin, et PM au décours si absence de cause réversible identifiée).
Ill. ETIOLOGIES
A. GRANDS PRINCIPES
4 principales causes de troubles conductifs à l'étage sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire:

• Cause dégénérative+++ (patient âgé dans> 75% des cas).
• Médicaments bradycardisants
• Hyperkaliémie +++
• Complication d'un SCA
• Réflexion étiologique devant un BBG:

Le BBG est très souvent révélateur d'une cardiopathie gauche sous-jacente (valvulaire,
ischémique ou CMD idiopathique par exemple).
Cette cardiopathie doit être systématiquement recherchée à l'ETT.
Son apparition chez un patient déjà connu pour avoir une cardiopathie gauche est un facteur
d'évolutivité de la maladie.
Le BBG est responsable d'un déphasage entre la contraction du VD et du VG. Ce
déphasage crée un asynchronisme interventriculaire de contraction qui va faire diminuer la
FEVG de JO à 20%, environ en fonction du patient 9 intérêt de la resynchronisation
ventriculaire dans l'insuffisance cardiaque.
• Réflexion étiologique devant un BBD:

Fréquemment rencontré chez les patients jeunes sans cardiopathie (en général bloc
incomplet). Ce bloc est alors quasi physiologique et correspond à la «trace» de
l'hyp ertrophie ventriculaire droite rencontrée au cours de la vie fœtale, hypertrophie qui
évolue avec le temps (au profit du cœur gauche) et qui peut se traduire chez ces patients
jeunes par un bloc incomplet droit.
Peut aussi être possiblement dégénératif chez le sujet âgé.
Doit faire rechercher un cœur droit secondaire à une pathologie pulmonaire +++ :
x Insuffisance respiratoire chronique, BPCO
x Embolie pulmonaire (BBD aigu)
x Hypoxie aiguë (SDRA, COVID sévère...)
421
B. ETIOLOGIES DES TROUBLES CONDUCTIFS

1-Dégénératif
• Cause la plus fréquente, touchant essentiellement le sujet âgé.
• Anciennement appelé maladie de Lenègre si existence d'un BAV.
2-Médicamenteux
• Bloc nodal: digitaliques, /3-bloquants, amiodarone, vérapamil, vagomimétiques (Krenosin®,
Striadyne®).
• Bloc infra-nodal: anti-arythmiques de classe I, imipraminiques.
3-Troubles métaboliques: hyperkaliémie +++
L'hyperkaliémie entraîne une hypoexcitabilité du myocarde c::? plutôt des troubles de la conduction.
4-Cardiopathie ischémique (SCA ST+ surtout)
• BSA sur IDM inférieur: correspond à l'atteinte de l'artère marginale droite, très souvent
régressifs après reperfusion coronaire.
• BAV:
Nodal sur IDM inférieur: BAV-Il Mobitz I (car le NA V est vascularisé par la CD)
x Répond à /'Atropine+++
x Le plus souvent régressif après reperfusion coronaire (pas de PM au décours)
Infra-nodal sur IDM antérieur(hissien ou infra-hissien): BAV-II Mobitz 2 ou BAV-III:
x Évaluation d'indication à la pose d�une SEES temporaire (éviter l'Isoprénaline qui
majore les risque de TdR ventriculaires et donc de mort subite en phase aiguë d'IDM)
x Persistant souvent après l'IDM (avec nécessité d'un PM)
• Indications formelle à la pose d'une SEES sur BAV d'un infarctus antérieur:
un bloc de branche alternant(équivalent de BAV-III)
un bloc de branche gauche pour certains (encore faut-il prouver qu'il n'existait pas avant
l'IDM !).
5- Valvulopathies
sur RA calcifié= BAV lié à l'extension des calcifications aortiques vers le septum.
6-Infectieux
Troubles conductifs en général aigus.
BSA et/ou BA V:
x Maladie de Lyme+++
x Viroses: rougeole, oreillons, grippe, hépatite
x Diphtérie
x Rhumatisme articulaire aigu
x Méningite
BA V: endocardite aortique avec ABCES SEPTAL +++ (indication opératoire formelle)
7-Traumatiques et postopératoires
BSA: chirurgie de CIA.
0(é) BA V: chirurgie de valve aortique+++ , des CIV, des CAV (proximité du faisceau de His).
w
(écc) Ils sont infra-nodaux, en général régressifs en quelques semaines (phénomènes
wcc inflammatoires), mais parfois définitifs (lésions traumatiques des branches du His) et
0)
0N nécessitant alors la mise en place d'un pacemaker.
<tz
ccw 8-Causes neurologiques
>
U)
z Des troubles conductifs (surtout BSA), associés à des anomalies neurologiques aiguës doivent
Qf- faire évoquer en 1 er lieu le diagnostic d'hémorragie méningée+++
w0
@
422
■
D'autres causes neurologiques peuvent entraîner des troubles conductifs aigus : méningite,
hypertension intracrânienne, syndrome de Guillain-Barré (syndrome dysautonomique)...
9-Syndrome vaso-vagal (cf. item Syncope)
10-Congénitaux
En général bien tolérés avec accélération à l'effort. Peuvent néanmoins nécessiter la pose
d'un pacemaker. Peuvent être associés à une cardiopathie congénitale.
Doivent faire éliminer un BAV immunologique néonatal (lup us, syndrome de Gougerot
Sjogren) lié à la présence d'anticorps anti-SSA ou anti-SSB.
11-BA Vimmunologique: Lupus, syndrome de Gougerot-Sjogren, spondylarthrite ankylosante.
12-Hypothyroïdie profonde
13-Post-radiothérapie

• Les troubles conductifs mineurs(tous ceux non cités dans les troubles conductifs de haut degré)
sont en général asymptomatiques.
Les symptômes décrits ci-dessous sont liés à des troubles conductifs de haut degré = BAV II Mobitz 2,
BAV III, BSA type 2 ou 3.
Toutefois, ces troubles peuvent être paroxystiques, rendant parfois difficile leur diagnostic.
Le maître symptôme des troubles conductifs intracardiaques est la SYNCOPE +++
1-Syncope de type Adams-Stokes

• Sans prodromes, à début brutal, en général traumatique, de quelques secondes de durée, avec
retour spontané à une conscience normale.
• Le diagnostic se fait donc à l'interrogatoire+++ .
• Il faut noter que si la syncope se prolonge, des crises convulsives peuvent apparaître(par hypoxie
cérébrale).
2-Autres signes
• Lipothymies: même valeur séméiologique que la syncope +++
• Dyspnée: dans les BSA, la perte de la systole auriculaire et la bradycardie sont responsables
d'une diminution du débit cardiaque et donc d'une élévation des pressions de remplissage des
cavités gauches (d'où la dyspnée). Dans les BA V, il existe une désynchronisation électromécanique
entre les oreillettes et les ventricules, responsable d'une élévation de pression dans l'oreillette
gauche.
• Angor: rare. Secondaire à une hypoperfusion coronaire du fait du bas débit (soit sur coronaires
saines, soit surtout sur artères pathologiques).
• Toutefois, il faut noter qu'un BAV I avec un PR très long peut être responsable d'une anomalie
du remplissage ventriculaire et donc d'une dyspnée, et qu'un BBG isolé peut être responsable de
douleurs thoraciques en l'absence de lésions coronaires(= BBG douloureux) et/ou d'une dyspnée
(diminution de la FE).
• Troubles neuropsychologiques : le bas débit cérébral, secondaire à la bradycardie, peut être
responsable d'une bradypsychie, d'un syndrome pseudo-dépressif ou pseudo-démentiel. Ces
anomalies régressent en général spectaculairement après la pose du pacemaker.
• Enfin, on peut retrouver des symptômes en rapport avec la cause du trouble conductif (fièvre si
myocardite ou endocardite...).
423
3-L'examen physique est pauvre

• Bradycardie avec pouls lent permanent.
• Une hypertension artérielle peut être rencontrée (la bradycardie, allongeant la diastole, entraîne
une augmentation du volume d'éjection systolique et de l'inotropisme cardiaque: loi de Starling).
• Signes en rapport avec la cause du trouble conductif (douleurs musculaires si hyperkaliémie...).
• Dans la dissociation auriculo-ventriculaire complète, il est possible d'observer une dissociation
entre le pouls jugulaire (onde P) et le pouls artériel (QRS).
• Lorsque les symptômes sont évocateurs d'un trouble conductifde haut degré, mais qu'il n'existe
pas de preuve ECG d'un trouble conductif de haut degré, il faut :
Analyser FECG de base: un BAV /, la présence d'un BBG ou d'un BBD avec HBAG ou
surtout HBPG doivent faire suspecter un trouble conductif de haut degréparoxystique.
En cas de cas litigieux: le diagnostic est confirmé par Fexploration é/ectrophysiologique
(EEP) endocavitaire qui recherche une dysfonction sinusale ou un trouble conductif hissien
ou infra-hissien (H ou HV allongé).
A.ECG
• C'est l'examen de base qui permet de faire le diagnostic de trouble conductif intracardiaque.
• Les autres examens sont utilisés lorsque l'ECG ne permet pas de faire le diagnostic de trouble
conductif de haut degré.
B. HOL TER-ECG
• Le Holter-ECG est peu rentable dans le diagnostic de trouble conductif.
• Néanmoins, parfois, les anomalies ECG surviennent de manière paroxystique durant le port du
Hotter, permettant alors de poser un diagnostic.
C. EXPLORATION ELECTROPHYS/OLOG/QUE ENDOCAVITAIRE

• C'est l'examen de référence pour mettre en évidence un trouble conductif intracardiaque.
• Il permet de localiser Je trouble conductif.
• L'exploration électrophysiologique endocavitaire (EEP) n'est pas réalisée systématiquement.
• Indication majeure: présence de symptômes évocateurs de troublesconductifs (malaise et/ou
syncope) avec un ECG postcritique ne permettant pas de façon formelle de rapporter le
symptôme à un trouble conductifmajeur ( ECG retrouvant un BAV/, un bloc de branche ou un
hémibloc).
• Les troubles de la fonction sinusale sont démasqués en effectuant plusieurs tests : le principal
est la mesure du temps de récupération sinusale (TRS).
• Pour mesurer ce temps, on stimule l'oreillette à une fréquence fixe, puis on arrête la stimulation
et on mesure la durée entre la dernière onde P stimulée et la J onde P spontanée. Quand ce
ère
temps est allongé, une dysfonction sinusale est probable. Le meilleur indice est en fait ce TRS
auquel on retire la longueur du cycle cardiaque de base = temps de récupération sinusale corrigé
(TRSC). S'il est> 550 ms, une dysfonction sinusale est très probable.
• Les troubles conductifs auriculo-ventriculaires sont diagnostiqués par la mesure des
intervalles AH, H, HV.
Au cours de l'enregistrement endocavitaire de la conduction myocardique, on enregistre
3 potentiels : A (oreillette), H (potentiel hissien), V (ventricule) et l'on mesure différents intervalles:
- 424
■
AH : normale < 150 ms. Si> 150 ms C:::, on parle de bloc nodal
H : si> 40 ms ou présence de 2 potentiels hissiens (Hl H2) C:::, on parle de bloc hissien
HV : normale < 55 ms. Si> 70 ms C:::, on parle de bloc infra-hissien
Entre 55 et 70 ms, on ne peut conclure formellement à la présence d'un bloc
• Il est possible de sensibiliser le test en injectant de l'Ajmaline qui peut démasquer un trouble
conductif infra-hissien : on considère ce test comme positif (c'est-à-dire qu'il existe probablement
un bloc infra-hissien) si HV> 1 JO ms ou s'il double après Ajmaline.
V = potentiel ventriculaire
A = potentiel atrial /
H = potentiel Hissien
Enregistrement é/ectrophysiologique endocavitaire
D. MISE EN PLACE D'UN MONITEUR D'EVENEMENTS IMPLANTABLE (REVEAL®)

• Il est possible dans de rares cas de ne pas pouvoir mettre en évidence un trouble conductif avec
les examens sus-cités, mais de le suspecter cliniquement (syncopes à répétition par exemple).
• Dans ce cas, il est possible d'implanter sous la peau un Holter implantable (REVEAL®) qui peut
être interrogé (comme un pacemaker) et qui peut révéler un trouble conductif ou au contraire
l'éliminer.
VI. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE

Le but de cette stratégie est d'éliminer ou de prouver la concordance entre les symptômes et la survenue
de troubles conductifs de haut degré.
A. Le patient présente des symptômes et l'ECG confirme un trouble conductif de haut degré (BSA 2
ou 3,pause cardiaque> 3 secondes,BAV-11 Mobitz 2 ou BAV-111 ou bloc de branche alternant)
➔ Pose du PACEMAKER systématique, sauf s'il ne s'agit pas d'un trouble aigu et réversible.
B. Le patient présente des symptômes évocateurs (syncope surtout), mais l'ECG non contributif
• si ECG avec troubles conductifs de bas degré (BAV-I, BAV-II Mobitz 1, BBD + HBAG ou
BBG isolé) : le trouble conductif de haut degré paroxystique est possible, mais des investigations
complémentaires sont nécessaires ➔ EEP +++
• si ECG normal et que le patient présente des symptômes fortement évocateurs d'un trouble
conductif de haut degré : on commencera par l 'EEP +++. Si elle est non contributive, on pourra
avoir recours à l'implantation d'un Holter implantable.
C. Le patient est asymptomatique, mais il présente un trouble conductif
• si trouble conductif de haut degré (pause cardiaque> 6 secondes, BAV III, BAV II Mobitz 2):
pose du PM
• si autre trouble conductif de plus bas degré : surveillance simple.
425
VII. TRAITEMENT
Il dépend du type de trouble conductif et de sa tolérance clinique.
A. TROUBLE CONDUC TIF AIGU SYMPTOMATIQUE (EN PRA TIQUE BA V Ill OU Il

MOBITZ 2 OU BSA TYPE 2 OU 3)
• Hospitalisation en USIC pour surveillance scopique continue.
• Evaluer la tolérance du trouble conductif ++: examen clinique (PA, FC, marbrures, etc.), signes
fonctionnels: dyspnée, syncope à répétition, angor parfois, etc.
• Arrêt de tous les traitements bradycardisants +++
• Eliminer une hyperkaliémie.
• Coup de poing sternal, massage cardiaque externe et ventilation au masque dans les arrêts
cardia-circulatoires.
• Traitement médicamenteux:
J
intention : ISOPRENALINE (Isupre.P)
ère
• 5 ampoules à 0,2 mg dans 250 mL de glucosé à 5%

• adapter le débit de la perfusion IVL ou IVSE pour obtenir un FC � 50/min
Dans 3 cas particuliers ci-dessous préférer à l'Isoprénaline : ATROPINE IVL

• BAV sur IDM inférieurs
• Troubles de conduction de haut degré sur malaise vagal
• Troubles de conduction de haut degré sur intoxication aux digitaliques
• En cas d'échec du traitement médicamenteux avec FC < 50/min: POSE D'UNE SONDE
D'ENTRAINEMENT ELECTROSYSTOLIQUE par voie endocavitaire.
• Traitement étiologique spécifique +++ (si intoxication digitalique, hyperkaliémie,
revascularisation en urgence en cas de SCA).
• Pose du PM en fonction de la cause +++
en l'absence de cause aiguë réversible: pose du PM dans les 24-48 heures
si trouble conductif est aigu lié à une cause réversible, qu'il répond bien au traitement
médicamenteux et qu'il est bien toléré : on peut patienter quelques jours avant de retenir
l'indication d'implanter un PM (en espérant une récupération).
si le trouble conductifpersiste>5jours: le bloc devient chronique avec PM à rediscuter.
B. TRAITEMENT D'UN TROUBLE CONDUCTIF CHRONIQUE

• 1 seul traitement efficace= implantation d'un PACEMAKER (PM)+++
• Indication de pose du PM= « Tout trouble conductif de haut degré symptomatique, après
avoir éliminé une cause réversible+++»
• Chez les patients asymptomatiques: discussion de la pose du PMse fait au cas par cas :
Nécessité de poursuivre des traitements ralentisseurs (bêtabloquants dans l'IC).
Etat général du patient.
Cardiopathie sous-jacente...
0
w
(9
a:
(9 C. SUIVI D'UN PATIENT PORTEUR D'UN PACEMAKER
w • Le patient doit avoir une carte d'identité de l'appareil( 9 permet d'identifier le PM).
a:
en
0
N • Nécessité d'un suivi régulier avec un contrôle du PM tous les ans.
<(
z
a:
w
• Consulter en cas de fièvre et/ou d'écoulement purulent au niveau du boîtier ( 9 évoquer
>
(/)
z
endocardite infectieuse sur sonde de PM).
0
f'=
0
@
426
■
• Dans la vie courante :
Impossibilité de passer les portiques de sécurité à l'aéroport.
IRM contre-indiquée, sauf pour les PM de dernière génération qui sont IRM-compatibles.
Radiothérapie avec précautions++.
Ne pas rester trop longtemps au milieu des portiques de magasin.
Prévenir l'anesthésiste et le chirurgien en cas d'utilisation d'un bistouri électrique qui peut
déprogrammer le stimulateur.
Eviter la proximité des plaques de chauffage à induction à moins de 30 cm d'un stimulateur
car risque d'inhibition du stimulateur.
Tenir son téléphone portable à distance du pacemaker. Utiliser l'oreille opposée par rapport
au stimulateur ; ne pas placer le téléphone près du stimulateur (dans la poche de la chemise
par exemple).
L'usage du micro-ondes n'est pas dangereux.
427
■
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TROUBLES DE CONDUCTION: RECAPITULATIF 0
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Régulière Irrégulière
• Brady sinusale (A= V) Bloc de branche • Arythmie sinusale Bloc de branche

• BSA 2ème degré (A= V) + • FA lente (bradyarythmie) +
• Brady jonctionnelle (V> A) • Brady sinusale (A= V) • BAV 2ème degré Mobitz 1-2 • Arythmie sinusale
• BAV type 2/1 (A> V) • BSA 2ème degré (A= V) • FA lente (bradyarythmie)
• BAV 3 ème degré (A>> V) • Brady jonctionnelle (V> A) • BAV 2ème degré Mobitz 1-2
• BAV type 2/1 (A> V)
• BAV 3 ème degré (A>> V)
Attention : si FA + BA V 3 = FA régulière + + +
■
Fiche technique à connaitre
PACEMAKER
• Principe
Le pacemaker est un système formé d'une pile que l'on implante sous la peau du patient
(en général au niveau pectoral) et de sondes posées par voie endocavitaire dans l'oreillette
et/ou le ventricule, sondes qui sont connectées à la pile du pacemaker.
La sonde auriculaire est posée dans l'oreillette droite et la sonde ventriculaire dans le
ventricule droit.
Il existe également la possibilité de stimuler le ventricule gauche en posant par voie
endocavitaire une sonde dans le sinus coronaire (veine drainant le myocarde et s'abouchant
dans l'oreillette droite) c:::> PM triple chambre (cf. question Insuffisance cardiaque).
• Le mode de fonctionnement du pacemaker est défini par 3 lettres:
] ère lettre: correspond à la cavité stimulée.
2
ème
lettre: correspond à la cavité détectée.
J e lettre: correspond au fonctionnement du pacemaker après la détection d'un événement.
èm
➔ Moyen mnémotechnique: SDF (Stimulation, Détection, Fonction)

• Les lettres utilisées pour les 2 premières lettres sont: A= oreillette; V= ventricule;
D = oreillette et ventricule (les 2).
• Pour la J lettre, on utilise: I = inhibition du pacemaker lors d,une détection (2ime lettre);
ème
T (trigger) = stimulation lors d,une détection; D = les 2 = inhibition et trigger.
• En pratique (3 modes sont les plus utilisés lors du réglage d'un pacemaker) :
Un pacemaker réglé en AAI: veut dire qu'il peut stimuler et détecter l'oreillette et que la
détection d'une oreillette spontanée inhibe le pacemaker.
Un pacemaker réglé en VVI: veut dire qu'il peut stimuler et détecter le ventricule et que la
détection d'un ventricule spontané inhibe le pacemaker.
Un pacemaker réglé en DDD: veut dire qu'il peut stimuler et détecter l'oreillette et le
ventricule et que la détection d'une oreillette ou d'un ventricule spontané peut soit inhiber
soit stimuler le pacemaker.
• Le patient doit avoir une carte d,identité de Fappareil ( c:::> permet d'identifier le PM).
• Nécessité d,un suivi régulier avec un contrôle du PM tous les ans.
• Consulter en cas de fièvre et/ou d'écoulement purulent au nzveau du boîtier ( c:::> évoquer
endocardite infectieuse sur sonde de PM).
• Nouveaux pacemakers sans sonde (depuis 2-3 ans)
Principe: nouveaux pacemakers sans sonde implantés par voie fémorale, sans laisser de
cicatrice sur le patient. On dépose directement le pacemaker sur la paroi du ventricule droit.
Indications: en cas d'ATCD d'infection de pace-maker ou d'obstacle vasculaire empêchant

l'implantation d'un PM standard.
Ces PM n'existent pour l'instant que sous leur forme simple chambre, ce qui réduit les indications
-
actuelles.
429
• Nouvelle technique« STIMULATION HISSIENNE » (recommandations ESC 2021)

Principe: la stimulation hissienne consiste à poser une sonde de pacemaker dans la
région spécifique du Faisecau de His.
Intérêt: permet d'obtenir des QRS plus lins voire normaux en stimulation.
Indication ESC 2021 : en cas d'échec de pose de sonde ventriculaire gauche au cours de la
resynchronisation cardiaque (cela peut éviter une intervention chirurgicale)
Difficultés techniques: cette technique est plus complexe qu'une implantation standard de
pacemaker dans le ventricule droit, et parfois il est impossible de réaliser cette stimulation,
ou alors les seuils de stimulation peuvent être plus élevés. Parfois, il est possible de
positionner la sonde dans la région proche du His, qui permet un affinement des QRS mais
pas aussi fins que les QRS normaux. Des améliorations technologiques sont à prévoir dans
les années qui viennent.
Exemple de stimulation Hissienne
- 430
ITEM 237
UJ
cc
e::
t-
cc
PALPITATIONS :c
C,j
Plan
1. S'AGIT-IL VRAIMENT DE PALPITATIONS?
Il. CAT CLINIQUE
Ill. QUEL EST LE TROUBLE DU RYTHME RESPONSABLE DE CES PALPITATIONS?
IV. COMMENT OBJECTIVER CE TROUBLE DU RYTHME?
V. EXISTE-T-IL UNE CARDIOPATHIE SOUS-JACENTE RESPONSABLE DE CES TdR?
VI. APPRECIER LA GRAVITE DU TROUBLE DU RYTHME
VII. TRAITEMENT
- 2015, ESC sur la prise en charge des troubles du rythme ventriculaire et de la prévention de la mort subite
- 2018, ESC sur la prise en charge des syncopes et perte de connaissance
- 2019, ESC sur la prise en charge diagnostique et thérapeutique des tachycardies supra-ventriculaires
- 2020, ESC sur la prise en charge diagnostique et thérapeutique de la fibrillation auriculaire

A Définition Définition des palpitations et champ syndromique.
Identifier une Connaître les signes de gravité, symptômes alarmants, et diagnostiques ECG
A
urgence urgents (SCA et TV).
Notion de parallélisme électro-clinique avec corrélation entre l'ECG et la
A Diagnostic positif clinique.
Stratégie de mise en évidence du diagnostic ECG.
Examens Savoir réaliser les examens complémentaires de la prise en charge initiale
B
complémentaires données biologiques et autres examens complémentaires de 1ere intention.
Extrasystoles : définition, diagnostic ECG, contextes à risque et causes

A Étiologies
courantes.
A Étiologies Tachycardie sinusale : contextes de tachycardie sinusale adaptative.
A Étiologies Tachycardies jonctionnelles : description clinique, ECG.
B Étiologies Wolff-Parkinson-White (WPW) : diagnostic ECG.
B Étiologies Névrose cardiaque : causes psychiatriques, attaques de panique.
Définition « palpitations » : perception par le patient d'un rythme ou de battements cardiaques

anormaux.
Les palpitations sont un symptôme fréquemment rencontré en pratique cardiologique

quotidienne. Ce symptôme peut être tout à fait banal ou au contraire révéler une pathologie
cardiaque potentiellement grave (en fonction du trouble du rythme [TdR] lui-même, ou de la
cardiopathie sous-jacente).
431
-
Le but de toute la conduite pratique sera de répondre aux 6 questions suivantes

1) S'agit-il vraiment de palpitations?
2) CAT clinique
3) Quel est le trouble du rythme responsable de ces palpitations?
4) Comment objectiver ce trouble du rythme?
5) Existe-t-il une cardiopathie sous-jacente responsable de ces troubles du rythme?
6) Quelle est la gravité du trouble du rythme retrouvé?
1. S'AGIT-IL VRAIMENT DE PALPITATIONS?

• En fait, il est facile de répondre à la 1 question lors de l'interrogatoire.
ère
• On éliminera:
□ L'éréthisme cardiaque: correspondant à la perception d'un rythme cardiaque normal, le plus
souvent chez des patients neurotoniques.
□ Confusion avec des douleurs thoraciques : angineuse, péricarditique, mais surtout des
douleurs pariétales qui peuvent faire ressentir de manière excessive les contractions
normales du cœur.
• Les extrasystoles (ES) peuvent être ressenties :
□ Comme un « saut» au niveau du cœur ou un « raté».
□ Comme une « contraction excessive, trop forte» du cœur, qui correspond en fait à la
sensation de la contraction post-extrasystolique, qui est augmentée compte tenu du repos
compensateur post-extrasystolique.
□ Comme une pause au niveau du cœur = repos compensateur post-extrasystolique, voire
même comme une sensation de cœur lent, si les ES sont régulières et non transmises au pouls.
• On ne peut pas différencier à l'interrogatoire l'origine supraventriculaire ou ventriculaire
des ES, idem à l'examen clinique. Toutefois, les ES peuvent ne pas être transmises au pouls:
fausse impression de bradycardie.
• Les crises de tachycardie sont le plus souvent ressenties par le patient, mais peuvent ne pas
l'être (découverte d'épisodes de tachycardie au Holter-ECG chez un patient asymptomatique).
Il. CAT CLINIQUE

A. L'INTERROGATOIRE
• Fondamental +++, il faut préciser :
□ ATCD personnels+++: IDM, angor, insuffisance cardiaque, TdR auriculaire et ventriculaire,
Bouveret, hyperthyroïdie, grossesse en cours...
□ ATCD familiaux de mort subite.
□ Facteurs de risque cardiovasculaire.
□ Existence d'un ECG ancien+++ (savoir si existence d'un bloc de branche préexistant)
□ Prise de médicaments (PCZ)
□ Prise d'alcool ou d'excitants+++: tabac, café, cocaïne, amphétamines.
□ Existence d'antécédent de palpitations identiques ou 1er épisode.
□ Le mode de déclenchement :
brutal: comme c'est le cas dans les TV ou les TJ
progressif: tachycardie sinusale, FA ou flutter
w
a:
0
□ Facteurs favorisant le déclenchement :
catécholergique : effort
a:
w
stress ou vagal: postprandial ou nocturne
0 Démarrage au changement brusque de position : évocateur de TJ
432
PALPITATIONS
-
□ Mode de fin:
brutal: comme c'est le cas dans les TV ou les TJ
progressif: tachycardie sinusale,FA ou flutter
Crise polyurique parfois en fin de crise de palpitations.
□ Facteur favorisant de fin: manœuvre vagale en faveur d'une TJ.
□ Symptômes fonctionnels associés: douleur thoracique, syncope,lipothymies,dyspnée,etc.
□ Caractéristiques de la tachycardie +++
Durée de la tachycardie
Mode de la tachycardie
■ régulier: dans la TJ,le flutter,la TV,la tachycardie sinusale
■ irrégulier : dans la FA,le flutter à conduction variable et la tachycardie atriale
multifocale.
Fréquence cardiaque de la tachycardie (si elle a été prise en tachycardie)
■ environ 150/min: en faveur d'un flutter atrial +++
■ entre 150 et 190/min: en faveur d'une FA (surtout si irrégulier)
■ � 200/min: en faveur d'une TJ
B. EXAMEN CLINIQUE
• L'examen clinique recherchera:
□ Signes de cardiopathie sous-jacente: souffle cardiaque (RA),signes d'IC gauche/ droite.
□ Une mauvaise tolérance hémodynamique: PA,PC,saturation,marbrures,+/- diurèse.
□ Une mauvaise tolérance respiratoire: FR,signes de lutte,d'épuisement,crépitants.
□ Une mauvaise tolérance neurologique: confusion,somnolence.
c!> TOUT TROUBLE DU RYTHME MAL TOLERE DOIT ETRE REDUIT EN URGENCE
(PCZ), LE PLUS SOUVENT PAR CHOC ELECTRIQUE EXTERNE APRES UNE
COURTE ANESTHESIE GENERALE.
Ill. QUEL EST LE TROUBLE DU RYTHME RESPONSABLE DE CES

PALPITATIONS?� SEMIOLOGIE ECG
A. TACHYCARDIE SINUSALE
1-Tachycardie sinusale
• Définition: accélération du rythme sinusal avec à l'ECG un rythme sinusal > 100/minute.
• Contextes de tachycardie sinusale adaptative +++
□ Activation endogène excessive du système catécholaminergique (sympathique):
x Effort,émotion (physiologique).
x Phéochromocytome.
x Anémie.
x Déshydratation.
x Fièvre.
x Insuffisance cardiaque,état de choc (quelle que soit la cause).
□ Activation exogène excessive du système catécholaminergique (sympathique):
x Sympathomimétique: cocaïne,amines vasopressives,salbutamol...
□ Diminution du tonus vagal de base:
x Hypotension (activation du baroréflexe): traitement vasodilatateur.
x Atropine.
□ Autres: Hyperthyroïdie,Embolie pulmonaire,Tamponnade.
La tachycardie sinusale ne représente qu'un symptôme, dont le traitement ne repose que sur le
traitement de la cause de la tachycardie.
433
B. TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE (TSV)

1-Extrasystoles auriculaires (ESA)
• Définition: dépolarisation prématurée naissant au niveau d'une oreillette, parfois ressentie par
le patient comme une sensation de « saut » au niveau du cœur.
• Signes ECG:
□ une onde de dépolarisation auriculaire: en général de morphologie différente des ondes P
sinusales, prématurée(c'est-à-dire que l'intervalle P-ESA est plus court que l'intervalle P-P
normal), souvent suivie d'un repos compensateur.
□ des QRS fins de même morphologie que les QRS spontanés. Toutefois, lorsque
l'extrasystole est très prématurée, on peut observer un QRS large correspondant à un bloc de
branche fonctionnel(= aberration ventriculaire).
• Vocabulaire des ESA:
□ Bigéminisme: il y a 1 ESA pour 1 complexe normal.
□ Trigéminisme: il y a 1 ESA pour 2 complexes normaux.
□ Doublet d'ESA: il y a 2 ESA de suite.
□ Triplet d'ESA: il y a 3 ESA de suite.
□ ESA monomorphe : toutes les ondes de dépolarisation auriculaires (onde p') ont la même
morphologie électrique(= un seul foyer décharge dans l'oreillette).
□ ESA polymorphe : il y a différentes morphologies électriques d'ondes de dépolarisation
auriculaires(onde p')(= plusieurs foyers déchargent dans l'oreillette).
• Savoir localiser l'origine de l'ESA:
□ On regarde la morphologie des ondes p' dans les différentes dérivations de l'ECG.
□ L'origine de l'ESA correspond en général à la dérivation où l'onde p' est négative.
□ Par exemple, si l'onde p' est négative en D2-D3-aVF (territoire inférieur): l'ESA naît
probablement du sinus coronaire(paroi inférieure de l'OD).
E ECG : extrasystoles auriculaires (*)
• Connaître le piège des « ESA bloquées »

□ Si les ESA sont très prématurées, elles peuvent ne pas conduire jusqu'aux ventricules (le
nœud auriculo-ventriculaire étant encore en période réfractaire): on a alors des ESA
bloquées, non suivies par un QRS.
□ Attention: on peut croire alors à un BAV II Mobitz 2 ou à un BAV 2/1 en cas d'ESA
bigéminées bloquées. Le diagnostic est corrigé car l'intervalle PP dans les BAV II Mobitz 2
est constant, alors que, s'il s'agit d'ESA bloquées, l'intervalle PP' est toujours inférieur à
l'intervalle P'P.
• Étiologies des ESA: surviennent le plus souvent sur cœur sain+++, mais peuvent également
être retrouvées dans toutes les cardiopathies(par dilatation auriculaire), cœur pulmonaire aigu
ou chronique; toute stimulation sympathique(tabac, caféine, cocaïne, stress, alcool...).
• Notion d'extrasystole jonctionnelle (ESJ) : complexes QRS fins, prématurées, non précédées
0
(.'.) d'une onde P.
w
a:
(.'.)
w
a:
2-Flutter auriculaire
(0
0 • Physiopathologie: tachycardie supraventriculaire secondaire à une MACRO-REENTREE
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LOCALISEE UNIQUE le plus souvent dans l'oreillette droite.
w
>
U) • Réflexe ECNi: « TOUTE TACHYCARDIE à QRS FINS A 150/MINUTE EST UN
z
0
i==
FLOTTER, JUSQU'A PREUVE DU CONTRAIRE» (PCZ)
0
w
@
434
1
PALPITATIONS
• Signes ECG:
□ ASPECT TYPIQUE DE FLUTTER COMMUN caractérisé par une activité atriale:
en « en toit d'usine»
sans retour à la ligne isoélectrique (PCZ) (distingue de la tachycardie atriale focale)
de type négatif dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF) et positif en Vl, V2
Cet aspect est expliqué par le circuit qu'emprunte l'influx électrique dans l'OD : l'influx
remonte lentement le long du septum inter-atrial, s'éloignant de la paroi inférieure de l' OD.
Cela explique la négativité des ondes de flutter en D2-D3-aVF. L'influx redescend ensuite
rapidement le long de la paroi latérale de l'oreillette droite. Il s'agit d'un circuit tournant
dans le sens inverse des aiguilles d'une montre (antihoraire) dans 90% des cas.
Aspect en« en toit d'usine» de l'activité atriale
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ECG de flutter commun Circuit de flutter commun Circuits de flutter atypique
• D'autres aspects ECG moins typiques sont possibles:

□ Aspect inversé par rapport au flutter commun (négatif en Vl et positif en inférieur): flutter
tournant dans le sens des aiguilles d'une montre= flutter horaire.
□ Flutter atypique: en général sur une oreillette pathologique (postopératoire, post ablation de
FA, cardiopathie congénitale ... ).
• Savoir raisonner sur la fréquence d'un Flutter atrial:
□ En général et chez tous les patients, la fréquence atriale est de 300/minute (sauf si
traitement anti-arythmique préalable). La réponse ventriculaire est en général en 2/1, mais
peut-être en 3/1, 4/1... notamment après l'introduction de traitements ralentisseurs.
□ La fréquence cardiaque de l'ECG permet de caractériser la perméabilité du NAV:
si réponse ventriculaire en 2/1 ➔ FC à 150/minute
si réponse ventriculaire en 3/1 ➔ FC à 100/minute
si réponse ventriculaire en 4/1 ➔ FC à 75/rninute
□ 2 cas particuliers à connaître de Flutter en 1/1 (risque de mauvaise tolérance clinique).
Flutter sur Wolff-Parkinson-White (WPW)
Flutter chez un patient sous anti-arythmiques de classe I (Flécaïne +++... ) (car ils
diminuent la fréquence du flutter et ils ont un effet parasympathicolytique qui améliore
la conduction auriculo-ventriculaire).
435
• Deux traitements clés:

□ Ablation du flotter par radiofréquence+++ (avec guérison complète> 90% des cas)
□ Traitement anticoagulant à dose efficace (PCZ): dès le diagnostic de flotter (il faut
appliquer le même raisonnement devant un flutter que pour la FA), puis poursuite� 1 mois
après l'ablation (comme après un CEE) en fonction du score de CHA2DSNASc et de la
présence d'une FA associée.
• Connaître les principes de l'ablation de Flotter:
□ L'ABLATION permet de GUERIR du flutter, en détruisant une portion du circuit
électrique qu'emprunte l'onde de flutter. Il s'agit de la portion de l'oreillette droite reliant la
veine cave inférieure avec la valve tricuspide (= isthme cavo-tricuspide). L'ablation
représente le traitement de 1 intention de cette pathologie.
ère
□ En pratique: l'intervention pratique se déroule sous anesthésie locale, par ponction veineuse
fémorale et montée de sonde avec radiofréquence (brûlure) de l'isthme cavo-tricuspide.
□ Indications
x En 1 intention pour tous les types de flotter+++ (reco ESC 2019)
ère
Les flutters atypiques, qui ne passent pas par l'isthme cava-tricuspide, peuvent
néanmoins bénéficier de l'ablation, mais avec des moyens plus sophistiqués de
reconstruction intracardiaque en 3 dimensions de l'influx électrique au cours du flutter
(mapping).
□ Les précautions avant cette intervention sont :
x Vérifier l'absence de thrombus intra-auriculaire (Anticoagulation pendant
3 semaines ou ETO avant l'intervention+++).
x Vérifier que l'INR ne soit pas trop élevé (INR < 3) du fait du risque hémorragique.
□ Avantages:
x Guérison dans> 90% des cas (pas de récidive).
x Arrêt possible du traitement anti-arythmique ensuite
x Nécessité d'une surveillance régulière car coexistence FA-flutter dans 40% des cas.
□ Complications possibles:
x Locales: hématome au point de ponction, fistule artério-veineuse.
x Régionales: douleur thoracique au moment des tirs, tamponnade sur hémopéricarde,
BAV (rarissime car la région d'ablation est loin du faisceau de His).
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> Traitement du flutter commun par ablation de
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z l'isthme cavo-tricuspide (croix bleue) par radiofréquence
0
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436
1
PALPITATIONS
3-Fibrillation auriculaire (cf. item Fibrillation auriculaire)

• Réflexe ECNi : « TOUTE TACHYCARDIE IRREGULIERE A QRS FINS EST UNE FA,
JUSQU'A PREUVE DU CONTRAIRE» (PCZ)
• ECG de la forme classique :
□ Résumé : « Tachycardie irrégulière à QRS fins »
□ Activité atriale évocatrice
Absence d'activité auriculaire organisée (absence d'ondes P sinusales).
Trémulation polymorphe de la ligne de base, très rapide (400-600/minute).
D'amplitude variable (« grosses mailles», « petites mailles», voire très aplatie et
indécelable).
Mieux vue en D2-D3-aVF où elle est positive (différence des ondes F du flutter)
□ Activité ventriculaire
Rythme irrégulier : il n'y a pas 2 espaces RR égaux.
4-Tachycardie atriale focale (anciennement tachysystolie)

• Physiopathologie: secondaire à un foyer d'automatisme auriculaire qui coiffe le nœud sinusal.
• Signes ECG :
□ Tachycardie régulière à QRS fins
□ avec une activité auriculaire organisée et visible (P'), dont la morphologie est différente
de celle de l'onde p sinusale
□ avec retour à la ligne isoélectrique entre chaque onde P' +++ (distingue du flutter lui
aussi une tachycardie régulière à QRS fins, mais sans retour à la ligne iso-électrique)
□ Fréquence cardiaque en général comprise entre 150 et 250/minute.
□ La cadence ventriculaire est fonction de la transmission aux ventricules (2/1, 3/1...).
Nœud siny-sal
1
Foyer d
"\
tachycardie atriale ;
tachysystoli 1
�ondeP'
différentes des
ondesP sinusalcs
�QRS fins car
supra-ventriculaire
437
5-Tachycardie jonctionnelle (TJ)

• Physiopathologie: tachycardies dont l'origine n'est ni dans le ventricule, ni dans l'oreillette.
• 2 types de TJ à bien distinguer :
o Tachycardies par réentrée intra-nodale (TRIN)
o Tachycardies sur Wolff-Parkinson-White (WPW)
NB: Les TJ se caractérisent par un syndrome clinique assez typique: patient jeune, crises de palpations depuis l'enfance. Il
s'agit de tachycardie à début et fin brutale qui s'arrêtent par des manœuvres vagales. Cette description correspond à
la Maladie de Bouveret, qui ne préjuge pas du mécanisme électrique exact de la Tl.
□ Tachycardies par réentrée intra-nodale (TRIN, anciennement maladie de Bouveret)

Cause la plus fréquente de palpitations du sujet jeune sans cardiopathie.
Anomalie anatomique congénitale sous-jacente: DUALITE NODALE (c'est le fait
d'avoir deux voies dans le NAV [] lente + 1 rapide], au lieu d'en avoir une seule
normalement).
ECG de repos du patient avec TRIN: NORMAL+++ (PCZ) (car en dehors des crises
de TJ, la voie rapide du NAV est fermée).
Circuit électrique lors de la crise de Tl: utilisent pour descendre la voie lente du
NA V et pour remonter la voie rapide du NA V (cf. schéma ci-dessous).
l
I
NAV
NAVnormal (seulement 1 voie) Dualité nodale (1 voie lente + 1 voie rapide)

ECG de crise de TRIN
■ Tachycardie régulière à QRS fins entre 150 à 250/minute le plus souvent
■ ± ondes p rétrogrades derrière les QRS le plus souvent (souvent non visibles)
Aspect typique de tachycardie TRIN (ou Tachycardie orthodromique sur WPW)
□ Tachycardies sur Wolff-Parkinson-White (WPW)

0
(é)
w
Anomalie anatomique congénitale sous-jacente: faisceau de Kent voie accessoire de
a:
(é) pré-excitation (bande musculaire congénitale permettant le passage électrique
w
a: pathologique entre oreillettes et ventricules, en plus du NAV; alors qu'en temps normal
seul le NAVpermet le passage entre oreillettes et ventricules).
cD
0
N
za:<t Ce faisceau peut survenir chez des patients indemnes de toute cardiopathie (cas le plus
>w fréquent) ou dans le cadre de cardiopathie particulière: maladie d'Ebstein (insertion
z0
(/)
f'=
basse de la valve tricuspide) ou CMH, le plus souvent.
0w
@
438
1
PALPITATIONS
ECG de repos du WPW:

• Onde delta de pré-excitation (correspond à la partie du ventricule
dépolarisée en premier par le faisceau de Kent, puis le QRS normal survient, cf
schéma)
• PR court< 120 ms
Rythme sinusal
1
1
1
1
1
1
1
• 1
• I
\: ,
l 1
1
1 1
1 1
QRS 2: 0.12 s
NAV normal ( 1 voie) + faisceau de Kent (FK)voie accessoire
ECG typique de WPW avec onde delta (flèches rouges)

Cas très particulier : le faisceau de Kent peut exister, mais ne conduire que de manière rétrograde.
Dans ce cas, l'ECG de base sera normal, mais le patient pourra présenter des tachycardies
réciproques orthodromiques = Kent caché.
Savoir localiser le faisceau de Kent à partir de l'ECG pour guider l'ablation

• En fonction de la morphologie de l'onde delta, on peut suspecter la
localisation du faisceau de Kent.
439
■ En résumé: lorsque l'onde delta est négative, cela correspond à l'endroit

d'où part le faisceau de Kent et, lorsqu'elle est positive, cela veut dire que le
faisceau de Kent se dirige vers cette dérivation.
■ En pratique, on regarde l'aspect en Vl, V2:
o Si onde delta positive (aspect de retard droit): Kent plutôt gauche
o Si onde delta négative (aspect de retard gauche): Kent plutôt droit
■ On regarde ensuite D2, DJ, aVF:
o Si onde delta négative: Kent plutôt inférieur ou postérieur
■ Puis en Dl, aVL:
o Si onde delta négative, Kent plutôt latéral gauche
Circuit électrique lors de la crise: utilisent un faisceau de Kent voie accessoire+ NAV
ECG de crise de WPW: 2 types de Tl sur WPW possibles
■ Tachycardie ORTHODROMIQUE, à ORS fins: le courant descend par le
NAV et remonte par la voie accessoire (cf.schéma ci-dessous).
■ Tachycardie ANTIDROMIQUE, à ORS larees : le courant descend par la
voie accessoire et remonte par le NAV (cf.schéma ci-dessous).
Oreillettes Oreillettes
t
rtliodromique
t
Faisceau acœss01re J
i
l Faisceau accessoire
Ventricules c> QRS FINS

i
Ventricules c> QRS LARGES
A bien retenir:
■ L 'ECG de crise de TRIN et de tachycardie orthodromique sur WPW
sont très proches (tachycardie régulière à QRSfins avec ± onde P
rétrogrades), mais en cas de tachycardie orthodromique l'onde p est plus
éloignée du QRS qu'en cas de TRIN!
■ 1 élément clé pour les distinguer: ECG de repos (normal = TRIN; ou onde
delta et PR court= WPW).
Astuce du rythmologue pour aider à différencier TRIN et tachycardie orthodromique
sur WPW
■ Si onde p rétrograde dans le QRS (non visible) ou très proche du QRS: en
0CJ faveur d'une TRIN(l'injlux provenant du NAV est proche des oreillettes).
wa:
■ Si onde p rétrograde éloignée du QRS : en faveur d'une tachycardie
wa: orthodromique sur WPW (l'influx va des ventricules vers les oreillettes et
0N
ai
donc le chemin est plus long).
<(
z c> En pratique: si on ne voit pas d'onde p, il s'agit très probablement d'une
w>a:
TRIN, sinon il s'agit d'une tachycardie orthodromique sur WPW.
z0
(/)
f'=
0
@
- 440
PALPITATIONS
■
A RIN
Faisceau
Accessoire
l
V
�,..._,-,tv--.,--.J>r--'7'r--.,,---,J "'-.r-\l!"-'""""'I"�
Un moyen simple pour différencier une RIN d'une tachycardie orthodromique à l'ECG est la visualisation de l'onde p
(flèche rouge).
Si elle est dans le QRS, donc invisible ou juste après (schéma de gauche) il s'ag it d'une RIN. Si elle est un peu après
le QRS il s'ag it d'une tachycardie orthodromique (schéma de droite).
Savoir identifier la FA sur WPW = « Super Wolff» (tombé en concours blancs)

• Le risque essentiel du syndrome de Wolff-Parkinson- White (WPW") est la
survenue d'une fibrillation auriculaire. En effet, les patients porteurs d'un
WPW font plus souvent de la fibrillation auriculaire que la population
normale.
• De plus, comme le faisceau de Kent ne possède pas d'activité décrémentielle
(au contraire du NAV), il peut conduire aux ventricules une activité auriculaire
à fréquence très. En FA, l'activité auriculaire varie de 400 à 600/minute et, en
présence d'un faisceau de Kent dont la période réfractaire est courte, il est
possible d'atteindre une fréquence ventriculaire de 200 à 300/minute !
• ECG: tachycardie irrégulière à QRS Jarges« en accordéon» (cf schéma).
c:> Le risque est alors celui d'une fibrillation ventriculaire (et donc de
/'J.rPI
Super Wolff Fibrillation ventriculaire
j'
Patient avec WPW connu et passage en FA à 270/min (super Wolff ), qui évolue rapidement en FV.
1 examen complémentaire devant un WPW

• EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE +++ pour mesurer la
période réfractaire antérograde du faisceau de Kent (si< 250 ms): risque FV)
441
-
■
C. TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE

1-Extrasystoles ventriculaires (ESV)
• Physiopathologie : dépolarisation prématurée naissant d'un ventricule.
• Signes BCG:
□ QRS LARGES, PREMATURES (c'est-à-dire que l'intervalle R-BSV est plus court que
l'intervalle R-R normal) et de morphologie différente des QRS spontanés du patient.
□ ± suivi d'un repos compensateur (parfois ressenti comme un« saut» au niveau du cœur)
• Vocabulaire des BSV (idem BSA):
□ Bigéminisme: il y a 1 BSV pour 1 complexe normal.
□ Trigéminisme: il y a 1 BSV pour 2 complexes normaux.
□ Doublet/ Triplet d'ESV: il y a 2 BSV de suite ou 3 BSV de suite
□ ESV monomorphe : les BSV ont la même morphologie électrique (même axe, même
retard gauche ou droit).
□ ESV polymorphe: différentes morphologies d'BSV (= multiples foyers dans le ventricule).
• Savoir localiser l'origine de l'BSV:
□ si BSV naissant du VG: ASPECT DE RETARD DROIT (similaire au BBD)
□ si BSV naissant du VD: ASPECT DE RETARD GAUCHE (similaire au BBG)
□ si BSV du septum inter-ventriculaire : QRS peu élargis et peu déformés (les 2
ventricules sont dépolarisés simultanément)
• Causes d'BSV
□ Toute cardiopathie évoluée avec dysfonction VG
□ Anomalies métaboliques: dyskaliémie, acidose, hypoxie
□ Intoxication médicamenteuse: digitaliques, anti-arythmiques, antidépresseurs tricycliques
□ Drogues: caféine, cocaïne, alcool
ESV bigéminées (= 1 ESV pour 1 complexe normal)
• 1 obsession devant des BSV : savoir identifier les ESV dites « malignes » qui engagent le
pronostic vital du patient avec un risque important de survenue de TV ou de FV (donc d'ACR).
2-Tachycardie ventriculaire (TV)
• Physiopathologie : rythme ventriculaire ectopique rapide.
• Signes BCG de TV:
□ Tachycardie régulière à QRS larges
D avec DISSOCIATION AURICULO-VENTRICULAIRE+++ (PCZ)
les ondes P sont régulières à leur rythme (espace PP constant), et les ventricules sont
réguliers (espace RR constant) à un rythme indépendant, plus rapide (R >> p).
Complexe(s) de CAPTURE présent(s): complexe QRS fin précédé d'une onde P = «
capture » du ventricule par l'oreillette (= QRS identique aux QRS spontanés
0
(;)
w
normaux du patient).
a:
(;) Complexe(s) de FUSION présent(s): fusion entre un complexe spontané fin et un
w
a:
a:,
complexe ventriculaire donnant une morphologie intermédiaire (= QRS de
0
N
<(
morphologie intermédiaire entre QRS spontanés normaux et ceux de la TV).
z
a:
w L'enregistrement œsophagien (très rare aujourd'hui) permet de visualiser l'activité
>
(fJ
z
auriculaire et donc de mettre en évidence la dissociation auriculo-ventriculaire.
Q
f-
0
-
@
442
PALPITATIONS
■
Foyer de
tachycardie
ventriculaire
C:, QRS larges infra
nodaux
�aspect de retard
droit (BBD) sur
ECO car naissance
dans le VG
Tachycardie ventriculaire
• A savoir: lorsqu'il existe :!:: 4 ESV qui se suivent avec une FC > 120/min on ne parle plus
d'ESV, mais de TV+++
• Vocabulaire des TV:
□ TV monomorphe: avec exactement le même type de QRS (= 1 foyer).
□ TV polymorphe: différentes morphologies type de QRS (= multiples foyers).
□ TV non soutenue (TVNS): TV s'arrêtant spontanément :s 30 secondes.
□ TV soutenue: TV> 30 secondes.
• Savoir localiser l'origine de la TV (idem ESV):
□ si TV naissant du VG: ASPECT DE RETARD DROIT (similaire au BBD)
□ si TV naissant du VD: ASPECT DE RETARD GAUCHE (similaire au BBG)
□ si TV du septum inter-ventriculaire : QRS peu élargis et peu déformés (les 2 ventricules
sont dépolarisés simultanément)
• Cas particulier à connaître: « Rythme ldio-Ventriculaire Accéléré (RIVA) »
□ Principe: cas particulier de TV de bon pronostic au décours d'une revascularisation
coronaire urgente par angioplastie, thrombolyse ou pontage; traduit une viabilité
myocardique des myocytes d'aval de nouveau perfusés.
□ Définition: TV lente< 120/min au décours d'une revascularisation coronaire.
□ Conduite à tenir: Abstention thérapeutique (c'est un signe de bon pronostic après un IDM).
• l principal diagnostic différentiel de la TV: « LA TSV à QRS LARGES »
□ Causes de TSV régulières à QRS larges:
Tachycardie sinusale associée à BBG/BBD organique ou fonctionnel ou à un WPW
Tachycardie atriale focale associée à BBG/BBD organique ou fonctionnel ou WPW
Flotter atrial associé à BBG/BBD organique ou fonctionnel ou à un WPW
Tachycardie jonctionnelle associée à BBG/BBD organique ou fonctionnel ou WPW
□ Du fait de la tachycardie, il est souvent impossible de visualiser les ondes P' et donc le
diagnostic différentiel avec une TSV à QRS larges est parfois difficile.
□ Astuce devant une tachycardie à QRS larges: « Manœuvres vagales ou équivalents »
Principe: les manœuvres vagales (massage sino-carotidien, ingestion d'un verre d'eau
froide, manœuvre de Valsalva; massage des globes oculaires maintenant interdits) et/ou
l'injection IV de Striadyne® (ATP) ou de Krenosin® (adénosine), en bloquant
transitoirement la conduction auriculo-ventriculaire, permettent de visualiser l'activité
auriculaire rapide dans les tachycardies supraventriculaires.
443
-
1 action à retenir de ces manœuvres : blocage transitoire du NAV

Savoir interpréter l'ECG lors d'un test par manœuvres vagales ou équivalents (PCZ)
■ si tachycardie réduite: très en faveur d'une TJ (quel que soit leur mécanisme exact).
■ si tachycardie ralentie: très en faveur d'une TSV à QRS larges ; le ralentissement de
la cadence ventriculaire de la TSV permet de révéler l'activité atriale sous-jacente et
de faire le diagnostic de flutter (onde Fen toit d'usine), de FA (trémulation de la
ligne de base anarchique), ou tachycardie atriale focale (onde P' avec retour à la ligne
isoélectrique de base), mais ne réduisent pas l'arythmie.
■ si aucun effet sur la tachycardie: très en faveur d'une TV.
Exemple d'un test avec Manœuvres vagales.

Patient avec tachycardie à ORS larges à 150/min sans visualisation initiale de l'activité atriale. Puis, réalisation
d'un massage sine-carotidien (ligne en pointillé rouge) qui ralentie la tachycardie et révèle des ondes Fen toit
d'usine sans retours à la ligne isoélectrique, permettant de poser le diagnostic de Flutter.
3-Fibrillation ventriculaire (FV)

• Physiopathologie: activité électrique anarchique naissant d'un ventricule entrainant une
absence d'activité mécanique du cœur (le cœur ne pompe plus de sang ➔ ACR).
• Signes ECG :
□ Tracé anarchique avec absence d'onde P, de QRS et d'ondes T distinctes
4-Torsades de pointes
• Définition ECG: cas particulier de TV polymorphe avec des complexes QRS qui changent
d'axe avec un aspect de torsion autour de la ligne isoélectrique +++.
• 1 contexte quasi-constant: ALLONGEMENT DU QT +++ (PCZ) avec QT corrigé sur l'ECG
>450mschez l'homme et >460mschez lafemme.
• Mesure du « QT corrigé» en pratique: l'intervalle QT se raccourcit avec la fréquence
cardiaque, on utilise donc laformule de Bazett pour obtenir le QT corrigé:
QT corrigé= QT mesuré (ms)/ ✓RR (sec) (racine carrée de RR)
intervalle Q T
QT: du pied du QRS à la fin de l'onde T.
- 444
PALPITATIONS
•
FACTEURS FAVORISANT L'ALLONGEMENT DU QT +++ (souvent plusieurs)

• Toute cause de bradycardie (BAV, BSA...)
• Hypokaliémie (PCZ)
• Hypomagnésémie
• Hypothermie
• Médicaments (liste très longue disponible sur http://www.qTdRugs.org)
□ Anti-arythmiques +++
x Classe III= amiodarone, dofétilide, ibutilide.
x Classe la (par blocage des canaux K+): quinidiniques +++, disopyramide.
x Bêtabloquant: sotalol.
x Inhibiteurs calciques: bépridil (Cordium®).
□ Antidépresseurs tricycliques (par effet quinidine like)
□ Antibiotiques : Macrolides - Fluoroquinolones
□ Quinine et dérivés, Antihistaminiques, Cisapride, tamoxifène...
• Syndrome du QT long congénital
□ Maladie génétique par mutation d'un gène codant les canaux K+ ou Na+
□ Risque de troubles du rythme ventriculaire et de mort subite.
□ 2 formes cliniques
syndrome de Romano-Ward (autosomique dominante)
syndrome de Jervell et Lange-Nielsen (autosomique récessif) avec surdité
• Traitement de la torsade de pointe
□ Accélération de la fréquence cardiaque (plus la FC est basse, plus le QT est long) :
x ISOPRENALINE (/suprel®) : 5 ampoules dans 250 cc de G5%, au goutte-à-goutte
pour obtenir FC > 90/minute.
x Pose d'une sonde d'entraînement électrosystolique (SEES): dès que possible (régler
la FC imposée à 90/minute).
□ Recharge en magnésium : Sulfate de magnésium 3 g IVD puis 6-12 g/24 heures.
□ Recharge potassique(même si kaliémie normale): KCI 3 à 6 g/jour de IVL; si besoin IVSE.
□ Arrêt de tous les traitements allongeant le QT +++
□ Au décours: liste complète des médicaments formellement contre-indiqués + dépistage
génétique du syndrome du QT long congénital.
• 3 évolutions possibles
□ Réduction spontanée (fréquente)
□ Récidive
□ FV➔ si une FV survient, un CEE doit être effectué en urgence !
�
D1 ___ '-_,,
r
D2
__......J\_,/'1 fi
'
/lr°Ït � - ·
.-l(V v:_,v; i;p
fi {\-
Torsades de pointes
1
,:":?)�
-;
/ �� . - . (QRS polymorphes
. -�-· ! qui changent d'axe)
VR ---,� /
y ;V
- :· r· ' -:
-t
VL�
-�(VVVn .'
-
Vf
l
445
Récapitulatif
Démarche diagnostique devant une tachycardie
Irrégulière Régulière Régulière

QRS larges ou fins QRS fins QRS larges
" 1,
Fibrillation TSV TSV à QRS larges

Auriculaire 1-SINUSALE Tachycardies sinusale, atriale, TJ
FC variable dans le temps +
Bloc de branche fonctionnel ou
2-ATRIALE organique ou WPW
Quel que soit le a-Flatter a/rial
trouble du Oreillettes à 250-320 ou
Aspect toit d'usine/dent de scie
:rythme, en cas de
Jamais isoélectriques TACHYCARDIE
mauvaise Conduction AV 2/1 ou plus VENTRICULAIRE
tolérance,
réduction par b-Tachycardie atriale focale Dissociation AV
. CEE en urgence Oreillettes à 150-250 Capture - Fusion
Morphologie différente des ondes P QRS différents d'un BB « normal»
Avec retour à la ligne isoélectrique • Durée> 140 ms
Conduction AV 2/1 ou plus • Axe< -30 ° (gauche)
• Tous+ ou tous - de Vl à V6
3-JONCTIONNELLE
a-Réentrée infra-nodale (TRIN)
Oreillettes rétrogrades P' après QRS
Avec espace P'R court • Manœuvres vagales
Relation AV 1/1 • Test à l'ATP (1 ampoule
Tracé normal en rythme sinusal IVD de STRIADYNE®) ou à
l'adénosine (2 ampoules
b-Tachycardie orthodromique IVD de KRENOSIN®)
WPW • Enregistrement œsophagien
Oreillettes rétrogrades P' après QRS • Enregistrement endocavitaire
Avec espace P'R long
Relation AV 1/1
� Tach cardie irré ulière

•
Tachycardie sinusale • Fibrillation auriculaire
•
Tachycardie atriale focale • Flotter auriculaire ou tachycardie atriale
QRSfins •
Flotter auriculaire focale avec conduction auriculo-
• Tachycardie jonctionnell� : TRIN ou ventriculaire variable
Tachycardie orthodromique sur WPW
• Idem + bloc de branche organique ou • Idem + bloc de branche organique ou
fonctionnel ou WPW fonctionnel ou WPW
QRS larges • Tachycardie ventriculaire
• Tachycardie antidromique sur WPW
- 446
PALPITATIONS
•
IV. COMMENT OBJECTIVER CE TROUBLE DU RYTHME ?
A. ELECTROCARDIOGRAMME
• Examen clé, il est le prolongement direct de l'examen clinique.
• Il permet d'objectiver le trouble du rythme et/ou de suspecter une cardiopathie sous
jacente (séquelle d'infarctus, Brugada, QT long, WPW...).
• Plusieurs situations peuvent être envisagées :
□ Soit le diagnostic est fait directement à l'ECG: il ne reste donc qu'à faire le bilan de la
cardiopathie sous-jacente et à évaluer la gravité de ce trouble du rythme.
□ Soit l'ECG retrouve des anomalies faisant suspecter un trouble du rythme :
x présence d'ESA pourra faire suspecter une FA, un flutter ou une tachycardie atriale.
x présence d'ESV pourra faire suspecter une TV.
□ L'ECG est normal et n'est pas contributif: on fera alors un bilan minimal de cardiopathie
sous-jacente avec ETT notamment (en général cœur normal) et Holter-ECG pour essayer
d'enregistrer un ECG au moment des palpitations mais rendement faible sur 24 heures, d'où
l'intérêt des enregistrements de plus longue durée.
B. AUTRES EXAMENS A REALISER EN CAS D'ECG NON CONTRIBUTIF
1-Echographie cardiaque trans-thoracique
• Examen fondamental � recherche d'une cardiopathie sous-jacente (PCZ).
• En cas d'EIT et d'ECG normaux: les palpitations sont le plus souvent en rapport avec des
troubles du rythme supraventriculaire bénins.
• En cas de séquelle d'infarctus et/ou d'insuffisance cardiaque: il faut suspecter des troubles du
rythme ventriculaire.
2-Holter-ECG des 24 heures
• Cet examen est très largement prescrit. Il est d'un assez bon rendement dans le diagnostic des
TROUBLES DU RYTHME (contrairement aux troubles conductifs où il est peu rentable).
• Dogme: un HOLTER-ECG NORMAL N'ELIMINE PAS UNE ANOMALIE (surtout si
les crises sont rares) et cet examen PEUT ETRE AMENE A ETRE REPETE.
3-Exploration électrophysiologique (EEP)
• Réalisation pratique: exploration effectuée sous anesthésie locale avec voie veineuse fémorale.
L'opérateur ponctionne la veine fémorale et remonte au niveau du cœur droit pour enregistrer
différents paramètres: conduction intracardiaque et dépistage des troubles du rythme.
• Son intérêt est d'une part diagnostique, on cherche à déclencher un TROUBLE DU RYTHME:
□ Auriculaire lors de la stimulation de l'OD.
□ Déclenchement d'une tachycardie jonctionnelle.
□ Ventric1etlaire (surtout) par une stimulation ventriculaire programmée (SVP).
SVP consiste à stimuler 2 endroits du cœur droit: l'apex et l'infundibulum pulmonaire.
On stimule le VD à 2 fréquences (100 et 150/minute) et, pour chacune de ces
fréquences, on rajoute 1 puis 2 puis 3 extrasystoles et on voit si l'on déclenche des
troubles du rythme ventriculaire (TV surtout). Il est possible de sensibiliser ce test par
l'injection d'Isoprénaline.
• Son intérêt est d'autre part pronostique: on cherche à déclencher un trouble du rythme sous
traitement pour majorer éventuellement la thérapeutique.
4-Pose d'un Ho/ter imp/antab/e (Reveafi')
Il s'agit du dernier recours pour mettre en évidence un trouble du rythme. C'est une intervention
chirurgicale (minime) pour implanter un Ho/ter de la taille d'une petite clé USB sous la peau du
patient (cf. item Syncope). Cet appareil permet un diagnostic précis des troubles du rythme lorsque le
patient ressent les palpitations.
447
-
5-0bjets connectés
• Ces dernières années ont vu se développ er des objets de la vie quotidienne pouvant enregistrer
un ECG monopiste: montre, téléphone portable, tee-shirt, etc.
• Ces objets sont disponibles et permettent un enregistrement d'assez bonne qualité. Comme ils
sont portés la plupart du temps, ils sont très utiles pour des patients avec des palpitations non
documentées.
6-Epreuve d'effort
• Indications: si les palpitations surviennent pendant ou après un effort, on peut avoir recours
à l'un et/ou l'autre de ces examens pour tenter de reproduire le trouble du rythme.
• 1 Critère de bénignité des TdR (ESV ++ +) : disparition du TdR à l'effort+++
7-Autres examens
• systématiquement
□ NFS: recherche anémie.
□ TSH(PCZ): recherche hyperthyroïdie.
□ Ionogrammesanguin avec Kaliémie +++(PCZ): recherche hypokaliémie +++.
□ Troponine: peut traduire une souffrance myocardique liée à la tachycardie elle-même ou
un SCA déclencheur de la tachycardie.
• en fonction du contexte: bêta-hCG, alcoolémie...
• en fonction de l'aspect des ESV ou de la TV:
□ Si ESV/TV naissant du VD (retard gauche sur l'ECG) � rechercher une dysplasie
arythmogène du VD (DAVD) : ETT, scintigraphie de phase, IRM cardiaque.
□ Si ESV/TV naissant du VG (retard droit sur l'ECG) � toutes les cardiopathies
peuvent en être la cause, mais surtout la cardiopathie ischémique: ETT, test d'ischémie,
IRM cardiaque à la recherche d'une cicatrice du VG (infarctus ou myocardite) +/
coronarographie d'emblée.
A noter 2 types de TV bénignes (sans cardiopathie sous-jacente):

• TV à type de retard gauche= TV de Gallavardin.
• TV à type de retard droit= TV de Belhassen (tachycardie très sensible à l'ISOPTINE®).
C. NOTION DE« NEVROSE CARDIAQUE»

Définition: Palpitations sans cause rythmologique et sans cardiopathie sous-jacente (examen
complémentaire normaux). Il s'agit d'un diagnostic d'élimination et tous les examens pour éliminer
une cause rythmologique aux palpitations doivent avoir été entrepris avant.
Terrain: sujetsjeunes avec signes d'anxiété ou de dépression souvent associés
CAT: rassurer +++ et l'adresser pour avis psychiatrique
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w
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N
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448
PALPITATIONS
•
V. EXISTE-T-IL UNE CARDIOPATHIE SOUS-JACENTE RESPONSABLE

DE CES TROUBLES DU RYTHME?
• De manière générale, les troubles du rythme supraventriculaires (ESA, tachycardie atriale
focale, tachycardie jonctionnelle, flutter et FA) et les ESV peuvent survenir sur cœur sain ou au
contraire révéler une cardiopathie sous-jacente.
• Chez les patients avec un cœur sain, il faut éliminer:
□ Hyperthyroïdie, hypokaliémie, prise d'excitants, alcool, pneumopathie.
□ Anomalie BCG: Brugada, WPW, QT long.
• Dogme: « Toute crise de palpitations survenant chez un patient avec une cardiopathie
sévère doit faire craindre une TV,jusqu'à preuve du contraire.»
• Il existe des épisodes de TV chez des patients avec cœur sain, mais elles sont très rares+++ .
A. EXAMEN CLINIQUE
• Antécédents cardiovasculaires personnels: troubles du rythme, traitement reçu, cardiopathie
connue: ischémique, CMD, CMH, antécédents d'AVC (en faveur d'une FA)...
• Antécédents familiaux: mort subite < 40 ans = en faveur d'un syndrome de Brugada ou d'un
QT long congénital ou autre cardiopathie familiale.
• Symptômes en faveur d'une cardiopathie: douleur angineuse, dyspnée d'effort, surdité (en
faveur d'un QT long congénital).
• L'examen physique recherchera des signes de cardiopathie: souffle cardiaque, signe
d'insuffisance cardiaque...
B. ECG
• L'ECG pourra aussi retrouver des arguments en faveur d'une cardiopathie sous-jacente :
□ Aspect évocateur: syndrome de Brugada, DAVD, WPW, QT long, HVG, séquelle d'infarctus.
□ La morphologie des ESV peut orienter vers une étiologie:
x ESV droites (aspect de retard gauche)= en faveur d'une cardiopathie droite (DAVD /
Brugada).
x ESV gauches (aspect de retard droit) = toutes les causes de cardiopathie+++; des
examens complémentaires sont alors nécessaires pour authentifier le trouble du rythme et,
pour faire le bilan de la cardiopathie sous-jacente.
• Il est à noter que des ES n'entraînent jamais de syncope en elles-mêmes et qu'il est très rare que
les troubles du rythme supraventriculaire entraînent des syncopes.
• Si syncope et ESA/ESV/ESJ:
□ soit TROUBLE DU RYTHME très rapide sur une cardiopathie sous-jacente = flutter
en 1/1 ou FA sur un Wolff-Parkinson-White.
□ soit c'est une longue pause post-réduction du trouble du rythme.
C. ROLE FONDAMENTAL DE L'ETT
449
-
VI. APPRECIER LA GRAVITE DU TROUBLE DU RYTHME

Les critères de gravité d'un trouble du rythme sont les suivants:
1-Clinique
• ATCD de mort subite familiale
• ATCD personnels de syncope, lipothymie ou mort subite récupérée
• Lipothymie ou syncope associée aux palpitations
• Douleur angineuse ou dyspnée associée aux palpitations
• Mauvaise tolérance hémodynamique
2-Troubles du rythme ventriculaire

• ESV:
□ Fréquentes
□ Polymorphes
□ En salves et/ou répétitives (doublets,triplets)
□ Présence d'un phénomène RIT (l'ESV survient proche du sommet de l'onde T, période
vulnérable du myocarde,avec risque de fibrillation ventriculaire)
□ Aggravation à l'effort (ou apparition de TV à l'effort)
• Existence d'une TV
3-Existence d'une cardiopathie sous-jacente (ECG, ETT, IRM cardiaque)

• Cardiopathie ischémique
• FEVG réduite< 50%
• Syndrome de Brugada (diagnostic ECG,ETT normale)
• Dysplasie arythmogène du VD (DAVD)
• QT long
• HVG,BBG
• Recherche d'une cicatrice du VG secondaire à un infarctus ou une myocardite
VII. TRAITEMENT
• Il dépend évidemment du trouble du rythme et de la cardiopathie sous-jacente.
• Le traitement de la cardiopathie sous-jacente est systématique+++ :
□ Cardiopathie ischémique: aspirine,statines...
□ Insuffisance cardiaque : IEC,béta-bloquants,diurétique...
A. TROUBLE DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE
• Si ESA c:> dépend de leur tolérance :
□ Si paucisymptomatique sans critère de gravité : pas de traitement.
□ Si symptomatique avec critère de gravité: traitement médical
x 1 ère intention: anti-arythmique de classe le type Flécaïnide (Flécaïne®) (en l'absence
de cardiopathie),ou Sotalol (Sotalex®) ou Vérapamil (Isoptine®) ou P-bloquant.
0 x 2 intention : anti-arythmique de classe la (N.B.: intérêt du Disopyramide
ème
(éJ
w
a: (Rythmodan®) dans les troubles du rythme vagaux).
(éJ
w x Dernière intention en cas d'échec Amiodarone (Cordarone® mais effets
a:
CO
0
secondaires extra-cardiaques +++).
N
<(
z • Si FA/ Flotter= cf. item Fibrillation auriculaire
a:
w
> • Si Tachycardie atriale focale = exactement le même traitement que pour la FA !
•
U)
z
0 Pour tous ces troubles du rythme= intérêt de l'ablation à proposer+++
f=
ëi
@
450
PALPITATIONS
■
B. TROUBLE DU RYTHME JONCTIONNEL

• Si TRIN:
D 1
ère
intention TT médical = j3-bloquant ou Sotalol (Sotalex® ) ou Vérapamil (Isoptine® )
puis anti-arythmique de classe le (Flécaïne® , Rythmol® Ou Cipralan® ).
puis anti-arythmique de classe la.
enfin Amiodarone (Cordarone® mais effets secondaires extra-cardiaques+++ ).
D Si échec avec persistance des crises sous TT = Ablation de la voie lente par radiofréquence.
• Si WPW:
D Ablation de la voie accessoire de Kent par radiofréquence +++ (si symptomatique ou
période réfractaire du Kent < 250 ms)
□ Liste de traitement interdits ( « BIDS ») : Séta-bloquant, lsoptine, Digitaliques, Striadyne.
Ces traitements qui bloquent le NAV sont contre-indiqués car lorsque l'on bloque le NA V,
la conduction auriculo-ventriculaire peut se faire exclusivement par le faisceau de Kent, ce
qui favorise la conduction en 1/1 au cours d'une FA.
C. TROUBLE DU RYTHME VENTRICULAIRE
• Pour tous les TdR ventriculaires= intérêt de l'ablation à toujours évaluer+++
• Si ESV:
D Sans critère de gravité et paucisymptomatique : pas de traitement.
D Sans critère de gravité et symptomatique : traitement médical (idem ESA+++ ):
x 1 ère intention: anti-arythmique de classe le type Flécaütlde (Flécaïne®) (en l'absence
de cardiopathie), ou Sotalol (Sotalex® ) ou Vérapamil (Isoptine® ) ou j3-bloquant.
x 2ème intention: anti-arythmique de classe la (N.B.: intérêt du Disopyramide
(Rythmodan® ) dans les troubles du rythme vagaux).
x Dernière intention en cas d'échec: Amiodarone (Cordarone® ).
D Si critère de gravité :
x si cardiopathie ischémique ou insuffisance cardiaque: j3-bloquant ± Amiodarone.
• Si TV : le traitement dépend de la cardiopathie sous-jacente +++ :
D Si pas de cardiopathie (TV bénigne): Vérapamil +++ (Isoptine® ) puis anti-arythmique de
classe le type Flécaütlde (Flécaïne®), voire P-bloquant (possible association de traitements).
D Si Cardiopathie ischémique sans dysfonction VG :
x P-bloquant ± ± Amiodarone .
x Si persistance: proposer la pose d'un défibrillateur automatique implantable (DAI)
D Si TV ou FV compliquées d'ACR ressuscité ou avec instabilité hémodynamique :
x Pose DAI systématique en prévention secondaire+++ (PCZ)
si espérance de vie > 1 an et qu'il n'y ait pas de cause réversible à cette arythmie. Une
TV/FV dans les< 48 ères heures d'un SCA ne constitue pas en soi une indication au DAI.
D Si Insuffisance cardiaque d'origine ischémique ou non ischémique :
x systématiquement : Optimisation du traitement médical de l'IC ± Amiodarone
x si IC altérée (FEVG � 35%) tl symptomatique NYHA :::Il et malgré 3 mois de
traitement médical optimal et espérance de vie > 1 an:
si QRS fins : DAI double chambre en prévention primaire
si QRS larges : DAI triple chambre en prévention primaire+ resynchronisation
x En dernier recours si TV incessante : ablation par radiofréquence du foyer de TV.
D Si sur DAVD : Amiodarone ou j3-bloquant ou anti-arythmique de classe le, DAI.
D Si sur Syndrome de Brugada : DAI.
451
-
Fiche technique à connaitre
DEFIBRILLATEUR AUTOMATIQUE IMPLANTABLE (DAI)

(nombreuses questions en concours blancs)
I. PRINCIPE
• Dispositif permettant de détecter la survenue de troubles du rythme ventriculaire graves et
de les traiter automatiquement sans intervention extérieure (médecins, pompiers...).
• Le défibrillateur est composé:
□ d'un boÎtier: plus gros que celui d'un pacemaker, qui analyse toutes les informations.
□ d'une à plusieurs sonde(s): qui apportent ces informations au boîtier, et la sonde VD
permet de délivrer un choc électrique interne si nécessaire.
• Pose du DAI: identique à la pose d'un pacemaker (anesthésie locale, abord d'une veine
céphalique, boîtier positionné en sous-cutané).
• Le DAI ne prévient pas les récidives de trouble du rythme, mais permet de les traiter et d'éviter
la mort subite par TV et/ou FV.
Il. LE BOITIER
• Ilest placé sous la peau ou sous le muscle du patient.
• Ilcontient une batterie (au lithium), qui permet:
□ De stimuler le cœur si nécessaire c::> tous les DAI ont une fonction pacemaker (PCZ)
□ De délivrer les chocs électriques si besoin.
• Ilcontient aussi des circuits électroniques permettant de traiter les informations recueillies par
la sonde.
• Il possède un système de mémoire qui permet, lors des différents contrôles, de savoir s'il est
arrivé des troubles du rythme et de préciser leur type.
• Ilexiste un système de connexion qui permet de relier le boîtier à la sonde de défibrillation.
• Enfin, il existe aujourd'hui des systèmes informatiques pour suivre les patients porteurs de DAI à
distance (prothèses connectées). Ceci permet de dépister des complications précoces et un
meilleur dépistage des TdR.
Ill. LA SONDE
• Ils'agit le plus souvent d'une sonde siliconée qui contient à son extrémité un système de bobine
qui permet de délivrer un courant électrique de défibrillation (appelée coil).
• Lorsqu'il y a besoin de délivrer un choc, celui-ci se fait entre le coil et le boîtier (qui est actif
électriquement). Il est aussi possible d'implanter une sonde possédant 2 coils, pour améliorer
l'efficacité du choc (double coil).
• La sonde destinée à la défibrillation est implantée à l'apex du ventricule droit ou au niveau du
septum interventriculaire (elle est fixée le plus souvent par un système de vis).
0 On peut implanter
w
(éJ
a: 1 seule sonde (dans le VD) c::> DAI simple chambre

(éJ
w
a: 2 sondes (dans l' OD et le VD) c::> DAI double chambre
CO
0
N 3 sondes (dans l' OD, le VD et sur la paroi latérale du VG en passant par le sinus veineux
<>:
z
a:
w
coronaire) c::> DAI triple chambre, indiqué en cas de nécessité d'un DAI + d'une
>
(()
resynchronisation cardiaque chez un patient avec IC à FEVG 5 35% et bloc de branche
z
0 LARGE à l'ECG).
f:'.
ëi
w
@
452
PALPITATIONS
■
IV. FONCTIONNEMENT
• Au cours du suivi, le DAI a 2 moyens pour traiter les tachycardies ventriculaires:
□ si la fréquence ventriculaire détectée est très élevée (> 200/minute): traitement par choc
électrique interne(c'est le cas dans la FV et dans la TV très rapide).
□ si TV moins rapides (entre 150 et 200/minute en général) : le DAI va d'abord essayer de
stimuler plus rapidement que la fréquence de la TV pour essayer de l'arrêter (stimulation
anti-tachycardique = ATP). Si cela échoue, il délivrera un choc électrique interne.
• Notion de « choc électrique inapproprié par le DAI » : le patient peut recevoir un choc
électrique lorsque la FC est élevée (dans la zone de TV détectée par le DAI), sans qu'il s'agisse
d'une TV, mais d'une TSV rapide (tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire, flutter,
tachycardie jonctionnelle. . .)
• Enfin, tous les DAI ont une fonction pacemaker si le cœur est trop lent.
DAI � 3 fonctions essentielles

• Stimulation anti-bradycardique(= comme un pacemaker standard).
• Traitement des troubles du rythme (T� FV): stimulation anti-tachycardique (ATP) puis
chocs de défibrillation.
• Surveillance permanente du rythme du patient.
Intérêts des différentes sondes:

• Ventriculaire: Prévention TV.
□ Stimulation anti-tachycardique
□ Cardioversion
□ Défibrillation
• Auriculaire et Ventriculaire:
□ Détection d'une bradycardie
□ Stimulation en cas de bradycardie
□ Discrimination des arythmies TV versus TSV
V. COMPLICATIONS
• Idem pacemaker:
□ Hématome
□ Infection � endocardite sur sonde de PM
□ Pneumothorax
□ Tamponnade sur hémopéricarde
□ Possibles chocs inappropriés
453
-
■
VI. /ND/CATIONS DAI

• Indications de DAI en prévention secondaire(= après la survenue d'une TV ou d'une FV):
□ Quelle que soit la FEVG, patient ayant présenté un arrêt cardiaque ressuscité sur
fibrUlation ventriculaire OU une tachycardie ventriculaire avec instabilité
hémodynamique, à condition que l'espérance de vie soit supérieure à 1 an et qu'il n'y
ait pas de cause à cette arythmie (infarctus, hyperkaliémie, etc.).
□ La survenue d'une TV ou d'une FV à la phase aigue· d'un SCA ne constitue pas en soi une
indication au défibrillateur implantable.
□ TV soutenue spontanée, symptomatique sur cardiopathie.
□ TV soutenue spontanée, mal tolérée, en l'absence d'anomalie cardiaque, pour laquelle un
traitement médical ou une ablation ne peuvent être réalisés ou ont échoué.
□ Syncope de cause inconnue avec TV soutenue ou FV déclenchable, en présence d'une
anomalie cardiaque sous-jacente.
□ Patient avec IC à FEVG réduite (FEVG s 35%), restant symptomatique NYHA � II,
malgré 3 mois de traitement médical optimal, à condition que l'espérance de vie soit
supérieure à 1 an.
N.B. : après un infarctus, attendre 40jours pour réévaluer la FEVG.
Taille< 40 cm 3
Boîtier de DAI Durée = 7 ans
P/-IOTON�D_R
'Aodel V-2.30HV
Schéma n ° 1
RXT : sonde double coils
0
ü
w
a:
ü
w Vis pour fixer la sonde
a:
CD
0
N
<(
z
a:
w
>
U)
z
0
�
ëi
-
w Schéma n ° 2
®
454
■
PALPITATIONS
Fiche Maladie Rare

'
SYNDROME DE BRUGADA
(déjà proposé sous forme de questions isolées en concours blancs)
I. DEFINITION
• Le syndrome de Brugada est une
maladie génétique autosomique
dominante à pénétrance variable. Il
s'agit d'une anomalie du canal sodique
permettant la dépolarisation des cellules
ventriculaires au niveau de l'épicarde
duVD.
Il. CLINIQUE
• Histoire familiale de mort subite.
• Syncope ou lipothymie.
• Mort subite récupérée.
Ill. ECG
• Aspect caractéristique avec aspect de
BBD avec sus-décalage du segment
ST dans les dérivations VJ et V2.
IV. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1-Exploration électrophysiologique endocavitaire (EEP)
• Permet de savoir si l'on arrive à déclencher une TV chez ces patients (en général TV
polymorphes). Cet examen est de moins en moins pratiqué car il semble peu prédictif de la
survenue de troubles du rythme ventriculaire, notamment chez les patients asymptomatiques
mais sa valeur prédictive négative est bonne.
2-Test à l'ajmaline
• Intérêt si doute diagnostique (l'ajmaline bloque le canal sodique entrant, majorant donc
l'anomalie existant déjà dans le syndrome de Brugada).
• On peut ainsi démasquer l'aspect typique de Brugada, par exemple lorsque l'ECG est atypique
ou dans le cadre du dépistage familial.
V. TRAITEMENT
• Le seul traitement actuellement reconnu du syndrome de Brugada est l'implantation d'un
défibrillateur automatique implantable (DAI). A noter dans de rares cas on peut utiliser un
médicament l 'hydroxyquinidine (SerecorW).
• L'indication repose sur l'aspect ECG typique et si le patient présente des symptômes et/ou des
ATCD de mort subite dans la famille.
455
-
Faille ECNi est un groupe Telegram à but non lucratifITEM

de 232
in
C"')
diffusion de res-
sources ECNi u.,
cc
FIBRILLATION ATRIALE t-
a:
Lien du groupe : (projets, les discussions...) : �
:c
< c:..:,
t.me/joinchat/GKyxjHK2DuyhyYRg
Lien DRIVE où toutes les ressources PDF sont centralisées :

Plan
1. GENERALITES
Il. ETIOLOGIES
Ill. DIAGNOSTIC
IV. COMPLICATIONS
V. TRAITEMENT
VI. EN PRATIQUE
- 2020, ESC sur le diagnostic et la prise en charge de la fibrillation auriculaire

A Définition Définition de la fibrillation atriale (FA)
Eléments
B Physiopathologie de la FA: mécanismes et évolution
Phvsiooatholoqiaues
Prévalence,
B Épidémiologie de la FA: prévalence, lien avec HTA et insuffisance cardiaque
Épidémiologie
A Diagnostic Positif Symptômes usuels
A Diagnostic Positif Électrocardiogramme
B Diagnostic Positif Présentation clinique: classification en "P"
Formes cliniques usuelles : FA sur cœur normal, FA de l'insuffisance

B Étiologies
cardiaque, FA et AVC.
B Étiologies Formes cliniques non usuelles: FA valvulaire, maladie de l'oreillette
B Étiologies Comorbidités de la FA: HTA, SAOS, éthylisme, obésité.
A Étiologies Facteurs déclenchants: FA de cause aiguë et facteurs déclenchants
Examens
A Bilan de première intention: ECG, échocardiographie, examens biologiques.
complémentaires
A Identifier une urgence Évaluation du risque thromboembolique et hémorragique: scores adaptés.
A Prise en Charge Correction des facteurs de risque et prise en charge des comorbidités ?
Principes de prise en charge de la FA.

B Prise en Charge
Contrôle de la fréquence, contrôle du rythme, et anticoagulants.
Identifier la mauvaise tolérance, principe de prise en charge.
B Identifier une urgence
Indications de cardioversion.
0
C)
1. GENERALITES
w
a:
w
a: • Fréquence : La fibrillation atriale (FA) est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, sa
al
0
N
<(
prévalence augmentant avec l'âge ( 1% à 60 ans, 10% à 80 ans).
z
a: • Définition : elle se définit comme la disparition d'une activité électrique atriale organisée
w
>
en (rythme sinusal) au profit de dépolarisations anarchiques, rapides (400 à 600/minute),
z
0
i==
responsables de la perte de la contraction atriale et de l'accélération de la fréquence
ci
w ventriculaire.
@
• 456
■
FIBRILLATION ATRIALE
• Physiopathologie: l'origine électrophysiologique de la FA se trouve le plus souvent dans

l'oreillette gauche, autour de la jonction avec les veines pulmonaires (d'où la stratégie de
traitement endocavitaire par ablation consistant à aller brûler ces zones arythmogènes). Par la
suite, cette arythmie se développ e dans les oreillettes (surtout l'OG) et est constituée de
multiples circuits de micro-réentrée. Ceux-ci s'organisent au sein d'un myocarde atrial rendu
hétérogène par la fibrose consécutive au vieillissement et/ou à une augmentation de pression
dans les oreillettes causée par une HTA, une insuffisance cardiaque ou une valvulopathie.
• Pronostic de la FA: dépend de sa principale complication thrombo-embolique: l'A VC
ischémique+++. Ce risque est très variable suivant le type de FA; par exemple, la « FA
isolée» survenant chez un sujet jeune (moins de 60 ans) avec cœur sain a un très bon pronostic.
On distingue plusieurs catégories de FA (classification en« P »)
• « p épisode de FA détecté»: peut évoluer vers une FA persistante, permanente ou
r
paroxystique.
• « FA paroxystique»: réduction spontanée ou par cardioversion en moins de 7jours,
généralement en moins de 48 heures.
• « FA paroxystique récidivante»: si récidives de FA entrecoupées d'épisodes en rythme
sinusal avec réduction en < 7 jours
• « FA persistante»: FA durant> 7jours
• « FA persistante de longue durée»: FA continue depuis plus de 1 an pour laquelle on peut
quand même proposer une stratégie de contrôle du rythme car les progrès de l'ablation de la
FA permettent aujourd'hui à ces patients de revenir parfois en rythme sinusal.
• « FA permanente»: si tentative de réduction (par ablation ou par cardioversion
médicamenteuse et/ou électrique) non envisagée ou ayant échoué� FA acceptée.
FA : 1 er épisode détecté
I \
FA paroxystique
FA persistante
= durée ::; 7 jours
par réduction spontanée ou = durée > 7 jours
cardioversion
FA permanente et/ou acceptée
• Pour la prise en charge de la FA, on distingue 2 situations :

□ FA associée à un rétrécissement mitral ou une prothèse mécanique = anciennement
appelée « FA valvulaire »
□ FA anciennement dite « non valvulaire»: toutes les autres FA, y compris les FA chez les
patients avec une bioprothèse, une plastie valvulaire ou une valvulopathie native (RA, IM,
IAo) autre que le RM.
Il. ETIOLOGIES
• La majorité des FA surviennent en raison d'une surcharge de pression de l'une des 2 oreillettes
-
(surtout l'oreillette gauche). Ainsi, toutes les cardiopathies peuvent un jour se compliquer de FA.
457
A. CARDIAQUES
1-Valvulopathies
• Mitrales:
□ La FA survient tôt quelle que soit la valvulopathie (IM, RM, maladie mitrale).
□ Elle marque un tournant évolutif important (aggravation des symptômes).
□ Le risque embolique est très élevé (surtout avec le RM) imposant la mise en route d'un
traitement anticoagulant efficace.
• Aortiques:
□ L'IA et le RA se compliquent de FA plus rarement que les valvulopathies mitrales.
□ Le risque embolique est élevé, surtout s'il existe une insuffisance cardiaque.
• Tricuspides:
□ Le RT et l'IT génèrent une dilatation de l'OD d'où peut naître la FA.
□ Il s'agit souvent de poly-valvulopathies (mitro-tricuspide) rhumatismales très emboligènes.
• Cas des prothèses valvulaires:
□ Tout patient porteur de prothèse (biologique ou mécanique) est à risque augmenté de FA.
Le risque embolique est d'autant plus important qu'il s'agit d'une prothèse mécanique, en
position mitrale, en FA, associée à une dilatation de l'OG et/ou à une insuffisance cardiaque.
2-Cardiomyopathies
• Dogme: toute cardiopathie peut entraîner un passage en FA +++ liée à la surpression
engendrée dans l'OG et/ou une IC gauche à FEVG préservée ou réduite. Celle-ci est d'autant
plus fréquente qu'il existe une IM «fonctionnelle» par dilatation de l'anneau.
• 1
ère
cause de FA: la cardiopathie hypertrophique du sujet âgé hypertendu
• Physiopathologie de la FA sur HVG : il faut noter que les patients porteurs d'une HVG, quelle
qu'en soit sa cause (primitive comme dans la CMHfamiliale ou secondaire liée à l'HTA ou à un
RAC), ont un trouble de la relaxation:
□ Ce trouble de la relaxation se caractérise par une diminution du remplissage rapide passif
en diastole et par une majoration du remplissage actif dû à la systole atriale.
□ La participation de la systole atriale peut représenter alors jusqu'à 60% du remplissage en
diastole.
□ Ces patients sont donc particulièrement sensibles à la perte de la systole atriale avec un
risque important d'œdème pulmonaire en cas de passage en FA. Il convient donc chez ces
patients de s'efforcer à maintenir un rythme sinusal.
3-Causes plus rares

• Après chirurgie cardiaque (30% après remplacement valvulaire, pontages...).
• Péricardite aiguë bénigne (avec ou sans épanchement).
• Epanchement péricardique (abondant ou moyennement abondant).
• Infarctus du myocarde (quel que soit le territoire), surtout s'il est compliqué d'IVG.
• Myocardite.
• Cœur pulmonaire:
□ Chronique: post-embolique, insuffisance respiratoire chronique restrictive ou obstructive
w
□ Aigu: embolie pulmonaire (suffisamment importante pour entraîner une augmentation des
pressions dans l'OD)
0 • Cardiopathies congénitales (surtout la communication interauriculaire).
w
• Tumeur OG ou OD.
-
0
w
@
458
-
B. EXTRACARDIAQUES
• Toute maladie pulmonaire aiguë: Pneumopathies +++, COVID avec atteinte pulmonaire
• Fièvre
• Hyperthyroïdie (PCZ) ➔ dosage de TSH systématique devant une FA
• Hypokaliémie +++ (PCZ) ➔ dosage systématique de la kaliémie K+ devant une FA
□ Hypokaliémie = hyperexcitabilité c::> plutôt troubles du rythme.
□ Hyperkaliémie = hypoexcitabilité c::> plutôt troubles de la conduction.
• Hypo-magnésémie
• Phéochromocytome (très rare)
• Ethylisme aigu: « FA du samedi soir»
• FA du système nerveux végétatif:
□ Vagale: se déclenche après une phase de bradycardie secondaire à une hypertonie vagale
(contexte évocateur: postprandial, nocturne).
□ Adrénergique: survient après une tachycardie sinusale (effort, stress, fièvre, douleur).
• FA iatrogène:
□ Substances sympathomimétiques bêta-directes (Salbutamol, Dobutamine, Isoprénaline,
Adrénaline, Noradrenaline) ou indirectes (Ephédrine, Théophylline, Amphétamines).
• Hypovolémie: étiologie très fréquente en Réanimation+++++++++ . Très souvent, un remplissage
par sérum physiologique permet la réduction de la FA.
C. FA IDIOPATHIQUE
• Diagnostic d'exclusion retenu dans 5-10% des cas environ lorsque le bilan cardiaque et
endocrinien s'avère négatif. En général bien tolérée et à faible risque embolique.
• Elle est rare chez le sujet jeune sans aucun antécédent.
• Les recommandations 2020 insistent beaucoup sur l'association des FDR cardiovasculaires
(obésité, diabète, HTA, SAS...) et la survenue de FA.
Ill. DIAGNOSTIC
A. EXAMEN CLINIQUE
1-Symptômes
• Asymptomatique: jusqu'à sa découverte fortuite sur un ECG (30% des cas environ).
• Palpitations: rythme cardiaque rapide, irrégulier ou désordonné.
• Importance de la présence et de la tolérance des symptômes liés à la FA+++ :
□ Asthénie d'effort, voire de repos, lipothymie d'effort ou de repos
□ Dyspnée, orthopnée (IVG), angor, OMI, hépatalgies (IVD), AVC/AIT
• La tolérance de ces palpitations dépend de la fréquence cardiaque ( donc de la perméabilité du
nœud atrio-ventriculaire) et de l'existence ou non d'une cardiopathie sous-jacente.
• Importance de connaître l'ancienneté de la FA+++ et son mode de révélation initial.
• Connaître la fréquence, la durée, les facteurs déclenchants et le mode de fin des crises.
4 diagnostics à évoquer devant syncopes sur FA (situation rare):
1-FA sur Wolff-Parkinson-White (WPW): FA à réponse ventriculaire très rapide
(> 200/minute) par le biais de la voie accessoire (faisceau de Kent) du WPW.
2-Maladie rythmique auriculaire: FA rapide alternant avec une dysfonction sinusale
(bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire ou pause sinusale)
3-FA+ BAV-111 complet (à suspecter+++ si FA régulière)
Tracé de FA régulière lente. Ces troubles conductifs peuvent apparaître lors de la réduction de
la FA (réduction provoquée ou spontanée)
4-Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère
459
-
2-Complications
• Emboliques: AIT, AVC, embolies artérielles avec ischémie aiguë.
• IC gauche et/ou droite: aggravation d'une IC préexistante ou cardiomyopathie rythmique induite
par la FA rapide.
• Ischémie fonctionnelle: angor fonctionnel, voire nécrose myocardique.
3-Examen physique
• Il permet d'une part d'évoquer et d'apprécier sa tolérance, d'autre part de rechercher une étiologie
(souvent plus facile à déceler après réduction de la FA).
• Diagnostic de FA:
□ Rythme cardiaque irrégulier à 120-180/minute.
□ Pouls d'amplitude variable, d'autant plus faible que la diastole précédente a été brève, certaines
systoles étant imperceptibles au pouls bien qu'elles soient audibles à l'auscultation cardiaque.
• Recherche de complications: mauvaise tolérance hémodynamique++ , signes d'IVG et/ou
d'IVD, palpation des pouls périphériques (embolie artérielle), angor, malaise, lipothymie, examen
neurologique (AVC silencieux).
• Recherche d'une étiologie ou de facteurs favorisants cliniquement évidents:
□ HTA
□ Auscultation: souffle évocateur d'une valvulopathie; galop protodiastolique (B3) suggérant
une cardiopathie dilatée (rappelons que le B4, contemporain de la systole auriculaire, disparaît
pendant les épisodes de FA)
□ Signes d'hyperthyroïdie+++ : goitre, signes en faveur d'une maladie de Basedow
□ Signes pulmonaires: BPCO, insuffisance respiratoire chronique, SAS
□ Signes de phlébite ou d'embolie pulmonaire
□ Prise de médicaments
□ Alcoolisme chronique
Au terme de l'examen clinique, on doit pouvoir préciser :
□ L'ancienneté de la FA et sa tolérance +++.
□ L'existence d'épisodes antérieurs (et leur traitement anti-arythmique et anticoagulant).
□ La ou les hypothèses étiologiques (orientent les examens complémentaires), les facteurs
déclenchants.
□ Identifier le risque embolique (score CHA2DS2-VASc).
□ Evaluer le contexte social, les pathologies associées et le risque hémorragique (score HAS
BLED).
B. ELECTROCARDIOGRAMME
• ECG de la forme de FA classique:
D Résumé:« TOUTE TACHYCARDIE IRREGULIERE A QRS FINS EST UNE FA,
JUSQU'A PREUVE DU CONTRAIRE » (PCZ)
□ Activité atriale évocatrice
Absence d'activité auriculaire organisée (absence d'ondes P sinusales).
Trémulation polymorphe de la ligne de base, très rapide (400-600/minute).
D'amplitude variable (« grosses mailles », « petites mailles », voire très aplatie et
indécelable).
Mieux vue en D2-D3-aVF où elle est positive (différence des ondes F du flutter)
□ Activité ventriculaire
Rythme irrégulier: il n'y a pas 2 espaces RR égaux.
- 460
-
□ Autres signes
En rapport avec une cardiopathie sous-jacente: HVG (Sokolow), ondes Q de nécrose.
Troubles diffus de la repolarisation ventriculaire fréquents pendant les accès et
pouvant persister après réduction (T négatives, ST raide ou sous-décalé, QT allongé).
Présence d'une cupule digitalique (si traitement par digoxine).
□ 2 diagnostics différentiels à évoquer
Flutter et Tachycardie atriale focale qui réalisent classiquement une tachycardie
régulière à QRS fins (cf. item Palpitations).
t
�1'·1f
11
1
L-�
l
Il
1
f r, 't
t
t 1 1
FA
• Cas particuliers d'ECG de FA à connaître
□ 3 exceptions de FA lente ( < 100/min)
Traitement bradycardisant
FA associée à un BAV III
FA chroniques anciennes (même sans traitement bradycardisant)
□ 2 exceptions de FA régulière
FA très rapide (pseudo-régulière)
FA associée à un BAV III
□ 4 exceptions de FA à QRS larges
FA associée à un BBG/BBD organique (QRS larges en permanence)
FA associée à un BBG/BBD fonctionnel = bloc fréquence-dépendant =
aberration ventriculaire (QRS larges par intermittence selon la FC)
FA associée à un BA V III
FA sur WPW (on parle de« super-Wolff», très grave avec risque d'ACR)
• Savoir reconnaître la« FA associée à un BA V III» (grand classique des concours blancs)
□ Diagnostic plus difficile : bradycardie régulière (espace RR constants) mais avec
trémulation de la ligne de base.
□ LE seul signe ECG d'évoquer la FA : trémulation de la ligne de base (PCZ)
C. BILAN PARACLINIQUE
1-Biologie
• Dosage TSH plasmatique (PCZ) ± T3, T4
• Ionogramme sanguin avec kaliémie +++ (PCZ)
• Fonction rénale: avec calcul de la clairance par la méthode de Cockcroft (pour l'utilisation des
Anticoagulants Oraux Directs)
• Bilan hépatique complet, NFS et hémostase TP-TCA (pré-thérapeutique)
2-Radiographie pulmonaire de face

• Recherche une cardiomégalie, une dilatation de l'OG ou une anomalie du parenchyme pulmonaire.
3-Echo-Doppler cardiaque trans-thoracique (ETT) systématique (PCZ) qui apprécie

• Le rétrécissement mitral ou la prothèse mécanique c> FA valvulaire.
-
• Les dimensions des cavités cardiaques: taille OD, OG (volume) et VG surtout.
461
• La fonction contractile segmentaire et globale du VG (FEVG).

• Une éventuelle HVG.
• La fonction diastolique du ventricule gauche.
• Les pressions artérielles pulmonaires. Thrombus dans l'auricule gauche
• L'existence d'un épanchement péricardique.
5-Echo-Doppler cardiaque trans-œsophagien (ETO)

• Indications:
□ Embolie artérielle: la découverte d'un
thrombus intra-auriculaire certifie l'origine
cardiaque de l'embolie.
□ Tentative de réduction de la FA sans
attendre les 3 semaines d'anticoagulation:
l'absence de thrombus autorise la réalisation
d'une cardioversion «précoce» qui permet
de raccourcir l'hospitalisation.
□ Avant procédure d'ablation endocavitaire
de FA
□ en 2 nde intention pour si patients peu
échogènes (obèses, BPCO...), ou porteurs
d'une valvulopathie mitrale
• Intérêts: s'assurer de l'absence de thrombus dans l'OG ou dans l'auricule gauche+++
• A savoir: la présence d'un contraste spontané dans l'OG en ETO (aspect de volutes de fumée),
qui est le stade précédent la formation du thrombus, ne contre-indique pas à la cardioversion !
D. PLACE DU HOLTER RYTHMIQUE

1-Diagnostique
• si palpitations irrégulières et ECG normal: recherche de salves de FA
• si syncope/lipothymie: recherche d'épisodes de bradycardie en rapport avec BSA ou BAV
2-D'évaluation
• Contrôle de la FC sous traitement si FA acceptée.
• Recherche de récidives de FA sous traitement anti-arythrnique ou après ablation de FA.
E. TEST D'EFFORT
• si FA induite par l'effort: test diagnostique +++ (parfois FA «ischémique » mais très rare)
F. EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE ENDOCAVITAIRE

• Effectuée à l'aide de sondes placées dans les cavités cardiaques droites par voie veineuse, elle
permet d'enregistrer les potentiels endocavitaires (utile pour le diagnostic des troubles
conductifs) et les réactions aux manœuvres de stimulation endocavitaire (recherche d'une
hyp erréactivité auriculaire ou « vulnérabilité »).
• Dans le cas de la FA, ses indications sont extrêmement limitées :
□ Doute sur une tachycardie à complexes larges.
□ Identification d'une arythmie prédisposante (flutter, tachycardie supraventriculaire).
□ Diagnostic de troubles conductifs associés (bloc sino-auriculaire et/ou auriculo-ventriculaire).
□ Surtout réalisée pendant ablation de FA+++ (mapping = cartographie).
IV. COMPLICATIONS
• L'existence d'une FA (permanente ou paroxystique) augmente la mortalité globale, surtout
par le biais des complications emboliques.
- 462
-
A. EMBOLIES
•
La FA est un facteur de risque indépendant d' AVC
ischémique (PCZ).
• Ce risque embolique dépend de la cardiopathie sous
jacente : il est multiplié par 15 chez les patients avec FA
«valvulaire» et par 5 chez les«non valvulaires».
• L'embolie est cérébrale2 fois sur 3 (sylvienne essentiellement).
Les AVC liés à une FA sont en général massifs et exposent
plus au risque de décès ou de séquelles invalidantes.
• La FA paroxystique récurrente et la FA persistante ont
le même risque embolique que la FA permanente+++ .
• 2 moments sont particulièrement propices à l'embolie:
l'induction et la réduction de FA (5% d'AVC sans anticoagulation, < 1 % avec).
• Message fort: 4 semaines de traitement anticoagulant systématique après toute réduction
quel que soit le risque thromboembolique global donc (score de CHA2DS2-VASc, même à 0) du
patient +++ (après retour en rythme sinusa1, le risque embolique est présent surtout dans les 7
jours suivant la réduction, mais persiste 3 semaines environ, jusqu'à la réapparition d'une
contraction auriculaire correcte).
Pour estimer le risque embolique, il faut prendre en compte :
• Présence d'un Rétrécissement mitral ou Prothèse mécanique valvulaire (anciennement
appelé« FA valvulaire» à plus haut risque emboligène +++).
• Sinon: évaluer le risque embolique par le score CHA2DS2-VASc pour les FA non
valvulaires.
FA et facteurs de risque embolique (AVC ++++)
1/ RETRECISSEMENT MITRAL OU PROTHESE MECANIQUE VALVULAIRE
� FA valvulaire à très haut risque embolique � Anticoagulation systématique +++
2/ FA chez un patient sans RM ni prothèse valvulaire mécanique (anciennement «FA non
valvulaire»)
� Critères cliniques + ETT : score CHA2DS2-VASc +++ (PCZ)
Cardiaque: ATCD d'épisode d'insuffisance cardiaque clinique ou FEVG ::=; 40% en ETT: 1 point.
HTA: 1 point.
Age� 75 ans: 2 points.
Diabète: 1 point.
Stroke (ATCD AVC ou AIT ou d'embolie périphérique): 2 points.
Vasculaire= athérosclérose (aorte, coronaire, carotide, membres inférieurs): 1 point.
Age de 65 à 74 ans: 1 point.
Sc« sex category» = sexe féminin: 1 point à compter si femme � 65 ans.
B. INSUFFISANCE CARDIAQUE
• Elle s'explique par:
□ La perte de la systole auriculaire qui entraîne une chute de 30 à 40% du débit cardiaque.
□ La tachycardie, qui raccourcit la durée des diastoles, abrège le remplissage ventriculaire
gauche et augmente la consommation en oxygène du myocarde.
• Elle s'exprime de façon variée: simple dyspnée ou asthénie d'effort, insuffisance cardiaque
globale, OAP brutal, choc cardiogénique.
• Cette aggravation des symptômes marque souvent un tournant évolutif dans l'histoire de la
maladie qui doit toujours faire poser la question d'un traitement spécifique de la cardiopathie
(notamment chirurgical dans les valvulopathies mitrales).
463
• Il existe d'authentiques cardiomyopathies rythmiques induites par des FA rapides sur des cœurs
sains initialement (hyperthyroïdie par exemple), avec possibilité de récupération « ad
integrum » après retour en rythme sinusal.
C. RECIDIVES (30 A 60%)
• Elles sont fréquentes, malgré le traitement anti-arythmique,jusqu'au passage en FA permanente
qui survient en moyenne 3 ans après le 1 er accès.
• Le taux de récidive à 1 an est de 80% sans traitement anti-arythmique et de 50% sous traitement
anti-arythmique.
D. MALADIE RYTHMIQUE AURICULAIRE (MRA)
• Définition: alternance d'épisodes (souvent séparés de plusieurs semaines):
□ D'hyperexcitabilité auriculaire: ESA, FA, flutter auriculaire ou tachycardie atriale focale
□ De dysfonction sinusale: bradycardie sinusale ou BSA ou pause sinusale (souvent
aggravée par le traitement anti-arythmique)
• Physiopathologie: Ces 2 phénomènes sont consécutifs à la fibrose du myocarde auriculaire qui
réalise des circuits de micro-réentrée propices à la FA et des blocs de conduction sino
auriculaire ou infra-auriculaire.
• Conduite à tenir: cette association brady-tachycardie limite les choix thérapeutiques et impose
la mise en place d'un PM pour pouvoir ensuite garder les traitements anti-arythmiques
E. CARDIOMYOPATHIE RYTHMIQUE
• Définition: cardiomyopathie dilatée sans cause retrouvée consécutive à une FA rapide
prolongée, (plusieurs semaines ou mois qui dilate progressivement le VG ± baisse FEVG).
• Évolution:± Réversible après ralentissement ou réduction de la FA.
F. COMPLICATIONS IATROGENES
• Liées au traitement anti-arythmique ou bradycardisant:
□ Syncopes ou lipothymies par bradycardie sinusale, BSA, BAV ou torsades de pointes.
□ Effets secondaires de l'amiodarone notamment: dysthyroïdie, fibrose pulmonaire, etc.
• Hémorragies liées au traitement anticoagulant +++ :
□ Hémorragies cérébro-méningées, digestives, etc.
□ Le risque d'hémorragie sous AVK est principalement lié à la variabilité de l'INR ++.
□ Augmentation significative du risque hémorragique dès que l'INR> 4.
• Le score HAS-BLED peut aider à stratifier le risque hémorragique.
Score de risque hémorragique HAS-BLED
H = Hypertension (PA systolique> 160 mmHg) = 1 point.
A= Anomalie hépatique (cirrhose ou bilirubine à 2N ou ASAT-ALAT > 3N) ou rénale
(créatinine> 200 µmol/L) = 1 ou 2 points en fonction du nombre d'atteintes.
S = Stroke (= AVC ou événements emboliques) = 1 point.
B = Bleeding = antécédent de saignement = 1 point.
L = INR labile = 1 point.
E = Elderly = âge> 65 ans = 1 point.
D = Drugs = consommation de médicaments augmentant le risque hémorragique (antiagrégants
plaquettaires, AINS) ou d'alcool = 1 ou 2 points.
On considère le risque hémorragique sous AVK important si score HAS-BLED � 3
464
-
V. TRAITEMENT
Pour Je traitement de la FA, il faut en général toujours se poser les mêmes questions:
1- Quel traitement anticoagulant choisir avant et après réduction (succès ou échec) ?
2- Comment prescrire Je traitement anticoagulant ?
3- Que choisir au niveau rythmique: ralentir ou réduire ?
4- Si l'on choisit de ralentir: quel traitement bradycardisant choisir ?
5- Si l'on choisit de réduire: comment réduire et quel traitement préventifdes récidives choisir ?
A. QUEL TRAITEMENT ANTICOAGULANT CHOISIR ?
Grands messages généraux
• Le raisonnement pour le traitement anticoagulant est Je même pour tous les types de FA
+++: paroxystique, persistante ou permanente (FA acceptée ou échec de cardioversion).
• Ce raisonnement est également le même pour les patients en rythme sinusal ayant présenté
de la FA +++ (car haut risque de récidive !) .
• Ce traitement anticoagulant doit être envisagé comme une prescription au long cours car
la FA est à haut risque de récidive+++. En cas d'événements hémorragiques ou ischémiques
sous traitement, il devra bien entendu être réévalué.
2 grandes modalités d'anticoagulation au long cours
• 3 anticoagulants Oraux Directs (AOD) en Jère intention hors contre-indication :
APIXABAN (Eliquis®), RIVAROXABAN (Xarelto®) et DABIGATRAN (Pradaxa®)
• Anticoagulants classiques: HNF ou HBPM à doses curatives, puis relais par A VK
Contre-indication aux AOD (avec indication à préférer des A VK)
Rétrécissement mitral (PCZ)
Prothèse valvulaire mécanique (PCZ)
Femmes enceintes
Insuffisance rénale sévère avec DFG < 30 ml/min (méthode de Cockcroft)
Prise concomitante: kétoconazole, antirétroviraux VIH, ciclosporine, tacrolimus
Insuf1ïsance hépatique ou maladie du foie susceptible d'avoir un impact sur la survie
Saignement évolutifcliniquement significatif; lésion organique susceptible de saigner
Altération hémostase spontanée ou pharmacologique
Avantages et Inconvénients des Anticoagulants Oraux Directs (AOD)

Avantages Inconvénients
• Prise orale du médicament • Pas de monitoring possible du degré
• Efficacité très rapide (T. max en 3 heures) d'anticoagulation disponible en routine
• Demi-vie courte (7 à J4 heures) quotidienne pour l'instant
• Pas de nécessité de surveillance biologique • Sur-risque d'hémorragie digestive
(sauf Apixaban)
• Pas d'interactions alimentaires comme les AVK
• Pas d'antidote pour le Rivaroxaban et
• Très peu d'interactions médicamenteuses
l'Apixaban. Si hémorragie grave :faire
• Au moins aussi efficaces, voire meilleurs, que les du Feiba® = PPSB + facteur VII activé
AVK sur le risque d'AVC ischémique
• Contre-indiqués chez les patients
• Meilleure tolérance que les A VK, avec moins présentant une FA valvulaire + + +
d'hémorragies intracérébrales (RM; prothèse valvulaire mécanique)
• Antidote existant pour le Dabigatran (Pradaxa® ) :
ldarucizumab (Praxbind®)
465
Les critères à prendre en compte pour déterminer le traitement anticoagulant sont:

□ Présence d'un rétrécissement mitral ou d'une prothèse valvulaire mécanique
□ En l'absence de RM ou prothèse valvulaire mécanique: évaluation du score CHA2DS2-
VASc (risque d'accidents emboliques ischémiques: AVC, AIT, embolies périphériques).
□ Évaluer le risque hémorragique: cliniquement (observance prévisible du traitement+++ ,
alcoolisme ou toxicomanie, IHC et/ou rénale) et par score HAS-BLED.
□ Choix du patient
Choix du traitement anticoagulant

• Si RM ou prothèse valvulaire mécanique C? traitement par A VK au long cours:
□ si RM: INR cible 2-3.
□ si Prothèse valvulaire mécanique: JNR cible 2,5-3,5, voire plus selon le type de prothèse.
• Si absence de RM ou prothèse valvulaire mécanique(FA non valvulaire):
□ si CHAdJS2- VASc = 0: aucun traitement au long cours.
□ si âge < 65 ans et FA isolée ( = aucun autre critère CHA2DSr VASc hormis le sexe
féminin): aucun traitement au long cours
Autrement dit, une femme ou un homme de moins de 65 ans, sans antécédent d'embolie,
non hypertendu, non diabétique, non poly-vasculaire, sans antécédent d'IC et sans
dysfonction VG ne doit recevoir aucun traitement anticoagulant au long cours.
□ si CHAdJSr VASc � 1: AOD en J intention,ou A VK (INR cible 2-3) au long cours.
ère
□ si le patient refuse Je traitement anticoagulant: Aspirine + Clopidogrel (ou Aspirine

seule).
• Comment choisir entre AOD et A VK chez les patients avec FA non valvulaire (sans RM ou
prothèse valvulaire mécanique) et score CHAdJS2- VASc � 1 ?
□ D'une manière générale,on préfèrera les AOD en J intention si possible chez les patients
ère
naïfs de traitement (recommandations ESC 2020 et HAS 2018).

□ AOD en J intention si gestion et/ou surveillance du traitement par A VK impossibles + + ;
ère
s'assurer tout de même de la prise quotidienne de l'AOD.

□ AOD en J r intention si INR très labiles sous AVK.
è e
□ Chez les patients déjà sous AVK et avec JNR bien équilibrés, sans complication
hémorragique: laisser le traitement par AVK avec INR cible 2-3.
• Comprendre l'enjeu de l'évaluation du risque hémorragique et du score HAS-BLED:

□ Les FDR d'hémorragie sous anticoagulant sont quasiment les mêmes que les facteurs
derisqueembolique(âge > 65 ans,HTA,ATCD d'AVC...).
□ Plus le patient sera âgé, hypertendu, etc., plus il bénéficiera du traitement anticoagulant en
prévention de l'AVC ischémique,mais plus il sera exposé à un risque hémorragique.
□ Le calcul du score HAS-BLED est indicatif+++ et ne doit pas faire à lui seul contre
indiquer la mise en route d'un traitement anticoagulant à doses efficaces+++ .
0
□ Un score HAS-BLED élevé (� 3) sensibilise le médecin et Je patient à la nécessité de
l'.)
w
a:
mieux contrôler les facteurs modulables et qui augmentent le risque hémorragique: prise
l'.)
d'AJNS,prise d'aspirine non justifiée,alcool,HTA non contrôlée notamment.
w
a:
O'.l
0
N
<r:
z
a:
w
>
C/)
z
0
r=
0
w
@
466
1
Rétrécissement mitrale serré Oui=« FA valvulaire»

ou Prothèse valvulaire mécanique
Non=« FA non valvulaire»
Estimer le risque d'AVC ischémique

par le sc r• H DS,-VASc
l
0
; I .
Pas de traitement
Anticoagulation Anticoagulation orale indiquée
anticoagulant
orale (AOD en 1 ère Vérifier l'absence de Cl et les
intention ou AVK) facteurs réversibles de saignement
à considérer I
I \
\
I \
I \
I \
I \
I \
I \
I \
\
\
\
Occlusion percutanée de l'auricule G \

\
en cas de Cl formelle à une

\
\
\ '
1 1
anticoagulation orale et de risque
AOD AVK
embolique élevé (CHA2Dfü-VASc � 4)
B. COMMENT PRESCRIRE LE TRAITEMENT ANTICOAGULANT?

1-Anticoagulants Oraux Directs (AOD)
a-Check-up avant prescription
Check-up avant prescription d'un AOD

□ Vérifier l'indication validée =FA« non valvulaire » avec score CHA2DSrVASc � 1.
□ Évaluer le risque hémorragique cliniquement et par le score RAS-BLED.
□ Dépister les situations à risque: âge, poids corporel, relais d'un traitement AVK, prise d'un
antiagrégant plaquettaire, comorbidités, poly-médications.
□ Éliminer les Cl aux AOD(cf supra).
□ Bilan biologique initial: NFS, TP-TCA, DFG selon Cockcroft++, bilan hépatique.
□ Castro-protecteur(IPP) si antécédent d'hémorragie digestive.
□ Choix du patient(notamment si CHA2DSrVASc = ]).
b-Que/le posologie prescrire ?
On opte généralement pour la posologie «normale» en Jère intention en Fabsence de critères

conduisant à la nécessité d'une posologie plus faible (voir plus bas):
□ Apixaban(Eliquis®): 1 cp à 5 mg x 2/jour per os.
□ Rivaroxaban (Xarelto®): 1 cp à 20 mg en 1 prise/jour per os.
□ Dabigatran(Pradaxa®): 1 cp à 150 mg x 2/jour per os.
□ ESC 2020: pas d'éléments pour choisir un AOD par rapport à un autre.
467
-
■
On optera pour la posologie plus faible :

□ avec Apixaban (Eliquis®) 9 1 cp à 2,5 mg x 2/jour per os si:
x 2 des 3 critères suivants présents: âge;?: 80 ans, poids :5 60 kg, créatininémie;?: 133 µmol/L
x ou si DFG entre 15 et 29 mL/minute
□ avec Rivaroxaban (Xarelto®) 91 cp à 15 mg en 1 prise/jour per os si:
x DFG entre 15 et49 mL/minute
□ avec Dabigatran (Pradaxa®) 9 1 cp à 110 mg x 2/jour per os si:
x DFG entre 30 et49 mL/minute
x Age;?: 75 ans
x Prise concomitante de Vérapamil (Isoptine®)
si DFG � 50 mL/minute : Surveillance de la créatinine 1 fois/an
si DFG entre 30 et 49 mL/minute : Surveillance de la créatinine 2 à 3 fois/an
2-AVK
• Nécessité de mettre en route HNF ou HBPM à doses curatives initialement, puis relais par
A VK avec INR cible entre 2 et 3.
• Privilégier la WARFARINE(Coumadine®) +++
• La FLUINDIONE (Previscan®) ne doit être envisagée qu'en dernière intention au regard du
risque d'atteintes immuno-allergiques, souvent sévères, apparaissant dans les 6 premiers mois
et plus fréquemment observées qu'avec les autres AVK (RAS 2018).
• Arrêt HNF ou HBPM quand INR > 2
• INR 1 fois/semaine pendant la mise en route du traitement, puis 1 fois/mois.
C. CONCERNANT LE RYTHME: RALENTIR OU REDUIRE ?

• Une fois la FA détectée, on a le choix entre 2 stratégies à bien distinguer:
Stratégie de contrôle de la fréquence = accepter la FA (on cherche uniquement à la
ralentir).
Stratégie de contrôle du rythme = tenter de la réduire la FA (on cherche un retour en
rythme sinusal).
On préférera la tentative de réduction: On préférera accepter la FA si:

□ Chez les patientsjeunes □ Age> 75ans
□ Chez L'insuffisant cardiaque □ CI au traitement anti-arythmique
□ Chez les patients avec FA secondaire □ RMserré
à une cause favorisante corrigée et □ OG>55mm
traitée □ Durée FA>2 ans
□ Chez les patients symptomatiques □ ATCD échec cardioversion électrique
(dyspnée, palpitations notamment) ou médicamenteuse ou ablation de FA
0 •
w
(!) La stratégie de réduction de la FA semble donner de meilleurs résultats en termes de qualité de
a:
(!) vie et de tolérance fonctionnelle que la stratégie d'acceptation de la FA, mais il n'y a pas de
w
a: différence en termes de morbi-mortalité chez les patients âgés.
cD
0
N • Pour réduire la FA, on a le choix entre 2 stratégies: la stratégie courte avec ETO et la stratégie
<,:
z longue sans ETO (cf.infra).
a:
w
>
U)
z
0
�
0
@
- 468
1
D. SI L'ON CHOISIT DE RALENTIR ET DONC D'ACCEPTER LA FA : QUEL

TRAITEMENT BRADYCARDISANT CHOISIR ?
Ces médicaments bradycardisants n'ont d'intérêt qu'en cas de FA rapide bien entendu.
1- Si fonction VG préservée (FEVG � 40%)

• Jère
=
intention Bêtabloquantsavec Propranolol (Avlocardyl®) ou Métoprolol (Seloken®) ou
Bisoprolol (Detensiel®) : intérêt notamment en cas d'hyperthyroïdie pour le Propranolol qui
inhibe la conversion périphérique de T4 en T3, de RM ou de CMH (FEVG normale).
• Si CI aux bêtabloquants (asthme) : Anticalciques bradycardisants avec Vérapamil (lsoptine)
ou Diltiazem (Tildiem®).
• Si FC toujours augmentée : Digoxine à ajouter
2- Si fonction VG altérée (FEVG < 40%)

• En aigu en cas d'IC gauche initiale (OAP): Digitaliques type Digoxine IV, Digoxine® :
1 ampoule intraveineuse lent (30 minutes) toutes les 8 heures. Demi-posologie si âge > 75 ans
ou insuffisance rénale, contre-indiquée si CMH ou WPW:
□ Afin d'obtenir une FC < 90/minute.
□ Surveillance régulière de la fréquence cardiaque (arrêter la perfusion si FC < 70/minute).
□ Dans le cas d'une FA secondaire à une hyperthyroïdie, les digitaliques sont rarement
efficaces pour ralentir la fréquence ventriculaire car il existe alors une augmentation du
volume de distribution et donc une diminution de l'effet des digitaliques.
• En relais de la Digoxine ou d'emblée en l'absence d'instabilité hémodynamique et d'OAP
sévère : Bêtabloquants de l'IC
□ Carvédilol (Kredex®) ou Bisoprolol (Cardensiel®) ...
Comment contrôler la FC (=ralentir la FC) d'un patient en FA ?
ETT ++++
Monothérapie ou bithérapie si besoin
FC cible< 110/min, éviter une brady-FA
FEVG < 40% FEVG �40%
Diltiazem/
Bêtabloquant Digoxine Bêtabloquant 1 Digoxine
Verapamil
Ajouter un médicament si FC < 110/min

Petite dose initialement
ou si symptômes persistants
bithérapie si besoin
Ajouter Ajouter Ajouter

Ajouter bêtabloquant Ajouter diltiazem, vérapamil
Digoxine Digoxine Digoxine ou bêtabloquant
469
-
3- Si échec de ralentissement de la FC
• En cas de non contrôle du rythme ventriculaire par les traitements médicamenteux, on peut
proposer une ablation par radiofréquence du nœud auriculo-ventriculaire(on crée alors un
BA V complet), après avoir posé un pacemaker quelques jours avant l'ablation du nœud.
E. SI L'ON CHOISIT DE RESTAURER LE RYTHME SINUSAL: COMMENT
REDUIRE ET QUEL TRAITEMENT PREVENTIF DES RECIDIVES CHOISIR ?
1-Pour la cardioversion = réduction de la FA en rythme sinusa/
Soit ELECTRIQUE par CHOC ELECTRIQUE EXTERNE (CEE):
• Vérification préalable:
□ Absence de contre-indications à l'anesthésie générale(patient à jeun. . .).
□ Arrêt des digitaliques > 2jours
□ Permanence de la FA(réduction spontanée possible ; ne pas choquer un rythme sinusal !) .
□ Kaliémie(l'hypokaliémie contre-indique le choc).
□ TSH pour vérifier l'absence d'hyperthyroïdie qui augmente la libération des hormones
thyroïdiennes avec un risque de thyrotoxicose aiguë en post-CEE.
□ Anticoagulation efficace +++
• Procédure:
□ Pose d'une voie veineuse périphérique.
□ Disposer du matériel nécessaire à l'aspiration trachéale, à l'intubation et à la mise en place
d'une sonde d'entraînement électrosystolique.
□ Anesthésie générale courte(5 minutes).
□ J e' CEE à 150 J en mode diphasique et synchrone de l'onde R.
□ A répéter si besoin en augmentant l'énergie délivrée (200 puis 300 joules), éventuellement
en déplaçant les palettes(choc antéro-postérieur).
□ Confirmer le retour en rythme sinusal et sa permanence par ECG.
Soit MEDICAMENTEUSE:
• soit AMIODARONE(Cordarone®) +++
□ Dose de charge en per os(30 mg/kg/jour J1 et demi-dose 12 si FA non réduite) ou IV(rare)
□ A préférer en cas de cardiopathie sous-jacente.
• soit anti-arythmiques de la classe le FLECAINJ!fP: per os ou IV, seulement si absence de
cardiopathie sous-jacente.
Le plus souvent, cardioversion électrique après administration préalable d'amiodarone dans les
jours précédant Je choc 9 augmente Je taux de succès de la cardioversion et diminue la
fréquence de récidives de FA.
• Les échecs de la cardioversion(électrique ou médicamenteuse) sont fréquents si :

□ FA ancienne(> 12 mois), récidivante, ayant déjà résisté à une cardioversion.
□ OG dilatée(> 50 ou 60 mm).
□ Pas de traitement préalable avec un anti-arythmique de type 1 ou 3.
c? En cas d'échec, reprogrammer un choc électrique, après imprégnation par une dose de
0 charge en AMIODARONE.
w
C)
a: • Facteurs de risque de rechute en FA après cardioversion: cardiopathie sous-jacente ; IVG;

w âge; HTA; ACFA > 3 mois; taille OG, valvulopathie.
a:
aJ
0 • Dogme: après réduction, toute FA doit être anticoagulée par AOD ou A VKpendant 1 mois.
N
<>:
z
a:
• Après 1 mois: au terme de ce mois, la poursuite du traitement anticoagulant au long cours doit
w
>
(f)
être évaluée selon les critères de risque embolique(score CHA2DSr VASc, cf. supra).
z
0
i==
ëi
@
- 470
1
• En cas d,échec de la réduction: on décide« d,accepter la FA» et de ralentir la fréquence

ventriculaire. On considère en général qu'après 2échecs de CEE, la FA n'est pas réductible.
Dans ces cas, une ablation de FA peut être tentée avant d'accepter définitivement la FA.
2-Comment PREVENIR les récidives une fois la FA réduite ?

• Pour prévenir les récidives de FA ily a 2moyens principaux:
,
□ Médicaments anti-arythmiques
□ Ablation de la FA
• La meilleure façon de diminuer le risque de récidives est de traiter la cardiopathie sous-jacente
(chirurgie valvulaire...) et d'éviter les facteurs déclenchants de la FA (contrôle de l'HTA ++,
arrêt des excitants: café, thé, alcool, tabac; correction d'une hypokaliémie ou hyperthyroïdie).
On peut s,abstenir d,un traitement préventif (dont Je rapport risque/bénéfice apparaÎt faible)
sous réserve de 4 conditions:
• S'il s'agit d'un Jer accèsou accèsrares
• S'il n'y a pas de cardiopathie sous-jacente
• Si les accèssont bien tolérés ou asymptomatiques
• Si un facteur déclenchant curable est identifié et traité(hypokaliémie, alcool, hyperthyroïdie. . .)
a-Médicaments anti-arythmiques
□ L'efficacité de la prévention des récidives par les anti-arythmiques reste très médiocre:
x 50% de maintien en rythme sinusal à 1 an pour les anti-arythmiques de classe la ou le.
x 70% pour l 'amiodarone dont la fréquence et la gravité des effets secondaires en font un
traitement de 2nde intention.
Anti-arythmique de classe la
□ Hydroquinidine(SerecorY): 1 cp à 300mg 2fois par jour.
□ Après administration de 1 cp test: recherche une réaction idiosyncrasique (d'intolérance)
clinique (rash cutané, fièvre) ou électrocardiographique (élargissement PR, QTc ou
QRS > 25%) ; effet secondaire: torsades de pointes ( 7f QTc).
Anti-arythmique de classe le (même efficacité que les la)
□ Flécaiilide (Flecaine L?) +++: 200mg/jour ou propafénone (Rythmol®) 450mg/jour.
ECG à 48 heures à la recherche d'un trouble conductif ou d'un syndrome de Brugada qui
contre-indique le traitement.
□ Effets secondaires: hyp otension, ]lutter atrial 1/1, TV.
□ A savoir: on associe très souvent un traitement par bêtabloquants chez les patients
traités par Flecaine® au long cours en raison du risque de passage enflutter drogué en 111.
Anti-arythmique classe III: Sotalol Sotalex®
□ Indiqué chez le patient coronarien sans insuffisance cardiaque.
□ Effets secondaires: des bêtabloquants + torsades de pointes.
Anti-arythmique classe III: Amiodarone Cordarone®: traitement de 2ème intention:
□ A éviter en J ère intention en raison des effets secondaires, à réserver aux:
x FEVG abaissées (seul anti-arythmique indiqué en cas d'JC).
x Coronariens (les anti-arythmiques de classe I sont contre-indiqués en post-injarctus).
x Patients avec HVG.
□ A dose minimale efficace: 1 cp/jour - 5jours sur 7 et sous surveillance régulière des effets
secondaires (voir fiche Posologie).
Anti-arythmique classe III: Dronédarone Multaq®:
□ Retiré par l'HAS du marché français en raison d'effets secondaires graves (insuffisance
cardiaque); toujours en vente, mais non remboursé par la Sécurité Sociale!
471
-
■
iKB CARDIOLOGIE- VASCULAIRE
□ Contre-indiqué si FEVG < 35% et/ou NYHA III-IV.
b-Ablation de la FA
□ La FA est le plus souvent initiée par des circuits
localisés autour des veines pulmonaires.
□ Cette technique consiste à aller pratiquer une ablation
par radiofréquence de ces foyers pour la FA
paroxystique autour des veines pulmonaires.
□ Pour la FA persistante, les oreillettes sont plus
pathologiques et des brûlures complémentaires dans
l'oreillette gauche, voire droite, sont souvent
nécessaires. Ablation de FA avec isolation
□ Elle peut être proposée chez certains malades avec FA des veines pulmonaires
non réductible invalidante, après échec d'au moins un anti-arythmique.
□ Technique surtout efficace si OG peu dilatée++ .
□ Les dernières recommandations de 2020 ont étendu l'indication d'ablation de FA en
J r intention aux patients présentant une FA paroxystique récurrente symptomatique
è e
(niveau de preuve fla) sur cœur sain et en 2 intention si récidive de FA sous traitement
ème
anti-arythmique bien conduit (niveau de preuve 1 ).

□ Le nombre de patients traités par ablation de FA est en forte augmentation ces dernières
années.
Comment maintenir le rythme sinusal ?

Indications des médicaments anti-arythmiques et/ou de l'ablation de FA
1 1
---- - - -
Insuffisance Cardiopathie Cœur sain

HTA
Cardiaque à FEVG ischémique (sans HVG)
i
1
réduite
ou toute
cardiomyopathie HVG
Sotalol •
Oui Non Flécaine®
ou Sotalol
ou Rythmai ®
En cas d'intolérance
ou d'échec = récidive FA En cas d'intolérance
sous traitement ou d'échec = récidive FA
sous traitement
,. ,r ,.
AMIODARONE
Discuter ablation de FA soit en cas de récidive sous traitement anti-arythmique bien conduit,
soit d'emblée si FA paroxystique récurrente symptomatique sur cœur sain
0(é)wa:
(é)wa:
0Nen<{z
a:w>U)
z0i'.=
wëi
-
@
472
■
VI. EN PRATIQUE
A. FA MAL TOLEREE HEMODYNAMIQUEMENT
Dogmes
• « Seule une FA très rapide peut se compliquer d'un choc, d'un OAP massif ou d'un
angor. »
• « Toute FA mal tolérée (choc, syncope, OAP massif, angor) doit être réduite par CEE en
urgence sous anesthésie générale courte, sous anticoagulation efficace si possible (pas toujours
le cas dans l'urgence). »
• Traitement symptomatique des complications (oxygénothérapie ou ventilation assistée, diurétiques,
dérivés nitrés) en évitant si possible l'usage de sympathomimétiques bêta (dobutamine) dont
l'effet bathmotrope positif (augmente l'excitabilité myocardique) avec risque de récidive de FA.
B. FA PERSISTANTE
• Il existe 2 protocoles de réduction :
□ Rapide : réalisation d'une ETO montrant l'absence de thrombus suivie d'une tentative de
cardioversion dans les 24 heures suivant l'ETO, sous anticoagulation efficace.
□ Long : traitement anticoagulant efficace pendant 3 semaines avant cardioversion sans
nécessité de réaliser une ETO.
□ 1 exception à la règle : FA non compliquée sur cœur sain avec CHA2DSr VASc à O et datant
de moins de 48 heures : réduction de suite possible sans ETO au préalable.
• Protocole rapide avec ETO:

□ Hospitalisation : indispensable
□ Si FA sur RM ou prothèse valvulaire mécanique = protocole utilisé systématiquement
(car risque de thrombus intra-OG plus important+++).
□ Mise en route d'un traitement anticoagulant efficace:
x soit par héparine non fractionnée ou HBPM à doses curatives (hors AMM, mais
largement utilisées dans la fibrillation auriculaire) avec relais précoce par AVK
F
(permettant l'arrêt HN ou HBPM); INR cible entre 2 et 3.
x soit par AOD à dose adaptée (contre-indiqué si FA valvulaire).
□ Si FA rapide = ralentissement de la cadence ventriculaire en attendant la cardioversion.
□ Cardioversion électrique +/- médicamenteuse : sous anticoagulation efficace, si pas de
thrombus détecté en ETO.
□ En cas de thrombus détecté en ETO : pas de cardioversion +++ (PCZ) c::) anticoagulation
efficace pendant 3 semaines, puis ETO indispensable avant nouvelle cardioversion.
• Protocole long (ETO non obligatoire) :

□ Hospitalisation: non indispensabl (sous réserve d'une parfaite tolérance de la FA).
□ Mise en route d'un traitement anticoagulant efficace pendant 3 semaines:
x soit par héparine non fractionnée ou HBPM à doses curatives (hors AMM, mais
largement utilisées dans la fibrillation auriculaire) avec relais précoce par A VK
F
(permettant l'arrêt HN ou HBPM); INR cible entre 2 et 3.
x soit par AOD à dose adaptée.
□ Si FA rapide = ralentissement de la cadence ventriculaire en attendant la cardioversion.
□ Imprégnation en AMIODARONE : 1 à 2 cp/jour pendant 3 semaines avant la cardioversion
(dose de charge atteinte à 40 cp cumulés) ; dans ce cas on ne cherche pas à obtenir la
cardioversion mais à augmenter le taux de succès du CEE .
□ Cardioversion électrique le plus souvent (CEE) :
x Pour les patients traités par AVK: pas d'ETO obligatoire s'il y a bien eu 3 semaines
consécutives de traitement efficace avec 1 à 2 /NR/semaine dans la cible (entre 2 et 3).
473
-
x Si traitement par AOD pendant les 3 semaines précédant la cardioversion : ETO non
obligatoire, mais à faire si moindre doute de la bonne prise du traitement par le patient.
• Poursuivre le traitement anticoagulant oral (A VK ou AOD) à dose efficace pendant 1 mois
après la cardioversion.
• Au terme de ce mois, poursuite du traitement anticoagulant oral en fonction du caractère
valvulaire ou non de la FA, du score CHA2DSr VASc et du risque hémorragique.
• Traitement anti-arythmique préventif des récidives: on peut tenter d'éviter ce traitement
après un J e' épisode de FA réduite. Cependant, étant donnée la fréquence des récidives, il est
souvent administré d'emblée après un ]" épisode de FA réduite, d'autant plus que la FA est
symptomatique et qu'il existe une cardiopathie sous-jacente.
FA DE DECOUVERTE RECENTE
Paroxystique Persistante > 48 heures

< 48 heures ou patient présentant un score CHA2DS2-VASc 2:: 1
ou« FA valvulaire» : RM ou prothèse valvulaire
Si FA« non valvulaire »

et score Accepter la
CHA2DS2-VASc = 0 FA permanente Tenter la réduction
1-Traitement anticoagulant CARDIOVERSION

au décours à vie en fonction 1-Soit après 3 semaines de traitement
des facteurs de risque d'AVC anticoagulant efficace (AVK ou AOD)
Anticoagulation et d'hémorragie: 2-Soit après ETO éliminant un
(non obligatoire thrombus intra-OG sous couvert
mais recommandée - FA valvulaire: AVK
d'une anticoagulation par HNF/HBPM
par certains) - Si CHA2DS2-VASc 2:: 1:
à doses curatives ou par AOD
AOD ou AVK
- Si CHA2DS2-VASc = 0:
pas de traitement
2-Ralentir la FA (si FA rapide)
RETOUR EN RYTHME SINUSAL
CARDIOVERSION
ANTICOAGULATION
pendant 1 mois par AVK ou AOD
PUIS
1-Si retour en rythme sinusal 1-Traitement anticoagulant au décours à vie

0
('.)
w
c:> Traitement anticoagulant oral pendant en fonction des facteurs de risque d'AVC et
a:
('.) 1 mois au décours de la cardioversion d'hémorragie
w
a:
2-Réaliser Holter-ECG: - FA valvulaire: AVK
[Û
0 Si récidive ACFA c:> à considérer comme - Si CHA2DS2-VASc 2:: 1: AOD ou AVK
N
<{ une ACFA PAROXYSTIQUE RECURRENTE
z
a: - Si CHA2DS2-VASc = 0: pas de traitement
w
>
(j") 2-Traitement anti-arythmique en prévention des
-
z
0 récidives; à débuter après une 1ère rechute en FA
i==
0
w
@
474
-
C. FA PAROXYSTIQUE RECURRENTE
• Nécessite un traitement anticoagulant en fonction du caractère valvulaire ou non de la FA, du
score CHA2DSr VASc et du risque hémorragique.
• Peut nécessiter un traitement anti-arythmique, en prévention des récidives, si les accès de FA
sont symptomatiques ou mal tolérés. En effet, on doit peser le rapport bénéfice/risque au long
cours des médicaments anti-arythmiques qui ne sont pas dénués d'effets secondaires+++ .
FA PAROXYSTIQUE RECURRENTE
l
TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE (AOD, AVK ou rien)
à vie en fonction du score CHA2DS2-VASc et du risque hémorragique
1
Pas de symptômes FA symptomatique = gênante

(palpitations, gêne à l'effort, OAP, etc.)
l
Pas de prévention Prévention récidive par anti-arythmique (QS)
Ablation de la FA si traitement anti-arythmique inefficace
ou en 1ère intention si cœur sain
D. FA PERMANENTE
• Traitement anticoagulant (AOD, AVK ou rien) en fonction de la présence d'un RM ou
prothèse valvulaire mécanique, du score CHA2DSr VASc et du risque hémorragique.
• Traitement bradycardisant si FA rapide ; le choix du traitement bradycardisant tient
essentiellement compte de la fonction systolique.
• Les anti-arythmiques «purs» (Amiodarone, Sotalol, Fléaciiine) n'ont pas de place ici
(l'intérêt de ces anti-arythmiques est de maintenir un patient en rythme sinusal, mais aucun
intérêt si le patient est toujours en FA)
• Intérêt de mesurer la FC au repos et à l'effort pour évaluer l'efficacité du traitement (objectifs :
FC de repos< 80/min et à l'effort< 110/min).
E. CAS PARTICULIERS
1-Que faire si contre-indication formelle aux anticoagulants ?
Q Fermeture percutanée de l'auricule
gauche
• Si contre-indication formelle aux
anticoagulants: ATCD d'hémorragie
cérébrale sous AVK ou AOD par exemple,
possibilité de fermer mécaniquement par
voie percutanée l'auricule gauche (d'où
proviennent 80-90% des thrombi au
cours de la FA) Q empêche l'embolisation
de ces caillots.
• Procédure validée par l'HAS si:
contre-indication formelle aux
anticoagulants + FA « non Fermeture de l'auricule G par voie percutanée : le disque
(flèche rouge) va agir comme un clapet sur l'orifice
valvulaire» à risque embolique élevée de l'auricule G (*) et va l'occlure définitivement
(score CHAdJS2- VASc � 4).
475
-
• L'idéal est de poursuivre 6 semaines de traitement anticoagulant après la procédure, puis de le

remplacer par un antiagrégant au long cours. Cependant, s'il existe une contre-indication
formelle à la mise sous anticoagulant, il est possible de ne mettre que des antiagrégants, voire
aucun traitement.
2-Hyperthyroïdie
• Ralentisseurs: digitaliques moins efficaces dans cette situation pour ralentir la FA que les
bêtabloquants (surtout non cardiosélectifs actifs, également sur les signes périphériques de
l'hyperthyroïdie) Q Propranolol 40 mg (1 /2 à 1 cp 3 fois par jour) pour une FC < 80/minute.
• Anticoagulation: identique à la FA « classique ».
• Cardioversion : La réduction se fait en général spontanément lors du retour en euthyroïdie. Si
la réduction n'est pas obtenue avec le traitement de l'hyperthyroïdie, on réalisera une
cardioversion ( électrique plutôt, l'amiodarone pouvant être contre-indiquée par la
dysthyroïdie). Mais attention au CEE chez un patient en hyperthyroïdie qui est contre-indiqué !!
3-Maladie rythmique auriculaire
• Mise en place d'un pacemaker souvent nécessaire avec la prescription d'un anti-arythmique.
4-FA vagale
• Préférer un anti-arythmique atropinique: Disopyramide (Rythmodan®) de classe la.
5-FA adrénergique
• Préférer un anti-arythmique à composante bêtabloquante: bêtabloquant, Propafénone, Sotalol
(classes II et Ill).
6-FA et WPW(=«super Wolff»)
• 1 risque: fibrillation ventriculaire si la voie accessoire a une période réfractaire courte
( < 250 ms) qui conduit rapidement la FA aux ventricules.
• Traitement urgence: REDUCTION PAR CEE EN URGENCE sous AG+++ (évite la FV).
• Le traitement des accès fait souvent appel au choc électrique en urgence (car mauvaise
tolérance et contre-indication aux digitaliques).
• Le traitement préventif de la FA utilise les anti-arythmiques de classe le ou III (amiodarone) et
s'associe à une ablation par radiofréquence de la voie accessoire (cf.fiche WPW).
7-FA postopératoire
• Si chirurgie cardiaque: intérêt des bêtabloquants dans la prévention de la FA postopératoire.
• Anticoagulation: identique à la FA « classique ».
F. SURVEILLANCE
1-Eflïcacité du traitement
• Anti-arythmique: récidive de FA (à évaluer au besoin par Ho/ter rythmique).
• Anticoagulant+++: absence d'épisodes compatibles avec un AIT ou un AVC. Examen
neurologique régulier. Scanner cérébral si doute clinique.
Si sous AVK: surveillance de l'INR z 1 fois/ mois (résultats consignés dans un carnet).
Si sous AOD: surveillance créatinine avec DFG � 1 fois/ an ; 2-3 fois / an si DFG entre 30 et
49 mL/minute.
0
(_'.)
w
0: 2-Tolérance du traitement
(_'.)
w
• Anti-arythmique : absence de bradycardie (contrôlable par Hotter rythmique) ou de signes de
0:
CO
0
mauvaise tolérance électrocardiographique (BAV, élargissement QRS ou QTc). Dosages
N
<(
z
plasmatiques si crainte de surdosage. Dépistage des effets secondaires extracardiaques
0:
w
> (amiodarone surtout).
(/)
z
0
• Anticoagulant:absence d'hémorragies (surveillance NFS semestrielle).
i=
0
w 3-Cardiopathie sous-jacente
@
476
ITEM 238
.....a:cc
L.&.I
c:c
SOUFFLE CARDIAQUE CHEZ L'ENFANT :c
�
Plan
1. INTRODUCTION
Il. EXAMEN CLINIQUE
IV. SAVOIR DIFFERENCIER SOUFFLE FONCTIONNEL ET SOUFFLE ORGANIQUE
V. CARDIOPATHIES CONGENITALES A CONNAITRE
- 2020, ESC sur la prise en charge des maladies congénitales

A Diagnostic positif Sémiologie cardiovasculaire chez l'enfant
Définition d'un souffle cardiaque organique et non organique : fréquence en
A Définition
fonction de l'âçie.
Examens Connaître les apports des examens de première intention devant un souffle de
B
complémentaires l'enfant : radiographie thoracique, ECG, échocardiographie.
B Étiologies Orientation étiologique des souffles cardiaques
1. INTRODUCTION
• Souffles cardiaques extrêmement fréquents chez l'enfant (30 à 50% des enfants en âge scolaire).
• 2 types de souffle cardiaque à bien distinguer :
Souffles cardiaques FONCTIONNELS (très fréquents) : bénin sans anomalie
anatomique sous-jacente et disparaitront lorsque l'enfant va grandir ➔ abstention
thérapeutique
Souffles cardiaques ORGANIQUES (rares) : cardiopathies congénitale sous-jacente
qui nécessite un bilan diagnostique et un potientiel traitement.
• 1 cr enjeu systématique chez un enfant avec un souffle cardiaque : distinguer le souffle
fonctionnel du souffle organique +++
• CARDIOPATHIE CONGENITALE (1 % des enfants)
SHUNTS GAUCHE/DROIT • CIV = Communication INTER-VENTRICULAIRE
(cyanogènes) • CIA = Communication INTER-ATRIALE
( 6 HTAP irréversible • PCA = PERSISTANCEDU CANAL ARTERIEL
si opérés trop tard) • CAV= Canal atrio-ventriculaire
au niveau du • Sténose valvulaire aortique

cœur GAUCHE • COARCTATIONDE L'AORTE
OBSTACLE • Sténose valvulaire pulmonaire

au niveau du • Sténose supra-valvulaire pulmonaire
cœurDROIT • Sténose des 2 branches pulmonaires
• TETRALOGIEDE FALLOT
-
FUITESDES VALVES • Insuffisance mitrale
ATRIO-VENTRICULAIRES • Insuffisance tricuspide
477
• La découverte d'un souffle cardiaque impose une prise en charge spécialisée à la recherche
d'une cardiopathie congénitale.
• Dans l'immense majorité des cas, une bonne auscultation cardiaque permet de bien étiqueter
l'origine du souffle et son caractère organique ou fonctionnel.
• Au moindre doute, l'échocardiographie trans-thoracique (ETT) est le maître examen pour
infirmer ou préciser le diagnostic de cardiopathie congénitale.
Physiologiquement, la présence d'un souffle intense à l'auscultation est liée à l'existence anormale
d'un gradient de pression entre 2 cavités (par exemple le VG et le VD dans le cas d'une petite CIV)
ou entre 2 parties d'un même vaisseau (coarctation de l'aorte, sténose d'une branche pulmonaire).
Il. EXAMEN CLINIQUE

A.ANAMNESE
• Terme, poids de naissance, taille de naissance, périmètre crânien, score d'Apgar.
• Déroulement de la grossesse, données des échographies anténatales++ .
• Anomalies chromosomiques: trisomie 21, syndrome de Di George...
• Importance du carnet de santé+++ : palpation des artères fémorales, existence d'un souffle
cardiaque à la naissance.
• Notion de RAA, d'angines à répétition dans l'enfance.
• Signes fonctionnels:
Chez le nouveau-né et le nourrisson: dyspnée, polypnée, mauvaise prise de poids++++ ,
difficulté lors de la prise de biberon, épisode de cyanose (effort, pleurs spontanés), sueurs à
l'effort, spasmes du sanglot.
Chez l'enfant et l'adolescent: douleur thoracique, syncope, malaises vagaux, palpitations...
Importance de la courbe de poids et de taille.
B.EXAMEN CLINIQUE
• Conditions d'examen: souvent difficiles (pleurs, tachycardie chez le nourrisson), essayer de
rassurer l'enfant et de créer une ambiance calme, si besoin avec un jouet.
• Stéthoscope pédiatrique préférable pour les nouveau-nés et les prématurés.
• Pression artérielle aux 4 membres++++ : si différentielle MS-MI importante c:::> penser à la·
coarctation de l'aorte.
• Fréquence cardiaque, rythme cardiaque souvent irrégulier (arythmie sinusale respiratoire
fréquente chez l'enfant), fréquence respiratoire.
• Saturation aux membres supérieurs et inférieurs, aspect cyanosé (extrémités).
• Ausculter le précordium, les aisselles, le dos et les vaisseaux.
• Caractéristiques du souffle: type (systolique, diastolique), localisation, irradiation, intensité,
ton, variabilité.
• Signes d'IVD: RHJ, TJ, hépatomégalie++++ .
• Recherche HTAP : claquement B2 au foyer pulmonaire.
• Auscultation pulmonaire (crépitants, murmure vésiculaire).
0
w • Palpation de tous les pouls, notamment les pouls fémoraux+++++++++++++++++++
w
• Rechercher des anomalies associées: morphotype (Marfan, etc.), dysmorphie faciale, syndrome
a: poly-malformatif, examen neurologique complet...
0
a:
w
w
@
478
SOUFFLE CARDIAQUE CHEZ L'ENFANT
•
C. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN FONCTION DU SOUFFLE
SOUFFLE SYSTOLIQUE SOUFFLE DIASTOLIQUE
• Holosystolique q CIV, IM, IT • Protodiastolique (= régurgitation) q IA, IP
• Ejectionnel: mésosystolique (souvent • Roulement mésodiastolique q RM, RT,
précédé d'un clic lorsque la sténose est débit 71 à travers la valve (IM, CIV, canal
valvulaire) q sténose aortique ou artériel, CIA)
pulmonaire • Roulement télédiastolique (présent si rythme
• Télésystolique q prolapsus valvulaire sinusal): RM, RT
SOUFFLES CONTINUS
= A la fois en systole et en diastole, sans séparation (;t: association sténose+ fuite)
Si souffle+ intense en systole(= communication haute pression - basse pression):

communication aorte-AP (canal artériel) ou aorte-système veineux (circulation collatérale ou fistule
artério-veineuse)
Si souffle+ intense en diastole c:> souffles veineux: bénins ou survenant dans les sténoses des
retours veineux systémiques, ou de fistule artério-veineuse par augmentation du retour veineux
(fistule artério-veineuse du crâne)
LOCALISATION DU SOUFFLE
IRRADIATIONS DU SOUFFLE
(intensité maximale en général
= direction du flux turbulent
en regard du gradient de pression)
• Apex q valve mitrale • Flux d'éjection voie pulmonaire q dos et aisselles
• Xiphoïde q valve tricuspide • Flux d'éjection voie aortique q cou (carotides)
• 2 ème espace intercostal gauche q AP • Flux de CIV q pan-radiants (en rayons de roue),
• 2ème espace intercostal droit et le long � au fur et à mesure que l'on s'éloigne de la CIV
du septum q aorte et chambre de • IM q apex
chasse du VG • IT q peu d'irradiation, 71 en inspiration
• IA q le long du bord gauche du sternum (plus bas que
le souffle d'IP)
• Souffle « innocent » : peu d'irradiation
INTENSITE
• Souffle « innocent » : peu intense, jamais frémissant
• L'intensité du souffle(cotée en 6èmes) correspond en général à l'importance de la lésion,
surtout si le souffle est frémissant, mais cela n'est pas toujours vrai. 2 exemples:
1-CIV : intensité proportionnelle au gradient de pression. Si la CIV est large, en systole,
P 0 aorte = P0 VG = P 0 VD = P 0 AP q disparition du gradient q pas de souffle
2-Fuite = insuffisance pulmonaire(IP): si fuite massive q égalisation précoce P 0 AP et P 0 VD
en systole q pas de souffle
TONALITE
• Souffle aigu = lié à un fort gradient de pression (mieux entendu avec le diaphragme)
• Souffle grave ou roulement = lié à un faible gradient de pression et à des augmentations
importantes de flux (mieux entendu avec la cloche)
BRUITS DU CŒUR (82 ET 83)
Un dédoublement du B2, variable avec la res12iration,
le long du bord G du sternum est fréguent et Qhysiologigue
• Un dédoublement du B2 large et fixe est anormal: BBD ou CIA
• Eclat du B2 au foyer pulmonaire: HTAP ou position antérieure de l'aorte
• Perception de B3 : fréquent et physiologique chez l'enfant, le plus souvent perçu à l'apex
479
•
2 dogmes à retenir :
• Un souffle diastolique n'est jamais fonctionnel+++ (PCZ)
• Un souffle variable dans le temps± selon la position est quasi-toujours fonctionnel (PCZ)
B. SOUFFLE ORGANIQUE
• Savoir évoquer les 5 principales cardiopathies congénitales (détaillées dans la partie suivante):
CIA, CIV, Coarctation de l'aorte, Canal artériel persistant, Tétralogie de Fallot
V. CARDIOPATHIES CONGENITALES A CONNAITRE

• 1
ère
cause en fréquence de souffle organique
du NN à terme = CIV
du NN prématuré = Persistance du canal artériel
1 COMMUNICATION INTER-ATRIALE (CIA) (tombé en dossier ECNi 2016)

GENERALITES
•Définition = shunt G-D par défect septal entre les 2 atriums
•Epidémiologie = 1/5000 naissances soit 6- 10 % des CC- une des cardiopathies congénitales les
mieux tolérées
•Physiopathologie
o sang passe de l'AG dans l'AD
o+/- si shunt important :
risque d'hyper-débit D ➔ dilatation des cavités D ➔ HTAP fixée
•3 formes de CIA
o OSTIUM SECONDUM (80 %)+++ (partie moyenne du septum inter-atrial dans la région du
foramen ovale)
o Ostium primum (plus rare) ou CIA haute sinus venosus (plus rare)
DIAGNOSTIC
•CLINIQUE
o signes fonctionnels = ASYMPTOMATIQUE+/- retard de croissance - dyspnée d'effort -
tableau d'IVD
o Souffle
- SYSTOLIQUE - éjectionnel- peu intense- au 2 ème EIG+++ (foyer pulmonaire)
- apparaît dans les 1 ers mois de vie+++ (par t débit pulmonaire)
- irradiation aux creux axillaires+ dos ( car sténose pulmonaire relative) - non variable
avec la respiration
- DEDOUBLEMENT DE B2 au foyer pulmonaire
o Complications si shunt important
- TSV
- Dysfonction VD- HTAP fixée
- Embolies paradoxales- Bronchites à répétition
•ETT : Passage du sang de l'OG vers l'OD visualisé en doppler couleur
TRAITEMENT
•FERMETURE DU DEFECT SEPTAL (PCZ)
o Indications = CIA large+++ ou CIA centrales peuvent se fermer jusqu'à 2 ans
o Modalités = chirurgie ou KT interventionnel avec PROPHYLAXIE D'EI D'OSLER
481
COMMUNICATION INTER-VENTRICULAIRE (CIV)

GENERALITES
• Définition = shunt G-D par défect septal entre les 2 ventricules
• Physiopathologie
o sang passe du VG au VD puis AP en systole
➔ égalisation des P entre Ao et AP (si CIV large)
avec gradient de P entre VG et VD
o si shunt important = hyper-débit dans l'AP ➔ dilatation des cavités G
➔ HTAP post-capillaire +/- pré-capillaire fixé (si CIV large)
• 4 formes de CIV = d'admission ou trabéculée ou péri-membraneuse ou infundibulaire
DIAGNOSTIC
• CLINIQUE
o Signes fonctionnels = Perte de poids - Difficultés alimentaires - Tachypnée - 0 cyanosante
o Souffle
- HOLO-SYSTOLIQUE - intense (d'autant plus qu'elle est petite)
- maximum en endapexien et foyer tricuspide (4 ème EIG)
- frémissant
- rarement présent à la naissance mais apparaît à quelques jours de vie+++ (par ._j, des
résistances vasculaires pulmonaires)
- irradiation en «RAYON DE ROUE » dans toutes les directions
o Complications si shunt important (proportionnelles à la quantité du shunt)

- sur le cœur G = dilatation VG avec dysfonction VG - OAP
- sur le cœur D = HTAP post-capillaire puis pré-capillaire
- sur les valves = El - IAo
TRAITEMENT
• FERMETURE SPONTANEE (80 %) ou CHIRURGICALE
o si CIV large = protection des AP par cerclage dans un 1 er temps
0
CJ
w
a:
w
a:
O'.l
0
N Large communication interventriculaire (flèche blanche)
<(
z
a:
w
>
(/)
z
0
�
o
@
482
1
1 TETRALOGIE DE FALLOT
GENERALITES
• 4 critères de la définition
o STENOSE PULMONAIRE
o HYPERTROPHIE DU VD
o DEXTROPOSITION AORTIQUE (avec dilatation Ao)
o CIV
• Réflexe ECNi = TOUT SOUFFLE DE STENOSE PULMONAIRE EST UNE TETRALOGIE DE

FALLOT+++
• Epidémiologie = cardiopathie cyanogène la plus fréquente - cyanose retardée
. . ➔ après quelques
semames ou m01s
DIAGNOSTIC
• CLINIQUE
o 2 signes fonctionnels évocateurs
- CYANOSE+++
- MALAISES DE FALLOT (tachycardie+ cyanose profonde)
o Souffle (2 possibilités)
- soit un souffle de CIV = holo-systolique-intense-frémissant
- soit un souffle de STENOSE PULMONAIRE = systolique éjectionnel-maximum au z ème
EIG-râpeux
o Complications
- Cyanose aggravée progressivement
- POLYGLOBULIE ➔ AVC ou Malaises anoxiques du nourrisson
TRAITEMENT
• CURE CHIRURGICALE COMPLETE
483
PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL (tombé en dossier ECNi 2010)

GENERALITES
• Définition = shunt G- D par maintien de la communication entre
la branche gauche de l'artère pulmonaire et l'aorte (perméable durant la vie fœtale)
• 1 terrain à risque = plus tôt chez prématurité (10 % ) (car ,1., plus rapide des résistances vasculaires
pulmonaires)
• Physiopathologie = à terme dilatation des cavités G +/- dysfonction VG
DIAGNOSTIC
• CLINIQUE
o Signes fonctionnels (surtout si shunt important)
-polypnée
-mauvaise prise de poids
o 1 contexte évocateur
- au décours de PHASE AIGUË DE MMH à évoquer devant l'AGGRAVATION DE LA
SITUATION RESPIRATOIRE DU NN
oSOUFFLE
- CONTINU = SYSTOLO-DIASTOLIQUE à renforcement systolique (dépend de
l'intensité du shunt)
- maximum en sous-claviculaire gauche (pcz)
- pas présent à la naissance mais apparaît a quelques jours de vie+++ (par ,1., des résistances
vasculaires pulmonaires)
- timbre grave « tunellaire »
o HYPERPULSATILITE ARTERIELLE = surtout aux POULS FEMORAUX

o Complications
-Fermeture spontanée
-OAP
-El+/- dilatation et dysfonction VG (si important)
• 1 examen de confirmation diagnostique = ETT +++
TRAITEMENT
• FERMETURE DU CANAL ARTERIEL = KT interventionnel (mise de coil)
• uniquement chez le prématuré = Restriction hydrosodée+ AINS en IV type Ibuprofène ou
lndométacine (Indocid®)
•+!-si échec = TT CHIRURGICAL pour pose d'un CLIP chirurgical
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484
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1 COARCTATION DE L'AORTE
GENERALITES
•Définition = rétrécissement au niveau de l'isthme aortique présent dès la naissance (contemporain
de la fermeture du canal artériel)
•Physiopathologie = obstacle à l'éjection ➔ î post-charge ➔ HVG (adaptation temporaire) ➔ VG
désadapté ➔ choc cardiogénique
• 1 pathologie à rechercher = SYNDROME DE TURNER (PCZ)
• 1 forme particulière
COARCTATION PREDUCTALE (en amont de l'émergence du canal)
symptomatique dès les I jours de vie - chirurgie urgente
er
DIAGNOSTIC
•CLINIQUE
o 1 signe quasi-pathognomonique = POULS FEMORAUX ABOLIS ou DIMINUES (PCZ)
o Souffle
- SYSTOLIQUE - maximum en region axillaire gauche (pcz)
- fremissement sus-sternal
- rarement présent à la naissance mais apparait a quelques jours de vie+++ (par ._l,, des
résistances vasculaires pulmonaires)
- irradiation dans le DOS
- +!- signes d'IC associés
o 3 asymétries évocatrices en dossier

- Asymétrie des pouls périphériques avec pouls fémoraux bien moins perçu que les pouls
huméraux forts
- Asymétrie de tension artérielle entre MS et MI (> 20 mmHg) - HTA des MS
- Asymétrie de saturation en 02 entre MS et MI
6 sachant que la TA et Sp02 doivent être prise au MS droit car TA au MS gauche est identique
à celle des MI pour des raisons anatomiques ! !
•CAS PARTICULIER FREQUENT A CONNAITRE

o PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL souvent associée
- Coarctation de l'aorte peut être très souvent associée à une persistance du canal artériel a
fortiori les 1 rs jours de vie où elle est physiologique !
e
- à évoquer devant Souffle de Persistance du canal artériel+ Abolition des pouls fémoraux
- c'est justement cette association à la PCA qui explique que la coarctation puisse etre
asymptomatique les 1 e s jours de vie !
r
TRAITEMENT
• 1
ère
intention chez le NN
o PROSTAGLANDINES = Prostine® pour relâcher les fibres du CA et diminuer l'éjection du VG
o Surveillance continue sous scope PA-Sp02 AUX MI et au MS droit
è
• 2 me intention dès que pÔssible
o TT CHIRURGICAL = INTERVENTION DE CRAAFORD (anastomose-résection zone coarctée)
Cardiomégalie avec syndrome interstitiel bilatéral

évocateur d'une insuffisance cardiaque chez un Coarctation aortique bien visible
nourrisson qui présentait une coarctation aortique au niveau de l'isthme aortique
485
Cardiopathies en fonction de l'âge

Chez le nouveau-né Uusqu'à la fin du 2 mois)
ème
Chez le nourrisson
• Coarctation de l'aorte= IC + souffle + asymétrie Souffle+ IC
pouls membres sup/inf • CIV
• Transposition des gros vaisseaux (enfant bleu • Persistance du canal artériel
= cyanosé) • Canal atrioventriculaire (trisomique 21 ++)
• Cardiopathie complexe (ventricule unique avec
enfant bleu...) Souffle+ cyanose+ malaise
• Tétralogie de Fallot
Après 2 ans
• Souffle « innocent » de loin le plus fréquent
• Cardiopathies malformatives:
- Soit évoluées chez des enfants récemment arrivés en France
- Soit bien tolérées: CIA, CMH, etc.
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486
ITEM 227 ......
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I.U
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INSUFFISANCE VEINEUSE I-
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CHRONIQUE ET VARICES :c
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Plan
1. DEFINITIONS
Ill. ETIOLOGIES
VI. CLASSIFICATIONS DE L'INSUFFISANCE VEINEUSE
VII. EVOLUTION
VIII. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
IX. TRAITEMENT
X. SUIVI
- 2006, Recommandations du Collège français de chirurgie vasculaire : repères pour les décisions en
chirurgie vasculaire.

Définition d'une insuffisance veineuse et des varices.
A Définition
Savoir définir l'insuffisance veineuse chronique et les varices.
Connaître les principaux éléments physiopathologiques responsables de
Éléments
B l'insuffisance veineuse : connaître les grands principes de la physiologie du
physiopathologiques
retour veineux et les dysfonctions à l'oriqine de la survenue de varices et d'IVC.
A Définition Savoir définir et reconnaitre le syndrome post-thrombotique.
B Étiologies Connaitre les principales étiologies de varices et d'IVC.
A Étiologies Savoir identifier les facteurs favorisant la survenue de varices et d'IVC
Prévalence, Connaître la prévalence de l'insuffisance veineuse chronique et son impact sur

B
épidémiologie la qualité de vie des patients atteints
Savoir identifier les varices et l'IVC : connaître les principaux signes cliniques de
l'insuffisance veineuse chronique
Savoir reconnaitre un ulcère variqueux : connaître les caractéristiques des

ulcères variqueux
Connaître les méthodes diagnostiques de l'insuffisance veineuse chronique.
A Diagnostic positif Diagnostic clinique. Traitement fonction du stade. Le Doppler permet de préciser
les anomalies.
Connaitre les principes de prise en charge thérapeutiques de l'insuffisance
B Prise en charge veineuse chronique.
Savoir mettre en œuvre la prise en charÇJe d'un patient porteur d'une IVC.
L'insuffisance veineuse chronique est la plus fréquente des maladies chroniques. Elle touche environ
30% de la population globale. Il s'agit d'un motif extrêmement fréquent de consultation médicale,
qui est marqué par sa tendance à la chronicisation et à la survenue de complications.
487
1. DEFINITIONS
• Insuffisance veineuse chronique (IVC) : définie comme une dysfonction du système veineux
par incontinence valvulaire touchant le système veineux superficiel, ou profond, ou les 2, avec
ou sans obstruction veineuse associée. Elle peut être essentielle (le plus souvent) ou acquise,
liée notamment à une anomalie du réseau veineux profond.
• Varice: anomalie anatomique cause d'IVC caractérisée par la dilatation permanente et
pathologique d'une ou de plusieurs veines superficielles, avec incontinence de leurs valvules et
un calibre > 3 mm. Les varices peuvent être fonctionnellement muettes et s'exprimer par un
préjudice esthétique ou bien provoquer de véritables signes d'IVC.
A. RAPPEL ANA TOM/QUE ET PHYSIOLOGIQUE
• Le système veineux des membres inférieurs comporte 2 réseaux : réseau veineux profond, qui
draine 90% du retour veineux, et le réseau superficiel qui draine 10% du retour veineux.
• Le réseau superficiel (en cause dans les varices) est composé de 2 voies principales : la grande
veine saphène (GVS), ou veine saphène interne, et la petite veine saphène (PVS), ou veine
saphène externe.
• Il existe un système anastomotique d'une part entre le réseau saphène externe et interne (veines
communicantes) et, d'autre part, entre le réseau superficiel et profond (veines perforantes).
1 : Crosse de la veine
saphène interne
Veine saphène interne Veine saphène inteme

surale antérieure Veine ,aphène
surale postérieure
externe
La veine saphène interne se jette après La veine saphène externe se jette après
sa crosse dans la veine fémorale commune sa crosse dans la veine poplitée
B. PHYSIOLOGIE DU RETOUR VEINEUX

• Le retour veineux en orthostatisme se fait contre la pression orthostatique due à la pesanteur.
Plusieurs mécanismes participent au retour veineux :

1-Les valvules
• Elles sont présentes dans toutes les veines du membre inférieur, au niveau des confluents veineux
(valvules ostiales).
• Elles empêchent le sang de refluer dans le sens contraire du retour veineux. Leur intégrité est
donc fondamentale pour un retour veineux normal.
- 488
INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE ET VARICES
■
2-Pression résiduelle
• Elle est due à l'éjection du ventricule gauche, bien atténuée après passage dans le réseau
artériel, artériolaire et capillaire.
3-Rôle musculaire
• Le retour veineux est assuré par la semelle plantaire statique et le déroulement du pied, la pompe
musculaire du mollet, le système abdomino-diaphragmatique.
• La contraction des muscles (surtout du mollet) dans une aponévrose inextensible va comprimer
les veines et imprimer une impulsion au retour veineux grâce aux valvules qui rendent le
courant unidirectionnel.
• L'IVC est secondaire à une incapacité des veines superficielles des membres inférieurs à
assurer correctement le retour sanguin ( « à chasser le sang »).
• 2 conditions pour avoir une IVC :
□ Élévation chronique de la pression veineuse locale. Les membres inférieurs sont le lieu du
corps où la pression veineuse est la plus élevée en permanence. C'est la raison pour
laquelle l'IVC siège quasi exclusivement aux membres inférieurs.
□ Anomalie anatomique de la veine qui peut être d'origine génétique, congénitale, hormonale
ou secondaire à une maladie post-phlébitique (TVP).
Ill. ETIOLOGIES
Causes d'IVC et de varices- - -- - - - - -- --
Primitives Secondaires
• Insuffisance veineuse superficielle • Maladie post-thrombotique +++ (PCZ)
essentielle (varices) +++ (PCZ) • Syndrome compressif
• Insuffisance valvulaire profonde primitive • Angiodysplasie veineuse
• Déficience de la pompe musculaire du
Facteurs favorisants des varices :
mollet
p rédominance féminine â e
, g , terrain familial,
g rossesse, obésité , constip ation , striction
vestimentaire, sédentarité, station debout
prolongée, exposition prolongée à la chaleur, le
chauffage par le sol, œstrogènes...
A. INSUFFISANCE VALVULAIRE PROFONDE PRIMITIVE

• Souvent rencontrée chez le sujet âgé, c'est une anomalie caractérisée par un défaut de
coaptation des valvules, créant un reflux valvulaire profond.
• Elle peut s'associer à des varices.
• Elle est à distinguer d'une agénésie valvulaire.
• Les mêmes hypothèses physiopathologiques que pour les varices essentielles sont évoquées.
B. INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE(= VARICES)
• Soit essentielle, ou primaire: les varices sont alors favorisées par l'âge, le terrain familial, la
grossesse, l'obésité, la constipation, la striction vestimentaire, la sédentarité, la station debout
prolongée, l'exposition prolongée à la chaleur, le chauffage par le sol.
• Soit secondaire, le plus souvent après une séquelle de TVP profonde ; parfois secondaire à une
fistule artério-veineuse, une dysgénésie valvulaire profonde, une angiodysplasie veineuse
(anomalie embryologique).
489
-
C. LA MALADIE POST-THROMBOTIQUE +++

• Définition: IVC survient plusieurs années après un épisode de TVP +++ (50% des
patients avec TVP auront une IVC au bout de 5 à 10 ans!)
•
Physiopathologie : obstruction d'une veine profonde avec destruction des valvules par la
réaction inflammatoire locale au niveau du thrombus et élévation des pressions en amont
de la thrombose ➔ redistribution du retour veineux vers le réseau superficiel.
• Diagnostic: ATCD de TVP +++ (PCZ), puis confirmation par l'écho-Doppler veineux+++
• 2 évolutions possibles:
□ Syndrome obstructif chronique : lié soit à un thrombus séquellaire non résorbé, soit à la
formation secondaire de synéchies veineuses. Les veines superficielles assurent initialement
la collatéralité. Cette collatéralité devient à terme insuffisante, avec apparition de varices.
□ Syndrome de reperméation : par recanalisation du thrombus qui s'accompagne d'un reflux
valvulaire profond et d'une dégradation des parois veineuses.
D. LES SYNDROMES COMPRESSIFS
• Syndrome de Cockett: défini par la compression de la veine iliaque primitive gauche par
l'artère iliaque primitive droite (la veine cave étant à droite de l'aorte, la veine iliaque primitive
gauche a un trajet en arrière de l'artère iliaque primitive droite).
• Compression des vaisseaux iliaques par une tumeur pelvienne
• Syndrome soléaire : défini par une compression des veines soléaires tibia-péronières par
· l'arcade du soléaire.
E. DEFICIENCE DE LA POMPE MUSCULAIRE DU MOLLET

• Peut être liée à une ankylose de cheville d'origine musculaire.

A. INTERROGATOIRE
• Antécédents: familiaux (malformation génétique) ou personnels (anomalie congénitale)
d'anomalies veineuses ou de TVP.
• Facteurs favorisants : prédominance féminine, stase veineuse provoquée par la grossesse,
l'obésité, la constipation, la striction vestimentaire, la sédentarité, la station debout prolongée,
l'exposition prolongée à la chaleur, le chauffage par le sol, la prise d'œstroprogestatifs...
B. SIGNES FONCTIONNELS (il n'existe pas de corrélation entre la gêne

fonctionnelle et l'importance des lésions veineuses)
1-Lourdeurs et pesanteurs (70% des cas)
• majoritairement au niveau des jambes et des mollets, à type de fatigabilité ou de simple gêne.
• majorées en fin de journée, en période prémenstruelle, au cours de forte chaleur et en position
debout ou assise prolongée. Elles sont calmées par la marche et la position allongée des jambes.
2-Phlébalgies
• Douleurs spécifiques d'un trajet veineux : surtout la saphène interne.
3-Crampes
4-Impatiences =«Syndrome des jambes sans repos»
• Sensations d'engourdissement apparaissant lors de la position immobile, obligeant le patient à se
mobiliser et, s'il est en position allongée, à se lever (la stase veineuse de repos est mal tolérée).
5-Claudication veineuse
• Lourdeur musculaire à la marche et présente dans certains syndromes post-thrombotiques.
6-0edèmes des MI
7-Gêne esthétique : varices ou varicosités sans aucune gêne fonctionnelle
- 490
•
C. EXAMEN PHYSIQUE
1-Position du sujet
• dévêtu, debout, son corps reposant sur le MI non concerné, sur un escabeau de Phlébologie.
• examen bilatéral et comparatif
• L'examen de la veine grande saphène demande à ce que le membre concerné soit en rotation
externe de 45 ° et en légère flexion. L'examen de la petite saphène demande à ce que le membre
concerné soit légèrement fléchi (jambe sur cuisse), reposant sur le sol par le biais de la pointe du
pied (le médecin étant derrière le sujet).
2-Inspection des veines et des téguments
• Télangiectasies (< 1 mm), veines réticulaires (< 3 mm),
varices (> 3 mm) visibles directement lors de l'inspection.
• 3 types de varices :
□ Varices saphènes internes suivant le trajet de la GVS.
□ Varices saphènes externes suivant le trajet de la PVS.
□ Varices non systématisées.
• La palpation recherche aussi une induration au niveau de
la veine, une douleur, une inflammation locale, évocatrice d'une thrombose superficielle.
• Il faut noter que l'apparition de varices chez un enfant doit faire rechercher une anomalie
veineuse congénitale (avalvulation).
• L'auscultation de varices doit rechercher un souffle, évocateur d'une fistule artério-veineuse (thrill).
• L'IVC peut se manifester par différents signes cliniques :
□ Douleurs
□ Œdème
□ Conséquences dermatologiques :
x Dermite ocre
x Atrophie blanche
x Ulcères veineux de jambe, dont il faut préciser la taille, le nombre et éventuellement les
entourer au feutre
x Recherche d'une eczématisation, nécessitant un traitement spécifique (cf. question
Ulcères de jambe)
• Signes en faveur d'une étiologie :
□ Varices
□ Phlébite
□ Angiomes veineux
□ Compression pelvienne (touchers pelviens)
• Les manœuvres de palpation visent d'abord à objectiver l'incontinence valvulaire veineuse:
□ Le signe du flot: s'effectue sur patient allongé, en se servant des 2 mains. On effectue des
percussions répétées de la partie proximale de la veine saphène (partie distale du
membre) avec un doigt, cela envoie une onde de pression qui est recherchée par un
doigt de l'autre main sur la partie distale de la saphène (partie proximale du membre).
Le signe du flot permet de mieux repérer le trajet veineux lorsqu'il est mal perceptible
spontanément ; cette manœuvre est répétée par segment de 5 cm de la partie proximale à la
partie distale de la veine. Il ne permet pas de tester le reflux valvulaire.
□ Le signe de Schwartz: la percussion de la veine s'effectue en mode inverse de celui du
signe du flot. Elle se réalise sur un patient debout. Le doigt qui percute est en aval veineux ;
le doigt qui perçoit est en amont veineux (vers la partie distale du membre). Si l'onde de
pression déclenchée rétrograde est perçue c::> c'est qu'elle a pu franchir la ou les valvules à
contre-courant et qu'il existe une incontinence valvulaire. Les explorations actuelles rendent
-
cette manœuvre d'intérêt secondaire.
491
□ Epreuve de Trendelenburg : on vide la jambe en la surélevant (le patient étant couché) et

on met en place un garrot à la racine de la cuisse. Lorsque le patient se lève, normalement
les veines superficielles se remplissent progressivement de bas en haut et l'ablation du
garrot n'a aucun effet (ostium de la saphène interne continent). Si, par contre, les veines se
remplissent brutalement à l'ablation du garrot, cela traduit l'incontinence de la valvule
ostiale de la veine saphène interne.
□ Epreuve des garrots étagés : alors que les veines superficielles sont vidées en surélevant la
jambe, 2 garrots sont placés à distance l'un de l'autre. Si, lors de la mise en position debout,
le segment de veine entre les 2 garrots se remplit, c'est qu'il existe forcément une
incontinence valvulaire des veines perforantes.
• Le diagnostic de varice et/ou d'IVC est un diagnostic essentiellement clinique.
• L'examen clinique peut être prolongé par une échographie-Doppler veineuse des membres
inférieurs, dont les indications sont :
□ Bilan préopératoire : systématique +++ (PCZ)
□ Bilan pré-sclérose: cartographie, diamètre des varices
□ Ulcère des membres inférieurs
□ Suspicion de TVP
• Les explorations Doppler permettent de résoudre les problèmes d'indications thérapeutiques et
d'éliminer les varices post-phlébitiques.
• L'écho-Doppler veineux:
□ Confirme la réalité du diagnostic de varices, explore les veines profondes.
□ Recherche un reflux veineux pathologique (par insuffisance valvulaire ostiale ou tronculaire).
□ Recherche une incontinence de veine perforante.
□ Recherche des séquelles de TVP (reflux ou obstruction) ou de compression extrinsèque
(syndrome de Cockett par exemple).
□ Recherche des signes de TVP (incompressibilité de la veine).
□ Permet de réaliser le marquage cutané préopératoire des différentes anomalies (permettant
de guider le geste chirurgical).
VI. CLASSIFICATIONS DE L'INSUFFISANCE VEINEUSE

1
CLASSIFICATION CEAP (la plus utilisée en pratique)
C-POUR LES SIGNES CLINIQUES (GRADES 0-6)
0- Pas de signe visible ou palpable
1- Présence de télangiectasies ou de veines réticulaires
2- Veines variqueuses
3- Œdème
4- Troubles trophiques: pigmentation, eczéma, hypodermite
5- Troubles trophiques comme définis dans 4 avec ulcère cicatrisé
6- Troubles trophiques comme définis dans 4 avec ulcère non cicatrisé
E-POUR ETIOLOGIE
C pour Congénital P pour Primaire S pour Secondaire
A-POUR ANATOMIE (ces lésions peuvent intéresser 1 seul ou plusieurs secteurs)
S pour Superficiel D pour profonD P pour Perforant
P-POUR PHYSIOPATHOLOGIE (ces 2 mécanismes peuvent être isolés ou associés)
R pour Reflux 0 pour Obstruction
- 492
■
VII. EVOLUTION
1-Varices
• S'il existe un facteur causal aigu(= grossesse, prise de contraceptifs...), elles peuvent régresser
lors de la disparition de ce facteur.
• Dans les autres cas, elles peuvent régresser(grâce au traitement entrepris), mais le plus souvent
elles restent stables ou s'aggravent(cf. Complications).
2-IVC
• Aggravation progressive et apparition de complications en l'absence de traitement.
3-Complications aiguës
a-Ruptures
□ Rupture externe provoquée par un traumatisme au niveau d'un paquet variqueux
c:::> s'accompagne d'une hémorragie externe souvent impressionnante(nécessitant parfois
une transfusion sanguine), le plus souvent sur des varicosités anciennes malléolaires.
□ La rupture interstitielle correspond au déchirement d'une perforante lors d'un effort musculaire;
un hématome très douloureux apparaît.
b-Thromboses
□ La thrombose veineuse superficielle se manifeste par l'apparition d'un cordon inflammatoire,
douloureux et chaud sur un trajet variqueux.
□ Elle peut s'étendre au réseau profond avec risque de thrombose veineuse profonde dans
un nombre de cas non négligeable(3 fois plus fréquent que chez le non variqueux), justifiant
la pratique systématique d'un écho-Doppler veineux, car la prise en charge thérapeutique
est différente (risque d'EP).
4-Complications chroniques
• Dermite ocre : liée à l'extravasation sanguine avec des
dépôts pigmentaires (donnant un aspect purpurique et
pigmenté). Elle débute à la partie inférieure et interne
de la jambe. Parfois précédée de prurit.
• Dermite atrophique (atrophie blanche de Millian) :
apparaît dans certaines IVC anciennes sous la forme de
zones blanchâtres de siège malléolaire interne ou externe,
généralement entourées de fines télangiectasies et
associées à une importante insuffisance veineuse. Elle
traduit une véritable ischémie cutanée. Elle précède et
annonce souvent l'ulcère veineux.
• Hypodermites: associent un œdème permanent de la cheville accompagné de fibrose, de sclérose
et de poussées inflammatoires. Au stade ultime, cela aboutit à une botte de lipodermatosclérose
par rétraction scléreuse des zones dermo-hypodermiques.
• Eczéma variqueux : associe à la stase veineuse chronique une allergie mycosique; il se caractérise
par des lésions érythémato-vésiculeuses ou squameuses, sur le trajet des varices. Une mycose
interdigitale des pieds peut être retrouvée; les ongles peuvent être épaissis.
• Ulcères veineux chroniques : sont le plus souvent volumineux, indolores, siégeant autour de la
cheville, avec des contours polycycliques (en carte de géographie). Ils ont une tendance à
l'extension et peuvent se compliquer d'eczématisation et/ou de surinfection, pouvant aller
jusqu'à l'arthrite de cheville. Ils sont en tout point différents de l'ulcère artériel.
• Cancérisation (exceptionnelle) : mais justifie une biopsie en cas de bourgeonnement excessif.
493
-
VIII. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

1-Pourles varices
Il existe peu de différentiels en dehors de la dilatation physiologique des veines du sportif.
• Vicariances = collatéralité physiologique après TVP obstructive c:> le réseau veineux superficiel
assure alors le drainage veineux du membre inférieur avec des veines superficielles dilatées
mais fonctionnelles (:;t: varices).
• Les malformations vasculaires congénitales chez l'enfant.
• Les fistules artério-veineuses post-traumatiques qui provoquent des dilatations veineuses et
s'accompagnent d'un souffle et d'un thrill continu.
• Les compressions pelviennes qui dilatent le réseau veineux en amont.
• Les pathologies non veineuses : hernie crurale, kyste synovial, anévrisme poplité, hernie
aponévrotique musculaire à la face externe de jambe (pouvant créer une dilatation veineuse de
perforante incontinente).
2-Pourl'IVC
• Le problème ne se pose que lorsqu'il n'existe pas de varices assoczees. L'écho-Doppler
veineux aide au diagnostic positif. En cas d'œdème isolé, les autres diagnostics à évoquer sont
ceux d'œdèmes unilatéraux non inflammatoires (cf. question Œdème des membres inférieurs).
IX. TRAITEMENT
• Il n'existe aucun traitement curatif+++ (PCZ) car l'IVC est une maladie évolutive.
A. PREVENTION
• Ne concerne que les varices essentielles. Il va de soi que la meilleure prévention des varices
post-thrombotiques est le traitement adapté de la thrombose veineuse profonde.
• But: corriger tout phénomène susceptible d'engendrer une augmentation permanente de
la pression veineuse en position debout (hyperpression) afin de prévenir l'œdème, les
troubles trophiques, les ulcères de jambe et la survenue de complications.
1-Utiliser la pompe musculaire

• La station debout prolongée immobile, la position assise jambes croisées sont à éviter.
• L'activitéphysique régulière est conseillée.
2-Favoriser Je drainage veineux
• Surélever les pieds du lit de 10 cm ou effectuer des mouvements de pédalage jambes en l'air
avant l'endormissement.
3-Eviter l'exposition à la chaleur
4-Lutter contre Je surpoids; régime riche en fibres pour lutter contre une constipation chronique
B. TRAITEMENT MEDICAL
0
1-Médicaments veino-actifs ou veinotropes
(9
w
a:. • Il n'a jamais été démontré que ces médicaments puissent avoir un effet prophylactique en ce qui
concerne la survenue de l'aggravation d'une IVC.
(9
w
a:. • Leur effet étant faible, ils ont donc peu d'intérêt et gardent pour certains une indication en
aJ
0
N
z
<{ présence d'une gêne fonctionnelle (en particulier devant des jambes lourdes, des douleurs et
a:.
w des impatiences).
>
z
U)
• Leur efficacité est très variable d'un patient à l'autre.
0
f'.=
0
• La gêne esthétique ne justifie pas la prise d'un veina-actif.
@
494
■
1
2-La compression élastique

• Classée en fonction du degré de contention qu'elle exerce sur le membre inférieur: contention
faible (classe J), contention moyenne (classe II), contention forte (classe III), contention très
forte (classe IV).
• Moyens: bas à varices auto-fixants remontant jusqu'à mi-cuisses, collants de contention,
chaussettes de contention et bandes (plus faciles à poser si ulcère veineux).
• Son efficacité est maximale si elle est mise le matin au réveil avant d'avoir posé le pied par terre
(le sang n'ayant pu refluer dans le membre inférieur).
• Les indications des bas de contention sont:

□ Prévention de l'aggravation d'une IVC dans le cas de professions exposées (debout).
□ Prévention d'une IVC au cours de la grossesse.
□ Régression de la gêne fonctionnelle d'une IVC.
□ Impossibilité, contre-indication ou complémentarité à une chirurgie ou sclérose de varices.
□ Traitement complémentaire des troubles trophiques veineux (tous types), de lymphœdèmes.
□ Pour rappel, très important en prévention du syndrome post-thrombotique dans le
traitement d'une thrombose veineuse profonde des MI (voir question MTEV).
• Les contre-indications classiques de la compression médicale sont l'AOMI sévère avec IPS
< 0,5, la micro-angiopathie diabétique évoluée, la phlegmatia cœrulea dolens, la thrombose
septique.
3-Cure thermale(= crénothérapie)

• Cure de 21 jours, après entente préalable avec la Sécurité Sociale.
• Indiquée en cas de gêne clinique persistante après une prise en charge médicale et/ou
chirurgicale adaptée.
• Indications:
□ IVC avec signes cutanés de sévérité, de la dermite pigmentée à l'ulcère.
□ Maladie post-thrombotique invalidante.
□ Œdème veineux et syndrome des jambes lourdes invalidants.
□ Lymphœdème avec ou sans fibrose.
□ Acrosyndromes mal tolérés: Raynaud, acrocyanose.
• Non indications:
□ Varices non compliquées.
□ Jambes lourdes isolées (prévention des varices).
C. SCLEROTHERAPIE
1-Les principes
• La sclérothérapie, qui peut être écho-guidée, consiste en l'injection d'un produit sclérosant
(parfois sous forme de mousse) dans la veine superficielle.
• Le produit injecté va léser l'endothélium et la partie sous-jacente de la média, va évoluer vers
un tissu conjonctif cicatriciel nommé« sclerus », différent d'un thrombus.
2-Indications
• Varices sur un tronc saphène, en évitant une varice de trop grand diamètre (moins de 1 cm).
• Sclérose des perforantes qui peuvent entretenir des récidives variqueuses.
• Varices des collatérales des troncs saphènes, après s'être assuré que les varices ou les reflux
des systèmes ci-dessus aient été préalablement traités.
• Antécédent de thrombose veineuse profonde.
• Foramen ovale perméable connu et symptomatique.
495
-
■
4-Complications
• Réaction inflammatoire locale avec risque de thrombose veineuse superficielle (en cas de
surdosage).
• Risque de pigmentation.
• Hématome.
• Hypodermite ou nécrose cutanée en cas d'extravasation du produit.
• L'injection infra-artérielle est exceptionnelle, mais gravissime (risque de nécrose musculaire,
voire d'amputation).
D. TRAITEMENT CHIRURGICAL
Il s'agit d'un traitement efficace, mais qui n'empêche pas les récidives à 100%. Il supprime le
réseau de suppléance en cas de thrombose veineuse profonde :
• Les buts du traitement chirurgical peuvent être de corriger le préjudice esthétique, de prévenir
les récidives d'ulcère de jambe, de raccourcir leur délai de cicatrisation, d'améliorer la qualité
de vie des patients porteurs de troubles trophiques ou d'améliorer les symptômes fonctionnels
liés aux varices.
• Une indication de traitement chirurgical ne se conçoit que si le malade présente réellement des
varices.
• A l'inverse, en l'absence de varices, l'existence d'un reflux isolé asymptomatique n'est pas un
argument suffisant pour pratiquer un éveinage.
• La chirurgie doit être uniquement réservée aux veines réellement pathologiques, notamment
chez le patient poly-athéromateux (chez qui la veine saphène pourra être éventuellement utilisée
au cours d'un pontage aorto-coronarien oufémoro-poplité).
• Le traitement chirurgical est contre-indiqué en cas de syndrome obstructif veineux (le plus souvent
post-thrombotique).
• La technique de référence est le stripping de la grande ou de la
petite saphène (GVS ou PVS) associé ou non à une ligature de
perforantes+/- des phlébectomies complémentaires.
• Il est réalisé sous anesthésie locale, générale, ou
rachianesthésie.
1-Principe du stripping
• Après marquage cutané guidé par l'écho-Doppler, on isole
la GVS à sa partie proximale. Puis on monte un stripper par
l'incision proximale, que l'on récupère dans la crosse de la
GVS.
• Ainsi, on peut retirer toute la veine par éversion.
2-Principe de la phlébectomie
• La phlébectomie constitue un traitement complémentaire du Marquage de varices
avant stripping
traitement de l'insuffisance veineuse superyicielle ou des
perforantes.
• Elle consiste à retirer les collatérales des veines saphènes au crochet par des micro-incisions
cutanées.
0
(.'.)
w
cc
3-Principe chirurgical du cmvA (Cure Hémodynamique de l'InsutrJSaIJce Veineuse en Ambulatoire)
(.'.)
• C'est une technique peu pratiquée, conservatrice, qui peut être proposée lorsque le schéma de
w
cc
O'.J l'insuffisance veineuse s'y prête. Elle est basée sur le fractionnement de la colonne de pression
0
N
<: hydrostatique, la conservation du réseau saphène et la suppression des reflux.
z
cc
w • On déconnecte seulement la GVS, ainsi que les collatérales de la crosse de la GVS sans la
>
(/")
z stripper. Son but est de provoquer l'affaissement des veines superficielles anormales.
0
i=
-
0
@
496
•
4-La place du traitement endovasculaire par Jaser ou radiofréquence avec sclérose des varices
est en cours d'évaluation. Il semble donner de bons résultats
5-Les complications de la chirurgie sont rares
• Les risques liés aux différents types d'anesthésies.
• Un hématome au niveau du Scarpa (peut évoluer vers un abcès) ou sur le trajet du stripping.
• Des paresthésies résiduelles en cas de lésion du nerf saphène interne ou externe (l'atteinte du
NSE et plus invalidante que celle du NSI).
• Les thromboses veineuses.
• A long terme: la récidive (entre 3 et 20% à 5 ans).
E. TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

1-Ulcères
• Désinfection locale stricte.
• SAT+VAT+++++.
• Contention élastique = « compression médicale ».
• Détersion chirurgicale si nécessaire.
• Application de corps gras.
• En dernier recours, greffe de peau.
• Le stripping de la GVS doit s'arrêter avant l'atteinte cutanée ( + + +).
2-Surinfection locale (prélèvements bactériologiques+++)
• Pommade à base d'antibiotiques.
• Antibiothérapie générale si infection systémique.
3-Eczématisation
• Pommade à base de corticoïdes.
4-Hémorragie
• Elle est due à la rupture d'un cordon variqueux, suite le plus souvent à un traumatisme local
(traumatisme pouvant être minime). L'hémorragie peut être très importante.
• Son traitement d'urgence repose sur la surélévation de la jambe et la mise en place d'un
pansement compressif. Un traitement définitif doit être envisagé rapidement.
5-La phlébite superficielle(= thrombose veineuse superficielle)
• La thrombose au niveau d'une varice se manifeste par la présence d'un cordon induré,
inflammatoire et douloureux, qui signe le diagnostic. Sa survenue peut accélérer l'évolution
d'une insuffisance veineuse chronique (par augmentation de l'hyperpression veineuse).
• Pansement alcoolisé si cordon induré inflammatoire (thrombose veineuse superficielle du
membre supérieur, après perfusion, par exemple).
• Le traitement a longtemps été controversé: AINS, repos au lit, HBPM, voire chirurgie.
• Les dernières études vont dans Je sens d'un traitement associant:
□ Fondaparinux Arixtra@ 2,5 mg: 1 injection/jour pendant 45jours.
□ ET contention élastique classe IIL
• Un traitement anticoagulant efficace prolongé ne sera prescrit que si la phlébite atteint le
réseau veineux profond (cf question MTEV, prise en charge d'un TVP).
X. SUIVI
• Suivi phlébologique annuel.
• Règles d'hygiène veineuse, notamment au travail.
• Education du patient sur le caractère évolutif et chronique de la maladie veineuse.
497
-
ITEM 225
.....ci:cc:
I.L.I
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DE L'AORTE et

:c
c..=,
ET DES MEMBRES INFERIEURS
Plan
1. DEFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
Il. EPIDEMIOLOGIE
Ill. ETIOLOGIES
IV. DIAGNOSTIC
VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII. EVOLUTION- COMPLICATIONS
VIII. PRINCIPES DU TRAITEMENT
- 2017, ESC sur le diagnostic et la prise en charge artériopathies périphériques.

A Définition Définitions et fréquence de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Éléments
B Connaître l'étiologie et les facteurs de risque de l'AOMI
ohvsiooatholoqiques
Connaitre les manifestations cliniques et la classification de l'AOMI et savoir
évoquer les diagnostics différentiels
Examens
A Savoir prescrire les examens complémentaires de première intention
complémentaires
Connaître le traitement médical : traitement médicamenteux et principes du
A Prise en charge
traitement chirurgical
Connaitre les complications et le pronostic : ischémie aigüe des membres

inférieurs, morbi-mortalité cardiovasculaire
1. DEFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
• AOMI: définie comme l'obstruction partielle ou totale d'une ou plusieurs artères destinées aux
membres inférieurs.
• Cette sténose est responsable d'une inadéquation entre la consommation et les apports d'02 au
niveau des muscles ou autres organes vascularisés par ces artères (peau, nerfs...).
• La sténose va se serrer progressivement, mais un certain nombre de phénomènes peuvent
provoquer une aggravation brutale des lésions
□ Fissuration et thrombose de la plaque
□ Embolie à partir d'une plaque ulcérée ou thrombosée (emboles composés de débris de la
plaque et de thrombus)
□ Anévrisme de l'artère dû à une paroi fragilisée
• Quand le calibre est suffisamment réduit (> 70%) : il existe une diminution du flux sanguin qui
0
('.)
U,J
ne peut plus assurer la vascularisation du membre, tout d'abord à l'effort, puis au repos si la
a: sténose progresse et/ou s'il existe une occlusion artérielle.
('.)
U,J
a: • Les douleurs d'efforts et de repos sont secondaires à l'ischémie qui entraîne une hypoxie
musculaire, et donc le métabolisme se fait en anaérobie, d'où une production d'acide lactique
CO
0
N
z
<(
a: dont l'accumulation provoque la douleur.

> • Si l'hypoxie est trop importante, vont survenir des troubles cutanés et, à l'extrême, une
(./)
z
Q gangrène ischémique.
f-
0 • Cependant, comme l'obstruction est en général un mécanisme progressif; une circulation
@ collatérale va se développer, celle-ci étant favorisée par la marche.
498
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DE L'AORTE ET DES MEMBRES INFERIEURS
■
Il. EPIDEMIOLOGIE
• Pic entre 60 et 75 ans chez l'homme; 70 et 80 ans chez la femme.
• Plus fréquent chez le sujet âgé avec prévalence> 20% après 70 ans.
• Le plus souvent asymptomatique+++++ .
1-Histoire naturelle de l'AOMI
• 25% des patients vont s'aggraver progressivement: nécessitant un geste de revascularisation
dans 10% des cas et une amputation dans 3% des cas.
• Mortalité élevée : 50% à 10 ans, 70% à 15 ans. Elle est liée dans 25% des cas à un cancer
(fumeurs) et dans 75% des cas à une complication de l'athérome (50% cardiopathies ischémiques;
15% AVC; 5 à 10% autres localisations vasculaires [AAA]).
2-AOMI et autres territoires
• AOMI et coronaropathie: 40 à 50% des patients.
• AOMI et lésions carotidiennes avec sténose � 70% :
□ 5% avant 50 ans.
□ 13% entre 50 et 70 ans.
□ 18% après 70 ans.
• AOMI et coronaropathie et lésions carotidiennes: 10%.
Tout patient avec AOMI doit être considéré comme un patient poly-vasculaire c::) importance du
dépistage des FdR CV et des autres localisations de l'athérome+++ (PCZ)
Ill. ETIOLOGIES
A. ATHEROME ++++++ (90% des cas)
• On retrouve dans les antécédents du patient les facteurs de risque classiques de
l'athérosclérose:
□ Tabac+++ (PCZ) : c'est le facteur de risque essentiel de l'artériopathie des membres
inférieurs!
□ Diabète insulinodépendant ou non
□ Hypertension artérielle traitée ou non: aggravation des lésions distales par les �bloquants
si lésions sévères stade 3 ou 4
□ Dyslipidémie
□ Dialyse par hémo-filtration : « 1 année de dialyse fait vieillir les artères de 7 années ».
B. MEDIACALCOSE
• Forme anatomopathologique à part possible dans le cadre d'une AOMI. Elle correspond à des
calcifications au niveau de la média des artères des MI, responsables d'un rétrécissement du
calibre des artères. Cette médiacalcose touche essentiellement les artères distales et est
quasiment toujours associée au diabète.
C. ARTERIOPA THIES NON ATHEROMA TEUSES
• Maladie de BUERGER ou thrombo-angéite oblitérante: touche préférentiellement les hommes
jeunes (90%), gros fumeurs (2 à 3 paquets/jour), atteint surtout les membres supérieurs, touche
les artères de moyen et petit calibre donnant une artériopathie principalement distale, et donne
des troubles trophiques plutôt qu'une claudication. Elle évolue par poussées.
• Maladie de TAKAYASU: artérite inflammatoire, touchant plutôt les gros troncs artériels
(aorte et ses principales collatérales: TSA, artères digestives et rénales, coronaires, beaucoup
plus rarement les artères des membres inférieurs).
• Artérite radique : survient 10 à 15 ans après la radiothérapie (lésions sténosantes).
• Syndrome de l'artère poplitée piégée: correspond à une compression artérielle et/ou veineuse
par anomalies de l'insertion des fibres tendineuses et musculaires des muscles gastrocnémiens
(anciennement muscles jumeaux).
499
-
• Causes infectieuses: syphilis, rickettsiose.

• Maladies dégénératives: médianécrose kystique, dégénérescence kystique de l'adventice,
maladie fibro-musculaire.
• Maladies de système : Behçet, lupus, sclérodermie, Horton, polyarthrite rhumatoïde.
• Toxiques: intoxications à l'arsenic, au plomb; post-radique.
• Sténoses post-traumatiques.
• Congénitales: syndrome de Marjan, d'Ehlers-Danlos.
IV. DIAGNOSTIC
A.ANTECEDENTS
• Antécédents vasculaires personnels et familiaux: AOMI, anévrisme de l'aorte abdominale,
sténose carotidienne, sténose de l'artère rénale.
• Antécédents cardiologiques: angor d'effort, antécédent d'infarctus du myocarde.
• FdR CV: tabagisme, diabète, HTA, dyslipidérnie, obésité, hérédité. Une
hyperhomocystéinémie est recherchée dans les formes juvéniles.
• Recherche d'autres localisations de l'athérosclérose: lésions des coronaires, des carotides, de
l'aorte, des artères rénales, des artères digestives.
• Evaluation du terrain: appréciation de l'état général et recherche des signes évocateurs d'une
tumeur due au tabac: pulmonaire, vésicale, ORL.
La survie de ces patients dépend des lésions des coronaires et vasculaires cérébrales, ainsi que des
cancers liés au tabac.
B. SIGNES FONCTIONNELS
1-Claudication intermittente
• Définition: crampe musculaire survenant à l'effort au bout d'un certain périmètre de marche,
cédant en quelques minutes à l'arrêt de l'effort et reprenant à la reprise de la marche au bout du
même périmètre de marche.
• Caractéristiques à préciser
□ Mode d'installation: progressif et au début seulement à la marche rapide; ou au contraire
brutal évoquant l'oblitération d'un gros tronc artériel.
□ Son siège
x Uni ou bilatéral, ou prédominant sur un côté.
x Douleur de la fesse ou de la cuisse: traduisant plutôt une atteinte iliaque.
x Douleur du mollet: atteinte fémoro-poplitée.
x Douleur du pied: atteinte des artères de jambe.
□ Les circonstances d'apparition
x Elles permettent de quantifier l'atteinte et d'en suivre l'évolution.
x Association ou non à des douleurs de repos (douleurs nocturnes de décubitus).
□ Bien interroger: claudication parfois être masquée en raison de l'autolimitation à l'effort!
□ Intensité douleur/Périmètre de marche: variabilité fréquente selon les conditions extérieures
□ Différence de sexe: symptômes souvent+ fréquents chez l'homme que chez la femme
2-Douleurs de décubitus
• Elles traduisent une ischémie permanente. Elles surviennent surtout la nuit car, lors du sommeil,
le débit cardiaque diminue et il y a moins de sang qui arrive en distalité. Elles sont améliorées
par la position jambes pendantes au bord du lit ou la station debout. Elles sont à type de brûlure
au niveau des orteils ou de l'avant-pied. Elles peuvent être révélatrices de la maladie, surtout
chez les patients à faible mobilité (diagnostic plus tardif).
3-Impuissance
- 500
■
• Elle peut également révéler la maladie (en particulier dans le syndrome de Leriche: cf. infra).
4-lschémie aiguë
• Elle peut être déclenchée par la complication d'une plaque athéroscléreuse (rupture, embole...)
ou d'un anévrisme aortique (emboles)➔ thromboses sur artères pathologiques.
5-Troubles trophiques
• L'ulcère artériel est douloureux, suspendu, arrondi, profond, creusant, avec parfois mise à
nu des tendons. La peau péri-ulcéreuse est ischémique, froide, pâle, cyanosée, en position
déclive. Il peut s'agir d'une gangrène localisée ou étendue.
C. EXAMEN CLINIQUE
• Il est représenté par la palpation et l'auscultation de tous les trajets artériels.
1-Palpation
• Il faut palper de façon soigneuse et systématique tous les pouls. C'est un examen comparatif
d'un côté sur l'autre. Les résultats (pouls normal, diminué ou aboli) doivent être consignés sur
un schéma.
• Palpation abdominale à la recherche d'un AAA associé.
2-Auscultation
• Tous les trajets artériels doivent être auscultés à la recherche d'un souffle artériel : aorte
abdominale, artères fémorales, canal de Hunter, creux poplité, mais aussi vaisseaux du cou et
des lombes (artères rénales).
• Auscultation cardiaque+ prise de la pression artérielle aux 2 bras.
3-Examen cutané
• Décoloration du pied ou de l'avant-pied au primo-décubitus dans une AOMI sévère.
• Il recherche des troubles trophiques: peau froide et pâle avec veines plates, dermite ocre ou
ulcères de jambe de type artériel: petits, bien limités, circulaires et douloureux.
• Les troubles trophiques sont tardifs dans l'évolution de la maladie, sauf s'il s'agit d'un patient
diabétique (association fréquente avec une neuropathie diabétique).
• L'étude du capital veineux est importante (recherche de varices) en vue d'un éventuel traitement
chirurgical (pontage veineux).
4-Mesure de la pression artérielle distale
• Elle permet de calculer l'INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE (PCZ). La valeur de l'indice
de pression systolique est définie par le rapport entre la pression systolique de cheville et la
pression systolique humérale.
IPS= P. syst. cheville/P. syst. bras= 0,9 à 1,4

• La pression artérielle distale est mesurée en plaçant le brassard au niveau de la jambe et en
plaçant un capteur Doppler en regard de l'artère tibiale postérieure rétro-malléolaire ou de
l'artère pédieuse.
• C'est un examen très fiable, indiqué en 1 intention pour l'exploration et le diagnostic de
ère
l'AOMI.
501
-
Comment prendre l'IPS en pratique ?

IPS = pression artérielle systolique au membre inférieur/
pression artérielle systolique au membre supérieur
Repérage du pouls tibial postérieur
Repérage du pouls pédieux
On gonfle le brassard jusqu'à abolition du flux systolique, puis on mesure la pression artérielle
systolique après dégonflage du brassard. C'est le chiffre le plus important qui compte entre le pouls
pédieux et le pouls tibial postérieur. Ensuite, on effectue le rapport entre la PA du membre inférieur
et la PA du membre supérieur. Un IPS inférieur à 0,9 permet de faire le diagnostic d' AOMI.
- 502
•
Indice de pression systolique Interprétation clinique
Artères incompressibles (médiacalcose: diabète,
> 1,4 insuffisance rénale, maladie de Monckeberg)
Certains artéritiques ont des chiffres anormalement élevés
0,9-1,4 Etat hémodynamique normal
0,75-0,9 AOMI bien compensée (asymptomatique)
0,4-0,75 AOMI peu compensée (claudication)
< 0,4 AOMI avec un retentissement sévère
Ischémie d'effort asymptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de pouls sans manifestations cliniques d'ischémie
Ischémie d'effort symptomatique: IPS < 0,9 ou abolition de pouls avec manifestations cliniques ischémiques
• La mesure de l'IPS doit être réalisée+++:
en cas de suspicion clinique d'AOMI: claudication, abolition d'un pouls
chez un patient déjà athéromateux: coronaropathie, sténose carotidienne...
après 65 ans en dépistage chez les patients asymptomatiques ou plus jeunes en cas de
FdRCV ou d'antécédents familiaux d'AOMI.
D. CLASSIFICATION
• A l'issu du bilan clinique, on peut classifier l'artériopathie en 4 stades (Leriche et Fontaine) de
gravité croissante:
Abolition d'un ou de plusieurs pouls sans signes
Stade 1 fonctionnels (sujet asymptomatique car réseau collatéral Asymptomatique
efficace)
Claudication intermittente d'effort, sans douleur de repos.
Cette classe est subdivisée en 2 grades: stade IIA (faible) et
Stade 2 B (fort) selon le périmètre de marche (inférieur ou supérieur Ischémie d'effort
à 150 mètres)
Présence de douleurs de décubitus ou de repos: les
douleurs apparaissant notamment lors du décubitus car les
Stade 3 Ischémie critique
pressions distales sont moins élevées qu'en orthostatisme du
fait de l'absence de pression hydrostatique
Stade 4 Présence de troubles trophiques cutanés et/ou de gangrène Ischémie critique
• Le tableau clinique d'ischémie «critique» ou « d'ischémie permanente chronique» se [

superpose aux stades 3 et 4. Il est défini par des douleurs de décubitus ou des troubles trophiques
(ulcérations ou gangrène [pied/orteils]), évoluant depuis au moins 15 jours, associés à une
pression artérielle systolique inférieure à 50 mmHg à la cheville ou à 30 mmHg à l'orteil.
• Cette situation est grevée d'un mauvais pronostic local (35% d'amputation à 6 mois) et général
(20% de décès à 6 mois).
• Elle nécessite une prise en charge hospitalière.
E. FORMES CLINIQUES
1-Patient asymptomatique
• Le diagnostic d'AOMI repose sur l'examen clinique (abolition d'un pouls ou présence d'un
souffle) et la mesure de l'IPS.
• L'écho-Doppler artériel permet de préciser la topographie et de dépister un anévrisme associé.
2-Le syndrome de Leriche
• Il est lié à une oblitération complète du carrefour aortique intéressant la partie terminale de
l'aorte, les artères iliaques communes et souvent les artères hypogastriques (vascularisant la
verge via les artères honteuses internes et leurs branches caverneuses).
503
-
• Les signes fonctionnels associent une claudication intermittente avec douleur fessière bilatérale
à une impuissance (cette dernière peut d'ailleurs être révélatrice de l'affection).
• Cliniquement, il existe une abolition des 2 pouls fémoraux.
• Survient chez les gros fumeurs, habituellement les artères fémorales sont peu atteintes par
l'athérome car elles sont protégées par l'occlusion aortique.
3-Blue toe syndrome
• Il est lié à des embolies distales à partir d'une plaque (embolie de cholestérol).
• Il peut être spontané ou déclenché par un cathétérisme, la mise en route d'un traitement
anticoagulant, une manipulation lors d'une chirurgie cardiaque ou vasculaire.
• Il se traduit par l'apparition brutale d'une douleur d'un orteil qui devient cyanosé, pétéchial et
froid (livedo reticularis). Les autres orteils sont en règle normaux et les pouls distaux perçus.
• Le blue toe syndrome évolue vers la régression spontanée (le plus souvent) ou l'installation
d'une nécrose cutanée superficielle.
• Il est souvent très douloureux, le médicament le plus efficace étant la Colchicine® (même
posologie que pour une crise de goutte).
• Le traitement comporte un traitement anti-agrégant plaquettaire, une statine et le traitement de la
lésion emboligène responsable.
4-Artériopathie diabétique
• Médiacalcose++ pouvant fausser l'IPS.
• Elle est particulièrement grave, les lésions sont plus sévères, elle touche surtout les artères
distales de façon plus diffuse, ainsi que les artères fémorales profondes (qui donnent des
collatérales qui permettent de suppléer l'artère fémorale superficielle si celle-ci est obstruée).
C'est donc l'artère principale du membre inférieur qui est touchée.
• Elle se distingue par la fréquence et la gravité de l'atteinte cutanée car l'artériopathie peut
s'associer à une neuropathie diabétique et à une micro-angiopathie cutanée.
• Les formes asymptomatiques sont fréquentes en raison de la neuropathie diabétique qui diminue
la symptomatologie douloureuse.
• Troubles trophiques très fréquents++ .
• Les infections sont plus fréquentes; le risque de gangrène distale est majeur, favorisé par des
microtraumatismes (chaussures inadaptées).
• Le risque d'amputation majeure (de jambe ou de cuisse) est 15 fois plus fréquent que chez le
non diabétique.
A. BILAN DES FACTEURS DE RISQUE
• Glycémie à jeun; bilan lipidique complet.
• Microalbuminurie si patients diabétiques.
• NFS, urée, crétiniémie, uricémie
B. ECHO-DOPPLER ARTERIEL DES MEMBRES INFERIEURS
• Examen de 1 intention permettant de visualiser les lésions artérielles :
ère
□ Plaques athéromateuses avec sténoses (diamètre à comparer au côté sain).

□ Etat de la plaque : plaque calcifiée, ulcérée.
□ Présence d'un thrombus.
□ Oblitération complète.
□ Présence d'anévrismes.
• Le Doppler pulsé (± couleur) retrouve une accélération et une turbulence du flux au niveau
d'une sténose. Il quantifie la sévérité des sténoses et l'incidence hémodynamique en aval :
augmentation des vitesses systoliques en regard des sténoses et diminution des débits systoliques
en aval.
• Cet examen permet de faire un bilan topographique assez précis des lésions.
- 504
■
• Il permet la localisation prec1se des lésions, leur étendue, l'état de la paroi ainsi que les
caractéristiques de la sténose(le degré de sténose est exprimé en pourcentage de rétrécissement),
l'existence d'une circulation collatérale, l'état du réseau d'aval, la nature athéromateuse ou non
de la lésion.
A RETENIR
• Chez le patient présentant une ischémie d'effort(= claudication intermittente= classe 2 Leriche
et Fontaine), les examens suivants(angio-TDM, angio-IRM, artériographie) ne seront effectués
qu'en vue d'une éventuelle revascularisation qui doit être discutée de manière pluridisciplinaire.
• Ils seront réalisés de manière systématique en cas d'ischémie critique(stades 3 et 4) et/ou avant
revascularisation en cas de stade 2 très symptomatique. L'angio-TDM et/ou l'angio-IRM ont
clairement supplanté l'artériographie à visée diagnostique.
• Les données des examens d'imagerie anatomique doivent toujours être analysées conjointement aux
données hémodynamiques(écho-Doppler des MI) et cliniques avant toute décision thérapeutique.
C. ANGIO-TDM OU ANGIO-IRM OU ARTERIOGRAPHIE

• Dans tous les cas, on doit visualiser:
□ L'aorte abdominale et ses branches(artères digestives, artères rénales).
□ La bifurcation aortique.
□ Les artères iliaques et les trépieds fémoraux, les artères de jambe.
• Permet de faire un bilan des lésions : plaques ulcérées ou non, présence de thromboses, présence
d'anévrismes, occlusions artérielles.
• L'examen doit préciser obligatoirement:
□ Le siège des lésions(proximal= aorto-iliaque ; distal= fémoro-poplité).
□ L'étendue des lésions: lésions diffuses, lésions focales(éventuellement accessibles à une
angioplastie).
□ L'importance de la circulation collatérale.
□ La qualité du lit d'aval : renseignement indispensable pour le traitement chirurgical si on
envisage un pontage.
• Avantages et inconvénients de l'angio-TDM :

□ Avantages :
x Examen non invasif avec absence de
iatrogénicité liée à la ponction artérielle.
x Permet une bonne étude de la paroi,
l'étude d'anévrismes associés. Les
calcifications massives peuvent parfois
gêner le diagnostic.
□ Inconvénients :
x Risques d'insuffisance rénale liée au produit
de contraste (mais injection moindre que
Sténose iliaque primitive droite
pour l'artériographie).
□ Réservé au bilan pré-interventionnel ou si Doppler non contributif.
• Avantages et inconvénients de l'angio-IRM:
□ Avantages: ne nécessite pas l'injection d'iode, donc très peu de risque d'insuffisance rénale.
x Artéfacts qui majorent les zones d'occlusions.
x Examen très opérateur-dépendant pour l'interprétation et la reconstruction des
images.
x Mauvaise étude de la paroi et des anévrismes.
505
-
□ Réservée lorsque l'angioscanner n'est pas indiqué (insuffisance rénale sévère, allergie vraie
à l'iode) au bilan pré-interventionnel ou si le Doppler n'est pas contributif.
• Avantages et inconvénients de l'artériographie:
□ Avantages:
x Permet de réaliser une angioplastie+/- stent dans la foulée.
x Risques d'insuffisance rénale liée au produit de contraste et d'emboles de cholestérol.
x Risques liés à la ponction artérielle (hématome, faux-anévrisme, etc.).
D. BILAN DES AUTRES LOCALISATIONS DE L'ATHEROME +++

• Il est indispensable de faire le bilan des autres localisations de l'athérome :
□ Echographie de l'aorte à la recherche d'un AAA (systématique).
□ Echographie-Doppler des troncs supra-aortiques (systématique).
□ Echo-Doppler ou angio-TDM des artères rénales si suspicion de sténose des artères rénales
(HTA-résistante, aggravation de la fonction rénale sous IEC/ARA Il).
□ ECG de repos + test d'ischémie myocardique (souvent échographie-dobutamine ou
scintigraphie myocardique à la PERSANTINE® car difficulté à réaliser un effort significatif
à cause de l'AOMI) ou coroscanner. Si anomalies, discuter coronarographie.
□ Protéinurie, créatininémie et calcul de la clairance de la créatinine, NFS (anémie).
□ Bilan de l'état général et recherche de contre-indication's générales à la chirurgie: cancer
bronchopulmonaire, cancer ORL, cancer de la vessie (cancers liés au tabac).
E. AUTRES EXAMENS
• Test de marche sur tapis roulant:
permet d'évaluer la distance de marche(= périmètre de marche).
Il aide au diagnostic différentiel des claudications +++.
• Mesure transcutanée de la pression en oxygène(TcPO2)
Chez le sujet sain, la valeur de la TCP02au niveau du pied est d'environ 60 mmHg.
Une valeur > 35 mmHg chez un artériopathe témoigne d'une bonne compensation
métabolique de l'artériopathie.
Une valeur comprise entre 10 et 30 mmHg traduit la présence d'une hypoxie continue.
Une valeur< 10 mmHg est la preuve d'une hypoxie critique: le pronostic de viabilité tissulaire est
altéré.
Indiquée au stade d'ischémie critique(stades 3, 4 de Leriche et Fontaine).
VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1-Claudication neurologique
• Claudication d'origine médullaire: elle est indolore, il s'agit d'une faiblesse ou d'une raideur
des jambes à la marche (sclérose en plaques, compression médullaire, myélopathie
cervicarthrosique), mais les pouls sont présents.
• Syndrome du canal lombaire étroit: il ne s'agit pas vraiment d'une douleur, mais de
paresthésies bilatérales. Elles sont soulagées par la position assise, le tronc fléchi en avant.
2-Claudication rhumatologique
• Sciatalgies, coxarthrose, rhumatisme inflammatoire, anomalie de la voûte du pied.
0
C)
w
• Les douleurs existent dès le démarrage de la marche et s'accompagnent en général d'une vraie
a:
claudication (boiterie).
w
a:
O'.l 3-Vasculaires
0
N
<{ • Claudication veineuse post-phlébitique.
z
a:
w • Artère poplitée piégée (compression extrinsèque).
>
• Vol artériel par fistule artério-veineuse,
-
(J)
z
Q
f--
0
• Syndrome de loge, endofibrose iliaque.
@
506
■
4-Myopathies
• Glycogénose de type V (ou maladie de MacArdle) : les douleurs sont comparables à celles de la
claudication artérielle, mais elles existent depuis la naissance et ne sont pas limitées aux
membres inférieurs.
VII. EVOLUTION - COMPLICATIONS

• C'est une maladie grave.
• Le plus souvent, l'évolution se fait vers l'aggravation
progressive des lésions.
• Le pronostic est lié aux complications locales (gangrène)
et surtout aux lésions associées ( coronaires +++).
1-Embolies artérielles
• A partir d'une plaque (fragment de plaque et/ou thrombus)
pouvant réaliser un tableau d'ischémie aiguë ou le plus
souvent subaiguë (du fait de la circulation collatérale)
ou pouvant détruire à bas bruit tout le lit d'aval par
micro-emboles répétés.
2-lschémie aiguë par thrombose sur artères pathologiques
• (Cf. question Ischémie aiguë).
3-Anévrismes de l'aorte et de ses branches
• Du fait de la destruction par l'athérome des éléments Gangrène
élastiques de la média. Ils surviennent sur l'aorte
abdominale, surtout en sous-rénale, et les artères poplitées.
4-Complications cutanées
• Troubles trophiques, ulcères des membres inférieurs, gangrène distale avec un risque important
de surinfection (sujet diabétique).

Buts du traitement :
• Prévenir le risque de complications cardiovasculaires et d'accidents thrombotiques.
• Freiner ou stabiliser l'évolution de la maladie athéromateuse (extension locale et à distance).
• Obtenir une amélioration fonctionnelle pour augmenter la qualité de vie.
A. TRAITEMENT MEDICAL - PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE+++

1-Maîtrise des facteurs de risque cardiovasculaire et mesures générales
• Toujours indiquée; élément fondamental du traitement pour limiter l'évolution de la maladie:
□ Arrêt du tabac est impératif
□ Traitement de l'hypertension artérielle
□ Equilibration du diabète
□ Traitement des dyslipidémies : un traitement par Statines doit être prescrit de façon
systématique (prévention secondaire) avec un LDL-cholestérol cible< 0,55 g/L
• Prévention des troubles trophiques et des ulcères de jambe : éviter les traumatismes
(chaussures adaptées), bonne hygiène.
• Vaccination antitétanique à jour
2-Exercice
• La réhabilitation à la marche est indispensable. Il faut absolument faire marcher les patients
(2 à 3 km/jour) au moins 30 minutes/jour pour augmenter le périmètre de marche et développer
le réseau collatéral.
-
• Réadaptation vasculaire supervisée conseillée en centre spécialisé++ .
507
3-Les médicaments indispensables

• Traitement anti-agrégant plaquettaire si patient symptomatique :
□ Clopidogrel (Plavix®) 75 mg/jour ou Aspirine: 75 mg/jour.
• Statines type Tahor® 10 mg/jour (LDL cible< 0,55 g/L).
• Si HTA: IEC ou ARA II en p re intention (surveillance PA, kaliémie et fonction rénale)
• Bêtabloquants non CI si AOMI stade 2, notamment chez le coronarien. Ils ne sont contre
indiqués qu'au stade d'ischémie permanente (stades 3 et 4) ++++
4-Les autres médicaments
• Le traitement anticoai:ulant par héparine n'a d'intérêt que lors d'une poussée évolutive. Les
HBPM n'ont pas établi la preuve de leur efficacité dans l'AOMI. Elles sont prescrites après
revascularisation artérielle (pontages, endoprothèses), pour une durée limitée. Le traitement par AVK
au long cours est discuté en cas de mauvais lit d'aval sans aucune possibilité de revascularisation.
• Le traitement vasodilatateur:
□ Efficacité non prouvée dans l'AOMI.
□ Ces médicaments sont de moins en moins utilisés :
x Naftidrofuryl Praxilene® cp à 100 et 200 mg. Posologie de 300 à 400 mg/jour.
B. ANGIOPLASTIE ENDOLUMINALE PERCUTANEE

• Dilatation par un ballonnet d'une sténose artérielle par cathétérisme de l'artère pendant une
artériographie, souvent associé à la mise en place d'un stent.
• Ses indications sont les sténoses iliaques ou fémorales, voire poplitées.
• Elle peut être utilisée en complément d'un geste chirurgical de revascularisation.
• C'est !'angioplastie de sténose iliaque qui fournit les meilleurs résultats à long terme. Plus
l'artère est de gros calibre, meilleure sera la perméabilité. Plus la sténose est longue, plus le
risque de resténose est important.
• L'angioplastie à l'étage fémoro-poplité permet d'éviter la chirurgie, mais expose au risque de
resténose hyperplasique i::::> nécessité d'un suivi++ .
• Si mise en place d'un stent au-dessus du genou: nécessité d'une monothérapie par aspirine ou
clopidogrel au long cours.
• Si mise en place d'un stent en dessous du genou: nécessité d'une bithérapie par aspirine +
clopidogrel pendant 1 mois, puis monothérapie au long cours.
�
Sténose d'une artérielle fémorale Résultats après la dilatation de la sténose
superficielle gauche de l'artère fémorale superficielle
- 508
1
C. TRAITEMENT CHIRURGICAL
1-Pontages
• Création d'un court-circuit des sténoses par des veines (saphènes internes) ou par du matériel
prothétique(Dacron®, PTFE®) ; le segment pathologique est laissé en place.
• Tous les types de pontages peuvent être réalisés: anatomique (aorto-bi-fémoral, fémoro
poplité, fémoro-jambier, poplité-jambier...), ou extra-anatomique (axillo-fémoral, fémoro
fémoral...).
• Le type de pontage est choisi en fonction de l'artériographie et du terrain. Lorsque le terrain le
permet, on choisit un pontage anatomique. Les pontages extra-anatomiques sont à réserver aux
patients à haut risque chirurgical et à espérance de vie courte.
• Le pontage peut intéresser une artère ou plusieurs, et même le segment terminal de l'aorte
(pontage aorto-bi-fémoral ou« culotte aortique»).
• Les lésions proximales (aortiques, iliaques, ou fémorales hautes) bénéficient plutôt d'un
pontage prothétique, les lésions distales (fémorales basses et jambières) d'un pontage
veineux car la perméabilité à long terme des pontages veineux est meilleure, surtout en cas
d'implantation sous le genou ou sur les artères de jambe de la partie distale du pontage.
• Les principales complications des pontages sont les thromboses, les infections, les faux anévrismes
anastomotiques.
2-Endartériectomie
• On réalise une ouverture longitudinale de l'artère fémorale commune et profonde (chirurgie du
trépied fémoral) ; on réalise un clivage entre la plaque d'athérome et la paroi, puis on retire le
séquestre athéromateux.
• La fermeture de la paroi artérielle s'effectue souvent par la mise en place d'un patch veineux ou
prothétique d'élargissement.
3-Amputation
• Souvent nécessaire aux stades ultimes ou si échec de revascularisation: gangrène artéritique.
4-Sympathectomie lombaire en dernier recours
• Elle peut se faire chirurgicalement ou chimiquement (phénolisation par ponction trans
lombaire). Le but est de supprimer le tonus sympathique par section du nerf sympathique
lombaire et d'entraîner une vasodilatation des artères périphériques.
• L'efficacité est nulle sur le périmètre de marche. Cependant, les patients ressentent une certaine
amélioration fonctionnelle.
• Ses indications actuelles sont très limitées. L'impuissance est constante.
D. INDICATIONS
• Elles dépendent de plusieurs facteurs:
□ Du degré de la gêne fonctionnelle dans la vie courante et professionnelle (patient limité par
sa maladie).
□ De la topographie des lésions: siège, diffusion, qualité du lit d'aval.
□ Du terrain du patient(= comorbidités)
Stade 1 de la classification de Leriche (patient asymptomatique) :
• Réalisation d'un bilan multifocal 1 fois tous les 2 ans (carotide, coronaire, anévrisme de l'aorte,
artères rénales, recherche un cancer lié au tabac).
• Arrêt du tabac; prise en charge d'une HTA, d'un diabète, d'une dyslipidémie.
• Statines systématiques (LDLc cible< 0,55 g/L)
• Pas d'indication à entreprendre un traitement anti-agrégant plaquettaire.
509
-
Stade 2 de la classification de Leriche (claudication intermittente) :

• Même prise en charge que le stade 1.
• Traitement antiagrégant plaquettaire Aspirine 75 mg ou Clopidogrel 75 mg 1 cp/jour.
• Débuter une réhabilitqtion à la marche et refaire le point dans 2 mois.
• Si amélioration c:> surveillance 2 fois/an.
• Si absence d'amélioration sous traitement médical bien conduit pendant 3 à 6 mois et gêne
de I'AOMI sur les activités quotidiennes � discuter un geste de revascularisation par
angioplastie transluminale +++ (notamment pour les lésions courtes) ou par traitement
chirurgical classique (pontages) en fonction du terrain, des lésions et du lit d'aval.
• Revascularisation plus précoce si lésion proximale (aorto-iliaque ou fémorale commune)
invalidante ou menaçante (lésion serrée sans collatéralité).
Stades 3 et 4 de la classification de Leriche = ischémie critique :

• Objectif: sauvetage de membre +++.
• Traitement stades 1 et 2.
• Hospitalisation en milieu spécialisé en urgence.
• Une revascularisation (angioplastie percutanée ou pontages) doit être entreprise
rapidement++++ , en fonction de l'anatomie des lésions et de l'état général du patient.
• Antalgiques classes 2 et 3.
• Antibiotiques si infection locale
• Prévention de la maladie veineuse thrombo-embolique (HBPM à doses préventives).
• Prévention des escarres et des rétractions.
• Prostaglandines IV en cas d'impossibilité de revascularisation ou d'insuffisance de résultat.
• Amputation si revascularisation impossible et échec du traitement médical avec risque vital pour
le patient.
E. SUIVI MULTIDISCIPLINAIRE
• Évaluation par médecin traitant, chirurgien vasculaire, cardiologue, radiologue, etc:
□ La tolérance au(x) traitement(s).
□ L'observance (traitement pharmacologique et mesures hygiéno-diététiques).
□ Les facteurs de risque, l'adaptation des traitements, l'apparition de nouveaux facteurs de risque.
□ L'évolution de la maladie athéromateuse (locale et à distance).
• Examens complémentaires:
□ Mesure de l'IPS: tous les patients, 1 fois/an.
□ Echo-Doppler des MI: dans le cas d'aggravation de l'IPS ou systématiquement à 6 et
12 mois, puis 1 fois/an (sauf événement clinique) après revascularisation.
□ Test de marche: dans le cadre du suivi de la réadaptation vasculaire.
□ Echo-doppler des TSA: si normal initialement, puis 1 fois tous les 4 ans.
□ ECG de repos: 1 fois/an systématiquement.
□ L'intérêt d'un bilan cardiologique approfondi (ECG d'effort, échographie de stress,
scintigraphie myocardique) est apprécié par le cardiologue.
0 □ Suivi biologique annuel identique au bilan initial (glycémie veineuse, bilan lipidique,
w microalbuminurie chez le diabétique, protéinurie, créatininémie et calcul du débit de
C)
a:
w filtration glomérulaire).
a:
O]
0
N
□ Suivi biologique de traitements pharmacologiques, en respect de l'AMM (kaliémie,
<(
z créatininémie en surveillance du traitement par IEC/ARA II, dosage des transaminases en
a:
w
> début de traitement par statine et dosage des CPK en cas d'apparition de symptômes
musculaires inexpliqués, INR dans le cas de traitement par antivitamine K).
if)
z
0
�
ëi
w
-
@
510
Prise en charge de la claudication intermittente (stade 2 Leriche et Fontaine)

Mesure IPS, écho-Doppler des Ml
T
Traitement conservateur pendant 3 à 6 mois
• Contrôle FdR CV,
• Traitement antiagrégant plaquettaire, statines, si HTA: IEC ou ARA Il
• Réhabilitation à la marche
l ----
Evolution défavorable
Evolution favorable
lmaçierie anatomique
Geste �!l�il!H<Wi!Ï(g
réalisable?
Non
Traitement
Suivi:
• Symptômes, écho-Doppler
• Contrôle des FdR CV
Siège de la douleur
Artère iliaque Carrefour aortique
Fesse externe
◄- - - - - - - - - - - Artère iliaque interne
Artère fémoral,_,_____,_
commune Ligament crural
Cuisse
_ Artère fémorale
Artère fémorale superficielle
profonde
Genou ◄ ....... - . - - Artère poplitée
Mollet ◄ · · • • · - - - - · Artère tibiale postérieure

Artère tibiale antérieure · · - · Artère péronière
Artère dorsale du pied

Pied
(artère pédieuse)
Localisation des douleurs de claudication intermittente

en fonction du siège de la sténose artérielle
511
ITEM 225
LL.I
ANEVRISME
cc
t-
DE L'AORTE ABDOMINALE
C[
::c
c.:,
Plan
1. DEFINITION
Ill. ETIOLOGIES
IV. FACTEURS DE RISQUE DES AAA
V. DIAGNOSTIC CLINIQUE
VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VII. COMPLICATIONS
IX. DEPISTAGE
- 2012, HAS sur le dépistage et la prévention des anévrismes de l'aorte abdominale.

Connaître la définition et l'histoire naturelle d'un anévrisme de l'aorte abdominale
A Définition
et savoir rechercher d'autres localisations anévrismales
Connaître les principales étiologies des anévrismes de l'aorte abdominale et les
B Étiologies
principes du dépistage
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des anévrismes de l'aorte
Examens
A Savoir comment faire le diagnostic des anévrysmes de l'aorte abdominale
complémentaires
B Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques d'un anévrisme de l'aorte abdominale
Identifier une Savoir reconnaitre et prendre en charge une situation d'urgence chez les
A
urgence patients porteurs d'un anévrisme de l'aorte abdominale
A Définition Définition de l'ischémie intestinale aiguë et chronique
Connaitre la sémiologie de l'ischémie intestinale aiguë et chronique : signes

fonctionnels et signes physiques
1. DEFINITION
• Anévrisme de l'aorte abdominale (AAA):
Dilatation localisée et permanente de l'aorte avec perte de parallélisme des parois, dont le
diamètre dépasse 2 fois le calibre normal de l'aorte qui est de 18 à 20 mm chez l'homme et
de 14 à 16 mm chez la femme.
Définition HAS : diamètre antéro-postérieur > 30 mm ou une dilatation d'au moins
0 50% par rapport au diamètre de l'aorte abdominale sus-jacente normale
('.)
w
a: • Ces anévrismes sont à différencier des faux anévrismes (dont la paroi est constituée de tissu
('.)
conjonctif et non de tissu artériel) et des artériomégalies ou dolicho-méga-artères (dilatation
CO
0
diffuse sans perte de parallélisme puisque l'artère est dilatée sur tout son trajet).
z • L'aspect de la dilatation peut être fusiforme ou sacciforme.
a:
w
> • Les 2 extrémités de l'anévrisme sont appelées respectivement Je collet supérieur et inférieur de
(/"J
z
0
l'anévrisme, correspondant à la jonction entre l'aorte malade et l'aorte saine.
i= • Les_ AAA sous-rénaux représentent plus de 75% des anévrismes de l'aorte et sont présents
-
0
w
@ chez 3 à 4% de la population générale.
512
■
ANEVRISME DE L'AORTE ABDOMINALE
• La grande majorité des AAA débute sous les artères rénales et progresse vers la bifurcation iliaque
(les artères iliaques peuvent également être englobées dans l'anévrisme).
• Seulement 5% des AAA siègent au niveau sus-rénal. Le plus souvent, il s'agit d'une distension
de l'aorte thoracique, avec des problèmes thérapeutiques à part.
• Une aorte abdominale de taille normale fait 2 cm de diamètre au niveau du tronc cœliaque et
1,8 cm au niveau des artères rénales.
• Les anévrismes se constituent dans une zone d'athérome. L'athérosclérose s'accompagne
d'une modification des propriétés mécaniques de la paroi artérielle avec formation d'une zane de
moindre résistance liée à la destruction des fibres élastiques de la média, ce qui favorise la
dilatation des vaisseaux.
1-Physiopathologie de l'anévrisme
• Un anévrisme a tendance spontanément à augmenter de volume (en moyenne, la progression en
diamètre d'un AAA sous-rénal est de 1 à 2 mm/an initialement, puis de 2 à 5 mm lorsque le
diamètre est supérieur à 40-45 mm).
• En raison de la destruction de la média, l'artère perd progressivement sa capacité à lutter
contre la distension (loi de Laplace). Ainsi, un AAA ne peut évoluer qu'en s'aggravant. La
vitesse de croissance est d'autant plus grande que le diamètre aortique est élevé.
• L'augmentation de diamètre d'un anévrisme est inexorable avec de très larges variations
individuelles. Certains anévrismes restent stables pendant plusieurs années alors que d'autres
ont une croissance régulière très rapide.
• L'HTAfavorise bien entendu le phénomène (augmentation de P).
2-Physiopathologie des complications
• Lors de l'augmentation de volume de l'anévrisme, il se produit tout d'abord un refoulement,
puis ensuite une compression des organes de voisinage (grêle, voies urinaires...).
• Le flux sanguin étant ralenti et turbulent dans l'anévrisme, le thrombus intra-sacculaire est
quasi-systématique,à l'origine d'embolies d'aval (caillots et de débris de plaques).
• Enfin, l'anévrisme peut se fissurer puis se rompre, généralement dans le rétropéritoine (80%),
plus rarement dans la cavité péritonéale (hémorragie cataclysmique), parfois dans les organes
du voisinage (tube digestif, veines).
Ill. ETIOLOGIES
1-Athérome ++++ (98% des cas)
• L'athérosclérose entraîne lésions d'ulcérations,
calcifications, et dégénérescence de la média par
destruction de ses fibres élastiques. Il s'agit le
plus souvent d'anévrismes fusiformes.
2-Artérites inflammatoires
• Maladie de Takayasu:
□ Aorto-artérite inflammatoire non spécifique
intéressant l'ensemble des 3 tuniques
artérielles (touchant surtout les femmes Athérome au sein
jeunes, « maladie des femmes sans pouls »). d'une pièce anapath d'AAA
□ Au niveau de l'aorte, les formes occlusives
sont de loin les plus fréquentes, les anévrismes de l'aorte étant plus rares.
• Maladie de Horton:
□ Pan-artérite inflammatoire à cellules géantes (touchant surtout les sujets âgés).
□ Les complications aortiques (anévrismes touchant principalement l'aorte ascendante)
surviennent dans 5 à 10% des cas et à distance de la J manifestation (plusieurs années
ère
après). D'où l'intérêt d'un suivi à distance de ces malades.
513
-
• Maladie de Kawasaki:
□ Elle touche surtout les enfants et aboutit à des anévrismes diffus au niveau des petites
branches artérielles, et notamment coronaires (principale cause d'IDM chez l'enfant).
3-Anévrismes infectieux
• Responsables en général d'anévrismes sacciformes.
• La cause la plus classique était Fanévrisme syphilitique, devenu rarissime (autrefois, c'était
la J cause des anévrismes thoraciques).
ère
• Les autres causes sont la greffe bactérienne à distance d'un foyer septique (endocardite
infectieuse), suppuration de contiguïté, surinfection de thrombose d'un anévrisme athéromateux.
4-Anévrismes d'origine génétique
• Maladie de Marfan: anomalie de la fibrilline. Anévrisme atteignant surtout l'aorte thoracique
ascendante.
• Maladie d'Ehlers-Danlos: anomalie du tissu élastique avec risque d'anévrisme de l'aorte
thoracique et/ou abdominale.
5-Dysplasie fibro-musculaire
6-Anévrismes post-traumatiques ou post-dissections
IV. FACTEURS DE RISQUE DES AAA
Facteurs de risque de survenue d'un AAA
• Age> 65 ans (maladie rare avant 60 ans ; sa prévalence augmente avec l'âge).
• Sexe masculin (sex-ratio H/F: 13/1).
• Tabagisme chronique (FdR de survenue d'un AAA et aussi d'expansion anévrismale).
• ATCD familiaux d'AAA.
• Pathologies CV associées.
V. DIAGNOSTIC CLINIQUE
1-Aucun : les AAA sont asymptomatiques et découverts de façon fortuite le plus souvent++++
• En raison de son caractère asymptomatique extrêmement fréquent, les AAA doivent être
dépistés systématiquement par une échographie chez les patients à risque :
□ Hommes: âge> 60 ans (anciens fumeurs ou non).
□ Femmes : âge> 60 ans, tabagiques ou hypertendues.
□ Athérosclérose dans un autre territoire: carotide, coronaires, membres inférieurs, etc.
□ Terrain familial d'anévrisme
2-Douleur
• Facteur de gravité (faisant craindre une rupture) ➔ prise en charge en urgence dans un
service de Chirurgie vasculaire.
• Douleur sourde, permanente, de siège épigastrique, à type de pesanteur, pouvant irradier dans
les lombes ou vers l'hypogastre et les membres inférieurs.
3-Masse battante abdominale
• Le patient vient consulter car il ressent les battements de l'anévrisme et/ou parce qu'une masse a
0
été palpée à l'examen clinique. Concerne queles anévrismes très volumineux ou sujets maigres.
C)
w
cr:: 4-Beaucoup plus rarement, en rapport avec une complication
w
• Ischémie aiguë ou subaiguë de membre inférieur :
cr::
0
N
□ Situation plus rare, secondaire à une embolie à partir du thrombus intra-anévrismal del'AAA.
<(
z
cr::
□ Rechercher un blue toe syndrome associé.
w
> • Lombalgie, cruralgie (érosion vertébrale).
Cf)
-
z
0 • OMI avec ou sans thrombose veineuse ilio-cave par compression de la VCI ou d'une veine iliaque.
i=
0
w
@
514
■
B. EXAMEN CLINIQUE
1-Palpation abdominale
• Ne permet de détecter le plus souvent que des AAA de grand diamètre(> 50 mm).
• Etape fondamentale du diagnostic lorsqu'elle retrouve:
□ Une masse battante(synchrone au pouls) et expansive(c'est-à-dire écartant les doigts de la
main qui la palpe à chaque systole).
□ De siège épigastrique ou latéralisé à gauche(péri-ombilical gauche).
□ De volume variable.
□ Si on peut introduire la main entre le pôle supérieur de l'anévrisme et les côtes, l'anévrisme
est en général sous-rénal (signe de De Bakey).
• Un anévrisme de l'aorte abdominale, même de volume important, peut ne pas être palpable
(sujet obèse): performance médiocre de l'examen clinique+++ .
2-Le reste de l'examen
• Recherche des signes de complications et des signes d'autres localisations de l'athérome
(palpation des pouls et auscultation des trajets artériels, notamment carotidiens et des membres
inférieurs, ECG à la recherche d'une cardiopathie ischémique).
• Surtout rechercher une autre localisation anévrismale, notamment des anévrismes poplités présents
chez 10 à 20% des patients ayant un AAA (palpation systématique des artères poplitées à la
recherche d'une masse battante).
• L'association d'un AAA et d'une autre localisation anévrismale définit la maladie anévrismale.
C. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Il n'existe guère de diagnostic différentiel, cependant:
□ Une tumeur du pancréas ou d'un autre organe rétropéritonéal, battant au contact de l'aorte,
peut simuler un anévrisme, mais cette masse est non expansive.
□ Chez les sujets très maigres ou cyphotiques, on peut sentir une aorte sinueuse (ou une
dolicho-méga-aorte) battante sous les doigts, mais les battements sont antéro-postérieurs
alors qu'ils sont latéraux dans l'anévrisme de l'aorte abdominale.
VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A. ECHOGRAPHIE ABDOMINALE
• C'est l'examen le plus simple pour le diagnostic, notamment en situation d'urgence.
• Examen de dépistage et de suivi+++ qui permet, dans la grande majorité des cas:
□ D'affirmer le diagnostic d'AAA et de mesurer la taille de l'anévrisme.
□ De détecter la prése11ce:
x D'une thrombose intra-sacculaire très fréquente.
x D'un hématome rétropéritonéal traduisant la rupture de l'anévrisme, de préciser ses limites
(collet supérieur, état des artères iliaques).
□ De surveiller la taille de l'anévrisme(examens réguliers).
□ Elle doit également rechercher des anévrismes poplités associés dans 25% des cas.
B. ANGIOSCANNER ABDOMINAL
• Angioscanner avec coupes fines (5 mm) associé aux images de reconstruction: c'est devenu
l'examen de référence dans le bilan pré-thérapeutique de la maladie anévrismale.
• C'est un scanner abdominal sans puis avec injection de produit contraste iodé qui permet:
□ De mesurer avec précision la taille de l'anévrisme.
□ De préciser avec exactitude le collet supérieur de l'anévrisme, sa localisation par rapport
aux artères rénales, une angulation éventuelle du collet proximal, la position de la veine
rénale gauche par rapport à l'aorte(95% en position pré-aortique). Dans de rares cas, elle est
située en rétro-aortique(intérêt technique dans le traitement chirurgical).
515
-
□ Il donne une meilleure définition du contenu (thrombose) et surtout visualise mieux le

retentissement sur les organes de voisinage.
□ Les coupes sans injection permettent de quantifier le degré de calcification de la paroi
aortique.
□ Les images de reconstruction permettent de suivre les sinuosités artérielles (notamment des
axes iliaques), la taille du collet proximal et distal et de réaliser les mesures en vue d'une
éventuelle endoprothèse (mesure des diamètres du collet supérieur et inférieur, de la distance
du collet supérieur aux artères rénales[� 15 mm]).
• Désormais, il est recommandé de réaliser un angioscanner de toute l'aorte (thoracique et
abdominale) car, dans 5% des cas, il existe un anévrisme de l'aorte thoracique associé.
• L'IRM remplace le scanner en cas de contre-indication (insuffisance rénale+++).
Coupe transversale d'un angioscanner AAA emboligène (plaque irrégulière)

montrant un AAA avec le thrombus hypodense avec extension aux 2 axes iliaques
C. AUTRES EXAMENS
• Cliché d'abdomen sans préparation (ASP):
□ Peu d'intérêt: si l'AAA peut être découvert de manière fortuite après réalisation d'un cliché
d'ASP pour une douleur abdominale, le cliché d'ASP ne fait pas partie du bilan d'un
AAA+++ .
□ Recherche des calcifications de l'anévrisme (cliché de PROFIL surtout) dessinant les
contours de l'anévrisme avec perte du parallélisme des parois (représente moins de 25%
des anévrismes de l'aorte abdominale). Dans quelques cas, le cliché de profil retrouve une
érosion des corps vertébraux.
• Aortographie : plus aucun intérêt dans cette indication :
□ Elle peut être réalisée dans un autre cadre (par exemple lors d'une aortographie +
artériographie des MI pour prise en charge d'une ischémie aiguë du MI par thrombose sur
artères pathologiques) et amener à la découverte d'un AAA, mais l'aortographie ne fait plus
partie du bilan systématique après découverte d'un AAA.
D. BILAN DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE ET DES COMORBIDITES

Le bilan systématique des autres localisations d'athérosclérose doit être réalisé chez ces patients
qui sont souvent poly-vasculaires:
• Bilan des facteurs de risque CV : bilan lipidique complet, glycémie à jeun.
• Echo-Doppler des troncs supra-aortiques: si une sténose carotidienne supérieure à 70% est
découverte, sa prise en charge chirurgicale devra être discutée avant celle de l'AAA. En effet, il
existe un risque élevé d'AVC par bas débit cérébral en peropératoire lors des modifications
-
hémodynamiques, surtout au moment du déclampage, s'il existe une sténose carotidienne serrée.
516
•
• Etude de la fonction cardiaque et état des artères coronaires :
□ ECG et ETT sont effectués de façon systématique.
□ Si le patient a des antécédents coronariens ou des anomalies sur l'ECG ou sur l'ETT, on
réalisera des explorations coronariennes complémentaires : coroscanner, scintigraphie
myocardique à la Persantine® ou échographie de stress (dobutamine). Eviter l'effort car risque
de rupture si AAA volumineux. En cas d'anomalies q réalisation d'une coronarographie à
la recherche de sténoses coronariennes.
• Echo-Doppler des MI: à la recherche d'une artériopathie des membres inférieurs. Cet examen
sera bien entendu complété par un examen clinique minutieux avec interrogatoire à la recherche
de signes de claudication intermittente, palpation des pouls et auscultation des trajets artériels.
• Fonction rénale : recherche d'une insuffisance rénale chronique (ionogramme sanguin avec
créatininémie), pouvant être liée à une néphro-angiosclérose et/ou à une sténose de l'artère rénale.
• Fonction pulmonaire :
□ Réalisation systématique d'une radio pulmonaire+/- EFR (si BPCO) à la recherche d'un
syndrome obstructif ou restrictif.
VII. COMPLICATIONS
A. COMPRESSION DES ORGANES DE VOISINAGE
Complications relativement rares:
• Duodénales : douleurs, pesanteur épigastrique, vomissements postprandiaux.
• Nerveuses: douleurs solaires, radiculalgies (sciatiques).
• Voies urinaires: coliques néphrétiques (compression urétérale G), hydronéphrose unilatérale avec
dilation des cavités pyélocalicielles gauches.
• Veineuses: œdèmes des membres inférieurs.
• Osseuses: érosions vertébrales.
B. LA RUPTURE
• Complication la plus fréquente, souvent révélatrice de l'anévrisme (plus de 50% des AAA rompus
ne sont pas connus avant leur rupture).
• Le risque de rupture est directement proportionnel à la taille de l'anévrisme:
□ Risque très faible: si diamètre < 40 mm
□ Risque modéré: si diamètre entre 50 et 55 mm
□ Risque élevé: si diamètre> 55 mm
□ Risque très élevé (20% de rupture à 1 an): si diamètre> 60 mm
• A diamètre équivalent, le risque de rupture est+ important chez la femme.
1-Rupture rétropéritonéale +++
• C'est la plus fréquente (80% des ruptures).
C'est une urgence chirurgicale.
• DOU LEURS ABDOMINA LES ou
LOMBAIRES PAROXYSTIQUES avec
DEFENSE ABDOMINALE et COLLAPSUS
MODERE (le rétropéritoine colmate
momentanément la rupture).
• Elle est souvent précédée d'un syndrome
fissuraire (terme de moins en moins
utilisé) qui se traduit cliniquement par
l'apparition de douleurs aiguës
abdominales paroxystiques avec
rémissions spontanées, fièvre, anémie, Coupe axiale d'un anévrisme de l'aorte sous-rénal
-
ictère. rompu (flèche : rupture à la face postérieure
de l'aorte, cercle : hématome rétropéritonéal)
577
• L'examen clinique retrouve les signes d'anévrisme, parfois un hématome des lombes.
• Il existe en général une déglobulisation et
souvent un choc hémorragique.
• Lorsque le patient est stable hémodynamiquement, l'examen morphologique préopératoire de
référence est l'angioscanner abdominal, que l'anévrisme soit connu ou non.
• En cas d'instabilité hémodynamique, si l'anévrisme n'est pas connu, une échographie
abdominale est suffisante pour confirmer le diagnostic d'anévrisme et de fissuration (hématome)
et conduire le patient en urgence au bloc opératoire.
• En cas d'instabilité hémodynamique avec un anévrisme connu, un état de choc
hémorragique est suffisant pour une prise en charge chirurgicale immédiate sans aucun
examen morphologique complémentaire.
2-Rupture intrapéritonéale (rare et foudroyante)
• Tableau d'abdomen aigu chirurgical avec choc hémorragique foudroyant par hémopéritoine.
3-Rupture dans le duodénum (D3)
• Elle se traduit par des douleurs abdominales et une hémorragie digestive basse de gravité
variable, associées fréquemment à un syndrome septique.
4-Rupture dans la veine cave inférieure
• Responsable d'une fistule artério-veineuse avec shunt vrai massif donnant un tableau d'IC
précoce à débit élevé, d'hématurie par hyperpression dans la veine rénale, ou plus rarement
d'une embolie pulmonaire par migration d'un thrombus intra-sacculaire dans la VCI.
C. EMBOLIES
• La thrombose intra-sacculaire étant constante, elle peut être responsable de:
1-Thrombose de la poche anévrismale (très rare)
• Oblitération progressive ➔ syndrome de Leriche.
• Oblitération aiguë➔ ischémie du pelvis et des 2 jambes.
2-Embolies provenant de l'anévrisme
• Soit tableau d'ischémie aiguë des membres inférieurs.
• Soit dégradation à bas bruit du lit artériel distal par micro-emboles de cristaux de cholestérol ou
de dépôts fibrino-cruoriques répétés (maladie des emboles de cholestérol ou blue toe syndrome).
D. INFECTION du sac anévrismal avec emboles septiques à distance

A. TRAITEMENT MEDICAL SYSTEMATIQUE
• Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire (tabac+++ , diabète, dyslipidémie, etc.).
• Contrôle de l'HTA+++ .
• Traitement anti-agrégant plaquettaire systématique: Aspirine ou Clopidogrel.
• Statines systématiquement.
B. TRAITEMENT CHIRURGICAL= SEUL TRAITEMENT CURATIF
• Le principal problème du traitement chirurgical conventionnel est la tolérance du
clampage aortique. Les examens complémentaires (surtout cardiologiques) ont pour but
d'évaluer cet effet. Le clampage aortique correspond à une véritable épreuve d'effort pour
le cœur, avec notamment une augmentation de la post-charge.
C. TECHNIQUES
1-Chirurgie conventionnelle: mise à plat-greffe de l'anévrisme (laparotomie+ clampage aortique)
• 2 voies d'abord sont possibles: transpéritonéale ou rétropéritonéale.
• La mise à plat-greffe consiste à clamper l'aorte en amont et en aval de l'anévrisme. Ensuite on
-
ouvre le sac anévrismal et on suture une prothèse vasculaire à l'aorte en zone saine: le sac
anévrismal est refermé sur la prothèse, ce qui permet de l'isoler du reste du contenu de la cavité
518
-
abdominale (sinon il existe un risque d'érosion) et d'éviter à long terme une fistule digestive
notamment avec le duodénum.
Tube aorto-aortique pour un AAA (technique de

Vue peropératoire d'un AAA
la mise à plat de l'anévrisme et greffe d'une
(avant la mise à plat-greffe)
prothèse vasculaire pour remplacer l'AAA)
2-Traitement chirurgical endovasculaire par mise en place d'une endoprothèse

• La mise en place d'une prothèse endovasculaire à
l'intérieur de l'anévrisme a pour but d'isoler la poche
anévrismale du courant sanguin. On réalise une incision
des 2 Scarpa, dissection des 2 artères fémorales
communes et, grâce à une petite artériotomie, on
monte l'endoprothèse.
• Cela évite le clampage aortique +++ et ses
conséquences (ischémie myocardique notamment).
• Cette technique ne s'adresse pas à tous les types
d'anévrismes. Il faut avoir une distance suffisamment
longue (� 15 mm) entre le collet proximal et les artères
rénales pour que la partie proximale de l'endoprothèse
Modèle d'endoprothèse bifurquée
permette d'exclure totalement le sac anévrismal de la
aortique (avant et après déploiement)
lumière artérielle et d'éviter ainsi les fuites proximales.
• Indiqué surtout chez les patients à haut risque opératoire: âge� 80 ans, coronaropathie sévère,
insuffisance cardiaque sévère, FEVG < 40%, RAC serré non opérable, insuffisance respiratoire
chronique sévère, insuffisance rénale chronique (créatinémie > 200 µmol/L), abdomen hostile.
• Peut également être proposé en 1 intention chez les patients à risque opératoire faible
ère
avec anatomie favorable.

D. INDICATION DU TRAITEMENT CHIRURGICAL
• Elle est formelle dans les anévrismes de l'aorte abdominale symptomatiques: les syndromes
fissuraires, les ruptures et les signes de compression.
• Dans les anévrismes asymptomatiques, l'indication dépend de la taille de l'anévrisme:
□ Diamètre entre 40 et 50 mm : traitement médical + surveillance clinique et échographique
régulière (tous les ans ou tous les 6 mois si> 40 mm).
□ Diamètre > 50 mm ou croissance de plus de 1 cm en 1 an : chirurgie systématique
(sauf contre-indications générales):
x Si risque opératoire faible: chirurgie conventionnelle de mise à plat-greffe de
l'anévrisme+++ en p re intention.
x Si risque opératoire élevé: chirurgie endovasculaire avec mise en place d'une endoprothèse.
• Le risque opératoire dépend des conditions de l'intervention :
□ Intervention à froid sur un anévrisme asymptomatique= 2-5% de mortalité.
□ En cas de rupture : mortalité = 80%.
• Chez les patients à très faible espérance de vie, pas d'indication à opérer de façon
-
conventionnelle ou endovasculaire.
519
E. SUIVI POUR LES PATIENTS AVEC AAA NON CHIRURGICAL ASYMPTOMATIQUE

• Surveillance clinique+ échographies abdominales répétées selon la fréquence suivante:
□ Contrôle à 5 ans: si diamètre aortique compris entre 26 et 29 mm
□ A 3 ans: si diamètre compris entre 30 et 34 mm
□ A 1 an: si diamètre compris entre 35 et 39 mm
□ Tous les 6 mois: si diamètre > 40 mm
F. COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE
!-Précoces liées à la chirurgie
• Hémorr�gie intra ou rétropéritonéale: par fuite sur l'anastomose aorto-prothétique,
nécessitant une ré-intervention en urgence.
• Insuffisance rénale aiguë d'origine fonctionnelle par bas débit et/ou hypotension postopératoire
ou d'origine embolique (emboles de cholestérol).
• Ischémie, voire nécrose colique:
□ Survient habituellement entre le 2ème et le 5ème jour.
□ Syndrome douloureux abdominal+ diarrhée sanglante, instabilité hémodynamique.
□ Diagnostiquée de façon directe par rectosigmoïdoscopie +++ ± coloscopie totale ou au
scanner par des signes indirects (zones d'épaississements coliques).
□ En fonction du stade de l'ischémie colique: traitement médical avec surveillance (clinique+
coloscopie) très rapprochée + mise sous antibiotiques type Augmentin® ou chirurgie en
urgence de type colectomie gauche.
• Ischémie aiguë des membres inférieurs par embolies distales (liées à la migration du thrombus
anévrismal lors du clampage), ou par un phénomène thrombotique (lié à la stagnation de sang en
aval du clampage).
• Hématome de paroi
• Iléus réflexe quasi systématique (surtout en cas de voie transpéritonéale)
2-Tardives
• Anévrismes anastomotiques (avec les prothèses utilisées lors de la mise à plat-greffe) justifiant
une surveillance régulière et prolongée par écho-Doppler.
• Infection de prothèse: la présence d'une prothèse artérielle expose à un risque faible mais
réel de colonisation bactérienne tardive, justifiant une antibiothérapie prophylactique lors
de tout acte thérapeutique à risque bactérien. En cas d'infection de prothèse, la chirurgie est
nécessaire et un pontage axillo-fémoral est réalisé.
• Sténoses anastomotiques responsables d'ischémie d'aval: en général accessibles à l'ATL.
• Fistule prothéto-digestive (notamment duodénale due à sa position anatomique) par érosion des
structures digestives par la prothèse. Tableau d'hémorragie digestive haute ou basse.
• Thromboses de prothèse.
• Faux anévrismes secondaires à une infection (cf. schéma).
3-Complications spécifiques des endoprothèses
• Ces endo-fuites (liées à une rupture de l'endoprothèse) traduisent une non exclusion du sac
anévrismal, celui-ci continuant de se dilater. C'est pour cela que les patients qui ont eu une mise
en place d'une endoprothèse doivent avoir un suivi régulier, long et continu par angioscanner
IX. DEPISTAGE
_ ____ __ _ _ __ 9LJéir1d_et__'::O'!lment d�pister un AAp..? _ __ __
• La HAS recommande le dépistage unique, ciblé et opportuniste des AAA chez les hommes
ayant au moins 1 des FdR suivants:
□ Age compris entre 65 et 75 ans et tabagisme chronique actuel ou passé.
□ Age compris entre 50 et 75 ans et ATCD familiaux d'AAA.
• Ce dépistage doit être effectué par une échographie-Doppler qui est le test de dépistage de
-
référence+++ .
520
ITEM 225
LU
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ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS ::::c
c..=,
Plan
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Il. ETIOLOGIES
Ill. DIAGNOSTIC
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
V. PRINCIPES DU TRAITEMENT
VI. BILAN ETIOLOGIQUE
- 2017, ESC sur le diagnostic et la prise en charge artériopathies périphériques.

Connaitre les complications et le pronostic : ischémie aigüe des membres
inférieurs, morbi-mortalité cardiovasculaire
Savoir définir et identifier les manifestations cliniques d'ischémie aigue complète
ou incomplète
B Étiologies Connaître les autres causes de l'ischémie aigue

Identifier une
A Connaître les principes d'un traitement en urgence
ur�ence
• Les ischémies aiguës des membres inférieurs sont fréquentes, graves et correspondent à une
occlusion brutale d'un axe artériel des membres inférieurs(< 15 jours).
• Sur le plan vital, elles compliquent des maladies cardiovasculaires graves, avec des taux de
mortalité aux environs de 10%.
• Sur le plan local, les conditions anatomiques défavorables et le retard thérapeutique obligent une
amputation dans 25 % des cas.
/. PHYS/OPA THOLOGIE
• La survenue d'une ischémie aiguë est liée à une oblitération artérielle brutale du flux artériel,
oblitération que la circulation collatérale est insuffisante à compenser.
• L'obstruction artérielle est responsable d'une ischémie et donc d'une anoxie tissulaire.
• En réponse à l'ischémie, les cellules vont s'œdématier, entraînant un gonflement des masses
musculaires dans une gaine aponévrotique inextensible et aggravant encore l'ischémie,
réalisant au maximum un syndrome de loge.
• Les cellules les plus sensibles à l'ischémie sont les cellules nerveuses (ischémie débutant
4 heures après le début de l'occlusion). Puis, ce sont les cellules musculaires qui vont souffrir
environ 6 heures après le début de l'ischémie.
• La souffrance musculaire est variable d'un muscle à l'autre, liée à l'existence de
collatéralités, expliquant une possible récupération musculaire même une fois franchie la barre
de la 6 heure. La sévérité est donc essentiellement corrélée à l'extension des lésions
ème
anatomiques plutôt qu'à l'ancienneté des troubles.

• 2 phases sont observées après une occlusion artérielle compliquée d'une ischémie aiguë :
□ Le syndrome de dévascularisation musculaire : où la nécrose musculaire libère dans le
sang des produits du catabolisme anaérobie (lactates) associés aux produits de la
rhabdomyolyse (potassium, myoglobine, CPK). Si l'ischémie aiguë persiste + de 6 heures,
le risque de rhabdomyolyse aiguë est maximal, avec ses complications à type
-
d'insuffisance rénale aiguë initialement fonctionnelle, puis secondairement organique
(par nécrose tubulaire aiguë), d'hyperkaliémie et d'acidose métabolique.
521
□ Le syndrome de revascularisation: où le risque est maximal au moment de la levée

d'obstacle. Il se produit une libération des produits de dégradation cellulaire qui peuvent
entraîner des conséquences générales graves, à type de troubles métaboliques (acidose
métabolique) et rénaux, mais aussi respiratoires avec hypoxie aiguë, micro-emboles
pulmonaires et des troubles de l'hémostase.
• Enfin, les cellules cutanées sont en général touchées par l'ischémie 24 heures après le début de
l'occlusion avec risque de nécrose cutanée.
• La sévérité d'une ischémie aiguë dépend de plusieurs facteurs:
□ Pression artérielle systémique: un état de choc ou une hypotension artérielle peuvent être
les seuls facteurs de décompensation d'une AOMI chronique. Il est important de maintenir
une pression artérielle systémique correcte afin de favoriser la perfusion du réseau
collatéral et d'éviter le collapsus périphérique qui aggrave les effets de l'ischémie.
□ Circulation collatérale: qui permet de compenser en partie les effets de l'occlusion
artérielle. Une occlusion survenant de manière brutale chez un patient sans collatéralité
artérielle sera plus sévère qu'une occlusion subaiguë survenant chez un patient avec une
collatéralité artérielle préalable importante.
□ Qualité du réseau artériel d'aval: lésions athéromateuses ou non.
Il faut d'emblée séparer 2 tableaux bien différents:
embolie sur artères saines (par exemple d'origine cardiaque)
thrombose sur artères athéromateuses
Il. ETIOLOGIES
A. EMBOLIES (40%)
1-Embolies d'origine cardiaque: les plus fréquentes
• Troubles du rythme en particulier supraventriculaires: fibrillation auriculaire sur cardiopathie
mitrale (rétrécissement mitral) par exemple.
• Rétrécissement mitral + + + ; myxome de l'oreillette.
• Infarctus du myocarde (troubles du rythme, anévrisme ventriculaire).
• Cardiomyopathies dilatées.
• Endocardite bactérienne (embolie septique).
• Embolie paradoxale au travers d'unforamen ovale (emboles d'origine veineuse) perméable.
2-Embolies d'origine artérielle
• Embolies à partir d'une plaque athéromateuse: soit embolie d'un fragment de plaque, soit
d'une thrombose de plaque (crosse aortique).
• Embolies à partir d'un anévrisme de l'aorte (car la thrombose intra-sacculaire y est constante).
3-Causes non retrouvées (20% des cas)
B. THROMBOSES (60%)
• Les thromboses surviennent sur des artères sous-jacentes pathologiques à l'occasion de
circonstances favorisantes: chute du débit cardiaque quelle qu'en soit l'origine+++++ ,
augmentation de la viscosité sanguine (syndromes myéloprolifératifs, drépanocytose, thalassémies).
• Elles peuvent aussi être secondaires à des ruptures ou à des ulcérations de plaque d'athérome.
0
(.'.)
1-Thrombose sur artères pathologiques
w
a:
(.'.)
• AOMI chroniques athéromateuses +++ avec plaques ulcérées le plus souvent.
w
a:
• Thrombose de pontage
• Dissection aorto-iliaque
0)
0
N
<{
z
a: • Artérites non athéromateuses: Buerger, Behçet, etc.
w
>
(/") • Artérite post-radique
z
0
i=
• Spasme artériel (ergotisme)
0
@
522
■
AIDE-MEMOIRE I ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS
■
2-Thrombose sur artères saines

• Thrombopénie à Fhéparine (TIH) de type 2 +++
• Syndrome des antiphospholipides (SAPL).
• Thrombophilie : déficit en protéine C, S ou en antithrombine III, etc.
• Phlegmatia cœrulea = compression artérielle secondaire à une thrombose veineuse profonde
adjacente.
• Œstroprogestatifs.
• Lupus, maladie de système.
• Traumatisme artériel: accidents de cathétérisme, traumatique (crush syndrome) ...
Un traumatisme (luxation du genou, du coude; fracture de diaphyse fémorale, de jambe...) ouvert ou
fermé, intéressant un trajet artériel, peut entraîner une compression, une thrombose ou une rupture
artérielle. Les signes d'ischémie doivent être recherchés systématiquement et doivent conduire à
réaliser une artériographie en urgence.
Embolies à point Embolies à point Thrombose Thrombose

de départ cardiaque � de départ artériel sur artère pathologique sur artère saine
- Fibrillation - Plaques - AOMI chronique - Syndrome des
auriculaire/flutter athéromateuses athéromateuse antiphospholipides
- Infarctus du myocarde (crosse - Thrombose de pontage - TIH de type 2
- CMD aortique+++) - Dissection aorto-iliaque - Thrombophilie :
- Prothèses valvulaires - Anévrisme de - Artériopathie x Déficit en antithrombine III
- Rétrécissement mitral l'aorte abdominale inflammatoire x Hyper.fibrinémie
- Myxome de l'oreillette avec thrombus - Maladie de système (PAN) x Hyperviscosité
- Endocardite mural+++ - Poplitée piégée x Polyglobulie
- Ulcère artériel - Compression extrinsèque x Hyperplaquettose
- Embolie paradoxale
- Kyste adventitiel x Syndrome néphrotique
- Cardioversion
- Phlegmatia cœrulea
- Artérite radique
- Accidents ou iatrogénie
- Maladies de système
Ill. DIAGNOSTIC
LE DIAGNOSTIC DE L'ISCHEMIE AIGUE EST CLINIQUE.

L'examen clinique bilatéral et comparatif doit répondre à 4 questions:
1-Diagnostic positif de l'ischémie aiguë
2-Diagnostic de gravité
3-Diagnostic de siège
4-Diagnostic de mécanisme
a-Signes fonctionnels
□ Survenue brutale d'une douleur du membre inférieur (faire préciser l'heure de
survenue), le début est parfois plus progressif.
□ A type de crampe ou de broiement.
□ Avec impotence fonctionnelle totale en général.
□ Avec parfois sensation de froid, d'engourdissement.
b-Examen clinique
□ Le membre est glacé, blanc, livide, insensible et aréflexique puis cyanosé.
□ Un ou plusieurs pouls sont abolis (grande valeur si le pouls existait auparavant avec certitude
= embolie sur artère saine).
523
-
□ La pression des masses musculaires est douloureuse.

□ Les veines superficielles sont plates, avec un ralentissement de la vidange des veines
superficielles lors de la palpation.
□ Le diagnostic est parfois plus délicat lorsque le début est progressif ou que l'évolution se fait
en plusieurs temps, ou lorsque la douleur est absente (forme grave), posant le problème
d'une monoplégie.
2-Diagnostic de gravité
Le diagnostic de gravité se juge sur l'état local, général et sur le bilan du retentissement général.
Les signes de gravité à rechercher sont

• Cliniques:
□ Signes neurologiques (par ordre de gravité croissante): hypoesthésie, parésie, anesthésie
totale, déficit moteur, nécrose cutanée.
□ Collapsus, choc.
□ Troubles du rythme ventriculaire.
□ Terrain sous-jacent débilité.
• Biologiques: acidose, hyperkaliémie, hypermyoglobinémie, insuffisance rénale.
• Les embolies sur artères saines: sont plus graves car, à la différence du sujet athéromateux,
le patient n'a pas développé de circulation collatérale.
• La classification des ischémies aiguës la plus adaptée est celle de Rutherford (voir tableau)
qui se base sur le temps de recoloration cutanée, le déficit musculaire et sensitif, les
renseignements du Doppler si celui-ci est réalisé.
Classification des ischémies aiguës par ordre croissant de gravité (Rutherford)

1
Clinique Doppler
1 1
Temps de Déficit Perte de Flux Flux

Catégorie Pronostic
recoloration moteur sensibilité artériel veineux
I: viable Normal Aucun Aucune Présent Présent Pas de menace immédiate
Ila:
Aucune ou Sauvetage si
menace Normal/Lent Aucun Absent Présent
minime (orteils) traitement rapide
potentielle
Au-delà
Ilb:
Lent/Pas de Faible/ des orteils ; Sauvetage si
menace Absent Présent
recoloration modéré douleurs revascularisation rapide
immédiate
permanentes
Perte tissulaire majeure
III: Pas de Amputation
Complet Complète Absent Absent
irréversible recoloration Dommages neurologiques
définitifs inévitables
3-Diagnostic de siège
• Les pouls abolis orientent le diagnostic de siège.
• La limite supérieure des troubles est toujours inférieure au siège de l'obstruction du fait de la
circulation collatérale. Le niveau de l'occlusion est déterminé par le siège de l'abolition des pouls
et la limite de refroidissement se situe 15 cm environ au-dessous du niveau de l'oblitération.
• Particularités cliniques en fonction du siège de l'obstruction:
□ Carrefour aortique c::> URGENCE VITALE (PCZ) !!!: choc, douleurs abdominales,
abolition de tous les pouls des membres inférieurs.
□ Iliaque primitive ou externe: ischémie unilatérale avec abolition des pouls du membre
-
inférieur.
524
■
□ Fémorale commune : ischémie et abolition des pouls du membre inférieur.

□ Fémorale superficielle ou poplitée : ischémie et abolition des pouls en aval du genou
(pouls fémoral présent).
□ Tibiale antérieure : ischémie de la loge antéro-externe de la jambe avec abolition du pouls
tibial antérieur (pouls pédieux).
□ Tibiale postérieure : ischémie du tiers inférieur du mollet et de la plante du pied avec
abolition du pouls tibial postérieur.
4-Diagnostic de mécanisme: artère saine ou pathologique/embolie ou thrombose
• Signes en faveur d'une embolie sur artère saine:
□ Début très brutal.
□ Signes d'ischémie nets.
□ Absence d'antécédent d'artériopathie ; pouls controlatéraux normaux.
□ Troubles du rythme cardiaque, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque,
valvulopathie (rétrécissement mitral+++ ).
• Signes en faveur d'une thrombose sur artère pathologique:
□ Antécédent d'artériopathie des membres inférieurs ou nombreux facteurs de risque.
□ Début progressif des signes (circulation collatérale).
□ Signes d'ischémie moins francs (circulation collatérale).
□ Amortissement ou abolition des pouls controlatéraux.
□ Bas débit cardiaque, hyperviscosité sanguine favorisée par une déshydratation.
Diagnostic étiologique des occlusions artérielles aiguës
Embolie artérielle Thrombose artérielle
Age Plutôt jeune Plutôt âgé
ATCDAOMI Non Oui
Apparition Brutale Progressive ou rapide
Douleur Aiguë·, sévère Plus modérée
Température cutanée locale Fortement diminuée Diminuée inégalement
Pouls controlatéraux Présents Diminués ou absents
Anomalie cardiaque
Généralement Absente
à l'auscultation ou à l'ECG
Bas débit cardiaque (/DM),
Facteur favorisant Passage en ACFA
hyperviscosité sanguine
Arrêt en cupule, lésions ulcérées
Artériosclérose diffuse,
Artériographie de l'aorte à distance de l'occlusion,
arrêt irrégulier
amputation du lit d'aval
• En cas d'embolie sur artère saine, il faut rechercher systématiquement par l'interrogatoire
et l'examen clinique des signes d'embolie dans un autre territoire artériel:
□ AITIAVC (hémiplégie, aphasie, etc.).
□ Ischémie mésentérique (douleur abdominale, diarrhée sanglante, occlusion intestinale...).
□ Ischémie rénale (douleur lombaire, hématurie, oligurie, anurie).
5-Diagnostic différentiel
• Le principal diagnostic différentiel est l'ischémie critique définie comme la persistance d'une
douleur de repos, suffisamment intense pour justifier un antalgique, depuis au moins 2 semaines
consécutives, et/ou l'existence de troubles trophiques du pied ou des orteils et la mise en évidence
d'une pression systolique à la cheville< 50 mmHg ou d'une pression systolique à l'orteil< 30 mmHg.
• Le diagnostic d'ischémie aiguë ne doit être envisagé qu'en cas de symptômes évoluant depuis
moins de 15 jours.
525
-

• AUCUN EXAMEN NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
ET LA DESOBSTRUCTION ARTERIELLE+++ (PCZ)
• Il est important d'estimer le retentissement métabolique de l'ischémie+++ :
□ Recherche d'une hyperkaliémie, d'une acidose métabolique, d'une élévation des enzymes
musculaires (myoglobinémie, myoglobinurie) avec rhabdomyolyse, insuffisance rénale,
hyperuricémie, hypocalcémie.
□ ECG: but étiologique (FA, anévrisme ventriculaire) ; en extrême urgence si hyperkaliémie
sévère.
• Bilan préopératoire classique: radiographie thoracique, groupe sanguin, Rhésus, RAI, GDS,
NFS, ionogramme sanguin, hémostase, consultation d'anesthésie.
V. PRINCIPES DE TRAITEMENT
• LEVER L'OBSTACLE ARTERIEL EST LE GESTE LE PLUS IMPORTANT DE LA
PRISE EN CHARGE DU MALADE EN ISCHEMIE AIGUE+++ .
A. MESURES GENERALES
• Hospitalisation en urgence en milieu spécialisé:
□ Surveillance clinique du membre inférieur (examen neurologique: sensibilité, motricité).
□ Surveillance des paramètres hémodynamiques.
• Surveillance biologique: kaliémie, fonction rénale, CPK, myoglobine tous les jours.
B. TRAITEMENT MEDICAL
• Maintien ou rétablissement d'une hémodynamique correcte:
□ Mise en place de 2 voies d'abord.
□ Rétablissement de la volémie, correction d'un bas débit cardiaque, rétablissement d'une
hématocrite correcte.
□ Bonne hydratation, lutte contre l'acidose et l'hyperkaliémie = perfusion de bicarbonates si
besoin.
□ Prise en charge des complications éventuelles du syndrome de lyse musculaire:
correction d'une hyperkaliémie, d'une insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire aiguë
(nécessitant parfois une épuration extra-rénale).
• Traitement par HEPARINE NON FRACTIONNEE A LA SERINGUE ELECTRIQUE:
□ Toujours indiqué quel que soit le type d'ischémie, en injection intraveineuse continue à la
seringue électrique.
□ Dose unique en bolus de 5 000 UI suivie d'une perfusion de 500 UI/kg/24 heures.
□ L'héparine ne lyse pas le thrombus, mais permet d'éviter l'extension de celui-ci en
amont et en aval de l'occlusion et d'empêcher les récidives après désobstruction.
□ La surveillance s'effectue par les héparinémies (anti-Xa entre 0,3 à 0,6 UI/mL) ou TCA
(entre 1,5 et 2 fois le témoin).
• Traitement antalgique (antalgique de niveau 1 ou 2 souvent en association avec une titration
morphinique intraveineuse).
• Protéger le membre inférieur ischémique +++
C. REVASCULARISATION EN URGENCE
1-Embolie sur artères saines
• En cas d'ischémie proximale à pouls fémoral absent:
□ Vue précocement (< 6 heures) : DESOBSTRUCTION A LA SONDE DE
FOGARTY +++ (PCZ). Un contrôle par artériographie peropératoire sera réalisé de
principe après la désobstruction.
- 526
-
□ Vue plus tardivement: on peut tenter une désobstruction à la sonde de Fogarty ou, si échec,
une thrombolyse intra-artérielle, voire un pontage en cas de non amélioration.
• Technique relativement simple, réalisée si besoin par anesthésie locale :
□ Le cathéter est introduit dans l'artère iliaque externe ou l'artère fémorale commune par une
incision limitée du triangle fémoral. Une fois le cathéter introduit, le ballonnet dégonflé est
placé en aval de la sténose. Le ballonnet est ensuite gonflé. En retirant le cathéter, le thrombus
peut ensuite être extirpé, ce qui entraîne une restauration du flux sanguin en quelques minutes.
Aspect d'un thrombus

Sonde de Fogarty Sonde de Fogarty responsable d'une ischémie
avant utilisation ballonnet gonflé aiguë du membre inférieur
chez un jeune à artères saines
Traitement idéal de l'ischémie aiguë par embolie sur artères saines du sujet jeune, mais
inefficace en présence d'une artère multi-sténosée ou d'une embolie ancienne.
• Complications de la technique de Fogarty:
□ Embolisation à distance (complication de la désobstruction d'un axe iliaque primitif ou le
passage de la sonde peut entraîner une embolisation dans l'axe iliaque controlatéral).
□ Dissection artérielle
□ Rethrombose précoce par lésion du revêtement endothélial artériel.
□ Rupture artérielle.
□ Hyperplasie intimale à long terme (mode de cicatrisation artérielle qm entraîne des
sténoses par prolifération anarchique de cellules musculaires).
2-Thrombose ou embolie sur lésions athéromateuses ou thrombose de pontage
• Si le mécanisme de l'oblitération artérielle est douteux ou s'il semble s'agir d'une thrombose sur
artériopathie sous-jacente, une artériographie préalable devra être réalisée au bloc opératoire.
• L'artériographie préopératoire précise le siège de l'oblitération, l'état du lit artériel d'aval, de la
circulation collatérale et la cause de l'oblitération.
• La cause de l'occlusion est importante à préciser car elle guide en grande partie la conduite
thérapeutique :
□ L'image artériographique d'une lésion emboligène est un arrêt net en cupule du produit
de contraste, avec éventuellement d'autres images d'embolies asymptomatiques dans
d'autres territoires et/ou des amputations du lit d'aval.
□ L'image artériographique d'une thrombose sur artériopathie est un arrêt irrégulier du
produit de contraste associé à des lésions artérielles diffuses d'AOMI.
□ Elle recherche des plaques ulcérées susceptibles d'avoir embolisé un anévrisme de l'aorte
abdominale...
• Les données de cette artériographie permettent de guider la méthode de revascularisation :
□ Le plus souvent par pontage.
□ Thrombolyse in situ par voie intra-artérielle (en l'absence de contre-indication), et
thrombo-aspiration si lit d'aval jambier très médiocre et ischémie peu sévère.
3-Si l'état général ou local n'autorise pas une chirurgie de sauvetage de membre, seule une
-
amputation pourra être réalisée
527
D. TRAITEMENTS COMPLEMENTAIRES
1-Aponévrotomie de décharge
• Elle consiste à ouvrir les 3 loges de la jambe par des incisions cutanées.
• Son rôle est de diminuer l'ischémie et la souffrance musculaire provoquée par le gonflement des
masses musculaires dans leurs loges inextensibles.
• Elle doit être réalisée largement en postopératoire, surtout en cas de revascularisation tardive
(œdème de revascularisation très important) ou de syndrome de loge du membre inférieur.
2-Amputation en cas de:
• De lésions tissulaires irréversibles
• De lésions artérielles inopérables
• De syndrome de reperfusion mal toléré (syndrome de défaillance multi-viscérale)
• S'il n'y a pas de risque vital (choc septique, insuffisance rénale majeure), il est de mise de
temporiser pour laisser se délimiter la zone d'amputation la plus adaptée possible.
E. SURVEILLANCE
• Clinique:
□ Examen pluriquotidien des masses musculaires (au moindre doute, aponévrotomies de
décharge en urgence), des pouls, température, diurèse, état de la cicatrice.
□ Diminution des douleurs
□ Recoloration cutanée
□ Etat du membre inférieur
□ Etat du point de ponction.
• Biologie:
□ NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, ionogramme urinaire, fonction rénale, bilan
hépatique, hémostase, enzymes musculaires.
• Echo-Doppler artériel de contrôle à 15
F. PRONOSTIC
• Local: dépend de la rapidité avec laquelle l'ischémie aiguë est levée. Le risque local est
l'amputation (25% des cas) si l'ischémie a été trop prolongée.
• Métabolique: hyperkaliémie, insuffisance rénale aiguë.
• Terrain sous-jacent: risque de décompensation: cardiaque, diabète...
• Mortalité globale d'une ischémie aiguë de membre: environ 10%.
VI. BILAN ETIOLOGIQUE

• L'artériographie réalisée au bloc en urgence renseigne le plus souvent sur la nature
pathologique ou non des artères sous-jacentes et sur la cause emboligène ou thrombotique de
l'ischémie aiguë.
• Le bilan étiologique sera réalisé après la désobstrue/ion ++++.
• Si artères sous-jacentes saines: rechercher cause emboligène :
□ Bilan cardiologique complet: examen clinique, ECG, Holter-ECG à la recherche de FA
paroxystique si ECG de repos normal, RXT, ETT, ETO.
0
(.')
w
□ Bilan d'hémostase en fonction du contexte: ischémie aiguë à répétition, sujet jeune.
a:
(.') □ Eliminer SAPL, lupus, TIH de type 2 en fonction du contexte.
w
a:
OJ
0
• Si artères sous-jacentes athéromateuses � bilan d'AOMI:
□
N
<(
z
a:
Examen clinique, écho-Doppler artériel des Ml; angio-TDM ou angio-IRM si besoin.
w
>
(/)
□ Recherche d'un AAA par échographie abdominale.
z
0
f==
0
@
528
■
ITEM 337
cc:
U,,,I
INTOXICATION PAR LES MEDICAMENTS ci:

c:c
CARDIOTROPES :c
c.:,
Plan
1. INTRODUCTION
Il. PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC
Ill. TABLEAU CLINIQUE: INTOXICATIONS BETABLOQUANTS ET ANTICALCIQUES BRADYCARDISANTS
V. TRAITEMENT DES INTOXICATIONS PAR MEDICAMENTS A EFFET STABILISANT DE MEMBRANE

Eléments Connaitre les principales intoxications aux cardiotropes : béta Bloquants,
B
physiopatholoçiiques inhibiteurs calciques et diçioxine
Prévalence, Connaitre l'épidémiologie des principales intoxications aiguës chez l'enfant et
B
éoidémioloqie l'adulte
Reconnaitre les signes de gravité des intoxications aigues chez l'adulte.
A Diagnostic positif Savoir évaluer la profondeur du trouble de conscience, les conséquences
respiratoires.
Savoir identifier les autres toxidromes : syndrome adrénergique, un syndrome
sérotoninerçiique, et un effet stabilisant de membrane.
Savoir identifier un effet stabilisant de membrane.
Examens
B Savoir réaliser un ECG en urgence et reconnaitre le syndrome stabilisant de
complémentaires
membrane
A Prise en charge Savoir mettre en œuvre le traitement symptomatique à la phase initiale.
Savoir demander un avis psychiatrique systématique en cas d'intoxication
A Prise en charge
volontaire
Connaitre les principes du traitement d'une intoxication aiguë aux cardiotropes :
B Prise en charge
bétabloquants, produits stabilisant de membrane et inhibiteurs calciques
Connaître les principales manifestations des intoxications aiguës au cannabis,
amphétamines, cocaïne, nouvelles drogues de synthèse
1. INTRODUCTION
• Mortalité 15 à 20% au cours des intoxications par cardiotropes.
• Gravité des intoxications par les molécules présentant un effet stabilisant de membrane+++.
• Principaux médicaments cardiotropes responsables :
�-bloquants : Propanolol (Avlocardyl®) +++ ou Acébutolol (Sectral®).
Anticalciques bradycardisants : Vérapamil (lsoptine®) et Diltiazem (Tildiem®).
Antidépresseurs tricycliques
Anti-arythmique de classe I
Autres : la carbamazépine, les phénothiazines, le dextropropoxyphène, la chloroquine ou la
quinine (antipaludéens), la cocaïne...
Il. PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC

A. ATTEINTE CARDIOLOGIQUE
EFFET STAB/LISANT DE MEMBRANE+++ des médicaments cardiotropes ingérés
Altération des propriétés électrophysiologiques des membranes cellulaires (inhibition du
canal sodique responsable du courant sodique entrant rapidement = phase O du potentiel
d'action).
-
Augmentation de l'excitabilité, diminution de la conduction, de l'inotropisme et de
l'automaticité cardiaque.
531
B. ATTEINTE DES AUTRES ORGANES

Liée aux autres médicaments ingérés (intoxication poly-médicamenteuse) +++ : apnée,
hypovolémie, hypothermie, etc.
Ill. TABLEAU CLINIQUE DES INTOXICATIONS AUX BETABLOQUANTS

ET AUX ANTICALCIQUES BRADYCARDISANTS
Atteinte cardiovasculaire: symptômes apparaissant dans les 6 heures qui suivent l'ingestion:
Choc cardiogénique avec bradycardie++++.
Troubles de la conduction+++ à tous les étages : blocs sino-auriculaires, BAV+++ ,
élargissement des QRS ; allongement du QT ; asystolie.
Dysfonction VG systolique sévère.
Tableau de choc cardiogénique +++ associé assez souvent à une vasoplégie.
Atteinte respiratoire :
Modérée, sauf poly-intoxications.
Risque d'apnée avec le propranolol AVLOCARDYL® .
Troubles neurologiques: rares ; convulsions possibles ; coma.
Troubles métaboliques: hypoglycémie parfois lors des intoxications aux bêtabloquants.

• ECG +++++++++++++++; scope en continu à la recherche de troubles conductifs.
• RXT.
• Bilan biologique complet, gaz du sang avec lactates, troponine, BNP, bilan hépatique complet.
• ETT: quantifie la dysfonction VG, mesure du débit cardiaque, de la PAPs, etc.
• ± Dosage quantitatif des médicaments.
V. TRAITEMENT DES INTOXICATIONS PAR MEDICAMENTS A EFFET

STABILISANT DE MEMBRANE
• Traitement symptomatique :
Hospitalisation en Réanimation, scope PA et FC, saturation.
VVP, sonde vésicale, sonde gastrique, perfusion de G5 (risque d'hypoglycémie).
Bicarbonate de sodium 84 % 250-750 ml (si QRS > 0,12 s)
Charbon activé (sauf contre-indication ; répété si libération prolongée)
IOT + VM si coma, convulsions ou choc.
Remplissage vasculaire par colloïdes ou cristalloides si vasoplégie.
Catécholamines (adrénaline +!- noradrénaline) si collapsus persistant après remplissage
afin de maintenir une pression systémique de perfusion adéquate et de favoriser ainsi
l'élimination (hépatiques et/ou rénales) des toxiques.
• Traitement spécifique :
Si troubles de la conduction: atropine, puis isoprénaline ISUPREL®, puis EES +++ si
besoin.
0
w
(9 Si TV: CEE si mauvaise tolérance.
a:
(9 Dans les intoxications aux �bloquants : intérêt du glucagon en association avec les
w catécholamines.
a:
CO
0
N
<t
z
• En cas d'évolution défavorable, penser à l'assistance circulatoire+++ en attendant une
a:
w
>
récupération fonctionnelle du myocarde.
-
(/)
z
0
f'=
0
@
532
■
INTOXICATION PAR LES MEDICAMENTS CARDIOTROPES
DIGITALIQUES
1
• Inhibition de la pompe Na+IK+ 9 .77 sodium intracellulaire 9 .77 entrée de

calcium dans la cellule musculaire (via la pompe Na+/Ca ++)
• Effet parasympathomimétique
• En conséquence de ces2 actions:
Mécanismes
□ Effet chronotrope négatif 9 ralentissement du nœud sinusal et de la
d'action des
conduction auriculo-ventriculaire 9 donc ralentissement de la cadence
digitaliques
ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire
□ lnotrope positif et bathmotrope positif
• Conséquences sur l'ECG: abaissement du point J avec sous-décalage du
segment ST avec cupule digitalique (concave vers le haut) englobant l'onde T.
Ce signe est un signe d'imprégnation digitalique et non pas de surdosage+++
• Raccourcissement du QT. PR constant ou discrètement augmenté
Pharmacologie • Digoxine DIGOXINf!P: 1 cp!jour (0,25 mg) si fonction rénale normale
et posologie • Elimination rénale ; demi-vie: 24-36 heures
Dosage • Taux thérapeutique de la digoxine: 0,8 à 2 nglmL
sanguin • Taux toxique de la digoxine > 3,1 nglmL
• IC à FEVG altérée, en 2 nde intention, chez les patients en FA rapide restant
symptomatiques sous traitement médical optimisé (JEC, /J-bloquants, diurétiques
Indications
de l'anse, éplérenone)
• FA rapide symptomatique
• ATCD d'intoxication digitalique
• CMH (risque d'augmentation du gradient intra-VG)
• BAV de haut degré non appareillé
• Tachycardies ventriculaires et hyperexcitabilité ventriculaire
Contre- • Syndrome de Wolff-Parkinson-White: les digitaliques ralentissent la conduction
indications dans le nœud AV et facilitent la conduction par la voie accessoire. Si une FA se
déclenche, la conduction au ventricule sera très rapide avec risque de fibrillation
ventriculaire
• Hypercalcémie et hypokaliémie: ?'! la toxicité des digitaliques
• Insuffisance rénale sévère: adapter la posologie
INTOXICATION AUX DIGITALIQUES
• Signes extracardiaques:
□ Digestifs: anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales
□ Oculaires: dyschromatopsie jaune-vert avec éclairs lumineux quasi
pathognomoniques de l'intoxication digitalique
□ Neurologiques: céphalées, confusions, vertiges, convulsions
• Signeset complicationscardiaques:
Signes □ Bradycardie(pouvant être extrême), sinusale ou par bloc sino-auriculaire;
cliniques BAV
□ Tachycardie auriculaire: évocatrice d'une intoxication, c'est un piège car
les digitaliques sont bradycardisants +++
□ Extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibri/Jation
ventriculaire++++ gravissimes
□ Choc cardiogénique
• Asystolie
Intoxication très grave, surtout sur un cœur pathologique. En dehors de l'intoxication volontaire, il
faut rechercher systématiquement des signes de surdosage chez les patients sous digitaliques,
notamment chez les personnes âgées susceptibles de présenter une insuffisance rénale.
533
-
1 INTOXICATION AUX DIGITALIQUES
Diagnostic
• Digoxinémie à demander en urgence: élevée> 2 nglmL ou 2,5 mmo//L
(normale: 0,8-2 ng/mL)
• Age> 60ans
• Sexe masculin
Facteurs
• Existence d'une cardiopathie sous-jacente
Hyperkaliémie (> 4,5 mmol/L) = facteur de mauvais pronostic car elle
de mauvais
•
pronostic
traduit l'empoisonnement de la membrane cellulaire par le digitalique.
L'hyperkaliémie aggrave les troubles du rythme et de la conduction
N.B.: hypokaliémie = facteur aggravant car ,7/ toxicité des digitaliques
• Existence d'un BAV quel que soit son grade
• Dose ingérée et taux sanguins élevés
• Hospitalisation en Réanimation
• Arrêt immédiat de tout digitalique ++ et de tout médicament hyperkaliémiant
• Contre-indication au gluconate de calcium pour traiter Fhyperkaliémie
dans les intoxications aux digitaliques
• Traitement non spécifique: lavage gastrique (intéressant si réalisé dans les
2 heures suivant l'ingestion}, charbon activé en l'absence de troubles de la
conscience ; rééquilibration hydro-électrolytique ; correction des troubles
métaboliques associés: calcémie, magnésémie, phosphorémie, natrémie;
correction d'une éventue/Je dyskaliémie. La diurèse forcée est inefficace et
Traitement de
dangereuse
l'intoxication
• Traitement des troubles du rythme et de la conduction
digitalique
□ Les catécholamines sont contre-indiquées
□ Troubles de la conduction et bradycardies: ATROPIN/3Y intraveineuse
(1 à 2 mg), si échec: mise en place d'une sonde d'EES si les anticorps ne
peuvent être obtenus rapidement
□ Tachycardie atriale: /3-bloquants ou amiodarone
□ Troubles du rythme ventriculaire: XYLOCAIN/3Y ou amiodarone
□ Sauf cas extrêmes (FV), le choc électrique externe est contre-indiqué+++
• Traitement par les anticorps spécifiques anti-digoxine, fraction Fab
(DIGIDOI®) = traitement de choix de l'intoxication digitalique massive
• Surveillance: PA, FC, kaliémie Jonction rénale, digoxinémie, ECG
répétés+++
Indication à dose de neutralisation

1nd.Icat·I0n a, dose de neutra 1.Isat·I0n . . la 1/2 dose de
• prophylactique ( = soit
·
equimo 1aire
· de DIGIDOT®
1 DIGIDOT®) dès 3 facteurs péjoratifs
1-K > 5,5 mmol!L 1-Age > 55 ans
2-Trouble du rythme ventriculaire (TV ou FV) 2-Antécédents cardiovasculaires
3-Bradycardie < 40bat/minute, résistante à 3-Sexe masculin
!'ATROPINE® 4-K > 5 mmol!L
0
C)
4-Infarctus mésentérique 5-Trouble de conduction: BAV > 2ème degré ou
w
II
C)
5-Choc cardiogénique bradycardie < 60/minute ne répondant pas à
w !'ATROPINE®
II
(Û
0
N
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z
II
w
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-
if)
z
0
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ëi
@
534
ITEM 330
.....ëi:
L.1.1
cc
PRESCRIPTION ET SURVEILLANCE
et
DES DIURETIQUES :::c
�
Plan
1. RAPPELS DE PHYSIOLOGIE RENALE
Il. DIURETIQUES DE L'ANSE
Ill. THIAZIDIQUES
IV. DIURETIQUES EPARGNEURS DE POTASSIUM
V. INDICATIONS
VI. CONTRE-INDICATIONS
VII. EFFETS SECONDAIRES
VIII. MODALITES DE PRESCRIPTION DES DIURETIQUES
IX. AUTRES DIURETIQUES NON UTILISES EN CARDIOLOGIE

Diurétiques : connaitre les mécanismes d'action, indications, effets secondaires
Prise en charge interactions médicamenteuses, modalités de surveillance et principales causes
d'échec
Les traitements diurétiques ont pour effet d'augmenter la diurèse,

le plus souvent par augmentation de la natriurèse.
I. RAPPELS DE PHYSIOLOGIE RENALE

• Rôle du glomérule :
□ Sécrétion d'une pré-urine.
□ Débit: 100 mL/minute.
□ Osmolarité: comparable à celle du plasma (300 mosm/L).
• Rôle du tube contourné proximal (TP} :
□ Réabsorption active de sodium et d'eau.
□ Débit d'urine en sortie du TP: 40 mL/minute.
□ Osmolarité inchangée.
• Actions de Panse de Henlé:
□ Branche descendante: concentration des urines sous l'effet du gradient (reprise d'eau,
+/- sécrétion de sodium).
□ Branche ascendante : entretien d'un gradient osmotique croissant de la corticale vers la
médullaire par reprise active de chlore (site d'action du jurosémide) et de sodium, sans
reprise d'eau (cette branche est imperméable à l'eau): urines hypotoniques (100 mosm/L).
• Actions du tube contourné distal et du tube collecteur:
□ Ajustage final de la natriurèse par réabsorption sodée et excrétion d'eau dans le segment
cortical de dilution au niveau du tube contourné distal ( site d'action des thiazidiques) et
échange sodium contre H+ ou K+ régulé par l'aldostérone au niveau du tube collecteur
(site d'action des anti-aldostérones).
□ Ajustage final de l'excrétion d'H+: régulation de l'équilibre acido-basique.
-
□ Ajustage final de l'osmolarité urinaire (et du volume d'urine) sous l'effet de l'hormone
antidiurétique (ADH).
535
■
Diurétiques Thiazidiques
NACI
11• Antagonistes
Mode d'action de
des principaux l'aldostérone
diurétiques
Il. DIURETIQUES DE L'ANSE

• Diurétiques sulfamidés dont le chef de file est le FUROSEMIDE (Lasilix®).
A. MODE D'ACTION
• Blocage de la réabsorption du sodium et du chlore dans la branche ascendante de l'anse de
Henlé.
• A fortes doses, ils inhibent également la réabsorption du calcium.
B. CONSEQUENCES
• Augmentation de la sécrétion urinaire sodée dans le tube distal:
□ Effet diurétique et natriurétique puissant.
□ Hyperaldostéronisme secondaire à l'augmentation de la charge sodée dans le TD (stimule la
production de rénine par la macula densa), expliquant Fhypokaliémie et l'alcalose
métabolique au cours du traitement par les diurétiques de l'anse.
• Diminution du gradient cortico-médullaire: sécrétion d'urines hypotoniques.
• Effet calciurique et augmentation de l'excrétion urinaire de magnésium.
• Effet vasodilatateur immédiat si administré par voie veineuse.
C. PHARMACOCINETIQUE
• 2 molécules disponibles :
□ Furosémide (Lasilix®)
0
(!)
□ Bumétanide (Burinex®)
w
a:
(!) Conversion: 1 mg Bumétanide = 40 mg Furosémide
w
a:
(l'.l • Par voie IV: effet natriurétique rapide (5-15 minutes) et bref (2-3 heures); effet vasodilatateur
0
N
<( veineux immédiat (utile en cas d'OAP, mais effet moins rapide que les dérivés nitrés+++ ).
z
a:
w
>
• Peros : efficace en 30-60 minutes pendant 6-8 heures.
(fJ
z • Relation dose/effet: Relation linéaire dose/effet même en cas d'insuffisance rénale sévère.
Q
f-
-
0
@
536
PRESCRIPTION ET SURVEILLANCE DES DIURETIQUES
■
• Passage de la forme IV à la forme per os: « 40 mg de Furosémide IV équivaut à 80 mg de

Furosémide per os » (car la biodisponibilité orale du furosémide est de 50%)
• CAT en cas d'insuffisance rénale: augmenter les posologies car le Furosémide agit au niveau
du pôle urinaire des cellules de l'anse de Henlé, après filtration glomérulaire. En cas
d'insuffisance rénale, il y a une diminution de la filtration glomérulaire et donc de la quantité de
Furosémide urinaire. IL FAUT DONC AUGMENTER LA DOSE POUR UN MEME
EFFET EN CAS D'INSUFFISANCE RENALE.
Ill. THIAZIDIQUES
A.MODE D'ACTION
• Sulfamides faiblement diurétiques.
• Bloquent la réabsorption du sodium et du chlore ainsi que l'excrétion d'eau au niveau du
segment cortical de dilution (tube contourné distal).
• Augmentent la réabsorption urinaire de calcium, à la différence des diurétiques de l'anse.
8.CONSEQUENCES
• Augmentation de la sécrétion urinaire sodée dans le tube distal:
□ Effet diurétique et natriurétique modeste.
□ Hyperaldostéronisme secondaire à l'augmentation de la charge sodée dans le TCD (stimule
la production de rénine par la macula densa).
• Effet anti-calciurique (opposé à celui du Furosémide)
C. PHARMACOCINETIQUE
• 2 Molécules disponibles :
Thiazidiques d'action HYDROCHLOROTHIAZIDE
12,5 ou 25 mg/jour
courte (8-12 heures) (Esidrex®)
INDAPAMIDE
Thiazidiques apparentés 2,5 mg 1/jour
(Fludex®)
• Peros: efficaces en 1 heure, avec durée d'action très variable (8 à 72 heures) (pas en IV)
• Relation dose/effet: absence de relation linéaire dose/effet
• CAT en cas d'insuffisance rénale (DFG < 40 ml/min): éviter car inefficaces
IV. DIURETIQUES EPARGNEURS DE POTASSIUM

• Regroupent les anti-aldostérones vrais (Spironolactone, Eplérénone) et les pseudo-anti
aldostérones (Amiloride et Triamtérène).
• Nombreuses associations avec les diurétiques hypokaliémiants (meilleur effet diurétique,
absence d'hypokaliémie).
A.MODE D'ACTION
• Bloquent l'action de l'aldostérone sur la pompe Na+/K+ ATPase du tube distal.
• Parallèlement, effets anti-androgéniques et inducteurs enzymatiques (anti-aldostérone seulement).
537
-
B.CONSEQUENCES
• Augmentation de la sécrétion urinaire sodée dans le tube collecteur avec effet diurétique et
natriurétique modeste (plus important si hyperaldostéronisme initial).
• Diminution de la sécrétion d'ions H+ et K+: hyperkaliémie et tendance à l'acidose et à
l'hyperchlorhydrie.
C.PHARMACOCINETIQUE
• Per os: résorption digestive lente (délai d'action= 24 heures). Durée d'action: 24-48 heures.
• IV : efficace en 2 heures, pendant 4 heures.
• Molécules disponibles:
Ampoule 100-200 mg;

Canrénoate de K+ Soludactone® IV
100-800 mg/jour
cp 25, 50 et 7 5 mg;
SPIRONOLACTONE Aldactone®
25 à 50 mg/jour
cp 25, 50 mg;
EPLERENONE Inspra®
25 à 50 mg/jour
Spironolactone ALDACTAZINE® Per os
+ Hydrochlorothiazide (forme combinée) 25 mg 1 à 2/jour
Spironolactone ALDALIX® 50 mg 1 à 2/jour
+ Furosémide (forme combinée)
AMILORIDE Modamide® 5 mg 1 cp/jour
V. INDICATIONS
A.COMMUNES A TOUTES LES CLASSES
• Œdèmes d'origine rénale, hépatique ou cardiaque (OAP)
□ On utilise alors surtout les diurétiques de l'anse = FUROSEMIDE +++
□ ± Thiazidiques en association aux diurétiques de l'anse en cas d'échec ou de tableau de
rétention hydro-sodée sévère (action combinée pour relancer la diurèse).
• HTA
□ On utilise ici surtout les Thiazidiques = HYDROCHLOROTHIAZIDE +++
□ Uniquement si HTA avec insuffisance rénale chronique sévère: Diurétiques de l'anse à
discuter (mais après les principaux traitements anti-HTA recommandés).
B.SPECIFIQUES
• pour les diurétiques de l'anse+++: Hypercalcémie
• pour les thiazidiques: Hypercalciurie idiopathique symptomatique et diabète insipide
• pour les anti-aldostérones :
□ Hyperaldostéronismes primaires
□ Insuffisance cardiaque avec FEVG < 40%
□ Myasthénie, en traitement adjuvant
0
VI. CONTRE-INDICATIONS
(.')
w
CL
(.')
w
CL A.COMMUNES A TOUTES LES CLASSES
0)
0
N • Allergie au produit.
<(
z
CL
LW
• Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle; hypovolémie ou déshydratation.
>
Cl)
• Obstruction sur les voies urinaires.
z
0 • Hyponatrémie sévère.
-
f'=
ci
@
538
■
• Grossesse (CI relative) et allaitement.

• Encéphalopathie hépatique ou cirrhose hépatique sévère.
B. SPECIFIQUES
• pour les thiazidiques et anti-aldostérones : insuffisance rénale severe (créatinine
> 200 mmol/L). Il est à noter que les thiazidiques peuvent potentialiser l'effet des diurétiques de
l'anse et permettre de relancer une diurèse même en cas d'insuffisance rénale.
• pour les diurétiques de l'anse et thiazidiques : Hypokaliémie sévère
• pour les anti-aldostérones : Hyperkaliémie
VII. EFFETS SECONDAIRES

A. COMMUNS A TOUTES LES CLASSES
• Liés à l'effet diurétique :
□ Déshydratation extracellulaire : hypovolémie
□ Hypotension orthostatique
□ Hyponatrémie de déplétion
□ Insuffisance rénale fonctionnelle (pouvant potentialiser la toxicité des autres traitements à
élimination rénale)
• Réactions allergiques.
B. SPECIFIQUES
• pour les diurétiques de l'anse et thiazidiques :
□ Hyperaldostéronisme secondaire: alcalose métabolique (aggravation de l'hypercapnie
chez l'insuffisant respiratoire) et hypokaliémie (risque de torsades de pointes accru par
associations avec des anti-arythmiques), hypochlorémie, hypomagnésémie...
• pour les diurétiques de l'anse :
□ Le Furosémide entraîne une perte plus importante d'eau que de sel. L'hyponatrémie n'est
donc pas due au traitement lui-même, mais au fait que les patients boivent de l'eau
hypotonique et à l'augmentation de l'ADH (un patient comateux développerait une
hypernatrémie après du Furosémide IV).
□ Encéphalopathie hépatique en cas de cirrhose sévère.
□ Elévation de l'uricémie (crise de goutte) et de la glycémie.
□ Réactions allergiques cutanées ou hématologiques (leucopénie, thrombopénie).
□ Ototoxicité à fortes doses.
• pour les diurétiques thiazidiques :
□ Hypercalcémie (doit faire rechercher une hyperparathyroïdie associée).
□ Encéphalopathie hépatique en cas de cirrhose sévère.
□ Elévation modérée de l'uricémie et de la glycémie.
□ Réactions allergiques cutanées ou hématologiques (leucopénie, thrombopénie).
• pour les diurétiques de l'anse et les thiazidiques, surveiller de façon rapprochée les
associations avec :
□ Un régime sans sel strict� risque de déshydratation.
□ Les médicaments agissant sur le SRAA (IEC, ARA II, spironolactone-éplérénone) car
risque d'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle avec hyperkaliémie.
□ Les traitements hypokaliémiants (laxatifs).
□ Les traitements allongeant le QTc� risque de torsades de pointes.
□ Les traitements à forte toxicité et à élimination rénale (aminosides, lithium).
□ Les AINS, les produits de contraste iodés.
539
• pour les anti-aldostérones :

□ Hyperkaliémie, acidose métabolique hyperchlorémique.
□ Liés à l'effet anti-androgénique (Spironolactone > Eplérénone): gynécomastie
douloureuse chez l'homme le plus souvent ( ➔ doit faire remplacer Spironolactone par
Eplérénone), impuissance, baisse de la libido, troubles des règles.
□ Troubles digestifs, somnolence, céphalées.
VIII. MODALITES DE PRESCRIPTION DES DIURETIQUES

• Biologie à réaliser avant prescription (rechercher CI): kaliémie, natrémie, fonction rénale.
• Posologie initiale du Furosémide (demi-dose chez le sujet âgé): 20 à 40 mg per os en 1 à
2 prises/jour, en évitant les prises du soir (pipi la nuit).
• Si OAP:
□ si patient sans prise de diurétiques au long cours: 1dose Furosémide 40 mg IVD bolus
ère
□ si patient IC connu avec prise de diurétiques au long cours: 1 ère dose Furosémide 40 mg
IVD bolus au moins égale à la posologie orale quotidienne
□ si patient avec insuffisance rénale : doses plus importantes
□ Puis, dans les p heures, les doses sont répétées toutes les 4 à 6 heures en fonction de
res
l'amélioration respiratoire et de la diurèse (objectif 2 500 à 3 000 mL/24 heures).

□ En cas de nécessité de grosses doses de diurétiques (insuffisance rénale notamment), on peut
utiliser, après le bolus initial, l'administration de diurétiques IVSE.
• Pour les diurétiques de l'anse et les thiazidiques:
□ Adjonction de potassium systématique per os (+ Magnésium si voie IV).
□ Si hypokaliémie difficile à corriger: associer un anti-aldostérone IV ou per os
• Surveillance:
□ Clinique: PA, poids++ , signes de déshydratation.
□ Biologique: kaliémie, natrémie, créatininémie.
- 540
■
TABLEAU COMPARATIF DES DIURETIQUES
Epargneurs de K
Diurétiques de l'anse Thiazidiques
Spironolactone
Furosémide (Lasilix®) Hydrochlorothiazide (Aldactone®)
Bumétanide (Burinex®) (Esidrex®)
Eplérénone (lnspra® )
Blocage
Blocage
de la réabsorption Action anti-aldostérone
de la réabsorption
de sodium et vraie ou pseudo-
Mécanisme d'action de chlore et de sodium
de l'excrétion d'eau anti-aldostérone
dans la branche
dans le segment cortical sur le tube distal
ascendante de l'anse
du tube distal
Effet diurétique Important Modéré Faible
Hyperaldostéronisme II Oui Oui Non

Alcalose métabolique Acidose métabolique
Effets métaboliques
Hypokaliémie Hyperkaliémie
Inactifs seuls
Insuffisance rénale Restent actifs (Î doses) (mais utilisation Contre-indiqués
possible en association)
• HTA (utiliser surtout les thiazidiques +++)
Indications communes • Œdèmes d'origine cardiaque, rénale, hépatique
• (Utiliser surtout les diurétiques de l'anse+++)
•
OAP • Hypercalciurie • Hyperaldostéronismes
Indications spécifiques • Hypercalcémie primaires
• IC à FEVG altérée
IX. AUTRES DIURETIQUES NON UTILISES EN CARDIOLOGIE

A. INHIBITEURS DE L'ANHYDRASE CARBONIQUE
• L'anhydrase carbonique intervient dans la transformation des bicarbonates en acide
carbonique : son blocage dans le tube distal entraîne un excès de bicarbonates, qui sont
éliminés sous forme de bicarbonates de sodium. La fuite de sodium provoque un
hyperaldostéronisme secondaire responsable d'hyp okaliémie.
• Mécanisme d'action:
□ Effet natriurétique et diurétique minime, rarement utilisable en clinique.
□ Acidose hyperchlorémique avec hypokaliémie et hypocapnie.
□ Diminution de la sécrétion de LCR et d'humeur aqueuse.
• 1 moléule: Acétazolamide (Diamox®): cp à 250 mg (1-2/jour), ampoule à 500 mg (1-4/jour):
□ Indications: glaucome aigu, œdèmes cérébraux post-traumatiques, poussées de cœur
pulmonaire chronique (injectable), glaucome chronique, cœur pulmonaire avec hypercapnie
symptomatique, mal de montagnes (per os).
□ Contre-indications: allergie aux sulfamides, insuffisance hépatique ou rénale, acidose
métabolique, hypokaliémie.
□ Effets secondaires nombreux: hypokaliémie, acidose métabolique, hyperglycémie, troubles
digestifs.
B. DIURETIQUES OSMOTIQUES
• 2 molécules: Mannitol (IV) et glycérol (per os).
• Indications limitées : hypertension intracrânienne, œdèmes cérébraux, hypertonie oculaire aiguë.
541
-
POUR COMPRENDRE
RAPPEL SCHEMATIQUE
DU PROCESSUS D'HEMOSTASE
- t=�-•,:f'-',�'=-2'< -a:...=-�t-'="'"=-��-"'"'""""'�=---:e-=�� -� � � �-
Le processus d'hémostase est en équilibre permanent: les divers mécanismes se mettent en place
successivement et s'imbriquent les uns les autres.
1. HEMOSTASE PRIMAIRE
= De la lésion vasculaire à la formation du caillot plaquettaire stable (= clou plaquettaire). Les
plaquettes (PLT) jouent un rôle majeur dans l'hémostase primaire.
1-Lésions vasculaires � vasoconstriction locale + adhésion de plaquettes à la lésion
• Sécrétion par les plaquettes de composants vasoconstricteurs (sérotonine, adrénaline, noradrénaline).
• Sécrétion par les plaquettes de thromboxane A2 (propriétés vasoconstrictrices et pro-agrégantes)
à partir de l'acide arachidonique des phospholipides de la membrane plaquettaire c::> intérêt de
l'aspirine.
• Les cellules endothéliales ont un rôle majeur car elles régulent toutes les étapes de la coagulation:
D L'hémostase primaire: elles la favorisent en libérant du facteur von Willebrand (vWF) et la
limitent en sécrétant de la prostacycline et du monoxyde d'azote (NO) (effet antiagrégant).
D La coagulation: effet pro-coagulant en libérant du facteur tissulaire (qui va activer la voie
extrinsèque de la coagulation) et en activant notamment la formation du complexe pro
thrombinase (Xa + F3P + Ca++ ), puis la formation de thrombine. A contrario, la
thrombomoduline libérée en surface active le système anticoagulant de la protéine C.
D La fibrinolyse: elles sécrètent de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) qui active la
fibrinolyse, ainsi qu'une protéine qui régule son activité: le PAI-1 (inhibiteur de l'activateur
du plasminogène).
2-Les différents stades de l'hémostase primaire
• Adhésion des plaquettes au sous-endothélium (les Plaquettes
plaquettes n'adhèrent pas à l'endothélium sain) grâce au

vWF qui se fixe d'une part au sous-endothélium et, Cellulesendothéliales o�O O Adhésion
d'autre part, sur une glycoprotéine (GP) membranaire
plaquettaire nommée GP lb. De plus, le collagène
interagit également avec un récepteur plaquettaire nommé
GPia. Sousendothélium
• Activation plaquettaire : modifications morphologiques, LESION VASCULAIRE-> COLLAGÈNE MIS A NU
sécrétions de granules libérant des substances pro Activation

agrégantes, notamment du fibrinogène, du vWF, de Récepteur
l'ADP, du calcium, du PF4... GPia
• Le thromboxane A2 (� intérêt de l'aspirine) et l'ADP

(� intérêt du clopidogrel, du prasugrel ou du
ticagrelor) jouent un rôle important dans l'activation des
plaquettes. Agrégation
• Agrégation plaquettaire : les plaquettes vont se lier
entre elles grâce aux ponts réalisés entre leurs récepteurs Récepteur
GP llb-111 a
GP Ilb/llla par le fibrinogène. Elles forment alors un
caillot réversible c::> intérêt des anti-GP Ilb/llla.
• Il intervient alors une modification de la membrane
plaquettaire permettant aux facteurs de la coagulation de
s'activer en grandes quantités (notamment les Va et Xa) et
de commencer à former de la thrombine qui va donner un
caillot « irréversible » c::> intérêt de l'héparine.
• Le caillot devient alors de plus en plus stable.
- 542
-
Il. COAGULATION
L'activation des protéines de la coagulation va ensuite former le caillot définitif, avant que les
mécanismes de réparation tissulaire se mettent en place en parallèle de la fibrinolyse.
Facteur Tissulaire (FT)
_t (_
�\
Xll->Xll a
+
XI -> XI a ( FT - VIia ) VII
8�r e
/
1
��
0
Inhibiteur Facteur
Tissulaire Plasmatique
Î0 t
VIII - ( VIII IXa ) _. X
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1 Complexe �
V___:;,. PRO-T�:o;:INASE
0
� ,,..,,-:::: t
1 Fibrinogène
0
1
l:J
� Il----- ►
f
►�
Xllla
Fibrine _. Caillot
Ill. FIBRINOLYSE PHYSIOLOGIQUE
l____ F_ib_n_·n_ o_ly_s_e_ e_t_li_b_éra_ti_o _n _d_e _P_D_F___)
PLAIE VASCULAIRE
\.�
c:::,
-C)
�0
SÉCRÉ TION
-0
D'ACTIVATEUR TISSULAIRE
(tPA)
-o �
POF
FIBRINE
--ao�� CAILLOT : RéSEAU DE FIBRINE
� = r =@r:?=cp=s: = 1= r� 1 ?:1:€>
543
-
ITEM 330
cc:
LU
PRESCRIPTION ET SURVEILLANCE ci:

et
D'UN TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE :::c:
c..:,
ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS
Plan
1. ASPIRINE
Il. INHIBITEUR DU RECEPTEUR P2Y12 A L'ADP
Ill. LES ANTI-GP llb/llla
IV. HEPARINES/HBPM
V. FONDAPARINUX
VI. ANTIVITAMINES K
VII. ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS (AOD)
VIII. AUTRES MOLECULES ANTICOAGULANTES
IX. THROMBOLYTIQUES
- 2008, HAS sur la prise en charge des surdosages en AVK, des situations à risque hémorragique et des
accidents hémorragiques chez les patients traités par AVK
- 2011, AFSSAPS sur les modalités de surveillance des plaquettes chez un patient traité par HBPM
- 2017, ESC sur la double anti-agrégation plaquettaire (DAPT)

Antiagrégants plaquettaires : connaitre les mécanismes d'action, indications,
A Prise en charge effets secondaires interactions médicamenteuses, modalités de surveillance et
principales causes d'échec.
Héparines : connaitre les mécanismes d'action, indications, effets secondaires

A Prise en charge interactions médicamenteuses, modalités de surveillance et principales causes
d'échec.
Anticoagulants oraux (AVK et AOD): connaitre les mécanismes d'action,

A Prise en charge indications, effets secondaires interactions médicamenteuses, modalités de
surveillance et principales causes d'échec.
1. ASPIRINE
A. MECANISME D'ACTION
• L'aspirine agit en bloquant la cyclo-oxygénase, enzyme permettant la synthèse de thromboxane A2
(TXA2) et de prostaglandines à partir de l'acide arachidonique.
0
('.) • Plus les doses sont élevées (supérieures à 1 g/jour), plus l'effet anti-inflammatoire est important
w
a:
('.) et moins l'effet antiagrégant est important (cf. schéma ci-dessous).
w
a: • A faible dose (75 à 500 mg), il existe une inhibition préférentielle du TXA2 (substance pro
CO
0
N
<(
agrégante) au niveau des plaquettes, expliquant l'effet antiagrégant.
z
a:
w
>
en
z
0
�
0
@
544
PRESCRIPTION ET SURVEILLANCE D'UN TRAITEMENT
ANTITHROMBOTIQUE, ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS
-
Mode d'action de l'aspirine
/ Acide arachidonique 1 -Action 30 min. après 1 Acide arachidonique 1
l l
ingestion
-Acétylation irréversible
sur les COX
/ COX-! plaquettaire et endothéliale 1 -Inhibe toute la durée de 1 COX-2 monocytaire 1
vie des plaquettes (10
jours)
roM,1� 17!�,0200 \-
-F
Aspirine à faible doses Aspirine à fortes doses

(75-325 mg/j) (1 g/jour)
Q effet antiagrégant ; pas Q effet sur la COX-2 donc
d'effet sur la COX-2 donc effet anti-inflammatoire
pas d'effet anti Activation+ Agrégation
inflammatoire plaquettaire
B. POSOLOGIE
• 75 à 325 mg/jour pour les effets antiagrégants.
• 1 à 3 g/jour pour les effets anti-inflammatoires.
C. INDICATIONS
• Anti-agrégation:
□ Aspirine 150 à 300 mg per os ou 75-250 mg en IVD (si ingestion orale impossible).
□ Post-infarctus/SCA, après mise en place d'un stent, angor stable, AIT, AVC, AOMI,
pontage coronaire: posologie faible entre 75 et 160 mg/jour.
• Anti-inflammatoire: Péricardite (cf. item AINS).
D. CONTRE-INDICATIONS
• Absolues:
□ Allergie vraie à l'aspirine. Cependant, en cas de nécessité absolue de traitement par aspirine
(patient récemment stenté par exemple), on peut réaliser une désensibilisation en USIC, puis
reprendre le traitement par aspirine.
□ Ulcère gastroduodénal évolutif.
□ Maladie hémorragique congénitale.
□ L'association de l'aspirine aux AINS (inhibiteurs sélectifs de la COX-2 et AINS non
sélectifs) n'est pas recommandée.
• Précautions d'emploi théoriques:
□ Asthme (possible bronchoconstriction par inhibition des prostaglandines, qm sont
bronchodilatatrices).
□ Insuffisance rénale (risque d'accumulation et thrombopathie de l'insuffisant rénal pouvant
majorer les effets antiagrégants de l'aspirine).
E. DUREE D'ACTION
• Si son arrêt est jugé nécessaire avant une intervention chirurgicale, l'aspirine peut être arrêtée
3 à 5 jours avant l'intervention.
• Il n'existe pas de test biologique de routine pour monitorer l'effet antiagrégant de l'aspirine.
F. EFFETS SECONDAIRES
• Gastro-intestinaux: ulcère gastroduodénal, hémorragie digestive, anem1e ferriprive par
saignement occulte. Ces effets sont liés à l'inhibition de la synthèse des prostaglandines
545
•
(donc plutôt pour les doses fortes anti-inflammatoires), car les prostaglandines participent à la
synthèse du mucus gastrique qui est protecteur contre l'acidité gastrique.
Si hémorragie sévère � transfusion plaquettes ++.
• Effets hématologiques : syndrome hémorragique avec épistaxis, gingivorragie...
• Allergie.
N.B.: syndrome de Vidal = asthme+ polypose nasale+ allergie à l'aspirine.
Il. INHIBITEURS DU RECEPTEUR P2Y12 A L'ADP: CLOPIDOGREL

(Plavix®), PRASUGREL (Efient®), TICAGRELOR (Brilique®)
• Le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrelor sont des antiagrégants plaquettaires qui agissent en
inhibant la fixation de l'ADP sur le récepteur P2Yl 2 (récepteur à ADP) de la plaquette.
• La ticlopidine (Ticlid®) n'est plus utilisée actuellement.
• On distingue 2 classes au sein des inhibiteurs du récepteur P2Y12 à l'ADP:
□ Les thiénopyridines : clopidogrel (Plavix®) et le prasugrel (Efient®) q empêchent la
fixation de l'ADP sur le récepteur P2Y12 de manière irréversible.
□ Les CPTP: ticagrelor Brilique® q n'empêche pas la fixation de l'ADP sur le récepteur
P2Y12, mais son interaction avec le récepteur plaquettaire de l'ADP-P2Y12 empêche la
transduction du signal.
• Clopidogrel : une prodrogue qui nécessite 2 oxydations par les cytochromes hépatiques.
• Prasugrel: prodrogue qui nécessite 1 seule oxydation par le cytochrome hépatique.
• Ticagrelor: présente une interaction réversible avec le récepteur P2Y12 et n'a pas d'effet de
1e, passage hépatique, contrairement au clopidogrel et au prasugrel.
• Il n'existe as de test biolo i ue de routine our monitorer l'effet antia ré ant de l'as irine.
TXA2 produit à
partir dégradation
AD?: acide arachidonique
Inhibiteurs Ticagrelor BRILIQUE®

{ Clopidogrel PLA VIX®
P2Y12 Prasugrel EFIENT®
--- ASPIRINE
-
Ac. arachidonique
Activateurs
Facteurs pro-
pl aquettaires: ADP,
--. thro
ATP, ca++, Mg++,
sérotonine
B. POSOLOGIE
0
('.)
lJ.J
• Clopidogrel (Plavix ®) :
□ Comprimés à 75 mg.
a:
('.)
□ Toujours administré tout d'abord en dose de charge de 8 cp (600 mg) le 1e, jour, puis 1 cp/jour.
w
a:
0
N
<(
z
• Prasugrel (Efient®) :
a:
w
> □ Comprimé à 10 mg.
□ Toujours administré tout d'abord en dose de charge de 60 mg, puis 1 cp/jour (= 10 mg/jour).
U)
z
0
f':'.
0
lJ.J
@
546
■
ANTITHROMBOTIOUE, ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS
• Ticagrelor (Brilique®) :
□ Comprimé à 90 mg.
□ Toujours administré tout d'abord en dose de charge de 180 mg, puis 1 cp x 2/jour
(= 180 mg/jour).
C. INDICATIONS
Indications Clopidogrel (Plavix®) :
• Allergie à l'aspirine (dans les mêmes indications).
• Après pose d'un stent dans l'angor stable (quel que soit le type de stent), nécessité d'une
bithérapie antiagrégante plaquettaire aspirine + clopidogrel systématique pendant 6 mois si
risque hémorragique faible, 3 mois si risque hémorragique élevé.
• SCA ST- ou ST+:
□ Avant la coronarographie (pré-hospitalier).
□ A poursuivre après tout IDM stenté ou non stenté pendant 12 mois si risque hémorragique
faible, 6 mois si risque hémorragique élevé.
• AOMI
• Post-AVC
Indications Prasugrel (Efient®) :
• SCA ST-:
□ Le prasugrel ne peut pas être utilisé en pré-hospitalier ou en prétraitement si l'anatomie
coronaire n'est pas connue+++ (préférer ticagrelor ou clopidogrel).
• SCA ST+:
□ Prasugrel indiqué en pré-hospitaliser si une revascularisation myocardique par angioplastie
primaire est choisie.
□ Prasugrel contre-indiqué si une revascularisation myocardique par thrombolyse est choisie.
• SCA ST- ou ST+:
□ A poursuivre après la mise en place d'un stent (quel que soit le type de stent) pendant
12 mois si risque hémorragique faible, 6 mois si risque hémorragique élevé.
Indications Ticagrelor (Brilique®) :
• SCA ST-:
□ Le ticagrelor est l'inhibiteur de récepteur P2Yl 2 de choix à utiliser en pré-hospitalier ou en
prétraitement.
□ Ticagrelor contre-indiqué en cas de risque hémorragique élevé ou de patient déjà sous
anticoagulant oral (AOD ou AVK).
• SCA ST+:
□ Ticagrelor indiqué en pré-hospitaliser si une revascularisation myocardique par angioplastie
primaire est choisie.
□ Ticagrelor contre-indiqué si une revascularisation myocardique par thrombolyse est choisie.
• SCA ST- ou ST+:
□ A poursuivre après la mise en place d'un stent (quel que soit le type de stent) pendant
12 mois si risque hémorragique faible, 6 mois si risque hémorragique élevé.
□ A poursuivre après tout IDM stenté ou non stenté pendant 12 mois si risque hémorragique
faible, 6 mois si risque hémorragique élevé.
• Allergie.
• Syndrome hémorragique évolutif.
• Prasugrel contre-indiqué: ATCD AVC/AIT, cirrhose Child C, poids< 60kg, âge� 75 ans
547
-
• Prasugrel et Ticagrelor contre-indiqués: en association avec un traitement anticoagulant

oral (AVK ou AOD) +++ (PCZ)
• A noter que les inhibiteurs du récepteur P2Y12 ne possèdent pas la gastro-toxicité de l'aspirine.
E. EFFETS SECONDAIRES
• Allergie.
• Hémorragies liées à l'effet antithrombotique.
• Pour le ticagrelor, effets secondaires liés à l'effet adénosine: dyspnée, troubles conductifs
(bradycardie), réversibles à l'arrêt du ticagrelor.
• En cas de chirurgie à risque hémorragique, discuter arrêt du traitement:
□ 5 jours avant la chirurgie pour le Clopidogrel ou le Ticagrelor.
□ 7 jours avant la chirurgie pour le Prasugrel.
PRINCIPALES CARACTERISTIQUES
DES INHIBITEURS DU RECEPTEUR P2Y12 A L'ADP
Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor
Plavix® Efient® Brilique®
Classe Thiénopyridine Thiénopyridine Classe des CPTP
Réversibilité Irréversible Irréversible Réversible
Empêche la fixation Empêche la fixation Empêche
Mécanisme d'action de l'ADP sur de l'ADP sur la transduction du signal
le récepteur P2Y12 le récepteur P2Y12 du récepteur P2Y12
Prodrogue, limitée Prodrogue, non limitée
Activation Produit actif
par la métabolisation par la métabolisation
8 cp à 75 mg/jour
Dose de charge 6 cp 180 mg (2 cp à 90 mg)
= 600 mg
Posologie d'entretien 1 cp 1 cp à 10 mg/jour 1 cp à 90 mg 2 fois/jour
Début de l'effet 2-4 heures 30 minutes 30 minutes
Durée de l'effet 3-10 jours 5-10 jours 3-4 jours
Interruption avant
5 jours 7 jours 5 jours
chirurgie majeure
Ill. LES ANTI-GP llb/llla

• De moins en moins utilisés.
• Bloquent directement le récepteur GP Ilb/IIIa des plaquettes au moment de l'agrégation.
• Abciximab (Reopro®), tirofiban (Agrastat®), eptifibatide (Integrilin®).
• Les indications de ces produits sont:
□ SCA ST- avec risque élevé: à la demande du coronarographiste en fonction de l'aspect des
lésions.
□ SCA ST+: après angioplastie primaire (pour le REOPRO®), à la demande du coronarographiste
en fonction de l'aspect des lésions.
• Les contre-indications de ces traitements sont les mêmes que celles de la thrombolyse.
• Thrombopénie (4%) sous abciximab (Reopro®).
IV. HEPARINES
• On distingue héparines non fractionnées (HNF), héparines de bas poids moléculaire (HBPM) et
-
fondaparinux.
548
■
A. HEPARINES NON FRACTIONNEES

1-Effets anticoagulants
• Extraites à partir de muqueuses animales (porc++ , bœuf), les HNF sont des glycosaminoglycanes
polymères de haut poids moléculaire (12 à 15 000 Da en moyenne).
• Au sein de ce polymère, seul un pentasaccharide est nécessaire à la liaison avec l'antithrornbine III
(ATIII).
• La liaison pentasaccharide-ATIii va multiplier par 1 000 l'activité anticoagulante de l'ATIII
(après modification conformationnelle de l'ATIII). L'ATIII inhibe:
□ La formation de thrombine par blocage de ses activateurs: facteurs IXa, Xa, Xia (effet anti-Xa ++).
□ L'action de la thrombine(effet anti-Ila).
• L'activité anti-Ila et anti-Xa dépend de la longueur des chaînes rnucopolysaccharidiques.
• A savoir: Un traitement par HNF se surveille par le dosage du TCA (cible entre 2 et 3 le
plus souvent, 1,5-2,5 dans la MTEV), ou plus souvent de l'héparinémie (activité anti-Xa,
cible entre 0,3 et 0,6 Ul/mL)(PCZ).
2-Pharmacocinétique
• Inactivée per os, ne peut être administrée qu'en intraveineux ou en sous-cutané (pas en
intramusculaire: hématome !).
• Après passage plasmatique, forte fixation protéique et tissulaire ; grande variation de la demi-vie,
de l'effet anticoagulant pour une même concentration d'HNF (car liaison à d'autres protéines
que l'ATIII) q nécessité fréquente de diminuer les doses d'héparine au fil des jours pour rester
dans la zone thérapeutique.
• Demi-vie: de 90 minutes en IV Uustifie de préférer la voie continue aux injections toutes les
2 heures) à 10 heures en SC (CALCIPARINE®, administrée 2 à 3 fois/jour).
• On comprend donc que le TCA ou l'anti-Xa de contrôle après initiation ou modification
d'un traitement par HNF doit être effectué à 6 heures(� 5 demi-vies)(PCZ).
• L'ajustement des doses d'HNF IVSE en fonction de l'anti-Xa ou du TCA est prescrit le
plus souvent selon des protocoles.
• Intérêt de l'héparinémie (anti-Xa) +++ pour la surveillance d'un traitement par HNF chez un
patient avec allongement spontané du TCA (anticoagulant circulant, SAPL, etc.).
• L'administration d'un bolus (40 à 50 Ul/kg) permet d'atteindre rapidement un niveau
d' anticoagulation correct.
• Elimination majoritaire par le système réticulo-macrophagique, ce qui explique l'absence de
nécessité de modification de doses en cas d'insuffisance rénale et que, dans certains états
inflammatoires, les doses doivent être augmentées (activation du système macrophagique qui
dégrade davantage l'héparine).
• Ne traverse pas la barrière placentaire du fait de son haut poids moléculaire q pas de CI
pendant la grossesse.
3-Autres effets de l'héparine
• Mobilise l'inhibiteur du facteur tissulaire plasmatique (TFPI). Active le tPA (tissu Plasrninogene
Activator).
• Active la lyse du collagène.
• Anti-inflammatoire.
• Anti-aldostérone.
4-Produits disponibles
• HNF intraveineuse : Héparinate de sodium: 1 mL = 5 000 UI.
• HNF sous-cutanée: Héparinate de calcium (CALCIPARINE®): 1 mL = 25 000 UI.
5-Indications de l'héparine non fractionnée
549
-
5-Indications de l'héparine non fractionnée

• A visée PREVENTIVE:
□ Indiquée en prévention de la MTEV (risque modéré ou élevé).
□ Calciparine® par voie sous-cutanée, 0,2 mL x 2/jour SC.
□ Indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère contre-indiquant les HBPM et/ou le fondaparinux.
□ Pas de surveillance de l'anti-Xa ou du TCA lorsque l'héparine est utilisée à visée préventive.
• A visée CURATIVE:
□ Héparine non fractionnée par voie IVSE ++++, 80 UI/kg/jour continu (IVSE) +/- dose de
charge 40 à 50 UI/kg IV.
□ Calciparine® par voie sous-cutanée, plus rarement 80 Ul/kg/jour en 3 injections.
□ Surveillance de l'anti-Xa (cible entre 0,3 et 0,6 UI/mL) ou du TCA (cible entre 2 et 3 dans la
FA, les SCA et en cas d'embolie artérielle; entre 1,5 et 2,5 dans la MTEV) au moms
1 fois/jour et 6 heures après mise en route ou changement de posologie.
• Indications:
□ Embolie artérielle.
□ Prothèse valvulaire mécanique.
□ FA.
□ En cas de CI aux HBPM ou au fondaparinux (insuffisance rénale sévère):
x SCA avec sus-décalage persistant du ST.
x SCA sans sus-décalage persistant du ST.
x Embolie pulmonaire, TVP.
• Absolues:
□ Antécédents de thrombopénie induite par l'héparine (ou TIH) grave de type II, sous héparine
non fractionnée ou sous héparine de bas poids moléculaire.
□ Lésion organique susceptible de saigner. Saignement évolutif cliniquement significatif.
Hémorragie intracérébrale.
□ Manifestations ou tendances hémorragiques liées à des troubles de l'hémostase.
□ Dissection aortique.
□ Une anesthésie péridurale ou une rachianesthésie ne doivent jamais être effectuées lors d'un
traitement curatif par HBPM.
• Relatives:
□ Injections intramusculaires ou intra-articulaires récentes.
□ HTA sévère non contrôlée.
□ Ulcère gastroduodénal évolutif.
□ Endocardite infectieuse (risque d'hémorragie sur anévrisme mycotique), sauf prothèse
valvulaire mécanique ou FA.
□ Péricardite (risque d'hémopéricarde).
□ AVC ischémique étendu à la phase aiguë (risque de transformation hémorragique les
1ers jours).
0
B. HEPARINES DE BAS POIDS MOLECULAIRE (HBPM)
(.9
w
a: 1-Effets anticoagulants
(.9
w
• Les HBPM sont obtenues par fragmentation de polymères d'HNF et sélection de chaînes
a:
O'.l
0
courtes.
N
<i:
z
• La perte des longues chaînes d'héparine provoque une perte partielle de l'effet anti-Ila, l'effet
a:
w
> anti-Xa étant conservé (le ratio anti-Xa/Ila passe de 1 pour les HNF à environ 3 pour les HBPM).
(./)
•
-
z
0 En effet, l'inhibition de la thrombine nécessite de longues chaînes susceptibles de se lier
f'=
i3
w
simultanément à la thrombine et à l'antithrombine III.
@
550
■
2-Pharmacocinétique: mêmes principes généraux qu'avec les HNF, exceptés:

• Efficacité prévisible +++++++++ car 100% de biodisponibilité après injection sous-cutanée.
• Plus longue demi-vie (4 heures en IV, 12 à 20 heures en SC).
• Elimination rénale.
• La variabilité interindividuelle est très faible, contrairement à l'HNF.
• Pour un poids donné, on obtient l'activité anti-Xa désirée, ce qui permet d'éviter de
contrôler l'efficacité du traitement (activité anti-Xa) comme cela est nécessaire avec l'HNF
(TCA ou anti-Xa après chaque variation de doses).
• Les HBPM allongent aussi le TCA en raison de leur activité anti-Ila partielle qui dépend de la
longueur de leur chaîne. Néanmoins, le TCA ne doit pas être utilisé pour juger de l'efficacité des
HBPM +++++.
1
Indications du contrôle de l'activité anti-Xa sous traitement par HBPM
• Insuffisance rénale modérée(HBPM CI dans l'insuffisance rénale sévère=DFG < 30 mL/minute).
• Sujet âgé, enfant.
• Obèse (passage d'HBPM dans la graisse lors de l'injection pouvant diminuer la quantité
d'héparine dans le sang ou responsable de libération à distance).
• Patient cachexique.
• Hémorragies ou thromboses survenant sous HBPM.
Le contrôle de l'anti-Xa après initiation ou modification de doses
doit être effectué 4 heures après la 3 injection
ème
(zone d'efficacité thérapeutique entre 0,5 et 1 anti-Xa/mL pour les HBPM).
Avantages des HBPM par rapport à l'HNF

1-Activité anti-Xa plus importante
2-Cinétique et délai d'action plus prévisibles, meilleure biodisponibilité, durée de vie plus longue
3-Moins de liaison aux protéines
4-Moins de risque de TIH de type II
5-Moins de variabilité intra-individuelle
6-Pas de nécessité de prélèvements itératifs pour évaluer l'efficacité
3-Produits disponibles (HBPM)

• Daltéparine (Fragmine®) seringues à 2 500, 5 000 et 10 000 UI anti-Xa (1 mL = 10 000 UI anti-
Xa).
• Enoxaparine (Lovenox®) seringues à 0,2, 0,4, 0,6, 0,8, 1 mL (1 mL = 10 000 UI anti-Xa).
• Nadroparine(Fraxiparine®) seringues à 0,2, 0,3, 0,4, 0,6, 0,8 et 1mL(1mL=9500 UI anti-Xa).
• Tinzaparine (Innohep®) seringues à 0,5, 0,7, 0,9 et 2 mL (1 mL=20 000 UI anti-Xa).
4-Indications des HBPM

• A visée PREVENTIVE:
□ Indiquée en prévention de la MTEV (voir chapitre).
□ Risque modéré: énoxaparine LOVENOX® 0,2 mL, 1 injection/jour (débutée 2 heures avant
la chirurgie le cas échéant).
□ Risque élevé: énoxaparine LOVENOX® 0,4 mL, 1 injection/jour, à débuter 12 heures avant
la chirurgie.
• A vi<.PP l'TTR A TTVR. '.
551
-
• A visée CURATIVE :
□ Enoxaparine LOVENOX® 0,01 mL/kg 2 fois/jour ou FRAGMINE® 100 UI/kg 2 fois/jour ou

INNOHEP® 175 UI/kg 1 seule fois/jour.
□ Pas de surveillance de l'anti-Xa (cible 0,5-1 UI/mL), sauf cas particulier (cf. plus haut).
• Indications :
□ TVP
□ Embolie pulmonaire non grave(= bien tolérée hémodynamiquement)
□ SCA avec sus-décalage persistant du ST
□ SCA sans sus-décalage persistant du ST
□ FA (hors AMM)
• Les mêmes que l'HNF + l'insuffisance rénale sévère(DFG< 30 mL/minute) +++(PCZ)
C. EFFETS SECONDAIRES COMMUNS DE L'HNF ET DES HBPM

!-Hémorragies
• Traitement symptomatique (hémostatiques locaux...).
• Contrôle TCA ou activité anti-Xa.
• Arrêt héparine/HBPM si surdosage ou hémorragie non contrôlable.
• Antidote si surdosage avec hémorragie grave (engageant le pronostic vital à court terme):
□ Si HNF : Sulfate de protamine IV.
□ Si HBPM : Sulfate de protamine (moins efficace avec les HBPM)
2-Thrombopénies à l'héparine +++(QS)
3-Autres effets secondaires
• Ostéoporose (traitement prolongé à doses élevées).
• Hyperkaliémie, insuffisance surrénalienne aiguë (l'héparine à fortes doses inhibe la synthèse
minéralo et glucocorticoïde).
• Eruptions cutanées, alopécie, élévation des transaminases, priapisme.
V. INHIBITEURS SELECTIFS ANTI-Xa PAR VOIE PARENTERALE :

FONDAPARINUX (Arixtra ®)
• Pentasaccharide de synthèse capable de fixer l'ATIII et d'engendrer une activité anti-Xa exclusive.
• Administration par voie sous-cutanée. Demi-vie: 17-21 heures.
• Biodisponibilité proche de 100% rendant son utilisation identique à celle des HBPM.
• Anti-Xa cible entre 0,5 et 1 UI/mL; pas de surveillance systématique de l'anti-Xa (idem HBPM).
• Contre-indiqué chez l'insuffisant rénal sévère(CL< 30 mL/minute).
• Théoriquement, n'entraîne pas de thrombopénie à l'héparine++ .
• Pas d'antidote spécifique.
• Indications actuelles :
0
□ Prophylaxie de la thrombose veineuse en chirurgie orthopédique (1 injection de 2,5 mg
w
(él
a: sous-cutanée/jour 6 heures après l'intervention).

(él
w □ Traitement des thromboses veineuses profondes(TVP) aiguës.

a:
aJ
0
N
□ Embolie pulmonaire (EP) non grave, bien tolérée hémodynamiquement c::> posologie :
<(
z 7,S mg 1 fois/jour (pour les patients pesants entre 50 et 100 kg), administrée par
a:
w
> injection sous-cutanée.
□ SCA sans sus-décalage du ST : 2,5 mg en 1 seule injection SC/jour.
(./)
z
0
f'=
0
w
@
552
■
•
Modalités de prescription d'un traitement

par HNF ou HBPM ou FONDAPARINUX
• Avant le traitement :
□ NFS-plaquettes, TP, TCA (dépister une anomalie de l'hémostase).
□ Rechercher une insuffisance rénale+++ (qui contre-indique HBPM et fondaparinux).
• Pendant le traitement :
□ Si HNF: adaptation de la posologie d'HNF en fonction du TCA cible ou de l'héparinémie
(zone d'efficacité thérapeutique entre 0,3 et 0,6 UI anti-Xa/mL).
□ Si HBPM ou fondaparinux: posologie adaptée au poids.
□ Relais par AVK :
x Précoce (à JI).
x Poursuite HNF ou HBPM ou fondaparinux, jusqu'à ce que l'INR soit dans la zone
thérapeutique (chevauchement 4-5 jours).
x 1 er INR 48-72 heures (selon pharmacocinétique) après le début des AVK.
x Arrêt HNF ou HBPM ou fondaparinux après 2 INR consécutifs > 2.
□ Surveillance :
x Clinique : recherche de signes hémorragiques.
x Biologique:
➔ INR : 2 fois/semaine les 15 premiers jours, puis 1 fois par semaine pendant
15 jours. Une fois le traitement équilibré, surveillance des INR 1 fois/mois.
➔ Dépister une TIH par NFS tous les 3 jours si HNF, voir tableau ci-dessous pour
HBPM. Pas de surveillance systématique de la NFS si fondaparinux.
Modalités de surveillance des plaquettes chez un patient traité par HBPM

(recommandations AFSSAPS 2011)
• Si contexte chirurgical ou traumatique actuel (immobilisation plâtrée...) ou récent (dans
les 3 mois).
• Si contexte non chirurgical/non traumatique chez des patients à risque :
□ ATCD d'exposition à l'HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (risque TIH
> 1%).
□ Comorbidité importante (TIH grave chez ces patients).
� Surveillance NFS systématique +++++ :
□ NFS avant traitement ou au plus tard 24 heures après début du traitement.
□ Puis 2 fois/semaine pendant 1 mois.
□ Puis 1 fois/semaine jusqu'à l'arrêt du traitement, en cas de traitement prolongé.
• Si contexte non chirurgical, non traumatique et patients non à risque (cités ci-dessus) :
� Surveillance NON systématique +++++ :
□ Avant traitement ou au plus tard 24 heures après début traitement.
□ En cas de manifestation clinique évocatrice de thrombopénie induite par l'héparine.
553
-
Schéma réeapltulatlf de l'action du fondaparlnux, des HBPM, de l'HNF
PM<5400 Da PM> 5400 Da PM> 5400 Da

FONDAPARINUX HBPM HNF
Demi-vie: 17•21h Demi-vie : 8-24h Demi-vie : 90 minutes
ciJ pentasaccharide c:()::()::()=C: chaine polysccharidique

X 5
- Fondapar/nux ARI TRA : aot/v/M antl-Xa exoluslve.
- HBPM ; actlv/M antl-Xa prépondérante .i.+H ; aotlv/M an/1-//a en fonction de la longueur
de la chaine.
- HNF: activité anti-1/a et anti-Xa.
VI. ANTIVITAMINES K
• Ils appartiennent à 2 familles: les coumariniques (COUMADINE®, SINTROM®) et les dérivés
de l'indanedione (PREVISCAN®).
• Ils assurent une inhibition compétitive de la vitamine K dans les hépatocytes.
A. PHARMACOLOGIE
• Action anticoagulante indirecte liée à la baisse de la synthèse hépatique des facteurs
vitamines K-dépendants: prothrombine (II), proconvertine (VII), facteurs Stuart (X) et
antihémophilique B (IX), ainsi que sur les protéines C et S.
• Il est à noter que la protéine C est la première à être inhibée (demi-vie la plus courte), expliquant le
possible état« d'hypercoagulabilité »initial.A l'extrême, il est possible de constater comme effet
secondaire des nécroses digitales qui doivent faire rechercher un déficit congénital en protéine C.
• L'anticoagulation s'exprime par 1'élévation de l'international normalized ratio (INR) qui permet
de standardiser les résultats (pas de variation inter-labo, contrairement au TP).
• Les AVK bénéficient d'une forte absorption digestive, d'un transport sanguin avec forte fixation
protéique, puis d'un métabolisme hépatique.Ces particularités expliquent les fréquentes interactions
médicamenteuses s'exerçant sur les AVK
□ Modification de l'absorption digestive.
□ Modification de la fixation protéique.
□ Modification du catabolisme hépatique.
□ Modification de la synthèse des facteurs de la coagulation, notamment par modification du
cycle entéro-hépatique de la vitamine K.
B. PRESCRIPTION DES AVK

• La Fluindione, Previscan®, est la plus utilisée en France.
• La Warfarine, Coumadine®, la plus utilisée dans le monde et dans toutes les études AVK versus
placebo, est désormais recommandée à débuter en 1 ère intention par les dernières
0 recommandations HAS.
'-"
w
Nombre de prises
1
Nom D.C.I. Demi-vie Durée d'action

1 l par Jour _ _
1 1 •
(/)
w
a: --
Coumadine® Warfarine 40 heures 3-5 jours 1

a:l
0
N
<(
z
a:
w Sintrom® Acénocoumarol 8 heures 2-3 jours 1 ou 2
>
(/)
z
0
Previscan ®
Fluindione 30 heures 2-3 jours 1
i=
0
'@
554
■
• Etant donné le délai d'action des AVK, il est nécessaire d'effectuer un relais entre le
traitement anticoagulant injectable prescrit initialement (HNF, HBPM, fondaparinux,
danaparoïde) et les AVK qui assureront une anticoagulation orale au long cours.
• Principes du relais HNF, HBPM, fondaparinux, danaparoïde-AVK:
□ Précoce (à Jl).
□ Poursuite HNF, HBPM, fondaparinux, danaparoïde jusqu'à ce que l'INR soit dans la
zone thérapeutique (chevauchement 4-5 jours).
□ t•r INR 48-72 heures (selon pharmacocinétique) après le début des AVK.
□ Arrêt HNF ou HBPM ou fondaparinux après 2 INR consécutifs > cible.
• Le but de ce relais précoce est de diminuer le risque de TIH avec les HNF ou les HBPM et de
limiter la durée d'hospitalisation en assurant une anticoagulation efficace per os grâce aux AVK.
• Si l'INR n'est pas parfaitement dans la cible, le relais peut se poursuivre en ville avec prise en
charge et surveillance des INR par le médecin traitant.
• Avant de débuter les AVK:
□ Eliminer une contre-indication formelle (notamment une insuffisance hépatique) ou une
interaction médicamenteuse potentielle.
□ NFS, hémostase, bilan hépatique si TP spontanément altéré.
• Posologie des AVK:
□ Débuter les AVK à .1 cp/jour (3/4 cp si sujet âgé, poids faible, insuffisance hépatique ou
rénale modérée) et doser l'INR 48 à 96 heures après(selon pharmacocinétique).
□ Warfarine Coumadine®: commencer à 1 cp (5 mg/jour). AVK le plus utilisé dans le
monde. Recommandé en 1 intention par les dernières recommandations HAS.
ère
□ Fluindione Previscan®: commencer à 1 cp/jour. Risque d'insuffisance rénale aiguë majoré.

• Si besoin, modifier la posologie par 1/4 de cp:
□ Surveillance INR 48 à 96 heures après toute modification de la posologie.
□ Puis 2 fois/semaine les 15 premiers jours, puis 1 fois/semaine pendant 15 jours. Une fois le
traitement équilibré, surveillance des INR 1 fois/mois.
• Surveillance des INR: 2 fois/semaine les 15 premiers jours, puis 1 fois/semaine pendant 15 jours.
Une fois le traitement équilibré, surveillance des INR 1 fois/mois.
• Contrôler l'INR: en cas d'hémorragie, d'affection (diarrhée ou vomissements prolongés,
cholestase) ou de traitement susceptible d'interférer avec les AVK.
• Remettre au patient une carte « patient sous anticoagulants oraux » à porter en permanence et
un carnet sur lequel seront consignés· l'indication, la nature, la posologie de l'AVK et les
résultats des INR.
• Proscrire formellement toute injection intramusculaire sous AVK, ou la pratique de sports
violents; déconseiller la prise régulière d'aliments riches en vitamine K(épinards, choux, foie).
• Education fondamentale +++
C. INDICATIONS
1-Maladie thrombo-embolique QS
• Intensité modérée: INR 2 à 3.
Type de MTEV Durée du traitement anticoagulant (AVK)

TVP distale(= sous-poplitée) isolée 6 semaines de TAC
TVP proximale ou EP
avec FdR transitoire REVERSIBLE
(chirurgie, traumatisme, immobilisation, 3 mois
grossesse, contraception orale ou
hormonothérapie substitutive)
555
-
6 mois au minimum, à réévaluer par la suite

MTEV(TVP ou EP) idiopathique
c::> TAC au long cours d'autant plus que risque
(= sans facteur déclenchant)
hémorragique faible et bonne compliance au traitement
A vie ou jusqu'à rémission complète du cancer ; préférer
MTEV(TVP ou EP) et cancer ++
les HBPM au long cours aux AVK chez ces patients
MTEV (TVP ou EP) récidivante
Traitement anticoagulant à vie
(� 2 épisodes)
Thrombophilie
A discuter au cas par cas ++
(si SAPL, déficit en protéine S ou C,
6 mois au minimum, voire au long cours si pas de
mutation homozygote
facteur déclenchant lors du 1 épisode de MTEV
er
facteur V Leiden ou facteur Il)

2-Fibrillation auriculaire
• Dans la FA, les AVK sont indiqués si le score de risque embolique CHA2DSr VASc est
supérieur ou égal à 1. Ils sont concurrencés par les anticoagulants oraux directs (AOD),
recommandés par l'ESC et largement utilisés en 1 intention par les prescripteurs.
ère
• L'INR cible est de 2 à 3 en cas de FA non valvulaire ou de FA associé à une bioprothèse ou

un rétrécissement mitral. En cas de FA associée à une valve mécanique, l'INR dépend du type
de prothèse et du risque thrombogène(voir tableau ci-dessous).
3-Prothèses valvulaires cardiaques
Faible
= prothèse à doubles
2,5 3
ailettes, le plus
fréquemment utilisée
Moyen 3 3,5
Elevé (valve de Starr) 3,5 4
Les facteurs de risque thrombo-embolique chez les patients porteurs de valve mécanique sont :
□ Remplacement valvulaire mécanique en position MITRALE, TRICUSPIDE ou PULMONAIRE
□ ATCD accident thrombo-embolique artériel(AVC, AIT, ischémie aiguë MI, etc.)
□ FA
□ OG dilatée(diamètre > 50 mm)
□ Contraste spontané intense dans l'OG
□ RM associé
□ FEVG<35%
□ Etat d'hypercoagulabilité
4-Autres causes d'embolies artérielles: Cardiopathie avec FA ou thrombus intra-VG.
5-Prévention des thromboses sur cathéter central
O. CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES
• Allergie au médicament - Insuffisance hépatique sévère
• Hémorragie patente
• Association avec l'aspirine :
□ si doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique(� 1 g par prise et/ou � 3 g/jour).
□ si doses antalgiques/antipyrétiques(� 500 mg par prise et/ou<3 g/jour) si antécédent UGD.
• Association au miconazole utilisé par voie générale ou en gel buccal.
• Association aux AINS type phénylbutazone. Association au millepertuis.
• Allaitement.
• 556
•
E. INTERACTIONS AVEC LES AVK

POTENTIALISATION DES AVK INHIBITION DES AVK
Augmentation de l'absorption digestive des AVK Diminution de l'absorption digestive des AVK
Ralentisseurs du transit Laxatifs(tous)
Antiulcéreux(tous)
Colestyramine(Questran®), charbon activé
Diminution de la fixation protéique des AVK
AINS (tous)
Aspirine à fortes doses
Sulfamides hypoglycémiants ou antibiotiques
Fibrates(Lipanor®...)
Miconazole (Daktarin®) +++
Diminution de l'élimination rénale
Probénécide(Benemide®)
Inhibition du catabolisme hépatique des AVK Induction du catabolisme hépatique des AVK
Cimétidine(Tagamet ) ®
Barbituriques(Gardenal®...)
Allopurinol(Zyloric )®
Carbamazépine(Tegretol®)
Kétoconazole(Nizoral®) Phénytoïne(Di-Hydan®)
Méprobamate(Equanil®)
Rifampicine (Rifadine®)
Griséofulvine(Grisefuline®)
Alcool
Diminution synthèse facteurs vit K-dépendants Augmentation synthèse facteurs vit K-dépendants
Insuffisance hépatique sévère Œstrogènes
AINS Corticoïdes
Amiodarone(Cordarone ) ®
Quinines et quinidiniques(Serecor®)
Diminution taux vitamine K Augmentation taux vitamine K
Cholestase Vitamine K parentérale
Antibiothérapie per os(surtout tétracyclines et Aliments riches en vitamine K
sulfamides)
Hyperthyroïdie(catabolisme vitamine K)
F. EFFETS SECONDAIRES
!-Hémorragies
INCIDENCE ANNUELLE HEMORRAGIES SOUS AVK

• Totale(hémorragies mineures+ majeures): 7,5-16,5% par an.
• Majeures: 1-3% par an.
• Fatales: 0,25-0,65% par an.
• Principaux facteurs de risque d'hémorragie sous AVK:

1. Forte variabilité de l'INR
2. INR élevé(> 4); risque x 2 pour chaque augmentation de 1 point de l'INR au-dessus de 3
3. Non observance du patient
4. Longue durée du traitement
• Ce risque de saignement par AVK peut être évalué par le score HAS-BLED:
557
-
Score hémorragique HAS-BLED

□ H = Hypertension (PA systolique> 160 mmHg) = 1 point.
□ A= Anomalie hépatique (cirrhose ou bilirubine à 2N ou ASAT-ALAT > 3N) ou rénale
(créatinine> 200 µmol/L) = 1 ou 2 points en fonction du nombre d'atteintes.
□ S = Stroke (= AVC ou événements emboliques) = 1 point.
□ B = Bleeding = antécédent de saignement = 1 point.
□ L = INR labile = 1 point.
□ E = Elderly = âge> 65 ans = 1 point.
□ D = Drugs = consommation de médicaments augmentant le risque hémorragique
(antiagrégants plaquettaires, AINS) ou d'alcool = 1 ou 2 points.
On considère le risque hémorragique sous AVK important si score HAS-BLED � 3 (Q le risque

hémorragique est multiplié par 4).
• CAT en cas de surdosage asymptomatique:

□ Hospitalisation préférable si existence de facteurs de risque hémorragique individuel
(âge, antécédent hémorragique, comorbidités) ou si contexte social difficile.
□ Si absence d'hospitalisation: informer le patient et son entourage ++ de l'existence d'un
risque hémorragique à court terme, des signes d'alerte.
□ Si saignement, même minime c:> consultation médicale dans les plus brefs délais.
□ Chercher une cause au déséquilibre de l'INR.
□ INR de contrôle le lendemain ++.
• Hémorragie non grave = hémorragie sans aucun des critères d'hémorragie grave listés
ci-dessous:
□ Prise en charge ambulatoire possible si contexte social favorable et hémorragie facilement
traitable (type épistaxis).
□ Même CAT qu'en cas de surdosage asymptomatique (cf. tableau ci-dessus).
□ Si persistance de l'hémorragie: hospitalisation +++.
• Hémorragie grave:
� Définition (au moins 1 des critères suivants):
□ Hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels.
□ Instabilité hémodynamique: PAs < 90 mmHg ou diminution de 40 mmHg par rapport à la
PAs habituelle, ou PAm < 65 mmHg, ou tout signe de choc.
□ Nécessité d'un geste hémostatique urgent: chirurgie, radiologie interventionnelle, endoscopie.
□ Nécessité de transfusion de culots globulaires.
□ Localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel, par exemple:
x Hémorragie intracrânienne, intra-spinale, intraoculaire ou rétro-orbitaire.
x Hémothorax, hémo et rétropéritoine, hémopéricarde.
x Hématome musculaire profond et/ou syndrome de loge, Hémarthrose
x Hémorragie digestive aiguë.
• CAT en cas d'hémorragie grave sous AVK:

□ Hospitalisation ++.
□ Traitement du saignement par geste hémostatique chirurgical, endoscopique ou
endovasculaire +++.
□ Viser un INR < 1,5.
□ Arrêt complet des AVK.
• 558
-
□ Transfusion de CG si besoin.
□ PPSB humain (facteurs II, VII, IX, X) KASKADIL®.
□ ET vitamine K (per os ou IV).
□ Contrôle de l'INR 30 minutes après administration de KASKADIL®, puis 6 à 8 heures après.
□ Si absence de pronostic vital majeur liée à J'hémorragie, discuter reprise du traitement
anticoagulant par héparine IVSE dès que INR < 1,5, avec TCA 1,2-1,5.
(Fenêtre entre 2 et 3) (Fenêtre 2,5-3,5-4,5)

• Pas de saut de prise
INR<4
• Pas d'apport de vitamine K
• Saut de prise • Pas de saut de prise
4 � INR < 6
• Pas d'apport de vitamine K • Pas d'apport de vitamine K
• Saut de 1 prise
• Arrêt du traitement par AVK • Un avis spécialisé (exemple: cardiologue si le
• 1 à 2 mg de vitamine K patient est porteur d'une prothèse valvulaire
6 � INR < 10
per os (1/2 ampoule buvable mécanique) est recommandé pour discuter un
forme pédiatrique) (grade A2) traitement éventuel par 1 à 2 mg de vitamine K
per os (1/2 à 1 ampoule buvable forme pédiatrique)
• Arrêt du traitement par AVK
• 5 mg de vitamine K per os • Un avis spécialisé sans délai ou une
INR � 10
(1/2 ampoule buvable hospitalisation sont recommandés
forme adulte) (grade A)
2-Effets propres aux coumariniques
• Gastralgies, nausées, urticaire, alopécie, ulcérations buccales (SINTROM®).
3-Embryopathle coumarinique
• Existe aussi avec la pindione ; risque maximal entre la 6 et la 9 semaine.
ème ème
• Responsable d'aplasies nasales, de calcifications épiphysaires, de retard psychomoteur.
VII. LES ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS (AOD)

• Anciennement nommés nouveaux anticoagulants oraux (NACO).
• Pris par voie orale++ , ces médicaments ont pour point commun d'inhiber de manière
extrêmement rapide l'activité:
□ Anti-lla: Dabigatran Pradaxa®.
□ Anti-Xa: Rivaroxaban Xarelto®, Apixaban Eliquis®.
• Ils sont efficaces d'emblée, 2 à 4 heures après leur prise orale et ne nécessitent donc :
□ Ni relais préalable par HNF, HBPM ou fondaparinux comme les AVK.
□ Ni surveillance de l'INR.
• Dans les indications avec AMM validée, leur efficacité semble similaire, voire parfois
supérieure aux AVK sur le risque ischémique (AVC, embolies systémiques), avec une
meilleure tolérance (moins de complications hémorragiques au niveau cérébral).
• En l'absence de scandale de pharmacovigilance dans les années à venir (effets secondaires
tardifs), ils pourraient être amenés à remplacer les AVK.
• Au niveau biologique, il n'y a pas pour le moment de monitoring possible du niveau
d'anticoagulation. Ces AOD modifient de manière qualitative les tests biologiques usuels :
□ Dabigatran: effet sur TCA et temps de thrombine.
□ Rivaroxaban: effet sur TP principalement, moins sur le TCA. Pas d'effet sur temps de thrombine.
559
□ Apixaban: peu d'effet sur le TP, le TCA et le TT.

□ Pas d'effet sur anti-Xa car ces kits sont calibrés pour HNF ou HBPM ou fondaparinux.
□ Peu d'effet sur l'INR ➔ à ne pas regarder++++ .
• Possibilité de dosages spécifiques quantitatifs dans quelques CHU.
• En cas de saignement ou de chirurgie urgente:
□ Arrêt de l'AOD.
□ Traitement hémostatique local.
□ Pour le dabigatran: antidote spécifique idarucizumab (Praxbind®)
□ En l'absence d'antidote disponible pour apixaban et rivaroxaban, prescrire du PPSB avec
facteur II activé (Feiba®).
□ Dabigatran dialysable.
AVANTAGES ET INCONVENIENTS DES ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS (AOD}
Avantages Inconvénients
• Prise orale du médicament • Pas de monitoring possible du degré
• Efficacité très rapide (T max. en 3 heures) d'anticoagulation disponible en routine
• Demi-vie courte (7 à 14 heures) quotidienne pour l'instant
• Pas de nécessité de surveillance biologique • Pas d'antidote (faire du PPSB activé si
hémorragie)
• Pas d'interactions alimentaires comme les pour AVK
• Non indiqués pour l'instant chez
• Très peu d'interaction médicamenteuse
les patients présentant une FA
• Au moins aussi efficaces, voire meilleurs que les valvulaire+++
AVK sur le risque d'AVC ischémique (RM; prothèse valvulaire)
• Meilleure tolérance que les AVK avec moins
d'hémorragies, notamment intracérébrales
• Comment choisir entre AVK et AOD chez les patients avec FA non valvulaire et score
CHA2DS2-VASc � 1 ?
□ AOD en 1 intention si gestion et/ou surveillance du traitement par AVK impossible++ ;
ère
s'assurer tout de même de la prise quotidienne du AOD.

□ AOD en 1 intention si INR très labiles sous AVK.
ère
□ Chez les patients déjà sous AVK et avec INR bien équilibrés, sans complication
hémorragique: laisser le traitement par AVK avec INR cible 2-3.
□ Chez les patients naïfs de traitement anticoagulant, l'ESC recommande les AOD en
1 re intention, surtout si score CHA2DS2-VASc � 2.
è
Check-up avant prescription d'un AOD

□ Indication validée = FA non valvulaire avec score CHA2DS2-VASc � 1
□ Evaluer le risque hémorragique cliniquement et par le score HAS-BLED.
□ Dépister les situations à risque: âge, poids corporel, relais d'un traitement AVK,
prise d'un antiagrégant plaquettaire, comorbidités, poly-médications.
□ Eliminer les contre-indications aux AOD :
x Insuffisance rénale chronique sévère (Cl< 30 mL/minute) avec Cockroft
x Prise concomitante de kétoconazole, antirétroviraux VIH, ciclosporine, tacrolimus.
0
(9
LU
x Insuffisance hépatique ou maladie du foie susceptible d'avoir un impact sur la survie.
0:
(9 x Saignement évolutif cliniquement significatif; lésion organique susceptible de saigner.
0:
0)
x Altération spontanée ou pharmacologique de l'hémostase.
0
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<I: □ Bilan biologique initial: NFS, TP-TCA, Clairance de la créatinine (Cockroft), BHC.
LU
> □ Gastro-protecteur (IPP) si antécédent d'hémorragie digestive.
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0
□ Choix du patient (notamment si CHA2DS2-VASc = 1).
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0
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560
-
RECAPITULATIF SUR LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS PAR VOIE ORALE
DABIGATRAN RIVAROXABAN APIXABAN
(PRADAXA®) (XARELTO®) (ELIQUIS ®)
AMM Oui Oui Oui
Mécanisme
Anti-Ila Anti-Xa
d'action
Début de l'effet 2-4 heures 2-4 heures 1-2 heures
Demi-vie 12 heures 5-9 heures 12 heures
• 150 mg x 2/jour • 20 mg x 1/jour • 5 mg x 2/jour

• 110 mg x2/jour si • 15 mg si DFG créat • 2,5 mg x 2/jour si DFG
DFG créat entre 30 entre 15 et créat entre
et 49 mL/minute ou 49 mL/minute 15 et 29 mL/minute ou
POSOLOGIE
patient� 75 ans ou si 2 critères parmi les
dans la FA
prise concomitante suivants : âge� 80 ans,
non valvulaire
de vérapamil poids ::5 60 kg ou
créatininémie
� 1.5 mg/dL
(133 µmol/L)
• FA non valvulaire avec CHA2 DSz-VASc� 1

Indications
• Prévention primaire des événements thrombo-emboliques veineux chez les
communes avec
patients adultes ayant bénéficié d'une chirurgie programmée pour prothèse
AMM (fin 2017)
totale de hanche ou de genou
• Traitement préalable • Traitement d'attaque • Traitement d'attaque :

par un anticoagulant 1 cp à 15 mg x 2/jour 1 cp à 10 mg x 2/jour
par voie parentérale pendant 3 semaines pendant 1 semaine
Posologie des
pendant au moins • Puis traitement • Puis traitement
AOD dans le 5 jours d'entretien 1 cp per os d'entretien 1 cp x 2 à
traitement curatif
• Puis traitement par à 20 mg/jour si DFG 5 mg/jour par la suite
des TVP et EP
dabigatran : 1 gélule > 50 mL/minute/m2)
bien tolérées
à 150 mg x 2/jour • Ou 15 mg/jour (si DFG
à 30-50 mL/minute/m2)
par la suite
• Hémorragie aiguë ; trouble de l'hémostase ; insuffisance rénale

Contre-indication (Cl< 30 mL/minute,< 15 mL/minute pour apixaban)
• Kétoconazole, ciclosporine, tacrolimus
Surveillance
biologique Aucune Aucune Aucune
systématique
Délai d'arrêt
48 heures ; 5 jours en cas de chirurgie avec risque majeur de saignement
avant chirurgie
• Pour le dabigatran : antidote spécifique idarucizumab (PRAXBIND®)

• Si saignement : arrêt du AOD, traitement local et symptomatique de
Antidote spécifique
l'hémorragie, puis PPSB activé
• Possibilité de dialyse avec le dabigatran
561
Que faire avant un geste invasif sous AVK ?

• Si geste à faible risque hémorragique: pas d'arrêt des AVK, effectuer le geste avec un
INR entre 2 et 2.5, hémostase locale soigneuse ++.
• Si geste à risque hémorragique plus élevé, tout dépend du risque thrombotique du
patient +++ :
□ Si prothèse mécanique valvulaire:
x Arrêt AVK à J-5, relais HNF à doses curatives jusqu'à l'intervention.
x Reprise HNF avec relais précoce si possible par AVK en postopératoire.
□ Si FA non valvulaire avec ATCD d'AVC ou MTEV récidivante ou TVP/EP récente
(< 3 mois) :
x Arrêt AVK à J-5, relais par HBPM jusqu'à l'intervention.
x Reprise HBPM avec relais précoce si possible par AVK en postopératoire.
□ Si patient à faible risque thrombotique = FA non valvulaire sans ATCD d'AVC,
ATCD TVP/EP > 3 mois:
x Arrêt AVK à J-5, sans relais par HBPM +++.
x Reprise AVK à J2 si possible en postopératoire sans relais par HBPM +++.
x Message: plus il y a de relais par HNF/HBPM en péri-opératoire, plus le risque
hémorragique est important.
Que faire avant un geste invasif sous AOD ?

Gestion péri-opératoire des AOD en fonction du risque hémorragique
(Groupe d'intérêt en Hémostase Péri-opératoire)
Risque hémorragique faible Risque hémorragique élevé
Rivaroxaban
Cockcroft
Apixaban Dernière prise à J-3
� 30 mL/minute
Edoxaban
Pas de prise la veille au soir
Avant ni le matin de l'acte invasif Cockcroft
Dernière prise à J-4
le geste � 50 mL/minute
Dabigatran
Cockcroft
Dernière prise à J-5
30-49 mL/minute
Pas de relais/Pas de dosage
Anticoagulant à dose « prophylactique »
au moins 6 heures après l'acte invasif,
Reprise à l'heure habituelle si une thromboprophylaxie veineuse est indiquée
Après
et au moins 6 heures
le geste Anticoagulant à dose « curative »
après la fin de l'acte invasif
dès que l'hémostase le permet
(à titre indicatif: entre 24 et 72 heures)
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562
1
■
CAT si saignement majeur :

Médicaments Surveillance biologique arrêt du traitement + traitement
1
hémostatique ± transfusion CG
Aspirine Pas de surveillance Transfusion plaquettes
Inhibiteur récepteur
Pas de surveillance Transfusion plaquettes
P2Y12 à l'ADP
TCA (cible entre 2 et 3 ou 1,5-2,5
HNF selon les indications), anti-Xa Sulfate de protamine IV
(cible entre 0,3 et 0,6 Ul/mL)
Pas de surveillance systématique, Pas d'antidote (sulfate de protamine IV
HBPM
posologie adaptée au poids peu efficace)
Pas de surveillance systématique,
Fondaparinux Pas d'antidote
posologie adaptée au poids
AVK INR Vitamine K, PPSB
• Faire PPSB avec facteur VII activé
(Feiba®)
AOD Pas de surveillance • Antidote spécifique disponible pour le
dabigatran uniquement (juin 2018) :
idarucizumab (Praxbind®)
VIII. AUTRES MOLECULES ANTICOAGULANTES

= Antithrombines directes (anti-Ila) par voie parentérale :
• Héparinoïdes (danaparoïde = Orgaran®) :
□ Agit par le même mécanisme que l'héparine; origine synthétique.
□ Son indication majeure est la thrombopénie immuno-allergique de type 2 à l'héparine.
• Argatroban (Arganova®) :
□ Inhibiteur direct et réversible de la thrombine, effet anticoagulant indépendant de l'antithrombine;
il n'interagit pas avec les anticorps induits par l'héparine.
□ Son indication majeure est la thrombopénie immuno-allergique de type 2 à l'héparine.
• Bivalirudine Angiox® :
□ Antithrombine directe, utilisée uniquement par voie IV.
□ Indiquée dans le SCA ST+.
IX. THROMBOLYTIQUES
• Les thrombolytiques ou fibrinolytiques réalisent la lyse du thrombus fibrino-plaquettaire.
• Ils sont principalement utilisés dans le SCA ST+ et dans l'embolie pulmonaire grave
compliquée de choc cardiogénique.
A.RAPPELS
• Le thrombus fibrino-plaquettaire est, comme son nom l'indique, composé d'un réseau de fibrine
dans lequel sont emprisonnées les plaquettes. La destruction du caillot nécessite avant tout la
lyse du réseau de fibrine. Celle-ci se fait grâce à la plasmine, dérivant d'un précurseur inactif, le
plasminogène.
• On retrouve du plasminogène :
□ Circulant, sous forme libre.
□ Adhérent à la fibrine du caillot.
• L'activation du plasminogène en plasmine se fait de façon physiologique, mais lente, par le tPA
(tissu plasminogene activator), ou plus rapidement grâce aux thrombolytiques.
563
-
B. PRODUITS DISPONIBLES
• Les produits actuellement disponibles sont présentés dans le tableau ci-dessous.
• L'Altéplase (Actilyse®) est le produit le plus utilisé (dans l'infarctus et l'embolie pulmonaire)
puisqu'il possède le meilleur rapport risque (hémorragique)/efficacité (reperméabilisation).
• La Ténectéplase (Metalyse®), associent les mêmes qualités et une plus grande maniabilité (bolus
en IVD versus perfusion de 90 minutes pour L'actilyse®) et tendent à remplacer L'actilyse®,
notamment dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.
Spécificité
Nom Origine pour fibrine Indications et posologies
du thrombus
IDM : bolus IVD de 15 mg, puis 0,75 mg/kg sur
Actilyse® 30 minutes, puis 0,50 mg/kg sur 60 minutes
(Altéplase) Génie EP : bolus de 10 mg en 2 minutes puis 90 mg
Oui en 2 heures IVSE
génétique
Metalyse® IDM : posologie en fonction du poids ; bolus IVD
(Ténectéplase) (5 à 10 secondes). Intérêt pratique +++
• L'héparine non fractionnée (HNF) intraveineuse continue est à associer aux thrombolytiques
afin d'éviter la ré-occlusion des vaisseaux reperméabilisés:
□ Pour le traitement du SCA ST+: elle est débutée immédiatement (comme l'aspirine et le
clopidogrel) avec l'altéplase, la ténectéplase ; TCA cible 1,5-2,5 pendant la thrombolyse.
□ Pour le traitement de l'embolie pulmonaire: elle sera débutée une fois le traitement par
ACTILYSE® terminé ; reprendre l'HNF dès que TCA < 2.
C. INDICATIONS
1-SCA avec sus-décalage persistant du ST
• Si DT évoluant depuis moins de 12 heures et qu'une angioplastie primaire ne peut être
réalisée dans les 120 minutes après le diagnostic de SCA ST+, en l'absence de CI à la
thrombolyse.
• En cas de décision de fibrinolyse pré-hospitalière, un bolus doit être administré dans les
10 minutes suivant le diagnostic de SCA ST+.
• Association systématique des thrombolytiques avec aspirine + clopidogrel + HNF.
• Points importants après réalisation de la thrombolyse pré-hospitalière :
□ Tout patient thrombolysé doit être transporté en urgence en USIC, dans un centre avec une
salle de coronarographie compétent dans la prise en charge des SCA ST+.
□ L'évaluation de l'efficacité de la thrombolyse doit se faire 60 à 90 minutes après son début.
□ Une coronarographie + une angioplastie de sauvetage seront réalisées en urgence en cas
d'échec de la thrombolyse, défini par:
x Diminution < 50% du sus-décalage du segment ST sur l'ECG réalisé 60 à 90 minutes
après le début de la thrombolyse.
x Survenue de complications mécaniques ou rythmiques sévères ou aggravation de la DT.
□ En cas de succès de la thrombolyse, une coronarographie sera réalisée systématiquement
dans les 2 à 24 heures suivant le début de la thrombolyse pour réaliser une angioplastie
+ stent de l'artère coupable du SCA ST+.
• Indiqué si choc = PAs < 90 mmHg ou hypotension (baisse PAs � 40 mmHg par rapport à la PA
habituelle pendant plus de 15 minutes.
- 564
1
• Améliore le pronostic à court terme des EP mal tolérées (choc) par désobstruction rapide de
l'arbre pulmonaire. Une EP grave avec choc cardiogénique a une mortalité proche de 100%
en l'absence de thrombolyse (= si traitement par HNF seule).
3-Thrombose veineuse proximale

• Pas d'indication retenue. A discuter en cas de phlegmatia cœrulea(autre traitement: chirurgie).
4-Thrombose occlusive de prothèse valvulaire

• Le traitement de référence est le remplacement valvulaire en urgence.
• La thrombolyse est souvent contre-indiquée par un AIT ou un AVC intercurrent, n'aboutissant
pas toujours à une thrombolyse complète(transforme une TNO en une TO), augmentant le risque
embolique(fragmentation du caillot).
• Elle est à réserver aux sujets à haut risque opératoire (grabataire, insuffisant respiratoire...) ou
dans l'attente de la chirurgie.
5-0cclusion d'un cathéter veineux central à chambre; hémothorax cloisonné

• Thrombolyse in situ(2 mg D'actilyse®).
. Cl Rel�ti��s .
Cl Absolues
(estimer le rapport benef1ce/nsque +++)
• Hémorragie cérébro-méningée(à vie) • AIT< 6 mois
• AVC ischémique< 6 mois • Traitement anticoagulant oral en cours
• Malformation vasculaire ou tumeur cérébrale • Grossesse ou 1 semaine du post-partum
ère
• Traumatisme sévère récent(< 1 mois): chirurgie, • HTA non contrôlée(> 180/110 mmHg)
accouchement, TC, fracture... • Insuffisance hépatocellulaire sévère(cirrhose)
• Saignements digestifs< 1 mois • Endocardite infectieuse
• Coagulopathie connue, pathologie de l'hémostase • Ulcère gastroduodénal actif
• Dissection aortique • Réanimation prolongée ou traumatique
• Ponction d'organes non compressibles
(foie, ponction lombaire)< 24 heures
• La présence d'une contre-indication absolue doit faire choisir une alternative à la thrombolyse :
angioplastie primaire pour le SCA ST+ ; embolectomie chirurgicale ou endovasculaire pour l'EP.
• Le choc électrique externe n'est pas une contre-indication à la thrombolyse.
E. EFFETS SECONDAIRES
• Hémorragies majeures (3 à 4%), notamment cérébro-méningées (1%, risque corrélé à l'âge) et
digestives. Dans ces cas:
□ Arrêt de la thrombolyse et de l'héparine.
□ Antifibrinolytique à discuter si l'hémorragie n'est pas contrôlée: aprotmme (Antagosan®),
acide aminocaproïque (Hemocaprol®), acide tranexamique(Exacyl®).
□ Au besoin: remplissage vasculaire.
□ Traitement de la lésion hémorragique si possible.
• Hémorragies mineures(épistaxis, hématomes ou points de ponction).
• Réactions allergiques.
565
-
A SAVOIR
EDUCATION D'UN PATIENT SOUS AVK
CARNET D'ANTICOAGULANT+++
1-Effet, rôle, nécessité des AVK

2-Surveillance régulière par INR, au moins 1 fois/mois; résultat à communiquer le jour
même au médecin traitant; INR cible; contacter le médecin si l'INR est en dehors
de la cible prescrite +++++++
3-Surveiller l'apparition de saignements ; contacter le médecin si saignement
4-EVITER: les sports violents, les travaux dangereux (scie, tronçonneuse), la
consommation d'OH
5-Ne pas modifier ou interrompre le traitement sans avis médical
6-Prise médicamenteuse unique à heure fixe, chaque jour
7-Ne jamais prendre seul: AINS, aspirine, ABT, somnifère, miconazole
8-Consommer modérément les aliments riches en vitamine K: choux, etc.
9-Nom, adresse, téléphone du MT et du cardiologue
10-Indication du traitement par AVK, INR souhaité, traitement associé, date début et
durée prévue du traitement
Ce carnet a été réalisé sous la coordination

de l'Agence française de sécurité sanitaire
des produits de santé (Afssaps).
Cette opération de prévention est réalisée en partenariat

avec des laboratoires pharmaceutiques
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566
1
A SAVOIR
THROMBOPENIE INDUITE PAR L'HEPARINE
D'après la CONFERENCE D'EXPERTS 2002 sur la Thrombopénie induite par l'héparine.
1. DEFINITION
• TIH de type I, bénigne, d'origine non immune et d'apparition précoce sans complications
thrombotiques et régressant malgré la poursuite du traitement par l'héparine, résultant de l'effet
pro-agrégant de l'HNF.
• TIH de type II, potentiellement grave, d'origine immune et en règle générale d'apparition plus
tardive.
Le terme de THROMBOPENIE INDUITE PAR L'HEPARINE (TIH) est retenu pour qualifier
la thrombopénie de type II, qu'elle survienne sous HNF ou HBPM.
• Syndrome clinico-biologique induit par des anticorps (IgG ++) anti-facteur 4 plaquettaire
(F4P) modifié par l'héparine q activation plaquettaire intense + activation de la coagulation
q thromboses veineuses et/ou artérielles.
• Thrombopénie liée à l'activation massive des plaquettes in vivo et à l'élimination par le
système des phagocytes mononucléés des plaquettes sensibilisées par les anticorps.
• Thromboses= conséquence d'une activation impliquant les plaquettes, les cellules endothéliales
et les monocytes.
Ill. DIAGNOSTIC
--------- -------
A. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Plaquettes < 100 000/mm3 et/ou une diminution > 40%
(plaquettes entre 30 et 70 000/mm3 chez 80% des patients).
• CHRONOLOGIE DE LA THROMBOPENIE par rapport à l'administration de l'héparine+++ ,
typiquement de 5 à 8 jours après le début de l'héparinothérapie.
Attention: ce délai peut être plus court (avant le 5ème jour, voire dès le 1er jour du traitement)
chez des patients ayant été exposés à l'héparine dans les 3 mois précédents. Il peut aussi être
plus long, notamment avec les HBPM, pouvant excéder 3 semaines.
• ACCIDENTS THROMBOTIQUES VEINEUX ET/OU ARTERIELS :
□ TVP dans 50% des cas, EP dans 10 à 25% des cas.
□ Tous les territoires artériels (notamment l'aorte abdominale et ses branches), AVC.
□ La résistance à l'héparinothérapie avec une extension du processus thrombotique initial est
une circonstance de découverte à ne pas méconnaître.
□ Plus rarement: nécroses cutanées aux points d'injection de l'héparine, nécroses hémorragiques
des surrénales, complications hémorragiques rares, favorisées par une CIVD et associées à
une mortalité élevée.
-
• CIVD ASSOCIEE dans 10 à 20% des cas suivant les critères diagnostiques, n'excluant pas le
diagnostic de TIH, aggravant la thrombopénie.
567
B. DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE

• Confirmer la thrombopénie, rechercher une CIVD.
• Mise en évidence des anticorps associés aux TIH (prélèvement sanguin pour la détection des
anticorps héparine-dépendants préférentiellement effectué après l'arrêt de l'héparine).
• Effectuer systématiquement une recherche immunologique d'anticorps anti-PF4 et un test
fonctionnel (AP ou SRA) :
!-Recherche Ac anti-PF4 en présence d'héparine (ELISA)+++++ : IgG, M, A; sensibilité de 95%
2-Les tests d'activation plaquettaire (AP): ces tests fonctionnels montrent la présence dans le
plasma ou le sérum du malade d'anticorps IgG héparine-dépendants activant les plaquettes et
donc provoquant l'agrégation
3-Test de libération de sérotonine radio-marquée (SRA), spécificité voisine de 100%
• Eliminer une autre cause de thrombopénie.
• Normalisation de la numération plaquettaire à l'arrêt de l'héparine: élément capital,
ré-ascension débutant dès la 48ème heure; temps moyen de correction (> 150 000/mm3 )
de 4 à 7 jours.
IV. TRAITEMENT
A. CONDUITE A TENIR
1-Arrêter immédiatement toute administration d'héparine, y compris sous forme de purge de
cathéter
2-Supprimer toutes les lignes intravasculaires pré-enduites d'héparine
3-Remplacer par un autre antithrombotique d'action immédiate dès la suspicion de la TIH
4-Hospitaliser le patient dans une Unité de Soins Intensifs
5-Contacter un laboratoire d'hémostase spécialisé
6-Rechercher systématiquement une thrombose veineuse profonde
7-Rechercher par l'examen clinique quotidien une complication thrombo-embolique artérielle
ou vemeuse
8-Déclarer au centre régional de pharmacovigilance toute suspicion de TIH
• Médicaments formellement CI: HBPM (!), transfusion de plaquettes.
B. MEDICAMENTS
2 MEDICAMENTS DE SUBSTITUTION DE L'HEPARINE UTILISABLES LORS DE TIH:
1-Danaparoïde sodique (Orgaran®) SC OU IVSE= traitement antithrombotique substitutif pour
les patients présentant une TIH
• Indiqué à la fois dans le traitement prophylactique et le traitement curatif des manifestations
thrombo-emboliques chez les patients atteints de TIH.
• Si la numération des plaquettes ne remonte pas, a fortiori si le malade présente une thrombopénie
et/ou une thrombose sous danaparoïde sodique, il faut évoquer la présence d'une réactivité
croisée (5 à 10%), à confirmer par tests biologiques de réactivité croisée.
• Surveillance du traitement si besoin: anti-Xa (entre 0,5 et 0,8 U/mL- 1 pour un traitement curatif).
0
• A adapter à la fonction rénale.
(é)
w
a:
(é)
2-Argatroban (Arganova®) IVSE
w
a:
• Médicament assez récent, inhibiteur direct et réversible de la thrombine, effet anticoagulant
CO
0
N indépendant de l'antithrombine; il n'interagit pas avec les anticorps induits par l'héparine.
<{
z
a: • Surveillance biologique: TCA.
w
Risque majeur= hémorragie.
>
(j")
z
•
0
i== 3-Autres
-
0
®
568
■
• Si le pronostic fonctionnel du membre et/ou le pronostic vital sont engagés, une thrombolyse
médicamenteuse ou un geste chirurgical ou radiologique sous danaparoïde sodique ou argatroban
peuvent être réalisés.
• AVK : jamais utilisés seuls à la phase aiguë++++ ; introduits au plus tôt, sous couvert d'un
traitement anticoagulant efficace (danaparoïde sodique ou argatroban), lorsque la ré-ascension
plaquettaire est confirmée, le plus souvent lorsque les plaquettes sont> 150 000/mm3 .
C. MOYENS DE PREVENTION DE LA TIH

• Prévention primaire : utilisation des héparines uniquement dans les indications validées ; relais
précoce par AVK ; utilisation préférentielle des HBPM dans les indications démontrées.
• Prévention secondaire: établissement pour chaque patient d'un certificat médical attestant le
diagnostic de TIH.
• Donner une carte « ATCD de TIH de type 2 » au patient avant sa sortie
D. NECESSITE DE SURVEILLANCE DES PLAQUETTES +++

• Avant le début du traitement par HNF, puis à partir du S jour, au moins 2 fois/semaine
ème
pendant au minimum le 1 mois du traitement par héparine.

er
• Chez les patients ayant déjà reçu de l'héparine dans les 3 mois précédents, une surveillance
des plaquettes dès les l s heures après la réintroduction de l'héparine s'impose.
ère
569
-
ITEM 330
U.I
cc
BETABLOQUANTS
I-
ci:
c:c
:c
�
Plan
1. PROPRIETES
Il. PRESENTATION
Ill. INDICATIONS
IV. CONTRE-INDICATIONS
V. EFFETS SECONDAIRES
VI. INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
VII. MODALITES DE PRESCRIPTION
1. PROPRIETES
!-Communes
• Inhibition compétitive des effets des catécholamines sur les récepteurs 01 et 02.
• Au niveau cardiovasculaire:
□
Effet inotrope négatif qui explique :
x La possibilité d'une poussée d'insuffisance cardiaque s'il existe une dysfonction systolique.
x L'effet antihypertenseur (PA= Qc x R) malgré l'augmentation modérée des résistances
vasculaires (vasoconstriction par blocage 02).
x La diminution du gradient systolique intra-VG dans la CMH.
x Action anti-angineuse (� consommation d'oxygène).
□ Effet dromotrope et chronotrope négatif :
x Explique aussi l'action anti-angineuse (MVO2 = FC x tension pariétale) liée à la
bradycardie et à la baisse de la tension pariétale du VG (par baisse de la PA).
x Explique aussi le risque de trouble conductif (BAV).
□ Effet bathmotrope négatif :
x Procure des propriétés anti-arythmiques (classe II), surtout à l'étage ventriculaire.
x Diminue le risque de mort subite dans le post-infarctus et dans l'IC systolique.
□ Effets vasculaires :
x Le blocage 02 libère le tonus a-vasoconstricteur.
x Aggravation d'un syndrome de Raynaud, d'un phéochromocytome ou d'une artérite.
x Survenue de spasmes (coronaires notamment: angor de Prinzmetal).
• Au niveau extra-cardiovasculaire:
□ Bronchoconstriction.
□ Augmente le péristaltisme digestif (d'où les effets secondaires: diarrhée, nausées).
□ Diminue la sécrétion d'humeur aqueuse et la tension intraoculaire.
□ Inhibe la sécrétion de rénine, d'aldostérone et donc d'angiotensine II (les 0-bloquants ont
0 donc un effet IEC « like ») c:::> effet anti-HTA.
w
□ Modifie le profil lipidique (baisse rapport HDL/cholestérol et augmentation des triglycérides):
risque athérogène mineur.
0
□ Interfère avec la régulation glycémique: hypoglycémie (minime en général), par inhibition
de la glycogénolyse et de la lipolyse. Le principal risque est l'hypoglycémie chez le diabétique
sous insuline car les signes adrénergiques révélateurs peuvent être masqués (tremblements,
0 palpitations). A noter que les sueurs et les autres signes d'hypoglycémie persistent en cas
w d'hypoglycémie. Il existe aussi un risque accru de développement de diabète lorsque ce
@
traitement est pris au long cours.
570
BETABLOQUANTS
-
2-Spécifiques
• Cardiosélecüvité++++:
□ Plus l'affinité du bêtabloquant est élevée pour les récepteurs 01 par rapport aux récepteurs 02,
plus le bêtabloquant est dit cardiosélectif (prépondérance de récepteurs 01 au niveau du cœur).
□ Cependant, il n'existe pas de bêtabloquant cardiosélectif pur, éliminant à coup sûr les effets
02-néfastes.
□ Cette propriété permet d'utiliser des bêtabloquants cardiosélectifs (avec prudence) chez des
patients ayant une contre-indication relative liée à l'effet 02- (BPCO non sévère, artérite
stade I ou II, Raynaud).
• Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI):
□ Effet 0-agoniste partiel expliquant une bradycardie et une vasoconstriction moindre.
• Lipo ou hydrosolubilité:
□ La lipophilie permet le passage de la barrière hémato-encéphalique expliquant les effets
secondaires centraux (cauchemars...); le métabolisme est en général hépatique, la demi-vie courte.
□ L'hydrophilie évite les effets centraux, mais expose la molécule aux effets d'induction ou
d'inhibition enzymatique ; le métabolisme est en général rénal, la demi-vie longue.
• Effet fi-bloquant associé: TrandattfY� CarvediloP.
• Effet anti-arythmique de classe III: SotaloP.
Il. PRESENTATION
• Peros: les caractéristiques des bêtabloquants sont listées ci-dessous (en gras, les plus utilisés).
200,400, 200 à 600mg en 2 fois

Acébutolol Sectral® + + +
LP 500mg ou 1 prise pour LP
Nébivolol Temerit® +++ 5 et 10mg 5 à 10mg/jour en 1 fois
Céliprolol Celectol® + + + 200mg 200 à400mg en 1 fois
Seloken®
Métoprolol + ++ 100 et 200mg 100 à 200mg en 1 fois
Selozok®
Aténolol Tenormine® ++ 50, 100mg 50 à 100mg en 1 fois
Detensiel® 10mg 10 à 20mg en 1 fois
Bisoprolol +++ +
Cardensiel® 1,25, 2,5, 5mg 1,25 à 10mg dans l'IC
6,25mg
Carvédilol Kredex® (1) Oui 3,125 à 50mg en 2 fois
12,5 et 25mg
Labétalol Trandate® (2) + Oui 100 et 200mg 100 à 200mg en 1 fois
Propranolol Avlocardyl® non ++ 40, 80 et 160mg LP 80 à 160mg en 1 à 3 fois
Sotalol Sotalex (3)
® 80 et 160mg 40 à480mg en 2 fois
CS : cardiosélectivité; AS/: activité sympathomimétique intrinsèque; LP: lipophilie; IC: insuffisance cardiaque.
(1) : le Kredex'P est un bêtabloquant également al -bloquant (donc vasodilatateur) dont la principale i.ndication
est l'insuffisance cardiaque congestive.
(2) : le Trandatf!W est un bêtabloquant également alphabloquant dont l'indication élective est le phéochromocytome ou
la toxémie gravidique.
(3) : le Sotalex'P, par ses vertus anti-arythmiques de classe III (CORDARONE'P-like), est surtout indiqué dans les
troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire.
• Intraveineuse :
□ Tenormine® injectable (5 mg) : 1/2 ampoule à répéter 5 minutes après si FC > 60/minute.
relais peros immédiat (à la fin de la perfusion).
571
Ill. INDICATIONS
• HTA (surtout du jeune, neurotonique, de race blanche).
• Angor stable.
• Syndrome coronarien aigu sans et avec sus-décalage du ST (sauf par spasme coronaire).
• Post-infarctus+++++++ .
• Cardiopathie hypertrophique obstructive.
• Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique (FEVG < 35%) chez des patients en stade
NYHA II-IV++++: indication concernant le Carvédilol (Kredex®), le Bisoprolol (Cardensiel®),
le Nébivolol (Temerit®) et le Métoprolol (Selozok®) sous réserve de précautions particulières:
initiation en milieu cardiologique à posologies très faibles, à augmenter très progressivement
(doubler la dose par paliers de 15 jours).
• Prévention et traitement des troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV) notamment en post-
infarctus.
• Ralentissement des arythmies supraventriculaires chroniques.
• Prévention secondaire des FA adrénergiques.
• Prolapsus valvulaire mitral symptomatique.
• QT long congénital.
• Hyperthyroïdie (Avlocardyl®) car l'Avlocardyl® inhibe la conversion périphérique de T4 en
T3.
• Prévention de la rupture de varices œsophagiennes (bêtabloquant non cardiosélectif car blocage
de l'effet p2 recherché).
• Manifestations physiques du stress, tremblement essentiel (bêtabloquant non cardiosélectif de
préférence car blocage de l'effet P2 recherché).
• Glaucome à angle ouvert (collyre).
• Migraine et algies vasculaires de la face.
• N.B.: pendant la grossesse, les bêtabloquants peuvent être utilisés, notamment en cas d'HTA,
de sténose mitrale symptomatique, de troubles du rythme. On préférera les bêtabloquants
cardiosélectifs. Il n'y a pas d'effet tératogène, mais un risque d'hyp oglycémie du nouveau-né est
à surveiller.
IV. CONTRE-INDICATIONS
Absolues Relatives
• Asthme +++ ou BPCO sévère spastique • BAV I
• Insuffisance cardiaque sévère décompensée • Phéochromocytome
• Bradycardie < 45/minute • IMAO, Isoptine®, diltiazem
• BAV II ou III non appareillés
• Ischémie critique des membres inférieurs
• Angor de Prinzmetal
• Infarctus du VD en phase aiguë avant revascularisation
0
G
w
a:
V. EFFETS SECONDAIRES
w
• Cardiovasculaires :
a:
CO
0
□ Bradycardie sinusale, blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires. Ces bradycardies
N
<(
z
sévères sont en général favorisées par une altération préalable du tissu conductif sinusal et nodal.
a:
w
>
□ Hypotension artérielle.
U)
z
g
w
@
572
BETABLOQUANTS
•
□ Aggravation transitoire d'une insuffisance cardiaque sur dysfonction VG systolique, le plus

souvent lors de l'introduction ou de la majoration du traitement. Cependant, les bêtabloquants
sont bénéfiques à long terme dans cette pathologie++ ++++.
□ Spasme coronaire.
□ Aggravation d'un syndrome de Raynaud.
□ Aggravation d'une artérite sévère des membres inférieurs.
• Pulmonaires : bêtabloquant q bronchoconstriction:
□ L'asthme est une contre-indication absolue.
□ La BPCO n'est une contre-indication absolue qu'en cas de forme sévère et/ou spastique
(test de provocation à réaliser aux EFR).
• Autres:
□ Diarrhée.
□ Céphalées, nausées.
□ Asthénie.
□ Cauchemars, insomnie, dépression (surtout si bêtabloquants lipophiles).
□ Baisse de la libido, impuissance.
□ Psoriasis.
A. Une aggravation d'une HTA sous bêtabloquant doit faire rechercher un phéochromocytome.
La En effet, en bloquant les récepteurs vasculaires �2, il y a une potentialisation de l'effet a et donc
une aggravation paradoxale de la tension artérielle (dans le phéochromocytome, on associe
systématiquement un a-bloquant= intérêt du Trandate®).
VI. INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES

• Eviter les inducteurs enzymatiques qui diminuent l'effet des bêtabloquants à métabolisme
hépatique : rifampicine, phénobarbital, alcool...
• Attention à l'association de médicaments bradycardisants susceptibles d'aggraver d'éventuels
troubles de la conduction: vérapamil, diltiazem, amiodarone.
• A noter que les AINS antagonisent l'effet anti-HTA des bêtabloquants.
VII. MODALITES DE PRESCRIPTION

• Avant prescription :
□ PA, FC, ionogramme sanguin, transaminases et phosphates alcalines.
□ ECG, échographie cardiaque si doute sur une cardiopathie.
• Débuter à faible posologie (surtout chez le sujet âgé).
• Par exemple: Tenormine® 100 mg, 1/2 cp/jour.
• Préférer un bêtabloquant avec ASI si FC de repos basse ( < 65/minute) ou si artériopathie des MI.
• Augmentation progressive de la posologie (en surveillant TA debout et couché, FC de repos et
d'effort, apparition de signes d'IVG) jusqu'à obtention de critères cliniques de �-blocage:
FC de repos< 60/minute et/ou FC d'effort< 110/minute.
• Jamais d'arrêt brutal: risque d'effet rebond, surtout chez le coronarien.
• En effet, le traitement bêtabloquant au long cours augmente la quantité des récepteurs � au
niveau du myocarde = up-regulation. Lors de l'arrêt brutal du traitement, l'adrénaline et la
noradrénaline agissent donc d'avantage au niveau du myocarde avec des risques de trouble du
rythme ventriculaire, d'infarctus du myocarde...
573
ITEM 330
INHIBITEURS DE L'ENZYME u.
cc
DE CONVERSION {IEC) !::
0.
Cl
:::c
c:..::i
Plan
1. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES
Il. EFFETS SECONDAIRES- CONTRE-INDICATIONS
Ill. INDICATIONS
IV. INTRODUCTION DES IEC
V. TABLEAU DES POSOLOGIES
D'après la conférence d'experts 2004 de la Société Européenne de Cardiologie sur l'utilisation

des IEC dans les maladies cardiovasculaires.
A. LE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE
• C'est un système essentiel dans l'homéostasie de la pression artérielle et de l'équilibre ionique.
Il est autorégulé (biojeedback).
• Si la pression artérielle baisse, la pression dans l'artère afférente du glomérule diminue. Cette
diminution est détectée par le système juxta-glomérulaire, ce qui entraîne une sécrétion de rénine.
• La rénine transforme l'angiotensinogène (synthétisé par le foie) en angiotensine I.
• L'angiotensine I est transformée en angiotensine II qui est la molécule active par l'enzyme
de conversion (synthétisée par les poumons). L'enzyme de conversion inactive en plus les
systèmes vasodilatateurs comme les bradykinines.
• L'angiotensine II a 2 actions: d'une part elle est puissamment vasoconstrictrice et, d'autre
part, elle entraîne une sécrétion d'aldostérone.
• L'aldostérone agit sur le tubule en augmentant la réabsorption de sodium et l'excrétion de
potassium.
• Au total, la vasoconstriction et la rétention sodée entraînent une augmentation de la pression
artérielle qui, par feedback négatif, diminue alors la sécrétion de rénine.
B. MECANISME D'ACTION DES IEC

• Les IEC inhibent de manière compétitive la liaison de l'enzyme de conversion et de
!'angiotensine I au niveau vasculaire et au niveau tissulaire. Les IEC diminuent les concentrations
d'angiotensine II. La vasoconstriction diminue, de même que la sécrétion d'aldostérone et donc
la rétention hydro-sodée.
• Les IEC inhibent aussi les kininases qui catalysent la dégradation des bradykinines. Cette
accumulation de bradykinines non dégradées est à l'origine de la toux engendrée sous IEC, de la
formation de substances vasodilatatrices et de libération de NO.
0
(9
w
0:
(9
w
0:
CO
0
N
<(
z
0:
w
>
Cf)
z
Q
w
@
574
INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC)
-
Anglotensinogéne (synthèse hépatique)
Blocage de /'aliskiren ----

�I
+ Rènine sécrétée par le rein (macula densa)
.------ - _ _ _ _ _ - _ __ ____
Cl)
A n g l ot e n ls n e l
Blocage des /EC ---�> + Enzyme de conversion sécrefltée par le poumon @

Angiotensine Il
Blocage des ARA Il
(sartans)
+
Récepteur A T1 Récepteur AT2
• Vuoconstrlctton
•"PA
•.,, lonU$ sympathique
I
FibtoM
\
RMenllott
•-"HVG
• La levée de l'inhibition des systèmes vasodilatateurs (bradykinines) entraîne également une

vasodilatation.
C. EFFETS DES IEC EN CLINIQUE

1-Effets sur la pression artérielle
• Les IEC entraînent une baisse de la PA qui est d'autant plus importante que le système rénine
angiotensine-aldostérone est plus activé (par exemple, dans les hypertensions artérielles à rénine
haute et dans l'insuffisance cardiaque).
• La baisse de la pression artérielle est due à la diminution de la rétention hydro-sodée (baisse de
l'aldostérone) et à la vasodilatation artérielle. Elle ne s'accompagne pas de tachycardie réflexe
(interaction avec les barorécepteurs ?).
2-Effets dans l'insuffisance cardiaque

• La vasodilatation artérielle entraîne une baisse de la post-charge du ventricule gauche, ce qui
conduit à une augmentation du débit cardiaque.
• La rétention hydro-sodée diminue, ce qui entraîne une diminution des signes congestifs.
• Enfin, l'action tissulaire des IEC permet de limiter les modifications géométriques du ventricule
gauche (remodelage ventriculaire), ce qui a un effet bénéfique sur la fonction ventriculaire
gauche.
• Mais:
□ Dans l'insuffisance cardiaque, le système rénine-angiotensine-aldostérone est très activé, ce
qui est un mécanisme compensateur de la baisse de la pression artérielle secondaire à la
chute du débit cardiaque.
575
□ Les IEC vont donc brutalement interrompre cette compensation, il se produit alors une
baisse de la pression artérielle qui peut être très importante et brutale, en particulier après la
1 prise de médicament.
ère
Donc, dans l'insuffisance cardiaque, l'instauration d'un traitement par IEC doit se faire sous
surveillance médicale (surveillance de la pression artérielle) en commençant par la posologie la
plus basse.
N.B.: les IEC ont peu d'effet sur le débit cardiaque en cas de fonction VG normale.
3-Autres effets
• Diminution de l'hypertrophie ventriculaire gauche chez le patient hypertendu.
• Amélioration de la fonction endothéliale.
• Retard du développement et de la progression de l'athérosclérose.
4-Effets rénaux
• Les IEC augmentent le débit sanguin rénal en diminuant les résistances vasculaires
q 71 natriurèse q � rétention hydro-sodée.
• Les IEC diminuent la progression de la microalbuminurie vers la protéinurie.
• Les IEC diminuent la progression des insuffisances rénales (diabétiques et non diabétiques).
5-Effets métaboliques et ioniques
• Risque d'hyperkaliémie (diminution de l'aldostérone)++++ .
• Il ne semble pas y avoir d'action des IEC sur le métabolisme glucidique et lipidique.
D. PHARMACOCINETIQUE
• Les divers produits sur le marché ont leur pharmacocinétique propre.
• Le captopril LOPRIL® est un produit directement actif, tandis que l'énalapril RENITEC® et le
lisinopril ZESTRIL® sont des « prodrogues » qui doivent d'abord être métabolisées pour être
actives.
• L'élimination des IEC est essentiellement rénale ; les posologies doivent être diminuées en
cas d'insuffisance rénale (clairance de la créatinine ::s 30 mL/minute).
Il. EFFETS SECONDAIRES - CONTRE-INDICATIONS

A. EFFETS SECONDAIRES
• Hypotension artérielle (surtout si insuffisance cardiaque, déshydratation) avec effet 1 dose.
ère
• Toux sèche (5-10% des cas):

□ Secondaire à l'accumulation de bradykinines dans les poumons.
□ Non dose-dépendante, elle apparaît en général entre 7 jours et quelques mois après le début
du traitement.
□ CAT: éliminer une autre cause de toux (OAP, pathologie pulmonaire), arrêt du traitement,
proposer un traitement par antagonistes des récepteurs à I'angiotensine II (ARA II).
• Insuffisance rénale (voir encadré).
• Hyperkaliémie +++ : surveiller association avec médicaments hyperkaliémiants
(spironolactone ALDACTONE® notamment dans l'IC), éviter les AINS.
0 • Leucopénie, thrombopénie.
• Rash, œdèmes angioneurotiques (allergie ; action vasodilatatrice des bradykinines).
• Perte du goût (agueusie).
•
a:
Effet tératogène surtout aux 2 m et 3 m trimestres: oligo-amnios, hypoplasie pulmonaire, retard
è e è e
a: de croissance intra-utérine, dysgénésie rénale avec anurie néonatale, décès néonatal.
576
INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC)
-
Moyen mnémotechnique pour les effets secondaires des IEC
« CHARLOTTE »
• Céphalées
• Hyperkaliémie
• Agueusie
• Rénale insuffisance
• Leucopénie
• Oedème angioneurotique
• Toux
• TA hypo (hypotension)
• Eruption cutanée
IEC ET INSUFFISANCE RENALE

• L'insuffisance rénale n'est pas une contre-indication (au contraire), mais nécessite une
adaptation des doses et une surveillance stricte de la fonction rénale:
□ En cas d'hypovolémie ou de sténose de l'artère rénale, l'activation du SRAA a pour but de
maintenir un certain degré de perfusion rénale: l'artériole efférente se constricte sous l'effet
de l'angiotensine II pour maintenir un certain débit de filtration glomérulaire (DFG). Les
IEC vont bloquer la synthèse d'angiotensine II, empêcher la vasoconstriction de l'artériole
efférente, induire une diminution du DFG et faire chuter la perfusion rénale « de manière
physiologique ».
□ Ainsi, une augmentation transitoire de 10-15% de la créatininémie est fréquente au début
d'un traitement par IEC; elle ne doit pas faire arrêter celui-ci++++ .
□ La fonction rénale retrouve en général par la suite son niveau pré-IEC.
□ L'insuffisance rénale aiguë est plus fréquente chez les patients hypovolémiques (déplétés
par diurétiques, diarrhée), en cas de sténose bilatérale des artères rénales, ou unilatérale avec
rein controlatéral non fonctionnel, chez le transplanté rénal, en cas d'hyponatrémie.
□ L'insuffisance rénale est en général réversible à l'arrêt des IEC.
• En cas de sténose unilatérale, les IEC vont faire brutalement chuter la pression artérielle, mais ne
sont pas contre-indiqués. Néanmoins, une surveillance stricte de la fonction rénale s'avère
nécessaire.
• Dans les autres causes d'insuffisance rénale, les IEC peuvent être utilisés, mais il faut surveiller
la créatininémie et arrêter le traitement si celle-ci augmente de façon significative.
B. CONTRE-INDICATIONS
• Allergie connue au médicament; antécédent d'œdème angioneurotique.
• Grossesse.
• Sténose bilatérale de l'artère rénale, ou unilatérale si rein controlatéral non fonctionnel.
• Hyperkaliémie > 6 mmol/L.
C. ASSOCIATIONS MEDICAMENTEUSES
• Les IEC doivent être associés avec prudence aux :
□ Diurétiques, du fait de la potentialisation de l'excrétion sodée, en particulier chez le sujet âgé.
□ Médicaments hyperkaliémiants.
□ Produits aplasiants ou immunosuppresseurs (risque de leucopénie).
□ Médicaments néphrotoxiques : ciclosporine...
577
• Dans l'hypertension artérielle, association des IEC synergique avec:

□ Les diurétiques thiazidiques: PRETERAX® = périndopril + indapamide ; COTRIATEC® =
ramipril + hydrochlorothiazide.
□ Les inhibiteurs calciques: LERCAPRESS® = énalapril + lercanidipine ; COVERAM® =
périndopril + amlodipine.
• Contre-indications avec les AINS (insuffisance rénale, diminution par les AINS de l'effet
vasodilatateur des IEC) et LITHIUM (Î lithémie).
Ill. INDICATIONS
• Hypertension artérielle.
• Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique, même asymptomatique.
• Post-infarctus.
• Néphropathie diabétique.
• En prévention secondaire chez les patients cardiovasculaires (ATCD IDM, AVC, AOMI) ou
diabétiques.
IV. INTRODUCTION DES IEC

• Débuter à faibles doses.
• Doubler la posologie toutes les 2 semaines.
• Atteindre la dose maximale tolérée.
• Surveillance: PA, FC, urée, créatininémie, kaliémie.
1
D.C.I.
1
Spécialité 1 Dosage
1 Posologie/jour
1 1 1 1
Nombre de prises
HTA: 50 à 100 mg/jour 2 à 3/jour
CAPTOPRIL Lopril® 25 et 50 mg
Insuffisance cardiaque: 50-100 mg/jour
ENALAPRIL HTA: 20 mg/jour 2 prises/jour
Renitec® 5 et 20 mg
« Prodrogue » Insuffisance cardiaque: 5-20 mg/jour
LINISOPRIL
Zestril® 5 et 20 mg HTA: 20 mg/jour, 1 prise/jour
« Prodrogue »
PERINDOPRIL HTA: 4 à 8 mg/jour, 1 prise/jour
Coversyl® 5 et 10 mg
« Prodrogue » Insuffisance cardiaque: 4 à 8 mg/jour
RAMIPRIL 1,25-2,5-5 et HTA: 1,25 à 10 mg/jour, 1 prise/jour
Triatec®
0
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ITEM 330
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ANTAGONISTES DES RECEPTEURS e:
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DE L'ANTIGIOTENSINE Il (ARA Il)

C-)
Plan
Il. EFFETS SECONDAIRES - CONTRE-INDICATIONS DES ARA Il
Ill. INDICATIONS
IV. INTRODUCTION DES ARA Il
A. ACTION DE L'ANGIOTENSINE 11
• L'angiotensine II est sécrétée après activation du système rénine-angiotensine (voir chapitre
précédent).
• Elle est produite après action de l'enzyme de conversion sur !'angiotensine I. L'enzyme de
conversion inactive en plus les systèmes vasodilatateurs comme les bradykinines.
• Elle agit en stimulant des récepteurs spécifiques appelés AT1 et AT2.
• La stimulation des récepteurs AT1 est responsable de la plupart des effets de !'angiotensine II,
notamment la vasoconstriction, mais aussi de l'angiogenèse, nécessaire à la croissance tumorale.
• Le rôle des récepteurs AT2 est moins connu ; leur stimulation entraînerait une vasodilatation.
B. EFFETS PERIPHERIQUES DE l'ANGIOTENSINE 11 /N VIVO

• Les effets de !'angiotensine sont essentiellement cardiovasculaires.
1-Effet vasoconstricteur (AT1) très important, surtout lié à une vasoconstriction artériolaire
• Au niveau rénal-, !'angiotensine provoque une vasoconstriction de l'artériole efférente (sortie) du
glomérule, ce qui permet de maintenir une pression artérielle suffisante pour assurer la filtration
glomérulaire, notamment en cas de sténose de l'artère afférente (entrée). Dans ce cas, en levant la
vasoconstriction de l'artère efférente, les antagonistes de !'angiotensine II peuvent faire chuter la
pression artérielle au-dessous du seuil nécessaire à la filtration et entraîner une insuffisance rénale.
2-L'angiotensine II participe directement au développement de l'hypertrophie cardiaque et des

lésions athéromateuses vasculaires par son effet de type facteur de croissance (AT1)
3-Effet sur l'aldostérone

• A doses très faibles non vasoconstrictrices, !'angiotensine II stimule la synthèse et la sécrétion
d'aldostérone qui retient le sodium dans l'organisme et favorise l'élimination du potassium
(effet AT1).
C. EFFETS DES ARA Il EN CLINIQUE

• Les antagonistes du récepteur de !'angiotensine II (sartans) agissent en bloquant le récepteur
AT1 et ont des effets quasi similaires à ceux des IEC.
1-Hypotension artérielle, principalement par vasodilatation artériolaire

• Le maximum du traitement hypotenseur est atteint 4 semaines après l'instauration du traitement.
-
2-Effets dans l'insuffisance cardiaque, par diminution de la post-charge
579
3-Autres effets
• Diminution de l'hypertrophie ventriculaire gauche chez le patient hypertendu.

• Amélioration de la fonction endothéliale.
• Retard du développement et de la progression de l'athérosclérose.
4-Effets rénaux
• Les ARA II diminuent la progression de la microalbuminurie vers la protéinurie.
• Les ARA II diminuent la progression des insuffisances rénales (diabétiques et non diabétiques).
• Les ARA II sont indiqués en 1 intention chez les patients DNID hypertendus, avec protéinurie.
ère
Il. EFFETS SECONDAIRES- CONTRE-INDICATIONS DES ARA Il

• Ce sont les mêmes que pour IEC ++, hormis la toux qui est un effet secondaire des IEC et
non des ARA Il.
A. EFFETS SECONDAIRES PRINCIPAUX

• Hypotension artérielle (surtout si insuffisance cardiaque, déshydratation) avec effet 1 dose.
ère
• Insuffisance rénale.
• Hyperkaliémie +++ : surveiller association avec médicaments hyperkaliémiants (Spironolactone
Aldactone® notamment dans l'IC), éviter les AINS.
• Effet tératogène surtout aux 2 et 3 trimestres: oligo-amnios, hypoplasie pulmonaire, retard
ème ème
de croissance intra-utérine, dysgénésie rénale avec anurie néonatale, décès néonatal.
• Allergie connue au médicament; antécédent d'œdème angioneurotique.
• Grossesse (2ème et 3ème trimestres).
• Sténose bilatérale de l'artère rénale, ou unilatérale si rein controlatéral non fonctionnel.
• Hyperkaliémie > 6 mmol/L.
• Insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire et cholestase.
• Allaitement.
C. ASSOCIATIONS MEDICAMENTEUSES
• Les ARA II doivent être associés avec prudence aux:
□ Diurétiques, du fait de la potentialisation de l'excrétion sodée, en particulier chez le sujet âgé.
□ Médicaments hyperkaliémiants.
□ Produits aplasiants ou immunosuppresseurs (risque de leucopénie).
□ Médicaments néphrotoxiques: ciclosporine...
• Dans l'hypertension artérielle, l'association des ARA II avec les diurétiques et les inhibiteurs
calciques est synergique:
□ Cotareg® = valsartan + hydrochlorothiazide (diurétiques thiazidiques).
0
□ Hyzaar® = losartan + hydrochlorothiazide (diurétiques thiazidiques).
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□ Exforge® = valsartan + amlodipine (anticalciques).
w • Contre-indications avec les AINS (insuffisance rénale, diminution par les AINS de l'effet
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vasodilatateur des ARA II) et LITHIUM (Î lithémie).
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• 580
ANTAGONISTES DES RECEPTEURS DE L'ANGIOTENSINE Il (ARA Il)
•
Ill. INDICATIONS
• Hypertension artérielle essentielle (tous les ARA II).
• Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique (FEVG � 40%) en cas d'intolérance aux IEC;
ou en association avec un IEC (à la place de l'ALDACTONE®) chez les patients restant
symptomatiques sous IEC: valsartan, losartan, candésartan.
• Chez les patients hypertendus avec HVG à l'ECG: losartan.
• Post-infarctus du myocarde récent (entre 12 heures et 10 jours), en cas d'intolérance aux
inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) chez des patients cliniquement stables présentant
une dysfonction systolique ventriculaire gauche asymptomatique, et/ou des signes cliniques ou
radiologiques d'insuffisance ventriculaire gauche.
• Traitement de l'atteinte rénale des patients hypertendus diabétiques de type 2, avec protéinurie
� 0,5 g/jour, dans le cadre de la prise en charge par un médicament hypertenseur: irbésartan,
losartan.
IV. INTRODUCTION DES ARA Il

• Débuter à faibles doses.
• Doubler la posologie toutes les 2 semaines.
• Atteindre la dose maximale tolérée.
• Surveillance: PA, FC, urée, créatininémie, kaliémie.
1 1
Posologie/jour
D.C.I. Spécialité Dosage
Nombre de prises
Valsartan Tareg® 40-80-160 mg 1 cp/jour
Candésartan Atacand® ou Kenzen® 4-8-16-32 mg 1 cp/jour
Losartan Cozaar® 50-100 mg 1 cp/jour
Irbésartan Aprovel® 75-150-300 mg 1 cp/jour
Telmisartan Micardis® 20-40-80 mg 1 cp/jour
581
-
ITEM 330
LU
ANTICALCIQUES
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Plan
Il. EFFETS SECONDAIRES- CONTRE-INDICATIONS
Ill. INDICATIONS
IV. TABLEAU DES POSOLOGIES
On regroupe sous Je terme d'anticalciques des produits de structure chimique très différente
(dihydropyridines, diltiazem, vérapamil...), mais qui ont tous en commun de s'opposer à
l'entrée de calcium intracellulaire.
Les dihydropyridines de Jère génération ont des effets essentiellement vasculaires
(antihypertenseurs) provoquant une tachycardie réflexe potentiellement délétère chez Je patient
coronarien.
A l'opposé, Je vérapamil et le diltiazem ont surtout une action myocardique (bradycardie, effet
inotrope négatif) les rendant utilisables chez Je patient ischémique ou présentant une tachycardie
supra ventriculaire.
Les dihydropyridines de 2'me génération (Amlodipine) ont une action vasodilatatrice retard,
n'engendrant pas de tachycardie réflexe, expliquant leur polyvalence.
• Les inhibiteurs calciques bloquent l'entrée de calcium dans les cellules musculaires lisses de la
paroi vasculaire et dans les cellules myocardiques. Ils se fixent sur les canaux calciques lents de
la membrane cellulaire et bloquent ces canaux.
• Ce blocage entraîne une diminution du « signal calcique » et donc de toutes les réponses
cellulaires qui y sont liées. La résultante est une baisse de l'inotropisme cardiaque, une
bradycardie, un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire et une vasodilatation.
• L'importance de chacun de ces effets est différente selon les molécules. Par exemple, pour
certaines dihydropyridines de 1 génération, la tachycardie réflexe à la vasodilatation masque le
ère
faible ralentissement de la fréquence cardiaque induit par ces drogues.
B. EFFET ANTIHYPERTENSEUR
• Il est dû à la diminution des résistances vasculaires par vasodilatation essentiellement artériolaire,
0 ainsi qu'à l'augmentation de la compliance des gros troncs artériels.
w • Le débit cardiaque est peu ou pas modifié. Certains produits provoquent une tachycardie réflexe
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w à la baisse de la pression artérielle (dihydropyridines de 1 génération).

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582
ANTICALCIQUES
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C. EFFET ANTI-ANGINEUX
• Il est multifactoriel:
□ Baisse de la consommation d'oxygène du myocarde: par diminution de la post-charge
due à la vasodilatation artériolaire et par baisse de l'inotropisme. De plus, certains
anticalciques sont bradycardisants (vérapamil, diltiazem).
□ Vasodilatation coronaire et action antispastique: d'où une augmentation du débit
coronaire.
D. EFFET ELECTROPHYSIOLOGIQUE
• Le Vérapamil (Isoptine®) est un anti-arythmique de classe IV de Vaugham-Williams. Cet effet
anti-arythmique résulte du blocage des canaux calciques lents, et donc de la diminution de la
pente de la phase de dépolarisation diastolique lente. Cela se traduit par un ralentissement de
l'activité sinusale et par un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire.
E. PHARMACOCINETIQUE
• Les anticalciques sont éliminés par le rein. Leur demi-vie est variable selon le produit et selon
qu'il s'agit de la forme simple ou d'une forme retard.
Il. EFFETS SECONDAIRES - CONTRE-INDICATIONS

A. EFFETS SECONDAIRES
• Ils sont variables et plus ou moins importants selon les produits.
1-Cardiovasculaires
• Bradycardie (vérapamil, diltiazem): effet chronotrope négatif.
• Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire: bloc auriculo-ventriculaire (vérapamil,
diltiazem): effet dromotrope négatif.
• Inotropisme négatif (vérapamil surtout et diltiazem).
• Tachycardie sinusale (dihydropyridines de 1 génération).
ère
2-Extracardiaques
• Céphalées, flush, vertiges (surtout les dihydropyridines de 1 r génération: nifédipine) par
è e
vasodilatation artérielle.
• Œdèmes des membres inférieurs (surtout les dihydropyridines de 1 r génération: nifédipine).
è e
• Nausées, gastralgies.
• Il est à noter qu'une forme sublinguale de nifédipine a été commercialisée pour le traitement des
HTA sévères ou malignes. Néanmoins, cette forme a rapidement été retirée du marché devant un
nombre non négligeable d'AVC. Cela vous illustre la puissance de ces dihydropyridines de
1 r génération et l'exclusivité de ses effets vasculaires.
è e
• Grossesse (nifédipine), allaitement.
• Bloc auriculo-ventriculaire 2 m et 3 m degrés non appareillé (vérapamil, diltiazem).
è e è e
• Insuffisance cardiaque (vérapamil, diltiazem).

• Infarctus du myocarde à la phase aiguë (nifédipine, nicardipine).
C. INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
• Bêtabloqueurs: association contre-indiquée avec le vérapamil et le diltiazem car risque de
bradycardie et d'insuffisance cardiaque.
• Dantrolene: myorelaxant dont le mécanisme d'action contre-indique l'association avec les
inhibiteurs calciques.
583
Ill. INDICATIONS
• Angine de poitrine y compris angor spastique (vérapamil, diltiazem et les dihydropyridines de
2ème génération).
• Hypertension artérielle (tous).
• Troubles du rythme supraventriculaire (vérapamil et diltiazem pour les tachycardies jonctionnelles
de la maladie de Bouveret).
• Post-infarctus du myocarde si contre-indication aux �-bloquants (vérapamil).
Dihydropyridines Dihydropyridines
de 1 ère génération : Diltiazem de 2 èm e génération :
1
1
Nicardipine Vérapamil Amlodipine
Nifédipine Lercanidipine
Action vasculaire +++ + +++
Action myocardique + +++ +
IV. TABLEAU DES POSOLOGIES

• Les posologies données ici sont des posologies moyennes, elles peuvent varier selon l'état du
patient,la gravité de la maladie,l'âge et surtout en fonction des associations médicamenteuses.
• Le choix d'un produit plutôt qu'un autre se fait sur la tolérance (certains patients ne supportant
pas certains produits) et sur les propriétés (bradycardie ou non...).
1
D.C.I.
1 Spécialité
1 Dosage
40mg
Indications
Angine de poitrine
Posologies/24 heures
3à 6cp/jour
lsoptine® Troubles du rythme
Vérapamil 120mg supraventriculaire 1cp x 2à 1cp x 3
Isoptine LP® 240mg HTA 1cp/jour
Angine de poitrine
Tildiem ® 60mg Troubles du rythme 1cp x 3à 2cp x 3
supraventriculaire
Bi-Tildiem® 90mg Angor 1cp X 2
200mg
Mono-Tildiem® Angor,HTA 1cp/jour
Diltiazem 300mg
Prévention ischémie 0,2à 0,3mg/kg/heure

per-anesthésie en perf. continue
Ampoule à
Tildiem INJ.®
25et 100mg Réduction
0,2 à 0,3mg/kg en IVL
trouble du rythme
en 2minutes
supraventriculaire
Adalate® 10mg Angor 2 à 6gel/jour
Nifédipine
Chronadalate ® HTA 1cp/jour
Loxen® 20mg HTA 1cp X 3
0
('.) Loxen LP50® 50mg HTA 1cp X 2
w
a: Nicardipine
Ampoule à 2 à 4mg/heure
Loxen INJ.® Poussée HTA
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5et 10mg en perf. continue
0
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Amlodipine Amlor® 5et 10mg HTA,angor 1 à 2cp/jour
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> Lercanidipine Lercan ® 10mg HTA 1 à 2cp/jour
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1KB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

PREFACE DES AUTEURS

Dr Serge COHEN et Dr Pierre SABOURET

Professeur Alec VAHANIAN

Pr David MESSIKA-ZEITOUN, PU-PH

Dr Théo PEZEL, Chef de Clinique Assistant (CCA)

Pr Nicolas LELLOUCHE, PU-PH

COMITE DE RELECTURE ET DE VALIDATION

UNITE D'ENSEIGNEMENT VII

UNITE D'ENSEIGNEMENT VIII

Athérome: épidémiologie et physiopathologie-

NO 0::. ..... "

42 330 Prescription et surveillance des diurétiques 535

UNITE D'ENSEIGNEMENT XII

21 331 Arrêt cardia-respiratoire 271

Chap. 1-Athérome: Epidémiologie et physiopathologie - Le malade poly-athéromateux .......... 1

Chap. 29- Etat de choc ................................................................................................................... 360

FICHE TECHNIQUE: Pacemaker ................................................................................... 429

Chap. 34- Palpitations .................................................................................................................... 431

Chap. 41- Intoxication par les médicaments cardiotropes .......................................................... 531

DFG débit filtration glomérulaire

IVD insuffisance ventriculaire droite SC sous-cutané

Les objectifs du CNCI pour l'ECNi 2023

Il. LOCALISATIONS DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

Athérome : manifestations cliniques en rapport

Ill. MECANISMES DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

Ces atteintes endothéliales peuvent être d'origine mécanique (hypertension artérielle),

IV. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D'ATHEROME

V. PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU

A. PRISE EN CHARGE GLOBALE

Localisation de l'athérome Signes cliniques

(de la tête aux pieds) à rechercher

Angor d'effort, antécédent (ECG d'effort ou scintigraphie myocardique

coronaires - aorte abdominale - membres inférieurs, en dehors de tout contexte d'urgence

B. PRINCIPAUX TRAITEMENTS DU PATIENT POLY-VASCULAIRE

Les objectifs du CNCI pour l'ECNi 2023

B. NOTION DE FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

Il. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE

• Facteurs de risque MODIFIABLES (PCZ)

• 3 Facteurs de risque NON MODIFIABLES (PCZ)

Ill. PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

• Tabac = J cause de mortalité prématurée en France: 1 fumeur sur 2 mourra prématurément

d'une maladie due au tabac:

25% de décès d'origine cardiovasculaire(= 18 000 morts/an).

Mécanisme de la toxicité artérielle du tabac

• Modalités de l'aide au sevrage tabagique

1-Apporter des informations sur les risques liés au tabagisme

• Évaluer les critères permettant de juger de l'arrêt de la consommation du tabac

(propylène glycol ou glycérol, arômes. . .) et risque d'addiction?

B. HTA (cf. item 224)

Le syndrome métabolique se définit par l'association� 3 des 5 critères suivants

IV. ESTIMATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL

A. OUTILS « SCORE2 » et « SCORE-OP »

Estimation du Risque CardioVasculaire (RCV) global

V. CONDUITE A TENIR EN PREVENTION PRIMAIRE

Quand demander une EXPLORATION DU BILAN LIPIDIQUE en prévention primaire ?

Exemple d'acquisition du score calcique coronaire avec

VI. DEMARCHE THERAPEUTIQUE

➔ Conseils diététiques de l'hypercholestérolémie citée au-dessus.