Etats de Choc +++
Etats de Choc +++
Etats de Choc +++
Pr Flavien KABORE
1- Définition
2- Physiopathologie
Chocs liés à une diminution du transport artériel en oxygène (TaO2) vers les tissus :
choc cardiogénique, hypovolémique et anaphylactique.
Chocs liés à une diminution de l’extraction de l’oxygène (EO2) par les tissus : choc
septique.
La stimulation sympathique :
o Elle augmente le débit cardiaque (effets chronotrope et inotrope positifs)
o Elle entraine une vasoconstriction qui tend à améliorer le retour veineux et
redistribuer le débit sanguin vers le cerveau et le cœur puisqu’elle se fait
sélectivement dans les territoires musculocutané, hépatique et splanchnique ;
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L’augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygène.
Cependant, si l’état de choc se prolonge, l’ischémie des différents tissus entraine une
libération dans la circulation de substances vasodilatatrices et inotropes négatives.
Un constituant du micro-organisme en cause (le mieux connu est l’endotoxine des bacilles à
Gram négatif) entraine une cascade inflammatoire. Cette cascade comporte 3 niveaux
interagissant entre eux :
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Réponse inflammatoire systémique Température >38°3C ou < 36°C
(au moins 2 des critères suivants) Pouls > 90/mn
FR>20/mn
Glycémie >7,7mmol/l
GB >12000/mm3 ou > 4000/mm3 ou
>10% de formes immatures
Altération des fonctions supérieures
TRC > 2 secondes
Lactatémie >2mmol/L
Sepsis Réponse inflammatoire systémique + infection
présumée ou identifiée
Sepsis sévère Sepsis + lactates > 4mmol/L
Ou Hypotension artérielle avant
remplissage
Ou dysfonction d’organe (1 seule suffit)
o Respiratoire : PaO2/FiO2<300
o Rénale : créatininémie > 176mol/L
o Coagulation : INR>1,5
o Hépatique : INR>4, bilirubine
>78mol/L
o Plaquettes >105000/MM3
o Fonctions supérieures ; score de
Glasgow <13
Il en résulte :
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une altération possible de la fraction contractile du myocarde, à l’origine d’une
insuffisance cardiaque associée ;
- une diminution de l’extraction de l’oxygène par les tissus.
Un 1er contact préparant l’allergène entraine la synthèse d’IgE spécifiques qui restent
fixées sur la membrane des polynucléaires basophiles circulants et des mastocytes
tissulaires. Un nouveau contact (contact déclenchant) produit une dégranulation des
basophiles et des mastocytes et la libération d’une importante quantité de médiateurs.
L’histamine est le principal médiateur, ainsi que les leucotriènes, le thromboxane A2
et le Platelet Activating Factor (PAF). En se fixant sur les récepteurs H1 de
l’histamine, l’histamine est responsable des symptômes de l’allergie et notamment
d’une intense vasodilatation.
Il en résulte :
o Une hypovolémie relative par vasoplégie massive et brutale et extravasation du
plasma vers l’interstitium ;
o Une mise en jeu des mêmes mécanismes compensateurs : stimulation
sympathique (effets chronotrope et inotrope positifs, vasoconstriction) et
augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygène.
3- Causes
Infarctus du myocarde
Décompensation aiguë d’une cardiopathie dilatée
Myocardite
Cardiopathie valvulaire
Contusion myocardique
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Insuffisance cardiaque droite aiguë : embolie pulmonaire massive, infarctus du
ventricule droit, tamponnade péricardique, pneumothorax compressif
4- Prise en charge
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L’état de choc est une urgence thérapeutique. La rapidité avec laquelle un traitement est mis
en place influence le pronostic, l’hypoperfusion prolongée des organes étant à l’origine d’une
réponse inflammatoire systémique importante.
Utile dans tous les cas sauf choc cardiogénique avec œdème pulmonaire.
Il doit être débuté le plus rapidement possible et fait appel aux cristalloïdes ou aux colloïdes.
Ex : 500 ml de cristalloïdes toutes les 15 minutes jusqu’à obtention d’une PAM satisfaisante.
Le remplissage vasculaire peut aussi faire appel aux concentrés érythrocytaires en cas de choc
hémorragique ou lorsqu’une anémie est présente au cours des autres types d’état de choc.
L’objectif est alors la restauration d’une concentration en hémoglobine de 8g/dl (10 g/dl chez
le coronarien).
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o Catécholamines
Le 1er objectif hémodynamique est la restauration d’une pression artérielle moyenne (c’est la
pression de perfusion tissulaire). Cet objectif se situe autour de 60 mmHg.
Choc anaphylactique
Choc hypovolémique
Choc septique
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- Remplissage vasculaire
- Traitement vasopresseur si le remplissage est insuffisant (noradrénaline+++)
Choc cardiogénique
- Dobutamine
- Traitement vasopresseur en association si hypotension artérielle persiste ;
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4.5- Surveillance initiale
Elle repose sur la surveillance rapprochée de la pression artérielle et sur l’appréciation des
perfusions régionales par :