Les Psychoses

induites par la

cocaïne

15
 PLAN

Introduction

I - Données générales sur la cocaïne

II - Etats délirants aigus

III - Etat délirant aigu et cocaïne

IV - Cas cliniques

V - Discussion

Conclusion

VI – Bibliographie

16
INTRODUCTION

17
C’est au début des années 1980, que la cocaïne commence à envahir les Etats-Unis. En
France, le niveau d’usage a longtemps été inférieur à celui des opiacés, entre les années
1970 et 1990. La cocaïne devient l’une des drogues les plus consommées en France à la fin
des années 1990.

La disponibilité et la baisse du prix du produit la rendent accessible à toutes les classes

sociales, ainsi que se diversifient les formes et modalités d’usage, d’abus et d’addiction.
Cela fait d’elle un véritable problème de santé publique. Elle est disponible en France sous
différentes formes : le chlorhydrate de cocaïne (poudre blanche), le free base et le crack.
Elle peut être consommée par voie intranasale, fumée ou injectée par voie intraveineuse.
L’addiction à la cocaïne est associée à d’importantes conséquences et comorbidités
psychiatriques.

La relation entre état délirant et cocaïne a fait l’objet de peu de travaux. Devant
l’augmentation du nombre de demandes de prise en charge, il nous a semblé opportun de
faire une synthèse des données disponibles et d’en dégager des pistes de recherche. Une
revue de littérature a alors été réalisée. Nous avons sélectionné les articles scientifiques de
langue anglaise et française publiés entre 1969 et 2009 en consultant les bases de données
Medline, Embase, Psycinfo, et Google scholar. Les mots clés utilisés seuls ou en
association sont les suivants : « cocaïne », « psychose cocaïnique »,
« pharmacopsychose », « craving », « abus », et « dépendance ».

Dans un premier temps, nous exposerons les données générales concernant la cocaïne.
Ensuite, nous nous intéresserons aux états délirants aigus non induits et induits par la prise
de substance psycho active, nous permettant alors de définir le concept de
pharmacopsychose.

Puis, l’état délirant aigu induit par la cocaïne sera abordé dans ses aspects historiques,
épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques. Enfin, nous vous proposerons des cas
cliniques pour illustrer notre propos à partir desquels nous entamerons une discussion.

18
I. Données générales sur la
cocaïne

19
A - Epidémiologie
Les travaux de l’Observatoire européen des drogues et des Toxicomanies permettent
d’avoir un regard avisé sur cette situation [1].

1. Une consommation en hausse depuis 1990

Depuis les années 1980 aux Etats Unis (d’après des enquêtes sociales) et 1990 en France,
on assiste à une augmentation de la consommation de cocaïne en population générale
[2,3]. Le retentissement de cette pratique est tel que l’on utilise alors dans la presse des
termes à connotation morale comme la « peste cocaïne » ou la « déferlante cocaïne ». Il
s’agit d’une rupture dans l’histoire du produit ; en effet le niveau d’usage de la cocaïne qui
a longtemps été inférieur à celui des opiacés, et notamment de l’héroïne entre les années
1970 et 1980 est désormais nettement supérieur. Cette drogue psychostimulante fait
désormais partie à part entière du tableau des addictions en Europe. Les semi-grossistes de
cannabis, implantés dans les quartiers populaires, ont ajouté la cocaïne à leur offre ou se
sont reconvertis.

Mais cette hausse ne s’arrête pas là. Relativement stable entre 1995 et 2000,
l’expérimentation et la consommation actuelle de cocaïne apparaissent en augmentation
entre 2000 et 2005, années au cours desquelles il semble que le phénomène ait doublé
d’ampleur. Ainsi, la proportion d’expérimentateurs parmi les 15-34 ans est passée de 2,5%
à 3,8%, entre 2000 et 2005 [1]. 2,5% des jeunes de 17 ans déclaraient avoir expérimenté
la cocaïne en 2003 contre 1,0% en 2000 [1].

Les données actuelles estiment à 4 millions de consommateurs de cocaïne en Europe au

cours de l’année [1]. Le nombre de personnes ayant consommé de la cocaïne au moins une
fois au cours de la vie est estimé à 1,1 million, soit environ 2% de la population française
[4].

Parmi les produits illicites, la cocaïne est la troisième substance la plus expérimentée après
le cannabis (30,6% des 15-64 ans) et le poppers (3,9%) [4].

20
2. Prix

Le prix du gramme par voie de conséquence de cette hausse de la consommation a été

divisé par deux depuis les années 1990. Il se situe en moyenne autour de 60 euros mais on
peut la trouver moitié moins cher en « deal de rue » [5].

3. Caractéristiques du consommateur

Les profils d’usagers de cocaïne sont devenus avec la généralisation de la diffusion, de

plus en plus hétérogènes. Il y a de ce fait plusieurs types de consommateurs qui se
dégagent.

La consommation de cocaïne est très majoritairement un phénomène masculin [6]. En

2005, parmi la population française âgée de 15 à 34 ans, la proportion de ceux qui en
consomment est plus du double pour les hommes que pour les femmes (4,9 vs 2,1% pour
l’usage dans la vie et 1,7 vs 0,7% pour l’usage dans l’année).

La consommation de cocaïne est principalement rencontrée chez les adolescents et surtout

les jeunes adultes. Contrairement au cannabis qui culmine entre 15 et 24 ans, c’est la
tranche 25-34 ans qui apparaît la plus concernée. Pour la tranche des 17-18 ans, la cocaïne
se situe à la cinquième place dans l’ordre des produits illicites consommés au moins une
fois dans l’année, loin derrière le cannabis (45,9%), mais aussi après le poppers (5,5%), les
champignons hallucinogènes (3,7%) et l’ecstasy (3,5%). Elle se situe au même niveau que
celle des amphétamines. A ces âges, ceux qui ont déjà expérimenté la cocaïne l’ont fait, en
moyenne, à un peu plus de 16 ans, soit environ un an après l’âge moyen de la première
ivresse et celui du premier joint [6,7]. Il existe de très fortes disparités entre les états
membres de l’Union Européenne : le rapport entre les prévalences les plus basses et les
plus hautes est de l’ordre de 1 à 15. Certains pays comme le Royaume-Uni ont atteint des
niveaux de consommation comparables à ceux rencontrés aux Etats-Unis ou au Canada,
globalement bien supérieurs à ceux relevés en Europe.

La cocaïne n’est dorénavant plus seulement utilisée par des groupes sociaux ayant un fort
pouvoir d’achat ou par des usagers de drogues très marginalisés [8], mais touche également

21
toutes les classes sociales [5,9]. Ces résultats sont très proches de ceux observés pour les
autres produits psychoactifs, licites ou non. En revanche, la cocaïne semble être davantage
expérimentée dans les milieux favorisés, même si les écarts restent relativement faibles [7].
Cela s’explique sans doute en partie par une accessibilité (notamment financière) du
produit accrue pour les jeunes issus d’un tel milieu. La sociabilité, caractérisée par la
fréquence des moments passés avec des amis, apparaît fortement liée avec le niveau
d’expérimentation de la cocaïne. Ainsi, à 17 ans, les jeunes qui passent presque
quotidiennement du temps avec leurs amis dans un bar, café ou pub sont cinq fois plus
nombreux à avoir déjà expérimenté la cocaïne que ceux qui ne sortent jamais [7]

4. Consommations associées

La consommation d’autres produits, notamment d’alcool, de médicaments psychotropes et

de cannabis, est fréquemment associée.

5. Demande de soins

En Europe, 16% de l’ensemble des demandes de traitement pour des troubles liés à l’usage
de drogues concernaient la cocaïne en 2007 [1]. Elle arrive en deuxième position comme
drogue consommée parmi les patients suivis en ambulatoire dans des centres spécialisés.
De 1999 à 2005, le pourcentage de nouvelles demandes de traitement concernant la
cocaïne a augmenté de 13% parmi l’ensemble des patients souffrant d’addiction [1].

6. Particularités de la consommation de crack

En France, le crack est consommé quasi exclusivement à Paris, dans les Antilles et en
Guyane. En effet, la forme fumable de la cocaïne, freebase/crack, est apparue tout d’abord
dans les trois départements français d’Amérique au milieu des années 1980, avec une scène
ouverte localisée entre les quartiers de la Goutte d’Or et de Stalingrad à Paris.

Les usagers de crack ont généralement un usage compulsif du produit, qui semble aller de
pair avec une grande précarité, souvent accentuée par l’usage de crack. Ils sont souvent
sans activité professionnelle et sans domicile, emploient tout leur temps et dépensent tout
leur argent pour se procurer du crack, passant d’une scène à l’autre sans discontinuer,

22
restant parfois plusieurs jours d’affilée sans manger ni dormir. On compte parmi eux un
fort taux d’anciens dépendants à l’héroïne (injecteurs le plus souvent) et de prostitué(e)s.

La gestion de l’usage compulsif et de la « descente » conduit généralement ces personnes à

utiliser certains médicaments de substitution ou des benzodiazépines. En dehors de ces
contextes particuliers, la forme fumable de la cocaïne est connue sous la dénomination de
free base. Bien que chimiquement identiques, crack et free base ne sont pas pour autant de
simples synonymes. Les deux appellations correspondent à des représentations
diamétralement opposées. Cette opposition repose sur la différence entre les milieux qui
consomment le crack et le free base. Tandis que le crack apparaît comme une substance
consommée par des usagers très marginalisés, le free base est rencontré plus fréquemment
dans l’espace festif et consommé par des usagers plus intégrés dans la société [10].

Le profil de l’usager de crack vu dans les structures de première ligne est différent de celui
de l’usager de cocaïne : il s’agit d’un homme plus âgé que la moyenne des usagers de
cocaïne (32 ans et demi), polyconsommateur, très désocialisé et souffrant fréquemment de
troubles du comportement qui peuvent être suscités ou accentués par l’usage du produit.

Au final, si la consommation de cocaïne en France est longtemps restée modérée et

largement devancée par celle des opiacés, l’augmentation, depuis les années 1990, de
l’usage de cocaïne, représente une rupture dans l’histoire de ce produit. Actuellement, on
assiste à un élargissement de la diffusion de la forme chlorhydrate (poudre), mais aussi à
l’émergence et l’élargissement de la forme base (free base/crack).

B - Les différents comportements de consommation

1. Définition de l’addiction

C’est dans les pays anglo-saxons, que le terme d’addiction apparaît initialement en
psychiatrie, désignant les toxicomanes. Goodman [11] a proposé en 1990 une définition
opératoire calquée sur celle utilisée pour le diagnostic des troubles mentaux dans le DSM-
IV.

23
Critères pour le diagnostic de trouble addictif [11]

A. Echecs répétés de résister à l’impulsion d’entreprendre un comportement spécifique

B. Sentiment de tension augmentant avant de débuter le comportement
C. Sentiment de plaisir ou de soulagement en entreprenant le comportement
D. Sentiment de perte ou de contrôle pendant la réalisation du comportement
E. Au moins cinq des items suivants :

Fréquentes préoccupations liées au comportement ou aux activités

préparatoires à sa réalisation.

Fréquence du comportement plus importante ou sur une période de temps
plus longue que celle envisagée

Efforts répétés pour réduire, contrôler ou arrêter le comportement.

Importante perte de temps passé à préparer le comportement, le réaliser ou
récupérer de ses effets

Réalisation fréquente du comportement lorsque des obligations
occupationnelles, académiques, domestiques ou sociales doivent être
accomplies.

D’importantes activités sociales, occupationnelles ou de loisirs sont
abandonnées ou réduites en raison du comportement.

Poursuite du comportement malgré la connaissance de l’exacerbation de
problèmes sociaux, psychologiques ou physiques persistants ou récurrents
déterminés par ce comportement.

Tolérance : besoin d’augmenter l’intensité ou la fréquence du
comportement pour obtenir l’effet désiré ou effet diminué si le
comportement est suivi avec la même intensité.

Agitation ou irritabilité si le comportement ne peut être poursuivi.

F. Certains symptômes de trouble ont persisté au moins un mois, ou sont survenus de

façon répétée sur une période prolongée.

24
Pour résumer, l’addiction se caractérise par l’impossibilité répétée de contrôler un
comportement, et la poursuite de ce dernier malgré la connaissance de conséquences
négatives.

2. Définition de l’abus ou de l’utilisation nocive pour la santé (usage nocif)

L’abus de substance selon le DSMIVTR [12] ou l’usage nocif selon la CIM 10 [13]
sont définis comme il suit :

a) Abus de substances psychoactives [12]

- Mode d’utilisation inadéquat d’une substance conduisant à une altération du

fonctionnement ou à une souffrance cliniquement significative, caractérisée par la
présence d’au moins une des manifestations suivantes au cours d’une période de 12
mois.

Utilisation répétée d’une substance conduisant à l’incapacité de remplir des

obligations majeures, au travail, à l’école ou à la maison (par exemple :
absences répétées ou mauvaises performances au travail du fait de l’utilisation
de la substance, absences, exclusions temporaires ou définitives de l’école,
négligence des enfants ou des tâches ménagères)

Utilisation répétée d’une substance dans des situations où cela peut être
physiquement dangereux (par exemple, lors de la conduite d’une voiture ou en
faisant fonctionner une machine, alors que l’on est sous l’influence d’une
substance).

Problèmes judiciaires répétés liés à l’utilisation d’une substance

Utilisation de la substance malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux,
persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de la substance.

- Les symptômes n’ont jamais atteint, pour cette classe de substance, les critères de la
dépendance à une substance.
Cette définition permet d’affirmer que cette modalité de consommation représente un
trouble entraînant des dommages multiples et devrait être considérée comme
pathologique.

25
b) Utilisation nocive pour la santé (CIM 10) [13]

Mode de consommation d’une substance psychoactive qui est préjudiciable à la santé.

Les complications peuvent être physiques ou psychiques.
Le diagnostic repose sur des preuves manifestes que l’utilisation d’une ou plusieurs
substances a entraîné des troubles psychologiques ou physiques. (Ce mode de
consommation donne souvent lieu à des critiques et a souvent des conséquences
sociales négatives.) La désapprobation par autrui, ou par l’environnement culturel, et
les conséquences sociales négatives ne suffisent toutefois pas pour faire le diagnostic.
On ne fait pas ce diagnostic quand le sujet présente un syndrome de dépendance, un
trouble spécifique lié à l’utilisation de l’alcool ou autres substances psychoactives.

L’abus de substances psychoactives est caractérisé par une consommation qui donne
lieu à des dommages dans les domaines somatiques, psychoaffectifs ou sociaux, mais
cette définition ne fait pas référence au caractère licite ou illicite des produits.

3. Dépendance

La dépendance est définie par le besoin de maintenir ou de retrouver les sensations de

plaisir, de bien-être, la satisfaction, la stimulation que la substance apporte au
consommateur, mais aussi d’éviter la sensation de malaise psychique qui survient
lorsque le sujet n’a plus son produit. On parle de « craving » expression d’un besoin
majeur et incontrôlable, ou recherche compulsive de la substance, contre la raison et la
volonté.
La dépendance physique oblige le sujet à consommer pour éviter le syndrome de
manque lié à la privation du produit. Elle se caractérise également par l’apparition
d’une tolérance.
Elle n’est cependant pas obligatoire pour porter le diagnostic.

Dépendance selon le DSMIVTR [12]

Mode d’utilisation inapproprié d’une substance, entraînant une détresse ou un
dysfonctionnement cliniquement significatif, comme en témoignent 3 (ou plus) des

26
manifestations suivantes, survenant à n’importe quel moment sur la même période de
12 mois :

a) Existence d’une tolérance, définie par l’une ou l’autre des maladies suivantes :

Besoin de quantités nettement majorées de la substance pour obtenir une

intoxication ou l’effet désiré.

Effet nettement diminué en cas d’usage continu de la même quantité de

substance
b) Existence d’un syndrome de sevrage, comme en témoigne l’une ou l’autre des
manifestations suivantes :

Syndrome de sevrage caractéristique de la substance

La même substance (ou une substance apparentée) est prise dans le but de
soulager ou d’éviter les symptômes de sevrage.

La substance est souvent prise en quantité supérieure ou sur un laps de

temps plus long que prévu.

Un désir persistant ou des efforts infructueux sont faits pour réduire ou

contrôler l’utilisation de la substance.

Un temps considérable est passé à faire le nécessaire pour se procurer la

substance, la consommer ou récupérer de ses effets.

D’importantes activités sociales, occupationnelles ou de loisirs sont

abandonnées ou réduites en raison de l’utilisation de la substance.

L’utilisation de la substance est poursuivie malgré l’existence d’un

problème physique ou psychologique persistant ou récurrent déterminé ou
exacerbé par la substance.

27
C - Manifestations cliniques de l’usage de cocaïne

1. Tableau clinique d’allure maniaque

Lors des premières prises, les effets ressentis sont agréables. Les patients parlent d’une
sensation de bien-être et d’euphorie [5,14].

On retrouve également un sentiment de maîtrise de soi et de l'environnement,

d’invincibilité, et une diminution de l’anxiété. Le sujet ressent une impression de
confiance en soi décuplée, une énergie augmentée, une plus grande efficience mentale, un
discernement de la pensée et une perspicacité accrue. S’ajoutent un état d’hypervigilance,
une grande volubilité, une désinhinibition instinctuelle sociale et relationnelle avec
disparition de la sensation de faim, de fatigue, du besoin de sommeil [5,14].

2. Le craving

a) Définition

Plusieurs définitions existent ; la plus simple serait de parler de « besoin irrésistible ou

irrépressible de consommer une substance ». Cette expérience subjective fait partie des
critères CIM 10 de dépendance, mais n’est pas retrouvée dans le DSM IV. Le craving
peut donc tout à la fois faire référence au désir des effets de la substance, aux pensées
intrusives ou obsédantes concernant le produit ou ses effets pouvant durer quelques
minutes à quelques heures, au sentiment de tension et à la dimension comportementale de
recherche compulsive de la substance : il peut alors être utilisé comme un critère objectif
de la dépendance à la cocaïne [15].

b) Mesures du craving

Chacune d’entre elles présentent ses avantages et ses inconvénients, il convient donc de les
connaître afin de choisir l’outil de mesure le plus adapté à la situation pour effectuer un
travail de qualité.

28
Les mesures du craving sont réalisées à l’aide d’échelles de mesure et existent en français ;
ce sont :

L’échelle visuelle analogique qui donne un score de craving de 0 à 10 [16].

L’échelle de craving abrégé Cocaine Craving Questionnaire (CCQ).
Il s’agit d’une série de 10 questions dont les réponses vont de 1 à 7, directement traduites
par Laurent KARILA du CCQ brief, version abrégée du questionnaire de CCQ de Tiffany
[17].

L’OCCS.
Il s’agit de l’adaptation à la mesure du craving pour la cocaïne d’une échelle initialement
validée pour la mesure du craving à l’alcool qui porte le nom d’OCDS : Obessive-
Compulsive Drinking Scale [18].

Cette version adaptée à la mesure du craving pour la cocaïne a été validée en français [19].
L’OCCS se compose de 14 items, il donne un score total sur 20, ainsi qu’un score des
obsessions sur 10 et un score de compulsion sur 10. Ces scores se basent sur le craving
dans les deux dernières semaines, et mesurent donc davantage le craving comme un trait
stable.

D - Conséquences psychiatriques de l’addiction à la cocaïne

[20]

1. Les épisodes dépressifs majeurs induits

a) Epidémiologie

Les liens sont étroits entre consommation de cocaïne et troubles thymiques. Entre 25 et
61% des personnes dépendantes à la cocaïne présentent un trouble thymique. Notons
qu’elle reste plus importante chez les patients en soins que chez les patients non traités
[21], cela est probablement lié au fait que les symptômes dépressifs les amènent à chercher

29
une aide. Dans une méta-analyse de 60 études sur la dépression chez les consommateurs de
cocaïne, Conner et al.[22] ont observé que 57% des personnes, qui étaient fortement
déprimées, avaient également de fortes consommations de cocaïne ; 43% des personnes
ayant une dépression légère à modérée avaient de faibles consommations de cocaïne.

b) Données cliniques

Plusieurs hypothèses permettent d’expliquer les liens entre consommation de cocaïne et

dépression.

Tout d’abord, nous pouvons évoquer l’hypothèse de l’automédication ; le produit étant

consommé dans un premier temps à visée antidépressive. De manière singulière, les effets
euphorisants du produit sont plus prononcés chez les patients déprimés que chez les non
déprimés [23].

Enfin, les effets positifs, euphorisants, et les effets négatifs, déprimants, particulièrement
bien perçus et mal supportés chez les patients dysthymiques, inciteraient les personnes à
consommer de nouveau, et renforceraient le comportement de consommation qui
finalement mènerait à la dépendance.

Il faut savoir si les symptômes dépressifs sont antérieurs au comportement toxicomaniaque

ou s’ils en sont la conséquence. Dans le premier cas, la prise en charge sera plus difficile.
Quelques études ont montré qu’une co-morbidité dépressive était prédictive d’une
mauvaise observance des soins [24,25] ; cela suggère que les patients ayant une co-
morbidité dépressive auraient besoin d’un suivi plus long que les patients dépendants sans
co-morbidité.

Le risque suicidaire est important chez les consommateurs de cocaïne et notamment ceux
ayant des antécédents de dépression [20].

30
2. Les troubles cognitifs

Bolla et son équipe [26] se sont intéressés aux modifications neurocomportementales

associées à la prise répétée de cocaïne. Comparativement à des sujets témoins non
consommateurs de cocaïne, ils ont mis en évidence, chez 30 patients dépendants à la
cocaïne (dont 29 consommateurs de crack) abstinents depuis au moins un mois, des
troubles de la mémoire et de l’attention, avec des perturbations dans l’exécution des taches
complexes, nécessitant l’intégration de plusieurs compétences cognitives (planification,
attention, flexibilité mentale, fonctionnement psychomoteur…). Cette idée a été confirmée
par une autre étude plus récente étudiant l’ensemble des complications liées à la
dépendance à la cocaïne [20]. Ces troubles cognitifs sont corrélés à la fréquence et à la
quantité de cocaïne consommée.

E - Comorbidités psychiatriques

1. Epidémiologie

D’une manière générale, une co-morbidité psychiatrique est fréquente chez les usagers
intensifs et doit être recherchée.

Les co-morbidités psychiatriques et addictives font l’objet d’une attention grandissante.

Kesler [27] analyse les résultats de l’enquête «National Comorbidity Survey » (NCS) qui
montrent que chez les patients ayant un trouble addictif, 42,7% avaient un trouble mental
au cours des 12 derniers mois, et que chez les patients ayant un trouble mental, 14,7%
avaient un trouble addictif pendant la même période. De nombreuses études montrent que
les patients ayant une co-morbidité psychiatrique ont une évolution chronique, un moins
bon pronostic, avec plus de rechute, des symptômes plus difficiles à traiter et à équilibrer et
des conséquences plus graves sur le plan socioprofessionnel et relationnel
comparativement aux patients ayant l’une ou l’autre pathologie.

Comparativement à la population générale, il existe de plus fortes prévalences de troubles

mentaux parmi les patients consommateurs de cocaïne. Chez les patients traités pour une

31
dépendance à la cocaïne, entre 30 et 60% ont une co-morbidité psychiatrique. Les
difficultés que posent les patients abuseurs et dépendants sont nombreuses. Ce sont des
patients complexes, ayant souvent plusieurs co-morbidités psychiatriques et addictives.
Ces patients adhèrent difficilement aux programmes de soins [28]. Leurs maladies sont
plus complexes à traiter et à équilibrer, et le retentissement sur la qualité de vie est plus
important en comparaison de ceux qui n’ont qu’une seule maladie. Dans une population de
160 patients hospitalisés pour une maladie psychiatrique grave, 55,1% avaient plusieurs
dépendances dont 44,9% une dépendance à la cocaïne [29]. Les patients dépendants à la
cocaïne étaient moins satisfaits de leur situation actuelle et étaient les plus demandeurs de
prise en charge pour les problèmes d’alcool et de substances psycho-actives.

2. Les comorbidités psychiatriques

a) Le Trouble Bipolaire

L’étude NESARC donne une prévalence de 4,9% pour l’abus de cocaïne et de 7,5% pour
la dépendance chez les personnes ayant des antécédents de manie. Chez les patients
bipolaires, la cocaïne est la troisième substance la plus consommée après l’alcool et le
cannabis.

D’autres études [30,31] ont retrouvé une prévalence vie d’environ 10% chez les patients
bipolaires de type I et d’environ 5% chez les patients bipolaires de type II. La
consommation de cocaïne aurait tendance à faire évoluer un tableau infraclinique en un
tableau plus franc, et serait à l’origine d’une évolution plus péjorative du trouble
psychiatrique et addictif.

b) Attaques de panique induites

Une augmentation des attaques de paniques chez les patients consommateurs a été
observée dans la National Household Surveys on Drug Abuse [32] ; la consommation de
cocaïne était associée à une augmentation du risque relatif d’avoir une attaque de panique
(RR = 3,3, p < 0,049).

32
Les troubles anxieux sont la deuxième co-morbidité la plus observée parmi les patients
consommateurs de cocaïne [20].

Dans l’étude NESCARC [33], chez les patients ayant un abus de cocaïne, 23,7% avaient
un trouble anxieux quelconque dont 8,1% un trouble anxieux généralisé, 11,8% une phobie
spécifique, 8,6% une phobie sociale et 7,5% un trouble panique sans agoraphobie. Chez les
patients dépendants à la cocaïne, 45% avaient un trouble anxieux quelconque dont 14,7%
un trouble anxieux généralisé, 23,4% une phobie spécifique, 15,6% une phobie sociale
17,1% un trouble panique sans agoraphobie.

Nous remarquons que le passage de l’abus à la dépendance entraîne un doublement du

chiffre de prévalence de trouble anxieux, quelqu’en soit sa nature [33].

c) Schizophrénie

Les prises répétées de cocaïne pourraient favoriser l’apparition de troubles psychotiques ou

d’une schizophrénie chez les patients les plus vulnérables. Dans une revue systématique de
la littérature, Curran et al. [34] retrouvent des éléments en faveur d’une sensibilisation
secondaire aux prises répétées de stimulants chez les patients non psychotiques. Blanchard
et al. [35] examinent les relations entre la schizophrénie et la consommation de substance
psycho-actives. Ils concluent à une influence mutuelle entre la schizophrénie et ses
troubles pré-morbides, et les troubles liés à l’usage de substances psycho-actives.

Depuis de nombreuses années, les chercheurs tentent d’élaborer des hypothèses concernant
la consommation de stimulants comme la cocaïne chez les patients schizophrènes.

La première hypothèse était celle de l’automédication, les schizophrènes ayant le plus de

symptômes négatifs auraient tendance à consommer pour lutter contre les aspects
déficitaires de leur pathologie. Les observations épidémiologiques ne plaident pas en
faveur de cette hypothèse étant donné qu’il n’existe pas de lien chronologique bien
caractérisé entre les deux maladies. De plus lors des grandes « épidémies » de
consommation de cocaïne, on n’observe pas de retentissement au niveau de la
schizophrénie dans la population générale [36].

33
La prise chronique de cocaïne est responsable d’un tableau clinique proche de celui de la
schizophrénie avec des différences remarquables. Des britanniques [37] affirment pouvoir
distinguer un tableau de psychose cocaïnique d’un trouble schizophrénique. Une cohorte
de 80 patients hospitalisés dans un service d’addictologie londonien pour sevrage
thérapeutique complexe en opiacés a été suivie. Ces derniers ont consommé de la cocaïne
dans la semaine précédant la prise en charge et acceptent de décrire leur expérience à l’aide
d’un questionnaire. Une comparaison avec 18 patients schizophrènes complétant le même
questionnaire a alors été réalisée. Les résultats ont montré une différence dans la
description subjective des symptômes dans les deux groupes. Un tableau clinique
spécifique se dégage à la suite de ces consommations de cocaïne : parmi ces
caractéristiques, on retrouve une augmentation de l’intensité des couleurs, la proéminence
de certaines couleurs dans les hallucinations visuelles comme le rouge ou le vert, ainsi que
des changements dans l’intensité lumineuse. Les objets apparaissent comme étant plus
vivants et donnent l’impression de ressortir du paysage.

Si ce phénomène a souvent été étudié chez les patients dépendants aux amphétamines, il
l’a en revanche été beaucoup moins chez les consommateurs de cocaïne.

Dans l’état actuel de nos connaissances, nous ne pouvons pas nous prononcer en faveur
d’un lien direct de causalité entre l’usage de la cocaïne et le développement d’une
schizophrénie.

d) Trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention (TDHA)

Ce trouble est présent chez un patient sur trois. Les sujets ayant des antécédents de TDHA
ou ayant un TDHA sont plus prédisposés à développer une dépendance à la cocaïne. Une
attention grandissante est portée à l’association des TDHA et de la dépendance à la
cocaïne, non seulement à cause de sa prévalence, mais également en raison de ses
implications sur le plan thérapeutique et pronostique Dans une étude chez 281 patients
demandeurs de soins pour dépendance à la cocaïne, Levin et al. [38] ont trouvé une
prévalence de 10% de TDHA.

Plusieurs études [38,39,40] ont démontré que l’âge de la consommation et la dépendance

étaient plus précoces chez les patients TDHA, bien que les troubles des conduites

34
représentent un facteur confondant dans les études. Cette co-morbidité est fréquente chez
les patients consommateurs de cocaïne ; il existe peu d’études concernant cette population,
qui aurait tendance à poursuivre sa consommation malgré une prise en charge
thérapeutique.

e) Les troubles de la personnalité

Quelques études ont analysé la prévalence des troubles de la personnalité dans les
populations de consommateurs de cocaïne. Dans un échantillon représentatif de la
population générale (n=10641), une étude [41] a retrouvé une prévalence de 6,5% de
troubles de la personnalité avec une forte association de troubles liés à une consommation
de substance.

Dans une autre étude [42], la prévalence de la personnalité borderline était de 32,1%
(26,5% dans le cadre de l’abus et 45,8% dans le cadre de la dépendance) parmi les
consommateurs de cocaïne.

Dans les populations de patients hospitalisés pour dépendance à la cocaïne, les chiffres
augmentent de 10 à 20% avec une forte prévalence de personnalité antisociale [43,44,
45,46].

Le pronostic addictologique est similaire aux autres patients exceptés chez les hommes
ayant une personnalité antisociale.

35
II - Etats délirants aigus

36
A - Etat délirant aigu non induit par une substance
psychoactive

Cette description est le résultat d’une synthèse intégrant les écrits de Magnan [47],
Dublineau [48], de Ey [49], de l’expérience clinique des auteurs et des travaux récents [50,
51, 52, 53, 54, 55, 56, 57].

1. Généralités

L’école psychiatrique française décrit sous le nom de psychoses délirantes aiguës un

syndrome clinique aigu brutal et transitoire (inférieur à 6 mois) caractérisé par un délire
riche instable et polymorphe, sans atteinte confusionnelle. Les états délirants sont des
urgences psychiatriques.

Ces états sont parfois nommés bouffées délirantes, bouffées délirantes polymorphes,
psychoses délirantes aiguës ou troubles schizophréniformes. Dans la grande majorité des
cas, ces états apparaissent chez l’adulte jeune entre 20 et 30 ans [58].

Dans les classifications actuelles, on retrouve :

DSM IV TR [59]

Il décrit deux catégories de troubles psychotiques aigus et transitoires : le trouble

psychotique bref et le trouble schizophréniforme.

Ces deux troubles psychotiques aigus sont individualisés sur la base de leur durée : de 1
jour à moins de 1 mois pour le trouble psychotique bref, plus de 1 mois mais moins de 6
mois pour le trouble schizophréniforme.

Pour le trouble psychotique bref, le DSM IV relève la présence ou l’absence de facteurs de

stress marqués ainsi qu’un début éventuel dans le post-partum. Les facteurs de stress sont

37
définis comme des facteurs qui produiraient un stress marqué chez la plupart des sujets
dans des circonstances similaires et dans la même culture.

CIM 10

D’après la CIM 10 [60], les données actuelles ne permettent pas de proposer une
classification définitive des troubles psychotiques aigus. Sont proposés 3 critères : les
modalités de début, la présence d’un syndrome typique, et la présence ou l’absence d’un
facteur de stress aigu.

Les troubles psychotiques aigus et transitoires s’accompagnent de perturbations thymiques

ou émotionnelles, et d’éléments confusionnels. Ce diagnostic n’est pas porté quand le
trouble répond aux critères d’un épisode maniacodépressif ou en présence d’éléments en
faveur d’une maladie organique, ni si le trouble s’accompagne d’une importante perplexité
ou d’un manque d’attention en rapport avec un delirium ou une démence, ou si le sujet
présente une intoxication manifeste à l’alcool ou à une autre substance psychoactive.

2. Clinique des états délirants aigus

a) Début brutal

Le caractère brutal du début de ces épisodes constitue un aspect marquant du tableau.

Ce « coup de tonnerre dans un ciel serein » marque une rupture flagrante pouvant
s’accompagner de troubles du comportement [58].

b) Thèmes

Le délire est polymorphe, c'est-à-dire que ses thèmes sont multiples et variables :
persécution, grandeur, transformation sexuelle, possession, empoisonnement, influence,
richesse ou fabuleuse puissance. Ils sont généralement intriqués, se mélangent et se
métamorphosent sans systématisation, et ne sont que la traduction donnée à l’observateur
d’une transformation profonde d’un monde qui a perdu sa contingence. Les malades se
sentent subitement ensorcelés (thème d’influence), épiés, empoisonnés, en communication
avec des forces surnaturelles (mystiques) martyrisés par des fluides, ou hypnotisés. Un
thème fréquent est la dépersonnalisation [58].

38
c) Mécanismes

Le caractère polymorphe de ce délire épisodique se manifeste aussi dans la juxtaposition

des phénomènes qui le composent. Classiquement, on y trouve surtout des convictions et
des intuitions qui font irruption dans l’esprit. Mais les hallucinations y sont nombreuses et
exubérantes, souvent auditives, mais plus fréquemment intrapsychiques c'est-à-dire à type
d’automatisme mental (idéique avec des voix internes , écho de la pensée, transmission de
pensée, inspirations et moteur avec des actes imposés ainsi qu’idéo verbal) et associés à
des interprétations délirantes, des éléments imaginatifs, et des illusions [58].

d) Systématisation

Les thèmes sont généralement mal enchaînés et sans systématisation. Même quand le
délire se concentre sur un thème, il le déborde ou se métamorphose en thèmes dérivés ou
substitués [58].

e) Adhésion au délire

Le délire est vécu dans le champ de la conscience comme une expérience irrécusable, d’où
l’intensité des réactions affectives, et parfois médico-légales. Elles s’imposent au sujet
comme des événements du monde extérieur, des révélations inouïes qui commandent une
immédiate conviction. C’est ce caractère d’adhésion absolue au délire surgi de toutes
pièces qui paraissaient à Magnan propre au « délire d’emblée des dégénérés », mais il est
plus probable qu’il soit lié à la constitution même de l’expérience délirante [58].

f) Participation affective

désordre thymique et affectif

Les variations du tableau clinique sont caractéristiques de cette riche diversité d’épisodes
qui s’enchevêtrent et se succèdent. Le malade subit de forts changements d’humeur et
« des vagues » de délire.

39
L’humeur est fréquemment perturbée, soit dans le sens de l’exaltation, de l’euphorie, soit
dans le sens de la tristesse et de la prostration. L’humeur oscille entre le pôle expansif et
dépressif de l’humeur. Le malade se présente soit exalté, soit déprimé, le plus souvent les
deux à la fois, décrivant alors un véritable état mixte. Cette alternance ou ce mélange
d’excitation ou d’inhibition est si caractéristique des bouffées délirantes polymorphes que
beaucoup d’auteurs l’ont rangé dans les états maniaco-dépressifs.
Cet état évolue constamment, le comportement devenant l’expression du délire, sans
qu’aucune symptomatologie somatique caractéristique ne soit associée à cet état. [58]

altération de la conscience

Malgré la présence d’un léger degré d’hypovigilance, la lucidité reste normale. Le malade
ne présente pas de confusion mentale, tient des propos adaptés et demeure capable d’établir
des contacts avec l’entourage. Cliniquement on peut retrouver un état « d’hypnose »
délirante qui se reconnaît par la distraction, l’air absent, le détachement et les attitudes
d’écoute [58].

g) Evolution et pronostic

La fin de l’accès est parfois brusque, et a lieu au bout de quelques jours, voire plus
fréquemment après quelques semaines. La brièveté de ces accès délirants est donc la règle.
La bouffée délirante, disait Magnan est « sans conséquence, sinon sans lendemain ». Il
entendait par là que le délire épisodique ne laissait pas après lui de séquelles ou de
complications mentales. C’est une règle qui admet toutefois de nombreuses exceptions
[58].

La menace de récidive pèse lourdement sur l’avenir du malade. Elle témoigne de ses
prédispositions, de son aptitude constitutionnelle à délirer [58]. On retrouve trois modalités
évolutives classiques, vers un épisode unique, vers une récidive, vers une forme chronique
(schizophrénie, trouble schizoaffectif, trouble bipolaire). Cette évolution étant en moyenne
fixée au bout de deux ans [61].

40
B - Concept des pharmacopsychoses

Il s’agit d’un diagnostic souvent hâtivement posé devant une symptomatologie délirante
chez des usagers de drogues. Les pharmacopsychoses se définissent comme les
décompensations psychotiques liées aux drogues et aux médicaments, ainsi que les
décompensations psychotiques liées à certaines maladies somatiques graves [62].

La littérature les répertorie en trois niveaux, la prise de toxiques est à l’origine :

d’une aggravation des troubles psychotiques sur une psychose chronique connue.

de l’apparition de manifestations psychotiques sur une psychose préexistante
méconnue.

de manifestations psychotiques aigues ou chroniques disparaissant sous traitement.

Selon le DSM IV TR, un trouble psychotique induit par une substance est défini comme :
- (A) des hallucinations ou idées délirantes
- (B) apparaissant pendant une intoxication ou un sevrage ou dans le mois qui a suivi (C).
L’affection n’est pas mieux expliquée par un trouble psychotique non induit par une
substance (précédent le début de la prise de toxiques, persistant au-delà d’un mois environ
après sevrage, antécédents d’épisodes récurrents non liés à une substance) et ne survient
pas (D) au décours de l’évolution d’un delirium ; les symptômes excédant ceux
généralement associés à une intoxication aiguë ou un sevrage. Les troubles psychotiques,
induits par une substance, chroniques ou prolongés sont difficiles à distinguer d’un
processus psychotique primaire.

Selon la C.I.M. 10, on doit retrouver des symptômes psychotiques au cours de l’utilisation
d’une substance psychoactive ou dans les deux semaines qui suivent, leur persistance plus
de 48 heures et une durée du trouble ne dépassant pas six mois.

Le diagnostic de pharmacopsychose n’est pas aisé lorsque coexistent une consommation

régulière de drogues et une symptomatologie psychotique.

Sur le plan de la délimitation du concept nous nous associerons aux propositions de

Deniker éliminant du cadre de celles-ci les épisodes confusionnels ou confuso-oniriques

41
simples, ne retenant que les psychoses paranoïdes ou dysthymiques avec un potentiel
évolutif de type « déficitaire », apparues lors de la consommation de toxiques, qu’elles
aient été aggravées, révélées ou créées par elle [63]. Cette définition laisse d’emblée
présager une certaine hétérogénéité de cette pathologie.

C. Différents types de pharmacopsychoses : Les substances

impliquées

Quoique relativement rares au regard du nombre des usagers, les psychoses dues aux
hallucinogènes n’en sont pas moins une réalité clinique qui pose souvent la question du
diagnostic différentiel avec la schizophrénie [63].
On remarquera le caractère aigu et atypique de la symptomatologie. Dans notre système
nosographique, la brutalité d’installation et de disparition de ces troubles de nature
psychotique doit faire discuter le diagnostic de bouffée délirante aigue.

1. Cannabis

Le cannabis peut induire d’authentiques psychoses, mais il s’agit d’un phénomène rare
[64,65].

Le cannabis est-il responsable de l’apparition d’épisodes psychotiques aigus uniquement

chez des sujets qui présentent préalablement des traits schizotypiques, ou schizoïdes ou
peut-il induire de tels épisodes chez des consommateurs sans vulnérabilité ?

Il s’agit d’un sujet suscitant la polémique, débattu entre les chercheurs. Cette question
retrouve une actualité devant l’augmentation de sa consommation tant en population
générale, qu’en population clinique et plus particulièrement schizophrénique. Ce débat est
spécifique du cannabis parmi l’ensemble des substances psychoactives [66].

Sur le plan épidémiologique, les caractéristiques des schizophrènes consommateurs de

cannabis sont plus proches des consommateurs de cannabis non schizophrènes que des
schizophrènes non consommateurs [67] :

• trois hommes pour une femme ;

42
• des dimensions de personnalité à type de recherche de sensations, de nouveautés,
d’impulsivité ;

• des traits de personnalité antisociale [67].

S’il semble établi que le cannabis puisse être la cause d’une psychose aiguë, son rôle est
plus controversé dans l’étiologie des psychoses chroniques. En particulier, du fait de
l’association fréquente entre usage de cannabis et schizophrénie, la question a été
posée d’un lien de causalité entre l’exposition au cannabis comme facteur de risque
et le développement d’une psychose. Les études sélectionnées dans cet article étaient
des études prospectives examinant la séquence temporelle entre usage de cannabis et
apparition d’une psychose ou de symptômes psychotiques. L’article montre l’existence
d’une association significative entre usage de cannabis et troubles psychotiques,
notamment chez les sujets vulnérables. Le fait que tous les critères de causalité soient
retrouvés, suggère que le cannabis est un facteur de risque indépendant pour
l’apparition d’une psychose ou de symptômes psychotiques. En particulier, l’usage de
cannabis pendant l’adolescence pourrait être un des stresseurs environnementaux qui
interagissent en synergie avec une prédisposition génétique pour induire un trouble
psychotique [68].

Afin d’éviter toute confusion, 2 types de troubles psychotiques induits par le cannabis
seront distingués : la psychose toxique et la psychose fonctionnelle [69, 70, 71, 72,73].

D’une durée maximale de 2 semaines, la psychose fonctionnelle induite par le cannabis se

caractérise par des délires à thèmes de persécution ou de grandeur, une dépersonnalisation,
une touche hypomane, une légère désorganisation de la pensée, un émoussement de l’affect
et des symptômes de la lignée de Schneider (intrusion et diffusion de la pensée). Elle
s’accompagne parfois d’hallucinations visuelles et auditives [74]. Le cannabis peut
engendrer des troubles psychotiques, à différencier des troubles schizophréniques. Ils se
caractérisent par la brutalité de leur survenue, l’association à des troubles du comportement
auto- ou hétéro-agressifs, des manifestations psychosensorielles auditives, mais aussi
visuelles et une régression rapide sous traitement neuroleptique (en deux ou trois
semaines), avec critique de l’épisode et bonne restitution post-délirante. On ne retrouve

43
ni troubles de la personnalité prémorbides, ni symptômes résiduels ou bizarreries
dysphoriques [68]
La psychose toxique au cannabis se caractérise essentiellement par la confusion et la
désorientation et ne dure que quelques jours [64]. Le cannabis peut induire des psychoses
toxiques à de très fortes doses, chez de jeunes consommateurs, sans vulnérabilité
psychotique, alors que la psychose fonctionnelle semble se manifester chez des personnes
présentant des traits schizotypiques [64].

2. Amphétamines

Des états psychotiques aigus sont décrits au cours de consommations régulières

d’amphétamines [75,76].

Cliniquement on retrouve : [76]

un délire paranoïde :
Il débute par un vague sentiment de suspicion qui progressivement croit et s’enrichit
d’idées délirantes de référence.

les hallucinations :
Les hallucinations visuelles sont très fréquentes. Elles se résument à de simples illusions
ou distorsions des perceptions visuelles.

Les hallucinations auditives sont identiques à celles rencontrées habituellement dans la

schizophrénie. Les voix sont hostiles, insultantes, faites d’ordres et de critiques.

Les hallucinations cénesthésiques sont plus spécifiques des psychoses induites ; en effet,
on les retrouve dans les psychoses amphétaminiques et dans la psychose induite par la
cocaïne sous la forme de picotements ou de démangeaisons suggérant la présence de petits
animaux grouillant sous la peau.

les stéréotypies :

44
On retrouve des mouvements de balancement du corps d’avant en arrière ainsi que des
mouvements rythmiques de la bouche.

les conduites sexuelles :

Elles vont dans le sens d’une stimulation des désirs et d’une diversification des pratiques.

La participation affective :
On retrouve une participation thymique importante souvent dans le versant hypomane,
parfois sur le versant dépressif avec anxiété.

Ces troubles sont généralement de durée brève mais peuvent parfois se prolonger au-delà
de deux mois. L’abus des amphétamines a posé la question de la survenue des psychoses
non seulement confuso-oniriques, mais surtout paranoïdes ou oniroides. C’est avec les
amphétamines que l’on voit apparaître des réactions paranoïdes (délirantes et surtout
hallucinatoires, avec possibilité de micro hallucinations tactiles). Ces psychoses toxiques
sont en majorité de type paranoïde, et se caractérisent par leur brièveté extrême. Leur
résolution a lieu en quelques jours dans la plupart des cas et ne récidivent pas si
l’intoxication n’est pas reprise [77].

3. Ecstasy

Les premiers cas de troubles psychotiques sous l’influence de stimulant ont été décrits à
partir des années 1930, bien que l’usage de ces produits soit beaucoup plus ancien. Les
études rétrospectives concernant l’usage d’ecstasy retrouvent chez ces consommateurs,
30% de troubles à type d’illusions et d’hallucinations surtout visuelles, 54% d’états de
dépersonnalisation, des problèmes d’insomnie, des dépressions, des manifestations
anxieuses, des attaques de panique, et des flash-back [78]. On rapporte des états
psychotiques aigus et chroniques [77].

4. LSD et Psilocybine

Le LSD et la Psilocybine sont connus pour leurs effets hallucinogènes. Ils provoquent des
pharmacopsychoses et des flash-back [77, 78]. Leurs effets sont le plus souvent de durée
brève.

45
5. PCP

La phencyclidine a été responsable aux Etats-Unis de nombreux cas de troubles

psychotiques de manière précoce (parfois lors de la première prise) avec une durée de
quelques semaines à plusieurs années [77,78].

6. Solvants

Seuls des cas sporadiques de pharmacopsychoses ont été rapportés, ainsi que quelques cas
d’épisodes confusionnels [78].

7. Opiacés

Ils peuvent induire des pharmacopsychoses avec accès de violence [75].

46
III. Etat délirant aigu et
cocaïne

47
A - Historique

Les observations de MAIER [79]

En 1920 à Zurich, MAIER a étudié 100 cas de troubles psychotiques aigus suite à la
consommation de cocaïne et a décrit trois tableaux cliniques :

le délire euphorique mêlant des thèmes de jalousie et de mégalomanie.

le délire oniroïde avec hallucinations visuelles « cinématographiques »

le délire d’angoisse paranoïde, avec sentiment de persécution et peurs irrationnelles

(de bandits, de policiers, ou d’ennemis inconnus) extrêmement angoissantes.

B - Epidémiologie

Chez les consommateurs de cocaïne, les signes de psychose suite à un usage sont
fréquents. Dans une étude récente portant sur 476 polyconsommateurs (héroïne, crack et
cocaïne), Smith et al. [80] ont retrouvé la présence de signes psychotiques chez 6,7 à
80,7% de leur population non demandeuse de soins. Une équipe scandinave [81] a retrouvé
un taux variant entre 6 et 44%. Bien que l’apparition de symptômes paranoïaques soit
fréquente chez les usagers de cocaïne, tous les patients ne présentent pas ce type de tableau
malgré une exposition importante et prolongée au produit. [82, 83]. Dans une autre étude,
seul 5% des patients présentent une psychose induite par la cocaïne [84].

Une Equipe [85] a relevé le nombre de patients, fumeurs de cocaïne, hospitalisés suite à
un état psychotique aigu induit par la prise du produit au cours de l’année 1984 aux
Bahamas. Ce groupe représentait 34% de l’ensemble des admissions en milieu spécialisé

48
pendant cette année Il est difficile de déterminer avec précision la prévalence des
psychoses induites par la cocaïne, face à de telles variations méthodologiques.

C - Clinique de l’état délirant aigu induit par la cocaïne

Les premiers cas d’hallucinations sous cocaïne ont été publiés dans Science en 1889 [86].
Il est important de souligner la relation entre la schizophrénie et les psychoses cocaïniques.
Les psychostimulants peuvent produire des troubles psychotiques chez des sujets sains et
exacerber les symptômes psychotiques positifs chez la majorité des schizophrènes [87].
Des similitudes sémiologiques entre la schizophrénie et les psychoses cocaïniques ont été
rapportées dans la littérature de ces deux dernières décennies [83, 87, 88, 89].
Un tableau psychotique aigu transitoire est le plus fréquemment retrouvé chez des patients
dépendants à la cocaïne [90].

1. Les éléments paranoïaques

Habituellement, les épisodes psychotiques aigus débutent quelques heures après la prise de
cocaïne et s’amendent environ 24 heures après l’arrêt de la consommation. Le début des
troubles est aigu une fois sur deux, progressif ou insidieux dans respectivement 29% et
16% des cas [85].
Les signes les plus fréquents sont des éléments paranoïaques avec le sentiment d’être suivi
ou d’être arrêté par la police [89, 91]. On retrouve des idées délirantes de mécanisme
interprétatif, avec des thèmes de persécution (sentiment d’être suivi, crainte d’être pris en
filature par la police, peur d’ennemis inconnus) [83].

Dans une étude portant sur 243 patients dépendants à la cocaïne sans co-morbidité
psychiatrique, Cubells et al. [89] ont trouvé que 2 patients sur 3 rapportaient des éléments
délirants transitoires à thèmes principalement de persécution et de référence suite à une
consommation de cocaïne.

49
2. Les hallucinations

On retrouve des hallucinations auditives (voix), visuelles (animaux, ombres de personnes

les épiant, visions de figures ou de mouvements géométriques à la périphérie du champ
visuel, classiquement les yeux ouverts) ou tactiles [92]. Il existe également des
hallucinations cénesthésiques avec sensation de froid, de brûlures, d’électricité ou de
picotements pouvant aller jusqu’à la sensation de grouillement sous la peau de parasites, de
vers, ou de microbes, que le patient finit par apercevoir en même temps qu’il les sent, lors
d’une consommation chronique. Cette sensation peut entraîner des lésions de grattage. Au
niveau des muqueuses, il peut s’agir de la sensation que les lèvres, la bouche, la luette sont
remplies de sable, de verre pilé, de morceaux de fil, que le sujet cherche à arracher avec le
doigt, ou des pinces [92].

3. La composante thymique

On retrouve souvent une forte composante thymique avec agitation paroxystique et parfois
des comportements violents, auto ou hétéro-agressifs. [93]

4. La paranoïa induite par la prise de cocaïne (CIP)

Définition

Rose et ses collaborateurs [94] décrivent un tableau clinique appelé « cocaine-induced

paranoïa» (CIP) qui correspond à une symptomatologie psychotique transitoire de type
paranoïaque en lien avec une dépendance à la cocaïne. Ce diagnostic est également utilisé
pour désigner des troubles psychotiques transitoires chez les usagers de cocaïne ne
souffrant pas de trouble psychotique idiopathique primaire.
La paranoïa est le symptôme principal retrouvé dans 50 à 80% des individus dépendants
[83] [85, 95,96], d’après des travaux menés en laboratoire [97], et des études rétrospectives
[98, 99].

50
La symptomatologie peut être réduite à une hyper vigilance «flottante» à l’encontre des
menaces potentielles de l’environnement. Le consommateur a tendance à accorder aux
détails de l’environnement une signification excessive.

On peut retrouver un syndrome de dépersonnalisation (trouble de la conscience de soi), de

déréalisation (perte de la notion de réalité), un sentiment subjectif d’étrangeté que le sujet
ressent de manière angoissante, un tableau souvent marqué par un vécu interprétatif ou
imaginatif.

Cet épisode psychotique débute dans les premières heures suivant la prise, et régresse
moins de 24 heures après l’arrêt de la consommation [83, 98].

Ce trouble semble apparaître après 3 ans de consommation régulière de cocaïne [100]. Il ne

semble pas y avoir de différences selon les modes de consommation ou les quantités de
cocaïne absorbées parmi les sujets rapportant cette expérience.

Ces troubles psychotiques d’allure paranoïaque subissent un phénomène de sensibilisation

aux prises répétées de stimulants chez les patients non psychotiques [34]. Leur fréquence
s’accroît au fil du temps et leur déclenchement est de plus en plus rapide après le début de
la prise, en dépit d’une stabilisation ou d’une diminution de la consommation de cocaïne.
La diminution de la consommation est une conséquence directe de l’importance croissante
de la paranoïa et constitue un motif de demande de soins [101, 102].

L’exacerbation des symptômes psychotiques chez les patients consommateurs de cocaïne

souffrant de troubles schizophréniques a également été rapportée [103].

Ce tableau correspond à une pharmacopsychose, terme défini par la présence d’au moins
un des points présentés ci-dessous [62] :

 Une décompensation psychotique déclenchée uniquement, chez un patient sans

antécédents psychiatriques, par la prise de toxiques qui disparaît sous traitement
adapté.

51
  Une décompensation psychotique déclenchée par la prise de toxiques chez des
psychotiques chroniques stabilisés.

 La décompensation d’une psychose préexistante à l’occasion d’une prise de

toxiques.

5. Evaluation psychométrique : l’exemple du Cocaine Experience Questionnaire

(CEQ) et du Scale for Assessment of Positive Symptoms (SAPS-CIP) [89]

Les 58 items du « Cocaine Experience Questionnaire » ont été utilisés pour répertorier les
épisodes psychotiques sous cocaïne et en détailler le contenu [89]. Il n’existe pas de
traduction en français. Cet outil évalue entre autres, l’histoire addictologique, tout
particulièrement l’âge de la première prise et celui du début de l’usage régulier défini
comme une utilisation du produit chaque semaine depuis au moins deux mois.
Le CEQ évalue la nature de l’expérience psychotique en répertoriant ses différents
éléments sémiologiques (hallucinations, sentiment de méfiance, de persécution) [89].
L’échelle de sévérité évalue le comportement résultant du CIP, allant d’un simple
sentiment de peur (1) jusqu’à la nécessité, se sentant menacer, d’attaquer l’autre (6). Le
chiffre 0 étant attribué à ceux n’ayant jamais été victime de CIP [89].

Le CEQ a été créé pour attester la présence ou non d’un trouble paranoïaque après la prise
de cocaïne. Cependant ce questionnaire présente des limites, comme par exemple les
questions ouvertes.

Le SAPS-CIP ( the Scale for Assessment of Positive Symtoms) est un autre instrument qui
a été développé [89].

Cette échelle a été comparée au CEQ (Cocaine Experience Questionnaire) considérée

comme gold standard, afin de déterminer les symptômes de psychose induite par la
cocaïne [89]. Le CEQ permet d’identifier la plupart des personnes ayant fait un épisode
délirant sous produit. En matière de dépistage, le CEQ était utilisé ; le SAPS-CIP
apparaissant comme plus utile pour quantifier la sévérité de l’épisode [89]. Dans le SAP-
CIP, on répertorie à la fois les différents thèmes délirants et les différents types

52
d’hallucinations (auditives, visuelles, cénesthésiques, olfactives). On répertorie en fonction
de l’intensité et des différents types de délire ainsi que les différentes formes
d’hallucinations sur un score de 0 à 5.
Les patients qui présentaient un résultat négatif pour le CEQ avaient un test négatif pour le
SAPS-CIP. Inversement, les personnes avec un CEQ positif présentaient un SAPS-CIP
positif [89].
Ces deux tests sont concordants, ils vont dans le même sens, avec une sensibilité
équivalente. La différence entre les 2 tests réside dans le fait que le SAPS-CIP affine le
diagnostic de paranoïa induite par la cocaïne [89].

D - Facteurs de risque

1. Le sexe masculin

On retrouve plus d’hommes que de femmes ; cette donnée est à relativiser dans la mesure
où la prévalence de consommateurs de cocaïne est supérieure chez le sexe masculin [2,
104].

2. Age précoce de la première consommation [89]

L’âge précoce de la première prise constitue un facteur de risque d’apparition de délire et

d’hallucinations [8, 102, 105].

3. Age de la consommation régulière

Deux études [89, 106] suggèrent qu’il existe un lien entre la précocité d’abus de cocaïne et
l’intensité des symptômes paranoïaques pendant la prise de cocaïne. Un âge précoce
d’utilisation régulière durant une période de développement et de maturation cérébrale
augmente le risque d’apparition des psychoses induites par la cocaïne et leur l’intensité
[107].

53
4. Antécédents psychiatriques

Un grand nombre de travaux [107, 108] s’accorde pour souligner l’incidence élevée des
troubles de la personnalité parmi les sujets dépendants aux substances psychoactives. La
personnalité antisociale est celle qui est souvent évoquée chez les individus ayant
développé un trouble psychotique aigu induit [107, 108].
Il est important de rechercher un trouble de la personnalité chez des patients ayant présenté
un épisode de psychose cocaïnique, à distance de l’épisode.
Les antécédents de trouble psychotique constituent un facteur de risque de nouveaux cas
ou de rechutes de psychoses cocaïniques, même si dans la grande majorité des cas on ne
retrouvait pas de troubles psychotiques antérieurs [108]. Selon une étude [85] comparant 2
groupes de fumeurs de cocaïne, psychotiques et non psychotiques, il est retrouvé que les
désordres mentaux antérieurs peuvent être un facteur de risque, mais que dans la majorité
des cas, ces consommateurs ne présentaient pas de troubles psychiatriques majeurs avant la
consommation.

5. La forme du produit

Pendant les années 1970, la diffusion de la forme fumable a entraîné une augmentation des
troubles psychotiques en Amérique du Sud [110]. A cette époque, les psychoses
cocaïniques étaient des phénomènes rares et inhabituels. Cette tendance a été confirmée
par deux études généralisées sur le plan géographique [37, 82].

6. La voie d’administration

Une étude Australienne [111] a comparé la sévérité des troubles en fonction de la voie
d’absorption de 212 consommateurs de cocaïne. Des symptômes psychotiques chez les
consommateurs par voie intraveineuse et par voie intranasale sont retrouvés. La prévalence
est supérieure parmi les injecteurs. Cependant, ce mode d’administration ne semble pas
être un facteur prédictif de psychose cocaïnique si d’autres paramètres comme la fréquence
des prises ou le niveau de dépendance au produit, ne sont pas pris en compte. Tandis que la
fréquence et l’intensité des troubles étaient plus élevées chez les injecteurs de cocaïne, il
est apparu que cette voie d’administration était à l’origine d’une utilisation plus fréquente

54
et d’un plus haut niveau de dépendance du produit. La voie parentérale augmente le risque
de psychose cocaïnique. Ce trouble a été également retrouvé chez des usagers occasionnels
suggérant que ce produit puisse entraîner des épisodes psychotiques quelque soit la voie
d’administration [98].

7. Durée et sévérité de l’usage

Une étude [83] a montré que les psychoses cocaïniques étaient fréquentes parmi les
consommateurs de cocaïne : la durée de l’intoxication et la quantité consommée favorisent
son apparition.

La quantité totale de produit absorbée ainsi qu’une augmentation des doses renforcent le
risque d’apparition de ce phénomène [109]. La durée de la consommation serait un facteur
prédictif de décompensation [107].

Cependant, une étude [98] n’a pas retrouvé de différences de durée de consommation de
cocaïne, entre les patients ayant développé un état psychotique et ceux ne l’ayant pas
développé.

E - Génétique et imagerie de l’état psychotique aigu induit

par la cocaïne

1. Génétique

Dans le cadre de notre sujet, il s’agit de déterminer des marqueurs de vulnérabilité au

développement d’un état psychotique aigu suite à la prise de cocaïne. Il n’existe pas à notre
connaissance dans la littérature d’études concernant les psychoses induites par la cocaïne.

55
2. Cocaïne et Imagerie

La recherche d'un substratum cérébral des troubles mentaux a pris, ces dernières années, un
essor considérable grâce aux nouvelles techniques d'imagerie cérébrale. L'imagerie
cérébrale fonctionnelle a intéressé plusieurs chercheurs dans les investigations des
maladies psychiatriques. Quelques auteurs ont étudié la place de l'imagerie dans le
diagnostic et surtout le pronostic des troubles psychotiques aigus. L'imagerie, aussi bien
structurale que fonctionnelle, confirme l'hypothèse d'une participation neurophysiologique
dans les troubles psychotiques aigus, comme en témoignent la dilatation ventriculaire et les
anomalies fonctionnelles [114]. Aucune étude d’imagerie ne s’est intéressée aux psychoses
induites par la cocaïne. Il s’agit d’une piste diagnostique et thérapeutique à explorer.

F - Prise en charge des psychoses induites par la cocaïne.

Il n’existe pas de recommandations particulières concernant la prise en charge d’une

psychose induite par la cocaïne. La prise en charge intégrée, c'est-à-dire prenant en compte
à la fois le trouble psychiatrique et le trouble addictif, doit être envisagée. Lorsque le
diagnostic est posé, il est nécessaire d’envisager la prise en charge thérapeutique en
plusieurs étapes : l’épisode aigu, le sevrage thérapeutique en cocaïne et la prévention de
rechute.

1. L’épisode psychotique aigu

a) L’hospitalisation

Par son caractère brutal, et l’intensité du délire, le tableau clinique constitue une urgence
psychiatrique. L’hospitalisation permet une prise en charge dans un cadre institutionnel
adapté, et d’éliminer une éventuelle pathologie somatique ou un diagnostic différentiel.
L’hospitalisation libre est possible, avec l’accord du patient, dans le cadre d’un contrat de
soins précis établi à l’avance. L’hospitalisation sous contrainte est également une solution
fréquemment utilisée dans les cas urgents. La difficulté réside dans le choix du tiers
compte tenu du risque d’hétéroagressivité. L’hospitalisation d’office reste exceptionnelle.

56
b) Le choix des molécules

Il n’existe pas de recommandations particulières sur le choix et la posologie des molécules.

Cependant, dans le cadre d’une psychose induite par la cocaïne, la prise en charge
médicamenteuse doit tenir compte de la comorbidité addictive [78].

Une revue de cas [115] souligne que, dans le cadre des psychoses induites par la cocaïne,
la démarche thérapeutique doit s’inspirer de celle des patients souffrants de troubles
schizophréniques. Ce postulat se base sur des notions neurobiologiques : dans les 2
situations cliniques, les dysfonctions dopaminergiques, et dans une moindre mesure,
sérotoninergiques sont à l’origine de symptômes psychotiques [116].

Les principales cibles du traitement sont le délire, l’agitation, et l’anxiété. Le choix se

porte vers les antipsychotiques de nouvelle génération qui entraînent une sédation moins
marquée et moins d’effets extrapyramidaux [78].

Lors d’un état d’agitation, une sédation rapide peut être obtenue à l’aide de neuroleptiques
classiques ; un refus de traitement pouvant nécessiter d’avoir recours à la forme injectable
[75]. De façon exceptionnelle, un isolement thérapeutique sera mis en place.

La prescription d’une benzodiazépine peut s’avérer utile en cas d’anxiété associée ou

d’agitation [78]. Elle permet d’utiliser des doses inférieures de neuroleptiques en
potentialisant leur effet antipsychotique. Il faut cependant rester prudent dans leur
prescription car les benzodiazépines ont un fort pouvoir addictogène, ce qui est non
négligeable dans la population de sujets dépendants à la cocaïne.

Les 48 premières heures sont déterminantes, elles correspondent au moment de l’acmé du

délire qui s’amende ensuite.

Aucune durée de traitement neuroleptique n’a été préconisée jusqu’à présent dans la prise
en charge des psychoses induites par la cocaïne.

57
L’information du patient et de ses proches est fondamentale : le choix et les objectifs du
traitement, les effets secondaires possibles, les différentes modalités d’évolution de la
maladie doivent être expliqués. Il est nécessaire d’assurer les conditions de surveillance et
de sécurité du patient dès le début de la prise en charge.

Il n’existe donc pas actuellement de recommandations particulières concernant la prise en

charge des psychoses cocaïniques.

La prise en charge peut être analogue à la prise en charge des bouffées délirantes aiguës.
Les antipsychotiques de première et deuxième générations peuvent être prescrit en aigu à
des posologies identiques [78]. A titre d’exemple, lors de notre activité clinique, nous
avons choisi d’utiliser l’aripiprazole à la dose de 15 mg/jour et initié avec augmentation à
20 mg/jour au troisième jour.

2. Le sevrage thérapeutique en cocaïne

Aucun des traitements évoqués ici n’a l’AMM dans cette indication. De nombreux essais
cliniques ont permis de faire émerger des pistes thérapeutiques fortes. Des
recommandations sont en cours d’élaboration à l’HAS.

a) Les traitements pharmacologiques dans l’addiction à la cocaïne

Agents Glutamatergiques

Des études récentes ont mis en évidence une dysrégulation du circuit glutamatergique dans
l’addiction à la cocaïne [117, 118].

 N-acétylcystéine
La N-acétylcystéine est un traitement mucolytique, anti-oxydant et antidote de
l’intoxication au paracétamol.

58
La tolérance et l’efficacité de ce traitement à la dose de 1200mg/jour ont été testées en
double aveugle et en cross-over chez 15 patients volontaires dépendants à la cocaïne au
cours de 2 hospitalisations de 3 jours chacune [119]. Les résultats étaient en faveur d’une
bonne tolérance d’une part et de peu d’effets secondaires rapportés d’autre part (troubles
digestifs mineurs, prurit, céphalées).

Une tendance à la réduction du syndrome de sevrage et du craving était observée dans le

groupe traité par N-acéthylcystéine [120]. Son efficacité a été évaluée à 3 posologies
différentes (1200 mg/jour, 2400 mg/jour, 3600 mg/jour) chez 23 sujets dépendants à la
cocaïne. La diminution et l’arrêt de la consommation étaient plus nettes chez les patients
aux deux dosages les plus élevés [121]. D’autres études évaluant son efficacité sont
actuellement en cours. Nous utilisons cette molécule dans le sevrage thérapeutique en
cocaïne en hospitalisation dans le service.

 Modafinil
Agent glutamatergique et dopaminergique, le Modafinil est un traitement médicamenteux
prescrit dans la narcolepsie avec ou sans cataplexie et dans l’hypersomnie idiopathique
[115]. Il a été proposé comme approche thérapeutique substitutive dans la dépendance aux
psychostimulants [122, 123].
L’étude princeps est une étude contrôlée randomisée en double aveugle testant le
Modafinil (400 mg / jour) versus placebo chez 62 patients dépendants à la cocaïne suivis
en ambulatoire pendant huit semaines. Le groupe Modafinil avait de meilleurs résultats en
terme d’abstinence que le groupe placebo. Aucun effet secondaire spécifique n’était
rapporté [124].

Le Modafinil réduit significativement certains effets subjectifs comme le craving par

exemple, les effets cardiovasculaires et l’auto-administration de cocaïne [125].

Un essai multicentrique récent chez 210 patients dépendants à la cocaïne, a testé le

Modafinil (200 ou 400mg/jour) versus placebo [126]. Le Modafinil réduit
significativement l’usage de cocaïne dans le sous-groupe de patients dépendants à la
cocaïne, non dépendants à l’alcool.

59
Une étude [127] récente, randomisée, réalisée en double aveugle, a testé l’efficacité du
Modafinil versus placebo chez 210 patients dépendants à la cocaïne. Elle a montré que le
Modafinil associé à une psychothérapie cognitivo-comportementale pendant 12 semaines
entraîne une diminution du craving et des consommations de cocaïne chez les patients
dépendants à la cocaïne, non dépendants à l’alcool.

Même si cette molécule est très prometteuse, elle est soumise en France à une
réglementation de prescription. Un essai combinant cette molécule et de l’imagerie
cérébrale va débuter fin septembre 2009 en France

Agents dopaminergiques

 Neuroleptiques de première génération et antipsychotiques

Les résultats d’études ayant utilisé les antipsychotiques de première et seconde génération
se sont révélés très décevants. [128]

L’aripiprazole est un antipsychotique atypique habituellement prescrit dans la

schizophrénie et le trouble bipolaire. Agoniste partiel, il s’agit d’une piste intéressante dans
la dépendance à la cocaïne [129]. Une étude ouverte [130] ayant duré 8 semaines a montré
une diminution du craving à la cocaïne chez 10 schizophrènes dépendants à la cocaïne
traités par aripiprazole (15 mg/jour). Une autre étude ouverte [131] a montré qu’une dose
moyenne de 12,5 mg/jour d’aripiprazole avait permis de réduire les consommations de
crack cocaïne et les scores de craving chez 7 patients dépendants au crack non
schizophrène. Du fait de ces propriétés agonistes partiels et de ces résultats préliminaires,
des études testant l’aripiprazole chez les dépendants à la cocaïne sont actuellement en
cours [132].

Agents gabaergiques
Le système GABA est une cible pharmacologique potentielle dans le traitement de la
dépendance à la cocaïne [121,133, 134]. Le GABA est un neuromédiateur inhibiteur
ubiquitaire qui module l’activité dopaminergique et les effets de la cocaïne [135]. De
l’ensemble des études réalisées avec les agents GABAergiques, le Baclofène et le
Topiramate sont les molécules les plus prometteuses dans le traitement de la dépendance à
la cocaïne [136].

60
  Baclofène
Le Baclofène, agoniste non sélectif GABA, est principalement utilisé comme anti-
spastique dans les pathologies neurologiques.
Des résultats préliminaires chez l’homme avaient montré que le Baclofène avait des
propriétés anti craving cocaïne [137]. Les patients, recevant du Baclofène à une posologie
comprise entre 20 et 40 mg/jour, voyaient leur craving diminuer entre 7 et 10 jours [138].
L’efficacité du Baclofène (60 mg/jour) a été évaluée dans un essai contrôlé en double
aveugle contre placebo durant 16 semaines. Il était plus efficace chez les sujets qui avaient
une consommation importante de cocaïne [139]. Une étude multicentrique datant de 2009
[140] réalisée en double aveugle a comparé l’efficacité du Baclofène à la dose de 60 mg
par jour pendant 8 semaines versus placebo chez des sujets dépendants à la cocaïne.
Aucune différence significative n’a pu être mise en évidence entre les 2 groupes.

 Topiramate
Le premier essai contrôlé en double aveugle contre placebo a été réalisé chez 40 patients
dépendants à la cocaïne, suivis en ambulatoire, pendant 13 semaines. La posologie du
Topiramate était augmentée progressivement jusqu’à 200 mg/jour les 8 premières
semaines. Des séances de thérapie comportementale étaient associées deux fois par
semaine. Le groupe Topiramate avait des scores plus élevés en terme d’abstinence [141].

Ces études concluent en l’absence d’intérêt des différentes molécules énoncées dans le
traitement de la dépendance à la cocaïne. Bien qu’aucune solution médicamenteuse ne soit
validée, de nombreuses pistes thérapeutiques sont en cours d’évaluation afin de diminuer le
craving et l’euphorie.

L’approche substitutive
Il n’existe actuellement aucun traitement de substitution à la cocaïne [128,142]. En
s’inspirant de l’approche thérapeutique utilisée dans la dépendance à la nicotine ou aux
opiacés, des agonistes comme le modafinil, le méthylphénidate, et la dextro-amphétamine
ont été étudiés [143] .

61
b) Les psychothérapies

Nous avons rappelé qu’aucun traitement médicamenteux n’a d’autorisation officielle de

prescription dans la dépendance à la cocaïne et qu’il n’existe pas de traitement de
substitution à la cocaïne. La solution actuelle préconisée consiste à associer un traitement
médicamenteux à une approche psychothérapeutique de type thérapie comportementale
(TCC, management des contingences, renforcement communautaire…) ou d’inspiration
analytique.

Les différentes formes de thérapie comportementale reposant sur les théories de

l’apprentissage ont reçu une validation empirique dans le traitement de l’addiction à la
cocaïne. La pratique clinique s’oriente de plus en plus vers des formes de thérapies
intégratives qui incluent à la fois un travail motivationnel, l’encouragement du contrôle
comportemental et la modification des contingences environnementales afin que
l’abstinence soit facilitée et récompensée.

Les thérapies fondées sur les prises en charge de groupe, telles que les 12 étapes des
Narcotiques Anonymes et les approches psychosociales permettent un maintien de
l’abstinence au long cours [144, 145, 146]. L’efficacité des différentes psychothérapies
serait plus importante en les menant au cours d’une prise en charge de longue durée
(séjours de 4 à 6 mois) que lors de courts programmes (1mois) [147].

c) La prise en charge sociale

L’addiction à la cocaïne, quelque soit sa forme, est responsable de complications sociales.

La consommation de crack peut aggraver ou être responsable d’un phénomène de précarité
ou de marginalisation avec violence, conflits, vols, agressions, ou homicides. La
prostitution est fréquente pour financer l’ensemble des consommations surtout chez les
consommateurs de crack. La notion de trajectoire et d’étapes implique un ensemble
d’interventions adaptées grâce aux structures médico-sociales [148].

Information et prévention

62
Il s’agit d’une étape fondamentale consistant à diffuser l’ensemble des données concrètes
et validées par les spécialistes afin d’améliorer la qualité des connaissances des usagers sur
le produit et ses connaissances et garantir une information sur les lieux de prise en charge
médico-sociale [149].

La rencontre sur le terrain

Ce rôle est joué par les associations de quartiers comme par exemple à Paris «Espoir
Goutte d’Or » ou «l’Association Charonne » qui se chargent d’aller à la rencontre de
l’usager [148].

La réduction des risques

La mise en œuvre des CARRUD (Centres d’Accueil et d’Accompagnement à la Réduction
des Risques pour Usagers de Drogues) dans le cadre d’une Politique Publique de Santé a
pour préoccupation de réduire les risques liés à la consommation depuis la prévention
jusqu’aux accompagnements thérapeutiques [150].

La réinsertion
Dans un contexte de rejet de cette population de toxicomanes, les réseaux de proximité ont
pour mission d’accompagner sur la durée à la suite de la prise en charge strictement
médicale, et d’offrir outre un « projet de soins » « un projet de vie» en favorisant la
réinsertion, et en prenant en charge les problèmes sociaux pré-existants ou consécutifs
[148].

63
IV - Cas cliniques

64
Afin d’illustrer et d’enrichir notre propos, nous nous proposons de détailler 3 vignettes
cliniques. Il s’agit de repérer les points communs entre ces 3 histoires et de réfléchir à un
certain nombre de questions posées par ces situations.

Mr B., âgé de 29 ans est hospitalisé pendant 3 semaines dans le service en 2008 pour
sevrage thérapeutique complexe en crack.

Antécédents psychiatriques et addictologiques

On ne retrouve pas d’antécédents psychiatriques chez ce patient présentant des antécédents
d’appendicectomie et de fractures du poignet gauche à l’âge de 12 ans.

La consommation de cannabis débute à l’âge de 14 ans, et se trouve marquée par

l’installation d’une dépendance l’année suivante. A l’âge de 20 ans, la consommation est
évaluée à 10 grammes par jour avant un sevrage sans aide médicale à l’âge de 28 ans.

La consommation de crack débute en 2006 dans un « contexte de mauvaises

fréquentations » sur proposition d’amis, afin de satisfaire une forme de curiosité. L’effet
recherché est la défonce avec une dépendance immédiate. La consommation actuelle est
évaluée à 2 grammes par jour. Elle est marquée par un épisode de sevrage sans aide
médicale en 2006 lors d’un séjour au Maroc de 2 mois, avec réinstallation de la
dépendance à son retour en France.

Le patient présente également des antécédents d’addiction à l’héroïne qu’il a consommé à

quelques reprises à l’âge de 18 ans par voie intranasale.

A cette époque, Mr B. boit son premier verre d’alcool, la dépendance s’installe des l’âge de
20 ans avec une consommation quotidienne et massive de bières estimée à 60 grammes
d’alcool par jour. On retrouve à ce moment la trace d’ivresses pathologiques avec prise en
charge en milieu spécialisé chez ce patient tabagique (10 cigarettes par jour depuis l’âge de
15 ans) et sevré en alcool depuis 2000.

65
Biographie

Ce patient, originaire du Maroc, est le cadet d’une fratrie de 3 ans, vit en France depuis
1982. Mr B. présentent également des antécédents judiciaires comprenant de multiples
gardes à vue, des amendes suite à des troubles du comportement et à des actes délictueux,
ainsi qu’une incarcération de 2 mois suite à une récidive de conduite en état d’ivresse.
Les consommations de toxiques sont responsables d’une aggravation des conflits
familiaux. Mr B. multiplie les actes délictueux et se marginalise progressivement. Les
pressions familiales s’exerçant sur le patient sont à l’origine d’un désir de prise en charge
institutionnelle renforcé par l’injonction thérapeutique.

Episode actuel

Le premier entretien se déroule après consommation de crack. On retrouve un patient

méfiant, présentant des bizarreries et des rires immotivés. Des éléments dissociatifs,
essentiellement intellectuels, sont présents. On relève un délire à thématiques persécutives
(« je suis traqué par la police », «on me recherche activement », « je suis sur écoute
téléphonique ») racistes, avec des mécanismes intuitifs et interprétatifs sans automatisme
mental. Le patient décrit des épisodes de déréalisation et des hallucinations auditives
concomitantes à d’importantes prises de crack. Mr B. pense avoir « des cendres dans la
bouche et vient à l’hôpital pour se laver ».

Le bilan somatique est réalisé.

L’examen clinique, le bilan biologique et les sérologies virales sont normaux.
Les examens d’imagerie comprenant une radiographie pulmonaire, une échographie
cardiaque et abdominale ne montrent pas d’anomalie.
La consultation spécialisée ORL ne montre pas de perforation de la cloison nasale.
Lors de l’examen toxicologique urinaire, nous retrouvons une concentration de cocaïne
supérieure à 5000 ng/ml.

Dès son arrivée, un traitement antipsychotique par aripiprazole à la dose de 15 mg par jour
est introduit associé à du N-acétylcystéine (1200 mg par jour). L’aripiprazole est augmenté
après 5 jours d’hospitalisation à la dose de 20 mg par jour.

66
Nous observons une disparition de la symptomatologie délirante après une semaine de
traitement antipsychotique, tout en remarquant, la persistance d’éléments de bizarrerie, et
de rires immotivés.

Des entretiens médicaux sont réalisés chaque jour afin de réaliser un travail motivationnel
dans le but d’une abstinence complète. Une psychothérapie de soutien est mise en place.
Lors d’une permission, le patient consomme du crack et réintègre l’unité d’hospitalisation
avec un jour de retard. On observe ni symptomatologie délirante, ni hallucinations.
Mr B. ne critique pas ses actes, une sortie par rupture de contrat est réalisée avec mise en
place d’un suivi ambulatoire et d’un traitement de sortie par antipsychotique (aripiprazole
20 mg par jour et cyamémazine 75 mg par jour).

A la sortie
Au cours du suivi réalisé en ambulatoire, le patient ne présente pas de symptomatologie
délirante ou dissociative malgré de nouvelles prises de crack décrites comme moins
importantes. S’ajoute une amélioration du contact et de la qualité des relations avec
l’entourage. Trois mois après la sortie par rupture de contrat, le patient est à nouveau
hospitalisé pour sevrage thérapeutique complexe en crack. Le patient est calme, cohérent,
et présente un comportement adapté. On ne retrouve pas d’éléments dissociatifs ou
délirants malgré une prise de produit la veille de l’admission. Le patient ne présente ni
craving, ni syndrome de sevrage sous N-acéthylcystéine 1200 mg et aripiprazole 20 mg.
Le bilan somatique est à nouveau normal.

67
Mr D.

Mr D. âgé de 45 ans est hospitalisé 10 jours dans le service en 2009 pour sevrage
thérapeutique complexe en cocaïne et alcool.

Antécédents psychiatriques et addictologiques

On retrouve de multiples antécédents psychiatriques avec plusieurs intoxications
médicamenteuses volontaires, tentatives de défenestration, des prises en charge en milieu
fermé sous contrainte suite à des troubles du comportement sous produits, avec violence,
conduites à risque chez ce patient séropositif pour le VIH et le VHC.
La première consommation d’alcool a lieu dès le début de l’adolescence à l’âge de 13 ans
en cachette dans la cave des parents, avec apparition des premières ivresses entraînant très
rapidement des prises en charge dans les services d’accueil d’urgences pour état d’ivresse
aigu et comas éthyliques. La consommation déclarée d’alcool est estimée à 150 grammes
par jour sans aucune période de sevrage.

Le patient révèle des consommations de cannabis des l’âge de 14 ans à raison de 5 joints
par jour décrites comme occasionnelles actuellement.

Il convient d’évoquer une consommation importante d’héroïne par voie intraveineuse entre
17 et 33 ans. Mr D. est sevré depuis 1997 suite à un séjour de 3 mois en post cure sans
mise en place de traitement de substitution.
Les consommations de cocaïne ont débuté à l’âge de 17 ans essentiellement sous forme
de « freebase » ou en « speed ball». Les prises varient entre 10 et 15 grammes par jour,
sans aucune période de sevrage
Nous retrouvons dans l’histoire addictologique, une dépendance aux benzodiazépines, à
l‘ecstasy, à la sulfogaiacol, et aux amphétamines.

Biographie

Ce patient né en ex-URSS a passé son enfance puis son adolescence entre la France et les
Pays Bas, avant de s’installer en banlieue parisienne dans le cadre d’études universitaires.

68
Mr D. est reconnu comme travailleur handicapé suite à la découverte de sa séropositivité
pour le VIH et demeure sans activité professionnelle. Le patient est célibataire et sans
enfant.

Episode actuel

L’entretien d’admission est réalisé après une consommation massive de cocaïne estimée à
10 grammes tout au long de la nuit. Nous sommes face à un patient logorrhéique présentant
une tachypsychie importante avec une excitation motrice, des passages du coq à l’âne et
une tension psychique intense. Le patient relate avec précision des scènes de vécu
persécutif intense lors de la prise de cocaïne en IV puis lors de consommation de free
base . Mr D. est persuadé d’être victime d’un vaste complot mené conjointement par
différents états. Le patient est méfiant et persécuté ; il exprime à la fois une peur d’être
suivi et l’impression d’être traqué par la police ou des agents du gouvernement. Mr D. ne
décrit pas de phénomènes hallucinatoires visuels, auditifs, ou cénesthésiques.

Le bilan somatique montre une charge virale VIH à 653 copies par ml avec 54% de CD4,
et 33% de CD8. La charge virale VHC montre 1575445 UI/ml. Le dosage toxicologique
urinaire montre une concentration de cocaïne supérieure à 5000 ng/ml.
Le Scanner abdominal est réalisé permettant la mesure du Fibrotest (F-F2)(A0-A1) et de
l’élasticité (4,8 kPa). Le scanner thoracique révèle la présence d’un emphysème sous
pleural au niveau des apex, avec bandes d’atélectasies au niveau des 2 bases.

Un traitement antipsychotique par chlorpromazine est introduit à la dose de 300 mg par

jour afin d’atténuer cette composante hypomane, ainsi qu’un protocole N acétylcystéine
(1200 mg jour) pour diminuer le syndrome de sevrage et le craving en cocaïne.
Un traitement antipsychotique par aripiprazole à la dose de 10 mg est introduit une
semaine après l’arrivée dans le service avec augmentation à 15 mg, puis 20mg tous les 3
jours.

Des consultations quotidiennes sont réalisées en utilisant les techniques d’entretien

motivationnel. Des informations quant aux risques de la consommation sont également
données.

69
La symptomatologie psychotique s’amende en 48 heures avec critique des troubles. Le
séjour hospitalier est marqué par d’importants craving en cocaïne et une difficulté à
respecter le cadre institutionnel. Une sortie prématurée a lieu après rupture du contrat de
soins. Un suivi ambulatoire est envisagé.
Dès la sortie, Mr D. s’alcoolise de façon massive avec recherche d’ivresse. La
consommation de cocaïne reprend dès la sortie par voie intranasale et sous forme de
freebase. Elle est évaluée à 5 grammes par jour. Mr D. ne se présente pas aux rendez vous
de consultions prévus, mettant le suivi ambulatoire en échec.
Deux semaines, après la sortie du service, le patient se présente dans l’unité en soirée,
demandant une prise en charge en urgence. Mr D. est ivre (éthylotest à 2,20g/l) et rapporte
avoir consommé 3 grammes de cocaïne pendant la journée. Le patient est incurique, très
amaigri et présente une fracture de la fibula suite à une bagarre.

A l’entretien, le discours est légèrement décousu. Nous ne retrouvons pas de

symptomatologie psychotique d’allure paranoïaque ou de composante thymique.

Il montre une réelle motivation dans le projet de soins, exprimant un objectif d’abstinence
complète.

L’aripiprazole est réintroduit à la dose de 20 mg ainsi que le N-acétylcystéine (1200 mg

par jour) et le chlorpromazine (300mg par jour) afin de diminuer le craving.

L’hospitalisation est marquée par d’importants craving. Nous multiplions les entretiens
dans le cadre d’une psychothérapie de soutien. Pourtant, le patient exprime une volonté
d’abstinence plus marquée et s’investit désormais dans les activités thérapeutiques. Cet
équilibre reste très fragile, malgré un respect du cadre institutionnel. Il reste hospitalisé 3
semaines sans consommer, soit la durée fixée lors du contrat de soin signé à l’arrivée.

70
Mr M.

Mr M. 32 ans a été hospitalisé en janvier 2009 pour sevrage thérapeutique complexe en

cocaïne et cannabis.

Antécédents psychiatriques et addictologiques

Nous retrouvons l’existence d’une tentative de suicide par pendaison en 2007 sur son lieu
de travail consécutive à une rupture sentimentale sous l’emprise d’alcool et de cocaïne. Cet
épisode nécessite une hospitalisation en milieu spécialisé à la demande d’un tiers pendant
une dizaine de jours.

Parmi les antécédents addictologiques, nous retrouvons une consommation de cocaïne

débutée à l’âge de 27 ans dans le cadre d’un usage festif avec des amis. Les prises sont
décrites comme ponctuelles le week-end lors de sorties nocturnes, par voie intranasale, et
sont évaluées à un gramme par soirée.

Progressivement, le patient cherche à se procurer ce produit qui le rend invincible et

désinhibé. Mr M. contracte de nombreuses dettes et se voit obligé d’avoir recours au trafic
en intégrant un gang. La consommation à l’âge de 29 ans est estimée à 4 grammes par
soirée.
On retrouve également une consommation de cannabis débutée à l’âge de 21 ans, à raison
de 5 à 6 joints par jour responsable d’un syndrome amotivationnel.
Mr. M. a déjà expérimenté l’héroïne par voie intranasale, l’ecstasy, la kétamine, et le
MDMA. Sa consommation déclarée d’alcool est estimée à 150 grammes par jour sans
notion de coma éthylique ou d’ivresse pathologique.

Biographie

Ce patient antillais père d’une fille âgée de 8 ans est employé de poste et actuellement en
arrêt de travail suite à sa tentative de suicide sur son lieu de travail.

71
Episode actuel

A son arrivée dans le service, le patient est tendu, méfiant, et réticent à l’entretien. « Les
blouses blanches sont assimilées au bleu des uniformes de gendarmerie ». Mr M. décrit
une impression d’être suivi en permanence par les forces de police ou des membres de
bandes rivales. Le patient exprime un sentiment de suspicion important impliquant ses
proches soupçonnés d’être des « indics » ou des « balances ». Le patient vit caché, ne se
déplace que la nuit de peur d’être « filé », ou reconnu. Ce délire paranoïaque à thématique
persécutive est responsable de la perte de son emploi causé par de nombreuses absences,
de son divorce, et de gardes à vue suite à des troubles du comportement avec violence et
hétéro-agressivité. La consommation actuelle de cocaïne varie entre 5 et 7 grammes par
jour uniquement par voie intranasale. Elle est financée par le trafic et la vente de cocaïne.
Mr M. a participé au braquage d’une banque mais n’a pas été condamné.

Le bilan somatique est réalisé.

L’examen clinique, le bilan biologique et les sérologies virales sont normaux.
Les échographies cardiaques et abdominales ne montrent pas d’anomalies, de même que la
consultation ORL.
L’examen toxicologique urinaire révèle une concentration en cocaïne supérieure à 5000
ng/ml.

Un traitement antipsychotique par aripiprazole à la dose de 15 mg par jour associé à un

protocole N-acétylcystéine 1200mg par jour est instauré dès l’admission malgré les
réticences du patient. Trois jours après son arrivée, l’aripiprazole est augmenté à la dose de
20 mg par jour. La symptomatologie délirante disparaît après 24 heures.

Des entretiens quotidiens sont réalisés dans le but de favoriser l’alliance thérapeutique.
Une psychothérapie de soutien et un travail motivationnel sont entrepris.

Nous retrouvons au cours de l’hospitalisation un certain nombre d’éléments sémiologiques

comme l’intolérance à la frustration, l’agressivité, l’impulsivité, ou la manipulation
pouvant s’inscrire dans le cadre d’un trouble de la personnalité type antisociale.

72
Cinq jours après son admission, Mr M. demande une sortie contre avis médical évoquant
des difficultés à respecter le cadre institutionnel et à supporter l’éloignement familial. Le
patient échappe alors à toute forme de suivi.

73
V – Discussion

74
A - Discussion autour des cas

Ces 3 vignettes cliniques ont été choisies afin d’illustrer et d’enrichir notre propos

Le recrutement est ciblé sur l’activité du service universitaire intégrant des personnes
vivant en Ile de France. Nous rencontrons des patients actuellement dans une démarche de
soins pour lesquels un travail motivationnel a été réalisé en amont par les praticiens du
service lors de consultations de pré admission.

Nous sommes face à 3 sujets masculins d’âge jeune, présentant une polyaddiction, avec
une histoire addictologique ancienne. Ils présentent des antécédents psychiatriques
notamment thymiques et psychotiques.

Nous pouvons noter la présence de traits de personnalité de type antisocial. Leur vie
sociale et personnelle sont d’une extrême pauvreté : pas de qualification professionnelle,
pas de relation avec autrui, conduite d’évitement et d’isolement, absence de lien familial.
Le passé judiciaire est riche avec des interpellations, des gardes à vues pour détention,
usage, et vente de produits stupéfiants, troubles de l’ordre publique, outrage à agents,
bagarres, fraudes, vols, braquages, agressions, vandalisme et dégradations.

Sur un plan sémiologique, à la suite de la prise de cocaïne, nous retrouvons un tableau

délirant transitoire, persécutif et interprétatif, avec des peurs irrationnelles angoissantes
sans composante hallucinatoire [94].

Les consommations de cocaïne sont anciennes (supérieures à 3 ans), débutées au début de

l’âge adulte, massives (plus de 4 grammes par jour) sans aucune période de sevrage. La
psychose induite par la cocaïne survient chez des personnes présentant une durée de
consommation ancienne [102, 118]. Un parallèle peut être fait entre cette constatation et
le delirium tremens. En effet, la survenue de ce dernier n’intervient qu’après plusieurs
années d’intoxication alcoolique, confirmant que la durée et l’importance des
consommations sont des éléments essentiels [83, 109]. Dans le cadre du delirium tremens,
les troubles ne surviennent que chez des patients ayant une surconsommation prolongée
d’alcool.

75
Dans ce parcours de poyaddiction, la question de la place des autres substances
pychoactives mérite d’être posée. Dans le cas des vignettes cliniques, les consommations
d’autres substances psychoactives étaient largement antérieures à celles de cocaïne. Ces
psychoses que nous étudions dans ce travail sont induites par la cocaïne ; leur expression
n’est pas modifiée par la prise d’autres produits.

Sur un plan phénoménologique, nous nous intéressons à la manière dont sont vécus les
phénomènes délirants et hallucinatoires. Dans certaines psychoses aiguës ou chroniques,
les sujets peuvent être séduits par leur vécu délirant imaginatif ou interprétatif. Dans le cas
des psychoses induites par la cocaïne, le tableau délirant paranoïaque est très anxiogène et
à l’origine d’une souffrance psychique intense. Il s’agit de mener un travail autour du
ressenti des patients face à leurs symptômes.

La prise en charge pharmacologique s’inspire de celle des bouffées délirantes aiguës avec
l’instauration d’un antipsychotique de première ou de deuxième génération en aigu.

L’hospitalisation permet au patient d’être coupé du milieu extérieur décrit comme très
anxiogène. L’éloignement, le caractère protecteur de l’institution ainsi que l’amorce du
travail psychothérapeutique avec un interlocuteur privilégié sont des facteurs à prendre en
compte.

Compte tenu des troubles de la personnalité associés, la prise en charge de ces patients est
difficile avec agitation, troubles du comportement, transgression du cadre, nombreux
craving, et consommations de substances psychoactives au cours de l’hospitalisation. Ces
prises en charge vont rarement à leur terme et débouchent sur des rechutes.

B - Les psychoses cocaïniques appartiennent au modèle

nosographique des pharmacopsychoses

Peut-on affirmer que les psychoses cocaïniques s’intègrent dans ce cadre nosographique ?
Les pathologies affectant la santé mentale des usagers de drogues sont de plus en plus
étudiées mais n’en demeurent pas moins complexes. Drogues et psychopathologies

76
influencent réciproquement leurs manifestations et leurs évolutions en se succédant,
s’intriquant et parfois se confondant.

Néanmoins, il convient de distinguer d’une part les troubles mentaux non spécifiques les
plus souvent observés dans la trajectoire des patients dépendants, d’autres part les
complications psychiatriques directement liées à l’usage des drogues, et enfin, les
pathologies qui peuvent pré-exister à la dépendance.

Toutes les substances psychoactives peuvent favoriser la survenue de troubles

psychotiques. Les pharmacopsychoses sont alors peu fréquentes en rapport au nombre
d’usagers, actuellement en voie d’augmentation [62]. En effet, la prise de produit
psychoactif, notamment la cocaïne n’entraîne pas systématiquement d’épisodes
psychotiques aigus [82]. Elles sont provoquées par des surconsommations répétées.

Le produit est-il l’unique responsable de la décompensation ?

La question de l’induction par l’abus de substances de pathologies mentales de ce type est

donc souvent posée. Quelques études concluent en faveur de l’apparition de troubles
psychotiques aigus parmi les usagers de ces substances psychoactives [80, 83, 98]. Mais il
n’existe pas « d’épidémie » de psychoses alors que les consommations de toxiques et en
particulier de cocaïne se sont partout fortement accrues, surtout dans les populations
jeunes. Nous avons vu auparavant que la prévalence était difficile à évaluer précisément
[83].

Ces consommations jouent un rôle de facteur déclenchant ou favorisant de troubles

psychiques chez des personnes présentant des facteurs de vulnérabilité. Selon nous, le
cadre nosographique des psychoses induites par la cocaïne s’intègre à celui des
pharmacopsychoses.

Le caractère réversible des troubles en 24-48 heures contribue à renforcer l’appartenance

des psychoses induites par la cocaïne aux pharmacopsychoses tout en constituant une
entité bien particulière.

77
La notion de durée est importante : une poursuite des troubles au-delà d’une certaine durée
pourrait remettre en question le diagnostic de pharmacopsychose et nous amener à réfléchir
à un autre diagnostic.

Tout comme la pharmacopsychose, l’observation de la chronologie plaide pour l’hypothèse

d’une consommation de cocaïne précédant le début des troubles psychotiques. Cette
chronologique est commune aux psychoses cocaïniques et aux pharmacopsychoses : la
prise d’une substance précède l’apparition des troubles.

Le déclenchement peut être imputé à l’action des drogues sur un terrain prédisposé. Les
circonstances du début de la symptomatologie, la relation apparemment directe entre
l’usage de toxiques et l’apparition de troubles psychiatriques, et la rechute lors d’une
nouvelle consommation évoquent dans les 2 situations une origine pharmacologique de ces
troubles [152]. Pourtant il convient de nuancer notre propos en remarquant que chaque
prise de cocaïne avant ou après un premier épisode de psychose induite n’entraîne pas
systématiquement de pharmacopsychose.

Les psychoses induites par la cocaïne appartiennent au cadre nosographique des

pharmacopsychoses tout en ayant une identité précise.

C - Modèle identique avec d’autres toxiques

1. Comparaison avec les autres substances psychoactives

La prévalence de symptômes psychotiques chez les consommateurs a été comparée en

fonction des substances [80].

Il y a plus d’utilisateurs de produits addictifs chez les personnes souffrant de troubles

psychotiques que dans la population générale [80]. Cette population de patients
schizophrènes a été identifiée comme étant plus à risque [84]. Les patients bipolaires ont
également un risque d’avoir recours à ces conduites [81]

78
Les études montrent une prévalence de troubles psychotiques parmi les usagers de drogues
illicites comme le cannabis [34, 87]. L’abus de cannabis [152, 153, 154], d’amphétamines
[155], ou de cocaïne [156] comme facteur de décompensation psychotique a été retrouvé
dans la littérature. Les mécanismes en cause ne sont pas clairement identifiés [108, 158].
La fréquence de ces symptômes augmente en fonction du degré de dépendance au produit,
évoquant une relation dose-réponse [107]. La répétition de ces consommations favorise
l’apparition de ces troubles [158].

2. Les différents comportements de consommation

Le concept de pharmacopsychose évolue progressivement vers une réflexion intégrant les

différents comportements de consommation de substances psychoactives, en déterminant si
le mode de consommation de cocaïne (abus, dépendance…) joue un rôle dans l’apparition
d’un trouble psychotique, et influence sa prévalence.

Afin d’apporter un début de réponse, une étude [83] a montré que le risque de développer
un trouble psychotique suite à une prise de cocaïne augmente en fonction de l’importance
de son utilisation. Nous retrouvons le même résultat avec le cannabis, les opiacés et les
amphétamines [80]. Il existe donc une relation entre le mode de consommation de ces
substances psychoactives et le risque de développer un trouble psychotique au début de
l’âge adulte [107, 159].

Une étude [102] est citée ici pour donner une idée chiffrée de la situation :

Dans le cadre de l’abus d’une substance, près de la moitié des patients développe
un trouble psychotique induit par la cocaïne ; le nombre est légèrement inférieur
pour le cannabis (47,7%) [107].

Pour la catégorie des patients dépendants, le pourcentage augmente quelque soit le

produit : 80% pour la cocaïne, 63,5% pour le cannabis, 56,1% pour les
amphétamines, et 53,1% pour les opiacés [107]. Afin d’affiner notre propos, nous
remarquons que le taux de symptômes psychotiques chez les patients dépendants
augmente de manière significative en fonction du niveau de dépendance (légère,
modérée, sévère) [107]. Par exemple, 55,8% des patients avec une dépendance

79
 légère à la cocaïne, ont présenté un tableau de psychose cocaïnique, le pourcentage
passant à 77,7% et 88,7% pour la catégorie modérée et sévère [107].

Cette étude [107] conclut sur la relation significative entre la sévérité d’utilisation du
produit et la probabilité d’apparition du tableau psychotique. Cette tendance a été
confirmée par d’autres études [83, 158].

Bien que les symptômes psychotiques soient fréquents chez les usagers de drogues, le
risque de développer des symptômes psychotiques varie donc en fonction de la nature de la
substance et de la sévérité de l’utilisation [107]. Une autre étude [80] a montré après
ajustement sur l’âge, le sexe, et le chômage que les différents comportements de
consommation de cocaïne entraînent des risques d’apparition de psychoses cocaïniques
différents. En effet, l’augmentation de l’intensité de l’utilisation de la cocaïne de l’abus
(OR = 12, 2), dépendance légère (OR = 17,1), dépendance modérée (OR = 47,0), à la
dépendance sévère (OR = 114,0) est associée à un risque croissant d’apparition du trouble
[80]. Une tendance similaire a été retrouvée pour le cannabis, les opiacés, et les
amphétamines [80]. Les usagers affichaient une augmentation de l’intensité des
symptômes en fonction du mode de consommation.

3. Les psychoses induites par la cocaïne : un facteur de risque de maladie

psychotique ?

L’apparition d’un état délirant aigu induit par la prise de cocaïne chez une personne sans
antécédent de ce type, peut-elle favoriser la décompensation d’une psychose chronique ?

Une étude [82] a tenté de déterminer si des patients qui avaient présenté un trouble
paranoïaque suite à une prise de cocaïne étaient plus à risque de développer ultérieurement
une psychose chronique. Une cohorte de 20 sujets masculins, dépendants au produit,
consommant 5 grammes de cocaïne par semaine, actuellement hospitalisés pour sevrage
thérapeutique, a été suivie. Les résultats combinés de 2 tests diagnostics chargés d’évaluer
la comorbidité dans la cohorte choisie (« the Perceptual Aberration Scale et the Magical
Ideation Scale ») ont montré une forte corrélation entre un antécédent de psychose
cocaïnique et l’apparition d’un trouble psychotique chronique ultérieurement.

80
Une étude [80] conclut que les grands consommateurs de cocaïne qui avaient fait
l’expérience d’épisodes transitoires paranoïaques pendant leur période d’intoxication
pourraient être plus à risque de présenter une psychose chronique que les usagers de
cocaïne n’ayant jamais présenté de tableau de psychose induite.

La chronologie d’apparition des différents troubles est une notion difficile à évaluer. Dans
quel ordre s’enchaînent prise de cocaïne, trouble psychotique induit par la cocaïne, et
trouble psychotique chronique ? Une anamnèse rigoureuse doit être réalisé, le témoignage
de l’entourage est à prendre en considération.

Les patients ayant à la fois un problème d’abus de cocaïne et de psychose présentent donc
un pronostic plus sombre que ceux qui ne souffrent que d’une seule affection. L’évolution
est marquée par des reconsommations de cocaïne plus fréquentes, des symptômes plus
difficiles à traiter et à équilibrer et des conséquences plus graves sur le plan
socioprofessionnel et relationnel comparativement aux patients ayant l’une ou l’autre
pathologie. [160]

Il nous a paru important de faire part de remarques et de limites concernant notre travail.
La revue de littérature réalisée a permis d’expliquer les conditions d’apparition des
psychoses induites par la cocaïne. Il persiste cependant des points de désaccords entre les
auteurs ; nous pensons à la durée de consommation du produit, ou à la voie
d’administration comme facteurs de décompensation. De plus, l’absence d’études en
génétique et en imagerie nous empêche de compléter notre propos et de répondre
précisément à la question des psychoses induites par la cocaïne.

81
CONCLUSION

82
Nous avons vu que la consommation de cocaïne est en hausse depuis les années 1980
principalement chez les jeunes. Le rapport des Nations Unies qui compare les tendances
mondiales pour chaque type de produit [161] montre que c’est pour l’usage de cocaïne que
la progression de la consommation est la plus importante en raison de l’amélioration des
techniques de production et de trafic.

La cocaïne administrée sur une longue période est associée à d’importantes conséquences
et comorbidités psychiatriques. Sur un terrain prédisposé, la prise de cocaïne est
responsable d’un trouble psychotique transitoire paranoïaque marqué par l’apparition
d’idées délirantes de mécanisme interprétatif, avec des thèmes de persécution. Des
hallucinations sont présentes, qu’elles soient auditives, visuelles, ou tactiles. Le
consommateur a tendance à accorder aux détails de l’environnement une signification
excessive. Les psychoses cocaïniques [83, 162] débutent dès les premières heures suivant
la prise, se manifestent sous différentes formes et s’amendent en moins de 24 à 48 heures
après l’arrêt de la consommation.

La revue de littérature réalisée nous a permis de mettre en lumière plusieurs facteurs de

risque comme le sexe masculin, l’âge précoce de la première consommation et de l’usage
régulier, la forme du produit, la durée et la sévérité de l’usage, la voie d’administration, la
polyaddiction, les antécédents d’épisodes psychotiques, et les troubles de la personnalité
antisociale. Les 3 cas cliniques proposés nous ont permis d’illustrer notre travail
bibliographique et d’amorcer une discussion.

Le traitement doit distinguer l’épisode psychotique aigu, du sevrage thérapeutique en

cocaïne et la prévention de la rechute en faisant appel aux différentes formes de
psychothérapie à notre disposition.
Les progrès réalisés en génétique et en imagerie cérébrale ont permis de mieux expliquer
les mécanismes responsables de l’addiction à la cocaïne [163]. Bien qu’aucun traitement
médicamenteux ne soit validé, de nombreuses pistes thérapeutiques prometteuses,
notamment l’immunothérapie [164], sont actuellement en cours d’évaluation. Les
molécules agissant sur les circuits neurobiologiques de l’addiction sont privilégiées, même
si aucune n’a pour l’instant fait la preuve de son efficacité en diminuant le craving et
l’euphorie.

83
BIBLIOGRAPHIE

84
[1]-OEDT. Rapport annuel 2008, état du phénomène de la drogue dans l’Union
Européenne et en Norvège. Luxembourg, Office des publications officielles des
communautés européennes, 2008 : 90.

[2]-Johnston LD, O’Malley PM, Bachman JG. Monitoring the future national survey
results on drug use, 1975-2000 (NIH publication N° 01-4924). Secondary School Students:
Vol. 1. Bethesda MD, National Institute on Drug Abuse, 2001.

[3]-SAMHSA, Summary of Findings from the 2001 National Household Survey on Drug
Abuse. Rockville, Office of Applied Studies: 2002.

[4]-Beck F. Entre représentativité des échantillons et représentation des usages : l’apport

des enquêtes en population générale à la compréhension des usagers de drogues. Thèse de
doctorat sous la direction d’Alain Ehrenberg. Paris, Sociology, Université René Descartes
Paris V, 2006 : 478.

[5]-Karila L, Coscas S, Benyamina A, et al. L’addiction à la cocaïne: données actuelles.

Revue du Praticien de Médecine Générale 2007 ; 21 : 790-793.

[6]-Beck F, Legleye S, Spilka S. Les drogues à 17 ans : évolution, contextes d’usages et

prise de risque. Tendance 2006 ; 49 : 4.

[7]-Legleye S, Beck F, Spilka S et al. Drogues à l’adolescence en 2005-Niveaux, contextes

d’usage et d’évolution à 17 ans en France - Résultats de la cinquième enquête nationale
ESCAPAD. St Denis, OFDT ; 2007 : 77.

[8]-Ingold F. Approche ethnographique de la consommation de cocaïne à Paris. Paris,

IREP, 1992 : 52.

[9]-Fontaine A, Fontana C, Verchère C, Vischi R, et al. Pratiques et représentations

émergentes dans le champ de l’usage de drogues en France. Paris OFDT, 2001 : 272.

[10]-OFDT. Drogues et dépendance, données essentielles. Paris, La Découverte, 2005 :

202.

85
[11]-Goodman A. Addiction: definition and application. Br J Addict 1990; 85: 1403-1408.

[12]-DSM-IV. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 4ème éd. Trad.
Paris : Masson, 1996.

[13]-Classification internationale des maladies, 10ème éd. Paris, Masson, 1993.

[14]- Karila L, Belkacem A, Reynaud M. Addiction à la cocaïne : abus et dépendance à la

cocaïne. Paris: Médecine-Sciences Flammarion, 2009: 38-39.

[15]-Drumond DC. Conceptualizing addiction : theories of drug craving, ancient and

modern. Addiction 2001; 96: 33-46.

[16]-Sayette MA, Shiffman S, Tiffany ST, et al. The measurement of drug craving.
Addiction 2000; 95: 189-210

[17]-Tiffany ST, Singleton E, Haertzen CA, Henningfield JE. The development of a

cocaine craving questionnaire. Drug Alcohol Depend 1993; 34(1): 19-28.

[18]-Anton RF, Moak DH, Latham P. the obsessive compulsive drinking scale: a self-rated
instrument for the quantification of thoughts about alcohol and drinking behaviour.
Alcohol Clin Exp Res 1995; 19(1): 92-99.

[19]-Bellais L, Vorspan F, Romo L, Karila L, et al. OCCS: a new questionnaire assessing

craving for cocaine: Feasibility and preliminary results. European Psychiatry 2008;
23(suppl 2): S324 (communication affichée)

[20]-Karila L, Lowenstein W, Coscas S, Benyamina A, Reynaud M. Complications of

cocaine addiction. Rev Prat 2009; 59(6): 825-9.

[21]-Carroll KM, Rounsaville BJ. Contrast of treatment-seeking and untreated cocaine

abusers. Arch Gen Psychiatry 1992; 49(6): 464-471.

86
[22]-Conner KR, Pinquart M, Holbrook AP. Meta-analysis of depression and substance use
and impairment among cocaine users. Drug Alcohol Depend 2008; 98(1-2): 13-23.

[23]-Sofuoglu M, Brown S, Babb DA et al. Depressive symptoms modulate the subjective

and physiological response to cocaine in humans. Drug Alcohol Depend 2001; 63(2): 131-
137.

[24]-McKay JR, Pettinati HN, Morrison R, et al. Relation of depression diagnoses to 2-

year outcomes in cocaine-dependent patients in a randomized continuing care study.
Psychol Addict Behav 2002; 16(3): 225-235.

[25]-Wolpe PR, Gordon G, Serota R et al. Predicting compliance of dual diagnosis

inpatients with aftercare treatment. Hosp Community Psychiatry 1993; 44(1): 45-49.

[26]-Bolla KI, Rothman R, Cadet JL. Dose-related neurobehavioral effects of chronic

cocaine use. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11: 361-369.

[27]-Kesler RC. The epidemiology of dual diagnosis. Biol Psychiatry 2004; 56(10): 730-
737.

[28]-Wolpe PR, Gordon G, Serota R, et al. Predicting compliance of dual diagnosis

inpatients with aftercare treatment. Hosp Community Psychiatry 1993 ; 44(1): 45-49.

[29]-Havassy BE, Arns PG. Relationship of cocaine and other substance dependence to
well-being of high-risk psychiatric patients.Psychiatr Serv 1998; 49(7): 935-940.

[30]-Craig RJ, Olson R. MMPI subtypes for cocaine abusers. Am J Drug Alcohol Abuse
1992; 18(2): 197-205.

[31]-McElroy SL, Altshuler LL, Suppes T, et al. Axis I psychiatric comorbidity and its
relationship to historical illness variables in 288 patients with bipolar disorder. Am J
Psychiatry 2001; 158(3): 420-426.

87
[32]-O’Brien MS, Wu LT, Anthony JC. Cocaine use and the occurrence of panic attacks in
the community: a case-crossover approach. Subst Use Misuse 2005; 40(3): 285-297.

[33]-Conway KP, Comptom W, Stinson FS, et al. Lifetime of comorbidity of DSM IV

mood and anxiety disorders and specific drug use disorders: results from the National
Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry 2006; 67(2):
247-257.

[34]-Curran C, Byrappa N, McBride A. A stimulant psychosis: systematic review. Br J

Psychiatry 2004; 185: 196-204.

[35]-Sopena B. Riviera A. Rodriguez-Dominguez M, et al. Complications related with

cocaine abuse that required hospital admission. Rev Clin Esp 2008; 208(1):12-17.

[36]-Benyamina A, Coscas S, Blecha L. Addiction à la cocaïne : cocaïne et co-morbidités

psychiatriques. Paris: Médecine-Sciences Flammarion, 2009: 55-61.

[37]-Unnithan SB,Cutting JC. The cocaine experience: refuting the concept of a model
psychosis Psychopathology 1992; 25(2): 71-8.

[38]-Levin FR, Evans SM, Kleber HD. Prevalence of adult attention-deficit hyperactivity
disorder among cocaine abusers seeking treatment. Drug Alcohol Depend 1998; 52(1): 15-
25.

[39]-Carroll KM, Rounsaville BJ. History and significance of childhood attention deficit
disorder in treatment-seeking cocaine abusers. Compr Psychiatry 1993; 34(2) : 75-82.

[40]-Wilens TE, Biederman J, Mick E, et al. Attention deficit hyperactivity disorder

(ADHD) is associated with early onset substance use disorders. J Nerv Ment Dis 1997;
185(8): 475-482.

[41]-Jackson HJ, Burgess PM. Personnality disorders in the community: a report from the
Australian National Survey of Mental Health and Wellbeing. Soc Pyschiatry Psychiatr
Epidemiol 2000; 35(12): 531-538.

88
[42]-Grant BF, Chou SP, Golstein RB, et al. Prevalence, correlates,disability, and
comorbidity of DSMI-VTR borderline personality disorder: results from the Wave 2
National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry
2008; 69(4): 533-545.

[43]-Craig R. Prevalence of Personnality Disorders among Cocaine and Heroin Addicts.

Subst Abus 2000; 21(2): 87-94.

[44]-Kranzler H, Satel S, Apter A. Personnality disorders and associated features in

cocaine-dependent inpatients. Compr Psychitry 1994; 35(5): 335-340.

[45]-Skodol A, Oldham J, Gallaher P. Axis II comorbidity of substance use disorder

among patients referred for treatment of personality disorders.Am J Psychiatry 1999 ;
156(5) : 733-738.

[46]-Weiss RD, Mirin SM, Griffin ML, et al .Personnality disorders in cocaine

dependence. Compr Psychiatry 1993; 34(3): 145-149.

[47]-Magnan V, Legrain PM. Les dégénérés, état mental et syndromes épisodiques. Paris:
Rueff; 1895.

[48]-Dublineau J. In : Les bouffées délirantes. Sem Hop Paris 1932 : 25-31.

[49]-Ey H. La classification des maladies mentales et le problème des psychoses aigues.

Etudes n°20,23, et 27. Etudes psychiatriques. Tome III. Paris : Desclée de Brouwer ; 1954.

[50]- Corcos M, Speranza M, Clervoy P, and Jeammet P. Approche psychopathologique

des psychoses aiguës de l'adolescent. Confront Psychiatriques 2002 ; 43 : 277–300.

[51]-Cousin FR, Vanelle JM. Défense et illustration du concept de bouffée délirante

aiguë. Inf. Psychiatrique 1987 ; 63(no spécial) : 315–321.

89
[52]- El Hamaoui Y, Yaaloui S, Moussaoui D, and Batta SO. Étude de suivi sur 2 ans de
patients présentant un accès psychotique aigu : modalités évolutives et pronostic.
Encéphale 2003; 29: 425–429.

[53]-Hatotani N. The concept of “atypical psychoses”: special reference to its development

in Japan, Psychiatry Clin. Neurosci. 1996; 50: 1–10.

[54]- Jablensky A. Classification of nonschizophrenic psychotic disorders: a historical

perspective. Curr Psychiatry Rep 2001; 3: 326–331.

[55]- Marneros A, Pillmann F, Haring A, and Balzuweit S. Die akuten vorübergehenden

psychotischen Störungen. Fortscht Neurol. Psychiatr 2000; 68: 522–525.

[56]-Sajith SG, Chandrasekaran R, Sadanandanunni KE and Sahai A. Acute polymorphic

psychotic disorder: diagnostic stability over 3 years. Acta Psychiatr Scand 2002; 105:
104–109.

[57]-Ungvari GS. Reactive psychoses revisited. Aust. N. Z. J. Psychiatry 2000; 34: 458–
467.

[58]-Weibel H, Metzger JY. Acute delusional psychosis. EMC Psychiatrie 2005 ; 2(1) : 40-
61.

[59]-American Psychiatric Association. Traduction française coordonnée par JD Guelfi :

Manuel diagnostic et statistique des troubles mentaux. Quatrième édition (DSM IV.Paris :
Masson ; 1996.

[60]-CIM X. Classification internationale des maladies. 10ème révision. Chap V : Troubles

mentaux et troubles du comportement. Paris : Masson ; 1993

[61]-Metzger JY, Weibel H. Les bouffées délirantes. Congrès de psychiatrie et de

neurologie de langue française, 89ème session, La Rochelle 1991. Paris : Masson ; 1992.
.

90
[62]-Tronche AM, Descombas M, Boute Makota V. et al. Actualiés théoriques de la
Pharmacopsychose. Revue française de psychiatrie et de psychologie médicale 2006 ;
10(101) : 19-24.

[63]- Cottereau MJ, Lôo H, Poirier F, Deniker P. Les pharmacopsychoses au cours des
toxicomanies. L’Encéphale 1975 ; 1 : 43-48 ;

[64]-Johns A. Psychiatric effects of cannabis. Br J Pychiatry 2001; 178: 116-122.

[65]-Thomas H. Psychiatric symptomes in cannabis users. Br J Psychiatry 1993; 163: 141-

149.

[66]-Laqueille X. Le cannabis est-il un facteur de vulnérabilité des troubles

schizophrènes ? Archives de Pédiatrie 2009 ; 16 : 1302-1305

[67]- Dervaux A, Laqueille X, Bourdel ML, et al. Cannabis et schizophrénie : données

cliniques et sonodermographique. L’Encéphale 2003 ; 29 : 11–17

[68]-Le Bec PY, Fatséas M, Denis C, Lavie E, Auriacombe M. Cannabis et psychose :

recherche d’un lien de causalité à partir d’une revue critique systématique de la
littérature. L’Encéphale 2008.

[69]-Chaudry HR, Moss HB, Bashir A, Suliman T. Cannabis psychosis following bhang
ingestion. Br J Addict 1991; 86: 1065-1081.

[70]-Emrich HM, Leweke FM, Schneider U. Towards a cannabinoid hypothesis of

schizophrenia : cognitive impairments due to dysrégulation of the endogenous cannabinoid
system. Pharmacol Biochem Behav 1997; 56: 803-807.

[71]-Iversen LL. The science of marijuana. Oxford, Oxford University Press 2000.

[72]-Mathers DC, Ghodse AH. Cannabis and psychotic illness. Br J Psychiatry 1992 ;
161 : 648-653.

91
[73]-McGuire PK, Jones P, Harvey I, Bebbington P. et al. Cannabis and acute psychosis.
Schizophr Res 1994; 113 : 161-168.

[74]-Benyamina A. Cannabis et trouble psychotique. In Traité d’Addictologie. Paris :

Médecine Sciences Flammarion, 2006 :

[75]-Krebs MO, Goldberger C, Dervaux A. Est-il possible d’établir un lien de causalité

entre abus de substances psychoactives et schizophrénie débutante? Conférence de
Consensus. Schizophrénies débutantes, diagnostic et modalités thérapeutiques (ed. John
Libbey Eurotext et Fédération Française de Psychiatrie) 2003 : 159-174. Paris.

[76]-Nacef F, Bayle F, Olié JP. Psychoses amphétaminiques : mise au point à partir d’un
cas clinique. Annales médico-psychologiques 1997 ; 155(10) : 633-678.

[77]-Delile JM. Psychostimulants et psychodysleptiques. In Traité d’Addictolgie. Paris :

Médecine-Sciences Flammarion, 2006.

[78]-Senon JL, Lafay N, Fadet N. Les pharmacopsychoses. L’encéphale 2003; 29(2): 8-11.

[79]-Ballon N, Lacoste J, Nicolas AM. Cocaïne et crack. Traité d’Addictologie. Paris:

Médecine-Sciences Flammarion, 2006: 601.

[80]-Smith MJ, Thirthalli J, Abdalla AB. Prevalence of psychotic symptoms in substance

users: a comparison across substances. Comprehensive Psychiatry 2009; 50(3): 245-50.

[81]-Larsen TK, Melle I, Auestad B, Friis S, Haahr U, Johannessen J, Opojorsmoen S,

Rund B, Simonsen E, Vaglum P, McGlashan T.2006. Substance abuse in first-episode non
affective psychosis. Schizophrenia Research 2006; 88(1-3): 55-62.

[82]-Satel SL, Edell WS.1991.Cocaine-induced paranoia and psychosis proneness. Am J

Psychiatry 1991; 148(12): 1708-11.

[83]-Brady KT, Lydiard RB, Malcom R, Ballenger JC. Cocaine-induced psychosis. J Clin
Psychiatry 1991; 52: 509-512.

92
[84]-HerreroTC. Domingo-Salvany A. Torrens M. et al. Psychiatric in comorbidity in
young cocaine users: induced versus independent disorders. Addiction 2008; 103(2): 284-
293.

[85]-Manschrek T, Laughery J, Weisstein C, Allen D, Humblestone B, Neville M.

Charactéristics of freebase cocaine psychosis. Yale Journal of Biology and Medecine 1988;
61, 115-122.

[86]-Cocaine Hallucinations. Science, 1889.14(354):332.

[87]-Serper R, Chou J, Allen M, et al. Symptomatic overlap of cocaine intoxication and

acute schizophrenia at emergency presentation. Schizophr Bull 1999; 25(2):387-394.

[88]-Harris D, Batki S. Stimulant psychosis: symptom profile and acute clinical course.
Am J Addict 2000; 9: 28-37.

[89]- Cubells J, Feinn R, Pearson D, Burda J, Yilang T, Farre L, Gelernter J, Kranzlek H.

Rating the severity and character of transient cocaine-induced delusions and hallucinations
with a new instrument, the Scale for Assessment of Positive Symptoms for Cocaine-
Induced Psychosis (SAPS-CIP). Drug and alcohol dependence 2005; 80: 23-33.

[90]-Bartlett E, Hallin A, Chapman B, Angrist B. Selective sensitization to the psychosis-

inducing effects of cocaine: a possible marker for addiction relapse vulnerability?
Neuropsychopharmacology 1997, 16: 77-82.

[91]-Williamson S, Gossop M, Powis B, et al. Adverse effects of stimulant drugs in

community sample of drug users. Drug Alcohol Depend 1997; 44(2-3): 87-94.

[92]-Picaud F. La cocaine : de la feuille de coca au crack. Thèse de doctorat en médecine,

Université de Limoges, 1989.

[93]-Véléa D, Caro F. Actualités cliniques, Nouvelles prises en charge de la cocaïne.

Revue Toxibase 2006 ; 21 : 9-13.

93
[94]-Rosse RB, Fay-McCarty M, Collins JP Jr et al. Transient compulsive foraging
behavior associated with crack cocaine use. Am J Psychiatry 1993; 150: 155-156.

[95]-Brody SL. Violence associated with acute cocaine use in patients admitted to a
medical emergency department. NIDA Res. Monogr. 1990; 103: 44-59.

[96]-Hormer W, Gerwirtz G,Turey M. Psychosis and violence in cocaine smokers. Lancet

1987; 2: 451.

[97]-Sherer MA. Intravenous cocaine: psychiatric effects, biological mechanisms. Biol.

Pschiatry 1988; 24: 865-885.

[98]-Satel SL, Southwick SM, Garwin FH. Clinical features of cocaine-induced paranoia.
Am J Psychiatry 1991; 148: 495-498.

[99]-Rosse R, Alim T, Johri S, Hess A. Anxiety and pupil reactivity in cocaine dependent
subjects endorsing cocaine-induced paranoia : preliminary report. Addiction 1995; 90:
981-984.

[100]-Rosse R, Fay-McCarthy M, Collins J, Jr et al. The relationship between cocaine-

induced paranoia and compulsive foraging: a preliminary report. Addiction 1994; 89:
1097-1104.

[101]- Barthelet E, Hallin A, Chapman B, Angrist B, Selective sensitization to the

psychosis-inducing effects of cocaine: a possible marker for addiction relapse
vulnerability? Neuropharmacol 1997; 16:77-82.

[102]- Reid MS, Ciplet D, O’Leary S et al. Sensitization to the psychosis-inducting effects
of cocaine compared with measures of cocaine craving and cue reactivity. Am J Addict
2004; 32: 346-352.

[103]-Satel SL, Seibyl JP, Charney DS. Prolonged cocaine psychosis implies underlying
major psychopathology. J. Clin. Psychiatry 1991; 52 : 349-350.

94
[104]-Decorte T, En Slock S. Dynamic patterns of cocaine and crack use: 6 year follow-up
study of 77 cocaine and crack users in Antwerp (Belgium), poster presentation, in 15th
International Conference on the Reduction of Dug-Related Harm. Australia, Melbourne,
2004.

[105]-Horner W, Smith G, Wong H, Lang D, MacEwan W, Kopola L, Ehmann T, Tee K,

Procyshyn R, Barr A. Substance abuse as a risk factor for first episode psychosis.
Schizophrenia Research 2008; 102:1-3.

[106]-Floyd AG, Boutros NN, Struve FA et al. Risk factors for experiencing psychosis
during cocaine use: a preliminary report. J Psychiatr Res 2006; 40(2): 178-182.

[107]-Thirthalli J Benegal V. Psychosis among substance users. Curr Opin Psychiatry

2006; 19(3): 239-245.

[108]-Tang Y, Kranzler H, Gelernter J, Farrer L, Cubells J. Comorbid psychiatric

diagnoses and their association with cocaine-induced psychosis in cocaine-dependant
subjets. Am J Addict 2007; 16(5):343-51.

[109]-Shere M, Kumor K, Cone E, Jaffe J.1988. Suspiciousness induced by four-hour

intravenous infusion of cocaine: Preliminary findings. Arch Gen Psychiatry 45:673-677.

[110]-Jeri F, Sanchez C, del Pozo T, et al. Further experience with the syndromes
producted by coca paste smoking. Bulletin on Narcotics 1978; 30(3):1-11.

[111]-Kaye S, Darke S. Injecting and non-injecting cocaine in Sydney, Australia: physical

and psychological morbidity. Drug Alcohol Rev 2004;23(4): 391-8.

[112]-Ghaoui S, Ben. Nasr S, Sahli J, Louiz H, Ben Hadj Ali B. Apport de l'imagerie
cérébrale dans les troubles psychotiques. L’Encéphale 1999 ; 25 : 68-71.

[113]-Ballon JS, Feifel D. A systematic review of modafinil: potential clinical uses and
mechanisms of action. J Clin Psychiatry 2006; 67(4): 554-556.

95
[114]-Nunes J, Broderick P. Novel research translates to clinical cases of schizophrenic
and cocaine psychosis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2007; 3(4): 475-485.

[115]-Kalivas PW, McFarland K, Bowers S, et al.. Glutamate transmission and addiction

to cocaine. Ann N Y Acad Sci 2003 ; 1003 : 169-175.

[116]-Kalivas PW. Glutamate systems in cocaine addiction. Curr Opin Pharmacol 2004;
4(1): 23-29.

[117]-La Rowe SD, Mardikian P, Malcom R, et al. Safety and tolerability of N-

acéthylcysteine
in cocaine-dependent individuals. Am J Addict 2006; 15(1): 105-110.

[118]-La Rowe SD, Myrick H, Hedden SL, et al. Is cocaine desire reduced by N-
acéthylcysteine? Am J Psychiatry 2007; 164: 1115-1117.

[119]-Cousins MS, Roberts DC, DE Wit H. GABA (B) receptor agonists for the treatment
of drug addiction: a review of recent findings. Drug Alcohol Depend 2002; 65(3): 209-220.

[120]-Kampman KM, Alterman AI, Volpicelli JR et al. Cocaine with symptoms and initial
urine toxicology results predict treatment attrition in outpatient cocaine dependence
treatment. Psychol Addict Behav 2001 ; 15(1) : 52-59.

[121]-Vansickel AR, Fillmorex MT, Hays LR, Rush CR. Effects of potential agonist –
replacement therapies for stimulant dependance on inhibitory control in cocaine abusers.
Am J Drug Alcohol Abuse 2008; 34(3): 293-305.

[122]-Dackis CA, Kampman KM,Lynch KG, et al. A double-blind, placebo-controlled trial

of modafinil for cocaine dependence. Neuropsychopharmacology 2005; 30(1): 205-211.

[123]-Hart C, Haney M, Vosburg S et al. Smoked cocaine self-administration is decreased

by modafinil. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 761-768.

96
[124]-Elkashef A, Vocci JF. Promising medications for the treatment of cocaine addiction.
Presented at American Psychiatric Association annual meeting. 2007. In. San Diego.

[125]-Anderson AL, Reid MS, Li SH, Holmes T, Shemanski L, Slee A, Smith EV Kahn R,
Chiang N, Vocci F, Ciraulo D, Dackis C, Roache JD, Salloum IM, Somoza E, Urschel HC
3rd, Elkashef AM. Drug Alcohol Depend 2009; 104(1-2): 133-9.

[126]-Karila L, Gorelick D, Weinstein A, et al. New treatments for cocaine dependence: a

focused review. Int J Neuropsychopharmacol 2008; 11(3): 425-38.

[127]-Vocci FJ, Acri J, Elkashef A. Medication development for addictive disorders: the
state of the science. Am J Psychiatry 2005; 162(8): 1432-1440.

[128]-Beresford TP, Clapp L, Martin B, et al. Aripiprazol in schizophrenia with cocaine

dependence: a pilot study. J Clin Psychopharmacol 2005 ; 25(4) : 363-366.

[129]-Vospran F, Bellais L, Kleijzer L, Lepine J. An Open-Label Study of aripiprazol in

nonschizophreniccrack dependent patients. J Clin Psychopharmacol 2008 ; 28 : 570-572.

[130]-Karila L. Dictionnaire des Addictions. Paris, Phase 5, 2007.

[131]-Gorelick DA, Gardner EL, Xi ZX. Agents in development for the management of
cocaine abuse. Drugs 2004; 64(14):1547-1573.

[132]-Vocci F, Ling W. Mediction development: successes and challenges. Pharmacol

Ther 2005; 108(1): 94-108.

[133]-Sofuoglu M,Kosten TR. Novel approaches to the treatment of cocaine addiction.

CNS Drugs 2005; 19(1): 13-25.

[134]-Karila L, Cottencin O, Coscas S, et al. Les agents glutamatergiques et

GABAergiques dans l’addiction à la cocaine. Alcoologie Addictologie 2008; 30(2): 121-
128.

97
[135]-Ling W, Shoptaw S, Majewska D. Baclofen as a cocaine anti-cravng medication: a
preliminary clinical study. Neuropsychopharmacology 1998; 18(5): 403-404.

[136]-Brebner K, Childress AR, Roberts DC. A potential role for GABA (B) agonists in
the treatment of psychostimulant addiction. Alcohol Alcohol 2002; 37(5): 478-484.

[137]-Shoptaw S, Yang X, Rotherdam-Fuller EJ et al. Randomized placebo-controlled trial

of baclofen for cocaine dependence: preliminary effects for individuals with chronic
patterns of cocaine use. J Clin Psychiatry 2003; 64(12):1440-1448.

[138]-Kahn R, Biswas K, Childress AR, Shoptaw S, Fudala PJ, Gorgon L, Montoya I,

Collins J, McSherry F, Li SH, Ching N, Alathari H, Watson D, Liberto J, Beresford T,
Stock C, Wallace C, Gruber V, Elkashef A. Drug Alcohol Depend 2009; 103(1-2): 59-64.

[139]-Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, et al. A pilot trial of Topiramate for the
treatment of cocaine dependence. Drug Alcohol Depend 2004; 75(3):233-240.

[140]-Karila L, Reynaud M. Therapeutic approaches in cocaine addiction. Rev Prat 2009;

50(6): 830-4.

[141]-Grabowski J, Shearer J, Merrill J, Neguss SS. Agonist-like, replacement

pharmacotherapy for stimulant abuse and dependence. Addict Behav 2004; 29(7): 1439-
1464.

[142]-Carroll KM. Old psychotherapies for cocaine dependence revisited. Arch Gen
Psychiatry 1999; 56:505-506.

[143]-Crits-Christoph P, Siqueland L, Blaine J et al. The National Institute on Drug Abuse

Collaborative Cocaine Treatment Study. Rationale and methods. Arch Gen Psychiatry
1997; 54: 721-726.

98
[144]- Crits-Christoph P, Siqueland L, Blaine J et al. Psychosocial treatments for cocaine
dependence : National Institute on Drug Abuse Collaborative Cocaine Treatment Study.
Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 493-502

[145]-Simpson DD, Joe GW, Fletcher BW er al. A national evaluation of treatment

outcomes for cocaine dependence. Arch Gen Psychiatry 1999; 56:507-514.

[146]-Morel A. Prévention, réduction des risques et soins. Addiction à la cocaïne. Paris,

Edition Médecine-Sciences Flammarion, 2009 : 118-120.

[147]-Morel A. Couteron JP. Les conduites addictives. Comprendre, prévenir et soigner.

Paris, Editions Dunod, 2008.

[148]-Péquart C, Lacoste M. La réduction des risques : aujourd’hui et demain. ADSP La

documentation française, 2007 ; 60 : 56-60.

[149]-Cottereau M, Lôo H, Poirier M, Deniker P. Pharmacopsychoses during drug

addiction. L’Encéphale 1975; 1(1):43-8

[150]-Wylie AS, Scott RT, Burnett SJ. Psychosis due to “skunk”. BMJ 1995; 311(6997):
125

[151]-Chopra GS, Smith JW. Psychotic reactions following cannabis use in East Indians.
Arch Gen Psychiatry 1974; 30: 24-7.

[152]-Talbott JA, Teague JW. Marijuana psychosis. Acute toxic psychosis associated with
the use of cannabis derivatives. JAMA 1969; 210: 299-302.

[153]-Blanchard J, Mueser K, Bellack A. Anhedonia, positive and negative affect, and

social functioning in schizophrenia . Schizophr Bull 1998; 24(3): 413-424.

[154]-Berenbaum H. Fujita F. Schizophrenia and personality: exploring the boundaries and

connections between vulnerability and outcome. J Abnorm Psychol 1994; 103(1):148-158.

99
[155]-Boydell J, Dean K, Dutta R, Giouroukou E, Fearon P, Murray R. A comparaison of
symptoms and family history of schizophrenia with and without prior cannabis use:
implications for the concept of cannabis psychosis. Schizophr Res 2007; 93: 203-210.

[156]-Yien A, Anthony J. Epidemiological analysis of alcohol and drug use as risk factors
for psychotic experiences. J Nerv Ment Dis 1990; 178: 473-480

[157] McKetin R, McLaren J, Lubman DL, Mues L. The prevalence of psychotic

symptoms among metamphetamine users. Addiction 2006; 101: 1473-8.

[158]-Benyamina A, Coscas S, Blecha L. Cocaïne et co-morbidités psychiatriques.

Addiction à la cocaïne. Paris, Editions Médecine Sciences Flammarion, 2009 : 55-61

[159]-Nations Unies/Office contre la drogue et le crime.Rapport mondial sur les drogues

2004.

[160]-Rosse R, Fay-McCarthy M, Collins J, Jr et al. The relationship between cocaine-

induced paranoia and compulsive foraging: a preliminary report. Addiction 1994; 89:
1097-1104.

[161]-Karila L, Lépine JP, Reynaud M. Les traitements pharmacologiques dans l’addiction

à la cocaïne. Addiction à la cocaïne. Paris, Editions Médecine-Sciences Flammarion,
2009 : 95-99.

[162]-Karila L, Weinstein A, Benyamina A, et al. Current pharmacotherapies and

immunotherapy in cocaine addiction. Presse Med 2008; 37(4Pt2): 689-698.

[163]-Karila L, Cottencin O, Reynaud M. Immunothérapie dans l’addiction à la cocaïne.

Addiction à la cocaïne. Médecine-Sciences. Flammarion. 2009.

100
 TABLE DES MATIERES

Liste des enseignants

Composition du jury
Remerciements
Plan
Introduction 17

I - Données générales sur la cocaïne 19

A - Epidémiologie 20
1. Une consommation en hausse depuis 1990 20
2. Prix 21
3. Caractéristiques du consommateur 21
4. Consommations associées 22
5. Demande de soins 22
6. Particularités de la consommation de crack 22

B - Les différents comportements de consommation 23

1. Définition de l’addiction 23
2. Définition de l’abus ou usage nocif 25
a) Abus de substances psychoactives 25
b) Utilisation nocive pur la santé (CIM 10) 26
3. Dépendance 26
a) Existence d’une tolérance 27
b) Existence d’un syndrome de sevrage 27

101
C - Manifestations cliniques de l’usage de cocaïne 28
1. Tableau clinique d’allure maniaque 28
2. Le craving 28
a) Définition 28
b) Mesures du craving 28

D - Conséquences psychiatriques de l’addiction 29

à la cocaïne
1. Episodes dépressifs majeurs induits 29
a) Epidémiologie 29
b) Données cliniques 30
2. Les troubles cognitifs 31

E - Comorbidités psychiatriques 31
1. Epidémiologie 31
2. Les co-morbidités 32
a) Le Trouble Bipolaire 32
b) Attaques de paniques induites 32
c) Schizophrénie 33
d) Trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention (TDHA) 34
e) Les troubles de la personnalité 35

II - Etats délirants aigus 36

A - Etat délirant aigu non induit par uns substance psychoactive 37

1. Généralités 37
2. Clinique des états délirants aigus 38
a) Début brutal 38
b) Thèmes 38
c) Mécanismes 39
d) Systématisation 39
e) Adhésion au délire 39
f) Participation affective 39
g) Evolution et pronostic 40

102
B - Concept de Pharmacopsychose 41
C - Différents types de Pharmacopsychoses : les substances impliquées 42
1. Cannabis 42
2. Amphétamine 44
3. Ecstasy 45
4. LSD et Psilocybine 45
5. PCP 46
6. Solvants 46
7. Opiacés 46

III - Etat délirant aigu et cocaïne 47

A - Historique 48
B – Epidémiologie 48
C - Clinique de l’état délirant sous cocaïne 49
1. Eléments paranoïaques 49
2. Hallucinations 50
3. Composante thymique 50
4. Paranoïa induite par la prise de cocaïne (CIP) 50
5. Evaluation psychométrique : l’exemple du CEQ 52

D - Facteurs de risque 53
1. Le sexe masculin 53
2. Age précoce de la première consommation 53
3. Age de la consommation régulière 53
4. Antécédents psychiatriques 54
5. La forme du produit 54
6. La voie d’administration 54
7. Durée et sévérité de l’usage 55

E - Génétique et imagerie de l’état psychotique aigu

induit par la cocaïne 55
1. Génétique 55

103
2. Cocaïne et imagerie 56

F - Prise en charge des psychoses induites par la cocaïne 56

1. L’épisode psychotique aigu 56
a) L’hospitalisation 56
b) Le choix des molécules 57

2. Le sevrage thérapeutique en cocaïne 58

a) Les traitements pharmacologiques dans l’addiction à la cocaïne 58
b) Les psychothérapies 62
c) La prise en charge sociale 62

IV - Cas cliniques 64
Mr B 65
Mr D 68
Mr M 71

V - Discussion 74
A – Discussion autour des cas 75
B - Les psychoses cocaïniques appartiennent au modèle nosographique des
pharmacopsychoses 76

C - Modèles identiques avec d’autres toxiques 78

1. Comparaison avec les autres substances psycho actives 78
2. Les différents comportements de consommation 79
3. Psychoses induites par la cocaïne, un facteur de risque de maladie
psychotique chronique ? 80

Conclusion 82

VI – Bibliographie 84

104
105