Pediatrie Prof TADY ET JBM NOUVEAU

Professeur TADY 1
COURS UNDERGRADUATE DE PEDIATRIE
AVANT PROPOS
L’idée de faire de la pédiatrie une fille de la médecine interne doit être considérée
comme révolue : la complexité de la pédiatrie tient au fait qu’elle s’adresse à un être humain
en pleine croissance. Chaque étape de cette croissance a sa pathologie propre dont les
expressions clinique et biologique peuvent être bien différentes chez les nouveau-nés et chez les
enfants.
D’autre part, le fait de s’adresser à un malade qui ne s’exprime pas ou très

difficilement amène le pédiatre à adopter des méthodes plus particulières pour appréhender les
différents problèmes posés en consultations.
Ainsi donc, l’évolution de la médecine se fait inévitablement vers la multiplication des

spécialités ayant chacune leurs terrains de recherche, leurs méthodes de travail et leurs
applications pratiques particulières.
La naissance de la périnatologie et de la néonatologie découlent de cette réalité.
La NEONATOLOGIE est une branche de la pédiatrie qui s’occupe du nouveau-né

prématuré ou à terme, la période néonatale étant celle qui s’étend de 0 à 28 jours (ou 30 jours)
Contact : +243850005002 Jbm production Page 1

2 Eléments de Néonatologie
Plan du cours
Introduction
Chap.1 : nouveau-né eutrophique
Chap. 2. 1 : nouveau-né de faible poids de naissance
2.2 : nouveau-né macrosome
Chap. 3 : Souffrances fœtales et néonatales
Chap. 4 : Hémorragies cérébro-méningées
Chap. 5 : Détresses respiratoires néonatales
Chap. 6 : Infections néonatales
Chap. 7 : Ictères néonatals
Chap. 8 : Troubles métaboliques

Professeur TADY 3
INTRODUCTION
OBJECTIFS DU COURS DE NEONATOLOGIE
Le cours s’adresse essentiellement à l’étudiant de 2e Doctorat en médecine, avec comme

objectif :
Objectif général de rendre l’étudiant capable de prendre correctement en charge un nouveau-
né prématuré et/ou à terme de la naissance jusqu’à l’âge de 28-30 jours post-natal.
Objectifs spécifiques, l’étudiant en médecine, à la fin du 2è cycle, doit être capable :
1. de distinguer un prématuré d’un nouveau-né à terme de repérer un nouveau-né

atteint de retard de croissance intra-utérin ou un nouveau-né macrosome
2. d’évaluer l’âge clinique du nouveau-né
3. de repérer un nouveau-né eutrophique à terme malade
4. de traiter les grandes pathologies de notre milieu (Infection néonatale, souffrances
péri-natales, troubles métaboliques, réanimation en salle d’accouchement)
5. de référer à temps en respectant l’homéostasie lors du transfert
6. d’assurer un élevage correct des grands prématurés difficilement transférables.
ETAPES DE LA CROISSANCE
Les différentes périodes de la vie sont :
I. PERIODE PRENATALE
- LA CONCEPTION
- LA PERIODE EMBRYONNAIRE : C’est celle couvrant les 60 premiers jours post-
conceptionnels, correspondant à l’embryogenèse, à l’organogenèse et à la morphogenèse.
- LA PERIODE FŒTALE : Elle vient après la période d’embryogenèse et s’étend du 3e au
9e mois de grossesse. Durant cette période, on observe 2 processus : la croissance et la
maturation.
Après la naissance, ces processus peuvent se poursuivre pendant longtemps selon les organes.
La durée d’une gestation normale est de 40 semaines comptés à partir du 1 er jour des dernières
règles normales.
II. PERIODE POST-NATALE

NOURRISSON (première enfance) :
- Période néonatale : 1 mois de vie postnatale
- Nourrisson proprement dit : de 1 mois à 1 an (nourrisson
précoce)
- Transition : de 1 à 3 ans ; nourrisson tardif
PERIODE PRESCOLAIRE : - De 3 ans à 6 ans (moyenne enfance)

PERIODE SCOLAIRE : - Filles de 6 ans à 10 ans
: - Garçons de 6 ans à 12 ans (Grande enfance)
PERIODE D’ADOLESCENCE : - Pré-pubertaire : * Filles de 10-12 ans

* Garçons de 12-14 ans

- Pubertaire : * Filles de 12 à 14 ans

* Garçons de 14 à 16 ans
- Post-pubertaire : * Filles de 14 à 18 ans

* Garçons de 16 à 20 ans
Il est difficile de faire coïncider la classification des pédiatres avec celle des
épidémiologistes ; ces derniers parlent en période précisément définie à 1 jour près, les
premiers parlent en physiologistes et en médecins, prenant comme critères les étapes de la
maturation ou de l’adaptation sociale.
 PATHOLOGIE NEONATALE
Les grandes préoccupations de la néonatologie se regroupent en 4 rubriques ou 4
groupes pathologiques.
1. Les anomalies de l’âge gestationnel (prématurité, post-maturité) et du poids de
naissance (dysmaturité, macrosomie)
2. Les infections
3. Les souffrances périnatales
4. Les malformations
 DEFINITIONS
Il existe plusieurs catégories de nouveau-nés :

1. Les nouveau-nés eutrophiques à terme ou nouveau-nés normaux à termes (NNT) : Ce
sont ceux dont l’âge gestationnel ou clinique est situé entre 37 et 42 semaines révolues
ou dont l’âge est situé entre 259 et 293 jours comptés à partir du 1è jour des dernières
règles normales et dont le poids de naissance (PN) est supérieur ou égal à 2500gr.
2. Nouveau-né de faible poids de naissance : C’est tout enfant dont le poids de naissance
est inférieur à 2500gr. Dans les pays en voie de développement, c’est le poids de
2250gr qui devrait être pris en compte.
3. Prématurité : Est prématuré, tout nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est
inférieur à 37 semaines révolues ou inférieur à 259 jours comptés à partir du 1er jour des
dernières règles normales.
4. Dysmaturité : Est dysmature, hypotrophique, atteint de retard de croissance intra-utérin
(RCIU),nouveau-né avec restriction de croissance intra-utérine, tout nouveau-né dont le
poids de naissance est inférieur au 10è percentile (ou-2 DS de la courbe de référence).
Le dysmature est aussi appelé « Small for dates » = petit pour l’âge ou « light for
dates » léger pour l’âge.
5. Prématurité dysmature (PD) : C’est un nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique

est inférieur à 37 semaines révolues et dont le poids de naissance est inférieur au 10e
percentile (ou -2è déviation standard) de la courbe de référence ;
6. Dysmature à terme (DT) : C’est tout nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est
situé entre 37 et 42 semaines révolues et dont le poids de naissance (PN) est inférieur au
10e percentile ou à la 2e déviation standard de la courbe de référence.
7. Prématuré vrai (PV) : C’est tout nouveau-né dont l’âge gestationnel ou clinique est
inférieur à 37 semaines révolues et dont le PN est normal pour l’âge (≥P10 ou ≥-2DS)
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8. Prématurissime : C’est un prématuré dont l’âge gestationnel est inférieur à 32 semaines
révolues. Il est prématuré vrai ou dysmature.
9. Nouveau-né post-mature (PM) : C’est un nouveau-né dont l’âge gestationnel ou

clinique est supérieur à 42 semaines révolues (ou supérieur à 293 jours comptés à partir
du premier jour des dernières règles normales). Un post-mature peut être normal
(eutrophique) ou dysmature.
10. Nouveau-né macrosome : C’est un enfant dont le poids de naissance est supérieur au P90
ou à la 2e déviation standard de la courbe de référence (> + 2DS).
REMARQUES
- Les faibles poids de naissance comprennent :
i. Les dysmatures à terme (DT)
ii. Les dysmatures post-matures (DPM)
iii. Les prématurés dysmatures (PD)
iv. Certains prématurés vrais (PV)
- Les faibles poids de naissance et les macrosomes constituent le groupe à risque :

Dysmatures à terme : Il présente un risque métabolique (hypoglycémie). En effet, le
rapport foie/cerveau tend à diminuer, car le Foie (organe de stockage) subit
l’hypotrophie bien avant le cerveau (organe de consommation) qui résiste longtemps
avant de céder. Il présente aussi le risque infectieux et le risque d’hypothermie.
Prématurité : Elle est marquée par l’immaturité des systèmes et donc par une mortalité
particulièrement accrue.
Post-maturité : Elle présente essentiellement un risque métabolique (hypoglycémie-

hypocalcémie).
Le prématuré dysmature : Offre des risques combinés (ceux du Prématuré et du

Dysmature).
Macrosome d’origine diabétique (PC/PT<1) : Présente les risques métabolique et
traumatique.

CHAPITRE 1 : NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME

L’examen clinique comprend 3 temps :
- L’interrogatoire (Anamnèse)
- L’examen physique : * Observation
* Examen physique proprement dit
- La rédaction
L’interrogatoire compte :
- L’histoire de la maladie
- Les antécédents personnels
- Les antécédents familiaux
- Inscrire en tête de l’observation : T°, poids, Taille, et aspect général (bon,
mauvais, maigre, obèse, agité, calme, conscient, obnubilé).
L’examen physique s’adresse à :

- la peau et les phanères,
- l’examen cardio-vasculaire
- l’examen des sens
- l’examen de l’abdomen
- l’examen des aires ganglionnaires
- l’examen neurologique
- l’examen de l’appareil locomoteur
- l’examen de la tête et du cou.
(Voir Tableaux)
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Tableau 1
Elément Observations Risque fœtal et / ou

d’anamnèse neonatal
Malformations Risque génétique Transmission
malformation
Décès néonataux Déshydratation Affections transmissibles
inexpliqués Convulsions, (maladies métaboliques)
Antécédents Détresse respiratoire
Familiaux Age maternel > 40 Mortalité 5 fois SFA, Anomalies
ans chromosomiques
(Trisomie 21)
< 16 ans Mortalité 2 fois Prématurité, RCIU
Primiparité Problèmes liés au bassin Souffrance foetale aiguë
qualité, inconnue de
l’Utérus
Primipare âgée Utérus fragile SF chronique + SFA
Conditions socio- Trajets, voyages, familles Prématurité RCIU
économiques nombreuses, grossesse
mauvaises illégitimes, nutrition
insuffisante
Taille < 1,50 Prématurité
Poids < 40 Kg
ou > 80 Kg
Diabète Danger si c’est mal Mort in utero
équilibré Prématurité
Antécédents Dysmaturité
maternels Malformation (6-10%)
généraux
Affections Importance de la Prématurité
chroniques (Cœur, surveillance
rein, Anémie,
Cancer)
Endocrinopathie Passage placentaire : iodé, Pathologie thyroïdienne,
L.A.T.S, Antithyroïdiens, Ambiguïté sexuelle
Hormone, Stéroïdiennes
Incompatibilité Risque augmenté avec la Mort in utero,
Rh parité Anasarques F.P, Ictère
et/ou Anémie précoce
Malformations SRT hypoplasie utérine Prématurité
utérus
Malformation du A dépister SFA
bassin systématiquement avant
accouchement
Eléments Observations Risque fœtale et/ou
d’anamnèse néonatal.

Tableau 2
Elément Observations Risque Fœtal et / ou

d’anamnèse néonatal
Avortement, Recherche cause, Prématurité
Accouchements Surveillance
prématurés (Béance isthmique)
Pathologie fœtale Même pathologie
Antécédents antérieure
Familiaux Infections Surveillance taux Embryofoetopathie
(Début grossesse) anticorps rubéole,
syphilis, toxo
Infections Valeur des poussées Prématurité
(fin grossesse) fébriles, même
transitoires
Interpréter valeur culot Infection néonatale
urinaire prélèvements
maternels et placentaires
Menace de fausse Malformations
couche premier
trimestre
Toxémie gravidique RCIU
Pathologie de
Anémie RCIU, SFA
la grossesse
actuelle Gémellité RCIU, Attention 2é
jumeau, transfusion
fœtale
Médicaments A rechercher Embryofoetopathie du
(Drogues début systématiquement RCIU
grossesse)
Médicaments fin de Syndrome
la grossesse d’imprégnation et/ou de
sevrage
Tabac 10 Cigarettes/jour RCIU
Alcool RCIU, Microcéphalie
faciale
Rx Embryopathie, RCIU,
Microcéphalie
Hydramnios Atrésie digestive,
Trouble de la déglutition
d’origine centrale
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Tableau 3
Elément Observations Risque Fœtal et / ou

d’anamnèse néonatal
Date rupture poche des Faire préciser si Infection

Accouchement eaux antibiothérapie
Liquide teinte anomalies Souffrance aigue :
du rythme cardiaque Souffrance cérébrale,
inhalation méconiale,
acidose majeure,
hypoglycémie.
Anomalie du travail, SFA + être prêt en salle de

durée rythme travail
contractions, durée
expulsion, épreuve
travail
Voies d’accouchement Césarienne, siège,
procidence du
cordon
Autres drogues utilisées IV : 1 h avant Dépression respiratoire
naissance
IM : 2 h avant
naissance
Placenta Connaître le poids, RCIU
la taille, présence
d’abcès, d’infarctus
Etat enfant à la Connaître APGAR, S F A, infection

naissance geste de
réanimation
VOMISSEMENT DU NOUVEAU-NE
(Comment conduire l’anamnèse ?)
Quand surviennent les vomissements par rapport aux tétées ?

L’horaire est variable suivant la nature des aliments : lait, eau sucrée, farines…
Noter le caractère des vomissements :
Avec ou sans effort ? (En jet ? explosifs ?)
Aspect : - lait partiellement écrémé ou non ?
- Filament glaireux ? Bilieux, sang rouge ? Marc de café ?
Abondance ? (Par rapport à la quantité ingérée)
L’âge du début des vomissements ?
Position de l’enfant lors des vomissements ? (Position couchée ? indifférente ?)
1.2. EXAMEN PHYSIQUE DU NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME
1.2.1. Aspect Général

- Apparence nutritionnelle :
Le bébé est charnu, gras, avec une peau luisante
- Couleur des téguments : rose uniforme. Parfois on peut noter une légère acrocyanose
des mains et des pieds.
- La température se maintient à la normale jusqu’à un environnement de 20 à 22°
(nouveau-né habillé).
1.2.2. Posture
En présentation céphalique, l’enfant est enroulé, le cou est court, le menton sur le
manubrium sternal, les bras sont en adduction, flexion et rotation interne, les jambes fléchies
sur les cuisses et les cuisses fléchies sur le bassin, les pieds en forte dorsiflexion. Les jambes
sont légèrement incurvées, à concavité interne.
La bosse séro-sanguine est généralement occipitale.
- Si la présentation est de face, la tête est rejetée en arrière
- Si la présentation est de siège, la flexion des membres inférieurs est moins marquée, les
jambes sont souvent étendues sur les cuisses, la bosse séro-sanguine se situe dans la
région fessière.
1.2.3. Activité Motrice

Elle est variable : la motricité spontanée est riche, souvent explosive.
1.2.4. Etats de Veille et de Sommeil

S’il était endormi, il se réveille assez facilement aux stimulations tactiles et
vocales ; se calme facilement à la voix, au bercement ou par la succion.
Dossier Médical
L’examen clinique du NNT.
Les 5 états de veille-sommeil (d’après Prechl) : L’état optimal pour l’exploration

neurologique a été développé notamment par BRAZELTON et ces observations ont permis
l’établissement des Scores donnant des différences qualitatives de comportement.
Les 5 états d’après Prechl sont les suivants :

Etat 1 : Yeux fermés, respiration régulière, pas de mouvements
Etat 2 : Yeux fermés, respiration irrégulière, peu de mouvements
Etat 3 : Yeux ouverts, peu de mouvements
Etat 4 : yeux ouverts, activité motrice franche, pas de pleurs
Etat 5 : yeux ouverts ou fermés, pleurs
Etat idéal pour examiner ce nouveau-né : 3 et surtout 4.
1.2.5. Appréciation Morphologique
PEAU
- VERNIX CASEOSA : Une sorte de boue (rôle dans la thermorégulation).
- CYANOSE DES EXTREMITES : Elle est normale au cours des premiers jours de la vie
post-natale.
- SYNDROME D’ARLEQUIN : C’est un trouble vasomoteur : un hémicorps est rouge,
l’autre est pâle. Le syndrome d’ARLEQUIN signe la présence d’une SFA ou néonatale.
Mais il peut être noté chez le nouveau-né parfaitement normal.
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- ECCHYMOSES : Elles sont assez fréquentes et se situent à n’importe qu’elle partie du
corps.
- TACHES MONGOLOIDES (région lombo-sacrée) : Elles sont bleu-ardoisé.
- NAEVI MATERNI : Ce sont des petits angiomes plans discrets (au niveau des paupières,
de la racine du nez, de la nuque…).Ils disparaissent spontanément entre 2 et 6 ans.
- INDURATION CUTANEE CURABLE DE MARFAN : C’est une stéatonécrose du tissu
cellulaire sous cutané. Elle signe une asphyxie périnatale.
- ERYTHEME TOXI-ALLERGIQUE : Macules ou maculo-papules, d’aspect urticarien,
fugace, variable, banal : pas observé avant 12 h. Maximum aux 2 e et 3 e jours (Tronc). Il
n’a pas de signification pathologique.
- GLANDES SEBACEES : Ce sont des grains blancs miliaires sur les ailes du nez et les
joues (Milium).
- SUDAMINA : Dans les parties découvertes (origine sudoripare)
CRANE ET FACE
- CHEVAUCHEMENT DES SUTURES (surtout chez le dysmature)
- CRANIOTABES : Physiologique ; Le crâne du post-mature est plutôt dur.
- LA DEFORMATION DU CRANE
(Parfois du nez) est en rapport avec la présentation céphalique. Le lit déforme
Le crâne du prématuré (Tête scaphoïde).
- Le nouveau-né respire par le nez, bouche fermée. Le micrognatisme est habituel.
YEUX
- On note parfois de l’œdème palpébral (souvent après le CREDE) : Il est banal.
- Conjonctivite chimique peut survenir (2e Ŕ 3e jour de vie) après un CREDE
- L’Hémorragie sous-conjonctivale : Elle est notée chez 20% des nouveau-nés normaux.
Elle disparaît en quelques jours.
- La Sécrétion lacrymale : Elle est nulle le 1er jour de vie postnatale.
- L’Epicanthus : Il est souvent surestimé en période néonatale.
- L’Hypertélorisme est une constatation souvent subjective chez le nouveau-né.
- Les mouvements incoordonnés des yeux (globes) sont fréquents les premiers jours de
même qu’un nystagmus horizontal.
- La Sensibilité à la lumière est présente dès la naissance.
BOUCHE
- On peut noter de petits kystes d’un blanc nacré de la taille d’une tête d’épingle, sur les
gencives ou sur le palais, le long du raphé médian (parfois dans la partie postérieure du
voile du palais).
- Frein de la langue : peut être étendu.
- Anomalies morphologiques mineures : voûte palatine trop creuse, ogivale.
- Langue faussement volumineuse : petitesse de la bouche.
OREILLE
Elle peut-être bas implantée : Tête en position verticale stricte : le point de rencontre de
l’hélix et du crâne doit se situer au-dessus de la ligne horizontale qui par de l’angle orbitaire
(externe) Taille et forme de l’oreille : oreille de fauve ? Situation du CAE.
COU
- Il y a physiologiquement une brièveté du cou chez le nouveau-né.
- Il faut toujours palper les muscles sterno-cléido-mastoïdiens à la recherche d’un hématome.
- Chercher également une fistule ou des kystes du cou. Ils sont toujours latéraux.

THORAX
Il est arrondi.
Le 3e jour de vie postnatale, il y a souvent une poussée mammaire (lait vers la fin de la
première semaine).
Il ne faut pas exprimer ces seins, car ce geste peut conduire à une mammite et une
Abcédation.
La respiration est essentiellement abdominale, de type diaphragmatique.
Les intercostaux sont moins mis en jeu.
Les râles de déplissement alvéolaire sont transitoires aux bases.
Un souffle cardiaque en rapport avec une malformation cardiaque peut n’apparaître que
des semaines voire des mois après.
Le rythme cardiaque est de 140-180/min à la naissance, puis il se fixe autour de 130/min.
Les pouls artériels doivent être recherchés (les fémoraux ne sont pas faciles à
Palper les 1ers jours).
La TA au flush est entre 6 et 8 cmHg.
ABDOMEN
- Les 2 reins, surtout le gauche, sont physiologiquement accessibles à la palpation :
Soit en palpant les fosses lombaires qui sont prises entre les 2 mains, soit par un palper
profond des 2 mains sur la face ventrale de l’abdomen en descendant le long de l’axe
aortique.
- Le cordon ombilical : l’artère ombilicale unique laisse suspecter des malformations

notamment viscérales et squelettiques. Un cordon ombilical devient mât et verdâtre en 24
h. Il se dessèche et se nécrose jusqu’à la chute (fin de la 1ère semaine).
ASPECT DES MEMBRES

L’incurvation des membres inférieurs est fréquente et se corrige spontanément.
Les pieds du nouveau-né à terme est souvent en dorsifléxion. L’avant-pied est souvent dévié en
dedans et en varus. Ces anomalies sont réductibles par manipulation douce.
Examen du bassin : On recherche la luxation congénitale de la hanche par la manœuvre
d’ORTOLANI. Polydactylie, syndactylie anomalies des ongles ne sont pas
exceptionnelles.
VISCERES
L’estomac est gonflé d’air dès le 1er cri.
La chute du cordon a lieu entre le 4e et le 6e jour.
La hauteur hépatique est de 2 cm sur la ligne mamelonnaire.
Le pôle de la rate est souvent palpable.
EMISSION
Selles méconiales normales : leur aspect est brun-verdâtre presque noir, visqueux, filant,
collant.
L’émission des 1ères selles intervient dans les premières 24h (jusqu’au 2e-3e jour chez
certains enfants normaux).
Un retard d’élimination du méconium fait penser à la MUCOVISCIDOSE (iléus méconial).
Les selles de transition sont normalement notées à partir du 3e ou 4e jour.
Les urines : la quantité émise est de 20-50cc le 1er jour
L’émission est retardée parfois de 24h voire 48h.
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Les urines du nouveau-né normal sont parfois troubles, foncées, riches en urates.
ORGANES GENITAUX EXTERNES

Les oedèmes scrotaux sont fréquents les 1ers jours.
Le testicule est volumineux dans les bourses (NNT)
Le testicule est encore dans le canal chez le prématuré.
L’hydrocèle vaginale est banale et disparaît en quelques semaines.
Elle fait partie de la crise génitale du nouveau-né.
Le Phimosis est physiologique à la naissance (seul le méat est visible). Chez la fille, la
crise génitale se traduit par une leucorrhée, une hémorragie.
L’imperforation de l’hymen entraîne l’HYDROMETROCOLPOS. La hernie de l’ovaire
doit être opérée (pas de disparition systématique).
GLANDES MAMMAIRES
MAMMITE DU NOUVEAU-NE : C’est au cours de la 1ère semaine (dans les 2 sexes).
C’est une crise génitale. Sa régression est lente.
On peut noter la présence d’un mamelon surnuméraire au-dessus ou au-dessous du
mamelon normal. Il est uni ou bilatéral.
1.2.6. Examen Neurologique
Il comprend 3 dimensions et est réalisé quand l’enfant est en état d’éveil (stade 3 ou
mieux 4).
1.2.6.1. L’observation :
- Attitude (posture et activité spontanée)
- Comportement et vigilance
- Cri
1.2.6.2. Tonus :
- Composante passive
- Composante active (redressement de la tête, manœuvre tiré-assis, redressement
global, tonus axial).
1.2.6.3. Les réflexes :

- Réflexes archaïques ou primaires
- Réflexes ostéo-tendineux (rotulien-achiléen)
- Cutané-abdominaux
- Cutanés-plantaires
- Autres réflexes.
1.2.6.1. Observation (Inspection)
1.2.6.1.1. : Attitude (Posture) :

L’attitude normale du nouveau-né à terme est la demi- flexion complète,
les membres en adduction.
L’axe corporel normal : tête et tronc dans le même plan.
Trouble de l’axe corporel :
 Cor-de chasse
 Opisthotonos

 Rejet de la tête en arrière

 Raideur de la nuque
 Nuque molle
 Attitude de décérébration
1.2.6.1.2. Comportement
a) Motilité spontanée : le nouveau-né à terme a une motilité spontanée normale
Pathologie : - motilité spontanée excessive
- motilité spontanée insuffisante
b) Cri : - tonalité
- fréquence
- durée
Nouveau-né à terme : cri vigoureux
Pathologie : cri bref, strident, plaintif, absent, sans arrêt.
c) Vigilance (Etat de conscience du nouveau-né) : Normale ? faible ?

1.2.6.2. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE PASSIVE (tonus passif)
Les éléments constituant le tonus passif sont repris dans la tableau III.
A. La Posture
Elle varie entre l’hypotonie complète des 4 membres qui sont en extension, et
l’hypertonie « physiologique » des 4 membres qui sont en flexion complète.
B. Manœuvre talon-oreille :
Le talon se rapproche de l’oreille sans effort (hypotonie importante).
L’extension de la jambe pour rapprocher le pied (talon) à l’oreille est impossible
(tonus normal du nouveau-né à terme).
C. L’angle polité :
C’est l’angle situé entre la face postérieure de la cuisse et la face postérieure de la
jambe. Chez le nouveau-né à terme, cet angle ne dépasse pas 90° (présentation céphalique).
D. L’angle de dorsiflexion du pied :

C’est l’angle formé par la face antérieure de la jambe et le dos du pied. Il est de 0
chez le nouveau-né à terme.
E. L’angle du poignet :
C’est l’angle formé par la paume de la main et la face antérieure de l’avant-bras. Il
est de 0 chez le nouveau-né à terme.
F. Signe du foulard (ou de l’écharpe) :

L’enfant en décubitus dorsal, on ramène le coude vers l’épaule opposée, l’enfant
étant tenu par le poignet du membre supérieur concerné.
Le foulard peut-être complet (hypotonie importante) ou incomplet (le coude ne
dépassant pas la ligne sternale). Dans cette dernière éventualité, l’on dit que le coude est en
deçà de la ligne médiane, c’est le cas du nouveau-né normal à terme.
G. Retour en flexion de l’avant-bras :

L’extension imposée à l’avant-bras par l’examinateur est suivie d’une flexion rapide
de l’avant-bras concerné (nouveau-né à terme). Chez le prématuré ; ce retour est incomplet ou
absent (hypotonie).
Professeur TADY 15
1.2.6.3. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE ACTIVE (tableau IV)
A. Exploration de l’axe corporel

L’enfant étant tenu horizontalement et en décubitus dorsal par une paume de main
de l’examinateur, on explore l’activité des fléchisseurs du cou ; l’on note la position de la tête
par rapport au tronc.
La tête peut se trouver dans le même plan que le tronc (nouveau-né à terme). En cas
d’hypotonie importante, l’occiput touche la colonne vertébrale (défaillance des fléchisseurs du
cou).
Pour explorer les extenseurs du cou, l’enfant est tenu horizontalement en décubitus
ventral par une paume de main de l’examinateur. En cas d’hypotonie importante des muscles
extenseurs, le menton touche le sternum.
B. Redressement global des membres inférieurs et du Tronc

L’enfant est tenu verticalement. L’examinateur empaume la face antérieure du
thorax, le pouce et le majeur se placent dans chaque aisselle (l’index soutient le menton).
La réaction notée est celle de redressement des membres inférieurs puis la
contraction des muscles spinaux d’où possibilité par l’enfant de soutenir pendant quelques
secondes une partie de son poids.
C. la manœuvre du « TIRE-ASSIS »
Pour évaluer les fléchisseurs du cou, l’enfant est en décubitus dorsal,
L’examinateur empaume les épaules de l’enfant et amène celui-ci à la position
assise.
Les fléchisseurs entraînent le passage de la tête en avant. Ce passage actif de la tête
survient avant que le tronc n’ait atteint la position verticale.
La tête se maintient ainsi quelques secondes dans l’axe du tronc, avant de tomber en
avant.
La manœuvre inversée évalue les extenseurs du cou : l’enfant est assis penché
En avant, la tête pendant sur la poitrine. L’observateur le tient par les épaules et
l’amène vers l’arrière.
D. REDRESSEMENT DE LA TETE.
L’enfant est couché (en décubitus ventral), tête et nez enfouis dans le plan du lit, cette attitude
gène la respiration normale de l’enfant qui tente de se dégager en soulevant la tête.
Il y a 3 éventualités possibles :
- L’enfant ne soulève pas du tout la tête et ne dégage pas le nez du plan du lit (hypotonie
importante)
- L’enfant dégage le nez mais la tête n’est pas soulevée (hypotonie modérée).
- L’enfant soulève la tête ; bon tonus (situation du nouveau-né à terme).
1.2.6.4. ETUDES DES REFLEXES
RAPPEL DE LA DEFINITION DES REFLEXES PRIMAIRES OU ARCHAÏQUES

Ce sont des réflexes stéréotypées, des réactions involontaires, motrices ou sécrétoires
déclenchées par le système nerveux en réponse à la stimulation.
N.B. : Nous n’étudions ici que les réflexes primaires.

REFLEX D’ATTRACTION
a) Succion-déglutition :
D’apparition précoce pendant la vie intra-utérine (4e mois de gestation), ce réflexe a
2 composantes : la succion et la déglutition. Il doit exister une coordination entre la succion
et la déglutition chez le nouveau-né mature. Il est recherché à la tétine ou à l’auriculaire qu’on
introduit dans la bouche du bébé. Parfois, il faut bouger le doigt ou la tétine dans la bouche du
nouveau-né pour déclencher la succion-déglutition.
b) Réflexe des points cardinaux :
- Le nouveau-né étant en décubitus dorsal, ce réflexe est obtenu par stimulation au doigt des
commissures et des zones médianes des lèvres de la bouche.
- la réponse est bonne si la langue se dirige vers le stimulus. Cette réponse est très bonne si
la langue et la tête s’orientent du coté de la stimulation.
REFLEXES DE REDRESSEMENT
A. Réflexe de Moro :
Il peut être obtenu par différentes stimulations : auditives (Bruit de la porte qui
claque à la suite d’un coup de vent), nociceptive (en pinçant l’enfant), vestibulaires, en
ramenant brusquement la tête dans le même plan que le tronc après l’avoir soulevée par les
mains ou les poignets.
Ce réflexe comporte trois temps pour les uns : extension des avant-bras sur les bras,
ouverture des mains en éventail (c’est le 2e temps qui est le plus important), embrassement («3e
temps qui a donné le nom au réflexe). Le cri qui suit immédiatement l’embrassement dénote la
qualité du Moro. Pour d’autres, le Moro ne comporte que 2 temps : l’ouverture des mains et
l’embrassement. L’extension et l’ouverture des membres supérieurs concernés étant très
rapides ces 2 temps se confondent généralement lors de leur évaluation.
B. Le Grasping réflexe
L’enfant est en décubitus dorsal. Le Grasping est obtenu par excitation tactile de la
paume. L’enfant saisit l’examinateur avec les paumes des mains en s’agrippant sur les pouces
de lui-ci.
Le réflexe tonique des fléchisseurs des doigts entraînant une forte contraction de
tous les fléchisseurs du bras et de l’épaule, permet de soulever l’enfant du plan de l’examen.
C. La marche automatique
L’enfant est maintenu en position debout sur un plan dur, le tronc légèrement
incliné en avant. L’examinateur le tient avec des mains placées au niveau des creux axillaires.
Le contact du plan d’examen déclenche la marche.
D. L’enjambement
L’enfant est tenu debout comme pour la marche automatique. Il doit franchir un
obstacle (escalier) en soulevant une jambe puis l’autre (préalablement stimulées au niveau de la
face antérieure).
Professeur TADY 17
REFLEXES D’EVITEMENT
A. Le réflexe d’extension croisée (d’allongement croisée)
Le nouveau-né étant en cubitus dorsal, un pied est stimulé par frottement de la
plante de pied, le membre inférieur étant maintenu en extension. La réponse à cette stimulation
est observée au niveau de l’autre membre inférieur :
1. Extension après un rapide mouvement de retrait en flexion
2. Eventail des orteils
3. Adduction portant le pied libre sur le pied stimulé.
Les 2 premiers éléments de la réponse sont constants, l’adduction dépend du stade

de maturation ; elle n’est franche qu’à 39-40 semaines. Ce réflexe n’est pas présent avant 34½
semaines d’âge gestationnel.
B. Le réflexe de galant
L’enfant est maintenu horizontalement et en décubitus ventral par la paume de la

main gauche; avec l’index on stimule l’enfant au niveau de la hanche (GALLANT). Si la
stimulation est exercée plus haut (en para-vertébrale, au niveau dorsolombaire, l’incurvation
intéresse alors tout le tronc (réflexe d’incurvation).
Les réflexes de galant et d’incurvation ont pratiquement la même signification.
E. Les réflexes naso-céphalique et auriculo-céphalique
On pince respectivement une aile du nez et un lobule de l’oreille. L’enfant réagit en

tournant la tête vers le côté opposé à celui du stimulus.
F. Réaction de retrait de la jambe
L’enfant étant en décubitus dorsal, la stimulation de la plante du pied libre, (le membre
inférieur opposé étant bloqué préalablement au niveau du genou) déclenche un mouvement de
retrait de la jambe libre.

CHAPITRE 2 : NOUVEAU-NE DE FAIBLE POIDS DE

NAISSANCE
2.1. LE PREMATURE
2.1.1. Fréquence
Elle varie d’un pays à l’autre, d’une région à l’autre : 5 pour 100 en Europe, mais
avec le taux le plus bas dans les pays Scandinaves (2,5 pour 100 en Suède)
2.1.2. Etiologies
Les principales étiologies sont reprises dans le tableau IV
TABLEAU IV : FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA PREMATURITE
Groupes
étiologiques
Facteurs obstétricaux - Grossesse multiple
- Placenta prævia
- Malformations utérines congénitales
- Béance cervico-isthmique
Facteurs maternels - Infections générales : Listériose, MICM
- Infections urinaires
- Infections cervico-vaginales avec atteinte immédiate de
l’œuf (streptocoque B)
- Diabète
- Toxémie gravidique
- Allo-immunisation (facteur rhésus)
-Antécédent prématurité
Facteurs socio- - Primiparité
économiques - Multiparité > 4
- Grossesse illégitime
- Conditions défavorables de travail et de transport
- Age de la mère < 18 ans, >35 ans
- Classe socio-économique basse (mauvaise surveillance)
Causes fœtales - Malformations chromosomiques, fœtopathies
- Autres anomalies congénitales
Prématurité - Iatrogène
2.1.3. Aspects Clinique de la Prématurité
L’aspect général du prématuré dépend de l’âge gestationnel : avant 34 semaines de

gestation, la fontanelle antérieure se prolonge souvent par des sutures perceptibles jusqu’à la
fontanelle postérieure.
Le pannicule adipeux est mince, la peau fine, rose, luisante.
L’œdème est important surtout dans les parties déclives. Il y a absence de relief
musculaire, on note un aspect bombant du dos des mains et des pieds. On note la présence de
lacis veineux sous-jacents très visibles. L’enfant est généralement somnolent, la motilité
spontanée est faible, sporadique (tempêtes des mouvements).
La posture est particulière : demi-flexion incomplète des membres ; la tête tendant à
se poser sur l’os malaire (hypotonie plus ou moins marquée).
Après 34 semaines, l’aspect physique diffère très peu de celui du nouveau-né à
terme.
Professeur TADY 19
2.1.4. Immaturité du Prématuré
L’une des caractéristiques du prématuré qui oblige le pédiatre à adopter une attitude
très particulière dans la prise en charge, est la fragilité de ce type de nouveau-né. Cette
« précarité » est liée à l’immaturité de ses systèmes.
2.1.4.1. Système respiratoire
- Défaut de surfactant
- Insuffisance des muscles intercostaux (d’où respiration de type abdominal)
- Problème d’apnée aggravée par l’hypothermie, l’infection et l’hypoxie.
2.1.4.2. Système digestif
- Capacité limitée de l’estomac (10-15cc)
- Mobilisation du diaphragme : gêne respiratoire si l’abdomen est trop plein
- Immaturité du système immunitaire propre de la muqueuse gastro-intestinale (GALT)
- Acidité gastrique faible.
- Troubles digestifs notamment les reflux gastro œsophagiens et l’iléus fonctionnel dû
à la dysmotricité digestive.
- L’activité de la trypsine et de la chymotrypsime n’atteint que le 10ème du taux
d’adulte.
2.1.4.3. Système Rénal

L’immaturité rénale peut être à l’origine des toxicités médicamenteuses. Chez les
grands prématurés, il existe une tubulopathie (Transitoire) le besoin en sodium du prématuré de
très faibles poids de naissance sont très élevés, à cause d’une immaturité des mécanismes
tubulaires de réabsorption.
Cette fuite rénale varie en fonction de l’âge gestationnel et de l’âge post-natal.
Le prématuré a une capacité réduite d’excréter une surcharge en sels et en eau, à
cause de son faible débit de filtration glomérulaire.
2.1.4.4. Système hématopoïétique
- Foyers extra-médullaires
- Non constitution des réserves en fer du fait que l’enfant est né trop tôt. D’où anémie
ferriprive vers l’âge de 4-8 semaines post-natal non corrigé. Insuffisance de synthèse
de l’Erythropoïétine et le nombre élevée des prélèvements expliquent l’anémie
précoce du prématuré.
2.1.4.5. Système immunitaire

- Lenteur dans la reconnaissance de l’agresseur et lenteur dans la réponse immunitaire.
- Baisse du complément surtout dans sa fraction C3 (voir chapitre sur l’infection).
- Défaut de la phagocytose.
2.1.4.6. Immaturité du système nerveux

- Immaturité du centre respiratoire… Apnée, somnolence.
- Disposition particulière des vaisseaux cérébraux qui prédispose aux Hémorragies
Cérébro-Méningées et aux ischémies (les anastomoses à angles droit entre les
systèmes profond et superficiel semblent insuffisantes et cette configuration des
vaisseaux explique la fréquence élevée des hémorragies cérébro-méningée chez le
nouveau-né prématuré.
2.1.4.7. Immaturité hépatique :

Elle explique :
- L’ictère du prématuré : diminution de la Glycuronyl-Transférase
- Certains troubles de la crase sanguine (hypoprothrombinémie)

- L’insuffisance de la méthylation et de la sulfo-conjugaison.
2.1.4.8. Immaturité de la thermorégulation :

Pendant la vie intra-utérine, le fœtus n’a pas produit la chaleur, car ce rôle de
maintenir sa température est joué par l’organisme maternel.
A la naissance, le nouveau-né produit la chaleur en oxydant :

- les hydrates de carbones
- les protéines
- les lipides à partir de la 36e semaine de gestation.
La graisse brune est la principale source de production de la chaleur.
Elle représente 5% du poids du nouveau-né normal à terme.
La graisse brune est localisée :

- dans la région cervicale
- dans la région scapulaire
- autour des reins
- dans le médiastin.
La graisse brune est très riche en mitochondries et en vacuoles lipidiques. Elle est
richement perfusée et innervée par un réseau dense de fibres sympathiques. La libération
d’adrénaline au niveau des terminaisons sympathiques déclenche l’hydrolyse rapide des
triglycérides avec combustion des acides gras libres et libération de la chaleur.
La thermogenèse est donc la réponse de la graisse brune.
La thermolyse chez le prématuré est importante (respiration, surface cutanée)
La surface cutanée du nouveau-né est 3-4 fois supérieure à celle de l’adulte (si l’on
exprime par unité de poids).
2.2. LE DYSMATURE
C’est un hypotrophique, un nouveau-né présentant une restriction de croissance

fœtale.
2.2.1. Fréquence :
- Elle représente le 1/3 des faibles poids de naissance dans les pays équipés et la 2/3 des
faibles poids de naissance dans le tiers monde.
- Quand l’atteinte ne concerne que le poids, le dysmature est dit disharmonieux ;
l’atteinte du poids, de la taille et du périmètre crânien à la fin, aboutit au dysmature
harmonieux.
- Si le dysmature est prématuré, il a tous les attributs du prématuré de son âge maturatifs,
avec cependant plus de risques des troubles métaboliques (hypoglycémies…).
2.2.2. Etiologies
- Il y a 2 groupes étiologiques :
2.2.2.1. Hypotrophie d’origine nutritionnelle par une insuffisance d’apport.
2.2.2.2. Hypotrophie hypoplastique : d’origine fœtale (rubéole, toxoplasmose,
aberrations chromosomiques…) Le tableau 5 reprend les différentes étiologies.
Professeur TADY 21
TABLEAU 5 : ETIOLOGIES DES RCIU
- Malformations
Causes fœtales - Anomalies caryotypiques
- Infections virales ou bactériennes
- Grossesses multiples
- Toxémie gravidique, HTA chronique
Tabagisme, Intoxications chroniques, sous nutritions, Anémie,
Causes Hémorragies, Pathologies maternelles chroniques, Fibrome Utérine,
maternelles Malformations utérines, certains médicaments ; Facteurs liés à
l’environnement (haute altitude, conditions de vie), Age maternel
(avant 16 ans, après 35 ans).
Causes -Placenta praevia, remaniements ischémiques, anomalie de perfusion,

placentaires involution précoce, Grossesse multiples, Chrorio-angiome.
2.2.2. Clinique
- D’une façon générale, un dysmature est maigre, sec, sans pannicule adipeux. La peau
est lâche et grise (parfois on note de larges desquamations).
- Le ventre est creux, les cotes trop visibles.
- La tête paraît trop grosse et les membres sont très grêles.
- Les masses musculaires sont très réduites.
- Les dysmatures (surtout à terme) sont vigoureux et actif, assez agités par la
- Faim. Le comportement neurologique est en relation avec leur âge gestationnel.
L’atteinte hépatique (hypotrophie) explique en grande partie les hypoglycémies. Le
cerveau est atteint plus tard.
N.B. Le dysmature dont l’atteinte concerne le poids de naissance, la taille et périmètre crânien
est appelé dysmature harmonieux ou nouveau-né atteint de retard de croissance intra-utérin
(RCIU) ou encore "nouveau-né avec restriction de croissance in utero".
2.2. MACROSOME
Tout nouveau-né dont le poids de naissance est > au P90 est un macrosome ; un
nouveau-né de 4 Kg est forcément un macrosome, car ce poids est > au P90 dans la quasi-
totalité des courbes de référence.
La macrosomie constitutionnelle est la plus habituelle dans notre milieu, mais celle
d’origine diabétique semble gagner du terrain. Le nouveau-né est obèse alors que sa taille est
compatible avec l’âge gestationnel. Le faciès a un aspect cushingoïde.
Il y aurait une corrélation entre l’insuline libre et le poids de naissance et une

corrélation moindre entre le poids de naissance et le C-PEPTIDE CIRCULANT.
Le rapport PC/PT est intéressant pour repérer les macrosomes de mères diabétiques
ou intolérantes au glucose. Ce rapport est inférieur ou égale à 1 alors que dans la macrosomie
d’origine constitutionnelle ou en situation normale ce rapport est supérieur à 1.
Les risques liés à la macrosomie ont été évoqués lors de la définition de ce type de nouveau-
né. Il sont essentiellement d’ordre obstétrical (traumatisme) et métabolique.
2.3. DETERMINATION DE L’AGE CLINIQUE
L’âge gestationnel peut être calculé à partir des dernières règles (DR). Mais le
calcul est souvent difficile (15% des mères ne connaissent pas la date des DR (ignorance ou
non-retour des couches).
L’âge peut être donné également par l’évaluation échographique (aux alentours de
12-14 semaines de gestation ; en tous cas avant 20 semaines de gestation (mesure du BIP).
En dehors des méthodes obstétricales, la clinique peut être exploitée par le Pédiatre.
Il existe : des critères neurologiques (CI. AMIEL-TISON)
des critères morphologiques (FINNSTROM)
des critères combinés (DUBOWTZ avec 11 critères neurologiques et 10 critères
morphologiques ; BALLARD avec 12 critères dont 6 neurologiques et 6
morphologiques).
Une mention spéciale aux critères de NKIDIAKA adaptés à l’enfant noir : il utilise
des critères simplifiés et plus pratiques que BALLARD et DUBOWTZ.
Remarques : Quand on évalue un nouveau-né malade (APGAR déprimé dans les états de mort
apparente) le tableau neurologique est souvent perturbé et seuls les critères morphologiques
sont valables.
L’âge osseux peut être intéressant : la présence du noyau fémoral inférieur ou noyau
de BECLARD signe un âge situé entre 35 et 37 semaines alors que le tibial supérieur ou noyau
de TODD est signalé entre 37 et 38 semaines de grossesse.
- Enfin, certains réflexes primaires sont signalés à un âge précis :

- L’extension croisée à 34½ semaines et le réflexe du stéthoscope à 36 semaines
d’âge gestationnel.
Professeur TADY 23
2.3.1. Quelques Critères et leurs Scores
1) CRITERES MORPHOLOGIQUES DE FINNSTROM (TABLEAU 6)
I. GLANDE MAMMAIRE Glande mammaire 7 27,5

1. Diamètre <5mm - Minimum 1 8 28,5
2. Diamètre 5-10 mm - Maximum 3 9 29,5
3. Diamètre > 10 mm 10 30,0
11 31,0
II. MAMELON 12 32,0
1. Pas d’aréole Mamelon 13 33,0
2. Aréole plane - Minimum 1 14 34,0
3. Aréole surélevé - Maximum 3 15 34,5
16 35,5
III. PEAU DE L’ABDOMEN 17 36,5
1. Veines, collatérales et veinules Peau 18 37,5
2. Veines et collatérales - Minimum 1 19 38,5
3. Quelques gros vaisseaux - Maximum 4 20 39,5
4. Gros vaisseaux absents ou peu 21 40,5
distincts 22 41,5
23 42,1
IV. CUIR CHEVELU
1. Cheveux fins, laineux et agglomérés Cuir chevelu
2. cheveux épais, soyeux et Minimum 1
individualisés
Maximum 2
V. CARTILAGE DE L’OREILLE
1. Absents dans l’antitragus
2. Présent dans l’antitragus Cartilage
3. Présent dans l’anthélix Minimum 1
4. Complet dans l’hélix Maximum 4
VI. ONGLES
1. N’atteignent pas l’extrémité
2. Atteignent l’extrémité Ongles
3. Durs et atteignent ou dépassent les Minimum 1
extrémités Maximum 3
VII. SILLONS PLANTAIRES

1. Pas de sillons larges
2. Sillons sur le 1/3 antérieur
3. Sillons sur les 2/3 antérieurs Minimum 1
4. Sillons sur toute la plante de pieds. Maximum 4

2) EVALUATION DE LA MATURITE SELON JEAN BALLARD (Tableau 7)
Critères 0 1 2 3 4
40-41
neurologiques <32 semaines 34 semaines 36 semaines 38 semaines
semaines
Début Flexion nette
Hypotonie Flexion des
Posture flexion des membres Hypertonie
complète 4 membres
cuisse inférieurs
Angle du
90° 60° 45° 30° 0°
poignet
Retour en
flexion
180° 100-180° 90 Ŕ 100° <90°
Avant - bras
Angle poplité 180° 160° 130° 110° ≤ 90°
Coude entre
Coude sur la
la ligne
ligne Coude sur la Coude en
Signe du axillaire
Complet axillaire ligne deçà de la
foulard antérieure
antérieure médiane ligne médiane
opposée et la
opposée
ligne médiane
Résistance
Discrète Extension Extension
Manœuvre Aucune modérée,
flexion de la difficile de la impossible de
talon oreille résistance début flexion
jambe jambe la jambe
jambe
Critères
morphologique 0 1 2 3 4
s
Parcheminée,
Gélatineuse Desquamations Craquelée rose
Molle, rose, épaisse,
rouge, superficielles, pâle, veines
Peau veines visibles craquelée, pas
transparente peu de veines rares
de veines, fripée
Lanugo Inexistant abondant Clairsemé Aires dégarnies Absent
Quelques Transverses Sur toute la
Plis plantaires Pas de plis
marques rouges antérieurs Sur 2/3 plante
Aréole plate, Légère
Taille du Bourgeon 3-4 Bourgeon 5-10
Pas perceptible pas de surélévation : 1-
mamelon mm mm
bourgeon 2 mm
Bien recourbée,
Fine, lisse et
Consistance Fine, plate et lisse Bien formée, épaisse,
plus ou moins
oreille et forme molle suffisamment ferme, incurvée cartilagineuse
ferme
repliée
Testicule en Testicules
Bourses vides, Testicule
Organes génitaux voie de descendus,
scrotum non pendant, plis
masculins descente, important
plissé profonds
quelques plis plissement
Organes génitaux Clitoris et
Grandes lèvres Grandes lèvres
féminins petites lèvres
Clitoris et lèvres et petites lèvres larges, petites
recouverts par
proéminents proéminentes à lèvres
les grandes
égalité minuscules
lèvres
Professeur TADY 25
TABLEAU 8
SCORE (Quotient AGE GESTATIONNEL EN

Total) SEMAINES
5 26
10 28
15 30
20 32
25 34
30 36
35 38
40 40
45 42
50 44
TABLEAU 9 / CAFNS
FICHE TECHNIQUE NEONATOLOGIE (PEDIATRIE)
D’IDENTIFICATION…………
ENFANT DE …...…POSTNOM…………… MATRICULE MERE : …………
ADRESSE…………………………………… MATRICULE ENFANT……….
NE LE……/……/…..CAFNS…………… AGE GEST………….PN……….
COTATION DES CRITERES MATURATIFS (d’après NKIDIAKA DIMBU)
a) MORPHOLOGIQUES b) NEUROLOGIQUES
Minimum = 1 Minimum = 1
Maximum = 3 Maximum = 3
1. TEXTURE DES CHEVEUX 1. SUCCION - DEGLUTITION
0=Absence de cheveux 0=Absente
1=Cheveux fins, difficiles à démêler 1=faible, non synchronisée avec la
2=Cheveux laineux ou agglomérés déglutition
3=Cheveux épais, soyeux et facile à démêler 2=Forte et synchronisée avec la
2. SILLONS OU PLIS PLANTAIRES déglutition
0=Pas de sillons ou plis 3=Parfaite
1=Sillons (plis) sur 1/3 antérieur
2=Sillons (plis) sur 2/3 antérieurs 2. MORO
3=Sillons (plis) sur toute la plante de pied 0=Absent
3. ORGANES GENITAUX EXTERNES 1=Abduction des membres supérieurs
MASCULINS 2=Abduction des membres supérieurs
0=Absence des testicules et de rides scrotales + doigts en éventail
1=testicules dans le canal inguinal, scrotum petit, lisse 3=Abduction des membres supérieurs,
2=Testicules dans les bourses, scrotum avec +/- des doigts en éventail, adduction des
rides membres supérieurs + cri
3=Testicules dans les bourses pleines des rides
4. ORGANES GENITAUX EXTERNES FEMININS 3. ATTITUDE SPONTANEE ou
0=Lèvres et clitoris non évidents POSTURE
1=Lèvres séparées, clitoris saillant 0= Complètement hypotonique
2=Grandes lèvres recouvrent petites lèvres, clitoris 1=Grenouille (Batracien)
saillant 2=Hypertonie + flexion des 4 membres

3=Grandes lèvres recouvrent petites et clitoris 3=Grande hypertonie + flexion des 4

membres
COEFFICIENT D’AGE FŒTAL NEONATAL SIMPLIFIE
Age gestationnel en semaines 28 30 32 34 36 38 40-41
Coefficient d’âge fœtal néonatal simplifié 2 4 6 7 10 14 18
Mode d’établissement du Coefficient d’Age Fœtal néonatal Simplifié (CAFNS).

Selon l’évolution et la netteté, chaque item vaut 0, 1, 2, 3 cote de chaque élément évalué à
l’examen est coché sur le fiche technique. Le total des cotes représente le CAFNS.
Professeur TADY 27
CHAPITRE III. SOUFFRANCE PERINATALE
3.1. DEFINITION
La souffrance fœtale est une hypo-oxygénation tissulaire du fœtus pouvant conduire

à la mort de celui-ci ou à des lésions cérébrales irréversibles.
La souffrance périnatale ou anoxo-Ischémie périnatale est définie par une

insuffisance des échanges gazeux à proximité de l’accouchement, responsable d’une acidose
métabolique avec un score d’APGAR bas à la 5e minute, une atteinte neurologique et multi-
systémique secondaire.
Une souffrance périnatale peut débuter bien avant le début du travail. Elle est alors
qualifiée de chronique. Elle n’entraînera pas souvent la mort du fœtus mais engendre un retard
de croissance intra-utérin. L’obstétricien note un, assourdissement des bruits cardiaques
fœtaux, une bradycardie ou une tachycardie.
A la naissance, le nouveau-né peut présenter un état de mort apparente avec un

APGAR très déprimé (Asphyxie bleue ou blanche). Le score d’APGAR est égal ou inférieur à
3.
Il existe plusieurs définitions et critères pour définir les souffrances périnatales.

Ceux adoptés par l’équipe de Néonatologie des CUK sont les suivants : les souffrances
périnatales se répartissent en 2 grands groupes :
- Les souffrances chroniques, dont le début remonte d’avant le début de travail.
- Les souffrances aiguës, qui débutent pendant le travail et qui est appelées
ASPHYXIES
Une asphyxie peut être anténatale, c’est-à-dire relevée par l’obstétricien

(partogramme) alors que le pédiatre n’en fait pas mention à la 5e minute de vie, l’asphyxie peut
être per-partale. Dans ce cas, le partogramme est perturbé ainsi que l’APGAR à la 5e minute.
Quant à la l’ASPHYXIE néonatale, elle survient après la naissance, le partogramme

étant normal.
3.2. CRITERES POUR LE DIAGNOSTIC D’ASPHYXIE

3.2.1. Asphyxie Per-partale
- Partogramme pathologique (soit par l’anomalie du rythme cardiaque fœtal (tachycardie
ou bradycardie), soit par la présence d’un liquide amniotique méconial frais, soit par la
perturbation de l’ECC fœtal, le rapport T/QRS étant > 0,25, (0,15 qui est la valeur
normale) ;
- Acidose importante (PH < 7,20)
PH < 7,15 = nécessite une intervention
PH < 7,0 = possibilité d’une atteinte cérébrale
- APGAR pathologique à la 5è minute (<7/10)
Concernant l’ECG fœtal, le rapport T/QRS normal est de 0,15.
L’acidose métabolique est probable si ce rapport > 0,25.

3.2.2. Asphyxie néonatale

 Partogramme normal
 PH bas (acidose) (voir asphyxie perpartale)
 APGAR déprimé à la 5e minute (voir asphyxie perpartale).
3.2.3. Asphyxie anténatale
Partogramme perturbé mais le nouveau-né est normal, avec un APGAR normal à la
e
5 minute. Cette forme d’asphyxie n’est donc pas une préoccupation pour le pédiatre mais elle
constitue souvent un motif d’appel du pédiatre en salle d’accouchement.
3.3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASPHYXIE PER-PARTALE
Elle est illustre par la figure ci-dessous
Conséquences d’une asphyxie périnatale
Modifications physiologiques
Asphyxie (1) ↓ PO2, ( PCO2, ↓
Périnatale pH)
Vasoconstriction Initialement Si, la situation se

systémique prolonge
TA
Redistribution du débit
cardiaque au bénéfice du
cerveau, du cœur et de
surrénales
Perte de
l’autorégulation
vasculaire cérébrale
 Débit sanguin Finalement

cérébral
(2) (3)
Choc
cardiogénique
 Débit sanguin
cérébral
Hémorragies
cérébro-
méningées
Lésion Mort fœtale

cérébrale
Figure 1
Professeur TADY 29
Initialement, plusieurs phénomène s’enchaînent : augmentation du débit cérébral

par redistribution du débit cardiaque au profil du cerveau et du cœur, vasodilatation artériolaire
cérébrale en rapport avec l’hypercapnie, hypoxie, hypertension artérielle systémique ; puis de
la perte de l’autorégulation.
L’asphyxie fœtale ou néonatale est donc liée à l’absence d’échanges gazeux entre la
mère et le fœtus ou entre le milieu externe et le nouveau-né au niveau des poumons. Si
l’hypoxie ainsi créée se prolonge les mécanismes anaérobies se mettent en marche d’où
l’élévation accrue d’acide lactique qui aggrave l’acidose.
3.4. MODIFICATIONS BIOCHIMIQUES
Au niveau cellulaire, l’hypoxie augmente en quelques secondes la perméabilité

membranaire aux ions par réduction de NADP en NADPH.
Cette dépolarisation interrompt l’activité électrique de la cellule alors que les

réserves énergétiques en ATP et en phospho-créatine ne sont pas encore épuisées. Finalement
il y aura quand même épuisement de ces réserves. Une molécule de glucose produit 36
molécules d’ATP en présence d’oxygène et seulement 2 en anaérobiose.
L’accroissement du catabolisme anaérobie entraîne une accumulation d’acide

lactique dans la cellule cérébrale avec 3 effets :
- Inhibition de la phospho-fructo-kinase avec baisse de la glycolyse partant de l’ATP.
- L’altération de l’autorégulation vasculaire cérébrale.
- La nécrose cellulaire.
Si l’hypoxie se prolonge, les mécanismes de compensation deviennent insuffisants,

le taux de glucose cellulaire s’effondre, l’ATP et la phospho-créatine disparaissent. C’est la
mort cellulaire.
N.B. ; Les lésions du tissu cérébral résultent de la modification des récepteurs NMDA au
niveau des canaux ioniques et de leur site de modulation. L’hypoxie augmente l’affinité des
canaux ioniques et du site de glutamate.
L’hypoxie induit la modification des récepteurs des canaux ioniques en augmentant

(2+)
le Ca intracellulaire et les radicaux libres.
L’acide glutamique est cytotoxique pour les neurones. Les cellules nerveuses qui
produisent le glutamate sont activées pendant l’hypoxie par l’entrée du Ca dans la cellule et par
la dépolarisation de ces cellules.
L’œdème cérébral est à l’origine des lésions cérébrales.

Il y a deux types d’œdèmes
- Œdème cytotoxique
- Œdème vasogénique.
En cas de souffrance prolongée, des lésions neurologiques peuvent s’observer (soit
post-ischémiques, soit à la suite d’hémorragie intra-ventriculaire ou cérébrale).

3.5. ETIOLOGIES DES SFA
Elles sont souvent associées.

Nous distinguons 3 groupes d’étiologiques.
3.5.1. Les causes fœtales

- Enfants fragiles : * Prématurés
* Jumeaux
- Certaines cardiopathies
- Anémie par hémorragie ou par hémolyse
- Infections fœtales (Chorioamniotite, listériose, syndrome TORCH…)
3.5.2. Les causes annexielles

- PLACENTAIRES : (Hémorragie rétro-placentaire, Placenta prævia)
- Funiculaires (procidence, nœud, circulaire serré, anomalie de longueur).
3.5.3. Les causes maternelles

- Dystocies dynamiques
- Grossesse prolongée
- Syndromes vasculo-rénaux
- Diabète (altération des échanges)
- Syndrome de compression cave
- Etats de choc
- Insuffisance respiratoire aiguë ou chronique
- Cardiopathies décompensées
- Anémie sévère
3.6. CLINIQUE
En prénatal : Le fœtus peut déjà signaler sa souffrance
 Utérus : hauteur insuffisante

 Poly-hydramnios (avec déclenchement prématuré des contractions, rupture prématurée
des membranes)
 Assourdissement des bruits du cœur
 Emission d’un liquide amniotique méconial frais.
A la naissance :
Syncope bleue ou blanche (état de mort apparente) ou souffrance modérée.

Cri retardé + effondrement de l’APGAR.
Les souffrances néonatales associent :
 Des troubles de la régulation thermique (hypothermie plus fréquente).
 Tendance au collapsus et à la cyanose des extrémités.
 chute du poids (supérieur à 200g dans les premiers jours), on peut noter des convulsions
(glutamate)
 somnolence, troubles de la vigilance. Hypotonie axiale.
 Anomalie du cri, de la succion-déglutition.
 Troubles respiratoires : sont très fréquents (irrégularités aboutissant au GRASPS)
 Hémorragies (thrombopénie, baisse de la prothrombine)
Professeur TADY 31
 Ictère.
Les détresses respiratoires s’intègrent dans les souffrances néonatales.
Souffrances périnatales
Classification des encéphalopathies d’après SARNAT H. et SARNAT M.

Modifiées par FENICHEL.
En fonction des lésions cérébrales dues à l’asphyxie, 3 stades sont décrits sur le plan
clinique.
Stade 1 : Encéphalopathie légère.
Caractérisée par :
- Une vigilance exaltée
- Une irritabilité
- Un tonus musculaire normal
- Des réflexes primaires hyperactifs normaux
Stade 2 : Encéphalopathie modérée.

- Une léthargie
- Une dépression des mouvements spontanés et des réflexes primaires
- Les convulsions
Stade 3 : Encéphalopathie sévère
- La torpeur ou le coma
- Une hypotonie musculaire
- L’absence des réflexes primaires
3.7. DIAGNOSTIC DE LA SFA
Durant le travail de l’accouchement et après la naissance de l’enfant.
3.7.1. Diagnostic Clinique

 Auscultation des bruits cardiaques fœtaux (BCF) avec le stéthoscope de PINARD et
surveillance électronique du rythme cardiaque.
 Emission du liquide amniotique méconiale (signe de l’hypoxie fœtale).
Le liquide amniotique méconial est d’autant plus significatif de l’hypoxie fœtale

qu’il s’agit d’une présentation céphalique :
L’hypoxie fœtale entraîne une vasoconstriction des vaisseaux mésentériques et une stimulation
du système parasympathique avec relâchement du sphincter anal et stimulation du
péristaltisme. Le diagnostic se fait :
 après une RPM
 après une RAPE
 lors d’une amnioscopie.
Après la naissance : Score d’APGAR + Examen clinique systématique (trouble neurologiques).

3.7.2. Diagnostic Paraclinique

 Etude du BCF par surveillance électronique (analyse des éléments du tracé) : voir les
altérations sur le MONITORING.
 Le DOPPLER
 L’EEG, le Scanner cérébral…
3.7.3. Biologie
3.7.3.1. Equilibre Acido-Basique

 Dosage des gaz du sang
- Saturation en O2, FiO2, CO2
- PO2
- PCO2
 Dosage du PH fœtal
 Dosage de Bicarbonates
 Dosage de la Lactacidemie
3.7.3.2. Dosage des manqueurs biologiques de la SFA

 Marqueurs cérébraux
- L’isoenzyme BB de la Créatinine kinase
- Les acides aminés excitateurs
- Enolase neuro-spécifique
- Ac. Ascorbique réduit.
 Marqueurs Extra-Cérébraux
- Hypoxanthine
- Erythropoïétine (elle augmente >> dans les hypoxies, secrétée par les cells
paratubulaires)
 AUTRES MARQUEURS
- ATP Intra-érythrocytaire
- Arginine vasopressine sérique
- Acides organiques urinaires.
3.8. TRAITEMENT DE L’ASPHYXIE
Les souffrances étant souvent associées à beaucoup d’entités pathologiques dont elles
constituent l’une des manifestations, c’est généralement le traitement étiologique qui doit être
préconisé.
La prise en charge de la souffrance est d’abord anténatale, puis néo-natale.

Avant la naissance, la concertation est nécessaire entre différentes disciplines. Il faut noter que
6% des nouveau-nés sont concernés par la réanimation.
La concertation aura pour but la planification de la surveillance. Le contact doit être

établi :
- au moins 10’ avant la césarienne non programmée
- au moins 30’ avant la naissance présumée par voie basse.
Professeur TADY 33
SCORE D’APGAR
Le score d’APGAR ne doit pas être pris comme critère pour prendre les décisions
adéquates en vue d’une réanimation.
Néanmoins, il constitue un bon moyen d’évaluer l’efficacité de la réanimation. Les cotations
doivent être pratiquées toutes les 5’ jusqu’à la 20e minute ou jusqu’à ce que le score soit égal
ou supérieur à 8.
RAPPELS THEORIQUES
La réanimation en salle de naissance se réalise dans la salle de bébés déjà apprêtée.

Principes généraux ;
 on dispose de moins de 3’ pour éviter les séquelles. Le réanimateur doit :
- assurer une ventilation alvéolaire efficace après désobstruction des voies aériennes
supérieures
- maintenir un minimum vital circulatoire (massage cardiaque)
- éviter le refroidissement (T° ambiante proche de la neutralité)
- lutter contre l’acidose métabolique.
Tous les gestes doivent être : - Rapides mais dans l’asepsie

- Coordonnés
LA REGLE ABC
La réanimation néonatale est pratiquée selon la règle dite ABC
(Airway, Breathing, Circulation).
A = Assurer la liberté des voies aériennes (Désobstruction)
B = Provoquer des mouvements respiratoires
(Stimulations tactiles, ventilation en pression positive si nécessaire grâce à la ventilation au
masque + ballon ou au ballon sur sonde trachéale selon les cas).
C = Assurer un minimum de circulation
(Massage cardiaque externe, usage des médicaments cardiotoniques comme l’Adrénaline et/ou
un remplissage vasculaire avec le sérum physiologique, la correction de l’acidose,
l’administration de certaines drogues)
Il faut savoir que l’existence d’une défaillance respiratoire est à priori responsable
de l’arrêt cardiaque. D’où la priorité qu’il faut accorder aux manœuvres respiratoires.
Ainsi donc, toute manœuvre de réanimation néonatale devra appliquer, en

respectant l’ordre de leur exécution, les 5 principales techniques :
1. désobstruction des voies aériennes (avec séchage de la peau du bébé)
2. ventilation manuelle au ballon d’Ambu en utilisant le masque ou le tube selon le
cas
3. massage cardiaque externe
4. correction de l’acidose
5. administration de drogues

ETAPES DE LA REANIMATION
GESTES INITIAUX :
- Ausculter le cœur
- Si le cœur ne bat pas : de façon simultanée et coordonnée, désobstruer les voies
aériennes supérieures, d’abord l’oropharynx.
EVALUER L’APGAR A LA 1ère MINUTE
Conduite : une simple aspiration suffit. Celle-ci permet par la même occasion de
diagnostiquer des atrésies :
- APGAR entre 4 et 6 : nouveau-né ne crie pas, il est souvent inerte, le rythme cardiaque
est > 100/minute. Conduite : désobstruction pharyngée, courte ventilation au masque
avec 1 ballon (nouveau-né>32 semaines).
- APGAR ≤3 (Etat initial mauvais).

C’est l’état de mort apparente : * Asphyxie bleue
* Asphyxie blanche
Le rythme cardiaque est lent (<80/min) ou le cœur est en arrêt.
Conduite :
- ventilation au masque relayée (après 1 minute d’insuccès) par l’intubation (après
aspiration trachéale)
- massage cardiaque externe.
- Nouveau-né endormi : L’état cardio-pulmonaire est généralement bon (avec

ventilation au masque).
Altération dès la cessation de la ventilation : NALORPHINE (0,1 mg/kg) si cause
morphinique.
DROGUE :
Adrénaline
Solution à 1p 10.000 (30 mCg/Kg en intra-trachéal et 10 mCg/Kg en IVD, si arrêt cardiaque,
ou si la fréquence cardiaque < 60/min malgré un massage cardiaque et une ventilation au tube
corrects.
Bicarbonate de Soude (42 p.1000) :

Quand l fréquence cardiaque est efficace et la ventilation alvéolaire correcte.
Perfusion lente de 3-5 ml/kg.
- T.H.A.N : 2 ml IVD (Abandonné)
- Usuprel : A la pompe : 0.1 à 0.2 mg/kg/minute (Bêta bloquants reçus par la mère).
- CAFEINE (Méthyixanthiques) 8-10 mg/Kg en IM ou en IVD.
N.B. :
- Théophylline 4,5 mg/Kg
- Aminophylline 5,5 mg/Kg (contenant 80% de théophylline)
- Voie métabolique propre du nouveau-né : Méthylation de la théophylline
- en caféine (nouveau-né n’ayant reçu que la théophylline).
- Demi-vie de la théophylline : plus de 30 h.
- Demi-vie de la caféine 80h.
Professeur TADY 35
Réanimation du prématuré
Problème surtout chez < 32 semaines.

Grand prématuré : Intubation et ventilation contrôlée même si détresse modérée.
 Eviter refroidissement
 Veiller à l’asepsie
 Apporter suffisamment de calories (glucose)
 Limiter l’oxygène.
TRANSPORT ET REANIMATION DANS LE CENTRE
Observation stricte des règles de transfert.
Règles résumées dans les grandes chaînes :

 Chaîne du chaud
 Chaîne de ventilation
 Chaîne de l’asepsie
 Chaîne de glucosé
 Chaîne de l’information
Objectif : maintenir l’homéostasie.

CHAPITRE 4. HEMORRAGIES CEREBRO-MENINGEES

NEONATALES
Les accidents hémorragiques ont une signification et une gravité très variables selon
leur topographie.
L’œdème cérébral, des lésions cellulaires du cortex, des noyaux gris, de la substance blanche,
peuvent s’associer à des lésions hémorragiques ou exister isolément.
4.1. HEMATOME (HEMORRAGIE) SOUS-DURAL
C’est une collection du sang dans l’espace virtuel entre la dure-mère et

l’arachnoïde. Elle est unie ou bilatérale. Le volume est variable.
Origine :
- Rupture d’une veine cérébrale superficielle
- Rupture de la grande veine de Trolard qui se jette dans le sinus longitudinal
- Rupture de la veine de LABBE qui se jette dans le sinus postérieur transverse
- Rupture de plus petites veines accessoires.
Ces ruptures surviennent suite à des forces opposées appliquées sur la tête fœtale
lors du passage dans la filière génitale.
L’asphyxie conduit à la nécrose neuronale.
La forme mixte associe l’hémorragie SD à la nécrose (plus fréquente). Il y a risque

d’encéphalopathie ischémique anoxique se traduisant par des convulsions, le coma dès les 1eres
heures de vie. La fontanelle antérieure est tendue.
Dans les formes hémorragiques pures (hémorragie isolée) le tableau peut bien
évoluer dans la suite.
Le diagnostic est posé par l’échographie transfontanellaire et la T.D.M (meilleure).
En effet, l’écho ne peut montrer que les collections importantes ; dans 10%
d’autopsies chez les prématurés, on relève les H.S.D.
Il y a souvent une hémorragie arachnoïdienne associée.
4.2. HEMORRAGIE ARACHNOIDIENNE
Le saignement dans l’arachnoïde est fréquent, isolé. Il a peu de signification.

4.2.1. Origine
- Traumatisme (forceps, vacuum extractor).
- Extravasation diffuse avec vasodilatation lors d’une asphyxie modérée.
4.2.2. Clinique :
- Hyperexcitabilité
- Cri aigu, prolongé, mal supporté
- Instabilité vaso-motrice
- Accès de cyanose
- Altération variée du tonus musculaire
- Suture et fontanelle normale
- Vigilance souvent conservée
- Réflexes primaires normaux
Professeur TADY 37
4.2.3. Diagnostic Paraclinique
PL : LCR = rosé et sous pression. Dans la majorité des cas, ces signes disparaissent en
quelques jours même sans traitement.
En cas d’hémorragie arachnoïdienne, le nombre d’hématies = supérieur à
3000/mm3 dans le LCR. Il faut signaler que chez le prématuré, le LCR peut contenir plusieurs
centaines d’hématies en situation normale. Un surnageant xantrohronique ou la présence
d’hématies crénelées plaide pour une hémorragie vraie (et non d’un traumatisme). Dans
certains cas, le tissu cérébral sous-jacent est le siège d’un infarctus ischémique et/ou
hémorragique.
Il est difficile de distinguer un hématome sous-dural d’un hématome arachnoïdien à la T.D.M.
4.3. HEMORRAGIES PERI ET INTRAVENTRICULAIRES
Elles surviennent précocement dans les 3 premiers jours de vie.
Elles peuvent être anténatales. Mais on peut (rarement) les signaler après 5-6 jours de vie. Des
cas ont été décrits après 2 semaines de vie.
En dehors des traumatismes obstétricaux ou néonataux, toute circonstance

favorisant une perte de l’autorégulation et une élévation importante du flux sanguin cérébral
constituent un grand danger.
La rupture capillaire avec la coagulopathie qui s’en suit aggrave le tableau et l’extension du
saignement préexistant.
Le diagnostic de l’H. Intraventriculaire est aisé :
 l’échographie transfontanellaire,
 la tomodensitométrie (C.T. SCAN)
La classification de PAPILE (TOMODENSITOMETRIE) donne 4 grades :

Grade I : Hémorragie sous-épendymaire isolée.
Grade II : Hémorragie intraventriculaire sans dilatation ventriculaire.
Grade III : Hémorragie intraventriculaire avec dilatation ventriculaire.
Grande IV : Hémorragie intraventriculaire avec distension et extension parenchymateuse.
Les hémorragies péri et intraventriculaires se voient surtout chez les nouveau-nés très
immatures (35% pour les PN ≤ 1500g ; plus de 60% avant 28 semaines d’âge gestationnel).
PARALYSIE DU PLEXUS BRACHIAL
Circonstance : Dystocie de l’épaule, lors d’un accouchement en présentation céphalique. Il y a

une traction exercée sur la tête lors de la présentation de l’épaule. On peut avoir
aussi une rétention de tête dernière.
Disposition : radiculaire.
La plus fréquente = l’atteinte des C5-C6 (=Paralysie d’ERB-DUCHENNE).
La paralysie totale est rare.
L’atteinte des C8-D1 = exceptionnelle.
Il y a association de C4 quand il y a atteinte du nerf phénique, avec paralysie de
l’hémi-coupale diaphragmatique accompagnée d’une détresse respiratoire.
La paralysie de KLUMPKE est très rare et intéresse le C7-C8 et D1.
Elle associe le syndrome de Claude BERNARD HORNER
(Ptose palpébrale Ŕ myosis).
Cette dernière paralysie regroupe ainsi :

 une paralysie de la main ;

 une ptose palpébrale
 un myosis
 une atteinte des fibres sympathiques du D1.
CLINIQUE : Stéréotypée.
A la naissance, le membre est ballant, on note un tableau d’hémiplégie flasque

cantonnée aux MS, avec abolition des réflexes et pronation à ressort.
La paralysie atteint surtout :
 L’abduction :
o la rotation externe de l’épaule
o la flexion du coude
o la supination de l’avant-bras
o l’extension de poignet
Si cyanose et respiration laborieuse, penser à la paralysie associée du nerf phénique.

Professeur TADY 39
CHAPITRE 5 : DETRESSES RESPIRATOIRES NEONATALES

Ces détresses constituent essentiellement une pathologie d’adaptation. Elles sont
plus fréquentes chez les prématurés. La cyanose constitue toujours un signe inquiétant.
L’irrégularité du rythme respiratoire est très suggestive, car elle traduit un épuisement
musculaire alors que la polypnée régulière n’a pas de signification particulière.
Les détresses respiratoires s’intègrent dans les souffrances néonatales dont elles
constituent l’une des expressions cliniques.
5.1. ADAPTATION A LA VIE EXTRA-UTERINE
Après la naissance, la circulation est en série, c’est-à-dire que chacun des ventricules
éjecte la totalité du débit cardiaque ; chez le fœtus, la circulation est en parallèle, c’est-à-dire
qu’il existe des communications entre les 2 circulations et le débit éjecté par les 2 ventricules
est différent.
Chez les fœtus, le débit pulmonaire est très faible, car l’hématose est assurée par le
placenta.
Les résistances pulmonaires sont très élevées.

Les résistances pulmonaires sont aggravées par l’hypoxie fœtale
(PO2:17-21 mmHg dans l’artère pulmonaire de l’Agneau).
5.1.1. Modifications Circulatoires
Plusieurs facteurs ± intriqués sont impliqués dans la chute des résistances pulmonaires
5.1.1.1 Facteurs mécaniques :
- mélange gazeux PO2-PCO2 dans les poumons,

- L’aération des poumons créant une interface air-liquide est à l’origine des forces de
rétraction alvéolaire, négativant la pression interstitielle péri-vasculaire.
- Il y a également distorsion mécanique et étirement du tissu pulmonaire provoquant la
libération des substances vasodilatatrices notamment la PGI2.
5.1.1.2. Facteurs biochimiques
Le PH : les vaisseaux pulmonaires sont sensibles au PH du sang qui les perfuse :

- L’acidose métabolique ou gazeuse a une action vasoconstrictrice.
- L’alcalose diminue la réponse vasoconstrictrice à l’hypoxie.
- L’oxygène : joue un rôle majeur, car l’augmentation de la PO2 alvéolaire comme celle
de la PO2 artérielle pulmonaire : entraîne une chute importante des résistances et
augmente le débit pulmonaire.
Les modifications de la PO2 agissent directement ou par l’intermédiaire des

modifications locales de la synthèse ou de la libération des substances vaso-actives comme les
bradykinines.

La bradykinine est vasodilatatrice pulmonaire. Son action est directe ou par

l’intermédiaire de la PGI2 ou d’un facteur vasodilatateur épithélial (EDRF ou endothelial
dépendant relaxing factor).
Les prostaglandines ont un rôle certain, car l’indométacine bloque la 2 e phase lente
de la chute des résistances pulmonaires.
Les PGE1 et E2 ont une action vasodilatatrice de la ventilation, sous l’action de la
bradykinine et de l’angiotensine II.
La PGD2, synthétisée par les mastocytes, est vasodilatatrice pulmonaire spécifique du nouveau-
né.
L’histamine, qui est également vasodilatatrice pulmonaire chez le nouveau-né, est
libérée par les mastocytes.
Le passage à la vie extra-utérine s’accompagne du passage d’une vasoconstriction
active des artérioles pulmonaires due aux leucotriènes à une vasodilatation.
Le métabolisme de l’acide arachidonique conduit à la synthèse de prostaglandines.
Les hormones tyroïdiennes augmentent le nombre ou l’activité des récepteurs bêta-
Adrénergiques du myocarde. D’où le rôle important leur reconnu dans le maintien du débit
cardiaque correct.
5.1.2. Adaptation respiratoire :
Elle nécessite simultanément la réabsorption du liquide pulmonaire et l’aération des

poumons.
La réabsorption du liquide pulmonaire débute pendant le travail et se poursuit

quelques heures après la naissance.
Facteur mécanique : Compression du thorax (Laminage).
L’expansion pulmonaire entraîne l’augmentation du diamètre des pores épithéliaux

d’où accélération de la réabsorption du liquide pulmonaire.
Les catécholamines ont un rôle important. La perfusion de l’adrénaline diminue la

sécrétion et provoque la réabsorption du liquide pulmonaire.
L’action des catécholamines est inhibée par les bêta-bloquants.
5.2. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE MEDICALES
5.2.1. Détresse transitoire ou Tachypnée Transitoire
5.1.1.1. Circonstances :
- Césarienne avant tout début du travail

- Prise des bêta-bloquants par la mère.
5.1.1.2. Physiopathologie
Il s’agit de la résorption incomplète du liquide alvéolaire. Ce liquide est de 3
provenances :
- transfert d’eau et d’électrolytes à partir des capillaires pulmonaires
- liquide inhalé lors des grasps profonds (souffrances)
- secrétions par les alvéoles.
Professeur TADY 41
5.1.1.3. Clinique
C’est le tableau de la détresse respiratoire pure du nouveau-né. Celui-ci est

polypnéique (sans tirage).
5.2.1.4. Radiologie
1ère description (en 1971 par SUNDELL) : Image de granités alvéolaires + stase
interstitielle et surtout engorgement lymphatique responsable de la ligne scissurale entre le lobe
moyen et le lobe inférieur droit et de la ligne bordante. Parfois on a un épanchement pleural.
5.2.1.5. Biologie
Hypoxie parfois majeure. (Voir l’asphyxie)

5.2.1.6. Evolution
Bénigne en 24 h (sauf s’il y a des formes majeures avec pneumopathie).
5.2.1.7. Traitement
- Oxygénothérapie, chauffage, apport calorique.

- Correction de l’acidose suivant la formule :
T = BD x P (Bicarbonate ½ molaire)
3
T = nombre de milliéquivalents de tampon à injecter
BD = déficit de base en mEq déterminé par la méthode d’ASTRUP
5.2.2. Maladies des membranes hyalines
5.2.2.1. Circonstances :
- Prématuré de 30-32 semaines (surtout garçon). Elle est rare après 37 semaines de
gestation
- Nouveau-né de mère diabétique
- Nouveau-né dont la mère a saigné pendant ou avant l’accouchement (Placenta
prævia…)
- Asphyxie périnatale
- Hypothermie néonatale.
5.2.2.2. Etiologies :
- Surfactant : production insuffisante (prématuré).

- Destruction du surfactant (infection, inhalation amniotique)
5.2.2.3. Fréquence : 5% des prématurés.
5.2.2.4. Nature et rôle du surfactant.
Le surfactant est constitué surtout de lécithine ou phosphatidyl-choline (60-70%)

Deux autres phospholipides sont importants dans la stabilité de la lécithine :

 phosphatidylinositol (22-24 semaines)

 phosphatidyl-glycérol (35-36 semaines)
La première forme est très précoce mais aussi fort sensible à l’acidose.
Rôle du surfactant
Synthétisé au niveau des pneumocytes II, le surfactant a essentiellement 4 rôles :

- Pouvoir tensio-actif très élevé permettant d’instaurer dans les poumons une capacité
résiduelle fonctionnelle et l’établissement d’une fonction alvéolo-capillaire correcte ;
- Stabiliser les unités bronchiolo-alvéolaires au cours de la respiration ;
- Prévenir l’affaissement des alvéoles en fin d’expiration ;
- protéger les alvéoles contre la transsudation liquidienne.
5.2.2.5. Diagnostic
- Clinique : l’intervalle libre est de quelques heures (premiers signes cliniques avant la
6e heure)
La clinique est faite essentiellement de polypnée avec :
o Cyanose.
o signe de rétraction (indice de Silverman > 4).
o geignements expiratoires (GRUNT).
o battement des ailes du nez.
- Biologie : voir tableau de souffrance. Il y a un déséquilibre acido basique important
et une hypoxie +/- profonde.
- Paraclinique : Radiographie (Rx Poumons) : il y a association d’un réticulo-granité
diffus avec un bronchogramme aérien.
Stade I : Granité fin, peu dense, à la limite de la visibilité, sans diminution de la transparence
pulmonaire.
Bronchogramme net.
Stade II : Granité beaucoup plus net et baisse de la transparence pulmonaire
Stade III : Granité grossier, confluent avec baisse franche de la transparence pulmonaire noyant
le contour du cœur et le bronchogramme est plus net.
Stade IV : Disparition totale de la transparence pulmonaire masquant totalement l’ombre
cardiaque. Le bronchogramme aérien reste visible.
- NECROPSIE
L’examen macroscopique montre des poumons volumineux, de constitution

hépatique. Ils coulent dans l’eau. Ils ont une couleur rouge violacée.
Macroscopiquement, les poumons sont dilatés au niveau des espaces aériens, des
bronchioles et des alvéoles. Il y a congestion des capillaires et de l’œdème pulmonaire.
On note la présence du matériel hyalin au niveau de la paroi alvéolaire, avec

atélectasie.
5.2.2.6. Traitement de la maladie des membranes hyalines :
- Il faut mettre l’enfant sous oxygène (enceinte de HOOD) dans le stade I.

Professeur TADY 43
N.B. : La préoccupation est celle d’avoir une PaO2 entre 60 et 80 mmHg avec une FiO2 la plus
basse possible.
- Corriger l’acidose suivant la formule BE en mEq x poids en Kg.
3
- Perfusion de Glucosé 10% + Gluconate de Ca+.
(60-70 cc/kg + 20 mg/Kg de gluconate de Ca le 1er jour).
- Pour les autres stades (surtout IIIe et IVe) on applique la pression positive continue (P.P.C).
- surfactant synthétique (par voie endotrachéale après intubation).

- Maintenir la T° centrale correcte.
- Acides aminés dans la perfusion.
- Ensuite alimentation par gavage (LM) si l’état général le permet (donner repas fractionnés).
- Antibiotiques : Pas à prescrire systématiquement.
5.2.2.7. Evolution des maladies des membranes hyalines
Quatre-vingt pour cent de guérison pour le stade I.

Les séquelles sont relevées chez ceux des nouveaux-nés ventilés durant 7 jours.
5.2.3. Aspiration ou inhalation du liquide amniotique et ou méconial

(syndrome d’inhalation)
Il y a plusieurs formes d’inhalations amniotiques dont celles à liquide clair avec une
détresse respiratoire du nouveau-né cliniquement minime, et celle avec un liquide méconial
(forme sévère survenant dans un contexte de souffrance néonatale (ou périnatale).
Circonstance : Nouveau-né post-mature vigoureux, après une souffrance modérée et brutale.
5.2.3.1. Clinique
Dans les formes minimes, la détresse dure 24-48 heures et le diagnostic différentiel
est discuté avec la détresse transitoire.
Dans le cas de l’inhalation méconiale, la gravité de la détresse respiratoire est

variable. Elle est généralement importante. Il s’agit d’un signe de souffrance fœtale. La
respiration est parfois irrégulière, à type de Gasps. On peut mettre en évidence un bouchon
méconial dont l’extraction améliore rapidement le nouveau-né.
5.2.3.2. Radiologie (Rx Poumons) :
Le volume pulmonaire est augmenté de façon globale. L’on note des infiltrats
bilatéraux en traînées à gros grains entremêlées de petites zones d’hyperaération lobulaires
(images en gâteau de miel).
5.2.3.3. Traitement et Evolution

Si l’inhalation méconiale est abondante, la mort survient en quelques minutes.
Traitement :
Aspiration gastrique chez tout enfant dont la peau est teintée de méconium à la
naissance :
- Laryngoscopie en vue de retirer le méconium par aspiration.
- Oxygène (régler la température ambiante : 32-34°C).

N.B. :La présence de méconium dans la trachée favorise le développement d’une infection à
E.Coli (autopsie) : C’est le signe d’inhalation et d’infection. D’où la nécessité de
prescrire les antibiotiques. Il faut combattre également la pneumonie d’origine chimique,
en mettant l’enfant sous corticoïdes.
5.2.4. Apnée du nouveau-Né
5.2.4.1. Définition :
C’est une interruption du cycle ventilatoire.
Une apnée dure plus de 15 à 20 secondes et peut, en cas de répétition, compromettre le devenir
psychomoteur.
5.2.4.2. Rappel Physiologique
Le centre respiratoire est situé au niveau du tronc cérébral constitué du Bulbe et de la
Protubérance.
Le rythme ventilatoire dépend :
- de l’activité des centres respiratoires (BULBE et PROTUBERANCE)
- de l’effecteur mécanique :
 Cage thoracique
 Poumons
 Muscles respiratoires.
Ce rythme est modulé (et maintenu) grâce :
- aux afférences provenant du cortex cérébral
- aux afférences provenant des poumons (nerf pneumogastrique)
- aux chémorécepteurs artériels et centraux.
Il y a une maturation progressive des potentiels évoqués du tronc cérébral. Du fait
de l’immaturité chez le nouveau-né, le maintien du rythme respiratoire régulier nécessite un
niveau plus élevé de stimulation afférente.
REGULATION CHIMIQUE
La PaCO2 stimule les chémorécepteurs centraux. Mais l’augmentation du rythme
respiratoire en réponse à une augmentation de la paCO2 est plus faible chez le prématuré.
La sensibilité faible au CO2 chez le prématuré est d’origine centrale.
Les récepteurs à la distension sont à l’origine du réflexe de HERING-BREUER.
Ce réflexe intervient dans le maintien de l’activité rythmique respiratoire normale
du nouveau-né, il est également un moyen de défense dans les situations accidentelles
(obstruction des voies respiratoires supérieures).
Autres afférences
Stimulation des zones innervées par le Trijumeau et autres :
- la face (N. Trijumeau)
- la muqueuse nasale interrompt ou stimule la ventilation ; l’air froid sur la face
déprime (N. Trijumeau).
De même l’aspiration pharyngienne déprime (afférences d’origine glosso-
pharyngienne). La température ambiante trop élevée ou trop basse déprime (N. Triprimeau).
L’idéal est de rester dans la neutralité thermique.
Les afférences vestibulaires stimulent la respiration (Application : matelas d’eau oscillant).
5.2.4.3. Clinique :
Arrêt respiratoire pouvant s’accompagner d’une bradycardie < 80/min et d’une
cyanose (=signes de gravité).
Il existe des apnées obstructives difficiles à diagnostiquer, car les mouvements
respiratoires ne sont pas mis en cause. Seuls les échanges 02-CO2 sont interrompus et seul
l’enregistrement par technique polygraphique permet le diagnostic des apnées obstructives.
Professeur TADY 45
5.2.4.4. Etiologies des Apnées :
- La prématurité.
- Les causes mécaniques (chez les prématurés surtout) : obstruction nasale,
ballonnement abdominal.
- Les causes cardiovasculaires : hypoxémie, anémie, persistance du canal artériel.
- Les causes infectieuses : méningites et autres infections.
- Les causes métaboliques :
 Hypoglycémie
 Hypocalcémie
 Hyperbilirubinémie
- Les causes cérébrales : hémorragie cérébro-méningée
- Les causes cérébrales : hémorragie cérébro-méningée,
- Les souffrances fœtales aiguës
- Les causes endocriniennes : Insuffisance thyroïdienne.
- Les causes toxiques (Drogues par la mère (Diazépam)
5.2.4.5. Traitement des Apnées
Si l’apnée est grave, de plus de 20 secondes avec bradycardie < ou égal 80/min et
cyanose : traitement immédiat (ventilation mécanique (V.M) et chercher la cause.
Surveillance systématique par monitorage cardio-respiratoire.
Transfusion sanguine en cas d’anémie.
Prévenir le reflux gastro œsophagien.
PO2 transcutanée entre 50 et 60 mmHg.
Accroître l’activité des centres respiratoires : stimulations cutanées et mouvements de flexion-
extension de la cuisse sur le bassin.
En cas d’apnées graves : l’utilisation des méthylxanthines. La caféine est utilisée à
la dose de 20 mg/Kg/j en 1 x en IM ou IVD.
N.B. : La ½ vie de la caféine est de 80 heures. Une seule dose quotidienne est suffisante.
5.3. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE CHIRURGICALE

Parmi ces pathologies, nous pouvons citer :
5.3.1. L’imperforation choanale
S’il s’agit d’une atrésie bilatérale, la symptomatologie clinique est bruyante. La

détresse est majeure et celle-ci cède dès l’introduction d’une canule de MAYO dans la bouche
du nouveau-né et l’amélioration est spectaculaire.
Le diagnostic est posé lors de la pose d’une sonde naso-gastrique. Celle-ci ne passe
pas à l’estomac. On bute contre une structure anatomique.
5.3.1.1. Diagnostic de certitude
- L’épreuve au miroir (buée sur le miroir placé devant la narine normale ou absence de
buée en cas d’atrésie).
- Instillation nasale du bleu de méthylène.
- Epreuve à la mèche : mouvement de la mèche lors de l’expiration.

5.3.1.2. Traitement
Le traitement de l’imperforation choanale est chirurgical (mais celle-ci est différée

grâce à la pose de la canule de MAYO).
L’alimentation se fait par gavage.
5.3.2. Atrésie de l’œsophage
5.3.2.1. Embryologie :
L’œsophage et la trachée ont une origine commune et ne peuvent être distingués

l’un de l’autre jusqu’au 2e mois de la vie intra-utérine.
Plusieurs types anatomiques de malformation sont décrits, mais deux types sont les
plus fréquents (figure 3)
90% 7%
Le bout distal communique avec la trachée - Pas de fistule oeso-trachéale.
ou avec une bronche souche par une fistule. - Les 2 bouts sont très distants l’un de l’autre.
Il y a l’air +/- abondant dans l’abdomen - L’abdomen est opaque.
(Rx abdomen à blanc)
5.3.2.2. Diagnostic :
Il est relativement facile :
 Notion de polhydramnios (1/4 à 1/3 des cas)

 La salive abondante, aérée, mousseuse. Il y a de l’écume aux lèvres et au pourtour
des narines.
 La respiration est ronflante, l’enfant est encombré et gêné pour respirer ; il tousse et
se cyanose.
 La pose d’une sonde naso-gastrique aggrave la dyspnée et la cyanose.
5.3.2.3. Traitement (Chirurgical) :

A partir du 4e et 5e jour après le traitement, l’alimentation per os.
Entre le 12e et le 15e jour, vérifier la qualité du transit œsophagien
(Radiologiquement).
Eléments de mauvais pronostic :
- PN inférieur à 2 Kg.
- Infection pulmonaire.
- Mauvaises conditions générales.
5.3.3. Hernie Diaphragmatique
Elle est souvent associée à un déplacement des viscères abdominaux vers le thorax
du fœtus.
Les viscères peuvent se mouvoir librement dans les 2 cavités.
Siège : Souvent position postéro-latérale du diaphragme (FORAMEN DE BOCHDALEK), 5
fois plus fréquente à gauche.
5.3.3.1. Clinique
Certaines formes sont asymptomatiques et de découverte fortuite, lors d’une

radiographie du thorax demandé pour une autre raison.
Professeur TADY 47
L’importance des signes est liée à la qualité des viscères abdominaux engagés dans
le thorax.
Dans les formes gravissimes où les poumons ne sont pas très développés faute de
place, il n’y a pas de respiration à la naissance.
Dans d’autres cas, la dyspnée se traduit par une cyanose et une dyspnée ±
accentuée.
5.3.3.2. Diagnostic :
Clinique : Baisse du murmure vésiculaire du côté atteint.

A la percussion, on note la présence d’une matité (surtout mais pas toujours).
Radiologie ( Rx. thorax).
Il y a multiples petites images aériques en logettes, arrondies,
Juxtaposées, remontant jusqu’au sommet.
5.3.3.3. Traitement :
Contrairement à l’éventration diaphragmatique, le diagnostic une fois posé entraîne

une sanction immédiate.
N.B. : jamais ventiler au masque un nouveau-né présentant une hernie diaphragmatique. En

cas de réanimation, il faut ventiler après avoir intubé.

CHAPIRE 6 : INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES

(MENINGITE ET SEPSIS NEONATALS)
6.1. INCIDENCE DES MENINGITES :
Les méningites sont encore fréquentes dans le monde et 0,5 à 2% des naissances
présentent le tableau d’infection materno-fœtale.
L’infection représente l’une des pathologies les plus fréquentes dans le 1/3 monde et
la mortalité qu’elle entraîne est très importante.
D’après l’OMS et la Banque Mondiale, l’infection frappe 426.000 enfants de moins
de 5 ans et conduits à la mort de 85.000 d’entre eux. L’incidence de l’infection materno-fœtale
dans le monde est de 8 à 10‰ des naissances vivantes
6.2. EPIDEMIOLOGIE :
6.2.1. Infection Materno-Fœtale

Elle est transmise par la mère à l’enfant avant et pendant l’accouchement.
Mode de contamination fœtale avant l’accouchement :
- Voie hématogène transplacentaire (sepsis néonatal)
- Voie ascendante par contiguïté avec amniotite (membranes rompues ou non). Cette
dernière voie conduit à l’atteinte fœtal-pulmonaire et digestive par inhalation et
déglutition.
Mode de contamination au cours de l’accouchement :
Contamination par voie ascendante lors du passage dans la filière génitale (les manifestations
cliniques sont plus tardives et focales).
Qu’il s’agisse de la voie hématogène transplacentaire ou amniotique, les germes sont ceux
colonisant ou infectant la mère (germes de la flore vaginale ou urinaire).
80% des infections systémiques sont dues :
- au streptocoque B :
- à l’Eschérichia Coli
- au Listéria monocytogène.
Ces germes passent de l’état de colonisation à celui de l’infection et les raisons n’en sont pas
connues.
La virulence du germe peut être liée :

- à certains Ag (K1 pour E Coli, BIII pour le Streptocoque B, lvb pour Listéria
monocytogène).
- A la prématurité ou à l’hypotrophie.
- Au déficit en Anticorps maternels.
- A l’absence du LM (lait maternel)
Le profil bactériologique actuel place le streptocoque agalactiae et E. coli en tête;
viennent les autres streptocoques, le staphylocoque, l’haemophilus influenzae puis les autres
grams négatifs. Listeria monocytogène est devenue exceptionnel.
6.2.2. Infection Post-Natale (Néonatale)

L’entourage joue un rôle primordial : mère, famille, personnel infirmier.
Les germes sont apportés par les mains ou les objets contaminés. Tout germe peut-être
responsable (virus, champignon…).
Passage chez l’enfant :
- Par voie digestive
- Par voie ombilicale
- Par voie cutanée
Professeur TADY 49
6.3. DEVELOPPEMENT IMMUNITAIRE

La maturité des moyens de défense est insuffisante.
6.3.1. Réponse Immunitaire Spécifique
6.3.1.1. Immunité Cellulaire (lymphocytes T)
Les lymphocytes T : proviennent des cellules souches hématopoïétiques. La

colonisation lymphoïde du thymus débute dès la 10e Ŕ12e semaine.
13e Ŕ 15e semaine, les lymphocytes T peuvent :

- être activés
- proliférer
- être dotés d’activité cytotoxique
- être détectés dans les organes lymphoïdes.
18e semaine : Les lymphocytes T sont deux principales sous-populations CD4 et CD8 dont le
taux est presque égal à celui des adultes.
24e Ŕ26e semaine : les lymphocytes T sont capables de réponse (prolifération contre le virus de
la rubéole ou toxoplasmose en cas d’infection par ceux-ci).
Le défi principal concerne la production des lymphokines surtout :
- dans l’activation des macrophages
- dans la réaction d’hypersensibilité retardée.
Ainsi donc, la production d’interféron gamma (principale lymphokine activatrice

des macrophages) qui a lieu grâce aux lymphocytes T est réduite chez le nouveau-né.
La production d’interleukine-2, substance responsable de la prolifération
lymphocytaire, est relativement basse chez le nouveau-né.
D’où la susceptibilité néonatale pour certains micro-organismes comme Listéria

monocytogène, BK, Chlamydia trachomatis, virus de l’herpès.
La réponse conduisant à la prolifération de lymphocytes T est parfois retardée chez
les nouveau-nés infectés par l’herpès simplex.
Les fonctions cytotoxiques non spécifiques de type natural Killer et dépendantes

d’Ac, sont diminuées chez le nouveau-né.
Il faut souligner encore que la mère et le fœtus font l’objet d’une forte immunosuppression
nécessaire à la tolérance materno-fœtale. Les traces existent encore à la naissance.
Le lait maternel contient un nombre non négligeable de lymphocytes (surtout le

colostrum).
Soulignons à ce propos que le LM offre beaucoup de moyens de protection pour
palier à cette immaturité ou à la carence transitoire.

- Lactoferrine - Facteurs anti-parasitaires

- Glycoprotéines - Facteur de croissance de l’épi-
- Facteur de croissance du bacillus-bifidus thélium intestinal
- Lysozyme - Immunoglobulines
- Interféron - IgA secrétoires
- Compléments - IgG
- Lactoperoxydase - IgM
- IgE
- Facteurs antistaphylococciques - IgD

- Facteurs anti-viraux
- Cellules du lait
(Macrophages, Lymphocytes T,
Lymphocytes B).
6.3.1.2. Immunité humorale
Les lymphocytes B produisent normalement des Immunoglobulines et ils

proviennent des cellules souches hématopoïétiques. Leur différenciation s’effectue chez
l’homme dans la moelle osseuse, sous l’effet d’une régulation inconnue.
Lymphocytes B dans le sang : dès la 18e semaine (comme pour les T) et ont acquis
l’essentiel des marqueurs membranaires des lymphocytes B présents à l’âge adulte (IgM, IgD,
marqueurs CD19, CD20, CD24 etc…). Ils sont en grand nombre jusqu’à la naissance.
Les lymphocytes B sont isolés du sang fœtal vers la 24e et 25e semaine et sont
capables de produire les IgM en présence des lymphocytes T et après stimulation polyclonale.
Au cours des fœtopathies, la production d’IgM est possible à la 20e semaine. La

capacité de production d’IgG et d’IgA est plus tardive, après la 25 e semaine au cours
d’infection fœtale.
A l’absence de stimulation exogène anténatale, la production d’IgM et d’IgG est

très faible et celle d’IgA est nulle.
IgM moyenne : 1/20 de celle d’adulte.

IgM environne celle de l’adulte (1g/l) dès la première année.
L’apparition d’IgG sérique est plus lente. Le taux d’adulte (2g/l) est atteint vers 4
ans. Cela est dû à un peuplement retardé des muqueuses par les lymphocytes B producteurs
d’IgA puisque ces cellules sont absentes de l’intestin à la naissance et apparaissent
progressivement au cours des 6 premiers mois de la vie post-natale.
La production d’IgG commence de façon significative vers le 6e mois de grossesse,

mais toujours faible à la naissance.
Les IgG ont une demi-vie de 21 jours. Il y a un relais progressif (production propre
de l’enfant). Les cellules productrices de ces IgA proviennent du système immunitaire associé
à l’intestin de la mère et sont donc spécifiques des micro-organismes présents à ce niveau. Les
IgA migrent dans la glande mammaire où elles sont déversées dans le lait.
Professeur TADY 51
Les IgA agissent par neutralisation des bactéries, des toxines bactériennes et des
virus au niveau du mucus recouvrant l’épithélium intestinal. Elles inhibent la fixation des
entérobactéries par leur Pili à l’épithélium.
Le développement des lymphocytes B est quantitativement presque achevé dès la

naissance, mais la production d’Ac contre les Ag n’égale celle de l’adulte qu’à 4 ans.
La production d’Ac contre les polysaccharides est défectueuse pendant les deux
premières années de vie. C’est surtout la constitution de la réponse anamnestique (mémoire)
qui est complètement absente et qui est la marque de cette immaturité. Toute réponse immune
du nouveau-né ou du jeune nourrisson est de type primaire, c’est à dire retardée de quelques
jours et relativement intense.
6.3.2. Immunité non Spécifique : cellules phagocytaires
Les polynucléaires neutrophiles sont présents en faibles quantité dans le sang fœtal.
Leur nombre passe à 10.000/mm3 chez le nouveau-né à terme.
La fonction de ces cellules et des monocytes est déficitaire comparée aux cellules
phagocytaires de l’adulte (défaut de migration des cellules phagocytaires du nouveau-né).
Il y a en effet une moins bonne fixation des facteurs chimiotactiques, un défaut
d’adhérence des cellules, une diminution de la capacité de déformation et un mouvement
ralenti vers les agents chimiotactiques (moindre expression du récepteur CR3 d’adhérence à la
surface des polynucléaires).
Par contre : les fonctions phagocytaires et la bactéricidie intrinsèque sont normales.
Les réserves en précurseurs des polynucléaires de la moelle osseuse sont vite épuisées en cas
d’infection néonatale.
Le nombre de macrophages dans le tissu est réduit (macrophages alvéolaires par
exemple). D’où la susceptibilité aux infections à streptocoque du groupe B. C’est plus
remarqué chez le prématuré.
6.3.3. Le Complément
Le composant C3b se fixe spécifiquement sur les polynucléaires et macrophages, en
activant la phagocytose. C’est le phénomène d’opsonisation.
Les composants C3b, C3a sont chimiotactiques.
Les protéines du complément sont essentiellement produites par les hépatocytes.
A la naissance, la concentration sérique est presque la ½ des valeurs de l’adulte.
Le plasma frais, l’exsanguino-transfusion sont efficaces dans les infections parce
qu’ils apportent les protéines du complément.
6.4. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MENINGITE BACTERIENNE :

REMARQUE :
Quatre-vingt à nonante pour cent des méningites néonatales présentent aussi un

sepsis. Les cytokines jouent un rôle important dans la genèse des réactions inflammatoires. En
excès, ces réactions peuvent entraîner la mort cellulaire.
Il faut ajouter le rôle joué par le monoxyde d’azote (NO) et les radicaux libres dans
la survenue des troubles hémodynamiques et de l’œdème cérébral au cours de la méningite.
Lors de la réaction cellulaire en présence des divers constituants bactériens, une
série des médiateurs (les cytokines) sont libérés.

La virulence des germes pathogènes est liée à leur capsule polysaccaridique et aux
constituants de leurs membranes cellulaires.
GRAM négatif : E.Coli (par ex.) : Endotoxine Lipopolysaccharidique (LPS)
Pneumocoque : le constituant majeur de la paroi, ce sont les Acides téichoïques.
Tous les germes communs pathogènes pour les méninges sont encapsulés. La
capsule polysaccaridique les protège contre l’opsonisation qui déclenche en principe la voie
classique du complément et s’oppose ainsi à la phagocytose. Cette propriété peut-être
neutralisée par certains mécanismes de défense de l’hôte. (S. Pneumoniae active la voie alterne
du complément : il y a fixation de la fraction C3b à la surface bactérienne).
Le LPS et les autres constituants des membranes cellulaires libérés pendant la
croissance et particulièrement la lyse des bactéries provoquent une inflammation sous-
arachnoïdienne liée à la production locale des médiateurs inflammatoires : les cytokines sont
des protéines de petit poids moléculaire qui se lient à leurs récepteurs à la manière des
hormones.
Le TNF-alpha
IL-1 Bêta, IL-6 Augmentent lors des phases initiales des méningites
IL-8, IL-10 bactériennes.
Figure 4 : Mécanisme des lésions cérébrales des méningites bactériennes
Endotoxine, paroi cellulaire du pneumocoque
TNF, IL-1
IL-6 IL-8 IL-10 NO

OH-
Fièvre chimiotactisme O
PAF
Lésions endothéliales
Thrombose Altération Lésion de la

Du flux sanguin névroglie
Cérébral  perméabilité de la barrière
Hémato méningée
Microinfarctus
Influx de leucocytes Libération de

de protéines et de liquides L-aspartate et
Ischémie et L-
glutamine
lésions de reperfusion
Œdème cérébral
 Pression intra-cranienne
Lésion neuronale
Professeur TADY 53
6.5. CLINIQUE :
3 Tableaux cliniques :
1er Tableau :
Il ne pose aucun problème diagnostique.

Le tableau est celui de sepsis d’installation brutale avec collapsus, donnant le teint
gris. Il y a une insuffisance respiratoire, une hépatosplénomégalie et souvent un ictère précoce.
On note un purpura ou une éruption de type varié. Parfois il y a des troubles

digestifs (ballonnement abdominal, vomissement…) et presque toujours une perturbation sur le
plan neurologique (trouble de comportement, trouble de la vigilance, du tonus et des réflexes
primaires ; anomalie de l’attitude…). Parmi les signes généraux, on note une hyperthermie ou
surtout une hypothermie s’il s’agit de grams négatifs).
Le pronostic de cette forme (heureusement rare) est très sévère.

e
2 Tableau
Il est d’interprétation difficile, les signes cliniques étant ceux d’atteinte unique ou
prédominante d’un seul organe :
- insuffisance respiratoire aiguë
- convulsions
- poussée fébrile inexpliquée etc…
Dans ce cas, l’interrogatoire fournit d’autres éléments utiles pour le diagnostic.
3e Tableau
Nouveau-né souvent prématuré, avec un examen clinique pour le moment normal,
mais dont les éléments de suspicion sont anamnestique : infection maternelle (infection
materno-fœtale probable).
D’après les auteurs :

L’infection materno-fœtale est probable s’il y a une fièvre maternelle > 38°C avant,
pendant et après l’accouchement (avec une GE maternelle négative), associée à :
- l’un des critères d’infection possible
- une infection génitale et urinaire de la dernière semaine
- une béance du col
L’infection est possible si en dehors d’une clinique normale, on note chez la mère
ou chez le nouveau-né une rupture de la poche des eaux de plus de 12 heures, une infection
urinaire et génitale dans le mois précédent, un liquide teinté sans explication obstétricale ou
fœtale (hypotrophie), une naissance prématurée inexpliquée, des anomalies de la vitalité
fœtale sans raison obstétricale.
N.B. KIETA dans une étude réalisée aux Cliniques Universitaires de Kinshasa trouve qu’une
rupture prématurée des membranes de plus de 24h est hautement significative.
Toutes ces situations justifient une surveillance clinique biquotidienne et des

prélèvements sanguins et bactériologiques. Il y a donc une expectative armée à observer.
Une 2ème façon de voir est celle de considérer 3 tableaux possibles :
- Infection certaine : clinique patente et isolement du germe

- infection probable : clinique patente et germe non isolé

- risque infectieux :
a) Risque majeur :
1.fièvre maternelle pendant le travail (GE négative)
2.infection urinaire maternelle dans le 2 dernières semaines de la grossesse
3.liquide amniotique fétide, teinté de méconium ancien…
4.absence de toute information sur la grossesse ou sur le déroulement du travail.
En cas de risque majeur, les antibiotiques sont administrés pendant 48 heures.
La 3ème façon de voir est de considérer 4 situations possibles
b) Risque mineur :
- RPM > 12 h
- Travail prolongé
- Contact suspect d’infection etc…
En cas de risque mineur, c’est l’expectative armée. Mais faire le bilan approprié.
La 3ème façon de voir est de considérer 4 situations possibles
Infection materno-fœtale certaine : confirmée par un prélèvement central positif (Hémoculture,

Uroculture, Culture LCR…)
1. Infection materno-fœtale possible : le tableau clinique et l’évolution du nouveau-né sont
compatibles pour une infection alors que les prélèvement centraux sont négatifs et les
prélèvements périphériques sont positifs ou nom.
2. Colonisation néonatale : les examens bactériologiques périphériques sont positifs alors

qu’il n’existe ni signe clinique ni perturbation biologique.
3. Absence d’infection materno-fœtale : l’absence ou l’amélioration des signes cliniques,

l’absence d’anomalie biologique et le caractère négatif des prélèvements bactériologiques
font éliminer l’infection bactérienne.
6.6. EXAMENS BIOLOGIQUES :
En dehors des éléments cliniques, le diagnostic sera essentiellement paraclinique :
- Analyses bactériologiques : HEMOCULTURE ; LCR (culture).

- Le LCR peut être clair ou hémorragique :
- Examen du placenta (macroscopique et microscopique)
- Examen direct du Frottis de la face fœtale de l’amnios.
- Culture d’un fragment de placenta.
Les prélèvements périphériques néonatals (Bouche, liquide gastrique, méconium,

conduit auditif externe avant la 12e h) donnent une bonne valeur d’orientation.
Après 12h, les valeurs trouvées sont à prendre avec réserves sauf si l’on trouve un
germe pour lequel tout nouveau-né porteur doit être traité (Listeria).
L’UROCULTURE : difficile chez le nouveau-né. Ponction sus-pubienne.
LEUCOCYTOSE : parfois trompeuse (la valeur normale n’exclut pas l’infection).
Examens Sanguins :
Professeur TADY 55
Ag solubles : (signe indirect spécifique) surtout l’Ag polysaccharidique capsulaire
des streptocoques B (contre-immunoélectrophorèse ou agglutination de particules de latex
sensibilisées dans les urines ou dans n’importe quel liquide biologique).
Autres Ag solubles : Ag polysaccharidiques capsulaires K1 fréquents dans les colibacilles

d’infections néonatales (surtout avec méningite).
GB : + FL 4000/mm3Ŕ30.000/mm3 le 1er jour de vie N=70% L30% (=profil normal)
Hb basse : < 13,99g/dl
Neutrophiles non segmentés / neutrophiles segmentés augmenté (> 75%).
Taux de plaquettes bas < 100.000.
Dosage sérique ou plasmatique des protéines (immunoglobulines ou protéines de
l’inflammation # spécifiques et il y a des difficultés de mise en œuvre de la technique.
Les protéines de la phase aiguë de l’infection qui sont :

Les Fibrinogènes. Ils sont augmentés au cours de l’infection (> 40 mg%).
L’haptoglobine est augmentée (Elle ne dépasse généralement pas la limité de 25
mg/100 ml.
La protéine C réactive (CRP) : est augmentée plus précocement.

Avant 12 h, il y a 50% des faux négatifs (inférieurs à 15 mg/l) contre 10 p 100 après
12 h. Les faux positifs (10 p 100) semblent être la conséquence de lésions tissulaires
consécutives à l’accouchement.
C’est un bon critère de la surveillance du traitement.
L’OROSOMUCOIDE supérieure à 0.24g/l à J1-J2 et 0,42g/l à J4-J6.

Sa normalisation est un signe de normalisation. Il faut ajouter dans la série de ces
protéines la Coeruloplasmine.
La VS est un paramètre intéressant (surtout la mini-VS) ; mais elle est liée aux
Fibrinogènes et est inversement corrélé à l’Ht. L’élévation de la VS est tardive au cours de
l’infection.
6.7. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE CONDUISANT À L’INFECTION

NEONATALE PROBABLE (MATERNO FŒTALE).
6.7.1 Anamnèse obstétricale
Les risques infectieux sont d’autant plus importants que plusieurs signes
anamnestiques coexistent. Cette anamnèse permet de définir 3 situations :
- Absence de tout argument infectieux : ¼ des infections en manquent ;
- Risque élevé d’infection materno-foetale imposant les AB mais qui seront arrêtés au bout
de 3 4 jours si les bilans sont négatifs.
Les circonstances obstétricales faisant craindre la survenue d’une infection

bactérienne néonatale sont les suivantes :
- Infection cervico-vaginale récente
- Infection urinaire ou systémique récente
- Episode fébrile pseudo-grippal (Forte suspicion de la Listériose).
- Souffrance fœtale aiguë sans cause obstétricale évidente (anomalies du monitoring,
liquide amniotique teinté, score d’Apgar bas).
- Signes de chorioamniotite (d’autant plus qu’ils sont associés) :

o RPM (avant le travail) et /ou prolongé (supérieure à 12h)

o Fièvre pendant ou après l’accouchement surtout s’il y a des frissons.
o Accouchement prématuré sans cause obstétricale évidente.
o Liquide amniotique louche, putride.
6.7.2. Signes Cliniques Chez Le Nouveau-Né
Aucun signe clinique n’est spécifique de l’infection bactérienne (diagnostic
différentiel avec la souffrance aiguë ou une fœtopathie infectieuse).
Signes cliniques fréquents au cours des infections bactériennes néonatales :
o Collapsus périphérique (teint gris).
o Irrégularité thermiques : Hypo-ou hyperthermie.
o Apnées, détresse respiratoire.
o Syndrome hémorragique.
o Troubles de la réactivité et/ou du tonus.
o Troubles digestifs :
 Vomissements
 Ballonnement abdominal
 Refus de boire.
6.7.3. En ce qui concerne les arguments paracliniques en faveur d’une infection materno-
fœtale, certains auteurs parlement de neutropénie inférieure à 1.500/mm3 beaucoup plus
souvent qu’une hyperleucocytose supérieure à 30.000/mm3. ils situent la thrombopénie
à des valeurs inférieures à 150.000/mm3.
6.8. TRAITEMENT DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES
6.8.1. Prévention :
o Lutte contre les infections nosocomiales
o Hygiène élémentaire (lavage des mains avant et après chaque contact avec le malade.
o Organisation des soins (pour limiter la transmission croisée des infections).
o Lutte contre la dissémination des germes multirésistants (Bon usage des AB).
6.8.2. Traitement étiologique (antibiotiques)

o Adapter les prescriptions en matière d’antibiothérapie probabiliste aux données
épidémiologiques locales.
o Antibiotique en 1ère intention.
 Glycopéptides.
La prédominance de staphylocoques coagulasse négatif résistant dans 80% des cas à
la méticilline oblige de donner la vancomycine (vancocine).
Le traitement habituellement appliqué dans le service de Néonatologie des CUK
obéit au Schéma suivant :
o 1ère Intention : Association Aminoside-Bêta-lactamine, soit gentamicine 3 mg/kg/j en
2 fois par voie IM + Ampicilline injectable 200-300mg/kg/j en 3 prises, par voie IVD.
o 2ème Intention : Une céphalosporine de 3ème génération (Claforan, Rocéphine…)
100-200 mg/kg/j en IVD ou en IM en 2 ou 3 fois (donner la moitié de la dose pour les
prématurés).
N.B. : La Rocéphine se donne en 1 prise quotidienne.
Le passage de la 1ère à la 2ème intention est motivé par l’évolution clinique et/ou
biologique (LCR) ainsi que par la nature du germe. En effet, le listéria monocytogène
n’est pas sensible à la céphalosporine. Mais il répond bien à l’association Ampicilline-
gentamicine.
La durée du traitement pour la méningite est de 2 semaines voire 3-4 semaines pour les
grams négatifs.
La gentamicine, compte tenu de ses effets secondaires (néphrotoxicité et oto-toxicité),
n’est pas donnée au-delà de 7 jours.
La 3ème Intention est proposée après les 2 semaines de traitement, pour couvrir la 3è
semaine en cas de germes gram négatifs.
Professeur TADY 57
Ce traitement se donne par voie orale et nous recourons généralement au ZINNAT en sirop.
6.8.2. Traitement symptomatique :
o Traiter la fièvre par la tempérine injectable.

o Arrêter les convulsions (Diazépam, Phénobarbital).
o Transfuser si nécessaire.
o Correction de l’acidose et des troubles électrolytiques.
Le nouveau-né sera sous perfusion de glucosé 10% (60-80cc/kg/min.
Les 1er jours de vie + gluconate de Ca 20-40 mg/kg/24h et AZANTAC dans la
perfusion (5mg/kg/24h).
Il est recommandé de prescrire la métronidazole 30-40 mg/kg/j (soit 8 ml/kg/en 3

perfusions de 20 à 30’ (surtout en cas d’association avec l’entérocolite ulcéro-nécrosante ou si
l’on craint la présence d’infection par des germes anaérobies). Pas dépasser 7 jours avec la
métronidazole.
N.B. : La gentamicine est prescrite chez le nouveau-né pour une durée de 7 jours.
6.9. ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE

Elle survient dans un contexte de souffrance périnatale et/ou de sepsis bactérien.
L’étiologie n’est pas clairement définie : au départ c’est l’infection générale qui
aboutit à des lésions structurales de la paroi intestinale (image de double contour à la
radiographie de l’abdomen sans préparation). C’est la 1ère hypothèse.
Dans la 2e hypothèse, l’on pense que l’ischémie locale liée à l’hypoxie tissulaire
après une asphyxie per-partale ou néonatale constituerait le point de départ. les lésions locales
sont dues à des perturbations de la circulation splanchnique avec comme conséquence la
colonisation de la muqueuse et de la sous-muqueuse par les bactéries du tubes digestif.
Les facteurs favorisant l’E.U.N sont :

o Toute pathologie entraînant une souffrance tissulaire (Asphyxie)
o Une alimentation précoce par voie entérale chez le prématurissime normal ou chez le
nouveau-né à terme malade.
o Usage précoce du lait de vache chez le nouveau-né appartenant à l’une des 2
situations constitue un risque plus élevé. Le LM protège contre une EUN.
6.9 1. Cliniques
L’EUN touche quasi exclusivement le prématuré ; les signes d’appel sont :

o Un syndrome occlusif : résidus abondants et bilieux, distension abdominale
o Selles glairo-sanglantes
o Léthargie, prostration
o Apnée, bradycardie
o Etat de choc
o hypothermie.
L’examen clinique montre une distension abdominale.
Il y a douleur abdominale diffuse ou localisée. On note également une « masse
abdominale, une sensation de crépitation à la palpation ».
Parmi les signes péritonéaux, on relève une infiltration des flancs.
L’examen clinique montre une distension abdominale. Il y a douleurs abdominales

diffuses ou localisées.

On note également une « masse abdominale, une sensation de crépitation à la palpation.

Parmi les signes péritonéaux, on relève une infiltration des flancs.
6.9.2. Biologie
o Intolérance glucidique très fréquente (Dextro)
o Acidose métabolique
o CRP normale ou augmentée
o Hyperleucocytose ou leucopénie
o Thrombopénie
o Hyponatrémie
6.9.3. Paraclinique
Rx abdomen sans préparation (ASP) de thorax face :
- Distension digestive, impression d’anse figée.
- Pneumatose habituellement colique (parfois du grêle).
- Pneumatose partale
- Pneumopéritoine (profil)
- Ascite
- Taille du cœur (volémie)
6.9.4. Signes de Gravite de l’eun
- Leucopénie, Thrombopénie, acidémie (acidose métabolique)
- Hyponatrémie
- Pneumatose du grêle
- Pneumopéritoine (Perforation).
6.9.5. Classification de bell
Stade I : Suspicion d’EUN (Pas de Pneumatose)
- Signes cliniques d’infection :
o Léthargie
o Apnée, bradycardie
o Tachycardie, Intolérance glucidique
- Signe digestifs :
- Syndrome occlusif, résidus parfois bilieux
- Douleurs abdominales
- Selles glairo-sanglantes
Stade II : Forme confirmée.
Stade IIA : C’est le stade I + Pneumatose intestinale
Stade IIB : C’est le stade IIA + Pneumatose partale + infiltration, flammèches
pariétales.
Stade III : Formes compliquées
Stade IIIA : Stade II +
- Détresse respiratoire
- Coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD)
- Etat de choc réfractaire)
Stade IIIB = Stade IIIA + Pneumopéritoine
N.B : Dans le stade III (forme très sévère), c’est l’état de choc qui prédomine.
Il existe des formes frustes d’EUN où seuls les résidus gastriques (importants)
constituent le signe d’appel.
6.9.6. Traitement
- Il comprend deux volets :
1. La Réanimation
2. La Chirurgie
6.9.6.1. Réanimation
o Remplissage
o Antibiotiques (tant que la stase digestive persiste)
Professeur TADY 59
o Aspiration digestive
o Nutrition parentérale (rien per os)
Le remplissage vasculaire s’effectue avec 20 ml/Kg sur 30 minutes, d’un soluté

(sérum physiologique en albumine à 4%).
La transfusion est effectuée en cas d’anémie majeure (Hb < 8g/100ml), ou d’anémie
(Hb < 12g/100ml) associée à une détresse respiratoire.
En cas de choc hypovolémique, en dehors du remplissage, il faut recourir :

o à la ventilation assistée
o à la Dopamine : débuter avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35
µg/kg/min
o à la noradrénaline : débuter avec 5 µg/kg/min, augmenter par palier jusqu’à 2
µg/kg/min si l’hypotension persiste malgré la Dopamine.
En cas de choc septique (conséquence de l’action de l’endotoxine ou exotoxine
libérées par les bactéries et les médiateurs de l’inflammation comme le TNF, IL Ŕ 6…), la
même attitude est adoptée, c’est-à-dire :
- le remplissage vasculaire
- la ventilation assistée
- la Dopamine
- la noradrénaline
On y ajoute la DOBUTAMINE en cas d’incompétence myocardique. Débuter la

DOBUTAMINE avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35 µg/kg/min.
Le NO est donné en inhalation en cas d’hypertension artérielle pulmonaire, à la dose

de 10 à 20 ppm.
6.9.6.2. Antibiotique et autres produits
Les antibiotiques sont prescrits comme pour le sepsis ou la méningite néonatale. On

associe les anti-H2 et la Vit K1. le tube digestif doit rester au repos.
6.9.6.3. Traitement chirurgical
La chirurgie intervient dans la phase de péritonite et de perforation intestinale.

CHAPITRE 7 : ICTERES NEONATALS

7.1. HISTORIQUE
Dans l’ancien et le nouveau testament, mention est faite de la «jaunisse».
Le 1er livre publié sur l’ictère date du 15è siècle par MITTLINGER (allemand).
Mais la première référence comme pigment pénétrant dans les tissus est donnée par
SHAKESPEARE dans l’ouvrage «Quel chagrin a répandu cette jaunisse sur vos jours» Troilus
et Cressida).
BURTON JOHN s’intéressa à cette pathologie au 18è siècle en Grande Bretagne.
Le premier pédiatre qui s’intéressa au problème fut un Finlandais (HIPPO), dans
l’ictère néonatal (1913). Il décrivit la coloration jaune du nouveau-né et du cordon
7.2. DEFINITION ET FREQUENCE DES ICTERES NEONATALS

L’ictère ou vulgairement la «jaunisse» est une expression clinique de
l’hyperbilirubinémie. Elle est toujours pathologique parce que seulement 30 à 50% des
nouveau-nés présentent ce tableau.
7.3. BIOGENESE DE LA BILIRUBINE
7.3.1. Voie de Dégradation de la Bilirubine (Figure 6)
Destruction GR
Hb (85%)
Globine
Hème
Hème- Fe+3
oxygénase
Biliverdine
Biliverdine
réductase
Bilirubine
(Bil libre,non-conjuguée) Cycle entéro-hépatique
β-glycuronidase
Plasma
Bilir libre(non-conjuguée) Tube digestif
Bilir liée (non-conjuguée) Foie (Duodénum, colon)
bilir conj
Glycuronyl-transférase
Stércobiline
Dans la bilirubine indirecte, la fraction libre ne doit pas atteindre 0,2-0,3 mg% qui est la cote
d’alerte.
Professeur TADY 61
7.3.2. Facteurs Favorisant l’Hyperbilirubinemie

- Le jeûne (Hypoglycémie) favorise la sécrétion du glucagon et de l’épinéphrine qui a
leurs tour stimulent l’hèmo-oxygénase.
L’alimentation baisse le taux des acides gras libres circulants dont la présence dans
le plasma inhibe l’affinité bilirubine-Albumine.
- Le refroidissement conduit à l’hypoglycémie qui a son tour déclenche le phénomène
du point n°1.
- La prématurité
- L’acidose (pH bas).
- La nature de l’Albumine.
7.3.3. Rôles Compétitifs
- Dans la fixation à l’Albumine au niveau du plasma : PENICILLINES,
SULFISOXAZOLE, DIAZEPAN, CAFEINE, GENTAMYCINE.
- Au niveau de la ligandine : RIFAMPICINE, AC GRAS, PREGNANDIOL,
NOVOBIOCINE, AC Flavospidique etc…
- Au niveau de la conjugaison : PHENOBARBITAL, Vit K3, PREGNANE 3α-20β-
diol, NOVOBIOCINE.
- Au niveau de l’excrétion :
 ANABOLISANTS ALKYLES EN C17
 PROGESTERONE
 OESTROGENES
 RIFAMPICINE
7.3.4. Source de la bilirubine
L’hème est un composé essentiel de toute protéine enzymatique impliquée dans le
transfert d’électrons. Ainsi donc, toute cellule vivante est une source potentielle de bilirubine.
Cependant 85% de la bilirubine tirent leur source de la destruction des GR alors que 10-20%
dérivent de la myoglobine, des chromoprotéines (cytochromes) et de la Shunt-Bilirubine.
7.3.5. Toxicité de la Bilirubine
Certaines macromolécules peuvent former des complexes avec la bilirubine (le
COLLAGENE et les HISTONES par exemple).
Le rôle des histones est de maintenir la structure quaternaire des acides nucléiques.
L’accumulation de la bilirubine dans le milieu intracellulaire notamment dans le
noyau entraîne une baisse de la biosynthèse protéique et une altération du DNA.
La liaison histone-bilirubine explique ainsi la toxicité de la bilirubine. L’atteinte

concerne surtout les noyaux à forte exigence en oxygène. Le premier noyau atteint est le noyau
acoustique (8e paire crânienne).
En 1959 (IXème Congrès International de Pédiatrie à Montréal), ZETTERSTRÖM et
ERNSTNER trouvent l’appellation d’ENCEPHALOPATHIE BILIRUBINIQUE ; trois
grammes d’Albumine fixent 24-27 mg/100 de bilirubine.
Chez le prématuré, la limite de «sécurité» est située à 16-18 mg/100ml. Il faut

ajouter que d’autres mécanismes de destruction cellulaire sont possibles : la bilirubine non
conjuguée étant liposoluble, elle aura tendance à se fixer en périphérie du cytoplasme,
empêchant les échanges et étouffant littéralement la cellule.

7.4. CLASSIFICATION DES ICTERES

7.4.1. Ictères a Bilirubine non Conjuguée
(OU INDIRECTE : à Urines claires)
7.4.1.1. Ictères hémolytiques
- Incompatibilités fœto-maternelles : - Rhésus

- AB0
- Certaines enzymopathies : - (G6PD)

- (Pyruvate-Kinase)
- Erythropathies
- Infections (Sepsis dans la 1ère phase d’évolution)
7.4.1.2. Ictères non Hémolytiques
- Ictère simple du nouveau-né
- Immaturité hépatique
- Certaines enzymopathies : - CRIGLER NAJJAR
- CHOLEMIE DE GILBERT
- Ictère lié au lait maternel
- Ictère d’origine hormonale : hypothyroïdie
- Malformations digestives (Sténose ou atrésie)
- Ictère par résorption (céphalhématome).
7.4.2. Ictère a Bilirubinémie Conjuguée ou Directe : à urines jaunes)
7.4.2.1. Hépatites :
- Virales
- Bactériennes
- Parasitaires
- Toxiques
- Cholestatiques (obstruction des voies biliaires).
7.4.2.2. Certaines enzymopathies

- Maladie de Dubin-Johson
- Syndrome de Rotor
- Galactosémie congénitale
- Fructosémie congénitale
- Déficience en alpha-1-antitrypsine
7.4.2.3. Occlusions des voies biliaires
- Intrahépatiques
- Atrésies ou sténoses des voies biliaires - Extrahépatiques
- Généralisées.
7.4.2.4. Mucoviscidose
7.4.2.5. Infections (3e phase) :

- Méningite
- Sepsis
7.4.3. Ictères a Bilirubine mixte
Infections (sepsis, méningite dans la 2e phase).
N.B. : les ictères métaboliques sont tous ceux qui sont de causes enzymatiques (glycuronyl-
transférase).
Professeur TADY 63
7.5. PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES NEONATALS
7.5.1. Incompatibilités fœto-maternelles

Il s’agit des anticorps induits chez la mère par les Ag (A,B ou Rh) en provenance du
fœtus ou d’un sang incompatible et qui après avoir traversé la barrière placentaire (IgG) vont
provoquer la destruction des GR de l’enfant (réaction Ag-Ac).
7.5.2. Déficience en g6pd.

Les troubles hémolytiques apparaissent habituellement s’il y a présence d’un agent
précipitant (oxydant), toxique, médicamenteux ou infectieux (Le type africain est la déficience
type A).
La déficience en G6PD est en définitive un déficit en NADPH. Les réactions
réductrices induites par le NADPH sont de trois ordres essentiellement :
o Réduction du GLUTATHION par la GLUTATHION-REDUCTASE dont les

coenzymes agissant comme transporteuses d’hydrogène sont le DPNH et le
NADPH.
o Réduction de la méthémoglobine par la méthémoglobine réductase, avec le DPNH
et le NADPH comme coenzymes.
o L’action possible, par un mécanisme non expliqué, du DPNH et du NADPH sur
l’intégrité de la membrane érythrocytaire.
7.5.3. Déficit en pyruvate-kinase

C’est une affection autosomale récessive. Le déficit est celui d’un enzyme qui
intervient en fin de métabolisme du glucose dans le GR (figure 4).
PHOSPHO-ENOLPYRIVATE
ADP
PYRIVATE-KINASE
ADPH
PYRUVATE
NADPH
DESHYDROGENASE LACTOSE
NADP
LACTASE
7.5.4. Erythropathie
- Maladie de MINKOWSKI-CHAUFFARD (MICROSPHEROCYTOSE

HEREDITAIRE OU CONGENITALE)
- ELLIPTOCYTOSE CONGENITALE
- OVALOCYTOSE CONGENITALE
- STOMATOCYTOSE HEREDITAIRE
Le dénominateur commun : anomalie de la pompe à sodium et conséquemment

celle de la membrane cellulaire.
Il y a aussi une anomalie squelettique du GR : Anomalie de la spectrine pour

Minkowski-Chauffard et elliptocytose : anomalie de la stomatine. Pour la stomatocytose,
l’anomalie est portée sur le chromosome 9.

7.5.5. Ictère simple du nouveau-né.
Il y a insuffisance relative (et transitoire) de la Glycuronyl-transférase (débordement

du mécanisme de conjugaison à la suite d’une destruction « physiologique » ± exagérée des
GR).
7.5.6. Ictère par avion immaturité hépatique

Insuffisance partielle et transitoire de la Glycuronyl-transférase. Cette insuffisance
est plus profonde que dans l’ictère simple du nouveau-né.
7.57. Certaines enzymopathies

1. Maladie de Crigler-Najjar : déficit profond, complet et permanent de la glycuronyl-
transférase.
2. Cholémie de Gilbert : Déficit partiel mais permanent de la Glycuronyl-Transférase.
7.5.8. Ictère lié au lait maternel

Il y a l’effet compétitif de la bilirubine avec le PREGNANE 3 alpha-20 Betâ-diol au
niveau de la conjugaison. En plus, il y aurait une activité très élevée de lipoprotéine-lipase
dans le lait de mère d’où une grande richesse des acides gras libres. L’on sait aussi que le LM
surtout le colostrum contient une grande quantité de bêta-glycuronidase.
7.5.9. Hypothyroïdie
Il y a ralentissement du métabolisme et surtout baisse d’activité enzymatique.
L’hormone thyroïdienne contribue à la conjugaison de la bilirubine au niveau de l’hépatocyte.
7.5.10. Ictères Retentionnels (Cholestatiques)

Il s’agit de Bile épaisse (déficience en alpha-1-anti-trypsine, Mucoviscidose etc.)
Concernant la Mucoviscidose (Iléus méconial), il existe plus de 900 mutations
(F 508 chez 60-70% des patients).
7.5.11. Ictère a bilirubinémie mixte (infections)
Il y a hémolyse d’une part et rétention d’autre part (insuffisance hépatique
transitoire et baisse de l’affinité de l’albumine vis à vis de la bilirubine libre à la suite de
l’acidose métabolique engendrée par l’infection).
7.6. ETUDE ANALYTIQUE DES ICTERES
7.6.1. Incompatibilités Foeto maternelles
7.6.1.1. Incompatibilité Rh- (D, E, e, C, c). L’Ag D est le plus important.
- Conditions d’apparition de l’ictère : Mère rh- : toujours homozygote (dd), fœtus
Rh+ (Dd).
Une mère rh- n’a pas d’anticorps naturel anti-rhésus.
- Formation des Ac maternels
 Injection de sang incompatible (Rh+) chez une mère rh-.
Une seule injection peut provoquer la formation d’Ac dans 50% des cas (injection
IV ou IM).
- L’immunisation peut se faire par voie transplacentaire. C’est l’éventualité la plus
courante. Elle apparaît chez 5% des femmes rh_ porteuses d’un fœtus Rh+.
Le passage d’Ag fœtal vers la mère s’effectue généralement pendant
l’accouchement (traumatisme placentaire, rarement pendant la grossesse)
En cas d’association avec l’incompatibilité ABO, le risque d’immunisation rhésus est diminué.
Les anticorps en présence chez la mère sont les IgG, IgM, IgA etc…
Dans les conditions normales, seules les IgG traversent la barrière placentaire (à
partir du 3è mois). L’Ag Rh est situé au niveau du GR.
Professeur TADY 65
● MODE D’ACTION DES AC SUR LE FŒTUS

1er temps : fixation des AC sur le site Ag Rh, à la surface de l’hématie fœtale (preuve par le
coombs direct).
2ème temps : Lyse des hématies ainsi sensibilisées, au niveau du SRE surtout dans le foie, la
rate et la moelle osseuse.
● CLINIQUE
- Forme classique : pâleur des téguments et des conjonctives (Anémie importante)
hépato-splénomégalie, ictère franc d’apparition précoce (dans les heures qui
suivent la naissance) et d’augmentation très rapide. Pétéchies (PURPURA) dues
notamment aux Ac anti-plaquettes.
L’examen neurologique est généralement bon.
- Forme gravissime : tableau d’Anasarque.
Il y a œdème généralisé chez le fœtus qui prend la forme du « pneus Michelin ».
L’enfant naît dans un état de mort apparente si pas mort-né. Il présente une pâleur
extrême et l’examen neurologique (s’il est vivant) est perturbé. Le placenta est
également oedématié.
● BIOLOGIE
- hyperbilirubinémie de type indirect.
- Réticulocytes augmentés, il y a érythroblastose sanguine et une médullaire et
réaction leucémoïde. Les plaquettes sont abaissées (anticorps anti-plaquettes). Il
y a également baisse importante du taux d’Hb.
● DIAGNOSTIC OBJECT
- Groupe sanguin : Mère et Enfant
- Coombs direct chez l’enfant
- Coombs indirect chez la mère (pendant la grossesse)
- GB : Réaction leucémoïde
- Hémoglobine
- Bilirubine
7.6.1.2. INCOMPATIBILITE ABO
● CONDITIONS :
- Mère du groupe 0, A ou B (mais c’est souvent le groupe O qui est concerné chez la mère
parce que les personnes du groupe A et B, quand elles sont immunisées, produisent
essentiellement des immunoglobulines de poids moléculaire élevé notamment les IGM ;
Alors que celles du groupe O réagissent en formant surtout les IgG qui peuvent facilement
traverser la barrière placentaire pour produire la maladie hémolytique chez le nouveau-né).
- Le fœtus est du groupe A ou B (groupe différent de celui de la mère dans ce système).
● FORMATION DES Ac CHEZ LA MERE
Remarque : Contrairement au système rhésus où il n’existe pas d’anticorps naturels, les
personnes du groupe O possèdent des anticorps Anti-A et Anti-B naturels (qui
sont généralement des IgM).
Formation des anticorps de type immun : ce sont surtout des IgG.
Sources :
- Injection de sérum dérivé du cheval (tétanos)
- Certains vaccins (pepsines digérées de cheval ou de porc).
Certaines substances (A ou B) dans les produits d’origine animale ou bactérienne

(entérobactéries, Eschérichia coli, Shigella, Salomonella). Les substances que ces germes
produisent ont une antigénicité (A et B) et peuvent immuniser la mère.

Immunisation par voie placentaire :
Le passage des GR fœtaux du groupe A ou B chez une mère du groupe O lors d’une
effraction ou d’un avortement peut constituer le point de départ.
Chez la mère, il y a une élimination de ces Ag par les AC naturels de la mère. Le

phénomène s’arrête là, sauf si le passage des Ag du fœtus à la mère est très important. Dans ce
cas, les GR non détruits vont stimuler le système immunitaire de la mère. Il y aura formation
chez la mère, des IgM, IgA et surtout les IgG (qui sont préférentiellement formés chez les
individus du groupe O).
● MODE D’ACTION
Passage des IgG de la mère vers le fœtus.

La particularité du système ABO (par rapport au système rhésus) est que les Ag sont
localisés non seulement sur les GR, mais aussi dans la circulation sanguine et sur la paroi
vasculaire.
Les réactions AC-Ag se déroulent non seulement sur les GR, mais aussi en dehors
de celui-ci, loin de lui. C’est ce qui explique en grande partie la faible gravité de la maladie
hémolytique du nouveau-né dans ce système.
● CLINIQUE
La pâleur (anémie) est relativement modérée (comparativement à la maladie

hémolytique par incompatibilité rhésus).
L’hépatosplénomégalie peut être absente. L’ictère est précoce (J1 à 2). Le

caractère modéré de la maladie hémolytique par incompatibilité ABO est dû au fait que la
réaction Ac-Ag ne se déroule pas uniquement sur la paroi du GR, mais aussi dans le plasma et
sur la paroi vasculaire (Ag libres).
● BIOLOGIE
- Taux d’Hb < 15g/dl

- Taux de bilirubine augmenté : type hémolytique
- Réticulocytes augmentés
- Coombs direct positif dans 20% des cas.
La négativité du coombs direct n’exclut donc pas une maladie hémolytique par
incompatibilité ABO.
● DIAGNOSTIC OBJECTIF :
Plus difficile que dans le cas de rhésus.

La maladie hémolytique par incompatibilité ABO peut évoluer comme un ictère
simple. La réaction leucémoïde est rare.
Le test de MUNK-ANDERSON a été proposé sans apporter entière satisfaction. La

méthode d’élution peut être appliquée.
Professeur TADY 67
7.6.2. Immaturité Hépatique (Ictère du prématuré)
L’ictère apparaît généralement entre le 2e et le 3e jour et se prolonge jusqu’au 6e ou

10 . Il peut persister jusqu’au 15e jour (voire jusqu’à 3 semaines de vie postnatale.
e
L’on assiste, vers le 3ème Ŕ 4ème jour de son évolution, à des signes digestifs tels que
les vomissements bilieux répétés avec météorisme abdominal réalisant parfois le syndrome de
stase pyloro-duodénale. Le syndrome se confondra avec une occlusion chirurgicale.
L’ictère s’accompagne souvent des signes neurologiques (somnolence, hypertonie)

et l’on peut voir apparaître l’ictère nucléaire. Il faut souligner que la plupart des prématurés de
moins de 2000g sont concernés, mais l’intensité et la fréquence de cet ictère sont plus
importantes dans la tranche de 1500-2000g
7.6.3. Hépatite néonatale
Quelle que soit son étiologie, l’hépatite néonatale pose un problème sérieux de
diagnostic différentiel avec une obstruction des voies biliaires. Dans la plupart des cas seuls la
biopsie hépatique devra trancher.
● CLINIQUE
Le tableau clinique de l’hépatite dépend de ses étiologies :
7.6.3.1. Hépatite virale :
On peut assister :
- Au tableau clinique d’un ictère suraigu avec des troubles digestifs (diarrhée +
vomissement) un syndrome hémorragique et une atteinte profonde de l’état général ;
- Au tableau clinique d’un ictère aigu d’apparition souvent précoce. Il s’accompagne souvent
d’hépatosplénomégalie. Son évolution est favorable ;
- Au tableau clinique d’un ictère de type catarrhal dont les signes pathologiques sont
minimes.
7.6.3.2. Hépatite à pyogènes :
La porte d’entrée est souvent ombilicale (infection bactérienne) et le tableau

clinique est marqué par un ictère d’apparition rapide ainsi que le syndrome hémorragique.
L’hépatosplénomégalie est constante, s’accompagnant d’une altération profonde de l’état
général et des troubles neurologiques (réflexes primaires émoussés ou exagérés, troubles du
tonus et de la vigilance …)
BIOLOGIE
Les tests hépatiques sont perturbés mais ce sont surtout les tests de rétention. Il y a
donc augmentation des transaminases et des phosphatases alcalines.
On note une diminution du complexe prothrombinique. Dans l’hépatite à pyogènes,

il y a une augmentation des Alpha-2 globulines et une hyperleucocytose à polynucléaires.
L’anémie est de gravité variable.

HISTOLOGIE
Dans la forme suraiguë, il y a disparition autolytique de presque toutes les cellules

parenchymateuses et leur remplacement par un tissu vasculaire et par une fibre collagène.
Dans les autres formes, il y a des signes de souffrance cellulaire qui se traduisent
par la clarification, la vacuolisation et l’anisocytose des cellules hépatiques.
N.B. :L’hépatite néonatale a quelques particularités qui la distinguent de celle du grand enfant :
c’est la tendance à la chronicité (cholostase) et la progression vers la cirrhose, puis vers la mort
par insuffisance hépatique.
Il y a souvent une hypoplaquettose et une augmentation du taux de fibrinogène.

L’hémoculture est l’examen capital en cas d’hépatite à pyogènes.
Dans l’hépatite parasitaire notamment dans la toxoplasmose congénitale, plusieurs

tableaux cliniques peuvent se présenter en fonction de la localisation du toxoplasme GONDII :
● Forme septicémique comme dans l’hépatite à pyogènes. Parmi les signes cliniques, il
faut ajouter les adénopathies périphériques et l’éruption maculo-papuleuse.
● Forme neurologique pure :
- Hydrocéphalie, microcéphalie
- Convulsions -Trouble du tonus
- Paralysies diverses, retard psychomotrices
● Forme viscérale : hépatite.
● Forme ophtalmique : Chrorio-rétinite.
● Forme asymptomatique (la plus fréquente)
Le diagnostic de la toxoplasmose est essentiellement biologique (voir chapitre sur
les infections néonatales). Du point de vue radiologique, on peut noter des calcifications intra-
craniennes arciformes périventriculaires (au niveau des plexus choroïdes).
Le diagnostic différentiel de la toxoplasmose est établi avec celui de la Rubéole
congénitale, de la maladie des inclusions cytomégaliques et de la syphilis congénitale.
7.6.4. Obstruction des Voies Biliaires
Elles réalisent : - Soit une atrésie Des voies biliaires

- Soit une sténose
Les obstructions sont : - soit intra-hépatiques

- soit extra-hépatiques
- soit généralisées.
● DIAGNOSTIC
a) CLINIQUE
L’ictère apparaît dans les heures qui suivent la naissance ; mais son apparition peut
être tardive (temps de latence entre trois et plusieurs semaines).
Les selles d’abord normales, deviennent très vite verdâtres et totalement décolorées.
Le foie est de volume normal d’abord, puis il augmente de volume pour devenir un
foie de cholostase. La rate est normale.
L’ictère connaît des phases d’aggravation et d’atténuation qui répercutent sur la

coloration des selles.
Professeur TADY 69
b) BIOLOGIQUE
La cholostase est classique. Il existe une hyperlipémie, avec un taux de cholestérol

de 2 à 5g%. Les épreuves hépato-cellulaires peuvent être normales.
La prothrombine est toujours diminuée par défaut d’absorption de la Vit K.

L’albumine est normale.
Mais à la longue, avec l’installation d’une hépatite cholestatique, il y a une

perturbation des tests hépatiques.
C) ECHOGRAPHIE HEPATIQUE
D) HISTOLOGIE (Biopsie)
Il existe, d’après LADD (1928) et CROSS, 5 principaux types anatomiques de

malformations des voies biliaires dont le type I (opérable) qui est l’atrésie du cholédoque avec
dilatation sus-structurale des canaux hépatiques, et le type V (forme généralisée d’atrésie des
voies biliaires avec atrésie vésiculaire).
L’examen histologique met en évidence des Thrombi biliaires dans les espaces
portes (avec obstruction des voies biliaires extrahépatiques) ; les canaux biliaires de l’espace,
plus ou moins dilatés, ont leur lumière obstruée par un gros bloc de bile. Il y a des signes de
souffrance cellulaire (clarification du cytoplasme et altération nucléaire).
7.6.5. Infections Neonatales
L’Ictère évolue en 3 phases : - phase indirecte

- phase mixte
- phase directe ou choléstatique
Voir chapitre sur l’infection néonatale.
7.7. TRAITEMENT DES ICTERES NEONATALS
7.7.1. Traitement symptomatique

7.7.1.1. Le Phénobarbital
Il joue un rôle important dans la maturation enzymatique notamment dans la
glycuronyl-transférase. Mais dès que l’ictère est apparu, il entre en compétition avec la
bilirubine au niveau de la conjugaison. Dose préconisée : 5mg/kg/j ; en 2-3x. Actuellement, il
est remplacé par le clofibrate en dose unique de 50mg (soit 0,25 ml/kg de la solution orale).
7.7.1.2. L’albuminothérapie :
1g d’albumine fixe 17 mg de bilirubine (théoriquement). En réalité, l’albumine
n’est pas liée à la bilirubine dans le rapport 2/2, mais bien dans le rapport 1/1, car l’une des deux
liaisons se réalise de façon irréversible. Ainsi donc 1g d’Albumine fixe en fait 8-9mg de
bilirubine. La dose préconisée est de 1g/kg à administrer pendant 1heure en attendant
l’exsanguino-transfusion. L’Albumine est placée dans une solution de sérum glucosé dans la
proportion de 1/6 d’albumine et 5/6 de sérum glucosé à 5%).
Mais l’albuminothérapie n’est pas un traitement de routine vu le coût de ce produit
et certains rôles négatifs lui attribués

En effet, l’albumine est nettement plus cher comme préparation (bien avant le sang
total et le plasma frais congelés) et serait comme les autres solutés macromoléculaires à
l’origine de la libération de l’histamine et de l’augmentation de l’eau intra-pulmonaire.
7.7.1.3. La Photothérapie.
La photothérapie fonctionne sous trois régimes possibles :
1) la photothérapie modérée
2) la photothérapie standard
3) la photothérapie intensive
Les appareils de photothérapie « modérée » sont les fibres optiques (peu utilisées),
soit BILIBED.
Ces appareils n’irradient qu’une faible surface cutanée, mais sont placés très près de
la peau. La mère reste près du bébé et on n’a pas besoin d’une protection oculaire. Leur action
est faible (Décroissance de la bilirubine autour de 10% en 24h en cas d’ictère non
hémolytique).
Les appareils « Standard » donnent une photothérapie « classique » et l’éclairement
énergétique est de 1-1,5mw/cm2).
La moitié de la surface cutanée est exposée.
La décroissance de la bilirubine est de 30-40%/24h.
Les appareils de photothérapie intensive permettent un éclairement énergétique de l’ordre
de 3mw/cm2 sur toute la surface cutanée. Ils ont un dispositif en tunnel des tubes lumineux ou
un système de réflexion.
Baisse de la bilirubine totale de 35 à 40% en 6h pour le tunnel et la bilirubine non conjuguée
liposoluble de 45-50%.
Leur action est encore forte sur les ictères hémolytiques type ABO. C’est à dire de l’ordre
de 30% sur la bilirubine totale et de 40% sur la bilirubine non conjuguée liposoluble en 6h.
La photothérapie se fait de façon continue sauf pendant les soins et l’alimentation.
Pendant la photothérapie, il faut augmenter la ration hydrique de 15 à 20%.
L’albumine humaine associée à la photothérapie intensive, a une action immédiate.
La photothérapie standard est suffisante pour l’hyperbilirubinémie des hémolyses
constitutionnelles. C’est le plus souvent aussi le cas des incompatibilités AO et BO.
La photothérapie intense a pratiquement supprimé les exsanguino-transfusions dans
les incompatibilités AO et BO et considérablement diminué leur nombre dans les
incompatibilités rhésus.
7.7.1.4. Traitement par metalloprotoporphyrines

(Zinc protoporphyrines).
Ce sont des inhibiteurs de la production de la bilirubine. Elles agissent au niveau de
l’hème-oxygénase.
7.7.1.5. Exanguino Ŕ Transfusion
7.7.1.5.1. Indications de l’exsanguino-transfusion
a) ISO IMMUNISATION Rh
1) Pas d’antécédents connus d’IMMUNISATION MATERNELLE
L’exsanguino-transfusion s’indique :
a1) S’il y a des signes cliniques évidents d’érythroblastose fœtale
a2) Si les taux de bilirubine ultérieurs augmentent de plus de 0,5 mg/heure,
a3) Si le coombs direct est positif.
2) Au cas où les antécédents maternels d’immunisation rhésus sont formels.
L’exsanguino-transfusion s’indique d’office chez tout nouveau-né ictérique.
b) Dans les autres situations
b1) - INCOMPATIBILITES AUTRES QUE RHESUS
b2) - ICTERES SANS INCOMPATIBILITE
b3) - REPETITION D’UNE EXSANGUINO-TRANSFUSION
Professeur TADY 71
Dans ces trois dernières situations, l’exsanguino-transfusion est indiquée :

 Chez les nouveau-nés à terme et chez le prématuré de 2000g ou plus si le taux de
bilirubine indirecte (ou non conjuguée) est supérieur ou égal à 20mg% ;
 Chez le prématuré de moins de 2000g, si le taux de bilirubine indirecte (ou non
conjuguée) est égal ou supérieur à 18mg%.
c) CAS PARTCULIERS
Si le taux d’Hb est très bas (anémie grave) chez un nouveau-né avec une maladie
hémolytique par incompatibilité ABO.
L’exsanguino-transfusion est indiquée quel que soit le taux de bilirubine, en cas de sepsis.
7.7.1.5.2. Choix du sang
Le sang du donneur doit être compatible avec le sérum de la mère. En cas de
maladie hémolytique du nouveau-né par incompatibilité Rh, on donne du sang iso-groupe de
l’enfant, mais rhésus négatif.
En cas d’incompatibilité ABO, on donne du sang du groupe O auquel on ajoute la
substance de Witebsky pour neutraliser les anticorps naturels anti-A et anti-B. En cas de
double incompatibilité, on donne du sang du groupe O, rhésus négatif.
En dehors de toute incompatibilité, on donne du sang iso-groupe de l’enfant.
7.7.5.1.3. Quantité de Sang
Le double de la masse sanguine, soit 2 x 85cc/kg.
7.7.5.1.4. Durée de l’exsanguino-transfusion
1 à 1 heures 30’.
7.7.2. Traitement Etiologique Des Ictères.
7.7.2.1. Méningites Bactériennes et Sepsis
Ière Intention : Aminoside (Gentamycine) + Bêta-lactamine (Ampicilline ou
Amoxicilline)
- Ampicilline 200mg/kg en IVD (en 3-4 fois).
- Gentamicine 3 mg/kg en IM (en 2-3 fois)
ème
2 Intention :
- 1 Céphalosporine de 3è génération associée ou à la Gentamicine
Le Claforan est utilisé à la dose de 100-200mg/kg/24h en IVD ou en IM (en 2-3 fois).
La durée du traitement : 2-3 semaines. Pour le prématuré, donner la ½ de la dose de
céphalosporine.
Remarques :
● On peut utiliser le ZINACEF (2è génération) mais associé à la Gentamicine.
● Les infections materno-transmises (Entéro-bactéries) ne répondent pas à l’association
Ampi-Genta. Ce sont les infections des trois premiers jours de vie post-natale. Il faut
d’emblée passer aux Céphalospirines.
La trithérapie (aminoside-bêta lactamine-métronidazole) est particulièrement indiquée si l’on
suspecte une infection à anaérobies ou en cas d’entérocolite ulcéro-nécrosante »
7.8.2.2. Infections Urinaires
Tenir compte de l’Antibiogramme
Traitement pendant 10 jours

CHAPITRE 8 : TROUBLES METABOLIQUES

8.1. HYPOGLYCEMIE
● DEFINITION :
La définition de l’hypoglycémie n’est pas admise de façon univoque par tous les
auteurs.
La majorité des auteurs acceptent que le taux de glycémie pathologique est celui
situé entre 20 et 30 mg/dl ou moins. Ainsi donc, si l’on tient compte de la conception actuelle,
la glycémie normale doit être d’au moins 40 mg/dl.
Il n’y a pas un chiffre fixe de glycémie en dessous duquel se traduit l’atteinte

cérébrale. Un taux de glycémie < 40 mg/dl à n’importe quel moment, quel que soit le nouveau-
né, demande d’être pris en charge.
Il faut ajouter que le nouveau-né à terme, aux premiers jours de vie peut utiliser de
façon transitoire les corps cétoniques en cas de carence en glucose : le cerveau peut utiliser
cette voie jusqu’à l’instauration de la glycémie normale. Il est donc difficile de définir le seuil
dangereux de la glycémie du nouveau-né à terme. En ce qui concerne le prématuré, son
cerveau ne recourt pas aux corps cétoniques en cas de carence en glucose.
Pour beaucoup d’auteurs, l’attitude acceptée est celle de maintenir la glycémie au

dessus de 40 mg/dl le 1er jour et > 40-50 mg/dl ensuite quel que soit l’âge maturatif du
nouveau-né.
N.B. : En unité internationale, l’on définit l’hypoglycémie par une glycémie veineuse inférieure
à 2,6 mmol/l.
● CLINIQUE
Dans la majorité des cas, l’hypoglycémie néonatale est asymptômatique ; Dans les
formes symptômatiques, les signes cliniques sont non-spécifiques : Léthargie, apathie, apnée,
coma, anorexie, vomissement, trémulations, irritabilité.
● ETIOLOGIE
- L’hyperinsulinisme
- L’Erythroblastose fœtale (hyperplasie des ilôts de Langerhans)
- Syndrome de Wiedemann-Beckwth
- Tumeurs productrices de l’insuline
- Traitement tocolytique maternel avec bêta-sympatomimétiques
- Traitement maternel avec Diabinèse
- Arrêt brusque d’une perfusion glucosée
- Au décours d’une exsanguino-transfusion
- Production insuffisante (réserves glucose) chez le prématuré et chez le Dysmature
- Endocrinopathie : (Déficience hypothalamique, Déficience en glucagon, Déficience en
épinéphrine, hypopituitarisme congénital)
- Amino-acidopathies
- Polycythémie
- Traitement maternel par propranolol.
Professeur TADY 73
N.B. Cinquante à soixante-dix-sept p100 des nouveau-nés de mères diabétiques sont
concernés ; 25% des nouveau-nés des mères traitées pour diabète gestationnel sont
exposées.
La glycémie des nouveau-nés de mères diabétiques hyperinsuliniques chute de
façon plus précoce et plus prolongée que normalement, phénomène aggravé par une immaturité
des hormones de contre-régulation.
8.1.3. Traitement de l’hypoglycémie
Prévention : Tout nouveau-né à risque

1er repas au cours de la première heure de vie.
Tétées régulières, toutes les 3 heures pendant les 48 premières heures.
Il n’est pas question d’un allaitement à la demande chez les nouveau-nés à risque.
Il faut un lait enrichi en TCM (Tri-glycérides à chaînes moyennes : 1-2g/Kg/j de LIPROCIL)
Une perfusion IV systématique est recommandée, par voie périphérique, chez tous les nouveau-
nés de PN inférieur à 2000g , au cours des 1ers jours de vie ; on donne du sérum glucosé 10%,
80-100ml/kg/24h (enrichi de 20-40mg/kg/24h de Calcium élément).
Traitement curatif
L’enfant sera de préférence transféré au Centre néonatal pour corriger
l’hypoglycémie (sans traîner).
L’infusion gastrique continue d’un lait enrichi en TCM doit débuter sans délai.
Ajouter dans le lait un polymère de glucose (CALOREEN) à la concentration de 5% : ceci est
possible si pas de contre-indication d’une alimentation entérale.
L’injection IV lente de 2-3 ml/kg de sérum glucosé à10% est nécessaire si la
glycémie est inférieure à 20-25 mg/dl.
(le sérum glucosé à 30% n’est pas recommandé). Après cette injection, placer la perfusion
continue avec du glucosé : débuter avec 0,36g/kg/h de glucose (pouvant être porté à 0,50 ou
même 1g/kg/h en mélangeant en propositions adéquates du sérum glucosé à 10% et du sérum à
30% pour 1 volume total de 100-120ml/kg/h.
Si la glycémie est > 20-25 mg/dl et qu’il est difficile de placer une perfusion
périphérique, placer une infusion gastrique continue d’un soluté à haute teneur glucidique
(Caloreen ou Dextrine-maltose (1g ≃ 1 m0smol), à la concentration de 20-25% dans de l’eau
minérale.
Usage de Caloreen se fait comme suit : 20ml d’eau + 4g de Caloreen (½ dose pour
un poids de naissance < 2000g) à administrer en infusion gastrique continue pendant 3 heures.
Chez les nouveau-nés eutrophiques et surtout hypertrophiques, donner une injection

IM de glucagon à la dose de 0,3 mg/kg (1flacon = 1mg + 2,5 ml eau, injecter 0,75 ml/kg, sans
dépasser 1 mg/injection).
Si l’hypoglycémie est réfractaire, corticoïdes : hémisuccinate d’hydrocortisone IV,

10 mg/kg/h en 4 injections, ou ACTH IM, 4UI/12h.
Traitement secondaire de l’hypoglycémie réfractaire = le Diazoxide (Proglicem),

posologie 7,5 à 15 mg/kg/j per os en 6 à 8 prises ou la somatostatine en perfusion continue en
débutant par 0,5 à 2,5 ug/kg/h.

8.2. HYPOCALCEMIE NEONATALE
La mère enceinte transfert au fœtus environ 30g de Ca durant toute la grossesse.

Pendant la grossesse, il y a augmentation du taux de para-thormone. Ce qui permet de
maintenir la concentration du Ca ionisé à un taux physiologique avec très faibles variations.
Le transfert du Ca est actif et par diffusion passive.

Le transfert passif = bidirectionnel. D’où la calcémie fœtale est toujours plus élevée
que celle de la mère.
Le transfert du phosphore et du Mg se fait par un mécanisme actif contre le gradient

de concentration.
La 25-OH vitamine D3 maternelle traverse facilement le placenta.
La face fœtale du placenta dispose des enzymes (hydroxylase) ; pour la synthèse de
la 1-25 (OH)2 vitamine D3 ainsi obtenue induit la synthèse d’une protéine Chelatrice, Calcium
Biding Protein (LA BP) qui assurera le transfert actif de Ca vers le fœtus.
Après la naissance, la section du cordon ombilical, il n’y a plus d’apport en Ca,

mais la minéralisation du squelette doit se poursuivre d’où baisse du Ca qui se poursuit au
niveau du plasma jusqu’au 3e jour puis il y a élévation progressive pour atteindre les valeurs
normales vers le 7e ou 10e jour de vie. La baisse de la Calcémie entraîne l’augmentation de la
parathormone jusqu’au taux maxima entraînant également l’augmentation de 1-25 (OH)2-
Vitamine D3 circulante.
La phosphorémie reste basse si le nouveau-né = nourri au LM. Par contre elle

augmente en cas d’allaitement avec les produits lactés riches en phosphore ou même en cas
d’asphyxie périnatale.
La calcitonine s’élève pour atteindre les valeurs normales (le pic est atteint à la 24 h
de vie). Ensuite, elle baisse pour atteindre les valeurs normales à la fin de la 1ère semaine.
L’hypercalcitoninémie joue un rôle dans la chute de la calcémie en inhibant l’action

de la parathormone sur l’os.
La souffrance périnatale s’accompagne d’une acidose qui entraîne la mobilisation

du Ca osseux vers le sang. L’administration de bicarbonate en augmentant le PH sanguin,
favorise la fixation du Ca au niveau de l’os et diminue la fraction ionisée du Ca sanguin. D’où
l’hypocalcémie.
L’hypocalcémie néonatale précoce est corrélée avec l’âge gestationnel.
C’est une concentration en Ca total plasmatique inférieure à 8 mg% pour le nouveau-né à
terme et inférieure à 7 mg% pour le prématuré dans les premières 72 heures.
Pour PITKIN, l’hypocalcémie néonatale est précoce si le Ca total plasmatique est

inférieur à 3,5 mEq/l ou de Ca Ionisé inférieur à 1,26 mEq/l, dans les 1ères 48 h de vie.
Population à risque d’hypocalcémie précoce :
 Nouveau-né de mère diabétique
 Prématuré (naissance précoce, pas de réserve et vitesse de remodelage élevée)
 Dysmature à terme
 Nouveau-né avec souffrance périnatale
 Nouveau-né après une exsanguino-transfusion
 Symptôme de Di-GEORGE
Professeur TADY 75
8.2.1. Clinique de l’Hycalcemie Néonatale Précoce.
Les manifestations cliniques de l’hypocalcémie néonatale précoce sont les suivantes :
Forme latente
Elle n’a aucune expression clinique. L’hypocalcémie est notée lors du dosage de la
calcémie. C’est la forme la plus courante.
Forme patente
Les signes d’appel sont très variés.
Signes neuromusculaires
 Trémulations répétées (spontanées ou provoquées)
 Agitation
 Hypertonie ou hypotonie
 Convulsions
 Réflexes archaïques vifs
 Hyperexcitabilités
 Signe de CHVOSTEK ou de TROUSSEAU positif.
Signes respiratoires
 Tachypnée superficielle
 Apnée avec accès de cyanose
 Laryngo-spasme (rare chez les nouveau-nés)
Signes Cardio-vasculaires
 Oedèmes
 Tachycardie
 Allongement de l’intervalle QT (ECG)
8.2.2. Traitement de l’Hypocalcemie Néonatale
Traitement préventif
Supplément en vitamine D + Calcium dès le 1er jour de vie chez les nouveau-nés à
risque élevé.
Alimentation lactée : dès le 1er jour de vie, donner si possible le LM enrichi en
phosphore pour les prématurés et/ou les hypotrophiques (10 mg de Phosphore/100 ml de lait
féminin).
Calcium per os (prématuré, hypotrophe, macrosome de mère diabétique).
Calcium SANDOZ : 1 ml = 9 mg de Ca++, donner per os 1 ml x 8/24h (2 ml x 8 si la calcémie
est < 2,10 mmol).
Traitement curatif
Supplémentation calcique de 1000 à 1500 mg/m2/24h (nouveau-né à terme

eutrophique = 0,21 m2) par voie IV si la calcémie est < à 1,75 mmol/l (70 mg/l)
La vitamine D, 1500 à 2000 UI/24h est associée à la supplémentation calcique.
Le traitement spécifique de l’hypocalcémie tardive = 1 (OH) vitamine D = un-Alfa : 1 µg,
soit 10 gouttes matin et soir pendant 48 heures puis diminution rapide (10, 5, 3 voire 2
gouttes/j).

Autres Schéma de traitement de l’hypocalcémie néonatale
 Hypocalcémie précoce
Apport continu de calcium en IV (40 mg/kg/j) ou par voie orale à 1 dose double. On
utilise le lactate de calcium à 6% ou le gluconate de calcium à 10% + vit D à la dose
de 1500U/j.
 Hypocalcémie tardive
Si l’hypocalcémie est symptomatique (convulsions, on donne une injection lente de

Ca en IV sous forme de gluconate de Ca à 10% (5 mg/kg/min soit 0,5 ml/kg/min de solution à
10%). La supplémentation doit être de 50 mg/kg/24h jusqu’au retour d’une calcémie
supérieure à 2 mmol/l.
Le passage à la forme per os se fait sous forme d’un apport de 80 à 100 mg/kg/j en
plusieurs prises. La supplémentation calcique = poursuivie pendant un mois.
Il faut donner un lait pauvre en phosphore (avec un rapport Ca/phosphore > 2).
Poursuivre la vit D à la dose de 1000 à 2000 U/j.
En cas d’hypomagnésémie, donner le Mg pour normaliser la calcémie : sulfate de

Mg IV ou IM (0,05/kg/j), puis lactate de Mg per os (0,002 à 0,003g/kg/j ; (arrêt au bout d’un
mois de traitement).
Professeur TADY 77
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14. MUBILIGI F.
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ALAGILLE D Dictionnaire de thérapeutique pédiatrique Gaëtan Morin edit (les presses de
l’Université de Montréal, Québec Canada 2004).
Professeur TADY 79
TABLE DES MATIERES

AVANT PROPOS ...................................................................................................................................... 1
PLAN DU COURS .................................................................................................................................... 2
INTRODUCTION ...................................................................................................................................... 3
OBJECTIFS DU COURS DE NEONATOLOGIE ................................................................................ 3
ETAPES DE LA CROISSANCE ........................................................................................................... 3
I. PERIODE PRENATALE ................................................................................................................... 3
II. PERIODE POST-NATALE .............................................................................................................. 3
NOURRISSON (PREMIERE ENFANCE) : ............................................................................................... 3
CHAPITRE 1 : NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME................................................................. 6
VOMISSEMENT DU NOUVEAU-NE ................................................................................................. 9
1.2. EXAMEN PHYSIQUE DU NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME ................................. 10
1.2.1. Aspect Général ...................................................................................................................... 10
1.2.2. Posture ................................................................................................................................... 10
1.2.3. Activité Motrice ..................................................................................................................... 10
1.2.4. Etats de Veille et de Sommeil................................................................................................. 10
1.2.5. Appréciation Morphologique................................................................................................. 10
1.2.6. Examen Neurologique ........................................................................................................... 13
1.2.6.1. L’observation : ................................................................................................................... 13
1.2.6.2. Tonus : ................................................................................................................................ 13
1.2.6.3. Les réflexes : ....................................................................................................................... 13
1.2.6.1. Observation (Inspection) .................................................................................................... 13
1.2.6.1.1. : Attitude (Posture) : ........................................................................................................ 13
1.2.6.1.2. Comportement ................................................................................................................. 14
1.2.6.2. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE PASSIVE (tonus passif) ....................................... 14
1.2.6.3. LE TONUS DANS SA COMPOSANTE ACTIVE (tableau IV) ............................................ 15
1.2.6.4. ETUDES DES REFLEXES ................................................................................................. 15
CHAPITRE 2 : NOUVEAU-NE DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE .............................................. 18
2.1. LE PREMATURE ......................................................................................................................... 18
2.1.1. Fréquence .............................................................................................................................. 18
2.1.2. Etiologies ............................................................................................................................... 18
2.1.3. Aspects Clinique de la Prematurite ....................................................................................... 18
2.1.4. Immaturité du Prématuré ...................................................................................................... 19
2.1.4.1. Système respiratoire ........................................................................................................... 19
2.1.4.2. Système digestif................................................................................................................... 19
2.1.4.3. Système Rénal ..................................................................................................................... 19
2.1.4.4. Système hématopoïétique .................................................................................................... 19
2.1.4.5. Système immunitaire ........................................................................................................... 19
2.1.4.6. Immaturité du système nerveux .......................................................................................... 19
2.1.4.7. Immaturité hépatique : ....................................................................................................... 19
2.1.4.8. Immaturité de la thermo-régulation : ................................................................................. 20
2.2. LE DYSMATURE ........................................................................................................................ 20
2.2.1. Fréquence : ............................................................................................................................ 20
2.2.2. Etiolologies ............................................................................................................................ 20
2.2.2. Clinique ................................................................................................................................. 21
2.2. MACROSOME ............................................................................................................................. 21
2.3. DETERMINATION DE L’AGE CLINIQUE ............................................................................... 22
2.3.1. Quelques Critères et leurs Scores.......................................................................................... 23
CHAPITRE III. SOUFFRANCE PERINATALE .................................................................................... 27
3.1. DEFINITION ................................................................................................................................ 27

3.2. CRITERES POUR LE DIAGNOSTIC D’ASPHYXIE ................................................................. 27

3.2.1. Asphyxie Per-partale ............................................................................................................. 27
3.2.2. Asphyxie néonatale ................................................................................................................ 28
3.2.3. Asphyxie ante-natale.............................................................................................................. 28
3.3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASPHYXIE PER-PARTALE ..................................................... 28
3.4. MODIFICATIONS BIOCHIMIQUES ......................................................................................... 29
3.5. ETIOLOGIES DES SFA ............................................................................................................... 30
3.5.1. Les causes fœtales .................................................................................................................. 30
3.5.2. Les causes annexielles ........................................................................................................... 30
3.5.3. Les causes maternelles .......................................................................................................... 30
3.6. CLINIQUE .................................................................................................................................... 30
3.7. DIAGNOSTIC DE LA SFA .......................................................................................................... 31
3.7.1. Diagnostic Clinique ............................................................................................................... 31
3.7.2. Diagnostic Paraclinique ........................................................................................................ 32
3.7.3. Biologie.................................................................................................................................. 32
3.7.3.1. Equilibre Acido-Basique..................................................................................................... 32
3.7.3.2. Dosage des manqueurs biologiques de la SFA................................................................... 32
3.8. TRAITEMENT DE L’ASPHYXIE ............................................................................................... 32
CHAPITRE 4. HEMORRAGIES CEREBRO-MENINGEES NEONATALES..................................... 36
4.1. HEMATOME (HEMORRAGIE) SOUS-DURAL........................................................................ 36
4.2. HEMORRAGIE ARACHNOIDIENNE ....................................................................................... 36
4.2.1. Origine ................................................................................................................................... 36
4.2.2. Clinique : ............................................................................................................................... 36
4.2.3. Diagnostic Paraclinique ........................................................................................................ 37
4.3. HEMORRAGIES PERI ET INTRAVENTRICULAIRES ............................................................ 37
CHAPITRE 5 : DETRESSES RESPIRATOIRES NEONATALES ........................................................ 39
5.1. ADAPTATION A LA VIE EXTRA-UTERINE ........................................................................... 39
5.1.1. Modifications Circulatoires ................................................................................................... 39
5.1.1.1 Facteurs mécaniques : ......................................................................................................... 39
5.1.1.2. Facteurs biochimiques ........................................................................................................ 39
5.1.2. Adaptation respiratoire : ....................................................................................................... 40
5.2. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE MEDICALES ...................................................... 40
5.2.1. Détresse transitoire ou Tachypnée Transitoire ..................................................................... 40
5.1.1.1. Circonstances : ................................................................................................................... 40
5.1.1.2. Physiopathologie ................................................................................................................ 40
5.1.1.3. Clinique .............................................................................................................................. 41
5.2.1.4. Radiologie ........................................................................................................................... 41
5.2.1.5. Biologie............................................................................................................................... 41
5.2.1.6. Evolution ............................................................................................................................. 41
5.2.1.7. Traitement ........................................................................................................................... 41
5.2.2. Maladies des membranes hyalines ........................................................................................ 41
5.2.2.1. Circonstances : ................................................................................................................... 41
5.2.2.2. Etiologies : .......................................................................................................................... 41
5.2.2.3. Fréquence : 5% des prématurés. ........................................................................................ 41
5.2.2.4. Nature et rôle du surfactant. ............................................................................................... 41
5.2.2.5. Diagnostic ........................................................................................................................... 42
5.2.2.6. Traitement de la maladie des membranes hyalines : .......................................................... 42
5.2.2.7. Evolution des maladies des membranes hyalines ............................................................... 43
5.2.3. Aspiration ou inhalation du liquide amniotique et ou méconial............................................ 43
5.2.3.1. Clinique .............................................................................................................................. 43
5.2.3.2. Radiologie (Rx Poumons) : ................................................................................................. 43
5.2.3.3. Traitement et Evolution ...................................................................................................... 43
5.2.4. Apnée du nouveau-Né ............................................................................................................ 44
5.2.4.1. Définition : .......................................................................................................................... 44
5.2.4.2. Rappel Physiologique ......................................................................................................... 44
5.2.4.3. Clinique : ............................................................................................................................ 44
Professeur TADY 81
5.2.4.4. Etiologies des Apnées : ....................................................................................................... 45
5.2.4.5. Traitement des Apnées ........................................................................................................ 45
5.3. DETRESSES RESPIRATOIRES DE CAUSE CHIRURGICALE ............................................... 45
5.3.1. L’imperforation choanale ...................................................................................................... 45
5.3.1.1. Diagnostic de certitude ....................................................................................................... 45
5.3.1.2. Traitement ........................................................................................................................... 46
5.3.2. Atrésie de l’œsophage ............................................................................................................ 46
5.3.2.1. Embryologie : ..................................................................................................................... 46
5.3.2.2. Diagnostic : ........................................................................................................................ 46
5.3.2.3. Traitement (Chirurgical) : .................................................................................................. 46
5.3.3. Hernie Diaphragmatique ....................................................................................................... 46
5.3.3.1. Clinique .............................................................................................................................. 46
5.3.3.2. Diagnostic : ........................................................................................................................ 47
5.3.3.3. Traitement : ........................................................................................................................ 47
CHAPIRE 6 : INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES ......................................................... 48
6.1. INCIDENCE DES MENINGITES :.............................................................................................. 48
6.2. EPIDEMIOLOGIE :...................................................................................................................... 48
6.2.1. Infection Materno-Fœtale ...................................................................................................... 48
6.2.2. Infection Post-Natale (Neonatale) ......................................................................................... 48
6.3. DEVELOPPEMENT IMMUNITAIRE......................................................................................... 49
6.3.1. Réponse Immunitaire Spécifique ........................................................................................... 49
6.3.1.1. Immunité Cellulaire (lymphocytes T) ................................................................................. 49
6.3.1.2. Immunite humorale ............................................................................................................. 50
6.3.2. Immunité non Spécifique : cellules phagocytaires ................................................................ 51
6.3.3. le Complément ....................................................................................................................... 51
6.4. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MENINGITE BACTERIENNE : ............................................. 51
6.5. CLINIQUE : .................................................................................................................................. 53
6.6. EXAMENS BIOLOGIQUES : ...................................................................................................... 54
6.7. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE CONDUISANT À L’INFECTION NEONATALE
PROBABLE (MATERNO FŒTALE). ................................................................................................ 55
6.7.1 Anamnèse obstétricale ............................................................................................................ 55
6.7.2. Signes Cliniques Chez Le Nouveau-Né.................................................................................. 56
6.8. TRAITEMENT DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES ................................... 56
6.8.1. Prévention : ........................................................................................................................... 56
6.8.2. Traitement étiologique (antibiotiques) .................................................................................. 56
6.8.2. Traitement symptomatique : .................................................................................................. 57
6.9. ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE ............................................................................ 57
6.9 1. Cliniques ................................................................................................................................ 57
6.9.2. Biologie.................................................................................................................................. 58
6.9.3. Paraclinique .......................................................................................................................... 58
6.9.4. Signes de Gravite de l’eun ..................................................................................................... 58
6.9.5. Classification de bell ............................................................................................................. 58
6.9.6. Traitement.............................................................................................................................. 58
6.9.6.1. Réanimation ........................................................................................................................ 58
DOBUTAMINE avec 5 µg/kg/min et augmenter par palier jusqu’à 20-35 µg/kg/min. ................... 59
6.9.6.2. Antibiotique et autres produits ........................................................................................... 59
6.9.6.3. Traitement chirurgical ........................................................................................................ 59
CHAPITRE 7 : ICTERES NEONATALS ............................................................................................... 60
7.1. HISTORIQUE ............................................................................................................................... 60
7.2. DEFINITION ET FREQUENCE DES ICTERES NEONATALS ................................................ 60
7.3. BIOGENESE DE LA BILIRUBINE ............................................................................................. 60
7.3.1. Voie de Dégradation de la Bilirubine (Figure 6) ................................................................ 60
7.3.2. Acteurs Favorisant l’Hyperbilirubinemie .............................................................................. 61
7.3.3. Rôles Compétitifs ................................................................................................................... 61

7.3.4. Source de la bilirubine........................................................................................................... 61

7.3.5. Toxicite de la Bilirubine ........................................................................................................ 61
7.4. CLASSIFICATION DES ICTERES ............................................................................................. 62
7.4.1. Ictères a Bilirubine non Conjuguée ....................................................................................... 62
7.4.1.1. Ictères hémolytiques ........................................................................................................... 62
7.4.1.2. Ictères non Hémolytiques ................................................................................................... 62
7.4.2. Ictère a Bilirubinémie Conjuguée ou Directe : à urines jaunes) ........................................... 62
7.4.2.1. Hépatites :........................................................................................................................... 62
7.4.2.2. Certaines enzymopathies .................................................................................................... 62
7.4.2.3. Occlusions des voies biliaires ............................................................................................. 62
7.4.2.4. Mucoviscidose .................................................................................................................... 62
7.4.2.5. Infections (3e phase) : ........................................................................................................ 62
7.4.3. Icteres a Bilirubine mixte....................................................................................................... 62
7.5. PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES NEONATALS ............................................................. 63
7.5.1. Incompatibilités fœto-maternelles ......................................................................................... 63
7.5.2. Déficience en g6pd. ............................................................................................................... 63
7.5.3. Déficit en pyruvate-kinase ..................................................................................................... 63
7.5.4. Erythropathie ......................................................................................................................... 63
7.5.5. Ictère simple du nouveau-ne. ................................................................................................. 64
7.5.6. Ictère par avion immaturité hépatique .................................................................................. 64
7.57. Certaines enzymopathies ........................................................................................................ 64
7.5.8. Ictère lie au lait maternel ...................................................................................................... 64
7.5.9. Hypothyroidie ........................................................................................................................ 64
7.5.10. Ictères Retentionnels (Cholestatiques) ................................................................................ 64
7.5.11. Ictère a bilirubinémie mixte (infections) .............................................................................. 64
7.6. ETUDE ANALYTIQUE DES ICTERES...................................................................................... 64
7.6.1. Incompatibilités Foeto maternelles ....................................................................................... 64
7.6.2. Immaturité Hépatique (Ictère du prématuré) ........................................................................ 67
7.6.3. Hépatite néonatale ................................................................................................................. 67
7.6.3.1. Hépatite virale : .................................................................................................................. 67
7.6.3.2. Hépatite à pyogènes : ......................................................................................................... 67
7.6.4. Obstruction des Voies Biliaires ............................................................................................. 68
7.6.5. Infections Neonatales............................................................................................................. 69
7.7. TRAITEMENT DES ICTERES NEONATALS ........................................................................... 69
7.7.1. Traitement symptomatique..................................................................................................... 69
7.7.1.1. Le Phénobarbital ................................................................................................................ 69
7.7.1.2. L’albuminothérapie : .......................................................................................................... 69
7.7.1.3. la Photothérapie. ................................................................................................................ 70
7.7.1.4. Traitement par metalloprotoporphyrines ........................................................................... 70
7.7.1.5. Exanguino – Transfusion .................................................................................................... 70
7.7.1.5.1. Indications de l’exsanguino-transfusion.......................................................................... 70
7.7.1.5.2. Choix du sang .................................................................................................................. 71
7.7.5.1.3. Quantité de Sang.............................................................................................................. 71
7.7.5.1.4. Durée de l’exsanguino-transfusion.................................................................................. 71
7.7.2. Traitement Etiologique Des Icteres. ...................................................................................... 71
7.7.2.1. Méningites Bactériennes et Sepsis ...................................................................................... 71
7.8.2.2. Infections Urinaires ............................................................................................................ 71
CHAPITRE 8 : TROUBLES METABOLIQUES .................................................................................... 72
8.1. HYPOGLYCEMIE ....................................................................................................................... 72
8.1.3. Traitement de l’hypoglycémie................................................................................................ 73
8.2. HYPOCALCEMIE NEONATALE............................................................................................... 74
8.2.1. Clinique de l’Hycalcemie Néonatale Précoce. ...................................................................... 75
8.2.2. Traitement de l’Hypocalcemie Néonatale ............................................................................. 75
REFERENCES ......................................................................................................................................... 77
TABLE DES MATIERES....................................................................................................................... 79
Professeur TADY 83

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COURS UNDERGRADUATE DE PEDIATRIE

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Chap. 2. 1 : nouveau-né de faible poids de naissance

2.2 : nouveau-né macrosome

Chap. 3 : Souffrances fœtales et néonatales

Chap. 4 : Hémorragies cérébro-méningées

Chap. 5 : Détresses respiratoires néonatales

Chap. 6 : Infections néonatales

Chap. 7 : Ictères néonatals

Chap. 8 : Troubles métaboliques

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1.2. EXAMEN PHYSIQUE DU NOUVEAU-NE EUTROPHIQUE A TERME

1.2.1. Aspect Général

1.2.3. Activité Motrice

1.2.4. Etats de Veille et de Sommeil

Les 5 états de veille-sommeil (d’après Prechl) : L’état optimal pour l’exploration

Les 5 états d’après Prechl sont les suivants :

1.2.5. Appréciation Morphologique

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ASPECT DES MEMBRES

ORGANES GENITAUX EXTERNES

1.2.6. Examen Neurologique

1.2.6.3. Les réflexes :

1.2.6.1. Observation (Inspection)

1.2.6.1.1. : Attitude (Posture) :

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 Rejet de la tête en arrière