Seminaire de Recherche

Conséquences du diabète de type 2 sur le bilan lipidique
SOMMAIRE
SOMMAIRE ____________________________________________________________________ 1
I- CONTEXTE DU SEMINAIRE _________________________________________________ 2
II- PROBLEME DU SEMINAIRE _______________________________________________ 3
III- OBJECTIFS DU SEMINAIRE _______________________________________________ 3
IV- REVUE DE LA LITTERATURE _____________________________________________ 4
CONCLUSION _________________________________________________________________ 26
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUE _____________________________________________ 27
TABLE DE MATIERE ___________________________________________________________ 33
Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 1

I- CONTEXTE DU SEMINAIRE
Le diabète est une pathologie chronique non transmissible, invalidante, en pleine

expansion. Cette augmentation est due en majorité, à l’accroissement du taux de diabète de type
2 (DT2), qui est l’une des deux formes que cette affection peut prendre [1,2]. Cette forme est
considérée comme une pandémie mondiale menaçant d’une manière croissante la santé
publique dans le monde ; sa gravité est liée à ses complications à long terme, source de
l’handicap et de l’altération de la qualité de vie des personnes atteintes. [3]. La présence d’une
dyslipidémie est fréquente chez les patients diabétiques de type 2 : elle touche près de 50 % de
ces patients et aggrave le risque de pathologies cardiovasculaires chez les patients déjà à haut
risque cardio vasculaire. [4]. Ainsi, Une préoccupation majeure dans la gestion du diabète est
la survenue de complications, dont beaucoup sont irréversibles. Ces complications résultent
d'un contrôle glycémique souvent insuffisant et de la présence d'autres facteurs de risque
associés, comme l'hypertension artérielle ou certaines dyslipidémies, devant amener à
privilégier une approche globale intensive [5,6]. Alors que l’hyperglycémie augmente le risque
de complications micro-vasculaires, la dyslipidémie est une cause majeure des complications
macro-vasculaires chez les patients avec un diabète de type 2 ; ainsi, en plus d’un contrôle
optimal de l’hyperglycémie et de l’hypertension, un traitement intensif du profil lipidique est
recommandé [7]. Le nombre de personnes diabétiques dans le monde ne cesse d’augmenter un
peu plus chaque jour et en particulier dans les pays à faible et à moyen revenu.
Au début du XXe siècle, le diabète était rare en Afrique. À ce sujet, des études menées
ont rapporté qu’au cours des dernières 50 années, la prévalence de diabète type 2 est passée
dans la plupart des pays de l’Afrique subsaharienne de < 1 % en 1960 à 4,6 % en 2012 [8].
Selon les estimations de la Fédération Internationale du Diabète (FID), 80% des diabétiques
seront dans les pays à faible et à moyen revenu à l’horizon de 2030 [9].
Le Cameroun qui compte environ 900.000 diabétiques dont 10% seulement prennent
l’insuline et luttent pour limiter les complications. Le taux de prévalence varie entre 1,8 et 2%
dans les zones urbaines et on estime qu’il affectera près de 2 millions de personnes en 2025[10].

II- PROBLEME DU SEMINAIRE
Les maladies cardiovasculaires liées au diabète représentent la première cause de

mortalité et d’invalidité dans les pays développés. Elles entrainent chaque année près de 2
millions de décès dans l’ensemble des 27 pays de l’union européenne, soit 42% du total des
décès [11]. le Cameroun a mis sur pieds des mesures de lutte contre cette maladie notamment:
la mise sur pied des unités de prise en charge des personnes diabétiques, la journée
internationale du diabète prévue tous les 14 Novembre de l’année qui est suivi des campagnes
de sensibilisation se concentrant sur des approches à l’échelle des populations visant à
promouvoir un régime alimentaire sain et un exercice physique régulier ; le gouvernement
renforce également la riposte en veillant à la disponibilité des médicaments, technologies et
techniques de base dans les formations médicales publiques. Ce sont notamment, l’insuline, le
metformine, la mesure des cétones par bandelette d’urine la photo coagulation rétinienne et
enfin la mesure du glucose plus précisément par dosage spectrophotométrique, le glucomètre
étant utilisé comme instrument d’auto surveillance chez les patients diabétiques [13]. En dépit
des moyens établis par l’OMS via les différentes méthodes de diagnostic et par le gouvernement
camerounais, on constate que le diabète demeure un problème de santé dans le monde, en Afrique et
particulièrement au Cameroun. D’où le problème de recherche qui est celui de la dyslipidémie chez les
patients atteints du diabète de type 2.
III- OBJECTIFS DU SEMINAIRE
Renseigner sur le diabète de type 2 ;

Présenter les formes de dyslipidémies ;
Renseigner sur la cause des dyslipidémies diabétique ;
Renseigner sur le profile lipidique et la prise en charge des dyslipidémies diabétiques.

IV- REVUE DE LA LITTERATURE
A- LE DIABETE DE TYPE 2
1-Définition
Le diabète sucré ou de type 2 (DT2) est une maladie chronique qui survient lorsque
l’organisme est incapable de produire suffisamment d’insuline ou de l’utiliser de manière
efficace. Chez une personne atteinte de cette pathologie, le glucose n’est pas absorbé
correctement et continue de circuler dans le sang conduisant à un trouble nommé
hyperglycémie, qui endommage ainsi peu à peu les tissus. Ces dommages peuvent entraîner des
complications irréversibles mettant ainsi la vie de la personne atteinte en danger [11].
2- Facteurs de risques de DT2
Le diabète est imputable à de nombreux facteurs génétiques, et environnementaux [14]

sur lesquels les personnes qui sont touchées n’ont bien souvent aucun contrôle.
2.1. Facteurs génétiques
Le DT2 est probablement une affection polygénique, c’est-à-dire déterminée par

l’interaction combinée d’anomalies de plusieurs gènes, aboutissant à une altération de la
production et/ou de l’action de l’insuline ; ces facteurs peuvent être : l’appartenance ethnique,
les antécédents personnels et familiaux, un diabète gestationnel antérieur [14].
2.2. Age et sexe
Un âge ≥ 50 ans pour l’homme et ≥ 60 ans pour la femme est considéré comme un
facteur de risque cardiovasculaire chez les diabétiques [14].
2.3. Facteurs environnementaux
2.3.1. Obésité
L’existence d’une obésité est un facteur de risque important de développer un DT2 chez
un sujet génétiquement prédisposé (80% des diabétiques type 2 sont obèses ou en surpoids)
[15].

2.3.2. Sédentarité
L’exercice physique est un facteur protecteur contre le DT2 il agit en effet contre
altération de l’interaction entre l’insuline et son récepteur favorisé par la sédentarité.
2.3.3. Alimentation
Une alimentation hypercalorique ne participe à l’éclosion d’un DT2 que lorsqu’elle

provoque une obésité [14], donc le régime alimentaire contribue au développement du DT2
d’une part par l’apport de calories provoquant ainsi l’obésité si l’activité physique est réduite et
d’autre part la constitution des aliments qui semble intervenir dans le déclenchement du DT2
chez des individus génétiquement prédisposés, indépendamment de l’obésité.
2.3.4. Stress
Le stress due soit aux traumatismes, infections, chirurgies, brûlures peut s’associer à un
trouble de la tolérance glucidique lié aux hormones libérées (soma hormone (STH),
catécholamines…) influençant la sécrétion et l’action de l’insuline [16].
3. Physiopathologie du diabète de type 2
L’anomalie métabolique fondamentale qui conduit au diabète de type 2 est une

insulinorésistance progressive de l’organisme associée à une carence relative de la sécrétion
d’insuline (insulinopénie). Elle se caractérise par l'incapacité de l'insuline à obtenir une réponse
maximale au niveau de ses organes cibles : [17]
 Au niveau musculaire lors de la charge en glucose, elle aboutit à un défaut de captation

musculaire du glucose
 Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production hépatique de glucose
(néoglucogenèse), à l'origine de l'hyperglycémie à jeun.
 Il existe également une insulinorésistance adipocytaire, qui se traduit par une lipolyse
accrue et une élévation des acides gras libres circulants
Ce trouble, qui est présent dès le début de la maladie, est évolutif, inéluctable et
s'aggrave avec l'âge et la durée du diabète.

Figure 1 : Physiopathologie de la forme commune du diabète de type 2 [17]
4. Marqueurs de diagnostic biologique et de surveillance du diabète

4.1. La glycémie
Pour le diagnostic biologique, les patients peuvent utiliser des lecteurs de glycémie
électroniques. Ce sont des dispositifs médicaux de diagnostic in vitro qui permettent la mesure
de la glycémie à partir d’une goutte de sang capillaire prélevée au bout du doigt. L’apparition
des lecteurs de glycémie a été un progrès fondamental dans la prise en charge des patients
diabétiques car ils permettent une mesure instantanée de la glycémie. Un autre avantage de cette
méthode est qu’elle peut être pratiquée dans n’importe quel lieu [18]. Quant à la glycémie
mesurée au laboratoire, les techniciens utilisent soit des lecteurs de glycémies électroniques soit
des spectrophotomètres. Il n’y a pas de différence entre lecteurs de glycémie utilisés en
laboratoire et ceux utilisés par les patients ; Le spectrophotomètre quant à lui est aussi un
dispositif médical de diagnostic in vitro permettant de mesurer la variation biologique des
paramètres biochimiques parmi lesquels la glycémie, à l’aide du plasma ou du sérum. Les
valeurs de référence se situent entre 0,8-1,2 g/l [18].

Méthodes de dosage [19]
Le glucose oxydase catalyse la transformation du glucose en acide gluconique et H2O2

(peroxyde d’hydrogène) le peroxyde d’hydrogène sous l’action de la peroxydase, réduit un
chromogène pour donner une coloration dont l’intensité mesurée sur un spectrophotomètre est
proportionnelle à la concentration en glucose.
Dans la méthode à l’hexokinase, considérée comme la méthode de référence, l’étape initiale

est la formation de glucose 6 phosphate sous l’action de l’hexokinase en présence d’ATP et de
Mg2+, ce qui en fait une méthode spécifique du glucose.
Glucose + ATP + Mg2+ hexokinase Glucose-6-phosphate + ADP
G-6-P + NAD + G-6-PDH 6-phosphogluconate + NADH
Le glucose déshydrogénase catalyse l’oxydation du glucose en gluconolactone, la réduction

concerne uniquement la beta D glucose et la xylose. Cette méthode doit donc être évitée au
cours d’une charge en xylose
4.2. Hyperglycémie Provoquée par voie orale
Cette épreuve, qui est la plus classique, permet d’apprécier la tolérance glucidique en
suivant les variations de la glycémie après une charge en glucose administrée per os.
Protocole
Le sujet le jour de l’épreuve, doit être à jeun depuis 12 heures avec une alimentation
équilibrée (200 à 300 g de glucides) dans les trois jours qui précédent l’épreuve et ne pas avoir
fumé depuis 24 heures.
Il doit absorber une quantité de glucose standard de 75 g dans un minimum d’eau 5 au

plus 250 ml), par petite gorgées en 5 minutes environ.
 Si la glycémie, 2 heures après cette prise de glucose ne dépasse pas 1,40 g/l ; on dit que
la glycorégulation est normale.
 Si les chiffres atteignent 1,40 g/l tout en restant inférieurs à 2 g /l ; le sujet « n’est pas
diabétique » mais on parle « d’intolérance au glucose » et il doit être surveillé.
Si 2 heures après, la glycémie est >= à 2 g/l ; Le sujet est un diabétique [20].

4.3. Glycosurie
À des taux de glucose dépassant 10 micromoles par litre d’urine, les diabétologues et
endocrinologues orientent en premier lieu leurs investigations vers un diabète sucré. L’analyse
est réalisée sur une miction fraîche. La recherche qualitative est réalisée au moyen de
bandelettes réactives (Comburtest Bœhringer Mannheim, Multistix Ames-Bayer …) qui utilise
la réaction glucose-oxydase /peroxydase et la tétraméthylbenzidine comme indicateur. La
coloration passe du jaune au vert en présence de glucose. Celle-ci est sensible à l’interférence
de nombreuses substances réductrices présentes dans les urines. Le dosage quantitatif quant à
lui, est effectué sur des spectrophotomètres et analyseurs automatisés. Le protocole analytique
met en jeu des réactions enzymatiques au glucose oxydase. L’analyse est réalisée sur un
échantillon d'urine fraîchement émise ou collectée sur les 24 dernières heures. En cas d'analyse
différée, il est recommandé de conserver les urines au frais afin d’éviter l’action bactérienne
[21].
4.4. Hémoglobine glyquée
La quantité de HbA1c est proportionnelle au niveau de glycémie et à la durée de vie des

globules rouges. L’accumulation d’HbA1c dans les globules rouges reflète donc le taux moyen
de glucose auquel ces cellules ont été exposées pendant leur existence, soit environ 3 mois. La
contribution de chacun de ces 120 jours sur la valeur de l’HbA1c est différente, la glycémie
moyenne des 30 jours précédant le dosage contribue à 50% du résultat alors que celle des jours
90 à 120 contribue seulement à 10%. Il est donc raisonnable de doser l'HbA1c tous les 3 mois.
L’HbA1c est donc un reflet cumulatif de la glycémie moyenne des quatre à six semaines
(jusqu’à trois mois) qui précèdent le dosage et est utilisé en pratique courante pour évaluer de
façon rétrospective l’efficacité du traitement [22].
5. PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2
L'objectif thérapeutique est la normalisation de la glycémie pour prévenir les complications.

La valeur seuil retenue de l’HbA1c se situe entre 6,5% et 7%. La mise en place de mesures
hygiéno-diététiques efficaces est un préalable essentiel au traitement médicamenteux du
contrôle glycémique. Elles doivent être initiées en première intention et leur application doit
être poursuivie tout au long de la prise en charge du sujet diabétique, sous peine d'inefficacité
relative des autres traitements. Ainsi, la stratégie générale du traitement d’une personne atteinte

du diabète de type 2 doit être globale et multifactorielle. D’après les dernières recommandations
de l’HAS : [23]
• Au moment du diagnostic du diabète, on fait la mise en place des règles hygiéno-

diététiques avec notamment un régime alimentaire adapté et la pratique d’une activité physique
régulière.
• En cas d’échec du régime seul (HbA1c > 6,5 %), recours à la monothérapie orale
(metformine)
• En cas de résultats insuffisants de la monothérapie, recours à la bithérapie orale

(sulfamides + metformine ou metformine + glitazones ou sulfamides + glitazones)
• En cas d’échec de la bithérapie orale, recours à la trithérapie orale : sulfamides +

Metformine + glitazones.
• Lorsque la trithérapie se révèle insuffisante pour équilibrer la glycémie, c’est là qu’on fait
un recours à l’insulinothérapie (traitement de dernière intention).
5.1 Les mesures hygiéno-diététiques
Dès que le diagnostic de certitude du diabète de type 2 est posé, un traitement non
médicamenteux est immédiatement mis en œuvre. Selon les recommandations de l’HAS, cette
prise en charge passe par l’application de règles hygiéno-diététiques qui ont pour but d’inciter
à : [24]
 L’amélioration de l’équilibre nutritionnel avec une alimentation saine, variée et

équilibrée ;
 Une restriction calorique en cas de surpoids, une perte de poids même modérée de 5%
à 15% permet d’améliorer le contrôle glycémique chez le diabétique de type 2 ;
 L’arrêt du tabac car il majore le risque cardiovasculaire
 Limiter la consommation d’alcool ;
 Limiter la consommation de sel en cas d’hypertension artérielle ;
 La correction d’une dyslipidémie par des mesures diététiques et/ou l’observance
thérapeutique médicamenteuse ;

 La bonne observance du traitement d’une hypertension artérielle éventuelle, car elle

majore les complications micro vasculaires du diabète ;
 La pratique d’une activité physique régulière adaptée pour soi.
Il est également important de cibler et de personnaliser les conseils diététiques donnés

aux patients diabétiques de type 2. L'objectif étant d'assurer un équilibre nutritionnel et de
corriger les troubles du comportement alimentaire (grignotages). Le but de l'accompagnement
des patients est de leur donner du recul sur leur manière de se nourrir et de leur proposer des
outils pour modifier la qualité de leur alimentation. [25]
La prescription diététique doit tenir compte : [26]
• Du poids du sujet
• De son activité physique
• De ses habitudes alimentaires
• De ses interdits éventuels
• De ses coutumes ethniques
• De ses contraintes professionnelles
Pour que le rééquilibrage alimentaire soit durable, les régimes stricts sont à bannir. Un
des seuls régimes ayant prouvé son efficacité dans l'amélioration du diabète, de la perte de poids
et de la prévention cardiovasculaire est le régime méditerranéen. Il consiste à privilégier : [27]
• Les légumes : à chaque repas

• Les féculents et pains riches en fibres
• La consommation de légumineuses en guise de féculents : 2 fois par semaine
• Les fruits : maximum 3 portions par jour
• La consommation quotidienne de noix, amandes et noisettes (non grillées et non salées),
laitages et fromages (maximum 1 portion/jour) au lait de chèvre et brebis
• La consommation de poissons/fruits de mer : au moins 3 fois par semaine
• L'utilisation exclusive d'huile d'olive comme matière grasse de cuisson et d'assaisonnement
• Une activité physique quotidienne
Il consiste aussi à limiter la consommation de :

• Viande rouge : moins de 2 fois par semaine.

• Charcuterie
• Confiseries et produits sucrés
• Produits transformés et raffinés
• Beurre et crème fraîche
• Boissons sucrées et alcoolisées
5.2. Les antidiabétiques oraux et non insuliniques
5.2.1. Les biguanides
Lorsque les mesures hygiéno-diététiques ne sont pas suffisantes pour rétablir l’équilibre
glycémique, le traitement médicamenteux de première intention du diabète de type 2 repose sur
l’utilisation de la metformine. Cette monothérapie entraîne une baisse de 1 à 1,5% de l’HbA1c
à terme en diminuant la production hépatique de glucose et en augmentant l’insulinosensibilité
et l’utilisation périphérique du glucose. [28]
5.2.2. Les sulfamides hypoglycémiants

Les sulfamides hypoglycémiants sont des antidiabétiques oraux qui ont l’intérêt de
constituer une classe thérapeutique sur laquelle on a beaucoup de recul. Ce sont des
hypoglycémiants puissants qui améliorent l’HbA1c en moyenne de 1 à 1,5 %. Comparés à
d’autres hypoglycémiants oraux tels que la metformine ou les glitazones, ils sont plus
rapidement efficaces, dès le premier jour. Le gliclazide, le glimépiride et le glibenclamide sont
les 3 principaux représentants de la classe thérapeutique des sulfamides hypoglycémiants. Ils
diffèrent de par leur sélectivité et leur durée d’action. Quelle que soit la molécule, la posologie
doit être augmentée progressivement et prudemment, du fait du risque d’hypoglycémie. [29].
Ils agissent en stimulant la sécrétion d’insuline pancréatique à jeun et en amplifiant la réponse
insulinique au cours des repas. Le risque principal induit par les sulfamides est le risque
d’hypoglycémie, majoré en périodes de jeûne, notamment en fin de journée (17-18h), la nuit et
parfois en fin de matinée. La prise de sulfamides hypoglycémiants se fait préférentiellement
avant le repas pour pallier ce risque. Une prise de poids de 1 à 3 kg est également régulièrement
observée au démarrage du traitement, secondaire à la stimulation de l’insulinosécrétion. [30]

5.2.3. Les glinides
Les glinides ont le même mode d’action que les sulfamides hypoglycémiants. Ils
diffèrent par leur durée d’action, les glinides stimulant l’insulinosécrétion de façon plus brève
et plus rapide que les sulfamides hypoglycémiants. Le risque d’hypoglycémie sévère consécutif
à la prise de glinides est donc inférieur au risque lié aux sulfamides hypoglycémiants. La prise
de glinides se fait 15 à 30 minutes avant chaque repas pour réduire ce risque d’hypoglycémie
iatrogène. Les glinides sont mieux tolérés, ils ne provoquent pas de prise de poids et entraînent
une diminution de l’HbA1c de 1% en moyenne. Ils réduisent la glycémie en période
postprandiale principalement et dans une moindre mesure, la glycémie à jeun. [31]
La classe thérapeutique des glinides constitue une alternative aux sulfamides,
notamment chez les patients pour qui la prise alimentaire est irrégulière. Le répaglinide est le
seul représentant de cette classe médicamenteuse. Il est indiqué dans le diabète de type 2 en
deuxième intention après échec des biguanides en monothérapie, toujours sous forme de
bithérapie (metformine + glinides). Le mécanisme d’action des glinides (augmentation de
l’insulinosécrétion) est tout à fait complémentaire de celui des biguanides qui améliorent
l’insulinosensibilité. [32]
5.2.4. Les inhibiteurs des α-glucosidases
Les inhibiteurs des α-glucosidases sont une classe d’hypoglycémiants oraux actifs sur
la seule hyperglycémie postprandiale. Le principal représentant est l’acarbose. Il agit en
inhibant la digestion et donc l’absorption des sucres complexes au niveau intestinal et en
précipitant leur élimination dans les selles. L’unique effet de l’acarbose est d’écrêter les pics
glycémiques postprandiaux observés en cas de repas riches en sucres complexes. Ils doivent,
pour cela, être administrés en début de repas. L’effet hypoglycémiant engendré est moindre que
celui obtenu avec les autres classes d’antidiabétiques oraux. Les inhibiteurs des α-glucosidases
induisent une baisse moyenne de 0,5 % de l’HbA1c. [33]

5.2.5. Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)
Les inhibiteurs de la DDP-4 agissent essentiellement sur la glycémie postprandiale. Les

3 représentants de cette classe médicamenteuse sont la saxagliptine, la sitagliptine et la
vildagliptine. Ils augmentent le taux d'incrétines en inhibant la DPP-4, enzyme responsable de
la dégradation des incrétines et diminuent la sécrétion de glucagon. Il en résulte une diminution
de la glycémie. Les incrétines sont des hormones qui vont stimuler la sécrétion d'insuline lors
d'un repas. La stimulation de l’insulinosécrétion se fait uniquement lorsque la glycémie est
élevée. De ce fait, il n’y a pas de risque d’hypoglycémie liée à la prise d’inhibiteurs de DPP-4.
Ils présentent aussi l’intérêt de ne pas provoquer de prise de poids chez le patient. Ils entraînent
une diminution moyenne de l’HbA1c de 0,5 à 1%. [34].
5.2.6. Les inhibiteurs du sodium-glucose Co transporteur 2 (SGLT-2)

Au cours des dernières années, les stratégies de prise en charge de l’hyperglycémie dans
le diabète de type 2 se sont enrichies de l’apport de nouvelles classes thérapeutiques, notamment
celle des inhibiteurs du Co transporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT-2) aussi appelés
gliflozines. Cette classe médicamenteuse va agir sur la recapture du glucose au niveau rénal.
[35]
L’inhibition de SGLT-2 va avoir pour conséquence d’augmenter l’élimination rénale du

glucose, en forçant le rein à laisser fuir dans les urines plus de glucose qu'il ne devrait. Ils
réduisent la glycémie à jeun et postprandiale en réduisant la réabsorption rénale du glucose et
en favorisant ainsi son excrétion urinaire. Cette glycosurie qui constitue donc une perte
énergétique, aboutit in fine à une perte de poids de l’ordre de 2 à 3 Kg. Les inhibiteurs des
SGLT-2 entraînent à terme une réduction de la glycémie et de l’HbA1c de l’ordre de 0,5 à 1%.
[36].

5.3. L’insulinothérapie
Les effets des traitements antidiabétiques oraux diminuent progressivement et
inéluctablement au fil des années. Le recours à l’insulinothérapie devient indispensable lorsque
les traitements oraux et non insuliniques ne permettent plus d’atteindre l’objectif glycémique
fixé. L’insuline est l’agent pharmacologique hypoglycémiant le plus puissant. Il entraîne une
diminution du taux d’HbA1c de l’ordre de 1,5 à 3,5 %. Son effet hypoglycémiant est dose
dépendant. [37]
Les deux principaux inconvénients de l’insulinothérapie sont le risque hypoglycémique élevé
si le dosage d’insuline est mal adapté au patient et la prise de poids généralement observée.
Cette dernière s’avère problématique en cas d'obésité pré existante. Ces possibles effets
secondaires, le caractère injectable et la complexité du traitement sont souvent source de
réticence du patient et nécessitent de disposer d'une offre d'éducation thérapeutique. [38]
Ainsi, il existe 3 schémas principaux d’insulinothérapie chez le diabétique de type 2 :
 L’insulinothérapie basale : 1 injection, matin ou soir. Le principe est de normaliser la
glycémie de nuit, ce qui entraîne souvent dans la journée une diminution parallèle des
glycémies postprandiales.
 L’insulinothérapie basale-bolus comporte la même insuline basale mais on y ajoute 1
injection d’analogue rapide avant chaque repas. Ce schéma s'impose si les glycémies
postprandiales sont mal contrôlées par une seule injection par jour d’insuline basale. Il
est efficace mais souvent mal accepté par les patients car il comporte 4 injections
quotidiennes.
 Les insulinothérapies à 2 injections, matin et soir, constituent un bon compromis.
6. Les complications du diabète de type 2
6.1. Le coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire, qui est une forme grave de décompensation du diabète,
survient majoritairement chez le sujet âgé atteint de diabète de type 2. Malgré une prise en
charge adaptée, la mortalité du coma hyperosmolaire reste encore élevée : entre 20 et 40 % en
raison des complications et du terrain largement dominé par les sujets âgés. [39]
6.2. Le pied diabétique

La survenue d’une plaie du pied est une complication redoutée par les patients
diabétiques. Le pied diabétique a la particularité d’être une association entre les micro
angiopathies et les macro angiopathies. Trois mécanismes sont impliqués : la neuropathie avec
perte de la sensibilité, les blessures passant alors inaperçues, l’artériopathie, qui expose à une
ischémie des plaies retardant la cicatrisation et l’infection, favorisée par le déséquilibre
glycémique. Au cours de sa vie, un diabétique sur dix subira au moins une amputation d’orteil.
Au moins la moitié pourrait être évitée : la prévention est primordiale pour éviter la survenue
de plaie du pied. [40]
6.3. Micro angiopathies

L’atteinte des petits vaisseaux du rein, de la rétine et de certains nerfs périphériques
provoque les micro-angiopathies dépendant spécifiquement de l’hyperglycémie chronique dont
la prévention exige un bon équilibre glycémique [41].
6.4. Macro angiopathies

On désigne sous le terme de macro angiopathie, l’atteinte des artères musculaires allant
de l’aorte jusqu’aux petites artères d’un diamètre supérieur à 200μm.
Les complications de la macro angiopathie chez le diabétique se manifestent de différentes
manières en fonction de l’artère atteinte :
 Accident vasculaire cérébral : il correspond à la perte brutale d’une fonction du cerveau,

dont la cause est le rétrécissement carotidien. Les micros infarctus cérébraux semblent
plus fréquents chez le diabétique, en particulier en cas d’association de diabète et
d’hypertension ;
 Cardiopathies coronariennes : elles correspondent à un groupe de pathologies
cardiaques engendrées par une ischémie myocardique, secondaire à un rétrécissement
des artères. Elles sont le plus souvent indolores chez le diabétique que chez le non
diabétique :
 Infarctus du myocarde : souvent indolore mais plus rarement asymptomatique. Au total,
environ 9% des patients présentant un IDM sont des diabétiques connus ;
 L’insuffisance cardiaque : elle peut être secondaire à un IDM ; une cardiopathie
ischémique avec des infarctus multiples passés inaperçus ou une cardiomyopathie
secondaire a un vieillissement accéléré du myocarde ;

 L’artérite des membres inférieurs (AMI) : elle se révèle parfois par une claudication
intermittente avec une douleur constrictive en étau, imposant l’arrêt de la marche [42].
6.5. Les complications artérielles et cardiaques
Comme nous l'avons expliqué plus haut, le diabète altère les artères avec notamment de
gros risques pour la santé cardiovasculaire. D'autant que cette maladie est souvent associée à
un excès de triglycérides sanguins, de l'obésité, de l'hypertension artérielle ou encore à la
sédentarité avec pour conséquence des risques d'athérosclérose. Aussi, lorsque tous les "gros
vaisseaux" sont touchés, c'est la macro-angiopathie. Comprenez que les artères irriguant le
cœur, mais aussi les jambes ou encore le cerveau du patient sont touchés [43].
FIGURE 2 : complications du diabète [44].

B- LES DYSLIPIDEMIES
1. Généralités sur les lipides

Les lipides constituent un groupe de composés dont la nature chimique est extrêmement
variée. Néanmoins, ils ont en commun la propriété d’être solubles dans les solvants dits
organiques (benzène, éther, chloroforme, mélange de chloroforme et méthanol, …), et
insolubles dans l’eau d’où les phénomènes particuliers qui accompagnent leur digestion, leur
absorption, leur transport dans le sang et leur métabolisme au niveau cellulaire. Les lipides ou
les graisses se trouvent dans les membranes cellulaires qui séparent les compartiments
hydriques intra et extracellulaires, ou à l’intérieur des adipocytes dans les vacuoles délimitées
par des membranes où ils constituent l’essentiel des réserves énergétiques de l’organisme. Ils
sont constitués d'acides gras à chaîne carbonée plus ou moins longue dont l'estérification des
fonctions alcool permet de synthétiser des lipides de composition variée : le glycérol est à la
base des glycérides, la sphingosine des sphingolipides, le cholestérol des stéroïdes [45].
2. Classification des lipides
Les acides gras (AG) sont les unités de base de la synthèse lipidique et, notamment, des
graisses de réserve. Les AG estérifient le glycérol pour former des mono-, di- ou triglycérides
[46].
2-1 Triglycérides
Les triglycérides (TG) sont les molécules de réserve énergétique du tissu adipeux (TA).
Leur synthèse se fait majoritairement dans le TA et un peu dans le foie [45]. Les TG sont des
graisses neutres très hydrophobes, formés d’esters d’AG et de glycérol, on distingue :
TG simples ou (homotriglycérides) : contiennent le même AG ;

TG mixtes ou (hétérotriglycérides) : contiennent 2 ou 3 AG différents ;
Les mono et les diglycérides sont des intermédiaires du métabolisme des TG [46].
2-2 Phospholipides
Les phospholipides sont des lipides membranaires qui ont la particularité d'être
amphiphiles. Ce sont soit des glycérophospholipides qui sont des diglycérides dont le troisième
radical hydroxyle est estérifié par l'acide phosphorique, soit des sphingomyélines où le glycérol
est remplacé par la sphingosine qui possède une chaîne grasse très longue. Les phospholipides

membranaires sont renouvelés en permanence, la composition en AG de la membrane assurant

une fluidité essentielle aux échanges transmembranaires des protéines [45].
2-3 Cholestérol
Le cholestérol appartient à la famille des stérols. Il est présent sous une forme estérifiée
dans la plupart des tissus et, notamment, dans le cerveau. C'est également un composant des
membranes dont il assure la rigidité [45].
3. Dyslipidémies
Le DT2 est une pathologie associée à une forte incidence de dyslipidémies avec des
anomalies quantitatives et qualitatives des lipoprotéines. [47,48] Elles sont dues à des anomalies
héréditaires ou liées à l’environnement, ou encore sont des fruits d’interactions gènes-
environnement [49]. Même si elles sont minimes, mais très spécifiques et sont aussi la
conséquence de l’insulinorésistance, de l’excès de poids très souvent associé au DT2 et en
particulier de l’obésité abdominale [50, 51]. Les lipoprotéines quand a elles sont des
macromolécules sphériques de taille et de composition variable. Il s’agit d’une association
moléculaire formée de lipides (cholestérol, triglycérides et phospholipides) et de protéines
(apoprotéines). Ces molécules assurent le transport des lipides, peu solubles dans l'eau, dans la
circulation sanguine notamment le transport des triglycérides et du cholestérol [52]
a- Classification
Hyperlipidémies primitives
Les hyperlipidémies primitives sont les plus fréquentes et sont l’un des facteurs de risque
majeur de l’athérosclérose. Elles sont classées selon les 6 critères définis par Fredrickson qui
est une classification phénotypique de l’OMS. La classification de Gennes permet de
regrouper ces 6 items en 3 catégories : les hypertriglycéridémies, les hypercholestérolémies et
les hyperlipidémies mixtes. [53].
Hyperlipidémies secondaires
La dyslipidémie secondaire représente la cause la plus fréquente des anomalies du bilan

lipidique due à de nombreuses pathologies ou de prise de certains médicaments. Elle peut
régresser par le seul traitement de l’agent causal. Sa présence doit toujours être évoquée avant
de conclure à une dyslipidémie primitive [54].
b- Dyslipidémie du diabétique

Le terme de dyslipidémie du diabète regroupe plusieurs anomalies quantitatives et

qualitatives des lipoprotéines. Elles sont constantes ; en rapport avec l’insulinorésistance et sont
à l’origine de l’augmentation du risque cardiovasculaire [55].
L’insuline joue un rôle essentiel sur plusieurs enzymes-clés du métabolisme des

lipoprotéines d’où le désordre lipidique au cours du DT2 (l’insulinorésistance). Pour répondre
à ce rôle modulateur, elle intervient à différents niveaux : [56]
 Dans le tissu adipeux, l’insuline en inhibant la lipase adipocytaire a un effet

antilipolytique qui favorise le stockage des TG dans l’adipocyte et réduis ainsi le
déversement d’AGL dans la circulation ;
 Au niveau hépatique, l’insuline a un effet modulateur sur l’activité de la lipase
hépatique LH, enzyme en cause dans le catabolisme des HDL et inhibiteur sur la
production des VLDL ceci par diminution du taux des AG circulant ou par un effet
inhibiteur direct dans l’hépatocyte ;
 Elle stimule directement l’activité de la lipoprotéine lipase LPL, favorisant ainsi le
catabolisme des lipoprotéines riches en TG notamment les CM, les CM-remnants,
VLDL et IDL ;
 Elle favorise le catabolisme des LDL par augmentation de l’expression de leurs
récepteurs et active la LCAT enzyme responsable de l’estérification du cholestérol au
sein des particules HDL ;
 Enfin l’insuline semble influencer l’activité des protéines de transfert des lipides ;
Elle réduit ainsi l’activité plasmatique de la CETP. Mais cette action passerait
essentiellement par la réduction des AGL plutôt que par un effet direct de l’insuline sur la CETP
[57].
C- principales anomalies des lipoprotéines, au cours du DT2
 Anomalies des Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
L’hypertriglycéridémie est due à une augmentation de la taille des VLDL et à un moindre

degré à celle des intermediate Density Lipoprotein (IDL). Elle est aussi due à l’augmentation
de la production hépatique des VLDL suite à une augmentation des substrats de la biosynthèse
des triglycérides AGL (acides gras libres), à une résistance de l’effet inhibiteur de l’insuline sur
la production et la sécrétion des VLDL et éventuellement à une augmentation de la lipogenèse
de novo dans l’hépatocyte [58]. Elle serait aussi due à une activité réduite de l’enzyme LPL qui

permet l’hydrolyse des particules de basse densité, VLDL d’une part et des chylomicrons
d’autre part [59].
 Anomalies des Low Density Lipoprotein (LDL)
Si le taux plasmatique de LDL-cholestérol est le plus souvent normal au cours du DT2, il

est observé en revanche un ralentissement de son métabolisme ce qui augmente son temps de
demi-vie plasmatique. Ceci est susceptible de le rendre plus athérogène. Ce ralentissement du
catabolisme des LDL est lié à la réduction du nombre des récepteurs LDL résultant de la carence
en insuline. Ces modifications qualitatives des LDL petites et denses conduisent à une
augmentation de leur susceptibilité à l’oxydation, une réduction de leur épuration plasmatique
et une hausse de leur rétention dans la paroi artérielle ; ce qui augmente le risque d’apparition
des maladies cardiovasculaires [60,61].
Les petites particules de LDL denses sont plus athérogènes car lorsque glyquées, sont
captées par le récepteur SCA venger de macrophage qui a une plus grande affinité pour les LDL
oxydées que pour les LDL non oxydées [62].
 Anomalies des Hight Density Lipoprotein (HDL)
Le DT2 est associé à une diminution du taux plasmatique d’HDL-cholestérol, prédominant

sur la sous fraction HDL2 résultant de l’accroissement de son catabolisme favorisé en partie
par l’augmentation de l’activité de la lipase hépatique. L’augmentation des lipoprotéines riches
en triglycérides, observée au cours du DT2 favorise via la CETP le transfert des triglycérides
vers les HDL. Ces dernières enrichies en triglycérides deviennent d’excellents substrats pour la
lipase hépatique avec pour conséquence un accroissement de leur catabolisme. La diminution
du taux plasmatique d’adiponectine, hormone produite par le tissu adipeux favorisant
l’augmentation de la sensibilité à l’insuline et réduisant le contenu des triglycérides au niveau
du foie, pourrait aussi intervenir directement dans l’accélération du catabolisme des HDL [63].

C. BILAN LIPIDIQUE ET PRISE EN CHARGE DE LA DYSLIPIDEMIE

DIABETIQUE
1- Bilan lipidique
Le bilan lipidique consiste en une exploration d’une anomalie lipidique (EAL) par des
moyens adéquats comportant l’aspect du sérum le dosage du cholestérol total (CT), des TG, du
HDL-c et le calcul du LDL-c [64].
L'EAL doit être réalisée chez un sujet à jeun depuis 12 heures dans du sérum ou plasma, à
distance d’une affection aiguë, d’un accident ischémique et en dehors d’une grossesse. Il est
également important d’éviter la prise d’alcool pendant les 3 jours qui précèdent l’analyse. En
revanche, la prise d’eau minérale est permise en tout temps. Les dosages du cholestérol total et
des TG, doivent toujours être réalisés simultanément pour pouvoir comparer les résultats et
orienter le diagnostic vers un type ou un autre de dyslipoprotéinémie [65].
 Bilan lipidique systématique
Le bilan initial d’une EAL comprend : l’aspect du sérum à jeun après décantation à +4°C,
dosage des TG, dosage du CT, dosage du HDL-c, dosage et/ou calcul du LDL-c et enfin le
calcul du non HDL-c [66].
- L’aspect du sérum
Il s’agit d’un examen simple qui doit être systématiquement caractérisé après
centrifugation au début de toute exploration, et devra être interprété de façon cohérente avec
l’ensemble des autres paramètres de l’EAL. Il est directement lié à l’aspect des LP en solution.
Un sérum limpide correspond à un bilan normal ou, en cas d’une hyperlipoprotéinemie, à une
augmentation des LP vectrices de cholestérol (HDL et/ou LDL). En effet, du fait de leurs petites
tailles, les HDL et LDL sont limpides. [67] Par ailleurs un sérum opalescent ou lactescent
indique la présence de LP vectrices de TG (CM ou VLDL).
- Dosage du cholestérol total
Le cholestérol peut être dosé par des méthodes colorimétriques, enzymatiques et

chromatographiques. Ces dernières représentent la méthode de référence [68].
Méthodes enzymatiques

La méthode enzymatique qui est la plus pratique met en jeu in fine une réaction
indicatrice impliquant une peroxydase et un chromogène de nature phénolique ou non [69]. La
quantification du chromogène formé peut être réalisée en mode cinétique ou en point final. Elles
ont comme avantages d’être spécifiques, de ne pas nécessiter de produit chimique corrosif et
d’être facilement adaptables à l’automatisation [70].
Variations physiopathologiques
Le cholestérol varie en fonction de l’âge, du sexe et de la technique de dosage utilisée :

il est très bas à la naissance < 2,6 mmol/l (1 g/l) augmente au cours de la première année de la
vie, jusqu’à 14 ans il y a une faible variation de la cholestérolémie, et il va diminuer à la puberté
puis augmenter jusqu’à 60 ans chez les hommes et jusqu’à 45 ans chez les femmes. La grossesse
entraine son augmentation de 30%, la ménopause de 10 à 20%.
Un CT > 7 mmol/l (2,7 g/l) indique une maladie génétique le plus souvent, bien que l’on doit
exclure une hyperlipidémie secondaire, due en général à une hypothyroïdie, à un syndrome
néphrotique ou à une cirrhose biliaire primitive. Par contre un taux très bas de CT, en l’absence
de traitement hypolipémiant, peut être un indice d’un trouble de malabsorption.
On observe aussi des taux de cholestérol qui s’abaissent chez certains patients cancéreux ou
ayant des pathologies infectieuses, en cas d’hyperthyroïdie ou de malnutrition [71, 72].
- Dosage des triglycérides
Il existe actuellement trois méthodes de dosage des TG : le dosage enzymatique du

glycérol total par spectrophotométrie avec et sans correction du glycérol libre ainsi que le
dosage enzymatique du glycérol total par spectroréflectométrie.
Le dosage des TG est fondé sur la mesure du glycérol libéré après action d’une lipase.
Sa quantification consiste, après phosphorylation par une glycérol kinase et oxydation par la
glycérol-3-phosphate oxydase, à mesurer le peroxyde d’hydrogène formé par la réaction de
Trinder modifiée [73].
Variations physiopathologiques des TG
Le taux plasmatique des TG varie en fonction de l’âge, le sexe, la grossesse, régime

alimentaire et le mode de vie [74].
- Méthodes de dosage direct du HDL-c

Elles permettent une automatisation du dosage limitant ainsi les erreurs. Il y a toujours
dosage enzymatique du cholestérol, seulement un additif va masquer les LP de basse et de très
basse densité. Différents procédés seront ainsi possibles :
 L’utilisation des sulfates d’alpha-cyclo dextrine et de dextrines comme premier réactif,

ils formeront ainsi des complexes avec les VLDL, les LDL et les CM facilitant ainsi la réaction
du deuxième réactif (ayant des propriétés enzymatique) avec le cholestérol restant non
complexé ;
 Le premier réactif peut aussi se présenter sous la forme de poly anions détergents. Le
principe reposera sur l’adsorption des poly anions sur les VLDL, LDL et les CM, on aura ainsi
la formation de complexes insensibles à l’action du deuxième réactif. Les enzymes assurant le
dosage du cholestérol pourront ainsi réagir avec l’HDL ;
 Les anticorps polyclonaux reconnaissent les lipoprotéines contenant l’Apo B, on aura
également la formation d’un complexe. Comme précédemment, les enzymes réagiront avec le
HDL-c. [75, 76].
- Evaluation et dosage du LDL-c
Le LDL-c est un élément clé du bilan lipidique, puisque les recommandations de

l’ANSM prennent en compte sa valeur pour déterminer la prise en charge du risque
cardiovasculaire d’un patient (note de cadrage de la Haute Autorité de Santé de juin 2015). Son
évaluation et son dosage se font par plusieurs méthodes [77].
Méthode de référence
La méthode de référence est une méthode β quantification non réalisée en routine, elle
se déroule en trois étapes :
 Ultracentrifugation du sérum à la densité de 1.006 (élimination des CM et VLDL de la

phase supérieure) et dosage du cholestérol dans la phase sous-nageante contenant (IDL, HDL,
LDL et la Lp(a)) ;
 Précipitation des lipoprotéines contenant l’Apo B dans ce sous-nageant (soit, IDL, LDL
et la Lp(a) par addition d’un mélange héparine/Mn2+ ;
 Quantification du cholestérol dans la fraction supérieure (HDL). La concentration du
LDL-c est alors calculée en soustrayant la concentration du cholestérol avant et après l’étape
de précipitation.

Ainsi, la fraction de LDL-c isolée par β quantification contient également du cholestérol

porté par les IDL et la Lp(a) [78].
Calcul du LDL-c par l’équation de Friedewald
Comme indiqué dans la nomenclature des actes biologiques, lorsque la triglycéridémie

est inférieure à 3,4 g/l (3,9 mmol/l), le LDL-c est calculé par la formule de Friedewald (Eq1)
[79].
LDL-c (mmol/l) = CT – HDL-C – TG/2.2
LDL-c (g/l) = CT – HDL-C – TG/5
- Indice d’athérogénicité
Les indices d’athérogénicité permettent d’apprécier le risque cardiovasculaire et en tant

que tel, plus leurs valeurs sont élevées plus le risque de MCV est réel. Ils peuvent être utilisés
pour poser le diagnostic des maladies cardiovasculaires.
Les rapports CT/HDL-c ou LDL-c/HDL-c constituent un indice révélateur du risque artériel

et surtout coronarien. Si leurs valeurs sont supérieures à 4,85 et 3,55 respectivement, le risque
athérogène est statistiquement important [80].
2- Prise en charge thérapeutique de la dyslipidémie diabétique
Les anomalies lipidiques paraissent jouer un rôle prédominant dans la grande fréquence et
la gravité des accidents vasculaires au cours de DT2. Ces désordres ramènent à considérer avec
intérêt leur prise en charge afin de réduire le risque cardiovasculaire [81].
Traitement de l’hypercholestérolémie isolée
Le traitement pharmacologique doit être associé aux mesures hygiéno-diététiques lorsque

celles-ci s'avèrent insuffisantes. Les statines sont considérées comme traitement de première
intention (inhibiteurs de l'HMG-Co réductase qui augmentent l'épuration du LDL-c). Une
association à l'ézétimibe, un inhibiteur de l'absorption intestinale du cholestérol, est
recommandée lorsque les objectifs de LDL-c ne sont pas atteints avec la dose maximale de
statine. D'autres molécules, comme la cholestyramine qui agit comme un chélateur intestinal

du cholestérol ou l'acide nicotinique à libération prolongée qui agit sur la synthèse hépatique,
ont des effets plus modestes sur la cholestérolémie [82].
Traitement de l’hypertriglycéridémie
Le traitement pharmacologique est dominé par les fibrates, agonistes des PPAR-α, qui
parviennent à diminuer le taux de triglycérides de 20 à 50% dans les formes communes. Les
huiles de poisson et l'acide nicotinique peuvent renforcer l'action des fibrates. Toutefois les
hypertriglycéridémies majeures échappent habituellement à ce type de traitement [82].
Traitement de la dyslipidémie mixte
Le traitement comporte des mesures diététiques visant à corriger à la fois l'excès de

cholestérol et de triglycérides. Le contrôle du poids et du métabolisme glucidique est
particulièrement important. Le traitement pharmacologique fait appel aux statines lorsque le
taux de LDL-c est élevé de façon prépondérante ou aux fibrates en cas d'hypertriglycéridémie
nette. L'acide nicotinique est une autre alternative thérapeutique [82]. Une association à
l'ézétimibe, un inhibiteur de l'absorption intestinale du cholestérol, est recommandée lorsque
les objectifs de LDL-c ne sont pas atteints avec la dose maximale de statine. D'autres molécules,
comme la choles tyramine qui agit comme un chélateur intestinal du cholestérol ou l'acide
nicotinique à libération prolongée qui agit sur la synthèse hépatique, ont des effets plus
modestes sur la cholestérolémie [82].

CONCLUSION
En sommes, la dyslipidémie est une anomalie métabolique très fréquente au cours du

diabète de type 2. Le diagnostic de cette dyslipidémie diabétique se fait à l’aide du dosage du
profile lipidique caractérisé par une hypertrygliceridemie et une baisse du taux de HDL
cholestérol. En absence d’une bonne prise en charge, elle peut évoluer en complication
cardiovasculaire. Ainsi, il est important de faire un suivie minutieux pour les personnes atteintes
du diabète de type 2.

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TABLE DE MATIERE
SOMMAIRE ______________________________________________________________ 1

I- CONTEXTE DU SEMINAIRE ____________________________________________ 2
II- PROBLEME DU SEMINAIRE ___________________________________________ 3
III- OBJECTIFS DU SEMINAIRE ___________________________________________ 3
IV- REVUE DE LA LITTERATURE _________________________________________ 4
A- LE DIABETE DE TYPE 2 ________________________________________________ 4

1-DEFINITION ______________________________________________________________ 4
2- FACTEURS DE RISQUES DE DT2 ______________________________________________ 4
3. PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 2 ____________________________________ 5
4. MARQUEURS DE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE ET DE SURVEILLANCE DU DIABETE _________ 6
5. PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2 _______________________________ 8
6. LES COMPLICATIONS DU DIABETE DE TYPE 2 ___________________________________ 14
B- LES DYSLIPIDEMIES _________________________________________________ 17
C. BILAN LIPIDIQUE ET PRISE EN CHARGE DE LA DYSLIPIDEMIE
DIABETIQUE ____________________________________________________________ 21
CONCLUSION ___________________________________________________________ 26
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUE _______________________________________ 27
TABLE DE MATIERE _____________________________________________________ 33

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Conséquences du diabète de type 2 sur le bilan lipidique

I- CONTEXTE DU SEMINAIRE _________________________________________________ 2

II- PROBLEME DU SEMINAIRE _______________________________________________ 3

III- OBJECTIFS DU SEMINAIRE _______________________________________________ 3

IV- REVUE DE LA LITTERATURE _____________________________________________ 4

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUE _____________________________________________ 27

TABLE DE MATIERE ___________________________________________________________ 33

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 1

Le diabète est une pathologie chronique non transmissible, invalidante, en pleine

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 2

II- PROBLEME DU SEMINAIRE

Les maladies cardiovasculaires liées au diabète représentent la première cause de

III- OBJECTIFS DU SEMINAIRE

Renseigner sur le diabète de type 2 ;

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 3

IV- REVUE DE LA LITTERATURE

2- Facteurs de risques de DT2

Le diabète est imputable à de nombreux facteurs génétiques, et environnementaux [14]

2.1. Facteurs génétiques

Le DT2 est probablement une affection polygénique, c’est-à-dire déterminée par

2.2. Age et sexe

2.3. Facteurs environnementaux

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 4

Une alimentation hypercalorique ne participe à l’éclosion d’un DT2 que lorsqu’elle

3. Physiopathologie du diabète de type 2

L’anomalie métabolique fondamentale qui conduit au diabète de type 2 est une

 Au niveau musculaire lors de la charge en glucose, elle aboutit à un défaut de captation

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 5

Figure 1 : Physiopathologie de la forme commune du diabète de type 2 [17]

4. Marqueurs de diagnostic biologique et de surveillance du diabète

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 6

Méthodes de dosage [19]

Le glucose oxydase catalyse la transformation du glucose en acide gluconique et H2O2

Dans la méthode à l’hexokinase, considérée comme la méthode de référence, l’étape initiale

Glucose + ATP + Mg2+ hexokinase Glucose-6-phosphate + ADP

G-6-P + NAD + G-6-PDH 6-phosphogluconate + NADH

Le glucose déshydrogénase catalyse l’oxydation du glucose en gluconolactone, la réduction

4.2. Hyperglycémie Provoquée par voie orale

Il doit absorber une quantité de glucose standard de 75 g dans un minimum d’eau 5 au

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 7

4.4. Hémoglobine glyquée

La quantité de HbA1c est proportionnelle au niveau de glycémie et à la durée de vie des

5. PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2

L'objectif thérapeutique est la normalisation de la glycémie pour prévenir les complications.

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 8

• Au moment du diagnostic du diabète, on fait la mise en place des règles hygiéno-

• En cas de résultats insuffisants de la monothérapie, recours à la bithérapie orale

• En cas d’échec de la bithérapie orale, recours à la trithérapie orale : sulfamides +

5.1 Les mesures hygiéno-diététiques

 L’amélioration de l’équilibre nutritionnel avec une alimentation saine, variée et

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 9

 La bonne observance du traitement d’une hypertension artérielle éventuelle, car elle

Il est également important de cibler et de personnaliser les conseils diététiques donnés

La prescription diététique doit tenir compte : [26]

• Les légumes : à chaque repas

Il consiste aussi à limiter la consommation de :

Rédigé et présenté par SOKOUDJOU Brice Page 10

• Viande rouge : moins de 2 fois par semaine.