COURS DE SVT TC

COMPETENCE 4 : Traiter une situation relative à la nutrition et à la

santé.
THEME 2 : La défense de l’organisme et son dysfonctionnement
LEÇON 1 : Le système de défense de l’organisme.

~0~
 COMMENT L’ORGANISME SE DEFEND IL
CONTRE LES CORPS ETRANGERS ?

SITUATION D’APPRENTISSAGE
Au cours d’une campagne de sensibilisation de vaccination contre le tétanos lancé
par le ministère de la santé dans les établissements secondaires, des élèves de ton
établissement présentent une réticence. Face à cette attitude, le médecin du centre
médico-scolaire affirme que le vaccin permettra à l’organisme de tous ceux qui
seront vaccinés de se défendre contre le tétanos Les élèves surpris par ces propos,
saisissent cette occasion pour mieux connaitre le système de défense de
l’organisme contre les corps étrangers. Ils cherchent donc à mettre en évidence la
spécificité de la défense de l’organisme et à expliquer les différents mécanismes
de défense de l’organisme.

DEROULEMENT DE LA LEÇON
La campagne de vaccination contre le tétanos, a permis de constater que l’organisme se
défend contre les corps étrangers. L’organisme se défend contre les corps étrangers :

− par leur connaissance

− par l’utilisation de moyens spécifiques .
− selon un mécanisme
I. -L’ORGANISME SE DEFEND-IL CONTRE LES CORPS ETRANGERS
PAR LEUR RECONNAISSANCE ?
A. -Exploitation des résultats d’expériences relatifs au mode de
reconnaissance des corps étrangers
1. -Présentation des expériences sur les greffes

On fait sur des animaux plusieurs types de greffes (greffe = transfert d’un tissu ou d’un
organe d’un donneur à un receveur) :
- Une autogreffe : greffe d’un individu sur lui-même
- Une isogreffe : greffe entre deux individus génétiquement identiques, ayant le
même CMH (Complexe Majeur d’histocompatibilité) ou HLA (Human
Leucocyte Antigène), greffe entre vrais jumeaux.
- Une homogreffe ou allogreffe : greffe entre deux individus différents
appartenant à la même espèce.
- Une hétérogreffe ou xénogreffe : greffe entre deux individus appartenant à deux
espèces différentes

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 4. Résultats
Il y a réussite de l’autogreffe et l’isogreffe et rejet de greffe dans le cas de l’allogreffe et
de l’hétérogreffe

3. Analyse des résultats

- Lorsqu’on fait une greffe d’un individu sur lui-même (autogreffe) ou entre vrais
jumeaux ou jumeaux homozygotes (isogreffe), il y a réussite (acceptation du
greffon) au bout 4 à5 jours avec vascularisation du greffon qui se confond avec les
tissus environnants.
- Lorsqu’on fait une greffe entre deux individus différents appartenant à la même
espèce (homogreffe ou allogreffe ou greffe croisée) on note un rejet de la
greffe au bout de 10 à 12 jours. La même expérience réalisée un mois plus tard,
le rejet est plus rapide au bout de 4 jours.
− Lorsqu’on fait une greffe entre deux individus appartenant à deux espèces
différentes (hétérogreffe ou xénogreffe), on note un rejet plus rapide de la
greffe (nécrose et élimination) .

4. Interprétation
- Dans le cas d’une autogreffe ou isogreffe, il y a réussite car le lapin reconnait les
tissus qui lui appartiennent. Les cellules se reconnaissent entre elles c’est le ‘‘soi
’’. C’est ce qui occasionne la vascularisation il y a compatibilité tissulaire (ou
histocompatibilité). Les CMH du greffon et du receveur sont identiques. Les
cellules du greffon ont été reconnues comme élément du soi
.
− Dans le cas d’une homogreffe ou allogreffe ou greffe croisée, il y a rejet car il
s’agit d’un tissu étranger mis en contact avec un autre. L’individu receveur prend

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 du temps pour reconnaitre le greffon du donneur. Il y a incompatibilité tissulaire
entre le greffon et le receveur. Les CMH du greffon et du receveur sont
différents. Mais au 2nd contact la reconnaissance se fait plus rapidement. Car
l’individu ayant été déjà sensibilisé contre ce tissu étranger au 1er contact. Les
cellules du greffon sont détruites par les lymphocytes T cytotoxiques (LTC) du
receveur.
− Dans le cas d’une hétérogreffe, la reconnaissance la reconnaissance se fait plus
rapidement et le rejet se fait aussi rapidement. Dans les cas de l’hétérogreffe et
homogreffe il s’agit de non soi. Car le donneur et le receveur ont des CMH
différents. Les cellules du greffon ont été reconnues comme élément du non soi
et détruites par les lymphocytes T cytotoxiques (LTC) du receveur.

5. Conclusion
L’organisme se défend contre ses agresseurs en les reconnaissants grâce au système de
reconnaissance du ‘ ‘Soi’’ et du ‘ ‘ non Soi’’

B. Exploitation de document relatif aux marqueurs biologiques

1. Observation de document

On observe la localisation des molécules du ‘ ‘SOI’’ et du ‘ ‘NON SOI’’ au niveau de

la membrane cellulaire, les gènes du CMH au niveau du 6ème chromosome et les
différents types de récepteurs spécifiques des antigènes des lymphocytes B.

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 2. Résultats
Le soi est formé de :
- Des protéines(antigènes) membranaires du CMH
- Des protéines(antigènes) membranaires d HLA
Le non soi est formé :
− Des protéines modifiées du soi.
− Des antigènes du milieu environnants (bactéries, virus et antigènes libres)
La position précise du CMH sur le chromosome n°6.

3. Analyse des résultats

Le système de reconnaissance est formé de molécules situé à la surface de la membrane
des cellules qu’on appelle antigène. Un antigène est un corps étranger ou une substance
capable de provoquer une réaction spécifique dans l’organisme.

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 Quand ces antigènes appartiennent à l’organisme on parle d’élément du ‘ ‘soi’’. C’est
le cas du CMH et du HLA.
Quand ces antigènes n’appartiennent pas à l’organisme on parle d’élément du ‘ ‘non
soi.’’
La reconnaissance se fait grâce aux LB et LT sensibilisés et qui portent des récepteurs
spécifiques à leur surface membranaire.

4. Interprétation
Tout organisme reconnait ce qui lui appartient et l’accepte : c’est le ‘ ‘soi’’. Le soi est
un ensemble de molécules propre à l’individu et présent sur les membranes cellulaires
ou est un ensemble des molécules résultant de l’expression du génome d’un individu.
En effet les LB et les LT comme les autres cellules de l’organisme( à l’exception des
hématies) portent à leur surface membranaires des protéines caractéristiques de chaque
individu comparables aux antigènes des groupes sanguins.
Ces protéines sont l’expression d’un groupe de gènes appelé HLA (Human
leucocyt antigen) CMH(Complexe Majeur d’Histocompatibilité). Les molécules du
CMH de classes I sont présentes à la surface de toutes les cellules nucléées (ayant un
noyau) et les molécules de classe II sont présentes à la surface des macrophages et des
lymphocytes.
Les protéines du CMH sont les antigènes majeurs d’histocompatibilité
Les antigènes des groupes sanguins (antigènes ou agglutinogènes A et B et l’antigène
D qui confère le facteur rhésus (Rh+ pour ceux qui le possède)présents à la surface
des hématies sont les antigènes mineurs d’histocompatibilité.
Le ‘ ‘ non-soi’’ est représenté par les molécules qui déclenchent les réactions
immunitaires. On distingue :
- le non-soi exogène : ce sont tous les éléments étrangers à l’organisme qui sont
pathogènes (virus bactéries, levures, toxine, protozoaires …) ou non (greffon
rejeté, hématie d’un groupe sanguin incompatible…)
- le non-soi endogène ou soi modifié (cellules cancéreuses, cellules infectées par
des virus ou des bactéries…).
5. Conclusion
L’organisme se défend en reconnaissant les corps étrangers grâce aux marqueurs
biologiques que sont le CMH et le HLA

CONCLUSION PARTIELLE.
L’organisme se défend effectivement contre les corps étrangers.
Cela est possible grâce aux marqueurs biologiques CMH et HLA.

II. L’ORGANISME SE DEFEND IL CONTRE LES CORPS

ETRANGERS DE MANIERE SPECIFIQUE ?

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 A. Exploitation des résultats d’expériences mettant en évidence
l’existence de la défense spécifique

1. Présentation d’expériences de l’immunité dans le cas du

tétanos

On dispose de trois souris dont deux (A1, A2 et une souris témoin) ont été traitées par
injection d’anatoxine tétanique (une anatoxine est une toxine traitée pour lui faire
perdre son pouvoir pathogène tout en conservant son pouvoir antigénique).
Quinze(15) jours plus tard, on fait aux trois souris une injection : une injection de
toxine tétanique pour la souris témoin (n’ayant subi aucun traitement) et à la souris
A1. Une injection de la toxine diphtérique pour la souris A2.
2. Résultats

L’animal témoin et l’animal A2 meurent. L’animal A1 survit

3. Analyse des résultats

− Lorsqu’on injecte la toxine tétanique à souris non traitée (témoin), elle meurt.
- Lorsqu’on injecte la toxine tétanique à une souris A1 traitée à l’anatoxine tétanique,
elle survit.
- Lorsqu’on injecte la toxine diphtérique à la souris A2 traitée à l’anatoxine tétanique,
elle meurt.
4. Interprétation.
La souris non traitée meurt suite à l’injection de toxine tétanique car elle n’a pas été
immunisée contre le tétanos. C’est à dire qu’elle n’a pas développé une protection
contre la toxine tétanique. Donc elle est sans défense contre le tétanos.

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- La survie de la souris A1 s’explique par le fait que l’injection d’anatoxine tétanique
qui a été reconnu comme un corps étranger. L’organisme a donc développé en
quelques jours un système de défense qui l’a protégé contre une nouvelle attaque par
la toxine tétanique. Cela lui a permis de produire des anticorps antitoxines tétaniques
qui ont neutralisé la toxine tétanique. On appelle anticorps une substance protéique
dont la synthèse est déclenchée dans l’organisme par l’introduction d’un antigène
contre lequel il réagira spécifiquement. L’animal A1 a été immunisé contre le
tétanos.
- La souris A2 meurt suite à l’injection de toxine diphtérique car elle est immunisée
contre le tétanos et non contre la diphtérie. L’injection d’anatoxine (toxine dont le
pouvoir pathogène est atténuée tout en conservant son pouvoir antigénique) ou
d’antigène atténué entraîne au bout de quelques temps une immunisation spécifique de
l’animal par la sécrétion d’anticorps spécifiques (C’est le principe de la
vaccinothérapie ou vaccination).
5. Conclusion
L’organisme se défend effectivement de manière spécifique si le corps étranger est bien
connu ou bien déterminé. Alors au prochain contact l’organisme se protège contre cet
agresseur.
B. -Mise en évidence du transfert de l’immunité spécifique humorale
1. Présentation d’expérience

Du sérum (plasma débarrassé du fibrinogène) prélevé sur une souris S1 ayant reçu de
l’anatoxine tétanique, est injectée à une souris B1. Le même jour, on injecte de la
toxine tétanique à cette dernière ( Souris B1).
Á une souris B2, on injecte du sérum prélevé sur un animal témoin (n’ayant subi aucun
traitement). L’animal B2 reçoit le même jour une injection de toxine tétanique.

2. Résultats
L’animal B1 survit. L’animal B2 meurt.

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 3. Analyse des résultats

L’injection de la toxine tétanique à une souris B1 ayant reçu le sérum d’une souris S1
préalablement traité à l’anatoxine tétanique entraine la survie de la souris B1.
L’injection de toxine tétanique à une souris B2 ayant préalablement reçu le sérum d’un
animal non traité entraine la mort de l’animal B2.
4. Interprétation
− L’animal B1 survit car le sérum qu’il a reçu contient des anticorps qui
neutralisent la toxine tétanique.
− L’animal B2 meurt suite à l’injection de la toxine tétanique car le sérum qu’il a
reçu ne contient pas d’anticorps antitoxines tétanique (Il n’est pas immunisé
contre le tétanos). On peut protéger immédiatement et momentanément un
animal contre la toxine tétanique en lui injectant le sérum d’un animal
préalablement immunisé. C’est un transfert d’immunité puisque l’immunité
a été transmise à B1 par l’intermédiaire du sérum de S1. On peut dire que
la protection est due à une substance circulante dans le sang ou humeurs et
qui se forme après l’injection de l’anatoxine tétanique. Cette anatoxine
déclenche une réponse immunitaire qui agit par l’intermédiaire des humeurs :
On parle de réaction immunitaire à réaction humorale (RIMH). C’est le
principe de la sérothérapie.

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L’injection d’anatoxine tétanique à un animal déclenche une réaction immunitaire à
médiation humorale (RIMH) qui assure la protection de cet animal contre la toxine
tétanique. Cette protection spécifique est due à une immunoglobuline (protéine)
appelée anticorps libérée dans le sérum. L’anticorps est synthétisé par des plasmocytes
qui sont des lymphocytes différenciés .

L’anticorps se lie à l’antigène qui déclenche sa libération de manière spécifique pour

former un complexe antigène-anticorps ou complexe immun qui neutralise
l’antigène.

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+

Les anticorps sont des Ɣ(gamma) globulines désignés sous le nom d’Immunoglobuline
(Ig). Il existe cinq classes d’Ig : IgA, IgD, IgE IgG, IgM.

5. Conclusion
L’organisme se défend de manière spécifique en utilisant des substances chimiques
qu’on appelle des anticorps. Ces anticorps luttent spécifiquement contre l’antigène qui
a induit sa formation.

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 C. La défense spécifique à médiation cellulaire
1. Présentation d’expérience relative à la mise en évidence de
l’immunité contre la tuberculose
On fait une injection de BCG (Bacille de Calmette et Guérin c’est le bacille
de Koch atténué : vaccin antituberculeux ou anatoxine de la tuberculose) à
des cobayes A et B. Un mois plus tard, Le cobaye A reçoit une injection de
bacille de Koch (responsable de la tuberculose). Un autre cobaye n’ayant pas été
traité (témoin), reçoit également un mois plus tard, une injection de Bacille de
Koch. Le cobaye B immunisé contre le bacille de Koch, reçoit une injection de
bacille diphtérique

2. Résultat

Le cobaye A survit. Le cobaye témoin et le cobaye B meurent.

3. Analyse des résultats

- Lorsqu’on injecte le bacille de Koch (BK) a un cobaye A ayant déjà reçu le
BCG, il survit.
- Lorsqu’on injecte le bacille de Koch (BK) a un cobaye témoin (non traité), il
meurt.
- Lorsqu’on injecte le bacille diphtérique à un cobaye B immunisé contre le bacille
de Koch, il meurt.

4. Interprétation
− Le cobaye témoin meurt suite à l’injection du BK (Bacille de Koch) car il n’est
pas protégé (immunisé) contre la tuberculose.
− La survie du cobaye A est due au fait que le BCG (Bacille de Calmette et Guérin)
entraîne une réaction de protection contre la tuberculose (il a été immunisé contre
la tuberculose).

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 − Le cobaye B meurt suite à l’injection du bacille diphtérique car il est immunisé
contre la tuberculose et non contre la diphtérie ; la réponse est spécifique à
l’antigène pour lequel on se protège.
5. Conclusion
La lutte contre la tuberculose met en jeu une immunité spécifique.

Mise en évidence du transfert de l’immunité spécifique cellulaire.

1. Présentation d’expérience relative au transfert de l’immunité
contre la tuberculose

Un cobaye A est immunisé contre la tuberculose par injection de BCG. On prélève sur
ce cobaye du sérum et des lymphocytes vivants qu’on injecte respectivement à des
cobayes B1 etB2 non immunisés. Le même jour, on injecte aux cobayes B1 et B2 le
Bacille de Koch.

2. Résultats
L’animal B1 meurt. L’animal B2 survit.

3. Analyse des résultats

- Lorsqu’on injecte le bacille de Koch (BK) à un cobaye B1 ayant déjà reçu le
sérum provenant du cobaye A immunisé contre la tuberculose, il meurt.
− Lorsqu’on injecte le bacille de Koch (BK) à un cobaye B2 ayant déjà reçu les
lymphocytes T vivants provenant du cobaye A immunisé contre la tuberculose, il
survit.

4. Interprétation
- La mort du cobaye B1 montre que le sérum du cobaye immunisé contre le BK,
est dépourvu de l’élément protecteur contre le BK. Il n’y a pas eu de transfert de
l’immunité par le sérum. Il ne s’agit pas d’une immunité à médiation humorale
− La survie du cobaye B2 montre que ce sont les lymphocytes T du cobaye
immunisé contre le BK qui défendent l’organisme contre le BK. Grâce à
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 l’injection du BCG, les lymphocytes T ont acquis la capacité de reconnaître
l’antigène (bacille tuberculeux) et de réagir contre lui ; il s’agit d’une réaction
immunitaire à médiation cellulaire (RIMC).
5. Conclusion
L’organisme se défend contre les corps étrangers avec lesquels il a déjà été en contact
grâce à des cellules vivantes qui sont des lymphocytes T qui ont une action cytolytique
(lyse d’une cellule) ou lymphocytes T cytotoxiques (LTC) ou cellule tueuse.
E. Exploitation de documents relatifs aux organes lymphoïdes
1. Observation
On observe un document montrant les différents organes lymphoïdes.

2. Résultats
On observe :
− Le thymus
− La moelle osseuse
− Les ganglions lymphatiques
− La rate

3. Analyse des résultats

Toutes les cellules du système immunitaire naissent dans la moelle osseuse.
Les lymphocytes subissent leur maturation dans les organes lymphoïdes centraux ou
primaires qui sont:
- le thymus (organe situé devant la trachée artère) pour les lymphocytes T
- la moelle osseuse pour les lymphocytes B
Les lymphocytes s’accumulent ensuite en compagnie des macrophages, dans les
organes lymphoïdes périphériques ou secondaires qui sont :

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 - les amygdales (organes situés au niveau de la gorge)
- les ganglions lymphatiques (situés au niveau du cou, de l’aisselle, de l’aine…)
qui se trouvent sur le trajet de la lymphe.
- la rate (située sous le diaphragme, à côté de l’estomac) qui se trouve sur le trajet
du sang.
Les organes lymphoïdes périphériques sont les lieux de rencontre entre les cellules
immunitaires et les antigènes (lieux de déroulement des réponses spécifiques).
4. Conclusion
L’organisme se défend contre les corps étrangers grâce aux organes lymphoïdes qui sont
des lieux de synthèse de maturation (acquisition de l’immunocompétence) et de lutte
des cellules de la défense.

F. Exploitation de document relatif aux cellules de la défense.

1. Observation

Le document montre les différentes cellules de la défense de l’organisme.

2. Résultats
On des :
− Cellules souche de la moelle osseuse
− Lymphocytes T et B
− Plasmocyte
− Polynucléaire
− Monocyte

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 − Macrophage

3. Analyse des résultats

Il existe deux groupes de cellules issues de la différenciation des cellules mères de la
moelle osseuse.
• La classe des polynucléaires
Elle comprend les granulocytes ou polynucléaires qui se différencient en monocyte.
Les monocytes se différencient en macrophage. Cette première classe intervient dans la
défense non spécifique.
• La classe des lymphocytes.
Cette classe intervient dans la défense spécifique. Ici il y a les lymphocytes T qui se
différencient en LTC (lymphocyte T cytotoxique LTC) et les lymphocytes B se
différencient en plasmocytes producteurs d’anticorps
4. Conclusion
L’organisme se défend contre les corps étrangers bien identifiés ou pas grâce à des
cellules que sont les polynucléaires et les lymphocytes

CONCLUSION PARTIELLE
L’organisme se défend effectivement contre les corps étrangers de manière
spécifique, soit par des substances appelées anticorps (AC) dans le cas de la réaction

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immunitaire à médiation humorale (RIMH), soit par des cellules vivantes appelées
lymphocytes T Cytotoxiques (LTC) dans le cas de la réaction immunitaire à médiation
cellulaire (RIMC).
La défense spécifique est une défense acquise, qui se met en place lentement et
adaptée à un antigène déterminé.

III. L’ORGANISME SE DEFEND-IL CONTRE LES CORPS ETRANGERS

SELON UN MECANISME ?

1. Observation

Observons des documents relatifs au mécanisme des réactions immunitaires à médiation

humorale et cellulaire.

2. Résultats
Au cours du mécanisme de défense spécifique on observe :
− Des phases : Phase d’identification, phase d’activation (multiplication clonale),
phase effectrice.
− Des lymphocytes : lymphocyte B(LB), lymphocyte T (LT), lymphocyte B
mémoire (LBm), lymphocyte T mémoire(LTm),Lymphocyte T suppresseur
(LTs), lymphocyte T cytotoxique (LTc), lymphocyte T auxiliaire (LTa),
Plasmocytes
− Des substances : anticorps, Interleukines I et II (IL1 et IL2)
− D’autres cellules : Antigène, phagocyte, thymus, cellule cible infectée.

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 3. Analyse des résultats
La RIMH et RIMC se réalisent chacune selon trois phases qui sont:
− L’identification ou reconnaissance de l’antigène ;
− l’activation et la différenciation clonale des LB et LT sous le contrôle des LT
auxiliaires (LT4 activés) au cours de laquelle les LB activés se multiplient et se
transforment en plasmocytes et LB mémoires. Les LT8 activés se multiplient et
se transforment en LT cytotoxiques, LT mémoires et LT suppresseurs ;
- la phase effectrice au cours de laquelle les plasmocytes libèrent les anticorps qui
neutralisent l’antigène. Les LTc provoquent la lyse de l’antigène.
Les Lymphocytes T suppresseurs (LTs) arrêtent les réactions immunitaires lorsque
l’antigène est neutralisé.

4. Interprétation
La RIMH et la RIMC se déroule chacune selon les étapes suivantes :

a-la présentation de l’antigène

Après phagocytose de l’antigène par les macrophages, les déterminants antigéniques

(ou épitopes) de cet antigène se placent à la surface des macrophages. Les macrophages
activés (ayant été en contact avec l’antigène) secrètent une substance chimique
appelée interleukine 1(IL1) qui attire les lymphocytes ( LT4 ou LTh ( lymphocyte T
helper) auxquels ils présentent le déterminant antigéniques ou épitope. Ce LT4 doit
porter à sa surface membranaire un récepteur spécifique complémentaire de l’épitope
de l’antigène.
• Dans le cas de la RIMH, le LT4 qui a reçu le déterminant antigénique du corps
étranger(antigène), le présente à son tour à un LB qui s’active.
• Dans le cas de la RIMC, pour que le LT4 reçoive le déterminant antigénique
(épitope) de la part du macrophage il faut

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 Qu’à la surface des macrophages (cellules présentatrices d’antigène), le déterminant
antigénique soit associé à une molécule du CMH. Et cet ensemble est reconnu par les
récepteurs du lymphocyte T4 ; on parle de double reconnaissance. Les lymphocytes B
reconnaissent directement un antigène isolé ou les déterminants antigéniques présentés
par un macrophage, grâce à leurs récepteurs membranaires spécifiques de l’antigène.

b-Phase 2 ou phase de la différenciation clonale des lymphocytes T et des

lymphocytes B

Le LT4 activé (sensibilisé) pendant la phase d’identification présente à son tour le

déterminant antigénique soit à un LT ou à un LB soit qu’on est dans la RIMH ou la
RIMC.

• Dans le cas de la RIMH(Réaction immunitaire à médiation Humorale)

Le lymphocyte B qui reçoit le déterminant antigénique du LT4 activé à la phase
d’identification, s’active à son tour. Puis se différencie en plusieurs type de LB :
− En LB mémoire (LBm), pour garder en mémoire l’identité de l’antigène afin
de réagir plus rapidement et plus efficacement au 2nde contact avec le même
antigène.
− En plasmocyte, qui est le producteur d’anticorps spécifique contre l’antigène
concerné.

• Dans le cas de la RIMC (Réaction immunitaire à médiation cellulaire)

Le lymphocyte T qui reçoit le déterminant antigénique du LT4 activé à la phase
d’identification, s’active à son tour. Puis se différencie en plusieurs type de LT
− Des LTh ou LTa (LT auxiliaire ou LT helper ou LT4 ou LT amplificateur) ont
pour rôle de faciliter la réaction immunitaire.
− Des LTm(LT mémoire qui garde en mémoire le 1er contact avec l’antigène.
− Des LTc ou LT8

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 − Des LTs( LT Suppresseurs, qui mettent fin à la défense quand l’antigène est
éliminé ou arrêtent la réaction immunitaire).

c- La phase 3 ou phase effectrice

• Cas de la RIMH

Les plasmocytes synthétisent des anticorps qui sont déversés dans le sang pour aller
réagir avec l’antigène. L’anticorps se lie à l’antigène pour former le complexe
ANTIGENE-ANTICORPS ou complexe immun ou Immuno- complexe. Ce complexe
permet de neutraliser l’antigène sous forme de précipité si l’antigène est une solution.
Ou sous forme d’agglutination si l’antigène est un corps solide.
Les anticorps ont trois actions (voir document 11) :
- la neutralisation de l’antigène : les anticorps libérés se lient à l’antigène formant le
complexe immun qui neutralise l’antigène, donnant un précipité ou une agglutination.
- l’aide à la phagocytose (opsonisation): l’anticorps associé à l’antigène se fixe sur la
membrane du phagocyte facilitant la phagocytose du complexe immun par les
macrophages et les polynucléaires.
- l’activation du complément: la liaison anticorps-antigène déclenche l’activation du
complément qui se fixe à l’anticorps et provoque la lyse de l’antigène.

• Cas de la RIMC

C’est le lymphocyte T cytotoxique qui est l’acteur principal de cette phase. Le

lymphocyte T cytotoxique se rapproche de l’antigène, se fixent à la membrane de
l’antigène et lui injectent des lymphotoxines à travers des canaux formés de
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perforines ce qui provoquent sa destruction par la lyse( ou éclatement par
choc osmotique et destruction nucléaire) de l’antigène.

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Le déroulement de la réponse nécessite une coopération entre cellules immunitaires ;
on parle de coopération cellulaire. Celle-ci se manifeste par des contacts cellulaires
(entre macrophage et lymphocytes ou entre lymphocytes) et par sécrétion de
médiateurs chimiques (lymphokines, interleukines…).
Grace aux LB mémoires et LT mémoires produits lors de la réponse primaire (1er
contact avec l’antigène), une nouvelle rencontre avec le même antigène entraine une
réponse plus rapide et plus puissante (réponse secondaire).
5. Conclusion partielle
L’organisme se défend effectivement contre les corps étrangers selon un mécanisme.

CONCLUSION GENERALE

L’organisme se défend contre les corps étrangers (antigènes) de manière spécifique et

selon un mécanisme.

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