Fatima Lakhamout
Fatima Lakhamout
Fatima Lakhamout
OBSERVATION MÉDICALE
Identité :
Il s’agit de madame Fatima Lakhamout âgé de 64 ans,mariée mère de 3 enfants habitant à
Rabat ayant comme couverture sociale la CNSS
Antécédents :
Personnels :
Médicaux : HTA sous traitement depuis 6 ans
Chirurgicaux : jamais opéré
Toxique :tabagisme passive mari fumeur chronique
Gynéco-obstétricaux :-G3P3E3
Ménopausée depuis 6 ans
Familiaux : Ras
Histoire de la maladie :
L’histoire de la maladie remonte depuis 1 mois et demi par l’installation de douleur de l HCD à
type de cholique hépatique, associé à un ictère d’allaure cholestatiques et d’evolution progressive
et qui est devenu permanant associé à des vomissements alimentaires puis bilieux sans prurits ni
de trouble de transite. Le tout évoluant dans un contexte d'apyrexie et d’altération de l'état
général.
Examen clinique :
Examen général
Examen physique :
Examen abdominal :
Echographie abdominal
- Reins de taille normale , de contours réguliers , avec bonne différenciation cortico médullaire ,
sans dilatation des cavités excrétrices ou d’écho de type lithiasique.
Échographie pelvienne
Conclusion
-Importante dilatation des voies biliaires intra-hépatiques
-VB multi-lithiasique , à parois très épaisse avec extension au foie adjacent et à la plaque hilaire
envahissant le cholédoque
_Dilatation des voies biliaires intra et extra hépatiques avec VBP à 20 mm en amont de deux lithiases
du bas cholédoques de 12 et 14 mm
-VB siège de multiples macro et mico lithiases au niveau de son fond , avec épaississement régulier de
la parois de son corps en hypersignal T2 , sans restriction de diffusion , rehaussé après injection de
PDC , mesurant 7 mm d’épaisseur maximale , en amont de deux autres macro lilthiases enclavé au
niveau du collet vésiculaire dont le plus volumineux , mesurant 15x19 mm responsable d’une
compression dilatation des voies biliaires au niveau de la convergence et d’une importante dilatation
des VBIH
-Il s’y associe une anomalie du signal du parenchyme hépatique péri vésiculaire en hypersignal T2 ,
non rehaussé après injection de GADO
-Deux adénomégalies du hile hépatique , dont le plus petit axe ne dépassant pas 9 mm .
-Wirsung fin
Conclusion
Bili-IRM multi lithiasiques du collet responsable d’une importante dilatation des VBIH avec signes de
cholécystite focale
Na 136
K 3,5
CI 103
Gly 1,10
Uree 0,27
Creat 6,9
CRP 22
ASAT 166
ALAT 111
PAL 460
ALB 28
‣ Foie de taille normale ( FH=15cm), de contours réguliers sans lésions focale suspecte
‣Vesicule biliaire multi-lithiasiques , siège d’un épaississement tissulaire circonférentiel
irrégulier de l’infundibulum et du collet , mesurant 7mmd’épaisseur maximale rehaussé de
façon homogène après injection de PDC , responsable d’une infiltration des segments IVb
et V avec rétraction capsulaire en regard de ces derniers . Cette infiltration s’étend vers la
plaque hilaire et la convergence biliaire supérieure qui est envahie responsable d’une
importante dilatation des VBIH . L’ensemble arrive en contact avec l’AHP >180° qui est
perméable et du TP sur < 180°
Il s’y associe une infiltration de la graisse péri-lésionnelle avec des multiples ADP hilaire et
péri-hilaire , latéro-aortique , les plus volumineuses siégeant et mesurant :
-Hilaire hépatique :11 mm de petit axe
-Hépatique commune : 9 mm de petit axe
Infiltration et épaississement micronodulaires des feuillets péritonéaux associés un
épanchement de moyenne abondance péri-hépatique et pelvien.
‣VBP de calibre normal
‣TP de calibre normal perméable
‣Vascularisation veineuse modale
‣Vascularisation artérielle hépatique de type modal .
‣ Pancréas de taille et de morphologie normale , homogène sans lésion focale suspecte .
‣Wirsung fin
‣Rate de taille normale ,de densité homogène sans lésion focale .
‣Reins et surrénales sans anomalies
FO : Absence de lésion d’allure suspecte .
Conclusion
Aspects TDM en faveur d’un processus lésionnel de la vésicule biliaire infiltrant le
confluent biliaire supérieure et les segments hépatiques IV et V associées à des
adénopathies locorégionales et métastatiques avec carcinose péritonéale , le tout faisant
évoquer en premier un calculo-kc pouvant être classé au moins T3N2M1 sous réserve
d’une preuve histologique .