République Algérienne Démocratique et Populaire

Université Abderrahmane Mira de Béjaia

Faculté de Médecine

Module de neurologie

L’hypertension intracrânienne

Préparé par :
Pr H.Himeur

Service de neurochirurgie du CHU de BEJAIA

Novembre 2023
 Objectifs Pédagogiques

1. Reconnaitre une hypertension intracrânienne

2. Etablir le diagnostic de l’hypertension intracrânienne et
préciser la démarche diagnostique
3. Citer les étiologies et préciser les étapes du diagnostic d’une
HIC idiopathique
4. Décrire la prise en charge
 I. Introduction :
Le concept d’hypertension intracrânienne (HIC) intéresse les neurologues et
neurochirurgiens depuis la fin du siècle dernier, à la suite des premières observations de
Monro et Kellie sur les propriétés physiques de la cavité crânienne et de son contenu. Les
observations de Cushing montrèrent déjà un des aspects de la relation entre la pression
artérielle systémique et l’HIC.
C’est surtout à partir des mesures continues de la pression intracrânienne (PIC) initiées par
Janny, en 1950, puis longuement détaillées dans les observations de Lundberg, qu’ont pu
être faites les corrélations entre les symptômes cliniques et l’évolution d’une HIC.
Une somme importante de travaux expérimentaux et cliniques a été réalisée au cours des 30
dernières années, permettant de préciser la physiopathologie et de codifier les étapes
thérapeutiques de l’HIC sévère, notamment en matière de traumatologie crânienne.

II. Physiopathologie :
Quel que soit le mécanisme qui engendre une HIC, celle-ci résulte de l’augmentation de
volume du contenu de l’enceinte durale craniorachidienne, donc de la perte de
l’homéostasie des volumes.
1. Enceinte durale craniorachidienne :

Contenant :
Il s’agit de la boîte crânienne, rigide, inextensible chez l’adulte, et du canal
rachidien. Cette enceinte est tapissée de la dure-mère, inextensible au niveau
crânien. La dure-mère rachidienne peut modifier sa contenance car elle n’est
pas en permanence à son remplissage maximal, du moins en décubitus
horizontal. Chez l’enfant, la boîte crânienne peut rester ouverte au niveau des
fontanelles jusqu’à l’âge de 18 mois, et donc se dilater de manière importante.
Contenu
Trois secteurs sont individualisables, le névraxe, le système vasculaire et
l’enceinte ventriculo-sous-arachnoïdienne (EVSA) qui contient le liquide
cérébrospinal (LCS). Le névraxe occupe environ 70 à 80 % de l’ensemble. Le
volume sanguin est de 32 à 58 mL pour un cerveau moyen de 1 400 g . Le
volume du LCS est de 140 mL, dont 23 mL pour les ventricules, 37 mL pour les
espaces sous-arachnoïdiens (ESA) crâniens, et 80 mL dans les ESA rachidiens. Le
LCS circule en permanence des ventricules vers ses principaux sites de
résorption crâniens et rachidiens, avec un débit global moyen de 0,35 mL/min.
 2. Régulation des volumes et des pressions :

Physiologie

- La PIC (pression intracrânienne) de référence est mesurée dans le LCS. C’est une
pression instantanée, relative par rapport à la pression atmosphérique, exprimée en
mmHg, mesurée en décubitus horizontal, tête dans l’axe du rachis.
- La valeur physiologique, quel que soit le site de mesure du LCS, est comprise entre 5
et 15 mmHg chez l’adulte. Chez le nourrisson, les valeurs sont comprises entre 2,4 et
4,2 mmHg.
- La loi de Monro-Kellie (volume du névraxe + volume sanguin + volume du LCS =
constante) permet de comprendre que la stabilité de la PIC nécessite que toute
variation de l’un des composants doit être compensée par l’un ou les deux autres.

Physiopathologie
- Quelle que soit l’étiologie de l’HIC, deux paramètres vont influer sur l’importance de
celle-ci : le volume et la vitesse d’installation du processus causal.
- Globalement, plus la variation volumique est lente, plus l’enceinte durale
craniorachidienne (EDCR) s’adaptera en fonction des trois tampons volumiques,
parenchyme, sang et LCS, auxquels il faut ajouter la possible expansion du fourreau
dural, et aussi du crâne chez le nourrisson :
 Le parenchyme cérébral peut prêter de l’eau extracellulaire et/ou
intracellulaire, mais avec un débit très faible.
 Le LCS peut prêter du volume, en fonction de ses capacités de circulation-
résorption.
 Le secteur vasculaire intra- et péricérébral, veineux essentiellement car le plus
facilement compressible, peut céder très rapidement du volume ; la
vasomotricité artérielle peut aussi, dans certaines circonstances, participer à
l’adaptation volumique.
Les propriétés de ces tampons peuvent se modifier, en termes de débit et de volume, selon
l’étiologie de l’HIC et son importance. La relation pression-volume (P/V) de l’EDCR (fig 1) suit
une relation exponentielle bien connue dite « la courbe de Langfitt ». Cette courbe permet
d’illustrer la tolérance de l’EDCR aux variations volumiques : plus on se rapproche de la
portion ascendante, plus les risques de décompensation sont grands.
 3. Principaux mécanismes de l’hypertension intracrânienne :

Augmentation du volume sanguin cérébral

Elle serait secondaire à une vasodilatation artérielle par perte d’autorégulation à l’origine
d’un hyperdébit, ou hyperhémie.
L’hyperthermie provoque aussi une élévation de la PIC par un mécanisme qui aboutit à une
augmentation du volume sanguin cérébral.
Augmentation en volume du parenchyme cérébral
Les processus expansifs (hématome, contusion, ramollissement...) ne posent pas de
problème diagnostique avec le scanner.
Augmentation du volume du liquide cérébrospinal
Extrêmement fréquente, elle est due à plusieurs mécanismes qui peuvent être associés. Il
s’agit souvent d’un obstacle ventriculaire (hématome, processus expansif) à l’origine
d’hydrocéphalie obstructive. Les processus expansifs importants (focaux ou diffus) et les
engagements peuvent, par leur effet de masse, créer un blocage des citernes et/ou des ESA
péricérébraux gênant la circulation du LCS. L’hydrocéphalie non obstructive est fréquente,
lors d’une hémorragie sous-arachnoïdienne ou de processus inflammatoires méningés.
L’hypersécrétion de LCS est exceptionnelle (papillome des plexus choroïdes).
 4. Conséquences de l’hypertension intracrânienne
L’ultime conséquence de l’HIC est l’anoxie cellulaire, précédée de l’ischémie. En amont, des
mécanismes métaboliques et mécaniques induits par l’HIC, souvent indissociables,
s’aggravent mutuellement.
Troubles de la circulation cérébrale
L’évolution de l’ischémie conduit à l’anoxie, locale ou diffuse. Celle-ci peut être
transitoire, survenant lors de grandes ondes lentes de PIC ; c’est aussi, lorsque les
mécanismes tampons sont dépassés, la cause finale de la mort cérébrale dont le
signe artériographique est l’arrêt circulatoire.
Phénomène de Cushing
C’est une poussée d’hypertension artérielle périphérique provoquée par une
décharge catécholaminergique d’origine centrale, secondaire à une ischémie de la
partie haute du tronc cérébral. Cette dernière est, en règle générale, due à un
engagement cérébral compliquant l’HIC, mais il peut s’agir d’un trouble circulatoire
pur (ischémie, infarctus pédonculaire).
Engagements
Ils sont provoqués par les gradients de pression dans l’EDCR. Les propriétés visco-
élastiques du cerveau expliquent les déformations lentes qu’il subit sous l’effet des
gradients intraparenchymateux (processus expansifs) aggravés par des blocages
cisternaux, ce qui provoque une hernie de parenchyme au travers des principaux
orifices ostéoduraux (incisure tentorielle, foramen magnum, orifice sous-falcique).
La hernie cérébrale provoque une compression des structures de proximité
(parenchyme, nerf, artère, veine) qui, souvent, aggrave l’HIC.

III. Aspects cliniques

Ils diffèrent souvent par leur présentation en tableaux symptomatiques dépendant
du mode de constitution de l’HIC, sans que la gravité clinique soit véritablement en
rapport avec les valeurs absolues de la PIC.
Il est classique de séparer les signes d’HIC, dite compensée, et ceux qui
appartiennent aux complications évolutives que représentent les engagements
cérébraux.
1. Hypertension intracrânienne compensée :
Les signes essentiels de l’HIC sont les céphalées, les vomissements en jet et les
troubles visuels.
 Céphalées
- Elles sont particulières par leur rythme, apparaissant volontiers en fin de
nuit, d’évolution récente sur quelques semaines, souvent intermittentes
mais tendant à s’aggraver avec l’évolution de l’affection. La localisation est
plus volontiers fronto-orbitaire ou occipitale, sans que cela traduise une
localisation lésionnelle.
- Ces céphalées peuvent avoir une intensité moyenne cédant aux antalgiques
mais, dans les formes évoluées, elles sont rebelles aux antalgiques, y
compris les morphiniques. À leur acmé, elles peuvent être soulagées par les
vomissements qui les accompagnent souvent.
- Notons enfin que les céphalées peuvent être absentes, ou minimes, dans
certaines formes d’HIC.

Vomissements
- Ils accompagnent fréquemment les céphalées ; ils sont classiquement décrits
comme survenant en jet, sans nausées. Ils peuvent être au premier plan de
la symptomatologie, notamment chez l’enfant, dans le cas des tumeurs de
fosse postérieure pouvant orienter à tort vers une pathologie digestive.

Troubles visuels
- Les plus fréquents sont en rapport avec une diplopie horizontale due à une
paralysie uni- ou bilatérale du VIe nerf crânien qui n’a aucune valeur
localisatrice. Plus rare est l’atteinte d’un IIIe nerf crânien, en dehors de toute
lésion compressive due à un engagement.
- Une baisse d’acuité visuelle est exceptionnelle, mais l’apparition d’éclipses
visuelles intermittentes peut traduire une menace d’ischémie du nerf
optique dans les cas d’HIC évoluant depuis plusieurs semaines ou mois.
- L’examen ophtalmoscopique révèle, assez souvent, un œdème papillaire
lorsqu’une HIC a évolué sur plusieurs jours ; celui-ci associe un flou des bords
de la papille à une surélévation de sa surface périphérique. Dans les formes
sévères s’associent des exsudats blanchâtres le long des vaisseaux
péripapillaires et des hémorragies en flammèches d’origine veineuse.
L’œdème papillaire est rarement observé chez le sujet âgé et chez le
nourrisson dont le crâne est expansible. La longue évolution d’un œdème
papillaire conduit à l’installation progressive d’une atrophie optique,
caractéristique par la pâleur de la papille qui devient blanchâtre, à bords
plus nets, et qui s’accompagne d’une baisse souvent irréversible de l’acuité
visuelle.

Autres signes
D’autres signes, moins évocateurs cependant, peuvent être observés dans
l’évolution d’une HIC. Des acouphènes, uni- ou bilatéraux, à type de
grésillements ou de bourdonnements, ainsi que des phases de vertiges ou
 d’instabilité apparaissant de façon paroxystique, surviennent en dehors de
toute atteinte spécifique des voies cochléovestibulaires.
Des troubles psychiques comportant irritabilité, modification du caractère,
difficultés d’adaptation scolaire chez l’enfant, ont été observés dans les cas
où l’HIC évolue sur une période prolongée, quelquefois de façon fluctuante.
2. Signes de décompensation de l’hypertension intracrânienne

Phénomènes cliniques
Ils sont intermittents, contemporains d’ondes de pression spontanément
résolutives, se manifestant d’abord par une asthénie intense, puis un
trouble de vigilance qui s’accompagne d’une résolution du tonus
musculaire entraînant la chute, et de trémulations des quatre membres
sans mouvements cloniques. S’associent des troubles respiratoires et
quelquefois une bradycardie puis, au bout de quelques minutes, la
conscience réapparaît avec une résolution complète des symptômes ; ces
accès appelés crises anoxo- ischémiques sont à distinguer d’une
comitialité. Ils peuvent se reproduire à plusieurs reprises au cours de la
journée, quelquefois accompagnés d’une poussée hypertensive et d’un
accès de rougeur faciale.
Lésions encéphaliques
Elles peuvent, sous l’effet de gradients de pression, créer des déplacements,
généralement dans le sens rostrocaudal, décrits sous le terme
d’engagements cérébraux. Ces engagements associent, à des degrés divers,
des troubles de la vigilance, des perturbations des réactions motrices et des
troubles neurovégétatifs.
 Engagement central
Il résulte du déplacement du diencéphale à travers l’incisure tentorielle
(foramen ovale de Pacchioni) sous l’effet de lésions expansives bilatérales
des loges hémisphériques.
 Engagement temporal
Il résulte du déplacement de la cinquième circonvolution temporale dans la
partie latérale de l’incisure tentorielle, comprimant la partie latérale du
pédoncule cérébral homolatéral et le nerf oculomoteur qui émerge de la
face ventrale du pédoncule pour rejoindre le toit du sinus caverneux.
 Engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital
Il peut se manifester par des crises toniques postérieures : ce sont des accès
de contracture axiale avec attitude en opisthotonos, spontanés ou
déclenchés par des stimuli nociceptifs chez des patients dont la conscience
 est quelquefois peu altérée ; ces accès sont de durée brève, avec une
symptomatologie réversible. Un nystagmus peut être observé, mais il n’y a
pas d’anomalie des réflexes pupillaires.

IV. Examens complémentaires

L’imagerie est surtout utile pour expliquer l’origine de l’HIC sans pouvoir préjuger de
l’importance de celle-ci.
Tomodensitométrie (TDM) crânienne
Elle révèle, bien sûr, les lésions expansives encéphaliques et l’œdème
périlésionnel qui les accompagne le plus souvent.
Imagerie par résonance magnétique
Les lésions ischémiques et hémorragiques du tronc cérébral compliquant
l’engagement sont nettement mieux visualisées avec cet examen.
Radiographies du crâne
Elles ne sont plus demandées aujourd’hui devant une situation évoquant l’HIC
; mais la découverte, sur des clichés éventuellement réalisés pour d’autres
raisons, d’une distension des sutures chez le nourrisson, ou d’impressions
digitiformes sur la voûte du crâne chez l’enfant plus âgé, apporte des
arguments pour une HIC ancienne.
Électroencéphalogramme
Il n’est utile que lorsqu’il se produit des phénomènes paroxystiques, comme
des crises anoxo-ischémiques pour lesquelles le diagnostic différentiel peut
se poser avec une comitialité.
Mesure de la pression intracrânienne
Elle n’est plus nécessaire au diagnostic d’HIC lorsqu’il existe des signes
cliniques ou scanographiques évidents. En revanche, elle garde tout son
intérêt dans les quelques cas difficiles de suspicion d’HIC, et surtout pour la
surveillance des patients en grande HIC, principalement des traumatisés
crâniens graves.
V. Étiologie
Tumeurs intracrâniennes :
Elles constituent un groupe d’affections dont les signes initiaux ne sont pas
toujours dus à une HIC. Les tumeurs gliales malignes sont plus souvent en
cause, en raison de l’importance de la rupture de la barrière
hématoencéphalique et de l’œdème péri-lésionnel qui les accompagne ; il en
est de même pour les métastases. Certains méningiomes atteignent un
 volume important sans créer d’HIC, car le volume tumoral est cédé très
progressivement par le refoulement du parenchyme et l’écrasement du
système ventriculaire.
Traumatismes crâniens
Ils sont une cause d’HIC très fréquente, même lorsque l’aspect initial de la
TDM est peu inquiétant, voire normal. L’HIC est le principal facteur de
mortalité.
Les hématomes extradural, sous-dural aigu et intracérébral, par
l’augmentation rapide de volume intracrânien qu’ils créent, entraînent une
HIC rapidement décompensée. Les foyers de contusion se compliquent
d’œdème vasogénique et de transformation hémorragique, responsables
d’effets de masse croissants au cours des premiers jours.
Causes vasculaires
Elles sont représentées, au premier chef, par les hématomes
intraparenchymateux.
L’hémorragie méningée s’accompagne fréquemment d’une HIC à sa phase
aiguë par trouble de la circulation du LCS, avec, comme signe TDM,
l’apparition très précoce d’une dilatation ventriculaire.
Infections cérébrales et méningées
Elles sont souvent responsables d’une HIC dont les caractères cliniques
compliquent une séméiologie encéphalique focale.
Les abcès du cerveau se comportent comme des processus expansifs
intracérébraux, constitués d’une cavité purulente entourée d’une
importante zone d’œdème diffusant dans la substance blanche.
Parmi les encéphalites virales, les encéphalites herpétiques, qui affectent
avec prédilection les lobes temporaux, peuvent se compliquer d’une
réaction œdémateuse importante, responsable d’effets de masse, et d’HIC
nécessitant, dans certains cas, une exérèse chirurgicale décompressive sur le
lobe temporal atteint.
Les méningites bactériennes, plus particulièrement chez le nourrisson, se
compliquent fréquemment de cloisonnements méningés, responsables d’un
trouble de circulation du LCS se manifestant par une hydrocéphalie active
avec HIC.
Hypertension intracrânienne bénigne
C’est une affection dont l’expression clinique est souvent purement
ophtalmologique (œdème papillaire), dont la physiopathologie reste encore
mal précisée.
 L'hypertension intracrânienne bénigne est soit idiopathique, rencontrée
surtout chez la jeune femme obèse, soit associée à une cause
médicamenteuse ou affection générale.
Son diagnostic repose sur l'absence de signes de localisation neurologique
en dehors des signes d'hypertension intracrânienne, sur la normalité de
l'imagerie cérébrale éliminant notamment une thrombose veineuse
cérébrale, sur l'élévation de la pression du liquide céphalorachidien (LCR) et
sur sa composition normale.
Le symptôme le plus fréquent est la céphalée qui est fréquemment associée
à des acouphènes et à un oedème papillaire bilatéral.
La " bénignité " de cette affection est toute relative puisqu'elle entraîne des
troubles visuels pouvant conduire à une cécité irréversible en rapport avec
une atrophie optique.
La répétition de champs visuels permet de détecter cette atteinte visuelle
précocement et de la traiter.
Le traitement est médical ou chirurgical et vise à diminuer la pression
intracrânienne afin d'améliorer les symptômes et prévenir la baisse d'acuité
visuelle irréversible.
L'hypertension intracrânienne bénigne est une affection curable qu'il faut
savoir diagnostiquer et traiter pour prévenir la cécité définitive.
VI. Traitements

1. Traitement étiologique
Il sera toujours privilégié : évacuation d’un hématome, d’un infarctus à la phase
œdémateuse, exérèse d’une tumeur, traitement d’une hydrocéphalie aiguë.
L’indication est le plus souvent portée en urgence, en présence de troubles de la
vigilance même discrets ou fluctuants, évocateurs alors d’ondes lentes de pression.
2. Traitements symptomatiques

Médicaux
Le maintien, ou le rétablissement, des fonctions vitales représente la mesure de base. Le
contrôle de facteurs généraux de lutte contre l’ischémie est recommandé pour limiter les
effets délétères de l’HIC : PA systolique 90 mmHg, PaO2  60 mmHg, hémoglobinémie
normale.
Plusieurs thérapeutiques sont proposées pour traiter l’HIC et pour limiter la souffrance
cérébrale due aux lésions initiales et secondaires.
- Mannitol : C’est le traitement de choix de première intention. Son mécanisme
d’action le plus connu est l’effet osmotique par appel d’eau du secteur
 extravasculaire. Il est recommandé de l’utiliser de manière discontinue (mannitol à
25 % : 0,5 à 1,5 g/kg toutes les4à6 heures) sur une durée de 3 ou 4 jours.
- Hypocapnie modérée (PCO2 30 mmHg) : Elle diminue le volume sanguin intracérébral
par vasoconstriction, si la réactivité au CO2 est conservée.
- Positionnement en proclive à 30°, tête dans l’axe du corps : Il améliore l’HIC mais son
intérêt clinique est controversé.
- Corticoïdes : Ils n’ont d’intérêt que pour les tumeurs avec œdème cérébral en
attendant le traitement étiologique, ou dans un but palliatif.
- Diurétiques : Le furosémide (40 ou 80 mg toutes les 4-6 heures), a un effet modéré
sur l’HIC mais potentialise l’effet du mannitol.

Chirurgicaux
- Dérivations du LCS : Si le ventricule est accessible à la ponction, un drainage
ventriculaire externe doit être mis en place dans des conditions d’asepsie
chirurgicale.
- Plusieurs méthodes sont proposées pour, d’une part, augmenter le volume de
l’enceinte crânienne et/ou réduire le volume du parenchyme cérébral : crâniectomie
(bifrontale, bitemporale), duroplastie (plastie d’élargissement, scarification du feuillet
dural externe), lobectomie (frontale, temporale). Ces techniques, plus ou moins
délabrantes, peuvent traiter efficacement l’HIC, et en particulier l’engagement
cérébral. Toute la difficulté repose sur l’indication qui doit tenir compte du pronostic
fonctionnel lié aux lésions cérébrales et générales. Elles sont réservées à
l’échappement aux autres traitements, et décidées au cas par cas.