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NUTRIMENTS : MÉCANISMES D’ABSORPTION ET UTILISATIONS DANS

L’ORGANISME

Object : Il s’agit de connaître :

- les nutriments apportés à l’organisme par l’alimentation,

- les valeurs énergétiques de ces nutriments

- les principales voies du catabolisme et de l’anabolisme.

INTRODUCTION

Facteurs extrinsèques Facteurs Intrinsèques

Diet (Nutriments, Non nutriments) Composition du corps,

Xénobiotiques Renouvellement des tissus,

Metabolome :
Activités physiques Taux métabolique au repos
La somme de toutes les
Flore intestinal Age,
substances (métabolites)
Stress endogènes et exogènes Genotype,

Etat de santé,

Statut reproducteur,

Cycle diurne

Figure 1. Métabolomique en nutrition humaine (Gibney et al., 2005)

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TRANSCRIPTOME / EPIGENOME
(Gènes / organisation de la chromatine)

PROTEOME
(Production / modification post-traductionnelles
des protéines)

METABOLOME
(Produits du métabolisme, nutriments et xénobiotiques biodisponibles)

Figure 2. Notion de nutrigénomique et interdépendance moléculaire et

physiologique

Rôle des aliments dans l’organisme :

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Rôle énergétique :

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Rappel : Formation de l’ATP à partir du glucose :

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Conditions physiologiques et la disponibilité énergétique :

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I. Nutriments
Les nutriments apportés par l’alimentation se divisent en 6 groupes :
- les nutriments majeurs ou macronutriments (glucides, lipides et
protéines) qui constituent la grande partie de ce que nous consommons ;
- les micronutriments : les vitamines et les minéraux qui constituent le
quatrième et le cinquième groupe sont aussi essentiels à l’homéostasie,
mais ils ne sont nécessaires qu’en très petites quantités.
- l’eau qui compose environ 60% du volume des aliments, est aussi un
nutriment majeur ayant un rôle primordial dans le fonctionnement de
l’organisme par son implication dans l’équilibre hydrique.

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Un repas classique est composé d’un mélange de glucides complexes, de

protéines, de lipides, de vitamines et de substances minérales. Après digestion
puis absorption par le tube digestif, ces nutriments vont atteindre le foie.

1.1. Les glucides

Le glucose est utilisé comme carburant énergétique le plus efficace.

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Figure 3. Homéostasie du glucose

1.1.1. Sources du glucose

Sources endogènes
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Sources exogènes (alimentaires)
Sources animales :
Lactose
Glycogène

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Sources végétales :
Monosaccharides,
Disaccharides,
Polysaccharides.

1.1.2. Utilisation par l’organisme

Commentaires :

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A
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Commentaires :

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C Commentaires :

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Figure 3. Voies d’utilisation du glucose (A,B et C).

Dans l’organisme le glucose sert à produire de l’énergie sous forme d’ATP. Bien
que de nombreuses cellules de l’organisme utilisent les lipides comme source
d’énergie, les neurones et les globules rouges dépendent presque exclusivement
du glucose. Pour cette raison et bien d’autres, l’organisme assure une
surveillance et une régulation très précise de la glycémie.
Le glucose non utilisé par l’organisme pour produire l’ATP est convertit en
glycogène ou en graisses et mis en réserve.

Tableau 1. Les différents transporteurs transmembranaires du glucose au niveau

des organes

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Organes Portes de passages

Foie GLUT2
Cerveau GLUT3
Cœur GLUT4
Pancréas GLUT2
Intestin GLUT2 et SGLT1
Reins SGLT2 et GLUT2
Tissus adipeux GLUT4
Muscles GLUT4

Figure 4. Quelques substances influençant l’utilisation périphérique du glucose

(Pedersen et Febbraio, 2012) : BDNF : Brain-derived neurotrophic factor; IGF : Insulin-like
growth factor; FGF : Fibroblast growth factor).

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Figure 5. Rôle du glucose dans le fonctionnement du cerveau (Mergenthaler et

al. 2013)

Le glucose (Glc) est la principale source d'énergie pour le cerveau des

mammifères. (a) Centres spécialisés dans le cerveau, y compris les neurones
proopiomélanocortine (POMC) et agouti-related peptide (AgRP) de
l'hypothalamus, détectent les niveaux de glucose central et périphérique et
régulent métabolisme du glucose par le nerf vagal ainsi que des signaux
neuroendocriniens. (b) le glucose apporté au cerveau est régulé par le couplage
neurovasculaire et peut être modulé par les mécanismes dépendants et
indépendants du métabolisme. Le glucose pénètre dans le cerveau par le sang
en traversant la Barrière Hémo-Encéphalique à travers le transporteur (GLUT1),
et (c) le glucose et d'autres métabolites (par exemple le lactate, Lac) sont
rapidement distribués par un réseau métabolique de cellules cérébrales. (d) Le
glucose fournit l'énergie nécessaire à la neurotransmission, et (e) plusieurs
enzymes métabolisant le glucose contrôlent la survie cellulaire. La perturbation
du métabolisme du glucose au niveau du cerveau peut être à la base du
développement des troubles du cerveau.

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1.1.3. Besoins et apport alimentaire

Les glucides représentent environ 55% de la ration calorique. Les glucides sont
classés en glucides complexes ou à absorption lente (céréales et dérivés, riz,
pomme de terre, légumes…) et glucides simples ou à absorption rapide. Les
glucides sont aussi classés selon leur Index glycémique qui est le pouvoir
hyperglycémiant propre à chaque aliment glucidique. Ce pouvoir dépend de
facteurs tels que, la composition du repas, la richesse de l'aliment glucidique en
fibres alimentaires, le mode de cuisson (la cuisson est très pratiquée au Togo, en
dehors des fruits la presque totalité des aliments consommés sont cuits).

Le régime alimentaire en glucides varie d’une société à une autre, d’un groupe
ethnique à un autre et d’un individu à un autre. Cela montre que les humains
peuvent vivre en bonne santé même si les quantités de glucides ingérés varient
largement. La consommation minimale de glucides n’est pas établie mais on
estime que le besoin quotidien pouvant maintenir une glycémie adéquate est de
100 g. Physiologiquement on recommande un apport quotidien de 125 à 175 g
et on insiste sur l’importance des glucides complexes. Si la consommation de
glucides est inférieure à 50 g par jour, l’énergie est produite à partir des
protéines tissulaires et des lipides avec d’éventuelles conséquences néfastes sur
la croissance des enfants.
En moyenne, l’adulte nord-américain consomme 200 à 300 g de glucides par jour
(l’adulte européen, 400 g) ce qui représente entre 55 et 70% de l’énergie fournie
par les aliments. La consommation d’aliments composés de sucres raffinés au
lieu de glucides complexes peut causer aussi bien des carences nutritionnelles
que l’obésité.

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1.2. Les lipides

1.2.1. Sources alimentaires

Les lipides les plus abondants dans notre alimentation sont les graisses neutres,
soit les triglycérides, ou triacylglycérols. On trouve des lipides saturés dans les
produits animaux comme la viande et les produits laitiers mais aussi dans
quelques produits végétaux comme la noix de coco. Les lipides insaturés
proviennent des graines, des noix et da la plupart des huiles végétales. Au cours
de la digestion, les lipides sont transformés en acides gras et en monoglycérides,
puis reconvertis en triglycérides qui sont transportés dans la lymphe. Quant au
cholestérol alimentaire, il provient principalement des jaunes d’œufs, de la
viande et des produits laitiers.
Même s’il transforme un acide gras en un autre, le foie ne peut pas synthétiser
l’acide linoléique qui rentre dans la composition de la lécithine. L’acide linoléique
est donc un acide gras essentiel fournit par l’alimentation de même que l’acide
linolénique. Ces deux acides gras constituent des précurseurs pour la formation
d’autres acides gras pour l’organisme. Ils sont présents dans la plupart des huiles
végétales.

1.2.2. Utilisation par l’organisme

Les lipides sont omniprésents dans les nourritures et leur accumulation donne
l’embonpoint qui est encore considéré comme signe de réussite sociale dans les
milieux ignorants les conséquences de cette accumulation. Ils rendent la
nourriture tendre, floconneuse ou crémeuse et nous donnent une impression de
satiété.

Importance physiologique des lipides :

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1.2.3. Besoins et apport alimentaire

En général chez les Nord-Américains, les lipides représentent plus de 40%

d’énergie fournie par l’alimentation. Il n’existe aucune recommandation précise
quant à la quantité ou au type de lipides à inclure dans l’alimentation, mais
American Heart association recommande que :
- Les graisses ne constituent pas plus de 30% de l’apport énergétique total,
- Les graisses saturées ne composent plus de 10% de l’apport total de
matière grasse
- L’apport quotidien de cholestérol ne soit pas supérieur à 300 mg.
Ces conseils sont judicieux, car un régime alimentaire riche en lipides saturés et
en cholestérol peut contribuer à l’apparition de maladies cardiovasculaires.
Il n'y a pas besoin physiologique pour les graisses saturées ; cependant, il est
pratiquement impossible de créer un régime sans graisse saturée saine.
Dans l’organisme, les lipides sont sous forme de lipoprotéines.

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Tableau 2. Les principales lipoprotéines

1.2.4- Substituts de matières grasses

Nombreux sont ceux qui sont tournés vers substituts de matières grasses ou des
aliments préparés à l’aide de ces produits dans l’espoir de consommer moins de
lipides sans renoncer aux avantages gustatifs qu’ils présentent. Les substituts
sont les gommes, les amidons modifiés, les protéines de lactosérum, (substances
sont métabolisables et produisent de l’énergie), les polyesters de sucrose (non
métabolisés).
La plupart des substituts de matières grasses ont des désavantages :
- Ils ne supportent pas la chaleur intense nécessaire pour faire frire les
aliments
- Ils n’ont pas un bon goût
- Ceux qui ne sont pas absorbés tendent à provoquer des gaz et peuvent
alors entraver l’absorption d’autres substances comme les vitamines
liposolubles et les des médicaments.

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1.3. Les protéines

Figure 5. Protéines dans l’organisme.

1.3.1. Les acides aminés

Les caractéristiques physiologiques sont :

- Le rôle de précurseur des médiateurs chimiques, d’hormones et de
glucose ;
- La notion d’essentialité ou leur caractère indispensable d’apport
nutritionnel du fait de l’impossibilité pour l’homme de les produire de
manière endogène.
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1.3.1. Sources alimentaires

Ce sont les produits d’origine animale surtout qui contiennent les protéines de
meilleure qualité (fort pourcentage des acides aminés essentiels). Les protéines
des œufs, du lait et de la plupart des viandes sont des protéines complètes qui
apportent à l’organisme les acides aminés dont il a besoin pour la croissance et
l’entretien de ses tissus.
La plupart des aliments contiennent au moins quelques protéines. Les bonnes
sources de protéines pour les végétariens comprennent : les fruits oléagineux,
les graines, les légumineuses, les produits dérivés du soja (lait de soja, protéines
de soja), les céréales (blé, avoine, riz), les œufs de poules élevées en libre
parcours, et un peu de produits laitiers (lait, fromages, yaourts).
De nombreuses protéines végétales contiennent une faible quantité d’un acide
aminé donné. Par exemple, les céréales tendent à être faibles en lysine, alors
que les légumineuses le sont en méthionine. Cela ne signifie pas que les
végétariens manquent d’acides aminés essentiels. En combinant les protéines
végétales telles que celles des céréales et celles des légumineuses, on obtient
des protéines de haute qualité, tout aussi bonnes et dans certains cas meilleurs,
que les protéines animales.
L’acide aminé limitant tend à être différent dans les diverses protéines. Ce qui
signifie que lorsque deux aliments différents sont associés, les acides aminés
d’une protéine peuvent compenser celui qui manque dans l’autre. C’est la
complémentation protéique. Les végétariens ayant une alimentation équilibrée,
à base de céréales, légumineuses, graines, fruits oléagineux et légumes,
consomment un mélange de protéines qui se complètent l’une l’autre de
manière naturelle, sans qu’il soit nécessaire de planifier le régime. Des haricots
mangés avec du pain, un sandwich au fromage ou au beurre de cacahuètes, du
riz avec des petits-pois ou des haricots, sont des exemples de complémentations

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protéiniques. On pensait autrefois que la complémentation protéique devait

s’effectuer à chaque repas. On sait maintenant que cela n’est pas nécessaire car
le corps possède une réserve à court terme d’acides aminés essentiels.
Certains acides aminés peuvent être fabriqués par l’organisme humain, excepté
les acides aminés essentiels qui ne le peuvent pas et doivent être fournis par
l’alimentation. Les huit acides aminés indispensables à l’être humain sont : la
leucine, l’isoleucine, la valine, la thréonine, la méthionine, la phénylalanine, le
tryptophane et la lysine. Pour les enfants, l’histidine est également considérée
comme un acide aminé essentiel.

Remarque : L'énergie nécessaire à l'activité musculaire chez l'animal vivant

provient des sucres (glycogène) présents dans le muscle. Chez l'animal en bonne
santé et bien reposé, la teneur en glycogène du muscle est élevée. Après
l'abattage de l'animal, le glycogène présent dans le muscle est converti en acide
lactique. Le muscle et la carcasse deviennent alors fermes (rigor mortis). Cet
acide lactique est nécessaire pour produire une viande de bon goût et tendre,
de bonne conservation et de bonne couleur. Si l'animal est stressé avant et
pendant l'abattage, le glycogène est épuisé et le niveau d'acide lactique qui se
développe dans la viande après l'abattage est réduit. Cela aura des effets
négatifs graves sur la qualité de la viande.

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Figure 6. Modèle général de l’homéostasie des acides aminés

1.3.2. Utilisation par l’organisme

Au cours de la digestion, les acides aminés constituant les protéines sont
dissociés. Ils sont alors absorbés et utilisés pour l’élaboration de nouvelles
protéines dans le corps. Les protéines sont des éléments structuraux importants
pour l’organisme ; exemple la kératine de la peau, le collagène et l’élastine des
tissus conjonctifs, les protéines des muscles. Les protéines fonctionnelles
comme les enzymes et certaines hormones assurent les fonctions physiologiques
de l’organisme. La contraction musculaire, la protection immunitaire et la
transmission de l’influx nerveux dépendent toutes des protéines.
Il existe un certain nombre de facteur qui déterminent si les acides aminés
serviront à la synthèse de nouvelles protéines ou seront bruler pour fournir de
l’énergie.
La loi du tout ou rien. Tous les acides aminés nécessaires à l’élaboration d’une
protéine donnée doivent être présents au même moment et en quantité
suffisante dans la cellule. S’il en manque un la synthèse de la protéine devient
impossible. Parce que les acides aminés essentiels ne peuvent pas être
emmagasinés, ceux qui n’entrent pas immédiatement dans la synthèse des

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protéines sont soit oxydés pour la production de l’énergie, soit convertis en

glucides ou lipides (pour la review, voir Elango et al., 2008).
Apport énergétique suffisant. Pour que la synthèse des protéines se fasse, dans
les conditions optimales, les glucides et les lipides présents dans régime
alimentaire doivent fournir assez d’énergie pour assurer la production d’ATP.
Dans le cas contraire, l’énergie nécessaire provient des protéines alimentaires et
tissulaires.
Bilan azoté. Chez l’adulte en bonne santé, le taux de synthèse des protéines
équilibre leur taux de dégradation et de déperdition. Le bilan azoté de
l’organisme rend compte de cet état homéostatique. L’équilibre est atteint
lorsque les quantités d’azote ingérées dans les protéines sont égales aux
quantités éliminées dans les urines et les selles.
On parle de bilan azoté positif lorsque la quantité de protéines consacrée à la
formation des tissus est plus élevée que la quantité qui est dégradée ou qui sert
à produire de l’énergie (ce qui est normal chez les enfants en croissance et les
femmes enceintes). Le bilan est également positif lorsque les tissus se cicatrisent
à la suite d’une maladie ou d’une blessure.
Dans un bilan azoté négatif, la dégradation des protéines pour produire de
l’énergie excède la quantité de protéines consacrée à la formation des tissus.
C’est ce qui se passe lors d’un stress physique (infection, blessure, ou brulure par
exemple) ou émotionnel, lorsque les protéines alimentaires sont incomplètes,
ou en cas de sous-alimentation.
Régulation hormonale. Certaines hormones appelées hormones anabolisantes
accélèrent la synthèse des protéines et la croissance. Les effets de ces hormones
varient continuellement au cours de la vie. L’hormone de croissance stimule la
croissance des tissus pendant l’enfance et préserve les protéines chez l’adulte.
Les hormones sexuelles déclenchent la poussée de croissance au cours de

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l’adolescence. Les glucocorticoïdes secrétés par les glandes surrénales en cas de

stress, favorisent la dégradation des protéines et la conversion des acides aminés
en glucose.

1.3.3- Besoin et apport alimentaire

Outre les acides aminés essentiels, les protéines fournissent les matières
premières nécessaires à la synthèse des acides aminés non essentiels et de
diverses substances azotées non protéiques. La quantité de protéines nécessaire
à une personne donnée varie selon l’âge, sa taille, la vitesse de son métabolisme
et son bilan azoté. D’une façon générale, on recommande pour un adulte, un
apport quotidien de 0,8 g/kg de poids corporel.

1.3.4- Besoins et apports en protéines pour un nourrisson

L’apport en protéines chez un nourrisson ou un enfant doit non seulement,

couvrir les pertes azotées (urines, selles, peau), mais aussi les besoins
nécessaires à la poursuite de sa croissance. Et plus la croissance est rapide, plus
les besoins en protéines dédiés à la croissance sont importants. Par conséquent,
la vitesse de croissance a une influence déterminante sur le besoin global en
protéines du nourrisson. La vitesse de croissance variant très rapidement, cela
vient encore davantage compliquer la donne. Trente-cinq grammes de protéines
par jour sont nécessaires au nouveau-né pendant le premier mois, alors que ce
besoin diminue pour atteindre quinze grammes par jour au cours du 6ème mois.
Chez les enfants, les valeurs de référence actuelles en matière de protéines (=
apport nutritionnel conseillé) sont de 1,8 g/kg de poids corporel/jour durant le
1er mois, puis de 1,1 g/kg de poids corporel/jour jusqu'à 12 mois. Entre 1 et 4
ans, un apport de 0,86 g/kg de poids corporel/jour est nécessaire, puis de 0,91
g/kg de poids corporel/jour jusqu'à l'âge de 10 ans. Entre 11 et 18 ans, les besoins
en protéines diffèrent selon le sexe : 0,85 à 0,91 g/kg de poids corporel/jour pour

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les garçons et 0,82 à 0,90 g/kg de poids corporel/jour pour les filles. L'OMS a
également inclus des valeurs de référence moyennes pour les besoins absolus
en protéines : 10,2 g/jour à six mois, augmentant jusqu'à 57,9 g pour les garçons
et jusqu'à 47,4 g pour les filles âgées de
15 à 18 ans. L'apport actuel en protéines chez les enfants et adolescents suisses
est en moyenne trop élevé : 40 g/jour à deux ans, 60 g/jour à trois ans et 100
g/jour ou plus entre 13 et 15 ans. Un apport protéique excessif chez les petits
enfants a été mis en relation avec une obésité à l'âge adulte. Un apport excessif
en protéines à l'âge de 5-6 ans peut entraîner une puberté précoce.

1.3.5. Besoins en protéines chez les personnes âgées

Les apports en protéines recommandés pour des personnes âgées en bonne

santé sont les mêmes que pour les adultes plus jeunes, soit 0,8 g/kg de poids
corporel/jour. En dépit d'éléments contradictoires et de débats controversés
parmi les spécialistes ces dernières années, le comité d'experts OMS/FAO/UNU
a récemment confirmé ces recommandations, sans tenir compte du sexe et de
l'âge. Il est important d'assurer un apport protéique d'au moins 0,8 g/kg de poids
corporel/jour chez toutes les personnes
âgée, en particulier chez celles risquant de souffrir de malnutrition (personnes
âgées fragiles et multi morbides). Les besoins en protéines nécessaires pour
améliorer la santé des os peuvent toutefois être plus élevés.

1.3.6. Besoins en protéines chez les sportifs

La plupart des autorités recommandent pour les athlètes adultes un apport

protéique journalier d’env. 1,5 g/kg de poids corporel/jour, avec une fourchette
de 1,0 à 2,0 g/kg de poids corporel/jour. Le fait d'ingérer des protéines avant
l’exercice physique augmenterait la synthèse des protéines. Les apports
conseillés en protéines alimentaires sont différents chez les athlètes de force et

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chez ceux d’endurance, il s’agit plutôt d’adapter l’apport en fonction des besoins
individuels de chaque athlète.

1.3.7. Apport protéique en cas d’obésité et de diabète

Des études menées sur une année ont montré, qu’en cas d'obésité, un apport
en protéines relativement plus élevé (jusqu’à 1,3 g/kg de poids corporel/jour)
occasionnait une plus grande perte de poids et une plus faible reprise de poids
après une perte de poids volontaire qu'un apport protéique plus faible. Un
régime hyperprotéiné permettait de conserver la masse non graisseuse (masse
musculaire) et d'accroître le bilan calcique ; la densité minérale osseuse est ainsi
préservée. Lors d’une perte massive de poids, p. ex., après une chirurgie
d’obésité (bypass gastrique), l’apport en protéines est souvent insuffisant. Un
apport en protéines relativement élevé (jusqu’à env. 1,3 g/kg de poids
corporel/jour) peut revêtir une importance particulière pour les patients obèses
souffrant de diabète ou d’hyperlipidémie. Les protéines alimentaires n’ont pas
d’effets négatifs notables sur le contrôle du glucose dans le sang, les lipides
sérum ou sur d’autres facteurs de risque cardiovasculaire. Cependant l’apport
en protéines alimentaires ne doit pas être excessif ; les données à long terme
disponibles (au-delà de 2 ans) concernant de telles habitudes alimentaires ne
sont pas suffisantes. Des apports protéiques accrus sont contre-indiqués pour
les patients âgés ou obèses souffrant d’insuffisance rénale.

1.3.8. Apport protéique en cas de maladies rénales et hépatiques

En limitant l’ingestion de protéines, d’origine animale notamment, à env. 0,8

g/kg de poids corporel/jour, on peut ralentir la progression d'une maladie rénale
chronique accompagnée d’une fonction excrétoire diminuée. A l'inverse, les
patients atteints d’insuffisance rénale chronique et suivant un traitement de
substitution rénale par hémodialyse ou dialyse péritonéale ont des besoins

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accrus en protéines. L’apport protéique chez les patients souffrant d'une

cirrhose du foie devrait être augmenté à 1,0-1,2 g/kg de poids corporel/jour afin
de prévenir la malnutrition protéique. Des restrictions modérées en fonction de
la tolérance protéique (0,5 à 1,2 g/kg/jour), associées à un ajout éventuel
d'acides aminés à chaîne branchée (BCAA), ont été conseillées pour les patients
souffrant d’une encéphalopathie hépatique à un stade avancé.

II- Absorption des nutriments

2-1. Absorption du glucose

Figure 7. Absorption intestinal du Glucose

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Figure 8. Détail de l’absorption intestinal du Glucose au niveau de l’épithélium

Figure 9. Détail de l’absorption intestinal du fructose

2-2. Absorption des lipides

- La capacité des rats et des humains à absorber des quantités de graisse est
élevée. Les rats peuvent absorber au moins 405 μmol d’oléate par heure
et dans les 30 secondes et convertir environ 80% des acides gras (AG) en
triglycéride (TG). De même, les humains peuvent absorber jusqu'à 600 g
de matières grasses avec 95% d'efficacité. Dans les années 2000, deux
mécanismes de diffusion ont été proposés pour l'absorption et le

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transport des acides gras (AG) à travers la membrane apicale de

l'entérocyte par Mansbach et Gorelick (2007).
- Mécanisme protéine-dépendante (impliquant les protéines
membranaires des intestinales) ;
- Mécanisme protéine-indépendante.

Figure 10. Absorption des lipides ; Fatty acids (FA), Monoglycerides (MG)
Triglyceride (TG).

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Figure 11. Devenir des acides gras dans l’organismes

2-3. Absorption des protéines

.Figure 12. Absorption des acides aminés est sodium dépendante

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Figure 13. Effets des protéines et des acides gras sur la vidange gastrique.

II/ Métabolisme

2.1. Vue d’ensemble

Une fois à l’intérieur des cellules, les nutriments passent par une gamme de
réactions biochimiques qui forment ce qu’on appelle le métabolisme au cours
duquel les substances sont continuellement élaborées ou dégradées.

2.1.1. Anabolisme et catabolisme

Les processus métaboliques sont soit anaboliques ou cataboliques. L’anabolisme

est l’ensemble des réactions de synthèse de grosses molécules à partir des
molécules plus simples. Le catabolisme est l’ensemble des processus de
dégradation de structures complexes en substances plus simples. L’hydrolyse
des aliments dans le tube digestif est une forme de catabolisme. Il en de même
pour la respiration cellulaire au cours desquelles les combustibles alimentaires
sont dégradés et une partie de l’énergie libérée et transformée en ATP. L’ATP
n’est jamais hydrolysée directement. Des enzymes transfèrent ses groupements
phosphate riche en énergie à d’autres molécules qui sont ainsi phosphorylées.

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 26

La phosphorylation de la molécule est un apport d’énergie qui a pour effet de

faire augmenter son activité, d’entraîner un mouvement ou d’effectuer un
travail.
La transformation dans l’organisme des nutriments contenant de l’énergie passe
par trois étapes :
- La digestion dans le tube digestif
- L’utilisation des nutriments dans le cytoplasme des cellules soit pour
synthétiser les lipides, les protéines et le glycogène par voie anabolique, soit
pour les dégrader en acide pyruvique et en acétyl CoA par voie catabolique,
- la voie catabolique se déroulant presque dans les mitochondries. Elle
nécessite de l’oxygène et correspond à la fin de la dégradation des nutriments.
Elle produit de grandes d’ATP tout en libérant du gaz carbonique et de l’eau.
La respiration cellulaire regroupe la glycolyse de l’étape 2 et toutes les réactions
de l’étape 3. Sa principale fonction est la production de l’ATP.

2.1.2. Réactions d’oxydoréduction et rôle des coenzymes

L’oxydation est le gain d’oxygène ou la perte d’hydrogène. Chaque fois qu’une

substance perd des électrons (est oxydée), une autre les gagne (est réduite). Les
réactions d’oxydation et de réduction sont donc couplées et on parle de
réactions d’oxydoréduction.

2.1.3. Mécanismes de synthèse de l’ATP

Il existe deux mécanismes :

- la phosphorylation au niveau du substrat est le transfert direct de
groupement de phosphates riches en énergie de substrat phosphorylés
(exemple glycéraldéhyde phosphate) à l’ADP pour former l’ATP. Car les
liaisons riches en énergie sont moins stables au niveau du substrat que
celle de l’ATP ;

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- la phosphorylation oxydative produit la plus grande partie (90%) de

l’énergie transformée en liaisons d’ATP et s’effectue dans les crêtes
mitochondriales grâce aux protéines de transport d’électrons.

2.2. Métabolisme des glucides

Figure 14. Vue d’ensemble du métabolisme du Glucose.

2.2.1. Oxydation du glucose

C6H12O6 + 6O2 6H2O + 6CO2 + 36 ATP + Chaleur.

Cette oxydation passe par la glycolyse, le cycle de Krebs et la chaîne de transport
des électrons et phosphorylation oxydative.
Certaines substances comme cyanure interrompent le processus d’oxydation en
se liant au cytochrome oxydase, bloquant ainsi le passage des électrons entre le
cytochrome a3 et l’oxygène.

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2.2.2. Glycogenèse et glycogénolyse

La synthèse de l’ATP n’est pas illimitée, ainsi le glucose en excès est stocké sous
forme de glycogène ou de matière grasse. Les cellules dans lesquelles le
glycogène est mis en réserve sont celles du foie et des muscles squelettiques.
Lorsque la concentration plasmatique du glucose diminue, la lyse du glycogène
commence : c’est la glycogénolyse. La glycogène phosphorylase phosphoryle le
glycogène le dégrade en glucose-1-phosphate qui est ensuite converti en
glucose-6-phosphate.

2.2.3. Néoglucogenèse

Lorsque le glucose commence à manquer, le glycérol et les acides aminés sont

convertis en glucose : c’est la néoglucogenèse. Elle se déroule dans le foie. Elle
permet à la synthèse de l’ATP de se poursuivre et protège le système nerveux
contre les effets néfastes de la baisse de la concentration du glucose dans le
sang.

2.3. Métabolisme des lipides

Les lipides constituent la source d’énergie la plus concentrée de notre

organisme. La plupart des produits de la digestion des lipides sont transportés
dans la lymphe sous forme de chylomicrons qui finissent par être hydrolysés par
les enzymes de l’endothélium des capillaires sanguins ; le glycérol et les acides
gras ainsi produits sont alors captée par les cellules, dans lesquelles ils subissent
diverses transformations.

2.3.1. Oxydation du glycérol et des acides gras

Le catabolisme des triglycérides (les graisses neutres) met en jeu la dégradation

séparée de deux unités de bases différentes : le glycérol et les acides gras. Les

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cellules de l’organisme convertissent rapidement le glycérol en glycéraldéhyde

phosphate, intermédiaire de la glycolyse qui suit ensuite le cycle de Krebs.
La première phase de l’oxydation des acides gras, la -oxydation (oxydation
affectant le carbone en position, troisième à partir du carbone du groupement
acide), se déroule dans les mitochondries. -oxydation fait intervenir les
réactions d’oxydation et de déshydratation pour aboutir à des molécules d’acide
acétique. Chaque molécule d’acide acétique fusionne avec la coenzyme A pour
former Acétyl CoA qui entre dans le cycle de Krebs en se liant à l’acide
oxaloacétique.

2.3.2. Lipogenèse et lipolyse

Lorsque le glycérol et les acides gras ne sont pas immédiatement nécessaires

pour la production d’ATP, ils sont réassemblés en triglycérides et emmagasinés.
La synthèse des triglycérides est la lipogenèse.
La lipolyse est dégradation des lipides en glycérol et acides gras. En cas de
manque de glucides, l’acide oxaloacétique est converti en en glucose. Dans ces
conditions, les molécules d’acétyl CoA s’accumulent et le foie peut les convertir
en corps cétonique par la cétogenèse. Ces corps sont : l’acide acétoacétique,
l’acide -hydroxybutyrique et l’acétone.
La cétose est due à l’accumulation des corps cétonique dans le sang. Elle est la
conséquence commune du jeûne, des régimes alimentaires mal équilibrés et du
diabète. La cétose mène à une acidose métabolique.

2.4. Métabolisme des protéines

Le besoin quotidien est environ 100 g. Lorsque l’apport protéique dépasse les
besoins anaboliques, les acides aminés sont oxydés et produisent de l’énergie ou
sont convertis en graisses.

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2.4.1. Oxydation des acides aminés

L’oxydation des acides aminés est précédée par leur désamination (perte de la
fonction amine (NH2). La molécule formée est convertie en acide pyruvique ou
d’autres acides cétoniques du cycle de Krebs. L’acide glutamique, un acide aminé
non essentiel, est la molécule clé de ces conversions. Le processus comporte les
étapes suivantes :

1- Transamination. Un acide aminé peut transférer son groupement amine

à l’acide -cétoglutarique et devient un acide cétonique. La réaction est
réversible.
2- Désamination oxydative. Dans le foie, le groupement amine de l’acide
glutamique est éliminé sous forme d’ammoniac (NH3) et l’acide -
cétoglutarique est régénéré. L’ammoniac se lie au gaz carbonique pour
former l’urée et l’eau. Comme l’ammoniac est toxique aux cellules, la
facilité avec laquelle l’acide glutamique achemine les groupements amine
vers le cycle de l’urée est très importante. Ce mécanisme débarrasse de
l’organisme de l’ammoniac produit par la désamination oxydative et les
bactéries intestinales.

3- Modification des acides cétoniques. Les acides cétoniques résultant de la

transamination peuvent subir des transformations pour donner l’acide
pyruvique, l’acétyl CoA, l’acide -cétoglutarique et l’acide oxaloacétique.

2.4.2. Synthèse des protéines

Les acides aminés résultant de la digestion peuvent servir à fabriques les

protéines de structure ou des protéines fonctionnelles. La synthèse des

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protéines a lieu dans les ribosomes et au cours de la vie humaine les cellules
synthétisent de 225 à 450 kg de protéines.

III- Etat d’équilibre entre le catabolisme et l’anabolisme

Tout organisme en homéostasie se trouve dans un état d’équilibre dynamique

catabolisme-anabolisme, car les molécules organiques sont continuellement
dégradées et reconstituées, souvent à un rythme effréné.
Le sang apporte aux cellules des sources d’énergie comme le glucose, les corps
cétoniques, les acides gras, glycérol et l’acide lactique.
Les pools de nutriments. Réserves d’acides aminés, de glucides et de lipides
permettant à l’organisme de répondre à des besoins. Ces pools sont inter-
convertibles
Le pool des acides aminés est l’ensemble des acides aminés libre de l’organisme.
Ce pool est entretenu par les acides aminés provenant de l’alimentation ou de la
dégradation des tissus. Ce pool est la source des acides aminés destinés à la
synthèse de nouvelles protéines.
Les pools des glucides et des lipides diffèrent de celui des acides aminés par :
- La production de l’énergie directement à partir de l’oxydation des lipides
et des glucides, tandis que les acides aminés servent à produire de
l’énergie après leur conversion en glucides ou acide cétonique
- L’excédent de glucides et de lipides peuvent être stocké tel quel alors que
les acides aminés ne sont pas stockés sous forme de protéines.

IV- Etats postprandial et de jeûne

Les mécanismes de régulation du métabolisme jaugent les concentrations

plasmatiques des sources d’énergie entre les états nutritionnels. L’état
postprandial est celui couvrant la période immédiatement après, lorsque les
nutriments du tube digestif passent dans la circulation sanguine. L’état de jeûne

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est la période pendant laquelle le tube digestif est vide, les combustibles
proviennent alors de la dégradation des réserves de l’organisme.

4.1. Etat postprandial

L’anabolisme l’emporte sur le catabolisme. Une régulation hormonale de chacun

des groupes de nutriments (glucides, triglycérides et acides aminés) s’installe.

4.2. Etat de jeûne

Il est situé entre deux repas et est caractérisé par une tendance vers la
diminution de la concentration du glucose sanguin. Durant cette période, la
régulation de la glycémie sera assurée par :
- La glycogénolyse dans le foie
- La glycogénolyse dans les muscles squelettiques
- La lipolyse dans le tissu adipeux et le foie
- Le catabolisme des protéines cellulaires.
Durant cette période on note une régulation hormonale. Le système nerveux
sympathique et plusieurs hormones interagissent pour régler les phénomènes
qui caractérisent l’état de jeûne. Le glucagon, une hormone hyperglycémiante
fait augmenter la concentration plasmatique du glucose. Le système nerveux
sympathique, par la libération de l’adrénaline agit sur le foie, les muscles
squelettiques et les tissus adipeux pour mobiliser les lipides et faciliter la
glycogénolyse.
D’autres hormones comme l’hormone de croissance, la thyroxine, les hormones
sexuelles, et les corticostéroïdes influent sur le métabolisme et sur la circulation
des nutriments.

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V- Facteurs affectant le taux du métabolisme.

VI- Rôle du foie dans le métabolisme

Le foie transforme presque toutes les catégories de nutriments.

6.1. Fonctions métaboliques générales

Les hépatocytes assurent environ 500 processus métaboliques complexes.

Physiologie hépatique (confère travaux dirigés).

6.2. Métabolisme du cholestérol et régulation de la concentration

plasmatique du cholestérol

Le cholestérol joue un rôle important comme lipide membranaire, composant

des sels biliaires, des hormones stéroïdes et de la vitamine D. Environ 15% du
cholestérol provient de l’alimentation ; le reste 85% est produit par l’acétylCoA
dans le foie.
Transport du cholestérol Les triglycérides et le cholestérol circulent dans le sang
sous forme de lipoprotéines (complexes lipides-protéines). Toutes lipoprotéines
contiennent des protéines des triglycérides, des phospholipides et du

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cholestérol en proportions variables. On distingue les lipoprotéines à haute

densité (HDL), les lipoprotéines à faible densité (LDL) et les lipoprotéines à très
basse densité (VLDL). Les chylomicrons provenant de la digestion sont aussi les
lipoprotéines de densité la plus faibles.
Le foie est la principale source des VLDL qui transportent les triglycérides vers les
tissus adipeux où les VLDL sont converties en LDL (riche en cholestérol). La
fonction des LDL est de transporter le cholestérol vers les tissus périphériques.
La fonction des HDL (riche en phospholipides et cholestérol) est de transporter
le cholestérol des tissus périphériques vers le foie où il est dégradé en sels
biliaire. Les concentrations plasmatiques du cholestérol sont liées aux risques
d’athérosclérose entraînant l’obstruction des artères et causant les accidents
cardio-vasculaires et des crises cardiaques.
Facteurs de régulation de la concentration plasmatique du cholestérol. Une
boucle de rétro-inhibition ajuste partiellement la quantité du cholestérol produit
par le foie. Une alimentation riche en cholestérol inhibe la synthèse du
cholestérol par le foie. Les proportions d’acides gras saturés et insaturés dans le
régime affecte la cholestérolémie. Les acides gras saturés stimulent la synthèse
du cholestérol par le foie. Les acides gras insaturés accroissent l’excrétion du
cholestérol et sa transformation en sels biliaires. Les acides gras oméga-3 font
diminuer la proportion du cholestérol LDL et augmenter celle du cholestérol HDL.
La proportion du cholestérol LDL varie selon les types d’obésités. Dans l’obésité
androïde, la proportion du LDL cholestérol est élevée alors que dans l’obésité
gynoïde, la proportion du LDL est plus faible.

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