Chapitre 20 Item 199 – UE 7 – Dyspnée aiguë et chronique

I. Généralités

II. Orientation diagnostique devant une dyspnée aiguë

III. Orientation diagnostique devant une dyspnée chronique

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Objectifs pédagogiques

Nationaux1
Diagnostiquer une dyspnée aiguë chez l’adulte et l’enfant.

Diagnostiquer une dyspnée chronique.

CNEC (objectifs concernant surtout le domaine de la cardiologie)

Connaître les classifications des dyspnées en stades, notamment la classification NYHA.

Savoir identifier les signes de gravité qui incluent les signes de :

• épuisement ventilatoire ;

• défaillance circulatoire (collapsus, choc) ;

• hypoxémie ;

• hypercapnie.

Connaître les principales causes des dyspnées aiguës et chroniques.

1
Nous pensons que les objectifs de l’ancien programme doivent être gardés (Diagnostiquer une dyspnée aiguë et
chronique/Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge). Par contre, la dyspnée aiguë de
l’enfant ne sera pas traitée dans ce chapitre.
 Devant une dyspnée aiguë, savoir classer cliniquement les signes en faveur d’une origine

: laryngée, bronchique, alvéolaire, cardiaque, pleurale ou pariétale, extrathoracique.

Ne pas méconnaître la gravité des causes laryngées ou des causes neuromusculaires.

Connaître l’apport des examens paracliniques simples : ECG, radiographie thoracique,

gazométrie artérielle, BNP, D-dimères et savoir les interpréter.

Savoir diagnostiquer les formes de dyspnée difficiles ou trompeuses, notamment le

pseudo-asthme cardiaque, l’embolie pulmonaire des bronchopathies chroniques ou le

syndrome d’hypertension artérielle pulmonaire.

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I Généralités

A Définition de la dyspnée
• Inconfort, difficulté respiratoire survenant pour un niveau d’activité usuelle n’entraînant

normalement aucune gêne.

• Sensation subjective.

• Symptôme très fréquent.

• Multiples causes : ORL, pneumologiques, cardiologiques, neurologiques.

• Distinguer dyspnée aiguë (d’apparition récente) et dyspnée chronique.

• Distinguer la dyspnée de l’insuffisance respiratoire, les deux termes ne sont pas

synonymes :

– une dyspnée peut s’observer en l’absence d’insuffisance respiratoire, par exemple

dans l’anémie aiguë ;

– une insuffisance respiratoire peut survenir sans dyspnée, par exemple au cours d’un

coma.
B Analyse séméiologique

1 Interrogatoire
Apprécier le terrain : antécédents, comorbidités, traitement en cours.

Caractériser la dyspnée :

• rapidité d’installation : aiguë ou chronique ;

• circonstances de survenue :

– repos ou effort,

– position : décubitus (orthopnée) ou orthostatisme (platypnée),

– facteurs saisonniers, climatiques, environnementaux ou toxiques déclenchant la

dyspnée,

– horaire.

Évaluer l’intensité :

• la classification de New York Heart Association (NYHA) est la plus utilisée :

– stade I : absence de dyspnée pour les efforts habituels : aucune gêne n’est ressentie

dans la vie courante,

– stade II : dyspnée pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou

en côte ou la montée des escaliers (≥ 2 étages),

– stade III : dyspnée pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche

en terrain plat ou la montée des escaliers (< 2 étages),

– stade IV : dyspnée permanente de repos ou pour des efforts minimes (enfiler un

vêtement, par exemple) ;

• nombre d’oreillers utilisés pendant la nuit si orthopnée ;

• l’échelle de Sadoul est utilisée par les pneumologues :

– stade I : dyspnée pour des efforts importants,

 – stade II : dyspnée lors de la marche rapide ou en pente légère,

– stade III : dyspnée lors de la marche à plat à allure normale,

– stade IV : dyspnée lors de la marche lente,

– stade V : dyspnée au moindre effort.

Rechercher des signes fonctionnels associés : généraux, respiratoires, cardiologiques, ORL,

neurologiques.

2 Examen clinique

Caractériser la dyspnée
• Déterminer la phase du cycle respiratoire concerné : dyspnée inspiratoire, expiratoire ou

aux deux temps.

• Évaluer :

– la fréquence respiratoire : tachypnée (> 20 cycles/min), bradypnée (< 10 cycles/min) ;

– le rythme respiratoire : régulier ou irrégulier : dyspnée de Kussmaul : alternance

inspiration, pause, expiration, pause, (acidose métabolique), dyspnée de Cheynes-

Stokes : succession de périodes de polypnée croissante puis décroissante entrecoupées

de période d’apnée, se voit dans l’IC grave (dyspnée d’origine centrale, bas débit au

niveau des centres respiratoires ou du tronc cérébral) ;

– l’intensité : polypnée (respiration rapide et superficielle), hypopnée ou oligopnée

(diminution de la ventilation).

Rechercher des éléments d’orientation étiologique

• Recherche de signes généraux : fièvre, frissons, amaigrissement…

• Auscultation pulmonaire : normale, crépitants, sibilants…

• Examens :
 – cardiovasculaire complet à la recherche, en particulier, de signe d’insuffisance

cardiaque et de signes de thrombose veineuse profonde ;

– ORL ;

– thyroïdien ;

– neuromusculaire.

Rechercher des signes de gravité devant une dyspnée aiguë

• Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : tirage sus-sternal ou sus-claviculaire,

creusement intercostal, battement des ailes du nez, balancement thoraco-abdominal,

contracture active expiratoire abdominale.

• Cyanose, sueurs, tachycardie > 120/min, signes de choc (marbrures), angoisse, SpO2 < 90

%.

• Retentissement neurologique : encéphalopathie respiratoire (astérixis), agitation,

somnolence, sueurs, coma.

C Examens complémentaires à discuter en première intention

• Gazométrie artérielle : apprécie la gravité (hypoxémie et hypercapnie témoignant d’une

insuffisance respiratoire), parfois orientation étiologique. Attention, une SpO2 < 90 %

témoigne d’une hypoxémie et indique l’administration d’oxygène.

• Électrocardiogramme : rechercher des signes en faveur d’une embolie pulmonaire, d’une

coronaropathie, un trouble du rythme…

• Radiographie du thorax : rechercher une anomalie de la paroi thoracique, une anomalie

pleurale, parenchymateuse pulmonaire, médiastinale, une cardiomégalie.

• Bilan biologique : numération formule plaquettaire, ionogramme sanguin, glycémie, BNP

(brain natriuretic peptide), D-dimères (en cas de suspicion d’embolie pulmonaire).

 Devant une dyspnée aiguë, un BNP < 100 pg/mL (ou un NT-proBNP < 450 pg/mL avant

50 ans, < 900 pg/mL de 50 à 75 ans, et < 1 800 pg/mL après 75 ans) rend le diagnostic

d’insuffisance cardiaque peu probable. De même, un dosage de D-dimères < 500 µg/mL

permet d’exclure le diagnostic d’embolie pulmonaire.

D Autres examens complémentaires

En fonction du contexte et de l’orientation étiologique, on discute de la réalisation de

divers examens complémentaires. Par exemple, échographie-doppler veineux des membres

inférieurs et/ou angioscanner thoracique et/ou scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion

en cas de suspicion d’embolie pulmonaire ; échocardiographie avec doppler, épreuves

fonctionnelles respiratoires, cathétérisme cardiaque, épreuve d’effort métabolique…

II Orientation diagnostique devant une dyspnée aiguë (tableau 20.1)

La dyspnée aiguë est un motif extrêmement fréquent de consultation dans les services d’urgence.

Les diagnostics les plus fréquents chez l’adulte sont l’œdème aigu du poumon (ou l’insuffisance

cardiaque aiguë), l’embolie pulmonaire et la décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire

chronique souvent à l’occasion d’une surinfection.

Tableau 20.1 Étiologies principales des dyspnées aiguës et chroniques.

Étiologies des dyspnées aiguës Étiologies des dyspnées chroniques

1. Étiologies d’origine cardiaque :

– œdème aigu du poumon

– pseudo-asthme cardiaque

– tamponnade
 – troubles du rythme cardiaque mal

tolérés

– choc cardiogénique

2. Embolie pulmonaire

3. Étiologies pulmonaires et pleurales :

– crise d’asthme

– exacerbation d’une BPCO

– pneumopathie infectieuse

– syndrome de détresse respiratoire

aigu de l’adulte (SDRA)

– décompensation d’une insuffisance

respiratoire chronique

– atélectasie pulmonaire bénigne ou

maligne

– pneumothorax

– épanchement pleural

– complications d’un traumatisme

thoracique

4. Étiologies laryngotrachéales :

– œdème de Quincke

– inhalation corps étranger

 – étiologies infectieuses chez l’enfant :

épiglottite, laryngite

– étiologies trachéales : sténose

tumorale endoluminale ou extraluminale, corps

étranger, granulome post-intubation

5. Autres étiologies :

– états de choc

– acidose métabolique

– causes neurologiques : atteintes

bulbaires, polyradiculonévrite, myasthénie…

– intoxication au monoxyde de carbone

– anémie aiguë, hyperthermie aiguë

– syndrome d’hyperventilation ou

dyspnée psychogène

1. Étiologies d’origine cardiaque :

– insuffisance cardiaque

– constriction péricardique

2. Étiologies pulmonaires et pleurales :

– BPCO
 – asthme à dyspnée continue

– pneumopathies infiltrantes diffuses

– pneumoconioses

– séquelles pleurales post-tuberculeuses

– paralysie phrénique

– cyphoscoliose

3. Hypertension artérielle pulmonaire :

– idiopathique

– familiale

– associée à une connectivite (le plus

souvent sclérodermie)

– associée à un shunt intracardiaque

– associée à une infection à VIH

– d’origine toxique

4. Hypertension pulmonaire

postembolique

5. Autres étiologies :

– obstacles sur les voies aériennes

supérieures : tumeur ORL, corps étranger

méconnu, tumeurs trachéales ou médiastinales

– anémie
 – acidose métabolique

– causes d’origine neuromusculaire

(myopathie)

– syndrome d’hyperventilation ou

dyspnée psychogène

– pathologies du transport de l’oxygène

: sulf-hémoglobinémie et met-hémoglobinémie

– intoxication au monoxyde de carbone

Outre l’interrogatoire et l’examen clinique, les principaux examens complémentaires réalisés

seront :

• bilan sanguin, avec en particulier une numération globulaire ;

• ECG ;

• radiographie de thorax ;

• gazométrie artérielle ;

• D-dimères, BNP (ou NT-proBNP) ;

• puis en fonction de l’orientation initiale : angioscanner pulmonaire, ou scanner

pulmonaire, échocardiographie.

A Étiologies d’origine cardiaque

1 Œdème aigu du poumon

L’étiologie d’origine cardiaque est la plus fréquente.

Ses principales caractéristiques cliniques sont :

 • orthopnée, wheezing ;

• présence de crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire ;

• expectoration rose saumonée ;

• terrain : cardiopathie connue, antécédent d’infarctus, facteurs déclenchants ;

• radiographie de thorax : œdème alvéolaire, cardiomégalie ;

• ECG : anomalie (onde Q de nécrose), fibrillation auriculaire rapide ;

• BNP (ou NT-proBNP) augmenté.

La réponse à un traitement adapté (diurétique ou trinitrine i.v.) peut être un argument rétrospectif

en faveur du diagnostic.

2 Pseudo-asthme cardiaque
Il doit être considéré comme un équivalent d’OAP.

Ses caractéristiques cliniques sont :

• orthopnée ;

• présence de sibilants ± crépitants à l’auscultation pulmonaire.

3 Tamponnade
• Complication des péricardites avec épanchement péricardique.

• Orthopnée.

• Tachycardie.

• Auscultation cardiaque : assourdissement des bruits du cœur.

• Auscultation pulmonaire normale.

• Turgescence jugulaire.

• Pouls paradoxal (diminuant à l’inspiration profonde).

En général, c’est un tableau de collapsus ou d’état de choc avec signes d’insuffisance

ventriculaire droite.

4 Troubles du rythme cardiaque mal tolérés

Troubles du rythme supraventriculaire et tachycardie ventriculaire.

5 Choc cardiogénique
La dyspnée n’est pas au premier plan, on note un collapsus et des signes d’hypoperfusion.

B Embolie pulmonaire
• Très fréquente, souvent de diagnostic difficile.

• Rechercher un contexte favorisant (alitement, voyage de longue durée, immobilisation

sous plâtre, contexte postopératoire…).

• Survenue en règle très brutale mais dyspnée d’intensité variable, la dyspnée s’associe en

règle à une douleur thoracique.

• Auscultation cardiaque et pulmonaire le plus souvent normale.

• Gazométrie artérielle : effet shunt (hypoxie – hypocapnie).

C Étiologies d’origines pulmonaires et pleurales

1 Crise d’asthme
Elle est caractérisée par une dyspnée expiratoire avec sibilants à l’auscultation pulmonaire.

Il faut distinguer la crise d’asthme de l’asthme aigu grave, dans ce dernier cas le thorax est

bloqué en inflation, les sibilants ne sont plus retrouvés ni le murmure vésiculaire, un pouls

paradoxal est possible, l’élocution est impossible, c’est une urgence vitale.

2 Exacerbation d’une bronchite chronique obstructive

• Souvent à l’occasion d’une surinfection bronchique.

• Patient ayant des antécédents de tabagisme, de BPCO ou d’emphysème connus.

 • Caractérisée par une dyspnée expiratoire avec sibilants, un hippocratisme digital.

• Attention à la possibilité d’une embolie pulmonaire associée.

3 Pneumopathie infectieuse
• Syndrome infectieux, fièvre + toux majorée ou expectoration purulente ou parfois

douleur thoracique.

• Auscultation pulmonaire : foyer de crépitants ± syndrome de condensation.

• Radiographie du thorax : foyer avec opacité parenchymateuse systématisée.

4 Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

• Forme très sévère de défaillance pulmonaire aiguë.

• Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire.

• Mortalité élevée.

• Œdème pulmonaire lésionnel dont le principal diagnostic différentiel est l’œdème

pulmonaire hémodynamique.

• Causes multiples : pneumopathies infectieuses, sepsis, inhalation, embolie pulmonaire,

traumatisme, état de choc, origine toxique…

• Traitement nécessitant une hospitalisation en réanimation.

5 Décompensation aiguë d’une insuffisance respiratoire chronique

On parle d’exacerbation en cas de majoration de la dyspnée, de la toux, du volume ou de la

purulence des expectorations (cf. supra).

Rechercher des signes de gravité : dyspnée de repos, cyanose, désaturation, polypnée >

25/minutes, défaillance hémodynamique, signes neurologiques, hypercapnie… faisant évoquer

une décompensation engageant le pronostic vital.

Traitement par oxygène à bas débit, kinésithérapie et bronchodilatateurs, ventilation non invasive

si signes de gravité, antibiothérapie et corticothérapie à discuter en seconde intention.

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Remarque

Parfois, une surinfection brochopulmonaire dans un contexte de BPCO va contribuer à

déclencher une poussée d’insuffisance cardiaque (intrication des deux pathologies).

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6 Atélectasies pulmonaires d’origine maligne ou bénigne

Diagnostic radiologique.

7 Étiologies pleurales
• Pneumothorax et épanchement pleural.

• Asymétrie auscultatoire à l’auscultation pulmonaire.

• Diagnostic positif fait à la radiographie du thorax.

8 Traumatismes du thorax
Hémopéricarde, contusion pulmonaire, pneumothorax, pneumomédiastin, hémothorax, volet

thoracique.

D Étiologies laryngotrachéales
• Souvent caractérisées par une dyspnée inspiratoire avec bradypnée inspiratoire, cornage,

tirage.

• Dysphonie souvent associée en cas d’origine laryngée.

 • Peuvent s’intégrer à un œdème de Quincke avec œdème de la glotte, souvent dans un

contexte de choc anaphylactique.

• Inhalation d’un corps étranger (le plus souvent chez l’enfant).

• Étiologies infectieuses chez l’enfant : épiglottite, laryngite.

• Étiologies trachéales : sténose tumorale endoluminale ou extraluminale, corps étranger,

granulome postintubation.

E Autres étiologies
• États de choc.

• Acidose métabolique.

• Causes neurologiques : atteintes bulbaires, polyradiculonévrite, myasthénie…

• Intoxication au monoxyde de carbone.

• Anémie aiguë.

• Hyperthermie.

• Syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène.

F Orientation étiologique (fig. 20.1)

• une dyspnée inspiratoire oriente vers une cause laryngée, laisser le patient assis et éviter

l’examen de l’oropharynx ; progressive elle évoque une cause néoplasique ;

• une dyspnée expiratoire avec ronchi ou sibilante oriente vers asthme ou BPCO ;

• la présence de crépitants oriente vers l’insuffisance ventriculaire gauche, mais attention

au pseudo-asthme cardiaque ou à l’OAP lésionnel (SDRA) ; en présence d’une fièvre et

d’un syndrome de condensation ou d’une toux, penser à la pneumopathie ;

• un syndrome pleural évoque pneumothorax ou épanchement pleural ;

 • une dyspnée isolée doit faire rechercher l’embolie pulmonaire (la douleur est inconstante)

ou un sepsis sévère ou une anémie ou une acidose métabolique. Par élimination, il peut

s’agir d’un syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène ;

• dyspnée avec état de choc : la dyspnée s’efface devant la prise en charge du choc ;

• atteinte neuromusculaire : la dyspnée est tardive et peut précéder de peu l’arrêt

respiratoire.

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__Fig. 20.1

Arbre décisionnel en cas de dyspnée aiguë.

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III Orientation diagnostique devant une dyspnée chronique (cf. tableau 20.1)
Toutes les causes de dyspnée aiguë peuvent initialement évoluer de manière chronique ou

subaiguë. Comme pour la dyspnée aiguë, les principales causes sont d’origine cardiopulmonaire.

Le bilan peut se faire sans urgence contrairement à la dyspnée aiguë. Les principaux examens

complémentaires devant être discutés sont :

• numération formule plaquettaire (toujours éliminer une anémie avant de se lancer dans

des bilans plus poussés) ;

• exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) avec gazométrie artérielle ;

• électrocardiogramme ;

• échocardiographie-doppler ;

• radiographie du thorax ;
 • épreuve d’effort avec mesure des gaz respiratoires et de la consommation d’oxygène (et

éventuellement de la saturation à l’effort) : cet examen est extrêmement intéressant car il

permet une évaluation plus objective de la gêne respiratoire et une orientation vers une

cause plutôt cardiaque ou pulmonaire ;

• scanner thoracique pour l’étude du parenchyme pulmonaire ;

• cathétérisme cardiaque.

A Étiologies d’origine cardiaque

Elles sont nombreuses et regroupent :

• toutes causes d’insuffisance cardiaque (cardiopathies valvulaires, ischémiques ;

cardiomyopathies dilatées primitives ou toxiques ; insuffisance cardiaque à fonction

systolique préservée…) ;

• constriction péricardique.

Outre l’examen clinique, l’ECG et la radiographie de thorax permettent d’orienter le diagnostic.

Le dosage du BNP (ou du NT-proBNP) peut aider à orienter le diagnotic vers l’insuffisance

cardiaque (bien que moins validé que dans une situation aiguë) : un BNP strictement normal rend

le diagnostic peu probable. Lorsque le diagnostic est suspecté, une échocardiographie doit être

réalisée à la recherche d’une cardiopathie et de signes en faveur d’une augmentation des

pressions intracardiaques.

B Étiologies pulmonaires
• Pathologies associées à un trouble ventilatoire de type obstructif :

– bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ;

– asthme à dyspnée continue.

• Pathologies associées à un trouble ventilatoire de type restrictif :

 – pneumopathies infiltrantes diffuses : elles regroupent de nombreuses affections ayant

pour dénominateur commun une infiltration diffuse de la charpente conjonctive du

poumon et souvent des espaces alvéolaires, des bronchioles et des vaisseaux de petit

calibre avec atteinte extracellulaire sous forme de fibrose collagène ou dépôt d’autres

substances ;

– pneumoconioses : maladies pulmonaires non néoplasiques résultant de l’inhalation de

particules (ex : asbestose) ;

– séquelles pleurales post-tuberculeuses ;

– paralysie phrénique ;

– cyphoscoliose ;

– obésité morbide.

C Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

Les étiologies sont nombreuses dont les plus fréquentes sont :

• HTAP idiopathique (anciennement appelée HTAP primitive) ;

• forme familiale ;

• HTAP associée à :

– une connectivite (le plus souvent sclérodermie),

– un shunt intracardiaque (par exemple, communication interauriculaire),

– une infection à VIH ;

• d’origine toxique avec notamment les antécédents de prise d’anorexigènes (isoméride).

Il s’agit d’une hypertension pulmonaire précapillaire (définie par une PAPm > 25 mmHg au

repos ou > 30 mmHg à l’effort et une pression capillaire moyenne < 15 mmHg mesurées lors

d’un cathétérisme cardiaque droit).

Il est à noter que le terme d’hypertension artérielle pulmonaire doit être réservé aux

hypertensions pulmonaires dans lesquelles il existe une élévation isolée de pression dans les

artères pulmonaires. Dans les autres cas, le terme d’hypertension pulmonaire doit être employé

(par exemple : hypertension pulmonaire postcapillaire associée à une cardiopathie gauche,

hypertension pulmonaire associée à une maladie respiratoire ou postembolique).

Cliniquement, il s’agit d’une dyspnée pouvant survenir chez un patient de tout âge avec un

examen cardiologique et pulmonaire pouvant rester normal et sans modification franche de la

radiographie du thorax. Le diagnostic est évoqué à l’échocardiographie permettant de mettre en

évidence une élévation des pressions pulmonaires et est confirmé par le cathétérisme cardiaque

droit.

Le pronostic de cette pathologie, bien que restant réservé, a été récemment nettement amélioré

avec l’émergence de nouvelles thérapeutiques telles que les antagonistes des récepteurs de

l’endothéline (bosentan : Tracleer®).

D Hypertension pulmonaire postembolique

Complication grave de la maladie thromboembolique faisant suite à un ou plusieurs épisodes

d’embolie pulmonaire avec persistance d’une hypertension pulmonaire précapillaire.

E Autres causes
• Obstacles sur les voies aériennes supérieures : tumeur ORL, corps étranger méconnu,

tumeurs trachéales ou médiastinales.

• Anémie.

• Acidose métabolique.

• Causes d’origine neuromusculaires (myopathie).

• Syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène.

 • Pathologies du transport de l’oxygène : sulfhémoglobinémie et methémoglobinémie ou

intoxication au monoxyde de carbone.

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Points clés

• La dyspnée est un symptôme extrêmement fréquent qui se définit comme une sensation

d’inconfort, de difficulté respiratoire ne survenant que pour un niveau d’activité usuelle

n’entraînant normalement aucune gêne.

• L’interrogatoire permet de distinguer son caractère aigu ou chronique, les circonstances

de survenue ainsi que son stade de gravité, il précise le terrain et les antécédents en

faveur d’une étiologie cardiaque ou bronchopulmonaire.

• L’examen clinique précise le caractère inspiratoire ou expiratoire de la dyspnée,

l’existence d’anomalies auscultatoires (sibilants, ronchi, crépitants) qui ont valeur

d’orientation étiologique et recherche des signes de gravité.

• Les signes de gravité sont cliniques : épuisement ventilatoire visible à l’inspection du

patient, signes d’hypoxémie et/ou d’hypercapnie, signes de défaillance circulatoire.

• Les examens complémentaires à discuter en première intention sont la gazométrie

artérielle, la radiographie du thorax, l’électrocardiogramme et des examens biologiques

tels que NFS, D-dimères, BNP…

• D’autres examens complémentaires sont discutés en fonction de l’orientation étiologique

(épreuve fonctionnelle respiratoire, échographie cardiaque, scintigraphie pulmonaire de

ventilation perfusion, angioscanner thoracique…).

 • Les étiologies les plus fréquentes de dyspnée aiguë chez l’adulte sont l’œdème aigu

pulmonaire, l’embolie pulmonaire et la décompensation d’une pathologie respiratoire.

• Attention au diagnostic d’œdème aigu du poumon souvent porté par excès chez les

patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive et présentant un

encombrement trachéobronchique.

• Attention aux tableaux trompeurs notamment le pseudo-asthme cardiaque réalisant un

subœdème pulmonaire à forme bronchospastique, ainsi que l’embolie pulmonaire

survenant sur un terrain bronchoemphysémateux.

• Les causes extrathoraciques (acidose, anémie…) entraînent davantage une polypnée

qu’une dyspnée.

• Chez l’enfant, les étiologies les plus fréquentes de dyspnée aiguë sont l’inhalation de

corps étranger, la laryngite et l’épiglottite.

• La gravité des causes laryngées (œdème de Quincke) de même que celle des causes

neuromusculaires (polyradiculonévrites) sont fréquemment sous-estimées.

• Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est une étiologie gravissime de

dyspnée aiguë nécessitant un traitement en réanimation.

• Les étiologies de dyspnée chroniques sont nombreuses et sont le plus souvent d’origine

cardiaque ou pulmonaire.

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Pour en savoir plus

Collège national des enseignants de réanimation médicale. Réanimation et urgences. Collection Connaissances et Pratiques. 2e éd.
Paris ; Masson ; items 193 : détresse respiratoire aiguë ; 226 : asthme aigu et 227 : bronchopneumopathie chronique
obstructive.