LA TUBERCULOSE ET TRAITEMENTS

ANTITUBERCULEUX

DR BOUZID
HMRUO
OCT 2021
 OBJECTIFS

- Diagnostic de la tuberculose surtout dans sa

forme pulmonaire.
- Savoir demander et interpréter les tests
tuberculiniques et les examens complémentaires
- Argumenter l’attitude thérapeutique
- planifier le suivi du patient et les mesures de
prévention
 CAS CLINIQUE
Mr A.B, âgé de 55 ans, sans antécédents pathologiques
notables et sans habitudes toxiques, hospitalisé pour un syndrome
bronchique trainant fait de toux ramenant des expectorations
purulentes évoluant depuis 5 mois, dans un contexte de fièvre et
d’amaigrissement chiffré à 10 kilogramme.

L’examen à l’admission trouve un patient en assez bon

état général, pesant 56 kg pour une taille de 1,75m, fébrile à38, 5° .
l’examen pleuropulmonaire est sans particularité, l’examen des aires
ganglionnaires trouve une adénopathie sus claviculaire droite.
 Exploration radiologique

Quelle est votre interprétation ?

Quelles sont vos hypothèses
diagnostiques ?
Quels sont les examens à
demander ?
 DEFINITION

La tuberculose est une maladie contagieuse,

endémo-épidémique, à transmission essentiellement
interhumaine due au Mycobacterium Tuberculosis.

L’atteinte pulmonaire est la plus fréquente des

localisations et représente la source habituelle de
transmission.
 Epidémiologie de la TBC
selon l’OMS en 2016
10,4 millions de nouveaux cas.
1674000 millions de morts par an (0.4 million HIV+): 9ème cause de mortalité.
 Bactériologie
Le germe responsable de la
tuberculose a été identifié
par Robert Koch en 1882.
L'homme est le seul
Réservoir
de Mycobacterium
tuberculosis (MT).
Le BK est aérobie strict.
 Transmission
- La Transmission est interhumaine par voie aérienne à
partir de gouttelettes de secret ion respiratoire
(gouttelettes de PFLUGGE).

- Les BK extracellulaires d’un foyer caséeux ou de

caverne sont éliminés dans l’air par des malades
bacillifères toussant ou parlant.
 Sujets à risque
- Bas niveau socioprofessionnel, migrants ,
profession exposée , collectivité , sujets âges ,
immunodéprimés , HIV , anciens tuberculeux ,
diabétiques , gastrectomisès , dénutris ,
insuffisants rénaux terminaux , cancéreux ,
silicotiques…
- absence de vaccination.
Histoire naturelle de la tuberculose
 La tuberculose latente

Le diagnostic d'une ITL repose sur :

- Le virage des réactions tuberculiniques cutanées (IDR à
la tuberculine)
ou
- la positivité d'un test de détection de l'interféron
gamma.
 Primo-infection
Il s’agit de la 1er pénétration d’un bacille dans un organisme indemne de tout contact
antérieur. .
les bacilles inhalés sont phagocytés par les macrophages alvéolaires , qui peuvent migrer
jusqu’aux ganglions mediastinaux.

La radiographie est souvent normale, ou le classique

complexe ganglio-pulmonaire .
- Petit nodule parenchymateux (chancre pulmonaire
d’inoculation) avec adénopathie mediastinale
homolatérale.
- Ultérieurement, on note la calcification du petit
nodule et/ou du ganglion voisin (complexe de
GOHN)
Intérêt de la TDM en cas d’examen radiologique
normal.
 PI/Clinique
- Latente : Seule la conversion de la RCT.
- Patente :
- Signes généraux, asthénie, anorexie , amaigrissement
- Signes respiratoires : avec dyspnée, douleurs thoraciques, pleurésie
serofibrineuse. liée à un chancre d’inoculation sous pleural.
- Syndrome infectieux avec fièvre, parfois typhobacillose de
LANDOUZY (tableau proche de la fièvre typhoïde avec fièvre
augmentée en plateau, diarrhée, splénomégalie ).
- Érythème noueux.
- keratoconjenctivite phlyctènulaire avec larmoiement,
photophobie, rougeur conjonctivale, érosions cornéennes..
- Adénopathies cervicales, sous maxillaires, axillaires
 PI/Complications
- Trouble de la ventilation.
- Fistulisation d’une adénopathie.
- Atélectasie.
- Emphysème obstructif.
- Evolution vers la maladie tuberculeuse.
- dessimination en miliaire.
- Atteinte d’autres organes : plèvre , péricarde ,
péritoine , méninges , génito-urinaire , osteoarticulaire.
 Tuberculose commune
Soit par :
- infection exogène (tuberculose primaire).
- réinfection endogène par bacille persistant, une primo-infection ou tuberculose
pulmonaire insuffisamment ou non traitée (tuberculose secondaire).
→ pas de parallélisme entre les lésions anatomiques et cliniques.
→ asthénie, Amaigrissement, fièvre bien tolérée passant inaperçue, sueurs nocturnes
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE :
* Atteinte respiratoire :
- Infection broncho-pulmonaire aigue ne régressant pas de façon suffisante sous
antibiothérapie.
- Bronchite récidivante.
-Hémoptysie.
-Epanchement pleural.
-Pneumothorax.
- Douleur thoracique.
- Dyspnée.
* Atteintes d’autres localisations : foie, fosses lombaires, organes génitaux, adénopathies,
signes neurologiques..
 TBC commune/radio

Signes touchant les segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs ou

segments sup. des lobes inférieurs.
- Infiltrat remontant des hiles vers les sommets uni ou bilatéraux souvent excavés
(cavité solitaire ou multiple).
- Anomalies associées bilatérales, pleurésie, opacités en plages homogènes ou
non, rarement systématisées,
- Nodule isolé (tuberculome) , adénopathies mediastinales satellites
 TBC commune/complications
- Hémoptysie.
- Greffe aspergillaire d’une cavité résiduelle, avec image de grelot
TDM : truffe aspergillaire de la caverne .cette truffe est mobile avec
les changements de positions.
- Sténose bronchique sequellaire.
- Dissémination hématogène avec miliaire diffuse, voir une évolution
progressive peu ou pas fébrile, dissémination lymphatique,
bronchique
- Passage à la chronicité ou survenue de rechutes liée à une
prescription incorrecte ou mauvaise exécution du traitement.
- Séquelles anatomiques favorisées par un traitement tardif ou facteurs
individuels.
* Dilatation bronchique locale et risque de surinfection.
* Dystrophie emphysémateuse avec risque d’insuffisance respiratoire
chronique.
* Calcification pleurale, pachypleurite avec trouble restrictif.
 Miliaire tuberculeuse
- Affection grave avec augmentation de la mortalité selon
l’association ou non de méningite.
- L’atteinte pulmonaire est secondaire à une dessimination
hématogène du BK soi à partir d’un e infection tuberculeuse
récente soit par réactivation d’un foyer tuberculeux ancien.

- EXAMEN PHYSIQUE :
➢ Altération de l’état général.
➢ Subfébrile, parfois fièvre de 39 – 40 en plateau avec pouls non
➢ dissocié.
➢ Toux, Polypnée, dyspnée.
➢ Céphalées avec confusion liées à une méningite tuberculeuse.
➢ hépatomégalie, splénomégalie, adénopathies.
➢ Péricardite, péritonite.
 Miliaire pulmonaire/Exploration
- RCT positive dans 50 à 75 % des cas..
- Recherche de BK positive inconstante.
- Valeur de la fibroscopie avec aspiration
et biopsie de l’éperon
- Les hémocultures en milieu spécial
peuvent être positives.
- Biologie : leucopénie ou leucocytose,
anémie, hyponatrèmie, augmentation
des PAL, bilirubine, transaminases
(cholestase constante).
- Biopsie hépatique, biopsie
ostèomedullaire, avec recherche de
BAAR, et mise en culture. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE:
semis de granulations de 1 à 3 mm diffuse
au 02 champs.
 Miliaire/bilan général
- Fond d’œil : tubercules de bouchut ou
tache blanche à bords flous peu
saillants siégeant sur la rétine près
d’un vaisseau.
- PL : méningite lymphocytaire avec hypoglycorachie.
- ECG et Echocoeur : péricardite
- ECBU : recherche de BK.
- Biopsie d’adénopathies périphériques, PBF, et
mediastionoscopie si les explorations restent négatives.

Les lésions granulomateuse en biopsie hépatique et

médullaire ne peuvent être mises en évidence dans les
délais qu’impose l’urgence thérapeutique .
 Miliaire/suite
- Formes atypiques :
- Forme fébrile pure sans signes respiratoires
- Formes subaigue, aigue, ou suraigüe, avec SDRA .
- Miliaire froide du sujet âgé avec cachexie.
- Miliaire bronchogène par fistule endobronchique d’un ganglion ou d’une
caverne avec localisation systématisée à un segment ou lobe.
- Diagnostic différentiel :
- Lymphangite carcinomateuse.
- Pneumopathie virale., alvéolite allergique extrinsèque.
- Poumon cardiaque, fibrose pulmonaire,
- Pneumoconioses, sarcoïdose…

- Évolution :
- Favorable sous traitement avec apyrexie en 08 à 15 jours.
- Défavorable surtout chez le sujet âgé, cirrhose, mauvaise compliance au
traitement, forme suffocante, méningite, percardite avec tamponnade
- Séquelles : emphysème pericicatriciel, fibrose, syndrome restrictif.
 Tuberculose mediastinale
- Les adénopathies mediastinales peuvent comprimer les
voies aériennes donnant une atélectasie, responsable
d’infection pulmonaire et bronchectasie.
- Primo-infection ; adénopathie mediastinale avec chancre
d’inoculation.
- Forme pseudo tumorale avec compression veineuse et
trachéale
- Fistulisation ganglio-bronchique, avec dessimination
bronchogène, polyadenopathies, rarement fibrose
mediastinale
- Tuberculose osteoarticulaure du rachis : propagation à
partir des ganglions paravertèbraux.
 Tuberculose pleurale
- Asthénie, fébricule, douleur.
- Ponction : liquide citrin exsudatif,
protéines sup. à 30 g/l.
- Rapport concentration pleurale en
protéines /sérum sup. à 0.5.
- LDH sup. à 200 ui /l, rapport LDH
pleurales/sérum sup. à 0.6.
- Dosage de l’ adénosine désaminase ++.
- Cytologie: riches en leucocytes (100 à
5000 /mm3), polynucléaires au début
puis cellules lymphocytaires ensuite.
- BK exceptionnellement à l’examen
direct du liquide pleural, culture
positive dans moins de 25% des cas.
- Examen principal : ponction biopsie
avec étude anatomopathologique.
 Empyème tuberculeux
Abcès tuberculeux pleural suite à une
pleurésie tuberculeuse, ou thoracoplastie,
ceci dans un contexte de traitement
antituberculeux mal conduit.

- Radiographie : épaississement pleural

témoin de l’accumulation de pus.
- On peut avoir une ostéite, fistulisation
avec pyopneumothorax.
 Tuberculose bronchique

La tuberculose des bronches est avant tout une tuberculose des muqueuses bronchiques.
- Clinique : toux sèche, avec parfois sifflement et respiration ample
- Radiographie thoracique est souvent normale.
L’endoscopie bronchique permet d’apprécier l’aspect macroscopique avec :
- Forme active caséeuse
- Forme ulcérative
- Forme pseudo tumorale
- Forme avec atteinte muqueuse qui est hyperhèmièe ou oedematièe.
- Forme stenotique.
- Forme granuleuse.
- Forme bronchitique non spécifique .
La biopsie permet d’éliminer le cancer bronchique.
 Tuberculoses extra thoraciques
- Elles posent des problèmes diagnostic et
thérapeutiques. L’incidence des formes extra
pulmonaires augmente avec l’ âge excepté pour
les atteintes ganglionnaires et méningées
observées chez le sujet jeune
- La tuberculose extra pulmonaire fait suite à une
dissémination bacillaire à point de départ
pulmonaire.
- L’atteinte pulmonaire doit être recherchée
systémiquement.
 Tuberculose de l’immunodéprimé
Non infecté par VIH

Le tableau clinique est caractérisé par la rapidité de

l’évolution, la négativité de la RCT, l’aspect non évocateur
de la radio et la grande fréquence des formes extra
Pulmonaires.
Si l’immunodépression est sévère, les lésions
granulomatoses et nécrotiques ne se forment pas (à la
radio pas de lésions ou d’infiltrats excavés).
 TBC/ HIV
La Chute des CD4 est corrèle au risque de dessimination avec atteinte
extra pulmonaire
- Si CD4 supérieurs à 200 /mm : même symptomatologie que les
sujets VIH négatifs.
- Puis atteinte sévère de l’immunodépression : Signes généraux..
asthénie, amaigrissement, fièvre, signes respiratoires, autres
Atteintes opportunistes (pneumocystis carinii).
- Radiographie :
adénopathies mediastinales, images cavitaires et opacités apicales
rares, Miliaire, image fruste avec opacités nodulaires disséminées
ou groupées, infiltrats des zones déclives.
Les anomalies radiologiques peuvent se modifier d’une forme à
l’autre.
* la RCT est négative .
* les biopsies ne montrent pas de granulome.
La recherche de BK est souvent richement positive en culture.
 Tuberculose et anti TNFα
Le TNF est un acteur déterminant dans les trois étapes de défense de l’organisme
contre le BK:
• Participe à la mise en jeu de l’immunité innée en permettant la vasodilatation et
l’afflux de leucocytes au site de l’infection.
• Participe au déclenchement de l’immunité adaptative en activant les cellules
présentatrices de l’antigène.
• il participe à la formation et au maintien du granulome en stimulant la prolifération
fibroblastique.
Les anti- TNF vont neutraliser chacun de ces effets et ainsi inhiber toutes les défenses
contre le BK.
Avant la mise en route d’un traitement par anti TNF, il est nécessaire d’évaluer pour
chaque patient le risque de tuberculose latente ou active :
- un interrogatoire comprenant la notion et date de vaccination par le BCG, et
résultats des IDRt anciennes.
- Notion de contage.
- Telethorax, voir TDM thoracique si séquelles tuberculeuses.
- IDRt, test INGRA.
 Diagnostic de tuberculose
La biologie a peu de valeur.
* NFS : absence d’hyperleucocytose, leuco neutropénie
classique.
* La VS peut être normale, élevée ou très élevée. C’est un
élément de suivi dans l’évolution sous traitement
- Le diagnostic ne peut être écarté par des examens
microbiologiques et anatomopathologiques négatifs.
 IDR à la tuberculine
Le test met en évidence la libération d’ Interféron gamma par les
lymphocytes T sensibilises.

Lors du test a la tuberculine, on injecte un mélange de quelque

200 antigènes.
 IDR à la tuberculine
La mesure concerne le diamètre transversal de la
papule indurée.
Lorsque la papule est surmontée de phlyctènes
(lésions bulleuses), ces dernières doivent être
mentionnées en clair en plus du résultat du test
exprimé en millimètres.

BCG : induration supérieure à 4 mm et inf à 10 mm.

Au delà de 10 ans après BCG, induration sup.10 mm
témoin d’une rencontre avec BK.

- IDR négative dans la rougeole,

infection virale, VIH, corticothérapie,
immunodépression, vieillesse.
Sarcoïdose, hémopathie.
 Interprétation de l’ IDR t
Chez un sujet immunocompétent, le diagnostic
d’ITL est porté sur :
- IDR sup 10 mm chez un sujet non vaccine ou
vaccine depuis plus de 10 ans par le BCG.
- IDR sup 15 mm chez un sujet vacciné depuis
moins de 10 ans par le BCG.
- Une IDR phlycténulaire.

- Un virage tuberculinique.
Test de détection de l'interféron
gamma

Le dosage direct de l’interféron gamma (IFG) après activation des

lymphocytes spécifiques d’un Ag mycobactérien spécifique ( pas de
résultat faussement positif du a l’influence de la vaccination BCG
ou de mycobactéries de l’environnement ).
 Prélèvements
Avant tout traitement, les prélèvements doivent être répétés.
- Expectoration : recherche de BK dans l’expectoration
matinale, sinon aide par un kinésithérapeute, 03 jours de
suite.
- tubage gastrique avant toute vidange au réveil, si le malade
ne crache pas.
- Prélèvement endobronchique, par fibroscopie bronchique
avec aspiration, biopsie, et étude LBA
- Autres : recueil du liquide pleural, LCR, urines, sang,
produit de ponction d’adénopathie.
Le résultat Nécessite une optimisation de la qualité du
prélèvement bactériologique.
 Lecture du frottis
Examen microscopique direct
- Coloration de ZIEL NEELSEN :
Mycobacterium tuberculosis sous forme de
bacille mobile de 2 à 5 um , coloré par la,
en rouge , et n’est pas décoloré ni par
l’acide nitrique , ni par l’alcool ( bacille
acido-alcoolo résistant ou BAAR ).

-Microscopie à fluorescence :
les BAAR devenue fluorescents par
coloration à l’ auramine.
 Résultats

Il faudra 300 champs observés en 15 min.

Algorithme diagnostic
du laboratoire
Coloration BAAR de Ziehl- Nelseen
<
Auramine ++

Culture LOWENSTEIN 15-60 j

Bactec en 2à 6 S

immunochromatographie Ag MPT64

PCR et résistance Rifampicine

 Anatomo-pathologie
Follicule tuberculoïde :
association de lymphocytes ,
cellules epitheloides , cellules
géantes , nécrose caséeuse un argument
diagnostic majeur de la tuberculose.
Sans traitement , évolue vers
la caséification , le ramollissement ,et
la fistulisation .
Il n’est pas spécifique (brucellose,
la coccidioïdomycose , la maladie de
Hodgkin).
 Diagnostic différentiel

- Cancer bronchique (parfois association à une

TBC),
- Infection virale, bactérienne, fongique.
- Granulomatose (Wegener).
 Pronostic
Le pronostic est fonction :
- Terrain ; niveau socio-économique, état psychologique, pathologie
associée : diabète, éthylisme, hepatopathie, immunodépression,
insuffisance rénale, âge.
- Résistance lors d’une rechute, ou récidive.
- La Guérison est définie par la disparition permanente et définitive
des bacilles. La positivité des cultures après 05 mois doit faire
rechercher une résistance ou une mauvaise exécution du
traitement.
La surveillance de la guérison doit comporter des examens
radiologiques tous les 06 mois pendant 02 ans, puis tous les 05 ans.
- Les lésions anatomiques peuvent régresser complètement ou laisser
des séquelles anatomiques favorisées par un traitement tardif.
 Traitements
La probabilité de guérison diminue par un défaut
de prescription, mauvaise observance et abondant
thérapeutique prématurée.
Le succès est lié à la qualité de transmission de
l’information.
- BUTS : 03 impératifs ;
- Stériliser rapidement l’expectoration.
- Stériliser les lésions pour éviter les récidives.
- Éviter l’émergence de mutants résistants.
 Principes thèrapeutiques
- Le BK ne se divise que toute les 20 heures, donc une seule
Prise orale une fois par jour à jeun ( ¼ heure avant le petit
déjeuné à ½ heure ).
- Le Risque de résistance acquise par mutant résistant est réel
suite à traitement inadapté d’où intérêts d’associations
d’antibiotiques.
- En cas d’infection déjà par un BK résistant, on parle de
résistance primaire.
- Le traitement doit être actif sur les bacilles intra et extra
cellulaires. , notamment sur les bacilles intracellulaires
dormants.
 Consensus OMS
- Catégorie I :
- Nouveau cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive
- Nouveau cas de tuberculose pulmonaire à microscopie négative, et culture positive.
- Nouveau cas de tuberculose grave (miliaire, atteinte méningée, osseuse ; rénale,
péricardique)
- Catégorie II :
- Tuberculose pulmonaire à frottis + chez malade déjà traité
- Rechute
- Échec : bacilloscopie positive au bout de 05 mois.
- Reprise évolutive.
- Catégorie III :
- Primo-infection patente
- Tuberculose extra pulmonaire : ganglionnaire, pleurale, viscérale, cutanée.
- Catégorie IV :
Tuberculose pulmonaire chronique à bacille multiresistant.
Antituberculeux majeurs
Posologie/poids
Effets secondaires
Interactions médicamenteuses
avec la Rifampicine
Surveillance du traitement
antituberculeux
Indications
 Situations particuliéres
- VIH POSITIF : en quadrithérapie, durée prolongée de 6 à 9 mois.
12 à 18 mois en cas de non utilisation de H
18 à 24 mois en cas de non utilisation de R,
- INSUFFISANCE HEPATIQUE :
Problème d’association de H et R, réduire la posologie avec intérêt des dosages plasmatiques.
Z est contre indiquée.
- H à dose ajustée (taux sérique de 1à 2 ug /ml à la 3è heure après la prise)
- R à ½ dose soit 5 mg/kg/j, avec dosage de la rifampicinemie (taux efficace de 8 ug/ ml à la
3è heure
Transaminases inférieures à 6 N, surveillance rapprochée.
- Si supérieure à 6 N, arrêt Z, H à ½ dose, poursuite de R, avec surveillance des transaminases.
- Si hépatite sévère à H, arrêt de tous les médicaments hépatotoxiques, puis réintroduction
prudente de la R puis H.
- GROSSESSE / ALLAITEMENT / CONTRACEPTION :
R, H, E, n’ont pas d’action tératogène.
L’allaitement artificiel est impératif en cas de prise de pyrazinamide.
Contre indication de la streptomycine et Z
R9H9E3 avec surveillance des transaminases /semaine.
 Antituberculeux et IRC

En cas d ’hypoalbuminémie inférieure à 30g/L (syndrome néphrotique), la dose de tous

les antituberculeux doit être réduite de moitié y compris pour la rifampicine.
Resistance au BK
Le régime standardisé de 3ème
ligne pour les multiresistants
 Corticothérapie
À raison 0.5 à 1 mg /kg/j, dans le 1er mois du
traitement dans :
- La miliaire asphyxiante.
- Pleurésie sévère d’évolution prolongée.
- Péricardite et méningite pour éviter la constriction.
- Pancytopénie, péritonite sévère.
- Volumineuses d’adénopathies ne régressant pas sous
traitement.
- Altération majeure de l’état général, état de choc.
La rifampicine inactive d’un tiers da la dose des
corticoïdes.
 La chirurgie
Il faut traiter la tuberculose avant tout acte chirurgical.
- Séquelle pleuro parenchymateuse
- Pyothorax surinfecté avec fistule broncho pleurale.
- Caverne à paroi détergée ou système cavitaire complexe
avec bulles para cicatricielles.
- Foyer de DDB para cicatriciel,
- hémoptysie grave en rapport avec une hyper vascularisation
bronchique ou greffe aspergillaire.
- Tuberculome avec diagnostic différentiel avec un
carcinome
- Foyer localisé nodulaire ou ulcèro caséeux lié à un BK
multiresistant.
 Prévention
Elle nécessite un diagnostic précoce de l’infection ou de la
maladie tuberculeuse :
- Déclaration obligatoire sauf pour la PIT latente.
- Eviction des malades contagieux,
- Protection des sujets sains par BCG.
- Identification et exploration des sujets exposés ou à risque
ou des sujets infectés dans la perspective d’une
chimioprophylaxie.
- Enquête systématique dans l’entourage par un examen
clinique, radiographie pulmonaire, IDRt.

Si l’ IDRt est négative, elle doit être refaite 03 mois plutard

afin de dépister un virage.
 Prévention de la transmission
Lorsque le diagnostic est fait. , il faudra s’opposer à la
transmission durant les 2 à 3 premières semaines de la
chimiothérapie antituberculeuse.
- Tout malade suspect de tuberculose doit être isolé dans
une chambre individuelle, porte fermée. Le port de
masque anti protection est obligatoire lors du déplacement
du malade hors de sa chambre (éviter la Tuberculose
nosocomiale : à d’autres malades ou personnels
soignants.).
- 03 recherches négatives à l’examen direct de
l’expectoration obtenues de façon différentes chez le
même malade sous traitement , donne un risque très bas
de contamination.
 BCG
Souche vivante avirulante de BK bovin conservé à 4 °c, à l’abri de la lumière. , en
injection intradermique.
Il Prévient les formes disséminées et neuromeningèes. La protection dure environ
15 ans. Le Contrôle se fait par RCT 3 à 12 mois après la vaccination
La Vaccination est indiquée à l’entrée de l’école ou en collectivité. Elle est
avancée dès le 1er mois de vie dans les milieux à risque.
* Indications :
- sujet tuberculino-negatif en milieu scolaire.
- Sujet négatif après une IDRt et si risque tuberculeux.
- Sujet non vacciné est considéré négatif si induration inférieure à 05 mm.
* Contre indications : maladie infectieuse évolutive, immunodépression, sida,
eczéma en poussée, maladie auto-immune, grossesse.
* Complications :
- suppuration locale
- Becegite locorégionale avec adénopathie (RH pendant 02 mois).
- Becegite généralisée doit faire rechercher un déficit immunitaire.
 Chimioprophylaxie
Pour prévenir une infection tuberculeuse ou la progression d’une
infection tuberculeuse vers une maladie tuberculeuse, donc en absence
de signes cliniques ou radiologiques.
- Chimioprophylaxie primaire chez les sujets non infectés dont la
RCT est négative au moins 03 mois après l’arrêt de contact avec les
sujets contagieux (surtout enfants, sujets âges, immunodéprimés).
- Chimioprophylaxie secondaire chez les sujets infectés avec RCT
positive pour prévoir la dessimination du bacille et la progression
vers une maladie tuberculeuse ( Primo-infection latente ).

* H en monothérapie à la dose 300mg/j chez l’adulte sur 6 à 9 mois ,

12 mois en cas de VIH.
* R + H pendant 03 mois.
* R + Z pendant 02 mois.
 Suite cas clinique
Un processus lésionnel
tissulaire du lobe supérieur
droit qui s’étend vers le
médiastin et englobe
partiellement la veine cave
supérieure avec une
adénopathie latéro-tracheale
droite nécrosée faisant
évoquer un processus d’allure
Tumoral.
 Exploration
- La fibroscopie bronchique objective un élargissement des éperons
intersegmentaires du lobe supérieur droit, les biopsies réalisées avec
étude histologique sont non concluantes.
- Les recherches de BK dans les expectorations et dans le liquide
d’aspiration bronchique sont négatives.
- L’IDR à la tuberculine est à 15mm.
- Le bilan biologique trouve une CRP à 93,61 mg/l, une
hyperleucocytose à 12450/Ul à polynucléaire neutrophile
(69,5%).La sérologie VIH est négative.
- Une biopsie de l’adénopathie sus claviculaire droite a été faite, et
l’étude histologique objective une lymphadénite chronique
réactionnelle sans signe d’inflammation spécifique.
 Complément

Une ponction transparietale

scannoguidée a été faite et
l’étude anatomopathologique
confirme le diagnostic de
tuberculose caseofolliculaire.
 Le diagnostic

Le diagnostic de tuberculose pulmonaire

Pseudo-tumorale chez un patient immunocompétent
a été retenu.
le patient a été mis sous traitement anti bacillaire
pendant 6 mois.
 Evolution

la radiographie thoracique de contrôle à la fin du traitement

(6éme mois) objective une régression complète des lésions
radiologiques
 A retenir
- La tuberculose pulmonaire dans sa forme Pseudo tumorale se
présente sous forme d’un tableau radio clinique atypique et
trompeur ce qui fait évoquer plutôt un cancer broncho-
pulmonaire ( retard diagnostic )
- Les prélèvements bactériologiques, négatifs à l’examen direct, sont
rarement positifs aux cultures. Cela est lié au caractère solide et
mal oxygéné des lésions caséeuses dans la tuberculose pseudo
tumorale.
- Dans les formes sans lésion endobronchique la fibroscopie
bronchique peut ètre non contributive.
- D’autres moyens diagnostiques plus invasifs s’avèrent
indispensables, telles que la biopsie transparietale et la biopsie
chirurgicale avec étude de la pièce opératoire
 CONCLUSION

La prise en charge optimale de la tuberculose

pulmonaire aura pour objectifs :
- Eviter toute rechute à bacilles sensibles.
- Stériliser les lésions donc éliminer les BK
dormants.
- Empêcher la sélection de mutants résistants qui
sont à l’origine d’échecs thérapeutiques, de morbi-
mortalité non négligeable.
 Références

- tuberculoses et mycobactèrioses non

tuberculeuses EMC 1997.
- Maladies infectieuses INTERMED.
- La tuberculose, la collection Hippocrate.

- Epidémiologie de la tuberculose dans les pays du

Maghreb, 2009, revue de médecine interne .
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