SUPPURATIONS pulmonaires

Dr.OUJIDI B
Service de pneumologie B
CHU Oran
 Objectifs pédagogiques
1-savoir définir une suppuration pulmonaire .
2-connaitre les principaux mécanismes physiopathologiques des suppurations
3-connaitre les principaux types de suppuration :Abcès, nécrose pulmonaires et gangrènes
pulmonaires
4- savoir diagnostiquer une suppuration
5-connaitre les principaux germes responsables.
6- savoir faire le diagnostic différentiel devant l’aspect radiologique d’un abcès pulmonaire
7- connaitre les stratégies de prise en charge
 Introduction :
Les suppurations pleuro- pulmonaires sont rares depuis l’ère des antibiotiques.
Elles sont exceptionnelles chez le sujet sain, elles demeurent graves, sont souvent associées
et partagent certains points communs:
Elles surviennent en règle sur un terrain prédisposé en état de moindre défense
L’identification des micro-organismes responsables (souvent poly microbienne) est souvent
difficile.
• Une affection maligne locorégionale est quelque fois sous jacente (cancer bronchique
et cancer de l’œsophage)
• La conduite du traitement comporte trois axes d’égale importance (l’antibiothérapie,
le drainage de pus, et le traitement du terrain et de facteurs d’immunodefisciences)
A-Distinguer les 3 types de suppurations après analyses des données anamnestiques,
cliniques et radiologiques:
• Abcès pulmonaires sur poumon sain
• Abcès sur poumon pathologique
• Abcès compliquant une pneumopathie communautaire à germe banal
 Abcès du poumon
Définition :
 Est défini comme une collection de pus au sein du parenchyme pulmonaire
conduisant à la formation d’une cavité occupant moins de 50% du lobe atteint, et
caractérisée par l’existence d’une coque fibreuse périphérique
 La contamination est souvent par voie aérienne, rarement par voie systémique.
 Les germes: klebsiella pneumoniae, staphylococcus aureus, haemophilus influenzae
et streptococcus pneumoniae
 L’abcès peut être du à un ou plusieurs germes
 Radiologie: on doit suspecter un abcès pulmonaire devant une opacité ronde, à paroi
fine associée à un niveau hydroaerique
• PHYSIOPATHOLOGIE
 1-inhalation du matériel septique:
 Mécanisme le plus fréquemment en cause.
 Le matériel septique provient des voies aéro-digestives supérieures qui sont riches en
germes
  L’inoculum microbien est d’autant plus important qu’il existe un mauvais état
buccodentaire
 Deux types principaux de facteurs favorisent cette inhalation:
 Les causes d’altération de niveau de conscience et de vigilance glottique
 Altération des défenses locales (cancer bronchique, sonde nasogastrique…..)et
générales (maladie concomitante, immunodéficience, alcoolisme)
 2-contamination par voie hématogène:
 Elle se produit dans le cadre de septicémie et ou d’emboles septiques
 Elle complique volontiers les thrombophlébites suppurées, les endocardites du cœur
droit.
 Les lésions sont multiples.
 3-propagation suppurée loco régionale
 -extension d’une suppuration sous diaphragmatique
 suppuration après chirurgie thoracique ou médiastinale.
 4-pénétration de matériel septique après plaie thoracique
 5-la suppuration pleurale:
Généralement par contigüité a partir d’un foyer infectieux de voisinage, rarement par
voie lymphatique ou sanguine
2- abcès du poumon pathologique:
 Succède à l’infection d’une lésion pulmonaire préexistante:cancer bronchique
nécrosé
 -bulle d’emphysème.
 -cavité pneumoconiotique.
 -infarctus nécrosé
 -Kyste hydatique surinfecté.
 -séquestration.
-dilatation de bronche
 Les nécroses pulmonaires
Complication peu fréquente des pneumopathies bactérienne, il s’agit d’un processus
inflammatoire conduisant à l’obstruction conjointe de la bronche et des vaisseaux sanguins
d’un segment.
Risque: fistule bronchopleurale et hémoptysie massive.
 Définition: nécrose et gangrène:
 -nécrose: les pneumopathie nécrosante se caractérise par une consolidation du
parenchyme pulmonaire, associée à des micro abcès et une absence de perfusion
sanguine au scanner.
 gangrène: perte de perfusion d’une partie d’un lobe, la nécrose centrale touche plus
de 50% du lobe atteint, et est associée à une obstruction centrale des vaisseaux et
des bronches.
Les facteurs de risque: IRC, diabète, alcoolisme, dénutrition.
Les germes: KP (50%), puis par ordre de fréquence: S, pneumoniae, H. inluenzae,
P.aeruginosa.
 Physiopathologie:
Caractéristique:
Atteinte du lobe supérieur droit, puis le lobe supérieur gauche, et les lobes inférieurs
La lésion initiale : vascularite des vaisseaux bronchiques et pulmonaires
Caractéristiques radiologiques:
  Consolidation du lobe accompagnée d’un élargissement du lobe avec bombement de
la scissure.
 Apparition au sein du lobe consolidée, de lacunes qui vont ensuite grandir pour
former une large cavité, le lobe pulmonaire flotte dans la cavité
 ANATOMIE PATHOLOGIE
1-siège:
Plus fréquemment ; poumon droit, lobe inferieur droit au niveau du segment de Fowler.
2-macroscopiquement:
 cavité unique de forme irrégulière.
 Multiples cavités juxtaposées
 Poumon adjacent est le siège d’une hépatisation.
 Les bronches ont une lumière étroite et une paroi épaisse.
3-histologiquement:
 -il s’agit d’abord d’une alvéolite exsudative, puis d’une alvéolite purulente avec
destruction des parois alvéolaires, puis des bronches et des vaisseaux.
 -une limitation granulomateuse puis sclérogène s’effectue.
 -les cavités résiduelles reépithélialisées: cavité arrondie a paroi fine, réalisée par une
coque scléreuse très mince revêtue d’un épithélium de type respiratoire.
 Aspects radio cliniques :
 A-nécrose pulmonaire:
Apparition de foyers de nécrose au sein d’un foyer pneumonique, bien visualisée au TDM
Résolution lente des lésions.
Atteinte fréquente de la plèvre
 B-Les suppurations sur poumon antérieurement pathologique :
Suppuration des bulles d’emphysème, de séquestration, sur séquelles de tuberculose.
 D-abcès chronique a type d’image ronde pleine.
Aspects cliniques
• Stades évolutifs :
 1-Phase de constitution: Phase de foyer fermée,
*Le début est celui d’une pneumopathie aigue banale, marquée par:
 -fièvre 39-40 °C.
 -douleur localisée.
 -dyspnée modérée.
 -toux sèche ou rarement une expectoration muqueuse ou muco-purulente.
 -l’examen physique est souvent normal.
 Radiographie de face: opacité floue, condensation parenchymateuse mal définie,
imprécise, mal limitée.
 -NFS: hyperleucocytose autour de 15000, avec polynucleose neutrophile a 75 % ou 90% .
Éléments d’orientation:
 -importance de l’atteinte de l’état général.
 -l’aspect infecté du faciès.
 -parfois fétidité de l’haleine et de l’expectoration.
 -Le caractère oscillant de la courbe thermique.
 -hyperleucocytose a PN.
*le début est rarement brutal: forte élévation thermique, des symptômes fonctionnels
intenses.
*le début est parfois insidieux, la collection est découverte a la radiographie.
  2-phase d’évacuation : la vomique purulente
 Évacuation de la suppuration parenchymateuse dans l’arbre bronchique.
 Apparition ou augmentation de l’abondance et le changement d’aspect de
l’expectoration.
 Initialement, l’expectoration est mucopurulente, puis devient franchement
purulente, conduisant à pratiquer un examen bactériologique.
 Les jours suivants, l’état du malade s’améliore, la toux et la douleur régresse, la
température s’amende, mais l’expectoration persiste.
 3-phase de suppuration ouverte:
 Souvent, c’est le stade ou consulte un malade pour la première fois.
 Les signes fonctionnels et radiologiques sont variables.
 Les signes fonctionnels et généraux : sont souvent discret
 L’état général médiocre, faciès terreux, et la température oscillante traduisent
l’infection.
 Les signes physiques sont pauvres.
Aspect radiologique:
 Telethorax de face et profil:
Image hydro-aerique: niveau liquide assez élevé
• Aspects moins évocateurs: opacités flous, de condensation plus ou moins homogène.
 TDM:
 Fait le dg: présence de cavité au sein d’une condensation.
 Analyse topographique des lésions.
 Repère les lésions pleurales.
 Repère une cause locale favorisante.
 L’abcès peut être unique ou multiple de taille et de topographie variable plein à la
suite d’un mauvais drainage, ou soufflé suite à une bronchiolite localisée à soupape
(staphylococcie)
 Pneumonies nécrosantes suppurées se présentent initialement comme des
pneumopathies classiques
 Bactériologie:
 *l’identification de l’agent infectieux:
 La gravité des suppurations justifie l’identification de l’agent infectieux
 Cette identification est souvent difficile du a la fréquence des infections mixtes
 Toujours confronter les données microbiologiques aux tableaux radio cliniques
 Recherche de BK est systématique
 Méthode d’identification directe:
 -Hémoculture
 -Analyse de l’expectoration: ECB
 -Fibroaspiration
 -Ponction transparietale
 Méthode d’identification indirecte:
sero-diagnostic et la mise en évidence d’antigènes solubles dans les urines
-la présentation radio clinique peut fournir d’emblée une orientation
 1-Hémoculture:
 Ponction en condition stérile d’au moins 20cc de sang, au moment des pics fébriles
 2-ECB des crachats:
  L’utilité n’est pas démontrée, le principal écueil est l’absence de sensibilité et de
spécificité
 La faible sensibilité s’explique par des prélèvements après le début d’une
antibiothérapie et par la difficulté de culture de certains germes en présence d’autres
bactéries
 Certaines bactéries sont de culture difficile
 La faible spécificité : contamination de crachats par la flore oropharyngée
 Conditions d’une bonne technique:
 Rinçage de la bouche au préalable par une solution antiseptique
 Crachat d’aspect purulent obtenu après une toux profonde
 Échantillon devra être rapidement acheminés au laboratoire
 Critères de validité:
 < 10 cellules épithéliales/champs
 25 polynucléaires / champs
 culture: seuil de positivité = 10 UFC/ ml
 3-Fibroaspiration bronchique:
 Aspiration bronchique est sensible mais soumise au risque de contamination par les
voies aériennes supérieures
 Utilité de technique de brossage protégée
 4-Ponction transtracheale:
 ponction de la membrane crico-thyroidienne et aspiration des secrétions
respiratoires
 Complications: emphysème sous cutané, cpl hemmoragique
 5-Ponction transthoracique:
 En dernier recours
 Complication: pneumothorax, hémoptysie
 Clinique :
 Début brutal : pneumopathie bactérienne sévère
 Début progressif : pseudo-tumoral
 Vomique
 Imagerie :
 Radiographie de face et TDM
 opacité ronde, à paroi fine, avec niveau hydro-aérique
 Bilan :
 Recherche des foyers étiologiques potentiels (ORL, stomatologique)
 Recherche d'une obstruction bronchique: endoscopie
 Bilan du terrain
 Diagnostic différentiel
 Images non parenchymateuses : hernie hiatale, diverticule œsophagien, hydro-
pneumothorax
 Suppuration pulmonaire secondaire: cancer
 Tuberculose : caverne
 traitement
 Antibiothérapie adaptée prolongée
 Kinésithérapie de drainage
 Traitement des foyers étiologiques potentiels
  Traitement du terrain
 *surveillance:
 Réévaluation du trt ATB après 48-72h
 La persistance d’une collection purulente peut expliquer a elle seul l’absence
d’amélioration thermique
 L’efficacité du trt est attestée sur des éléments cliniques: absence de frisson,
d’oscillation thermique, ascension leucocytaire
 Eléments radiologiques: absence de progression des lésions
Si persistance des signes d’infections: changement de classe ATB , adjonction d’ATB ,
éventuellement adapter l’ATB
 évolution
 *évolution favorable:
 Dans 80 a 90% des cas, si le trt est précoce et suffisamment prolongé.
 Les signes cliniques s’amendent en 8semaines( température, les crachats diminuent)
 Hyperleucocytose ↓, VS ↓ lentement.
 Les signes radiologiques: nettoyage en 4 – 6 semaines
 Continuer le traitement jusqu’a 6 semaines
 *évolution défavorable:
 Exceptionnelles
 Résistance primaire ou secondaire
 Antibiothérapie trop tardive ou insuffisante
 Déficience du terrain
 L’abcès fait partie d’une septicémie a détermination multiple
 L’antibiothérapie est inaccessible aux suppurations pulmonaires: 10- 11%
 *évolution vers la chronicité:
 La rémission clinique et radiologique est incomplète
 La cavité persiste, inchangée
 Remaniements radiologiques:
 Des bronchectasies apparaissent au voisinage
 Trt chirugical est indiqué : si persistance de la cavité au de 3 mois
 Complications des abcès pulmonaires:
 Hémoptysies, empyème, pyopneumothorax et les suppurations réfractaires
 Séquelles:
 Persistance de cavités résiduelle; bulles a contours fines
 Apparition des foyers de bronchectasies
 Risque évolutif est représenté: surinfection, et greffe aspergillaire
 Formes cliniques
1-formes symptomatique:
 *formes suraigües:
Observées surtout chez les sujets tarés
Les signes généraux et fonctionnels sont bruyants
Le décès est lié au retentissement des processus suppuratifs sur les autres appareils
 *formes subaigües pseudotuberculeuse :
Le diagnostic repose sur :
 La notion de vomique
 Absence de BK aux examens répétés
 La variabilité des images radiologiques
 La réponse au trt antibiotique non spécifique
 *les formes hemoptoiques
 *formes pleurales
2-formes topographiques:
 Le coté droit parait plus souvent touché
 L’abcès du lobe supérieur est souvent d’origine septicémique, se draine bien
 L’abcès du lobe moyen est rare et se draine mal
 Les abcès du lobe inferieur se compliquent souvent de bronchectasies
3-formes étiologique
 Les causes locales sont dominées par le cancer chez l’adulte, et le corps étranger chez
l’enfant
 CONCLUSION
 Quoique rare actuellement, les suppurations pulmonaires représentent un aspect
grave des infections respiratoires, le traitement doit être rapide et efficace, condition
d’une guérison sans séquelles
 Méconnues et traitées de manière mal adaptée, elles peuveut avoir des
conséquences dramatiques notamment chez les patients ayant une pathologie sous-
jacente