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Toxoplasmose
Mise à jour : 20 décembre 2022
Auteur : Murat Hökelek, MD, PhD ; Rédacteur en chef : Michael Stuart Bronze, MD plus...

APERÇU

Arrière-plan
[ ]
La toxoplasmose est causée par une infection par le protozoaire Toxoplasma gondii, 1 un parasite
intracellulaire obligatoire. L’infection produit un large éventail de syndromes cliniques chez les
humains, les mammifères terrestres et marins et diverses espèces d’oiseaux. T gondii a été
récupéré dans le monde entier, à l'exception de l'Antarctique (voir l'image ci-dessous). (Voir
Étiologie et physiopathologie.)

Tachyzoïtes de Toxoplasma gondii (coloration Giemsa).

Nicolle et Manceaux ont décrit l'organisme pour la première fois en 1908, après avoir observé les
parasites dans le sang, la rate et le foie d'un rongeur d'Afrique du Nord, Ctenodactylus gondii . Le
parasite a été nommé Toxoplasma (forme en forme d'arc) gondii (d'après le rongeur) en 1909. En
1923, Janku a signalé des kystes parasitaires dans la rétine d'un nourrisson souffrant
d'hydrocéphalie , de convulsions et de microphtalmie unilatérale. Wolf, Cowan et Paige (1937-1939)
ont déterminé que ces résultats représentaient le syndrome d'une grave infection congénitale à T
gondii .

Il existe 3 génotypes principaux (type I, type II et type III) de T gondii . Ces génotypes diffèrent par
leur pathogénicité et leur prévalence chez l'homme. En Europe et aux États-Unis, le génotype de
[ ]
type II est responsable de la plupart des cas de toxoplasmose congénitale. 2

T gondii infecte une grande partie de la population mondiale (peut-être un tiers) mais provoque
[ ] Cependant, certaines personnes courent un risque
rarement des maladies cliniquement significatives. 3
élevé de
toxoplasmose grave ou potentiellement mortelle . Les personnes à risque de toxoplasmose
comprennent les fœtus, les nouveau-nés et les patients immunologiquement affaiblis. (Voir
Étiologie, physiopathologie et épidémiologie.)

La toxoplasmose congénitale est généralement une infection subclinique. Chez les individus
immunodéprimés, la toxoplasmose survient le plus souvent chez ceux qui présentent des défauts
de l'immunité médiée par les lymphocytes T, comme ceux atteints d'hémopathies malignes, de
greffes de moelle osseuse et d'organes solides, ou du syndrome d'immunodéficience acquise (
SIDA ). Chez la plupart des individus immunocompétents, primaires ou chroniques (latente)
L’infection à T gondii est asymptomatique. Un petit pourcentage de ces patients finissent par
développer une rétinochoroïdite , une lymphadénite ou, rarement, une myocardite et une
polymyosite . (Voir Présentation et bilan.)

Éducation du patient

La prévention primaire basée sur l’éducation prénatale pourrait constituer une stratégie efficace
pour réduire la toxoplasmose congénitale. Éduquer le public sur les méthodes de prévention de la
toxoplasmose, telles que la protection des aires de jeux pour enfants contre la litière des chats. Les
mères atteintes de toxoplasmose doivent être pleinement informées des conséquences
[ ]
potentielles de la maladie sur le fœtus. 4 (Voir Étiologie.)

Étiologie et physiopathologie
Cycle de vie de Toxoplasma gondii

T gondii a 2 cycles de vie distincts. Le cycle sexuel se produit uniquement chez le chat, hôte
définitif. Le cycle asexué se produit chez d’autres mammifères (y compris les humains) et diverses
souches d’oiseaux. Il se compose de 2 formes : les tachyzoïtes (la forme à division rapide observée
dans la phase aiguë de l'infection) et les bradyzoïtes (la forme à croissance lente observée dans
les kystes tissulaires).

Un chat est infecté par T gondii en mangeant de la viande crue contaminée, des oiseaux sauvages
[ ]
5
ou des souris. Le cycle sexuel de l'organisme commence alors dans le tractus gastro-intestinal
(GI) du chat. Les macrogamétocytes et les microgamétocytes se développent à partir des
bradyzoïtes ingérés et fusionnent pour former des zygotes. Les zygotes sont alors encapsulés
dans une paroi rigide et sont excrétés sous forme d'oocystes. Le zygote sporule et se divise pour
former des sporozoïtes au sein de l'oocyste. Les sporozoïtes deviennent contagieux 24 heures ou
plus après que le chat ait excrété l'oocyste par les selles.

Lors d'une primo-infection, le chat peut excréter des millions d'oocystes quotidiennement pendant
1 à 3 semaines. Les oocystes sont très résistants et peuvent rester infectieux pendant plus d'un an
dans des environnements chauds et humides.

Les oocystes, les tachyzoïtes et les bradyzoïtes de T gondii peuvent provoquer une infection chez
l'homme. L'infection peut survenir par ingestion d'oocystes suite à la manipulation de sol ou de
litière de chat contaminés ou par la consommation d'eau ou de sources de nourriture contaminées
[ ]
(par exemple, légumes du jardin non lavés). 5 La transmission des tachyzoïtes au fœtus peut se
produire via le placenta après une primo-infection maternelle.

Dans de rares cas, l'infection par les tachyzoïtes se produit par ingestion de lait non pasteurisé ou
par entrée directe dans la circulation sanguine par le biais d'une transfusion sanguine ou d'un
accident de laboratoire. La transmission peut également se produire par ingestion de kystes
tissulaires (bradyzoïtes) présents dans de la viande insuffisamment cuite ou crue ou par
transplantation d'un organe contenant des kystes tissulaires. (Les travailleurs des abattoirs et les
bouchers peuvent courir un risque accru d'infection.) En Europe et aux États-Unis, le porc est la
principale source d' infection à T gondii chez l'homme.

La séroprévalence des anticorps anti -T gondii dans la population humaine varie

géographiquement, avec des taux de prévalence approchant les 90 % dans certains pays
[
européens, tandis qu'aux États-Unis, les taux de séropositivité ont été estimés entre 10 % et 15 %.
, ]
6 7 L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ne semble pas affecter la
séropositivité de T gondii , et il ne semble y avoir aucune différence dans le taux d'infection par la
[ ]
toxoplasmose chez les patients atteints du SIDA avec et sans chat. 7

Invasion cellulaire

Comme indiqué précédemment, les oocystes de T gondii sont ingérés dans du matériel contaminé
par les excréments de chats infectés. Les oocystes peuvent également être transportés vers la
nourriture par les mouches et les blattes. Lorsque T gondii est ingéré, les bradyzoïtes sont libérés
des kystes ou les sporozoïtes sont libérés des oocystes, et les organismes pénètrent dans les
cellules gastro-intestinales. Les récepteurs des cellules hôtes constitués de laminine, de lectine et
de SAG1 sont impliqués dans la fixation et la pénétration du tachyzoïte de T gondii . Les
tachyzoïtes se multiplient, rompent les cellules et infectent les cellules contiguës. Ils sont
transportés par voie lymphatique et sont disséminés par voie hématogène dans tous les tissus.

La capacité de T gondii à pénétrer activement dans les cellules hôtes entraîne la formation d'une
vacuole parasitophore dérivée de la membrane plasmique, entièrement distincte d'un
[ ]
compartiment phagocytaire ou endocytaire normal. 8 Après l'attachement apical, le parasite
pénètre rapidement dans la cellule hôte dans un processus nettement plus rapide que la
phagocytose. La vacuole est formée principalement par invagination de la membrane plasmique de
la cellule hôte, qui est tirée sur le parasite grâce à l'action concertée du cytosquelette d'actine-
myosine du parasite. Lors de l'invasion, la cellule hôte est essentiellement passive et aucun
changement n'est détecté dans le froissement de la membrane, le cytosquelette d'actine ou la
phosphorylation des protéines de la cellule hôte. (Voir les images ci-dessous.)
Tachyzoïtes de Toxoplasma gondii dans une lignée cellulaire.

Toxoplasma gondii dans des monocouches infectées de cellules HeLa (coloration Giemsa).

Les tachyzoïtes prolifèrent, produisant des foyers nécrotiques entourés d'une réaction cellulaire.
Lors du développement d’une réponse immunitaire normale, les tachyzoïtes disparaissent des
tissus. Chez les individus immunodéprimés et chez certains patients apparemment sains sur le
plan immunologique, l'infection aiguë progresse, entraînant des conséquences potentiellement
mortelles telles qu'une pneumopathie, une myocardite et une encéphalite nécrosante.

Les kystes tissulaires se forment dès 7 jours après l’infection et persistent pendant toute la vie de
l’hôte. Les kystes tissulaires mesurent jusqu'à 60 μm de diamètre et contiennent chacun jusqu'à 60
000 organismes. Ils produisent peu ou pas de réponse inflammatoire mais provoquent une
recrudescence de la maladie chez les patients immunodéprimés ou une rétinochoroïdite chez les
enfants plus âgés infectés congénitalement.

Modifications des niveaux de lymphocytes T

Les altérations des sous-populations de lymphocytes T sont profondes et prolongées au cours

d’une infection aiguë acquise à T gondii . Ceux-ci ont été corrélés aux syndromes pathologiques,
mais pas à l’évolution de la maladie. Certains patients présentant une fièvre et un malaise
prolongés présentent une lymphocytose, une augmentation du nombre de lymphocytes T
suppresseurs et une diminution du rapport lymphocytes T auxiliaires/suppresseurs. Ces patients
peuvent avoir moins de cellules auxiliaires même lorsqu’ils sont asymptomatiques.

Chez certains patients atteints d’adénopathie, le nombre de cellules auxiliaires diminue pendant
plus de 6 mois après le début de l’infection. Les ratios de sous-populations de lymphocytes T
peuvent également être anormaux chez les patients asymptomatiques. Certains patients atteints
de toxoplasmose disséminée présentent une réduction très marquée des lymphocytes T et une
dépression marquée du rapport lymphocytes T auxiliaires/suppresseurs. La déplétion des
lymphocytes T inducteurs chez les patients atteints du SIDA peut contribuer aux manifestations
graves de la toxoplasmose observées chez ces patients.

Rétinochoroïdite

La rétinochoroïdite résulte généralement de la réactivation d'une infection congénitale, bien que

[ , ]
des cas aient été enregistrés faisant partie d'une infection aiguë. 9 10
[
Il existe 5 hypothèses liées au processus inflammatoire de la toxoplasmose oculaire, comme suit
]
11 :

Infection et réponse inflammatoire après rupture spontanée d'un kyste

Médiateurs toxiques parasites libérés par T gondii

Effet lytique des médiateurs inflammatoires

Réaction d'hypersensibilité de type retardée aux antigènes de T gondii

Immunité à médiation cellulaire contre les antigènes rétiniens

Lorsque l'organisme atteint l'œil par la circulation sanguine, en fonction de l'état immunitaire de
l'hôte, un foyer d'infection clinique ou subclinique commence dans la rétine. Lorsque le système
immunitaire de l'hôte réagit et que les tachyzoïtes se transforment en bradyzoïtes, le kyste se
forme. Le kyste est extrêmement résistant aux défenses de l’hôte et il s’ensuit une infection
chronique et latente. En cas d'infection subclinique, aucun changement du fond d'œil n'est observé.
Le kyste reste dans la rétine d’apparence normale. Chaque fois que la fonction immunitaire de
l'hôte diminue pour une raison quelconque, la paroi du kyste peut se rompre, libérant des
organismes dans la rétine, et le processus inflammatoire redémarre. Si une lésion clinique active
est présente, la guérison se produit sous la forme d'une cicatrice rétinochoroïdienne. Le kyste reste
souvent inactif à l’intérieur ou à proximité de la cicatrice. (Voir l'image ci-dessous.)
Cicatrice rétinochoroïdienne inactive secondaire à une toxoplasmose.

Les parasites Toxoplasma sont rarement identifiés dans les échantillons d’humeur aqueuse
[ ]
provenant de patients atteints de toxoplasmose oculaire active. 12 Cela suggère que la
prolifération parasitaire ne se produit que pendant la phase précoce de l'infection et que les
dommages rétiniens sont probablement causés par des réponses inflammatoires ultérieures.

Lorsque des cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien humain (RPE) sont infectées par
Toxoplasma gondii , il y a une production accrue de plusieurs cytokines, notamment l'interleukine
1bêta (IL-1ß), l'interleukine 6 (IL-6), le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de
[ ]
macrophages et molécule d’adhésion intercellulaire (ICAM). 13 Les patients atteints de
rétinochoroïdite toxoplasmique acquise présentent des taux d'IL-1 plus élevés que les patients
[ ]
asymptomatiques. 14

Il semble que les polymorphismes du gène de l'IL-1, en particulier les génotypes liés à une
production élevée d'IL-1a, puissent être associés à la récidive de la rétinochoroïdite toxoplasmique.
[ ]
15 Les polymorphismes de l'IL-10 associés à une faible production d'IL-10 semblent également
[ ]
être associés à la survenue d'une rétinochoroïdite toxoplasmique. 16 En revanche, le
polymorphisme du gène du facteur de nécrose tumorale (TNF) – alpha n'a pas été associé à
[ ]
l'apparition ou à la récidive de la rétinochoroïdite toxoplasmique. 17

Toxoplasmose congénitale
[ ]
Environ 10 à 20 % des femmes enceintes infectées par T gondii deviennent symptomatiques. 18
Les signes d'infection les plus courants sont la lymphadénopathie et la fièvre. Si la mère a été
infectée avant la grossesse, il n’y a pratiquement aucun risque d’infection fœtale, tant qu’elle reste
[ ]
immunocompétente. 18

Lorsqu'une mère est infectée par T gondii pendant la gestation, le parasite peut se disséminer par
voie hématogène jusqu'au placenta. Lorsque cela se produit, l’infection peut être transmise au
[ , ]
fœtus par voie transplacentaire ou lors d’un accouchement vaginal. 19 20
Si la mère contracte l'infection au cours du premier trimestre et qu'elle n'est pas traitée, le risque
d'infection pour le fœtus est d'environ 14 à 17 % et la toxoplasmose chez le nourrisson est
généralement grave. Si la mère est infectée au cours du troisième trimestre et que l'infection n'est
pas traitée, le risque d'infection fœtale est d'environ 59 à 65 % et l'atteinte est légère ou inapparente
à la naissance. Ces différents taux de transmission sont très probablement liés au flux sanguin
placentaire, à la virulence et à la quantité de T gondii acquise, ainsi qu'à la capacité immunologique
de la mère à limiter la parasitémie.

La manifestation la plus importante de la toxoplasmose chez le fœtus est l’encéphalomyélite, qui

peut avoir des conséquences graves. Environ 10 % des infections prénatales à T gondii entraînent
un avortement ou un décès néonatal. Chez environ 67 à 80 % des nourrissons infectés avant la
naissance, l’infection est subclinique et peut être diagnostiquée uniquement à l’aide de méthodes
sérologiques et d’autres méthodes de laboratoire. Bien que ces nourrissons semblent en bonne
santé à la naissance, ils peuvent développer des symptômes cliniques et des carences plus tard au
cours de leur vie.

La toxoplasmose congénitale provoquée par des génotypes atypiques est plus grave que celle
[ ]
provoquée par des génotypes typiques. 2

Certains nourrissons atteints d'une infection congénitale plus grave semblent présenter une
anergie lymphocytaire spécifique de l'antigène toxoplasmique , qui peut jouer un rôle important
dans la pathogenèse de leur maladie. Une gammapathie monoclonale de la classe des
immunoglobulines G (IgG) a été décrite chez des nourrissons infectés congénitalement, et les taux
d'IgM peuvent être élevés chez les nouveau-nés atteints de toxoplasmose congénitale. Des
glomérulonéphrites avec dépôts d'IgM, de fibrinogène et d'antigène Toxoplasma ont été rapportées
chez des individus infectés congénitalement.

Des complexes immuns circulants ont été détectés dans le sérum d'un nourrisson atteint de
toxoplasmose congénitale et chez des personnes âgées atteintes de formes systémiques, fébriles
et lymphadénopathiques de toxoplasmose. Cependant, ces complexes n’ont pas persisté après la
disparition des signes et symptômes. Les taux sériques totaux d'IgA peuvent être diminués chez
les bébés infectés congénitalement, mais aucune prédilection vers les infections associées n'a été
notée. La prédilection vers une implication prédominante du système nerveux central (SNC) et de
la rétine dans cette infection congénitale n'a pas été entièrement expliquée.

Infection chez les patients immunodéprimés

La plupart des cas de toxoplasmose chez les patients immunodéprimés sont la conséquence d'une
infection latente et d'une réactivation. Chez les patients atteints du SIDA, les kystes tissulaires de T
gondii peuvent se réactiver avec un taux de CD4 inférieur à 200 cellules/μL ; avec un nombre de
[ ]
cellules inférieur à 100/μL, la maladie clinique devient plus probable. 21 Sans prophylaxie
adéquate ou restauration de la fonction immunitaire, les patients dont le nombre de CD4 est
inférieur à 100 cellules/μL et qui sont positifs aux anticorps T gondii IgG ont un risque de 30 % de
[ ]
développer éventuellement une maladie de réactivation. 22

Bien que la toxoplasmose chez les patients immunodéprimés puisse se manifester par une
rétinochoroïdite, la maladie de réactivation chez ces individus se situe généralement dans le SNC,
avec une atteinte cérébrale fréquente.

L'encéphalite toxoplasmique et les abcès cérébraux se présentent le plus souvent sous la forme de
maux de tête, mais les déficits neurologiques focaux et les convulsions sont tout aussi fréquents.
En cas de maladie grave, les patients peuvent également présenter des signes et symptômes d’une
pression intracrânienne élevée. La toxoplasmose cérébrale est généralement identifiée par
tomodensitométrie (TDM) comme de multiples lésions rehaussant les anneaux ; cependant, des
lésions solitaires peuvent être observées et des tomodensitogrammes ou des
tomodensitogrammes négatifs (IRM) ne devraient pas exclure le diagnostic de toxoplasmose du
[ ]
SNC. 23

Outre la toxoplasmose du SNC, d'autres affections couramment identifiées chez les patients
immunodéprimés comprennent la pneumopathie toxoplasmique, la myocardite et la toxoplasmose
disséminée. La pneumopathie toxoplasmique présente généralement des symptômes typiques
d'un processus pulmonaire infectieux, notamment de la fièvre, de la dyspnée et de la toux. La
radiographie thoracique est souvent non spécifique, mais les résultats peuvent ressembler à ceux
d' une pneumonie à Pneumocystis ( carinii ) jiroveci . Le diagnostic est établi par lavage broncho-
alvéolaire. La plupart des patients présentant des manifestations extra-SNC de toxoplasmose
présenteront également des lésions du SNC lorsque des études radiographiques appropriées
[ ]
auront été réalisées. 24

Effets de la toxoplasmose sur les troubles mentaux

Des recherches récentes suggèrent que la toxoplasmose chronique pourrait jouer plusieurs rôles
[ ]
dans l'étiologie de différents troubles mentaux. 25

De nombreuses études cliniques ont évalué la prévalence des anticorps anti- Toxoplasma chez les
patients atteints de schizophrénie et d'autres formes de troubles psychiatriques graves. Le
mécanisme le plus probable par lequel T gondii pourrait provoquer la schizophrénie consiste à
affecter les neurotransmetteurs situés dans des zones cérébrales connues pour être impliquées
[ , ]
dans la schizophrénie. 26 27 Selon ces études, les bradyzoïtes de T gondii affectent la dopamine
et d'autres neurotransmetteurs chez les rongeurs et les humains. Quelques études ont également
[ , ]
étudié l’association entre l’infection à T gondii et les maladies de Parkinson et d’Alzheimer. 28 29
T. gondii peut jouer un rôle dans la progression de la maladie d'Alzheimer en utilisant des
mécanismes tels que l'induction de réponses immunitaires de l'hôte, l'inflammation du système
nerveux central (SNC), l'altération des niveaux de neurotransmetteurs et l'activation de
[ ]
l'indoleamine-2, 3-dyoxygénase. 30 T. gondii peut représenter environ 17 % des accidents de la
[ ]
route (6 à 29 %) et 10 % des tentatives de suicide (3 à 19 %). 31

Épidémiologie
Présence aux États-Unis

Environ 225 000 cas de toxoplasmose sont signalés chaque année, entraînant 5 000
hospitalisations et 750 décès, faisant de T gondii la troisième cause la plus fréquente de maladies
mortelles d'origine alimentaire aux États-Unis.

Aux États-Unis, les taux de séropositivité se situent entre 10 et 15 %, bien que les sources varient,
[ , ]
et des taux d'infection plus élevés ont été estimés. 6 7 En général, l'incidence de l'infection varie
selon le groupe de population et la zone géographique. Par exemple, les habitudes culturelles d'une
population peuvent affecter l'acquisition d'une infection à T gondii suite à l'ingestion de kystes
tissulaires dans de la viande insuffisamment cuite ou non cuite.
La prévalence des anticorps anti -T gondii chez les recrues militaires américaines a diminué d'un
tiers entre 1965 et 1989 ; le taux brut de séropositivité parmi les recrues de 49 États était de 9,5 %
en 1989, contre 14,4 % en 1965. L'infection à T gondii affecte chaque année plus de 3 500 nouveau-
nés aux États-Unis. Les taux de séropositivité à T gondii parmi les patients infectés par le VIH
varient de 10 à 45 %.

La toxoplasmose est plus fréquente dans les États du sud, chez les Afro-Américains et dans les
[ ]
populations ayant un statut socio-économique inférieur. 32

Une toxoplasmose intraoculaire se manifestant par une rétinochoroïdite nécrosante a été

rapportée chez 1 à 21 % des patients présentant des infections systémiques acquises. Dans une
étude de population, 0,6 % des résidents du Maryland présentaient des cicatrices compatibles avec
[ ]
la toxoplasmose oculaire. 33

Une encéphalite toxoplasmique a été rapportée chez 1 à 5 % des patients atteints du SIDA. Aux
États-Unis, des différences significatives sont reconnues dans l'incidence de l'encéphalite
toxoplasmique par région géographique et par groupe ethnique. La toxoplasmose chez les patients
atteints du SIDA serait 3 fois plus fréquente en Floride que dans d'autres régions des États-Unis ;
chez les patients d'origine haïtienne atteints du SIDA et vivant en Floride, 12 à 40 % développent
une encéphalite toxoplasmique.

L'encéphalite toxoplasmique serait le diagnostic de référence du SIDA chez 44 à 58 % des patients

infectés par le VIH et atteints d'encéphalite toxoplasmique.

Présence internationale

Dans de nombreuses populations, comme celles du Salvador et de la France, le taux de

séropositivité à T gondii atteint 75 % au cours de la quatrième décennie de la vie. Jusqu'à 90 % des
adultes parisiens sont séropositifs. En Allemagne, environ 50 % de la population adulte est
infectée. Les femmes en âge de procréer dans une grande partie de l’Europe occidentale, de
[ ]
l’Afrique et de l’Amérique du Sud et centrale ont des taux de séroprévalence supérieurs à 50 %. 34

Sur la base d'études sérologiques, les estimations suggèrent que l'incidence de l'infection
maternelle primaire à T gondii pendant la grossesse varie d'environ 1 à 310 cas pour 10 000
grossesses dans différentes populations d'Europe, d'Asie, d'Australie et des Amériques. L'incidence
de l'infection prénatale à T gondii au sein de populations identiques ou similaires a été estimée
[ , , , , ]
entre 1 et 120 cas pour 10 000 naissances. 35 36 37 38 39

La prévalence des patients immunodéprimés est plus élevée dans certains pays en fonction de
l'infection par le VIH/SIDA ainsi que de la transplantation d'organes et de la prescription de
médicaments immunomodulateurs. Chez les personnes infectées par le VIH, le taux de
séropositivité à T gondii est d'environ 50 à 78 % dans certaines régions d'Europe occidentale et
d'Afrique.

L'encéphalite toxoplasmique est le diagnostic déterminant du SIDA chez 16 % des patients atteints
du SIDA. En France, 37 % des patients atteints du SIDA présentent des signes d'encéphalite
toxoplasmique à l'autopsie.

Données démographiques liées à l’âge

À l’exception de la rétinochoroïdite à T gondii , les personnes âgées sont plus susceptibles de

manifester une réactivation cliniquement évidente de l’infection à T gondii . La rétinochoroïdite à T
 [ ]
gondii congénitale est plus susceptible de récidiver chez les personnes de plus de 40 ans. 40

Pronostic
Les patients immunocompétents ont un excellent pronostic, et la lymphadénopathie et les autres
symptômes disparaissent généralement quelques semaines après l'infection.

La toxoplasmose chez les patients immunodéprimés rechute souvent si le traitement est arrêté. Le
traitement suppressif et la reconstitution immunitaire réduisent considérablement le risque
d’infection récurrente.

De multiples complications peuvent survenir chez les personnes atteintes de toxoplasmose

congénitale, notamment une déficience intellectuelle, des convulsions, la surdité et la cécité. Le
traitement peut prévenir le développement de séquelles indésirables chez les nourrissons
symptomatiques et asymptomatiques atteints de toxoplasmose congénitale. Les nourrissons
atteints de toxoplasmose congénitale ont généralement un bon pronostic et sont en moyenne
identiques sur le plan du développement aux nourrissons non infectés à la quatrième année de vie.

L'encéphalite toxoplasmique et l'abcès cérébral peuvent entraîner des séquelles neurologiques

permanentes, en fonction de la localisation de la lésion et de l'étendue des dommages locaux et de
l'inflammation. Les noyaux gris centraux semblent être préférentiellement impliqués. Des troubles
épileptiques ou des déficits neurologiques focaux peuvent survenir chez les personnes atteintes de
toxoplasmose du SNC.

Complications ophtalmiques

La toxoplasmose est la cause la plus fréquente d’inflammation intraoculaire et d’uvéite postérieure

chez les patients immunocompétents dans le monde. La toxoplasmose est responsable d'environ
30 à 50 % de tous les cas d'uvéite postérieure aux États-Unis.

La rétinochoroïdite est une manifestation relativement courante de l' infection à T gondii . La

toxoplasmose oculaire survient lorsque des kystes déposés dans ou à proximité de la rétine
deviennent actifs, produisant des tachyzoïtes. La rétinite nécrosante focale est la lésion
caractéristique, mais des cicatrices rétiniennes dues à une réactivation antérieure sont
généralement présentes. La présentation implique généralement des douleurs oculaires et une
diminution de l’acuité visuelle. Les adultes qui ont contracté la maladie pendant l’enfance
présentent généralement une atteinte oculaire bilatérale. Les adultes présentant une infection
[ , , , ]
aiguë présentent généralement une atteinte oculaire unilatérale. 40 41 42 43

Selon la localisation et la gravité de la rétinochoroïdite toxoplasmique, l'infection peut entraîner des

cicatrices rétiniennes permanentes et une perte d'acuité visuelle. Les épisodes récurrents sont
fréquents, entraînant de multiples zones de cicatrices rétiniennes et de perte fonctionnelle. (Voir
les images ci-dessous.)
Toxoplasmose ophtalmique. Utilisé avec la permission d'Anton Drew, photographe ophtalmologique, Adélaïde, Australie du
Sud.

Cicatrice maculaire secondaire à une toxoplasmose congénitale. L'acuité visuelle du patient est de 20/400.

Papillite secondaire à la toxoplasmose, nécessitant un traitement systémique immédiat.

Rétinite maculaire aiguë associée à une toxoplasmose primaire acquise, nécessitant un traitement systémique immédiat.

Cicatrices péripapillaires secondaires à la toxoplasmose.

Cicatrices périmaculaires secondaires à la toxoplasmose.

Cicatrice rétinochoroïdienne inactive secondaire à une toxoplasmose.

Il a été démontré que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est un acteur
moléculaire clé dans la pathogenèse de la membrane néovasculaire choroïdienne (CNV). À l’ère
actuelle du traitement anti-VEGF, les résultats extraordinaires obtenus dans les NVC secondaires à
la dégénérescence maculaire liée à l’âge ont été extrapolés à d’autres causes de NVC avec de bons
[ , ]
résultats apparents. 44 45 Les agents anti-VEGF actuellement disponibles comprennent le
bevacizumab, le ranibizumab et le pegaptanib sodique.

Un glaucome secondaire peut survenir avec une uvéite antérieure secondaire à l'obstruction des
canaux d'évacuation par les cellules inflammatoires. Cette condition peut être réversible ou non.

La destruction des trabécules par une inflammation chronique et des synéchies antérieures peut
également créer un glaucome chronique pharmacologiquement insensible.

Les autres complications oculaires comprennent :

Occlusion de la veine rétinienne

Occlusion de l'artère rétinienne

Décollement de rétine par traction

Cataracte

Synéchies postérieures

Œdème maculaire cystoïde

Périvascularite rétinienne

Atrophie optique

Membrane épirétinienne

Opacités vitréennes persistantes

La morbidité et la mortalité
La toxoplasmose aiguë est asymptomatique chez 80 à 90 % des hôtes sains. Cependant, chez
certains patients apparemment sains sur le plan immunologique, l’infection aiguë progresse et
peut avoir des conséquences mortelles.

Même si un pourcentage relativement faible de cas de toxoplasmose sont congénitaux, ils tendent
à représenter la plupart des infections aiguës et mortelles.

Chez les patients immunodéprimés, l’infection à T gondii , comme d’autres infections

opportunistes, peut entraîner une maladie mortelle à progression rapide. En effet, la toxoplasmose
est reconnue comme une cause majeure de morbidité et de mortalité neurologiques chez les
patients atteints d'une maladie VIH avancée.

Cependant, l'incidence de la toxoplasmose (y compris les maladies du SNC) chez les patients
atteints du SIDA a diminué de façon spectaculaire, probablement en raison de l'évolution du
traitement antirétroviral hautement actif (HAART) et de l'utilisation systématique d'une prophylaxie
contre P ( carinii ) jiroveci et T gondii . L'incidence de la toxoplasmose du SNC a diminué de 5,4 cas
pour 1 000 années-personnes entre 1990 et 1992 à 2,2 cas pour 1 000 années-personnes entre
[ ]
1996 et 1998. 46 L'utilisation systématique de la prophylaxie au cotrimoxazole aux États-Unis et
dans le monde a également probablement considérablement augmenté. diminué l'incidence de la
toxoplasmose du SNC.

Physiopathologie
L'infection chronique survient 2 à 3 semaines après l'infection, lorsque commence la production de
cytokines et d'anticorps contre de nombreuses protéines de T gondii . Les tachyzoïtes
extracellulaires sont éliminés des tissus de l'hôte et les parasites intracellulaires se différencient en
formes bradyzoïtes occultes entourées d'une vacuole parasitophore enfermée dans une paroi de
kyste. Dans cette phase clinique, les kystes sont préférentiellement localisés dans les tissus
neuraux et musculaires et se rompent périodiquement. Cependant, comme les bradyzoïtes libérés
sont normalement détruits par la réponse immunitaire de l'hôte, la majorité reste indéfiniment dans
le cerveau et les muscles et développe une immunité protectrice à vie contre une réinfection. La
capacité des bradyzoïtes à échapper à la réponse immunitaire de l'hôte et à rester sous une forme
quiescente au sein de l'hôte est un autre statut du cycle de vie de T gondii .

Si la prolifération parasitaire n’est pas contrôlée par le système immunitaire, elle provoque une
toxoplasmose généralisée, toujours mortelle. Les réponses immunitaires médiées par les
lymphocytes T de l'hôte jouent un rôle important dans la suppression de la réplication des
tachyzoïtes et de la résistance à T gondii , entraînant une infection chronique ou éventuellement
une élimination des parasites. Bien que l’infection soit généralement asymptomatique chez les
individus immunocompétents, les multiples manifestations cliniques de l’infection chronique sont
généralement définies comme une inflammation suivie d’une nécrose. Environ 10 à 20 % des
personnes immunocompétentes infectées réagissent par la rupture d'un kyste tissulaire dans l'œil,
le cerveau ou les muscles au cours d'une infection chronique, provoquant une nécrose locale
accompagnée d'une inflammation. L'hypersensibilité joue un rôle important dans de telles
[ , , ]
réactions. 47 48 49

Présentation clinique
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