Docteur en Pharmacie: These

ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V DE
RABAT
FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE
RABAT
Année: 2020 Thèse N°: 76
PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES EN REANIMATION

A L’hôpitAL miLitAire d’instructiOn mOhAmmed V
DE RABAT (hmimv) incidence, epidemiologie
et impact sur la morbite et mortalite
THESE
Présentée et soutenue publiquement le : / /2020
PAR
Monsieur SALEY YOUNOUSSA FATAOU
Né le 20 Septembre 1995 à Niamey (Niger)
Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Pharmacie
Mots Clés : Pneumopathie nosocomiale; Réanimation; Ventilation mécanique ;
Profil bactériologique; Antibiorésistance
Membres du Jury :
Monsieur Mimoun ZOUHDI Président
Professeur de Microbiologie
Madame Mariama CHADLI Rapporteur
Monsieur Ahmed GAOUZI Juge
Professeur de Pédiatrie
Monsieur Yassine SEKHSOKH Juge
‫‪‬‬
‫ﺳﺒﺤﺎﻧﻚ ﻻ ﻋﻠﻢ ﻟﻨﺎ ﺇﻻ ﻣﺎ ﻋﻠﻤﺘﻨﺎ‬
‫ﺇﻧﻚ ﺃﻧﺖ ﺍﻟﻌﻠﻴﻢ ﺍﳊﻜﻴﻢ‬
‫ﺳﻮﺭﺓ ﺍﻟﺒﻘﺮﺓ‪ :‬ﺍﻵﻳﺔ‪31 :‬‬
‫‪‬‬
UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ

1969 – 1974: Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981: Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989: Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003: Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 - 2013: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Younes RAHALI
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
* Enseignants Militaires
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la
FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur HMI Mohammed V
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. Univ. Cheikh Khalifa
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique V-D chargé Aff Acad. Est.
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Dir.-Adj. HMI Mohammed V
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Directeur Hôpital Ibn Sina
Marr.
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation
Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef * Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010
Pr. ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie
Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali * Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr. EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryem Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim * Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali * Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation
Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation
Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie
PROFESSEURS AGREGES :
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABBI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. HAFIDI Jawad Anatomie
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
NOVEMBRE 2018
Pr. AMELLAL Mina Anatomie
Pr. SOULY Karim Microbiologie
Pr. TAHRI Rajae Histologie-Embryologie-Cytogénétique
NOVEMBRE 2019
Pr. AATIF Taoufiq * Néphrologie
Pr. ACHBOUK Abdelhafid * Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. ANDALOUSSI SAGHIR Khalid * Radiothérapie
Pr. BABA HABIB Moulay Abdellah * Gynécologie-obstétrique
Pr. BASSIR RIDA ALLAH Anatomie
Pr. BOUATTAR TARIK Néphrologie
Pr. BOUFETTAL MONSEF Anatomie
Pr. BOUCHENTOUF Sidi Mohammed * Chirurgie Générale
Pr. BOUZELMAT Hicham * Cardiologie
Pr. BOUKHRIS Jalal * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHAFRY Bouchaib * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHAHDI Hafsa * Anatolmie Pathologique
Pr. CHERIF EL ASRI Abad * Neurochirugie
Pr. DAMIRI Amal * Anatolmie Pathologique
Pr. DOGHMI Nawfal * Anesthésie-réanimation
Pr. ELALAOUI Sidi-Yassir Pharmacie Galénique
Pr. EL ANNAZ Hicham * Virologie
Pr. EL HASSANI Moulay EL Mehdi * Gynécologie-obstétrique
Pr. EL HJOUJI Aabderrahman * Chirurgie Générale
Pr. EL KAOUI Hakim * Chirurgie Générale
Pr. EL WALI Abderrahman * Anesthésie-réanimation
Pr. EN-NAFAA Issam * Radiologie
Pr. HAMAMA Jalal * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. HEMMAOUI Bouchaib * O.R.L
Pr. HJIRA Naoufal * Dermatologie
Pr. JIRA Mohamed * Médecine Interne
Pr. JNIENE Asmaa Physiologie
Pr. LARAQUI Hicham * Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Tarik * Oncologie Médicale
Pr. MEZIANE Mohammed * Anesthésie-réanimation
Pr. MOUTAKI ALLAH Younes * Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MOUZARI Yassine * Ophtalmologie
Pr. NAOUI Hafida * Parasitologie-Mycologie
Pr. OBTEL Majdouline Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. OURRAI Abdelhakim * Pédiatrie
Pr. SAOUAB Rachida * Radiologie
Pr. SBITTI Yassir * Oncologie Médicale
Pr. ZADDOUG Omar * Traumatologie Orthopédie
Pr. ZIDOUH Saad * Anesthésie-réanimation
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. YAGOUBI Maamar Environnement,Eau et Hygiène
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 11/06/2020

KHALED Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines
FMPR
DEDICACES
A Allah
Tout puissant qui m’a inspiré,
Qui m’a guidé dans le bon chemin,
Et m’a donné La force, La volonté et le courage
Afin d’accomplir ce travail.
Louanges et remerciements pour votre clémence et miséricorde.
Je dédie ce modeste travail en signe de respect et de reconnaissance :

A mes chers parents,
Saley YOUNOUSSA et Santou DAOUDA
AIMABLES, HONORABLES, BIENVEILLANTS,
Pour moi, vous êtes l’incarnation de la bonté par excellence, la source de

tendresse et l’exemple même du dévouement.
Les mots sont certes nécessaires, mais aucun mot ni aucune dédicace ne
saurait exprimer mon amour éternel, mon profond respect, ma considération
et ma reconnaissance pour les sacrifices que vous avez consentis depuis ma
naissance jusqu’à ce jour.
Votre soutien, votre amour, votre générosité exemplaire et votre présence

constante ont fait de moi ce que je suis aujourd’hui.
Je vous dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu,

le Tout Puissant, vous préserver et vous accorder santé, longévité, bonheur
et le paradis éternel.
A mes frères et sœurs,
Vous savez que l’affection et l’amour fraternel que je vous porte sont sans
limite. Je vous dédie ce travail en témoignage de l’amour et des liens de sang
qui nous unissent.
Puissions-nous rester unis dans la tendresse et fidèles à l’éducation que nous

avons reçue.
A ma très chère patrie, le Niger et mon pays d’accueil, le Maroc.
A mes cher(e)s ami(e)s
A toutes les personnes que j’ai eu la chance de côtoyer durant mon parcours
au royaume du Maroc.
A mes camarades de la 30éme promotion de pharmacie à la FMPR.
A tous les pharmaciens internes de la promotion 2018 du CHU Rabat-Salé.
A Dr Benazzouz et tous les employés de la pharmacie des nations unies.
A ceux et celles que j’aurais omis de citer.

REMERCIEMENTS
A Notre maitre et président du jury
Monsieur Mimoun ZOUHDI
C’est un grand honneur que vous nous avez fait, en acceptant de présider le
jury de notre thèse.
Veuillez trouver dans ces quelques lignes l’expression de notre profond

respect et nos vifs remerciements.
A Notre maitre et rapporteur de thèse
Madame Mariama CHADLI
Pour, avoir bien voulu nous confier ce travail riche d’intérêt, et nous guider
tout au long de son élaboration.
Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil, malgré vos obligations
professionnelles.
Nous vous remercions vivement de nous avoir fait l’honneur de diriger ce

travail avec bienveillance et rigueur.
Nous n’oublierons jamais la gentillesse et la disponibilité dont vous avez

fait preuve en nous accueillant en toutes circonstances.
Nous profitons de cette occasion pour vous témoigner notre respect tout en
exprimant notre profonde gratitude.
A Notre maitre et juge de thèse
Monsieur Yessine SEKHSOKH
Permettez-nous de vous adresser nos sincères remerciements pour avoir si

gentiment accepté de siéger dans le jury de notre travail.
Nous avons eu la chance de compter parmi vos étudiants et de bénéficier de

la qualité de vos enseignements.
Recevez cher maitre, l’expression de notre profond respect et de notre

admiration.
A Notre maitre et juge de thèse
Monsieur Ahmed GAOUZI
Professeur de Pédiatrie
Nous vous sommes très reconnaissants pour l’honneur que vous nous faites
en acceptant de juger ce travail.
Veuillez trouver ici cher maitre, l’expression de notre grand respect et nos
vifs remerciements.
LISTE
DES ABREVIATIONS
Abréviations
AET : Aspiration endotrachéale
AFB : Absence de flore bactérienne
Anti H2 : Antagoniste des récepteurs H2 à l’histamine
APACHE : Acute Physiological And Score Chronic Health Evaluation
ASA : American Society of Anesthesiology
AT : Aspiration trachéale
ATB : Antibiotique
ATBpie : Antibiothérapie
ATS : American Thoracic Society
BGN : Bacille à GRAM négatif
BGP : Bacille à GRAM positif
BLSE : Bêta-lactamases à spectre élargi
BMR : Bactéries multi résistantes
BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive
BTP : Brosse télescopique protégée
C3G : Céphalosporine de 3émé génération
CASFM : Comité de l’antibiogramme de la société Française de Microbiologie
CCLIN : Centre de coordination de lutte contre les infections nosocomiales
CDC : Centers for disease control and prevention
CGP : Cocci à GRAM positif
CHU : Centre hospitalier universitaire
CMI : Concentration minimale inhibitrice
CPIS : Clinical Pulmonary Infection Score

CRP : Protéine C réactive
CTINILS : Comité technique des infections nosocomiales et des infections liées aux soins
DD : Décubitus dorsal
DDS : Décontamination digestive sélective
DDS : Durée de séjour
DMS : Durée moyenne de séjour
ECBC : Examen cytobactériologique des crachats
ECBU : Examen cytobactériologique des urines
HMIMV : Hôpital militaire d’instruction Mohamed V
HTA : Hypertension artérielle
IAS : Infections associées aux soins
IGS : Indice de gravité simplifié
IN : Infections nosocomiales
IPP : Inhibiteurs de la pompe à proton
IRC : Insuffisance rénale chronique
KT : Cathéter
LBA : Lavage bronchoalvéolaire
MPM : le Mortality Probability Model
OAP : Œdème aigu du poumon
P. aeruginosa : Pseudomonas Aeruginosa
PAVM : Pneumopathie acquise sous ventilation mécanique
PCT : Procalcitonine
PDP : Prélèvement distal protégé
PEEP : Pression expiratoire positive (Positive End Expiratory Pressure)
PH : Potentiel d’hydrogène
PN : Pneumopathie nosocomiale
PNAVM : Pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique
PNP : Pneumopathie nosocomiale précoce
PNT : Pneumopathie nosocomiale tardive
PPO : Pneumopathie post opératoire
RC : Réanimation chirurgicale
RGO : Reflux gastro-œsophagien
RM : Réanimation médicale
RP : Radiographie pulmonaire
S. aureus : Staphylococcus aureus
SAPS : Simplified Acute Physiological Score
SARM : Staphylococcus aureus résistant à la pénicilline
SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigu
SFAR : Société Française d’anesthésie et de réanimation
SFM : Société Française de microbiologie
SRLF : Société de réanimation de langue Française
UFC : Unité formant colonie
VEDT : Ventilation endotrachéale
VM : Ventilation mécanique
VNI : Ventilation non invasive

LISTE
DES ILLUSTRATIONS
Liste des figures
Figure 1: Répartition des malades ayant développé une PN selon les 2 services étudiés .................... 15
Figure 2: Répartition des cas de PN par tranche d’âge ...................................................................... 16
Figure 3: Répartition des PN selon le sexe ........................................................................................ 17
Figure 4: Répartition de la population étudiée en fonction du motif d’hospitalisation ........................ 19
Figure 5: Répartition des patients en fonction de la pathologie sous-jacente ...................................... 20
Figure 6: Répartition des patients en fonction de la durée d’hospitalisation ....................................... 21
Figure 7: Répartition des PN selon le délai d’apparition ................................................................... 22
Figure 8: Répartition des patients selon la ventilation mécanique ...................................................... 23
Figure 9: Répartition des patients en fonction de l’ATBpie préalable ................................................ 25
Figure 10: Fréquence des prélèvements positifs à l’examen direct .................................................... 29
Figure 11: Distribution des germes selon la morphologie et la coloration de Gram............................ 29
Figure 12: Répartition des germes isolés en culture .......................................................................... 30
Figure 13: Fréquence des cultures poly microbiennes ....................................................................... 31
Figure 14: Profil d’antibiorésistance d’Acinétobacter baumani ......................................................... 32
Figure 15: Sensibilité d’Acinétobacter baumanii aux antibiotiques ................................................... 32
Figure 16: Profil d’antibiorésistance de Pseudomonas aeruginosa .................................................... 34
Figure 17: Sensibilité de Pseudomonas aeruginosa aux antibiotiques ............................................... 34
Figure 18: Profil d’antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae ........................................................ 35
Figure 19: la sensibilité de klebsiella pneumoniae aux antibiotiques ................................................. 35
Figure 20: Profil d’antibiorésistance d’Escherichia coli .................................................................... 36
Figure 21: Sensibilité d’Escherichia coli aux antibiotiques ............................................................... 36
Figure 22: profil d’antibiorésistance de l’enterobacter cloacae ......................................................... 37
Figure 23: Sensibilité de l’enterobacter cloacae aux antibiotiques .................................................... 37

Figure 24: Profil d’antibiorésistance de staphylococcus aureus......................................................... 38
Figure 25: Sensibilité de staphylococcus aureus aux antibiotiques .................................................... 38
Figure 26: Profil d’antibiorésistance globale des germes isolés ......................................................... 39
Figure 27: Types d’antibiothérapies utilisées .................................................................................... 40
Figure 28: Les types d’association d’antibiotiques ............................................................................ 41
Figure 29: Répartition des cas selon l’état à la sortie des services de réanimation .............................. 44
Figure 30: Répartition des décès selon les deux services étudiés ....................................................... 44
Figure 31: Répartition des décès selon les tranches d’âge ................................................................. 45
Figure 32: Répartition décès selon le sexe ........................................................................................ 46
Figure 33: Répartition des décès selon les germes retrouvés ............................................................. 47
Figure 34: Répartition des décès selon la durée d’hospitalisation ...................................................... 48
Figure 35: Différentes sources de microorganismes .......................................................................... 54
Figure 36: interactions entre hôte et pathogènes ............................................................................... 55
Figure 37: Les voies de colonisation/infection ................................................................................. 56
Figure 38: Physiopathologie d’une pneumopathie nosocomiale ....................................................... 61
Figure 39: Schéma décisionnel de la stratégie de prise en charge des pneumopathies nosocomiales .. 99
Figure 40: Algorithme expliquant les indications de l’antibiothérapie dans le traitement des
pneumopathies nosocomiales .......................................................................................................... 100
Liste des tableaux
Tableau I: Critères de diagnostic des PN ............................................................................................ 8
Tableau II: Répartition de la population par tranche d’âge ............................................................... 16
Tableau III: Répartition de la population en fonction du sexe........................................................... 17
Tableau IV: Réparation des patients selon le motif d’hospitalisation ................................................ 18
Tableau V: Répartition des patients selon la pathologie sous-jacente ................................................ 20
Tableau VI: Répartition des patients en fonction de la durée d’hospitalisation .................................. 21
Tableau VII: Répartition des PN selon le délai d’apparition ............................................................. 22
Tableau VIII: Répartition des patients en fonctions des soins respiratoires ....................................... 23
Tableau IX: Répartition des patients selon les dispositifs invasifs ..................................................... 24
Tableau X: Répartition des patients en fonction du risque infectieux ................................................ 24
Tableau XI: Répartition des patients en fonction de l’antibiothérapie(ATBpie) préalable.................. 25
Tableau XII: Répartition des patients selon la symptomatologie clinique ......................................... 26
Tableau XIII: Répartition des patients selon les signes radiologiques ............................................... 27
Tableau XIV: Répartition des patients selon les paramètres biologiques ........................................... 27
Tableau XV: Types de prélèvements réalisés pour confirmer le diagnostic de la PN ......................... 28
Tableau XVI : Répartition des antibiotiques dans le cadre de la bithérapie ....................................... 41
Tableau XVII: Répartition des antibiotiques dans le cadre de la trithérapie ...................................... 42
Tableau XVIII: Répartition des malades selon la nature des complications ...................................... 43
Tableau XIX: Répartition des cas selon l’état à la sortie des services de réanimation ........................ 43
Tableau XX: Répartition des décès selon les deux services étudiés ................................................... 44
Tableau XXI: Répartition des décès selon les tranches d’âge ............................................................ 45
Tableau XXII: Répartition décès selon le sexe ................................................................................. 46
Tableau XXIII: Répartition des décès selon la durée d’hospitalisation ............................................. 48

Tableau XXIV: Facteurs de risque d’acquisition d’une pneumopathie nosocomiale chez le patient
sous ventilation mécanique .............................................................................................................. 62
Tableau XXV: CPIS : Clinical Pulmonary Infection Score .............................................................. 80
Tableau XXVI: Sensibilité et spécificité des cultures quantitatives des principaux prélèvements
microbiologiques utilisés .................................................................................................................. 83
Tableau XXVII: Antibiothérapie initiale empirique pour pneumopathie précoce sans facteur de
risque d’infection à BMR ............................................................................................................... 100
Tableau XXVIII: Antibiothérapie empirique initiale des pneumopathies nosocomiales avec risque
d’infection à BMR : PN tardive ...................................................................................................... 101
Tableau XXIX : Schémas thérapeutiques : Recommandations formalisées d’experts. (SFAR-

SRLF : 2018) .................................................................................................................................. 102
Tableau XXX: scores de gravité en réanimation ............................................................................. 109

SOMMAIRE
INTRODUCTION .......................................................................................................................................... 1
DEFINITIONS ................................................................................................................................................ 3
I. Infections nosocomiales ............................................................................................................................. 4
II. Pneumopathies nosocomiales.................................................................................................................... 5
PATIENTS ET MÉTHODES ......................................................................................................................... 7
Cadre d’étude : ............................................................................................................................................. 8
1. Critères d’inclusion............................................................................................................................... 8
2. Critères d’exclusion .............................................................................................................................. 9
3. Analyse bactériologique........................................................................................................................ 9
a. Examen direct................................................................................................................................... 9
b. Culture ........................................................................................................................................... 10
C. Identification ................................................................................................................................. 11
d. Antibiogramme .............................................................................................................................. 12
4. Analyse statistique .............................................................................................................................. 12
5. Limites de l’étude ............................................................................................................................... 13
RESULTATS ................................................................................................................................................ 14
I. Incidence ................................................................................................................................................. 15
II. Données démographiques ....................................................................................................................... 16
1. Répartition des PN selon les tranches l’âge ......................................................................................... 16
2. Répartition des PN selon le sexe ......................................................................................................... 17
III. Données cliniques ................................................................................................................................. 18
1. Motifs d’hospitalisation ...................................................................................................................... 18
2. Terrain ............................................................................................................................................... 20
3. Durée d’hospitalisation ....................................................................................................................... 21
4. Délai d’apparition de la PN ................................................................................................................. 22
IV. Données sur les facteurs de risque des PN ............................................................................................. 23
1. Soins respiratoires .............................................................................................................................. 23
2. Autres dispositifs invasifs en relation avec la PN ................................................................................. 24
3. Facteurs de risque infectieux ............................................................................................................... 24
4. Facteurs de risque liés au traitement .................................................................................................... 25
V. Données diagnostiques ........................................................................................................................... 26
1. Symptomatologie clinique .................................................................................................................. 26
2. signes radiologiques ........................................................................................................................... 26
3. Signes biologiques .............................................................................................................................. 27
4. Données bactériologiques ................................................................................................................... 28
a. prélèvements réalisés ...................................................................................................................... 28
b. profil bactériologique ..................................................................................................................... 28
b.1 Examen direct .......................................................................................................................... 28
b.2 Culture ..................................................................................................................................... 30
c. Association de germes .................................................................................................................... 31
d. Antibiogrammes des germes isolés ................................................................................................. 32
d.1 Bacille à Gram négatif non fermentant ...................................................................................... 32
d.1.1 Acinétobacter baumanii ..................................................................................................... 32
d.1.2 Pseudomonas aeruginosa .................................................................................................. 33
d.2 Les entérobactéries ................................................................................................................... 35
d.2.1 Klebsiella pneumoniae....................................................................................................... 35
d.2.2 Escherichia coli................................................................................................................. 36
d.2.3 Enterobacter cloacae......................................................................................................... 37
d.3 Les Cocci à gram positif ........................................................................................................... 38
d.3.1 Staphylococcus aureus....................................................................................................... 38
d.4 Résistance globale des germes aux antibiotiques. ...................................................................... 39
5. Infections associées ............................................................................................................................ 39
5.1 Infection urinaire .......................................................................................................................... 39
5.2 Bactériémie .................................................................................................................................. 39
5.3 Autres .......................................................................................................................................... 39
VI. Données sur le traitement de la PN ........................................................................................................ 40
1. Type d’antibiothérapie : probabiliste ou documentée ........................................................................... 40
1.1. Antibiothérapie probabiliste ......................................................................................................... 40
1.1.1 Non réadaptée après les résultats de l’antibiogramme ............................................................. 40
1.1.2. Réadaptée selon les résultats de l’antibiogramme .................................................................. 40
1.2 Antibiothérapie documentée par l’antibiogramme.......................................................................... 40
2. Association d’antibiotiques : bi antibiothérapie ou tri antibiothérapie................................................... 41
3. Durée de l’antibiothérapie ................................................................................................................... 42
VII. Evolution de la PN............................................................................................................................... 43
1. Évolution favorable ............................................................................................................................ 43
2. Complications .................................................................................................................................... 43
3. Décès lié à la PN ................................................................................................................................ 43
3.1 Répartition des cas selon l’état à la sortie des services de réanimation............................................ 43
3.2. Répartition des décès selon les deux services étudiés .................................................................... 44
3.3. Répartition des décès selon les tranches d’âge .............................................................................. 45
3.4. Répartition des décès selon le sexe ............................................................................................... 46
3.5 Répartition des décès selon les germes retrouvés ........................................................................... 47
3.6. Répartition des décès selon la durée d’hospitalisation ................................................................... 48
DISCUSSION................................................................................................................................................ 49
I. Incidence ................................................................................................................................................. 50
II. Physiopathologie .................................................................................................................................... 52
1. Contamination par voie endogène ....................................................................................................... 56
1.1 Colonisation oropharyngée ........................................................................................................... 56
1.2 Colonisation gastrique .................................................................................................................. 57
2. Contamination par voie exogène ......................................................................................................... 58
3. Persistance des germes........................................................................................................................ 59
4. Altération des mécanismes de défense................................................................................................. 59
III. Facteurs de risque ................................................................................................................................. 62
1. Facteurs intrinsèques .......................................................................................................................... 63
a. Age ................................................................................................................................................ 63
b. Sexe ............................................................................................................................................... 63
c. Troubles de conscience ................................................................................................................... 64
d. Pathologie respiratoire : Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA), Bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO) et autres .............................................................................................. 64
e. Contexte chirurgical........................................................................................................................ 65
f. Durée de séjour ............................................................................................................................... 66
2. Facteurs extrinsèques .......................................................................................................................... 66
a. Ventilation mécanique .................................................................................................................... 66
b. Trachéotomie ................................................................................................................................. 68
c. Antibiothérapie préalable ................................................................................................................ 69
d. Autres facteurs extrinsèques non évalués dans ce travail. ................................................................. 69
IV. Diagnostic ............................................................................................................................................ 76
1. Critères cliniques biologiques et radiologiques .................................................................................... 77
2. Délai d’apparition des pneumopathies ................................................................................................. 82
3. Critères bactériologiques..................................................................................................................... 82
3.1. Prélèvements non invasifs ............................................................................................................ 84
a. Expectoration ............................................................................................................................. 84
b. Aspiration endotrachéale (AET) ou bronchique ........................................................................... 84
3.2. Prélèvements invasifs à l’aveugle ................................................................................................. 85
a. prélèvement bronchique distal protégé (PBDP) ........................................................................... 85
b. Cathéter distal protégé ................................................................................................................ 85
c. Mini lavage broncho-alvéolaire ................................................................................................... 85
3.3. Prélèvements invasifs per-endoscopiques ..................................................................................... 86
a. Lavage broncho-alvéolaire (LBA) ............................................................................................... 86
b. Brosse télescopique protégée ...................................................................................................... 86
3.4. Autres prélèvements utiles au diagnostic ...................................................................................... 87
a. Urines ........................................................................................................................................ 87
b. Hémocultures ............................................................................................................................. 87
c. Marqueurs plasmatiques : C-Reactive Protein (CRP) et de la Procalcitonine (PCT)...................... 88
4. Diagnostic différentiel ........................................................................................................................ 88
5. quelle stratégie diagnostique ?............................................................................................................. 89
V. L’antibioresistance ................................................................................................................................. 90
1. Résistance naturelle ............................................................................................................................ 90
2. Résistance acquise .............................................................................................................................. 91
3. Facteurs de risque d’acquisition de bactéries multi résistantes.............................................................. 91
4. Conséquences de la résistance bactérienne .......................................................................................... 92
5. Principales résistances bactériennes .................................................................................................... 92
5.1 Acinetobacter baumannii .............................................................................................................. 92
5.2. Pseudomonas Aeruginosa ............................................................................................................ 94
5.3. Entérobactéries ............................................................................................................................ 95
5.4. Staphylococcus aureus................................................................................................................. 96
VI. Traitement ............................................................................................................................................ 98
1. Traitement empirique.......................................................................................................................... 98
2. Désescalade thérapeutique ................................................................................................................ 103
3. Utilisation locale d’antibiotiques ....................................................................................................... 103
4. Antibiothérapie selon le germe.......................................................................................................... 104
4.1. Acinetobacter baumannii ........................................................................................................... 105
4.2. Pseudomonas aeruginosa........................................................................................................... 105
4.3. Entérobactéries (ß-Lactamase à spectre élargi) ........................................................................... 105
4.4. Staphylocoque aureus ................................................................................................................ 106
5. Durée de l’antibiothérapie ................................................................................................................. 106
6. Réponse au traitement....................................................................................................................... 107
VII. Pronostic ........................................................................................................................................... 108
1. Evolution favorable .......................................................................................................................... 108
2. Evolution défavorable ....................................................................................................................... 108
2.1. Les scores de gravité en réanimation .......................................................................................... 108
2.2. La mortalité ............................................................................................................................... 109
2.3 Complication des pneumopathies nosocomiales .......................................................................... 110
VIII. Impact des pneumopathies nosocomiales .......................................................................................... 111
1. Impact sur la durée de séjour ............................................................................................................. 111
2. Impact sur la mortalité ...................................................................................................................... 111
3. Impact sur le coût de la prise en charge ............................................................................................. 112
IX. Prévention .......................................................................................................................................... 115
1. Evaluation des mesures préventives .................................................................................................. 115
2. Mesures conventionnels de lutte contre les PN .................................................................................. 115
2.1. Lavage simple ........................................................................................................................... 116
2.2. Lavage antiseptique ................................................................................................................... 117
2.3. Lavage chirurgicale ................................................................................................................... 118
3. Mesures spécifiques .......................................................................................................................... 118
3.1. Mesures relatives aux techniques de ventilation .......................................................................... 118
3.2. Mesures relatives au matériel de ventilation ............................................................................... 119
3.2.1. Circuits de ventilation ......................................................................................................... 119
3.2.2. Filtres et humidificateurs chauffants .................................................................................... 119
3.3. Mesures relatives aux soins ........................................................................................................ 120
3.3.1 Aspirations oropharyngées et endotrachéales ........................................................................ 120
3.3.2. Soins spécifiques ................................................................................................................ 120
3.3.3. Position demi assise ............................................................................................................ 120
3.3.4. Drainage sous glottique....................................................................................................... 121
3.4. Mesures relatives aux procédures modifiant la flore endogène .................................................... 121
3.4.1. Sondes d’alimentation et alimentation entérale .................................................................... 121
3.4.2. Prophylaxie antiulcéreuse ................................................................................................... 121
3.4.3. Décontamination digestive sélective : DDS ......................................................................... 122
4. Stratégie de la prescription des antibiotiques ..................................................................................... 122
X. Observance .......................................................................................................................................... 123
XI. Recommandations .............................................................................................................................. 124
CONCLUSION ........................................................................................................................................... 127
ANNEXES................................................................................................................................................... 129
RÉSUMÉS .................................................................................................................................................. 133
BIBLIOGRAPHIE...................................................................................................................................... 137
INTRODUCTION
1
Les pneumopathies nosocomiales (PN) représentent un problème majeur de santé
publique et concernent tous les services hospitaliers en particulier les services de réanimation.
L'infection nosocomiale est préoccupante par sa fréquence, son incidence éventuelle sur
le pronostic de l'affection initiale et par son coût. Les pneumopathies nosocomiales posent des
problèmes spécifiques en milieu de réanimation et particulièrement lorsqu'elles se
développent chez le malade ventilé. Elles sont alors de diagnostic difficile, les agents
responsables sont souvent résistants et leur pronostic est grave.[1]
Malgré les progrès de l’antibiothérapie, des techniques de suppléance et la mise en

œuvre de mesures préventives, les pneumopathies nosocomiales (PN) représentent encore
l’une des principales causes de morbidité, de mortalité et du coût des soins en réanimation.[2]
Le diagnostic se base sur des critères cliniques, biologiques, radiologiques et

bactériologiques.
La prise en charge des pneumopathies nosocomiales constitue un véritable défi

diagnostique et thérapeutique, doublé d’un enjeu économique important.
Le traitement se base sur l’antibiothérapie probabiliste à large spectre, avec désescalade

thérapeutique suivant les résultats de l’antibiogramme.
Actuellement, la tendance générale est de promouvoir la prévention pour réduire cette

morbi-mortalité induite par la pneumopathie nosocomiale qui est au moins en partie évitable
par des mesures de prévention.
Une connaissance des facteurs et des situations à risque ainsi que des moyens de
prévention de ces risques est donc indispensable.[3]
L’objectif de ce travail est d’étudier l’incidence et l’épidémiologie des pneumopathies

nosocomiales acquises dans les services de réanimation médicale et chirurgicale de l’hôpital
militaire d’instruction Mohamed V de Rabat, relever les différents facteurs de risques et
discuter l’impact sur la morbidité et la mortalité.
2
DEFINITIONS
3
I. Infections nosocomiales
Une infection est dite nosocomiale si elle apparait au cours ou suite à une
hospitalisation et si elle est absente à l’admission du patient.
Le délai nécessaire pour différencier le caractère nosocomial d’une infection du

caractère communautaire est l’apparition des premiers
Symptômes 48 heures après l’admission voire plus si la période d’incubation de

l’infection est connue. Ce délai est porté à 30 jours pour les infections nosocomiales sur site
opératoire et
jusqu’à l’année suivant la pose d’une prothèse ou d’un implant.[4]
L’infection est la pénétration de l’organisme par un agent étranger (bactérie, virus,

champignon, parasite) capable de s’y multiplier et d’y induire des lésions pathologiques.
Le terme nosocomial vient du grec « nosos » qui signifie maladie et « komein »

soigner : qualifie ce qui se contracte à l’hôpital[5]
Cette définition, établie en 1995 par le Centre de coordination de lutte contre les
infections nosocomiales (CCLIN) Paris Nord et qui regroupait les différentes définitions
proposées par le Center for Disease Control-Atlanta (CDC) ou encore le Conseil Supérieur
d’Hygiène Publique en France, ne correspond plus à ce qui était observé en pratique.[4]
Elle a donc été actualisée en 2006 et a été intégrée de façon plus générale au sein des
infections associées aux soins (IAS).[6]
Cette révision des définitions d’infections nosocomiales a été proposée par le Comité
Technique des Infections Nosocomiales et des Infections Liées aux Soins (CTINILS) et
aboutit en 2007, on parle maintenant d’infections associées aux soins.
Une infection est dite associée aux soins si elle survient au cours ou à la suite d’une
prise en charge diagnostique, thérapeutique ou préventive d’un patient, et si elle n’était ni
présente, ni en incubation au début de la prise en charge. (Ministère de la Santé, de la
Jeunesse et des Sports 2007).
4
II. Pneumopathies nosocomiales
Les pneumopathies nosocomiales restent à l’origine d’une importante morbidité et
mortalité, malgré les progrès en antibiothérapie.[7]
Elles constituent la deuxième cause d’infections nosocomiales et sont responsables

d’une augmentation de la durée d’hospitalisation, allant de 7 à 9 jours. Le cout d’une
pneumopathie nosocomiale est d’environ 97 034 DH en moyenne par patient [8].
L’incidence rapportée varie de 9 à 27 %[9].
Les pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique (PNAVM) en

représentent la forme la plus fréquente et la plus sévère malgré les progrès de l’antibiothérapie
et la mise en œuvre de mesures de prévention.[10]
Les PN sont des surinfections du parenchyme pulmonaire acquises à l’hôpital.[11]
Ces pneumopathies sont définies comme nosocomiales car elles arrivent après 48 heures
ou plus après l’admission et n’étaient donc pas en incubation au moment de l’arrivée à
l’hôpital.[12]
La pneumopathie nosocomiale(PN) se définit par l’association de : critères cliniques,

biologiques, radiologiques :
 Si poumon antérieurement sain :
- Fièvre ou l’hypothermie.
- Purulence des secrétions trachéales.
- Hyperleucocytose ou leucopénie.
- Altération des échanges gazeux.
- Apparition d’un infiltrat pulmonaire sur la radiographie.
 Si poumon pathologique :
- Ré –ascension thermique.
5
- Modification des paramètres biologiques (hyperleucocytose ou leucopénie,
augmentation de la CRP, altération des échanges gazeux…).
- Modification radiologique.
Critères bactériologiques :
Résultats bactériologiques positifs (examen direct et culture) d’un prélèvement

bactériologique invasif (prélèvement distal protégé(PDP), lavage broncho-alvéolaire(LBA),
brosse télescopique protégé(BTP)) ou non invasif (aspiration endotrachéale(AET)).
En fonction du délai de survenue qui influence le profil bactériologique, deux périodes

peuvent être distinguées.
Les pneumopathies précoces(PNP), survenant avant le 5 éme jour, relèvent d’un

phénomène de colonisation des voies aériennes par la flore endogène du patient, et à l’opposé
les pneumopathies tardives(PNT), après le 5e jour, sont dues à une contamination par des
bactéries plus résistantes d’origine hospitalière[13, 14].
6
PATIENTS ET MÉTHODES
7
Cadre d’étude :
Il s’agit d’une étude prospective à visée descriptive et analytique s’intéressant à des cas
de pneumopathies nosocomiales chez des patients hospitalisés aux services de réanimations
médicale(RM) et chirurgicale(RC) de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de Rabat
(HMIMV), s’étalant sur une période de six(6) mois allant du 08/04/2019 au 08/10/2019.
1. Critères d’inclusion
Ont été inclus dans notre étude tous les malades hospitalisés pendant plus de 48 heures
y compris les malades atteints de pneumopathie nosocomiale (PN) et les malades non infectés
au sein des services de RM et RC quel que soit leur âge et leur sexe durant la période
susmentionnée.
Les malades atteints de pneumopathie nosocomiale (PN) qui ont été inclus dans notre
étude, répondaient aux critères suivants;
Tableau I: Critères de diagnostic des PN
Critères cliniques et/ou

Biologie Microbiologie
radiologique
- Fièvre (Température> 38°C -Hyperleucocytose (> 12 000 -Isolement d’un agent
ou hypothermie GB/mm3) pathogène dans les
(Température<36°C) -Leucopénie (< 4000 expectorations
- Expectorations purulentes GB/mm3)
- Toux productive -Augmentation de la CRP et
-Signe d’épanchement pleural procalcitonine
- L’apparition de nouveaux -Altération des échanges
infiltrats radiologiques : deux gazeux.
cliches radiologiques ou plus
avec une image évocatrice de
pneumonie
8
Les critères minimums de confirmation du diagnostic des PN : Une image radiologique
de pneumopathie plus d’autres critères d’ordre clinique (Fièvre, toux productive…).
Ou, prélèvement distal protégé (PDP) + deux critères cliniques et la radiologie.
2. Critères d’exclusion
N’ont pas été inclus dans cette étude, tous les patients hospitalisés pendant une période
de moins de 48 heures aux services de réanimations de l’hôpital militaire d’instruction
Mohamed V, sachant qu’ils peuvent présenter des signes d’infections nosocomiales autres que
la pneumopathie nosocomiale.
3. Analyse bactériologique
Les objectifs de l'analyse bactériologique sont pour le laboratoire de mettre en évidence
la ou les bactéries responsables d'une infection, d'effectuer une identification précise du ou
des pathogènes et de tester sa (leurs) sensibilité(s) aux antibiotiques habituellement actifs sur
cette ou ces bactérie(s).
En fonction de l’état du patient un prélèvement peut être réalisé parmi ces types de
prélèvement : Examen cytobactériologique du crachat (ECBC), lavage broncho
alvéolaire(LBA), Aspiration endotrachéal (AET), Prélèvement distale protégé (PDP). Le
prélèvement est fait par le médecin du service puis acheminé directement et rapidement au
laboratoire.
Le PDP représente une confirmation bactériologique des pneumopathies nosocomiales.
a. Examen direct
L'examen microscopique en bactériologie peut être effectué sans coloration de

l'échantillon par observation directe entre lame et lamelle (technique de l'état frais), ou bien
après coloration de l'échantillon.
 Examen direct entre lame et lamelle, à partir d’une parcelle purulente, ou à partir du
mucus à l’objectif fois 40.
9
Il permet de :
- Compter les leucocytes (rares, nombreux, tapis leucocytaire).
- Compter les cellules épithéliales (rares, nombreuses, tapis).
- Mettre en évidence d’autres cellules (bronchiques ou alvéolaires).
 Examen direct après coloration : Il faut faire 2 frottis, une lame pour la coloration de
Gram et l’autre pour le bleu de méthylène si non Coloration de May-Grünwald
Giemsa(MGG)
b. Culture
Par ensemencement sur les milieux de culture du prélèvement directement ou après

dilution.
ECBC, AET, et LBA
Ensemencement dans 3 milieux de culture en boite :
 1 boite de gélose au sang : Ensemencement en quadrants d’une goutte de

prélèvement non dilué.
 1 boite de chocolat poly vitex : Après dilution au 10-4, ensemencement en étoile de

10 μl à partir de cette dilution.
 1 boite de chocolat poly vitex : Après dilution au 10-6 , ensemencement en étoile de

PDP
Ensemencement dans 2 milieux de culture :
 1 boite de gélose au sang : Ensemencement en quadrants d’une goutte de

prélèvement non dilué.
 1 boite de chocolat poly vitex : Après dilution au 10-4, ensemencement en étoile de

10
Sur les milieux à la gélose au sang, on dépose un disque antibiotique d’optochine et un
disque antibiotique de bacitracine.
Un milieu Sabouraud est également ensemencé pour la culture d’éventuels agents

fongiques.
La gélose au sang et le chocolat poly vitex sont incubés dans l’étuve à CO2 à 37°C,
quant au milieu Sabouraud il est incubé à 30°C.
Après incubation 24 à 48h, les colonies sont énumérées. Une colonie correspond à 102
bactéries/ml de produit pathologique. Chaque type bactérien dont la numération dépasse le
seuil des 103 bactéries/ml de produit pathologique sera identifié et soumis à un
antibiogramme.
C. Identification
L’identification des bactéries est d’abord orientée par l’examen direct, après coloration
de Gram. En effet l’examen direct nous permet de choisir les tests biochimiques à réaliser.
On recherche ainsi des caractères biochimiques d’orientation comme le profil du germe

vis-à-vis de la catalase, de l’oxydase.
Le diagnostic de certitude est réalisé par galerie (classique ou API) à la recherche des
caractères biochimiques suivants :
 Fermentation des sucres.
 Réduction des nitrates.
 ...
Seuil de pathogénicité :
 Expectoration : ≥ 10⁷ UFC /ml
 Aspiration trachéale : ≥ 10⁵ UFC /ml
 Lavage broncho alvéolaire : ≥ 10⁴ UFC /ml
 Brossage bronchique - Prélèvement distal protégé : ≥ 103 UFC/ml.
11
d. Antibiogramme
La sensibilité aux antibiotiques a été étudiée par la méthode de diffusion en gélose.
Une ou deux boites selon les cas, contenant le milieu de Mueller-Hinton spécifiquement
destiné à cette méthode, sont inoculées par inondation à l'aide de la suspension bactérienne
préalablement calibrée. Les disques imprégnés d'antibiotiques sont alors disposés à la surface
de la gélose et l'antibiotique diffuse très rapidement de manière concentrique autour de
chaque disque. Les boites peuvent alors être mises en incubation à 37°C dans les conditions
requises (atmosphère ambiante, sous tension réduite en O2, en anaérobiose...).
La lecture et l'interprétation de l’antibiogramme ont été réalisées selon les normes du

Comité de l’antibiogramme de la Société Française de Microbiologie (CASFM 2019).
La lecture consiste à mesurer les diamètres d'inhibition de la culture autour de chaque

disque soit manuellement (double décimètre ou pied à coulisse) soit automatiquement à l'aide
d'un automate de lecture équipé d'un lecteur vidéo fixe.
Dans tous les cas l'ensemble des sensibilités/ résistances est saisi ou transmis sur un
système informatique paramétré pour intégrer ces données.
4. Analyse statistique
Nous avons établi une fiche d’exploitation des dossiers (voir annexe) pour mieux
analyser :
 Les données démographiques
 Les données cliniques des PN
 Données sur facteurs de risque des PN
 Données diagnostiques des PN
 Les données paracliniques des PN
- Biologiques
- Radiologiques
- Bactériologiques
12
 L’antibiothérapie
 L’évolution et les complications.
Les résultats ont été analysés avec le logiciel SPSS :
- Les variables qualitatives ont été décrites par la fréquence et le pourcentage
- Les variables quantitatives ont été exprimées par la moyenne ± l’écart type
- La comparaison des proportions, a été réalisée par le test de Khi-deux
- Pour l’ensemble des tests statistiques, la différence est considérée comme

significative quand p ≤0.05.
5. Limites de l’étude
Les résultats de notre étude doivent être interprétés en tenant compte de ses limites
méthodologiques.
En effet comme toutes les études, la nôtre présente des limites.
Malgré le caractère prospectif de notre travail, on était confronté à des contraintes liées
à la collecte des données.
De plus il s’agit d’une étude mono-centrique réalisée sur un petit échantillon. Elle ne
permet donc pas de conclure à des résultats qui ont une valeur scientifique irréfutable,
comparable aux études rapportées, multicentriques le plus souvent.
Il est également à signaler l’absence de données concernant l’après-réanimation, ce qui

peut affecter l’exhaustivité des données.
13
RESULTATS
14
I. Incidence
Durant la période d’étude (08 /04/2019 au 08/10/2019), au total 348 patients ont été
hospitalisés, répartis entre les services de RM (192 patients) et RC (156 patients).
Parmi ces patients 86 avaient présenté un (des) épisode(s) de pneumopathie(s)

nosocomiale(s).Ce qui représente un taux d’incidence des PN à 24.7 personnes-années.
Figure 1: Répartition des malades ayant développé une PN selon les 2 services étudiés
15
II. Données démographiques
1. Répartition des PN selon les tranches l’âge

La moyenne d’âge de nos patients était de52 ans, avec des extrêmes allant de 14 à 86
ans et un écart-type de 20,081.
La répartition des patients selon l’âge est résumée dans le tableau suivant :
Tableau II: Répartition de la population par tranche d’âge
Tranches d’âge (ans) Nombre de patients pourcentage

14-30 20 23.25 %
31-45 7 8.14 %
46-55 12 13.95 %
56-70 33 38.37 %
71-86 14 16.28 %
Figure 2: Répartition des cas de PN par tranche d’âge
La figure 2 montre un pic des PN chez les patients ayant un âge compris entre 56 et 70
ans, 38.37%.
16
2. Répartition des PN selon le sexe
Tableau III: Répartition de la population en fonction du sexe
Sexe Nombre pourcentage

Masculin 62 72.10 %
Féminin 24 27.90 %
Total 86 100 %
Figure 3: Répartition des PN selon le sexe
Dans notre série 72.10 % des malades infectés étaient de sexe masculin contre 27.9 %
pour le sexe féminin.
La pneumopathie nosocomiale était plus fréquente chez les hommes avec un taux
72.10 %, le sexe ratio H /F est de 2.5.
Les hommes avaient 2,5 fois plus de risque d’avoir une PN que les femmes.
17
III. Données cliniques
1. Motifs d’hospitalisation
Parmi nos 86 patients ayant développé la PN, le motif d’hospitalisation d’un d’entre eux
était resté inconnu.
Le tableau 4 montre la répartition des 85 autres en fonction de leurs motifs

d’hospitalisation.
94 % des motifs d’hospitalisation sont représentés par 5 pathologies : Les pathologies

traumatiques représentent le premier motif d’hospitalisation, suivies par les pathologies
cardiovasculaire, respiratoires, chirurgicales et neurologiques.
Tableau IV: Réparation des patients selon le motif d’hospitalisation
Type des motifs

Effectifs Pourcentage valide
d’hospitalisation
Pathologies traumatiques 20 23.5 %
Pathologies
18 21.2 %
cardiovasculaires
Pathologies respiratoires 17 20 %
Pathologies infectieuses 3 3.5 %
Troubles neurologiques 9 10.6 %
Interventions chirurgicales 15 17.6 %
Atteintes métaboliques et
2 2.4 %
rénales
Pathologies gynéco
1 1.2 %
obstétricales
Total 85 100 %
18
Figure 4: Répartition de la population étudiée en fonction du motif d’hospitalisation
19
2. Terrain
23 patients, soit 30.4 % présentaient des pathologies sous-jacentes.
Le tableau 5 montre la répartition des patients en fonction des 3 pathologies sous-

jacentes rencontrées.
Tableau V: Répartition des patients selon la pathologie sous-jacente
Terrain %
Diabète 19,8
Insuffisance rénale chronique(IRC) 8,2
Hypertension artérielle(HTA) 2,4
Figure 5: Répartition des patients en fonction de la pathologie sous-jacente
Le diabète reste le terrain le plus fréquent chez nos patients suivi respectivement par
l’IRC et l’HTA.
Le pourcentage total dépasse les 100 % puisqu’un patient peut présenter plus d’une
pathologie sous-jacente.
20
3. Durée d’hospitalisation
La durée d’hospitalisation a varié entre 2 et 131 jours, avec une durée d’hospitalisation
moyenne de 19.5 jours et un écart-type de 22.2 jours.
Tableau VI: Répartition des patients en fonction de la durée d’hospitalisation
Durée d’hospitalisation (jours) Nombre de PN Fréquence (%)

[2-8[ 19 22.10 %
[8-15[ 31 36.04 %
[15-30[ 24 27.9 %
[30-45[ 7 8.14 %
[45-131] 5 5.81 %
Total 86 100 %
Figure 6: Répartition des patients en fonction de la durée d’hospitalisation
Seulement un peu plus de 1/5 des cas de PN sont survenus chez des patients ayant une
durée de séjour de moins de 8 jours en réanimation, contre 4/5 chez les patients ayant une
durée de séjour de plus d’une semaine.
21
4. Délai d’apparition de la PN
Le délai d’apparition des pneumopathies nosocomiales correspond à la différence entre
la date de prélèvement et celle de l’admission du patient en réanimation. Les PN sont réparties
en précoces et tardives selon leur apparition avant ou après 5 jours.
Le délai d’apparition des pneumopathies nosocomiales a varié entre 2 et 27 jours avec

une moyenne de 6.2 jours et un écart-type de 5.5.
Tableau VII: Répartition des PN selon le délai d’apparition
Nombre de cas Fréquence %

PN précoces 55 63.95
PN tardives 31 36.05
Total 86 100
Figure 7: Répartition des PN selon le délai d’apparition
Les pneumopathies nosocomiales précoces étaient retrouvées dans 63.95%des cas

contre 36.05%pour les pneumopathies nosocomiales tardives.
22
IV. Données sur les facteurs de risque des PN
1. Soins respiratoires
Tableau VIII: Répartition des patients en fonctions des soins respiratoires
Nombre de cas fréquence

Intubation/Ventilation 84 97.6 %
trachéotomie 31 36.05 %
Figure 8: Répartition des patients selon la ventilation mécanique
On constate que 84 patients, soit 97.60 % avaient une pneumopathie nosocomiale

acquise sous ventilation mécanique (PNAVM), avec une durée de ventilation mécanique
variant entre 3 et 36 jours et une durée moyenne de 10.3 jours (±7.8).
23
2. Autres dispositifs invasifs en relation avec la PN
Tableau IX: Répartition des patients selon les dispositifs invasifs

Drain thoracique 4 5%
Sonde gastrique 58 67 %
Sonde vésicale 76 88 %
La pose d’une sonde vésicale a été effectuée chez l’écrasante majorité de nos patients
(88 %), et chez plus de la moitié une sonde gastrique (67%).Un drainage thoracique est réalisé
dans 5 % des cas.
3. Facteurs de risque infectieux

Tableau X: Répartition des patients en fonction du risque infectieux
Nombre de cas Fréquence

Bronchopneumopathie
chronique 6 6.9 %
obstructive(BPCO)
Traumatisme thoracique 3 3.5 %
Micro inhalation(Coma) 37 43 %
Les facteurs de risque infectieux retrouvés étaient la micro inhalation objectivée dans
43% des cas, et l’encombrement trachéobronchique dans 10.4 % des cas regroupant la BPCO
et le traumatisme thoracique.
24
4. Facteurs de risque liés au traitement
L’antibiothérapie préalable était le facteur de risque lié au traitement le plus rencontré
durant la période de notre étude.
Tableau XI: Répartition des patients en fonction de l’antibiothérapie(ATBpie) préalable

ATBpie préalable 68 79.1 %
Pas d’ATBpie préalable 18 20.9 %
Figure 9: Répartition des patients en fonction de l’ATBpie préalable
L’antibiothérapie préalable est observée chez 79.1 % de nos patients.
25
V. Données diagnostiques
1. Symptomatologie clinique
Sur nos 86 patients 74 ont eu des sécrétions purulentes soit 86 % des patients ayant
présenté une PN, 65 ont présenté une fièvre soit 75.6%.Le reste des données est présenté dans
le tableau XII.
Tableau XII: Répartition des patients selon la symptomatologie clinique
effectif pourcentage
Sécrétions purulentes 74 86 %
Fièvre 65 75.6 %
Râles à l’auscultation
36 41.9 %
(ronflants/crépitants …)
Dyspnée 8 9.3 %
2. signes radiologiques
24.4 % des patients ont présenté un foyer basal droit. 2.3 % n’avaient pas de signes de
foyers radiologiques et dans 24.4 % des cas on a été confrontés à une absence de données de
la radiologie.
26
Tableau XIII: Répartition des patients selon les signes radiologiques
Signes radiologiques effectifs Pourcentage valide

Foyer basal droit 21 24.4 %
Foyer basal gauche 3 3.5 %
Foyer basal bilatéral 13 15.1 %
Pneumothorax 6 7%
Epanchement pleural 2 2.3 %
syndrome alvéolo-
4 4.7 %
interstitiel
Syndrome compressif 1 1.2 %
Atélectasie 13 15.1 %
Normal 2 2.3 %
Absence de données 21 24.4 %
Total 86 100
3. Signes biologiques
Les paramètres biologiques ont été recueillis sur l’ensemble de la période
d’hospitalisation, mais sont pris en considération seulement ceux du jour où le prélèvement
pulmonaire a été réalisé.
Il est à noter que la procalcitonine n’a pas toujours été dosée le jour du prélèvement.
Ainsi parmi les patients ayant présenté des épisodes de PN, 89.5 % ont eu une
hyperleucocytose, 68.6 % une CRP élevée et 45.3 % une procalcitonine élevée.
Tableau XIV: Répartition des patients selon les paramètres biologiques
effectif pourcentage
Hyperleucocytose 77 89.5 %
CRP élevée 59 68.6 %
Procalcitonine élevée 39 45.3 %
27
4. Données bactériologiques
a. prélèvements réalisés
Chez 80.2 % des patients, c’est le prélèvement distal protégé(PDP) qui a été utilisé pour
confirmer le diagnostic de la pneumopathie nosocomiale(PN).
Dans 19.8 % des cas le diagnostic était surtout basé sur des éléments cliniques
biologiques et radiologiques : 10.5 % par les expectorations(ECBC), 8.1 % par l’aspiration
bronchique (ASP bronchique) et 1.2 % par le lavage broncho alvéolaire(LBA)
Tableau XV: Types de prélèvements réalisés pour confirmer le diagnostic de la PN
Type de prélèvement effectif Fréquence

PDP 69 80.2
ECBC 9 10.5
ASP bronchique 7 8.1
LBA 1 1.2
TOTAL 86 100
b. profil bactériologique
b.1 Examen direct
A l’examen direct 67 prélèvements sur les 86, soit 77.9 % étaient positifs contre 19
prélèvements soit 22.1 % pour lesquels il a été observé une absence de flore
bactérienne(AFB).
28
Figure 10: Fréquence des prélèvements positifs à l’examen direct
L’examen direct avec coloration de Gram a montré la présence de Bacilles à Gram

négatif (BGN) dans 70.4 % des cas, 13 % de Cocci à Gram positif (CGP), les levures
représentaient 12.4 % et les Bacilles à Gram positif (BGP) 4.2 %.
Figure 11: Distribution des germes selon la morphologie et la coloration de Gram
29
b.2 Culture
Parmi les 86 prélèvements réalisés, 79 ont été positifs après la culture soit 91.9 % alors
que 7 d’entre eux étaient négatifs soit 8.13 %, avec un seuil de positivité supérieur ou égal (≥)
à 105 unités formant colonies (UFC).
70.4 % des germes isolés étaient des bacilles à Gram négatif (BGN) dominés
essentiellement par le Pseudomonas aeruginosa (23.3 %) suivie par l’acinétobacter baumanii
(21.6 %) et klebsiella pneumoniae (8.3%).
Les Cocci à Gram positif (CGP) sont représentées par staphylococcus aureus (10.8 %)
et streptococcus pneumoniae (1.6 %).
Les levures isolées (12.4 %) sont essentiellement représentées par Candida albicans et
candida sp.
Les bacilles à Gram positif (BGP) ne représentent que 4.2 %.
Figure 12: Répartition des germes isolés en culture
30
c. Association de germes
Le caractère poly microbien était retrouvé dans 44.3 % de l’ensemble des prélèvements
positifs.
32.9 % des prélèvements comportaient 2 germes alors que 7.6 % comportaient 3 germes
et 3 prélèvements soit 3.8 % comportaient 4 germes.
Figure 13: Fréquence des cultures poly microbiennes
31
d. Antibiogrammes des germes isolés
d.1 Bacille à Gram négatif non fermentant
d.1.1 Acinétobacter baumanii
Les différentes souches d’acinétobacter baumanii présentent une résistance à la

majorité des antibiotiques. Cette résistance varie entre 42 % pour la tobramycine et 100 %
pour les bêta-lactamines sauf l’imipenème. Ce pendant aucune n’a été notée pour la colistine.
Figure 14: Profil d’antibiorésistance d’Acinétobacter baumani
Figure 15: Sensibilité d’Acinétobacter baumanii aux antibiotiques
32
d.1.2 Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa, bien que germe très fréquent dans les pneumopathies
nosocomiales reste sensible à certains antibiotiques à un degré non négligeable. Entre autres
les molécules d’aminosides : Tobramycine à 75 %, Amikacine à 67.80 %, Gentamicine à
64.30%, Nétilmicine à 63%.
Les fluoroquinolones : lévofloxacine à 67.80%, ciprofloxacine à 64.30%.
Quelques betalactamines : pipéracilline à 71.4%, meropénéme à 67.80%, Imipenème à

64.30%, Céfépime et Ceftazidime respectivement à 64.30% et 60.70%.
Cependant il présente quelques résistances dont les principales dans notre série sont à
l’aztréonam et la ticarcilline respectivement avec 57.15% et 46.40%.
33
Figure 16: Profil d’antibiorésistance de Pseudomonas aeruginosa
Figure 17: Sensibilité de Pseudomonas aeruginosa aux antibiotiques
34
d.2 Les entérobactéries
d.2.1 Klebsiella pneumoniae
Les résistances aux antibiotiques des souches de klebsiella pneumoniae varient entre
11% pour la tobramycine, céfépime, sulfaméthoxazole/triméthoprime à 45% pour la
ciprofloxacine. Cependant dans notre série, on constate une sensibilité totale à la céfoxitine,
l’amikacine, l’imipénème et l’ertapénème.
Figure 18: Profil d’antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae
Figure 19: la sensibilité de klebsiella pneumoniae aux antibiotiques
35
d.2.2 Escherichia coli
Les différentes souches d’Escherichia coli isolées dans notre série présentent une
résistance totale à 3 antibiotiques testés : l’Amoxicilline +acide clavulanique, la Ticarcilline et
l’ampicilline. Le reste des données est détaillé sur les figures XIX et XX.
Figure 20: Profil d’antibiorésistance d’Escherichia coli
Figure 21: Sensibilité d’Escherichia coli aux antibiotiques
36
d.2.3 Enterobacter cloacae
Figure 22: profil d’antibiorésistance de l’enterobacter cloacae
Figure 23: Sensibilité de l’enterobacter cloacae aux antibiotiques
37
d.3 Les Cocci à gram positif
d.3.1 Staphylococcus aureus
Les différentes souches de staphylococcus aureus présentent une résistance à la

benzylpénicilline dans 92.30 % des cas.
Cependant on note une sensibilité à 100% pour la fosfomycine, Triméthoprime

/sulfaméthoxazole, Gentamicine, Tigécycline et Linézolide.
Figure 24: Profil d’antibiorésistance de staphylococcus aureus
Figure 25: Sensibilité de staphylococcus aureus aux antibiotiques
38
d.4 Résistance globale des germes aux antibiotiques.
Figure 26: Profil d’antibiorésistance globale des germes isolés
5. Infections associées
5.1 Infection urinaire
Sur 28 ECBU effectués soit chez 32.5% des patients, on note une infection urinaire
associée chez 27,9% des patients avec une prédominance de germes du genre Candida
(10.5%), Escherichia coli (4.7%), Klebsiella Pneumoniae (4.7%) et acinétobacter baumani
(4.7%).
5.2 Bactériémie
22% des patients ont bénéficié d’hémocultures qui ont objectivé une bactériémie
associée chez 16.3 % des patients avec une prédominance de staphylocoque à coagulase
négative (11.6%).
5.3 Autres
Une méningo-encéphalite tuberculeuse a été notée chez un de nos patients, alors qu’un
autre présentait une tuberculose pulmonaire.
39
VI. Données sur le traitement de la PN
L’antibiothérapie était prescrite chez nos malades soit de façon empirique, orientée
uniquement par des critères cliniques et écologiques, soit une antibiothérapie adaptée aux
résultats de l’antibiogramme.
1. Type d’antibiothérapie : probabiliste ou documentée

1.1. Antibiothérapie probabiliste
1.1.1 Non réadaptée après les résultats de l’antibiogramme
50.6 % des patients ont bénéficié d’une antibiothérapie empirique qui n’a pas été
réadaptée aux résultats de l’antibiogramme vue l’évolution clinique et radiologique favorables
sous le traitement initial.
1.1.2. Réadaptée selon les résultats de l’antibiogramme
21% des patients ont bénéficié d’une antibiothérapie empirique qui a été modifiée et
réadaptée aux résultats de l’antibiogramme.
1.2 Antibiothérapie documentée par l’antibiogramme

28.4 % des patients ont bénéficié d’une antibiothérapie initiale orientée par les résultats
de l’antibiogramme.
Figure 27: Types d’antibiothérapies utilisées
40
2. Association d’antibiotiques : bi antibiothérapie ou tri
antibiothérapie
Les classes d’antibiotiques les plus prescrites sont représentées par les carbapénèmes,
les aminosides, les polypeptides, les céphalosporines de troisième génération(C3G), les
glycopeptides et les fluoroquinolones.
On note une bithérapie dans 51.20 % des cas et une trithérapie dans 35.90%.
Figure 28: Les types d’association d’antibiotiques
Tableau XVI : Répartition des antibiotiques dans le cadre de la bithérapie
Les antibiotiques Nombre de cas Pourcentage

Imipénéme-colistine 15 39.5 %
pipéracilline-tazobatam-Amikacine 5 13.2 %
Amikacine- Ceftazidime 5 13.2 %
Imipénéme-Amikacine 4 10.5 %
Imipénéme-Gentamicine 2 5.3 %
Imipénéme-Teicoplanine 2 5.3 %
Ceftriaxone-Lévofloxacine 2 5.3 %
Imipénéme -Vancomycine 1 2.6 %
Gentamicine-Ceftazidime 1 2.6 %
Pipéracilline-tazobatam-Ceftriaxone 1 2.6 %
Total 38 100 %
41
Tableau XVII: Répartition des antibiotiques dans le cadre de la trithérapie
Les antibiotiques Nombre de cas Pourcentage

Imipénéme-Colistine-Teicoplanine 5 23.8 %
pipéracilline-tazobatam-Colistine-
2 9.5 %
Amikacine
Imipénéme-Colistine-Amikacine 2 9.5 %
pipéracilline-tazobatam- Imipénéme-
1 4.8 %
Amikacine
pipéracilline-tazobatam-Colistine-
1 4.8 %
Gentamicine
pipéracilline-tazobatam-Teicoplanine-
1 4.8 %
Métronidazole
pipéracilline-tazobatam-Amikacine-
1 4.8 %
Métronidazole
Imipénéme-Gentamicine-Teicoplanine 1 4.8 %
Imipénéme-Colistine-Ceftazidime 1 4.8 %
Imipénéme-Gentamicine-Vancomycine 1 4.8 %
Colistine- Gentamicine- Ceftazidime 1 4.8 %
Gentamicine-Amoxicilline-Ceftriaxone 1 4.8 %
Gentamicine- Ceftriaxone-Ceftazidime 1 4.8 %
Amikacine-Ceftriaxone-Ciprofloxacine 1 4.8 %
Ceftriaxone- Ceftazidime-
1 4.8 %
Métronidazole
Total 21 100 %
3. Durée de l’antibiothérapie
La durée moyenne de l’antibiothérapie était de 8 jours ± 4 avec une durée minimale de 1
jour, et maximale de 15 jours.
42
VII. Evolution de la PN
1. Évolution favorable
Sur l’ensemble des patients ayant contracté la pneumopathie nosocomiale, seulement 29
ont évolué favorablement soit 33.7% des patients.
2. Complications
Des complications ont été notées dans 38.8% des cas.
Le tableau ci-dessous montre la répartition de ces cas en fonction de la nature des

complications.
Tableau XVIII: Répartition des malades selon la nature des complications
Nature des complications Nombre de cas Pourcentage %

Choc septique 21 63.6%
SDRA 6 18.2%
Défaillance multi viscérale 4 12.1%
Arrêt cardiaque 1 3%
OAP 1 3%
Total 33 100 %
3. Décès lié à la PN
3.1 Répartition des cas selon l’état à la sortie des services de

réanimation
Tableau XIX: Répartition des cas selon l’état à la sortie des services de réanimation
Etat du malade à la sortie Nombre Fréquence %

Décédé 57 66.3%
Vivant 29 33.7%
Total 86 100%
43
Figure 29: Répartition des cas selon l’état à la sortie des services de réanimation
66.3 % des patients atteints de PN sont décédés au sein des services de réanimation.
3.2. Répartition des décès selon les deux services étudiés

Tableau XX: Répartition des décès selon les deux services étudiés
Service Nombre de décès Fréquence

RM 35 61.4%
RC 22 38.6%
Total 57 100%
Figure 30: Répartition des décès selon les deux services étudiés
44
3.3. Répartition des décès selon les tranches d’âge
Tableau XXI: Répartition des décès selon les tranches d’âge
Tranches d’âge (ans) Nombre de décès Fréquence %

14-30 8 14 %
31-45 3 5.3 %
46-55 7 12.3 %
56-70 27 47.4 %
71-86 12 21 %
Total 57 100 %
Figure 31: Répartition des décès selon les tranches d’âge
La tranche d’âge 56-70 ans a marqué la fréquence la plus élevée de décès 47.4%.
45
3.4. Répartition des décès selon le sexe
Tableau XXII: Répartition décès selon le sexe
Sexe Nombre de décès Fréquence %

Masculin 42 73.7%
Féminin 15 26.3%
Total 27 100%
Figure 32: Répartition décès selon le sexe
74 % des patients décédés sont de sexe masculin.
46
3.5 Répartition des décès selon les germes retrouvés
Figure 33: Répartition des décès selon les germes retrouvés
52 % des patients infectés par les Bacilles à Gram Négatif non fermentants sont décédés
contre 21 % par d’autres.
Le risque de mortalité est multiplié par 2 pour les patients ayant au moins un BGN non
fermentant dans la culture par rapport aux patients ayant d’autres types de germes dans la
culture.
47
3.6. Répartition des décès selon la durée d’hospitalisation
Tableau XXIII: Répartition des décès selon la durée d’hospitalisation
Durée d’hospitalisation
Nombre de PN Fréquence (%)
(jours)
[2-8[ 14 24.6 %
[8-15[ 19 33.3 %
[15-30[ 17 29.8 %
[30-45[ 3 5.3 %
[45-131] 4 7%
Total 57 100 %
Figure 34: Répartition des décès selon la durée d’hospitalisation
48
DISCUSSION
49
I. Incidence
L’incidence des pneumopathies nosocomiales est très variable d’une étude à l’autre
[15].
Cette variabilité est la conséquence d'une hétérogénéité des séries qui différent aussi
bien dans la définition des critères diagnostiques que dans la provenance des patients. En
réanimation, les PN occupent le premier rang avec un taux qui varie de 9% à 30% [7].
En 2010 une étude dans un hôpital Espagnol a rapporté un taux des pneumopathies
nosocomial à 50 % [16].
Il faut souligner d’emblée que l’analyse des taux d’infection et surtout leur comparaison
d’un service à l’autre sont rendues délicates par deux facteurs principaux :
• les différences entre les techniques diagnostiques utilisées
• les différences entre les populations étudiées et l’absence de méthode standardisée de

pondération (ajustement) des taux en fonction des risques.
Les différences de méthodologie diagnostique peuvent expliquer à elles seules de fortes

variations de taux d’un service à l’autre [17] , comme le montre un essai randomisé dans
lequel les auteurs ont procédé à une comparaison directe entre les cultures qualitatives
d’aspiration trachéale (méthode la plus répandue dans le monde), et les cultures quantitatives
de prélèvements protégés ou le lavage bronchoalvéolaire [18].
Les pneumonies nosocomiales sont responsables d’environ la moitié des infections

acquises dans les services de réanimation et représentent l’une des principales raisons de la
prescription d’antibiotiques dans ces unités [7, 19, 20].
Dans une étude de prévalence multicentrique européenne, portant sur 10000 patients, la
prévalence des pneumopathies nosocomiales
S’établissait à 10 %, ce qui représente 47% des infections acquises en réanimation [21].
En 2006 dans une enquête de prévalence réalisée en France, portant sur 358 353 patients
avec la participation de 2337 établissements de santé représentant 433 847 lits
d’hospitalisation, la prévalence des pneumopathies nosocomiales s’établissait à 14,7%.Ce qui
représente 22,40% des infections acquises en réanimation [22].
50
Les PNAVM surviendraient chez 8 à 28 % des patients sous ventilation endo-trachéale
(VEDT) [7] contre seulement 8 % des patients soumis à une ventilation non invasive (VNI)
[23]. Et environ 90 % des PN de réanimation seraient des PNAVM [12].
Dans une étude cas-témoins portant sur 9 080 patients de réanimation ventilés
mécaniquement plus de 24 heures, retrouvait une incidence de PNAVM de 9,3% [9].
Dans une étude publiée en 2013, réalisée au CHU Hassan II de Fès qui a porté sur 535
patients, l’incidence des pneumopathies nosocomiales était de 11,2% et représentaient 25%
des infections acquises dans les services de réanimation [24]. Une autre étude faite au niveau
de l’hôpital des spécialités à Rabat publiée en 2012 a objectivé une incidence de 15,8% [25].
Dans une étude publiée en 2015 réalisée à l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech et
qui a porté sur 480 cas, la prévalence des pneumopathies nosocomiales était de 10,48% [26].
Dans une étude réalisée sur 24 mois, dans le service de réanimation médicale de l’
HMIMV de Rabat et publiée en 2017, la prévalence des pneumopathies nosocomiales était de
24% [27]. Dans une autre étude rétrospective conduite sur 2 ans au service de réanimation
médicale du CHU Ibn Sina de Rabat, ayant inclus 820 patients, la prévalence des PN était de
25.12 % [28].
Dans une étude randomisée menée en inde, sur une période d’une année et demie,
l’incidence des PAVM était de 37% [29].
Sur une période de 21 mois avec 497 patients sélectionnés, une étude épidémiologique
conduite dans le service de réanimation traumatologique de l’hôpital Pellegrin 3376 Bordeaux
a trouvé une incidence de PN de 55.3 % [30].
L’incidence selon la littérature dans le monde entier varie entre 10 et 28% [31]. Elle est
plus élevée dans les pays en voie de développement [32].
Dans notre étude allant du 08 /04/2019 au 08/10/2019, 348 patients ont été hospitalisés
aux services de réanimations de l’hôpital militaire d’instruction Mohamed V de Rabat, 86 PN
ont été diagnostiquées soit une incidence de 24.7%, ainsi nos résultats concordent bien avec
les données de la littérature.
51
II. Physiopathologie
Chez le sujet sain, les voies aériennes inférieures et les alvéoles pulmonaires sont
régulièrement soumises à une contamination microbienne à laquelle s’opposent différents
mécanismes de défense : mouvements mucociliaires, sécrétions locales d’immunoglobulines,
activité macrophagique alvéolaire.
En cas d’altération ou de débordement de ces multiples mécanismes de défenses,

situation fréquente chez les hospitalisés et aggravée par la pathologie sous-jacente, l’invasion
bactérienne, virale ou fongique des voies respiratoires inférieures et du parenchyme
pulmonaire normalement stériles, provoque une pneumopathie [33] .
Les PN résultent généralement de la pénétration et du développement des micro-

organismes dans les voies aériennes inférieures qui, après une phase de colonisation, vont
conduire à une infection du parenchyme pulmonaire [13]. Les microorganismes envahissent
les alvéoles par la voie des bronches et des bronchioles, et l’infection se propage le long des
bronches dans les segments adjacents[34]. L'infection se produit, commençant par une
bronchiolite et évoluant vers une bronchopneumonie qui peut s'étendre jusqu'à impliquer les
régions pulmonaires adjacentes dans une pneumonie confluente avec ou sans formation
d'abcès [35].
Les micro-organismes en cause sont variables, ainsi les bactéries, les virus, les parasites
et les champignons peuvent être responsables d’infections nosocomiales. Cependant, les
bactéries sont les plus fréquemment incriminées [36].
Aux USA, les germes en cause sont principalement représentés par les bacilles à Gram
négatif aérobies, Pseudomonas aeruginosa et entérobactéries essentiellement. Les PN à
coques à Gram positif, en particulier à Staphylococcus aureus méthicilline-résistant
augmentent néanmoins en fréquence dans les unités de réanimation [19].
Les micro-organismes responsables dépendent du contexte et du moment de survenue

de l’infection.
52
Ainsi pour Rello, chez les patients ventilés, la première semaine de ventilation est
dominée par la survenue de pneumopathies à Staphylococcus aureus méthicilline-sensible,
Streptococcus pneumoniae, et Haemophilus influenzae. Le remplacement de ces germes
survient après une huitaine de jours de ventilation par des germes plus résistants :
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus méthicilline-résistant, Acinetobacter
baumanii [37].
Trois(3) principales voies de contamination sont connues :
La contamination par voie endogène, la plus importante, se fait surtout par inhalation de
la flore oropharyngée [38]. La voie exogène par transmission croisée est devenue rare grâce
aux mesures d’asepsie [39]. La voie Hématogène par translocation bactérienne d’origine
digestive [12]ou d’un foyer contagieux contigu (sinus maxillaire) n’est notée que rarement.
La responsabilité de cette voie n’est pas clairement établie [40].
La plupart de ces infections semblent résulter de l'aspiration de pathogènes potentiels

qui ont colonisé les surfaces de mucosité des voies aériennes oropharyngées. L'intubation du
patient compromet non seulement la barrière naturelle entre l'oropharynx et la trachée, mais
peut également faciliter l'entrée de bactéries dans le poumon par la fuite de sécrétions
contaminées autour de la manchette du tube endotrachéal [2, 41].
Les condensats présents dans le tube de ventilateur pour drainer dans la voie respiratoire
du patient peuvent avoir le même effet [42].
L’inhalation du contenu gastrique ou des sécrétions nasopharyngées avant l’intubation

en est évidemment une cause majeure [43].
Toutefois, même sans avoir la preuve d’une inhalation importante, un certain nombre de
pratiques courantes comme le décubitus dorsal, la présence d’une sonde nasogastrique, et la
prescription de médicaments sédatifs contribuent à des« micro-inhalations » de liquide
gastrique et de sécrétions pharyngées colonisées par des agents pathogènes. Bien que le
ballonnet gonflé du tube endotrachéal prévienne d’une macro-inhalation, une pression même
adéquate du ballonnet n’empêche pas les sécrétions sus-glottiques chargées de bactéries

de contaminer la trachée et les voies aériennes [44, 45].
53
Source de microorganismes responsables de la
pneumopathie nosocomiale
Exogène Endogène
.Personnel médical .Oropharynx
.Circuit de ventilation .Trachée
.Nébulisation .Sinus
.Biofilm .Liquide gastrique
Aspiration
Inhalation
Pneumopathie
nosocomiale
Bactériémie
Figure 35: Différentes sources de microorganismes
54
Figure 36: interactions entre hôte et pathogènes [46].
Le mécanisme de développement des PN est multifactoriel, toutefois le facteur principal

demeure l’inhalation précédée d’une colonisation oropharyngée, gastrique et /ou trachéale
[47].
Trois mécanismes sont nécessaires à l’apparition des PN :
 Colonisation trachéo-bronchique par colonisation oropharyngée, gastrique ou

colonisation trachéale exogène.
 Virulence du germe.
 Altération des mécanismes de défense de l’organisme.
55
La colonisation des voies aérodigestives peut se produire de manière endogène (A et B) ou par voie exogène (C à
travers F). La contamination exogène peut entraîner la colonisation primaire de l'oropharynx ou peut être le
résultat de l'inoculation directe dans les voies respiratoires inférieures lors des manipulations de l'équipement
respiratoire (D) lors de l'utilisation d'appareils respiratoires (E) ou d’aérosols contaminés (F).
Figure 37: Les voies de colonisation/infection [48].
La colonisation bronchique peut avoir une origine exogène, mais aussi et surtout une
origine endogène, par le biais de la colonisation oropharyngée et/ou gastrique :
1. Contamination par voie endogène
1.1 Colonisation oropharyngée
Il y a près de 50 ans était décrite, pour la première fois, l’épidémiologie bactérienne de

cette colonisation dans différentes populations. La même équipe établit le continuum entre
colonisation oropharyngée, colonisation trachéobronchique et infection pulmonaire [49].
56
L’importance de cette séquence chronologique et anatomique dans la survenue des
pneumonies nosocomiales a été confirmée par la suite par de nombreuses équipes.
La flore oropharyngée est essentiellement constituée de bactéries anaérobies (sauf

Bacteroides fragilis), de streptocoques α-hémolytiques (Streptococcus viridans). Des
bactéries pathogènes peuvent aussi être trouvées, comme Staphylococcus aureus, S. pyogenes,
S. pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Neisseria sp [50, 51].
A l’occasion d’une hospitalisation en réanimation cette flore normale est rapidement

remplacée par des BGN et le staphylocoque doré [52].
Une diminution du pH, ainsi qu’une diminution de la sécrétion salivaire ont été
rapportées comme favorisant l’adhérence de certains BGN comme Klebsiella pneumoniae
dans l’oropharynx [53].De même la présence de certains dispositifs dans l’oropharynx (sonde
gastrique, sonde d’intubation, sondes d’aspiration) constitue un facteur favorisant [54, 55].
Plusieurs essais se sont intéressés à la colonisation oropharyngée (ou à la colonisation

de la plaque dentaire, ce qui est assez proche [56]) des patients de réanimation, surtout dans le
cadre de l’étude de l’épidémiologie des PAVM.
Selon Fourier et al la colonisation de la plaque dentaire(dents, prothèse) précède ou

survient le même jour que la PNAVM et que les même germes isolés sur la plaque dentaire
sont identifiés ou cours de la PNAVM [57].
Johanson et coll. ont inclus 213 patients de réanimation, et ont recueilli des
prélèvements oropharyngés répétés, ainsi que des prélèvements respiratoires invasifs et non-
invasifs. Les auteurs ont montré que le portage oropharyngé de BGN était un facteur de risque
d’infection pulmonaire avec le même BGN : 23% des patients ayant une colonisation
oropharyngée à BGN ont développé une PAVM, contre seulement 3,3% des patients sans
colonisation [58].
1.2 Colonisation gastrique
La présence d’une sonde gastrique et le décubitus dorsal favorisent le RGO et donc le

passage rétrograde des germes de l’estomac vers l’oropharynx via l’œsophage [59, 60].
57
Les bactéries à Gram négatif sont les germes les plus fréquemment retrouvés comme
responsables de PNAVM, ce qui a conduit logiquement à penser que le rôle du tractus digestif
dans la genèse de ces pneumopathies était majeur. Une prolifération bactérienne existe dans
l’estomac des patients de réanimation et cette colonisation était considérée par beaucoup
comme étant la première source de colonisation trachéobronchique [61].
L’élévation du pH gastrique au-dessus de 4,5, en particulier par les thérapies

antiulcéreuse (anti H2 ou les IPP) et l’alimentation entérale favorisent la prolifération
bactérienne, surtout des BGN [62, 63].
En revanche, l’acidification des préparations pour nutrition entérale amenant le pH à

une valeur de 3,5 pourrait être un moyen de prévention de la colonisation gastrique [64].
2. Contamination par voie exogène

La voie exogène est associée à la colonisation, éventuellement suivie d’infection du
patient par des bactéries extérieures, provenant d’autres malades ou de l’environnement (par
exemple : légionellose), transmises de manière indirecte (aérosols, manuportage, matériels).
Cette voie a une importance relative plus grande en réanimation que dans d’autres secteurs, du
fait de la densité des soins et de la fréquence des procédures, augmentant le risque
d’exposition des malades à une transmission de bactéries d’un malade à l’autre (transmission
croisée) [17].
Selon l’étude de Larson, 21 % des personnels hospitaliers étaient porteurs de germes à

Gram négatif (Acinetobacter sp, Klebsiella sp et autres entérobactéries) au niveau des mains
[65].
Dans le même sens, des auteurs ont montré que 33 % de leurs patients colonisés par
Staphylococcus aureus méti-R l’étaient par voie exogène [66].
Si les facteurs endogènes ne sont pas accessibles à des mesures de prévention, ce n’est
le cas des facteurs de risque exogène .Ainsi les mesures de prévention sont axés autour de
l’intubation, de la sonde d’intubation et de l’hygiène oropharyngée [67].
58
L’éducation insuffisante du personnel, la charge en soins, le nombre réduit de
personnel, l’organisation défaillante au sein des équipes peuvent être des facteurs favorisant
cette transmission croisée.
3. Persistance des germes

Plusieurs travaux ont révélé une adhérence préférentielle des bactéries sur les cellules
buccales des patients de réanimation par comparaison à des sujets sains [68].
Une pathogénie particulière des germes ayant pénétré l’arbre aérien est nécessaire au
développement de l’infection. En effet, l’adhérence des bactéries aux cellules épithéliales est
une propriété de certains micro-organismes tels que Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae et les streptocoques du groupe A. L’adhérence est diminuée par les
immunoglobulines A (IgA) sécrétoires et semble plus marquée sur l’épithélium cilié de la
trachée que sur l’épithélium squameux de l’oropharynx. Une élévation de l’activité des
exoglycosidases, enzymes libérant des monosaccharides du glycocalyx, a été démontrée dans
la salive et la trachée des patients sous ventilation mécanique. Cette élévation s’accompagnait
d’une augmentation de l’adhésion des bactéries à Gram négatif. Confirmant cette hypothèse,
une diminution du taux de galactose et d’acide sialique dans les sécrétions trachéales a été
constatée chez des patients de réanimation [69].
4. Altération des mécanismes de défense

Le développement de la pneumopathie nosocomiale est favorisé par l’altération des
mécanismes de défenses normaux du poumon.
La caractéristique principale des infections nosocomiales observées en réanimation est

d’être directement ou indirectement associée aux techniques de suppléance invasives utilisées
pour pallier une défaillance vitale, qui nécessitent le plus souvent la mise en place de corps
étrangers (ou « dispositifs invasifs » tels que cathéters, sondes, etc.) et ont pour conséquence
de court-circuiter les moyens de défense de première ligne que sont la peau, les muqueuses et
les sphincters [70].
59
L’altération des mécanismes de défense naturelle, représentée par la clairance
bactérienne grâce au tapis mucociliaire et le réflexe de toux est fréquente chez les patients
hospitalisés en réanimation :
 L’inhibition de la toux par la douleur, la sédation et les anticholinergiques.
 L’altération de l’appareil mucociliaire par la présence de tube endotrachéal, les

aspirations répétées et la déshydratation.
L’altération de ces moyens entraine une prolifération bactérienne au site de la

colonisation.
Le système immunitaire à médiation cellulaire (les macrophages, les leucocytes et les

lymphocytes) et humorale (médiateurs) est altéré chez les patients en réanimation et facilite
ainsi la progression de l’infection .En plus des déficits immunitaires congénitaux, de
nombreux facteurs sont à l’origine d’une diminution de l’immunité tels qu’une transfusion
sanguine, une chimiothérapie, un état de choc, un traumatisme crânien, une insuffisance
rénale, et un sepsis [71-73]
La physiopathologie explique également en partie certaines différences entre les PN

précoces (PNP) et les PN tardives (PNT). Ainsi, les PNP seraient la conséquence d’une
défaillance des réflexes protecteurs des voies aériennes à la phase précoce de la maladie [74],
des aspirations réalisées à l’intubation [75], des facteurs de risque propres du patient [76], ou
d’une aspiration massive du contenu oropharyngé survenant dans un intervalle de temps
précis avant l’admission en réanimation à l’occasion d’une perte de connaissance ou d’une
intervention chirurgicale [77]. Elles relèvent d’un phénomène de colonisation des voies
aériennes par la flore endogène du patient [78].
A l’inverse, les PNT sont dues à une contamination par des bactéries plus résistantes
d’origine hospitalière [78]. La pénétration des germes dans les voies aériennes inférieures
s’effectue progressivement par micro inhalations répétées de la flore oropharyngée
préalablement colonisée par des germes nosocomiaux provenant de l’estomac ou des sinus
[63, 77]. Rodriguez Artalejo [79]pense que les PNP comme les PNT résultent d’une
aspiration des germes colonisant le pharynx.
60
Dans tous les cas de figure l’atteinte respiratoire résulte de trois paramètres :
 Le type (virulence) et la quantité (taille de l’inoculum) de l’agent inhalé.
 L’état anatomique du poumon sous-jacent (clairance mucocilaire).
 Les défenses immunitaires de l’hôte [80].
La plus grande fréquence de PN chez les patients présentant un acute respiratory

distress syndrome (ARDS) pourrait être due à l’altération des fonctions phagocytaires des
macrophages et des polynucléaires, ainsi qu’à une diminution de l’activité après stimulation
par extrait bactérien [81].
Facteurs favorisants
Colonisation (Modification de la flore oropharyngée)
Microaspiration
Pénétration dans les voies aériennes et les alvéoles
Interaction avec les défenses pulmonaires
Pneumonie
Figure 38: Physiopathologie d’une pneumopathie nosocomiale [82]
61
III. Facteurs de risque
Par définition, un facteur de risque agit en augmentant l’incidence de la maladie chez
des sujets qui y sont exposés, mais on parle aussi de facteur de risque lorsque l’incidence
diminue avec la baisse de l’exposition. Cette notion est très importante dans la mesure où la
maîtrise de l’exposition devrait permettre de baisser l’incidence de la maladie. Les facteurs de
risques se classent en facteurs intrinsèques et en facteurs extrinsèques. Certains de ces
facteurs de risque peuvent faire l’objet d’une prévention.
Ils ont été particulièrement étudiés chez les patients sous ventilation mécanique.
Tableau XXIV: Facteurs de risque d’acquisition d’une pneumopathie nosocomiale chez le patient
sous ventilation mécanique [7, 83]
FACTEURS LIES A L’HOTE FACTEURS D’INTERVENTION

AGE ≥ 60 ANS Anti H2 ± antiacides
SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGÜE
Curares, sédation intraveineuse continue
(SDRA)
BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE
OBSTRUCTIVE Transfusion de plus de 4 unités
(BPCO)
SEXE MASCULIN Monitorage de la pression intracrânienne
COMA, ALTERATION DE LA CONSCIENCE Durée de la ventilation mécanique > 2 jours
BRULURES, TRAUMATISME Pression expiratoire positive(PEEP)
SINUSITE Changements fréquents des circuits de ventilateur
CHIRURGIE URGENTE Ré intubation
DEFAILLANCE VISCERALE Sonde nasogastrique
SEVERITE DE LA PATHOLOGIE Position tête basse
ASPIRATION MASSIVE DU CONTENU GASTRIQUE Transport en dehors de la réanimation
COLONISATION GASTRIQUE ET ELEVATION DU PH antibiothérapie
COLONISATION DES VOIES AERIENNES SUPERIEURES
ALBUMINE SERIQUE < 2.2G /DL
62
1. Facteurs intrinsèques
a. Age
Les taux des infections nosocomiales sont plus élevés chez les personnes âgées [84].
L’âge supérieur à 60 ans est un facteur de risque mineur de PN acquise aux soins
intensifs [85].
La grande vulnérabilité du sujet âgé aux infections respiratoires s’explique par des
facteurs généralisés (vieillissement, comorbidité, dénutrition) et locaux (altération du réflexe
de la toux, trouble de la déglutition …).
La surveillance prospective des PAVM instituées dans 89 hôpitaux Nord-Américains

atteste que 54% des infections sont survenues chez des patients de plus de 65ans [86].
Dans une étude, faite à l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V de rabat en 2007-
2008, la fréquence des PN est de 38,67% dans la tranche d’âge 60-80 ans [87].
Dans notre série, 54.65% des patients atteints de pneumopathie nosocomiale avaient un
âge supérieur à 56 ans. La tranche d’âge la plus touchées est celle entre 56 et 70 ans.
En effet 23.25% des patients atteints de PN ont un âge entre 14-30 ans, 8.14% entre 31-
45 ans, 13.95% entre 46-55ans, 38.37 % entre 56-70 ans et 16.28% entre 71-86ans.
L’incidence des pneumonies nosocomiales est âge dépendante, 5 cas sur 1000 affectent
les patients hospitalisés de moins de 35ans contre plus de 15 cas sur 1000 chez les patients
âgés de plus de 65ans [88].
b. Sexe
Nombreuses sont les études qui montrent une prédominance du sexe masculin quant à
l’incidence des PN [69, 89, 90].
A l’instar de ces études, une étude rétrospective descriptive sur trois ans (2010-2012)
réalisée sur des patients séjournant au long cours en réanimation au CHU Ibn Rochd de
Casablanca a rapporté une prédominance masculine des PN [91].
63
Chatellier, D et Robert, R trouvent aussi que le sexe masculin est un facteur de risque de
survenue de PN [92].
Dans notre étude, le pourcentage des hommes atteints de PN est de 72.1 % contre
27.9% pour les femmes. Un résultat ainsi en accord avec la littérature.
c. Troubles de conscience
Adnet et al. ont montré que le risque de pneumopathie d’inhalation (PI) augmentait avec
la sévérité de l’altération de la conscience évaluée par le score de Glasgow [93].
L’altération de la conscience est présente dans environ 70 % des cas de PI [94].
En effet, les troubles de conscience induisent l’altération du réflexe de toux, les troubles
de déglutition et l’inhalation des sécrétions au niveau des voies aériennes inférieures
favorisant ainsi la survenue de PN [9, 95].
Dans notre série 45.2% des patients ont présenté des troubles de la conscience.
d. Pathologie respiratoire : Syndrome de détresse respiratoire

aigüe (SDRA), Bronchopneumopathie chronique obstructive
(BPCO) et autres
Le syndrome de détresse respiratoire aigüe de l’adulte (SDRA) fait partie des

pathologies les plus fréquentes motivant une admission en réanimation [96].
En 2010 une étude réalisée au CHU de Rabat, a montré un SDRA comme motif
d’hospitalisation chez 31.5 % des patients ayant séjourné en Réanimation chirurgicale [97].
L’existence d’une pathologie pulmonaire pré- existante préalable, susceptible d’altérer

les mécanismes de défense du poumon est un facteur de risque important. Elle facilite
l’inoculation septique du poumon et la survenue ultérieure de PN [15].
Ainsi plusieurs études se sont intéressées au rôle du SDRA dans la survenue des PN :
entre autres une étude prospective conduite par Chastre et al, qui a montré que 55% des 56
patients présentant un SDRA ont ultérieurement présenté une PN contre 28% des 187 patients
ne présentant pas de SDRA [98].
64
La BPCO et toute autre pathologie pulmonaire sous-jacente induit la colonisation
trachéo-bronchique chronique, l’immunodépression locale et systémique [99, 100]. Une étude
de prévalence a montré que la colonisation à bacilles à gram négatif (BGN) était
significativement plus importante chez les patients ayant une BPCO ou asthmatiques que chez
les volontaires sains [101], ce qui favorise la survenue des PAVM. Dans notre série la
pathologie respiratoire représentait 20% des motifs d’hospitalisation.
e. Contexte chirurgical
Plusieurs études ont montré que l’incidence des PN est élevée chez les malades
chirurgicaux que chez les malades médicaux [102].
Nielson et coll [103] ont rapporté que la période péri opératoire est à haut risque de PN
avec une incidence de 74% chez les patients chirurgicaux, surtout ceux ayant bénéficié d’une
chirurgie thoracique ou d’une laparotomie.
Dans une étude française conduite sur plus de 800 patients, le diagnostic de
pneumopathie nosocomiale n’était porté que dans 25% des cas chez des patients hospitalisés
dans un service de chirurgie [104]. Et selon d’autres séries publiées en France en chirurgie
générale, l’incidence des pneumopathies post opératoires (PPO) varie de 1 à 2 %, mais les
proportions sont de 7 à 10 % en chirurgie cardiaque et jusqu’à 25 % en chirurgie thoracique
[105].
Dans notre étude, 15 de nos patients qui ont été atteint de PN, soit 17.6 % ont subi une
intervention chirurgicale. Mais il est toutefois difficile d’avancer que le geste opératoire en
lui-même est responsable de la survenue de la PN.
De nombreux facteurs liés à l’intervention, influencent les taux d’infection : Les

conditions d’intervention au niveau de la salle opératoire (matériel, température ambiante,
etc..), la durée d’intervention dépassant 4 heures, la technique chirurgicale proprement dite
(caractère urgent, présence d’une prothèse et de drain, qualité de l’hémostase), l’utilisation
d’une antibioprophylaxie et d’un score pré anesthésique élevé(ASA) :
65
La classe ASA (American Society of Anesthesiology) [106].
 ASA 1: Patient n’ayant pas d’autre affection que celle nécessitant l’acte chirurgical
 ASA 2: Patient ayant une perturbation modérée d’une grande fonction
 ASA 3: Patient ayant une perturbation grave d’une grande fonction
 ASA 4:Patient ayant un risque vital imminent.
 ASA 5 : Patient moribond
f. Durée de séjour
La durée de séjour élevée allant de 8 à 15 jours en réanimation représente selon

beaucoup d’études un facteur de risque d’acquisition de pneumopathie nosocomiale [107].
La plupart des études s’accordent à trouver une prolongation de durée de séjour (DDS)
attribuable à la PN [108] : LEU et coll. estiment la DDS en excès à 7 jours, Paparizan et coll à
8, et Fagon et coll à 13 jours comme facteur de risque de survenue des PN. Ainsi, la survenue
de PN a été rapportée en cas de DDS en excès de 5 à 20 jours et ceci quelle que soit la
pathologie initiale du patient.
TUEUX a comparé la durée moyenne de séjour (DMS) chez 2 groupes de patients et a

conclu que la durée moyenne de séjour (DMS) dans le groupe infection nosocomial(IN) est de
26 jours au lieu de 10,6 jours pour le groupe sans IN, soit 15,4 jours de plus [109].
Dans notre série la durée d’hospitalisation a varié entre 2 et 131 jours, avec une durée
d’hospitalisation moyenne de 19.5 jours.
31 de nos patients atteints de PN soit 36% avaient une durée d’hospitalisation comprise
entre 8 et 15 jours.
2. Facteurs extrinsèques
a. Ventilation mécanique
La ventilation mécanique (ou artificielle) est destinée à suppléer de façon totale ou

partielle une ventilation absente ou inefficace.
66
Selon un rapport du Comité technique des infections nosocomiales et des infections
liées aux soins (CTINILS), est considérée comme PAVM « toute pneumonie survenant chez
un malade dont la respiration est assistée par une machine soit de manière invasive par
l’intermédiaire d’un tube endotrachéal ou d’une trachéotomie soit de manière non
Invasive par l’intermédiaire d’un masque facial ou d’un autre procédé dans les 48
heures précédant la survenue de l’infection » [110].
Classiquement on parle de PN acquise sous ventilation mécanique (PNAVM)

lorsqu’elle survient plus de 48 à 72 heures après recours à la ventilation mécanique invasive
par intubation endotrachéale (VEDT),néanmoins le risque de PNAVM sous ventilation non
invasive (VNI) est actuellement admis et reconnu lorsqu’elle survient dans les mêmes délais
après recours à la VNI [7, 23].
On distingue les PAVM précoces survenant dans un délai de 5 à 7 jours de ventilation,

des PAVM tardives survenant au-delà de 7 jours de ventilation [111].
Les PNAVM surviendraient chez 8 à 28% des patients sous VEDT [112, 113] contre
seulement 2 % des patients soumis à une VNI [114] et près de 90% des PN de réanimation
seraient des PNAVM [12].
La pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) est la complication la plus

fréquente en réanimation. Malgré des années de recherche sur le sujet, et l’application de
mesures de prévention, un certain nombre d’épisodes surviennent du fait de la mise en
continuité des voies aéro-digestives et de l’arbre trachéo-bronchique par la sonde d’intubation
[67]. En effet, la présence d’une sonde endotrachéale favorise l’inhalation de micro-
organismes à partir de la flore oropharyngée [38], dès lors qu’elle "court-circuite" les
mécanismes normaux de défense (voies aériennes supérieures, toux, clairance muco-ciliaire),
et ceci en fonction de l’importance des fuites autour du ballonnet de la sonde [115]. De plus le
biofilm qui se dépose à la face interne de la sonde, potentiellement infecté, semble constituer
un réservoir de germes [116].
67
La ventilation mécanique constitue un facteur de risque majeur pour la survenue d’une
pneumopathie nosocomiale, et nombreuses études ont montré que la PNAVM augmente la
durée de ventilation mécanique [117, 118], en effet un suivi prospectif de 567 patients a
montré que le risque supplémentaire de pneumonie était pratiquement constant pendant toute
la période de ventilation, avec un taux moyen d'environ 1% par jour. Mais cette augmentation
ne serait parallèle. En effet, l’étude de Langer et al. [119] a conclu que le risque de développer
une PNAVM est maximal vers le 8-10e jours de ventilation. À l’opposé, Cook et al. ont
montré que le risque intrinsèque de développer une PNAVM diminue avec le temps : de 3 %
par jour jusqu’à J5, il n’est plus que de 2 % par jour à J10 et de 1 % par jour à J15. Plusieurs
données sur de larges effectifs confirment que la majorité des PNAVM survient avant 10
jours de ventilation [120] avec une durée moyenne de ventilation avant infection oscillant
entre 6 et 10 jour [121, 122].
Dans notre série 97.6% des patients ont été ventilés avec une durée de ventilation
mécanique variant entre 3 et 36 jours et une durée moyenne de 10.3 jours (±7.8).
b. Trachéotomie
La trachéotomie est une pratique chirurgicale pouvant être proposée devant une
ventilation mécanique invasive prolongée. La réalisation d’une trachéotomie peut avoir pour
bénéfice de favoriser le sevrage ventilatoire et d’améliorer le confort du patient [123]
La trachéotomie pourrait réduire l’incidence des PAVM en facilitant les aspirations

trachéales, le maintien d’un drainage bronchique en ventilation spontanée sur tube et les soins
d’hygiène bucco-pharyngées et nasale, et en restaurant une certaine continence laryngée [124-
126].
La trachéotomie et la ré-ventilation sont incriminés comme facteurs de risque de PN

[127], cependant une étude bien que discutable suggère que la trachéotomie permet de
diminuer le nombre de complications infectieuses lorsqu’elle est réalisée avant le troisième
jour de ventilation mécanique [124].
Dans notre série 36.05% des patients ont bénéficié d’une trachéotomie.
68
c. Antibiothérapie préalable
L’exposition à un traitement antibiotique pour une infection extra pulmonaire et sa

durée constituent un facteur de risque controversé d’acquisition de PN AVM en favorisant la
colonisation des voies aériennes par des bactéries résistantes [117, 121].
Il semble même que la prescription d’une antibiothérapie après l’intubation soit associée
à une réduction de l’incidence des PNAVM précoces, notamment chez les patients présentant
une défaillance neurologique [128].Dans notre série 68 patients ont bénéficié d’une
antibiothérapie préalable.
d. Autres facteurs extrinsèques non évalués dans ce travail.
- Sonde d’intubation
Les voies aériennes inférieures sont séparées de la sphère oropharyngée par l’épiglotte
et le larynx.
Chez le patient intubé ventilé, l’accès aux voies aériennes et la ventilation sont assurés
par cette sonde d’intubation qui traverse l’épiglotte et le larynx. En théorie les voies aériennes
sont ainsi protégées par un ballonnet gonflé dans la trachée [67].
Le maintien d’un niveau de pression suffisant dans le ballonnet de la sonde d’intubation

est fondamental.
Idéalement, la pression doit être maintenue dans des limites étroites entre 20 et 25
cmH2O (15 à 18 mm Hg) et 30 cmH2O (22 mm Hg). En deçà, le risque est l’inhalation et au-
delà celui d’une ischémie de la muqueuse trachéale [129].
Le risque de PNAVM est multiplié par 2.5 lorsque le ballonnet n’est pas gonflé à une
pression d’au moins 20 cmH2O [44] .
La présence de sondes nasotrachéales favorise l’apparition de sinusites maxillaires,

multipliant par près de quatre le risque de PNAVM [130].
Des études ont montré que la réintubation est un facteur de risque important de
survenue de PNAVM [131].
69
- Circuits des ventilateurs, humidificateurs et aérosols
Le circuit de ventilation permet de raccorder l’interface du patient au ventilateur et a

pour fonction de diriger les gaz qui sont insufflés par la machine et expirés par le patient
[132].
La réalisation d'études sur le rôle spécifique des circuits a conduit à la conclusion, que,
si le matériel est correctement stérilisé et les règles élémentaires d'hygiène en réanimation
respectées, les circuits ne sont pas responsables de PNAVM [133].
Cependant, le condensat qui se forme sur les tuyaux peut contenir plus de 100 000
bactéries par millilitre, et le risque est par conséquent son déversement dans la trachée ou vers
l'extérieur, en particulier sur les mains du personnel lorsque le circuit est manipulé. Dreyfuss
et al, étaient les premiers qui ont recommandé de ne pas changer systématiquement les
circuits [134].
Ensuite, dans une étude prospective avec 345 patients, Kollef et al ont démontré que le
changement hebdomadaire par rapport à l'absence de changement des circuits de ventilation
n'a pas d'influence sur l'incidence des PNAVM [135].
Une élévation de l’incidence des PNAVM a même été rapportée lorsque des
changements quotidiens des circuits étaient effectués. Néanmoins, l’utilisation maximale d’un
circuit dans des conditions d’hygiène optimales pour le patient est inconnu et la seule
recommandation est de changer le circuit entre chaque patient [136] ou lorsqu'il y a un
dommage mécanique ou une contamination (sang, sécrétions …) [99, 137].La diminution des
coûts a également été utilisée comme argument positif en faveur de cette attitude.
La contribution des humidificateurs chauffants au développement des PAVM serait

également rare, à condition que de l'eau stérile soit utilisée. En outre il ne semble pas que
l'utilisation de filtres échangeurs de chaleur et d’humidité, dont certaines sont censées avoir
des propriétés antibactériennes puisse réduire l'incidence de ces maladies [138].
Les nébuliseurs pour aérosols véhiculent des particules jusqu’aux structures

respiratoires distales et, s’ils sont contaminés, peuvent entrainer des pneumopathies très
sévères. Kollef a démontré que leur utilisation sur le ventilateur était un facteur de risque
70
indépendant de PNAVM [139]. Une étude avait notamment rapporté 16 épisodes de
pneumonies nosocomiales liés à l’utilisation d’aérosols nébuliseurs contaminés à
Burkholderia cepacia(BGN) [48].
- Aspirations trachéales
Les sécrétions trachéales des patients ventilés de façon invasive doivent être
régulièrement aspirées au travers de la sonde d'intubation.
Les aspirations trachéales peuvent entraîner une contamination exogène par le biais des
mains des soignants, notamment si des règles d’hygiène stricte ne sont pas respectées
(désinfection des mains avec une solution hydro alcoolique, utilisation de gants stériles ou de
sondes gainées, sonde d’aspiration à usage unique, décontamination du site d’accès à l’entrée
de la sonde d’intubation ou de la canule de trachéotomie) [127].
Deux stratégies sont utilisées pour aspirer les patients : circuit d’aspiration ouvert et
circuit d’aspiration clos.
Les méta-analyses récentes n’ont pas mis en évidence d’intérêt à utiliser l’une ou l’autre
des méthodes d’aspiration au regard de la diminution de l’incidence des PAVM [140, 141].
Kuriyama et al, ont publié une méta-analyse intégrant les résultats de 16 essais
randomisés contrôlés (1 929 patients), dont l’objectif principal était l’incidence des PAVM
selon le type de système d’aspiration. Les résultats mettaient en évidence de manière
significative l’intérêt de l’utilisation de circuits clos d’aspiration pour la diminution des taux
de PAVM, en comparaison avec l’utilisation des circuits ouverts [142].
Quant à la fréquence d’aspiration, Pedersen et al ont suggéré que les aspirations

trachéales devaient être réalisées au moins une fois toutes les 8 heures afin de ralentir la
formation du bio film au sein de la sonde endotrachéale [143]. Pour Clifton, les aspirations
trachéales doivent être réalisées aussi peu fréquemment que possible, mais autant que
nécessaire [144].
71
- Cathéter veineux central et artériel
Les infections liées aux cathéters demeurent une cause importante d’infection
nosocomiale en réanimation.
Les infections sur cathéter représentent 3 à 10% des PN et 20 à 80 % des bactériémies

primaires. Ces taux varient selon le type d’étude et le lieu d’hospitalisation [145].
Les cathéters veineux périphériques donnent rarement des bactériémies, par contre les
cathéters veineux centraux sont impliqués dans 90% des bactériémies [146]. Plusieurs études
montrent que le cathétérisme central et périphérique sont des facteurs de risque certains
d’infection nosocomiale [147].
L’infection sur cathéter est la conséquence de la qualité de pose, des soins d’entretien et
du délai d’ablation [146, 147].
- Nutrition entérale
La dénutrition est fréquemment retrouvée chez les patients de réanimation, en effet tout
patient admis en réanimation pour une durée présumée supérieure à 3 jours est à risque de
dénutrition. Cette dernière augmente la morbi-mortalité (infection en particulier) et les durées
de ventilation, de séjour et d’hospitalisation [148], de ce fait l’assistance nutritionnelle fait
partie intégrante des soins des patients de réanimation.
Actuellement, la nutrition entérale est privilégiée pour de multiples raisons [149].
Elle doit être mise en place de manière systématique en l’absence de contre-indications

(fistule digestive de haut débit, occlusion intestinale, ischémie digestive, hémorragie digestive
active). La présentation entérale est moins couteuse et semble intuitivement plus
physiologique que la nutrition parentérale. La voie entérale permettrait en outre de limiter
l’atrophie villositaire, de préserver le tissu lymphoïde intestinal ou encore la modification de
la flore bactérienne intestinale garantissant la fonction de barrière de la paroi intestinale [150]
et ainsi d’atténuer le risque de translocation bactérienne [151].
Il est recommandé de façon consensuelle de l’initier précocement, dans les 24 à 48h

suivant l’admission du patient en réanimation.
72
Dans une étude rétrospective incluant 4049 patients de réanimation, Artinian et al.
rapportaient une diminution significative de la mortalité (en réanimation ou hospitalière) chez
les patients dont l’introduction de la nutrition entérale était effectuée dans les 48 heures
suivant l’admission [152].
Le site de délivrance post-pylorique par l’intermédiaire d’une sonde naso-jéjunale

présente l’intérêt de délivrer la nutrition entérale au-delà de l’angle de Treitz et a souvent été
proposé dans les contextes d’intolérance digestive et dans la prévention des pneumopathies
d’inhalation [153, 154].
La tolérance de la nutrition entérale est meilleure lorsqu’elle est administrée en continu

à l’aide d’une pompe : moindre risque de reflux gastro-œsophagien, de pneumopathie
d’inhalation et de diarrhée comparativement à une administration discontinue [155].
Le monitorage du volume résiduel gastrique n’est actuellement plus recommandé en

routine [156] depuis la publication des résultats d’une étude randomisée [157]rapportant une
même fréquence de pneumopathies acquises sous ventilation mécanique lorsque la
surveillance du volume résiduel gastrique était ou non effectuée.
- Position du patient
Les patients sous VM sont soumis à une immobilisation forcée et parfois prolongée en
raison d’une contention chimique par la sédation et parfois physique par des liens. En
décubitus dorsal (DD), il y a une réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle par
fermeture des alvéoles dans les zones pulmonaires dépendantes (ou déclives) et donc une
possible altération de la clairance mucociliaire dans ces zones. Cette altération peut aboutir à
des atélectasies, facteur favorisant les infections dans les études expérimentales [158]. La
position à plat sans proclive a été démontrée comme facteur de risque indépendant de
pneumopathie nosocomiale chez les patients traités par ventilation mécanique sur le dos
[121].
L’installation à 45° des patients en décubitus dorsal limite le reflux gastro-œsophagien,

et permet de réduire la fréquence des inhalations de contenu gastrique et, en conséquence,
celle des pneumopathies nosocomiales [159].
73
Dans une étude de cohorte menée pour identifier les facteurs de risque d’acquisition
d’une PAVM, Kollef et al. ont montré que le décubitus dorsal (DD) strict au cours des 24
premières heures de la VM augmentait le risque de PAVM par trois[121].
Plusieurs études expérimentales utilisant des solutions de nutrition entérale

radiomarquées ont montré que l’inhalation du contenu gastrique survenait à un degré plus
élevé chez les patients sous VM placés en DD que chez les patients en position semi-assise
[160].
Une méta-analyse ayant regroupé 10 essais, qui ont randomisé 878 patients, a permis de
montrer que, lorsque la tête du lit est surélevée entre 30 et 60°, la réduction relative du risque
de suspicion de PAVM était de 64%, et significative, en comparaison avec une position entre
0 et 10° [161]. Dans notre série, tous les patients ont bénéficié de la position demi-assise.
- Sonde gastrique
La présence de sondes nasogastriques favorise l'apparition de sinusites maxillaires et

quadruple presque le risque PNAVM [130].
En outre, la présence d'une sonde gastrique favorise le reflux gastro œsophagien,

notamment si une nutrition entérale a été prescrite et si le patient est en position couchée.
Dans l'étude d'Ibanez et al, le pourcentage de reflux était de 74 % chez les patients
porteurs d’une sonde et seulement 35% chez ceux qui ne l'avaient pas [162]. Ce risque de
reflux ne dépend pas du diamètre de la sonde [163].
- Protection gastroduodénale
Les patients hospitalisés soumis à des facteurs de stress peuvent développer des lésions
de la muqueuse gastrique. Bien que les données relatives à l’efficacité des médicaments sur la
réduction des hémorragies ainsi induites soient discordantes, il existe un accord professionnel
fort pour la réalisation d’une prévention de l’ulcère de stress, en particulier chez des patients
opérés et hospitalisés en unité de soins intensifs ou de réanimation.
Les anti-H2 et inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) semblent être les médicaments de
choix pour cette prophylaxie [164].
74
Les antiulcéreux qui augmentent le pH gastrique, tels que les anti-H2, pourraient
augmenter la colonisation bactérienne gastrique et donc le risque de PNAVM, contrairement
au sucralfate, qui ne modifie pas le pH de l'estomac. Bien que les conclusions d'une méta-
analyse de plusieurs études randomisées soutiennent cette hypothèse[165].
Une étude randomisée, en double aveugle, a comparé le sucralfate à une solution

antiacide d’hydroxyde d’aluminium chez 141 patients. L’incidence des PNAVM était
identique dans les 2 groupes [166].
Pour comparer le rôle protecteur du sucralfate à celui des antiacides et des anti-H2,
plusieurs auteurs ont rapporté l’absence d’augmentation du nombre de PNAVM lors de
l’utilisation d’anti H2 [167].L’utilisation de médicament visant à prévenir l’ulcère de stress a
souvent été identifiée comme facteur majorant le risque PNAVM [69]. Il est donc primordial
de limiter la surconsommation de ces médicaments.
- Autres thérapie médicamenteuse
Les thérapeutiques immunosuppressives tel que les corticoïdes facilitent la survenue de

PN .En outre, la sédation et les curares favorisent la prolongation de la ventilation mécanique,
l’inhibition de la toux, et par conséquence le risque de PN.
75
IV. Diagnostic
Le diagnostic de PN n’est pas aisé et repose sur plusieurs arguments cliniques,
biologiques et radiologiques, mais dont les performances diagnostiques sont insuffisantes et
nécessitent l’adjonction de critères microbiologiques. L’identification du germe en cause est
essentielle afin d’adapter au mieux l’antibiothérapie, permettant ainsi de raccourcir la durée
d’utilisation d’antibiotiques à large spectre chez tous les patients présentant une PN
(désescalade) et de minimiser au maximum l’émergence de bactéries multirésistantes au sein
des unités de réanimation [168].
Le choix va de simples critères cliniques et paracliniques à des examens à visée

microbiologique, souvent complexes.
Les moyens de diagnostic positif et de diagnostic bactériologique d’une pneumopathie

chez le patient ventilé ont été l’objet d’une littérature très riche et de nombreuses controverses
opposant les partisans des moyens invasifs à ceux des moyens non invasifs de diagnostic
[169, 170].
La stratégie clinique également appelée « non-invasive » permet, grâce à l’analyse des

éléments cliniques, radiologiques et biologiques ainsi que des prélèvements simples et peu
onéreux, d’identifier les malades réellement atteints de PAVM en prenant le risque de traiter
inévitablement un certain nombre de malades par excès qui ne seraient que seulement porteurs
d’une colonisation des voies aériennes. Cette approche qui a le mérite de la rapidité et de la
facilité de mise en œuvre dès que l’on suspecte une PAVM est difficilement compatible avec
un contrôle rationnel de la prescription des antibiotiques. Une stratégie microbiologique, dite
« invasive » fondée sur une antibiothérapie guidée par le résultat d’un examen direct d’un
prélèvement au mieux réalisé par une bronchoscopie (lavage broncho alvéolaire ou brosse
télescopique protégée), permet de limiter le nombre de malades traités par excès tout en
adaptant la thérapeutique aux résultats de la culture quantitative [171].
Pour essayer de trancher la controverse entre les partisans des méthodes fibroscopiques
(invasives) et les partisans des méthodes non invasives, une approche a été évaluée, consistant
à comparer les stratégies invasives et non-invasives en termes d’évolution clinique et de
76
consommation d’antibiotiques. Parmi cinq études publiées, trois ne montrent pas de bénéfice
en termes de mortalité ou de consommation d’antibiotiques, et deux sont en faveur de la
fibroscopie [18, 172-174].
1. Critères cliniques biologiques et radiologiques

Le choix de la stratégie clinique est avant tout guidé par la volonté de traiter rapidement
tout patient suspect ou atteint d’une PN afin d’améliorer son pronostic [175] en acceptant,
cependant, le risque de prescrire inutilement une antibiothérapie à large spectre chez des
patients n’ayant pas de PN [18].
Le diagnostic clinique des PN est évoqué devant l’apparition d’une fièvre (> 38,3 °C)
associée à des sécrétions trachéales purulentes, une hyperleucocytose (> 10 000/mm3) ou une
leucopénie (< 4000/mm3), l’apparition de nouveaux infiltrats radiologiques et une
dégradation des échanges gazeux. Cependant, les signes cliniques et biologiques de
pneumonie sont peu spécifiques. De même, les modifications de la radiographie thoracique
peuvent résulter d’une pathologie non infectieuse ou être difficiles à interpréter chez des
patients ventilés mécaniquement, notamment en cas de syndrome de détresse respiratoire
aiguë (SDRA) [176].
La suspicion de PAVM sera encore plus forte en présence d’un contexte évocateur
comme une ventilation mécanique (VM) prolongée par l’intermédiaire d’un tube
endotrachéal, des intubations répétées ou dans le cas de patients comateux, polytraumatisés,
présentant une défaillance multi viscérale, un syndrome de détresse respiratoire aigüe
(SDRA), une maladie pulmonaire chronique, ou une immunodépression [177].
Plusieurs études autoptiques réalisées au début des années 1980 suggèrent que
l’utilisation de tels paramètres cliniques peut conduire à un diagnostic par excès [178]ou pire
encore, peuvent être mis en défaut notamment chez les patients présentant un syndrome de
détresse respiratoire aigu (SDRA)[179].
Selon les recommandations de l’ATS (the American Thoracic Society), 2 des 3 critères
suivants sont nécessaires au diagnostic de PNAVM : température supérieure à 38,5°C ou
inférieure à 36,5°C, aspiration trachéale purulente, hyperleucocytose : GB supérieures à 10
77
000/ mm3 ou leucopénie: GB inférieures à 1500/mm3 ; associés à une culture positive des
sécrétions respiratoires et à l’apparition ou à la progression radiologique d’un infiltrat. Cela
représenterait néanmoins le critère clinique le plus performant pour débuter une
antibiothérapie empirique[180]. Pris séparément ces signes apparaissent d’un intérêt limité car
peu spécifiques chez des patients hospitalisés depuis plusieurs jours en milieu de réanimation
[181].
Lorsque le diagnostic est porté à l’unanimité des médecins en charge des patients, il se
révèlerait exact dans 90 % des cas [182]. Timsit et al. [183] retrouvent une sensibilité de 77 ±
12 % et une spécificité de 66 ± 14 % pour le diagnostic de PNAVM réalisé par des
réanimateurs seniors sur ces critères dit « cliniques ». La stratégie clinique a deux avantages
théoriques, d’une part le risque de ne pas traiter un patient qui a une pneumopathie et
nécessite donc un traitement, d’autre part c’est une approche qui ne nécessite pas de
techniques de prélèvement spécialisées. Cette stratégie conduit inévitablement à une
surestimation de l’incidence des PN : la colonisation trachéobronchique combinée à des
images radiologiques d’infiltrat et à un tableau clinique et biologique de sepsis est fréquente
en l’absence de réelle pneumonie bactérienne et conduit à l’utilisation indue d’antibiotiques.
Les cultures qualitatives de sécrétions trachéales ne sont d’une véritable aide dans la prise en
charge des malades suspects de pneumonie que lorsqu’elles sont négatives chez un malade
n’ayant pas reçu de nouveaux antibiotiques. Dans ce cas, la valeur prédictive négative est très
élevée et la probabilité de pneumonie quasi nulle [184].
Les cultures semi-quantitatives de l’aspiration endotrachéale (AET) peuvent retrouver

les mêmes germes que ceux retrouvés lors de prélèvements invasifs suggérant une forte
sensibilité de l’examen, néanmoins leur association fréquente à des agents non pathogènes
colonisant la flore oro-pharyngée peut réduire grandement la spécificité et la valeur prédictive
positive des cultures de l’AET [185].
L’association à un examen direct rigoureux des sécrétions trachéales (polynucléaires,

macrophages et bactéries) semble pouvoir améliorer les performances diagnostiques de l’AET
et permettrait de réduire significativement le nombre de traitements inappropriés lorsqu’il est
utilisé pour guider l’antibiothérapie empirique initiale [18, 186].
78
Alors que, bien souvent, on reproche aux critères cliniques de ne pas être assez
spécifiques, une étude [178] avait surtout rapporté un manque de sensibilité puisqu’environ
un tiers des PNAVM avait été ignoré.
Dans le but de faciliter le diagnostic clinique, différents score de pneumopathie

nosocomiale ont été proposés. Le plus répandu est le Clinical Pulmonary Infection Score
(CPIS) proposé par Pugin et al.[187]. Ce score associe 6 variables : température, taux de
leucocytes, oxygénation (PaO2 et FiO2), aspect de la radiographie pulmonaire, volume et
aspect des sécrétions trachéales et résultat des cultures d’une aspiration endotracheale. Ce
score va de 0 à 12.
Ce score a été validé rétrospectivement sur une population de 28 patients (avec ou sans
suspicion de PAVM) par comparaison avec la culture du liquide de lavage broncho alvéolaire
(LBA). Un CPIS > 6 était associé à une forte probabilité de pneumopathie avec une sensibilité
de 93 % et une spécificité de 100 %.
Si le clinicien adopte une stratégie clinique, l’intérêt de ce score semble essentiellement

résider dans la possibilité de suivre objectivement l’évolution clinique de façon rapprochée et
d’envisager, avec une certaine sécurité, l’arrêt précoce d’une antibiothérapie empirique, au-
delà du 3e jour, chez les patients qui évoluent favorablement [186, 188].
Cependant ce score n’est pas utilisé dans les deux services que nous avons étudiés.
79
Tableau XXV: CPIS : Clinical Pulmonary Infection Score [187].
(SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigüe, PaO2/FiO2 : rapport entre la pression artérielle en oxygène et
la fraction inspirée en oxygène)
80
Vue ses performances encourageantes le CPIS a été utilisé par Singh et al. [189] dans la
construction d’un algorithme décisionnel établi dans l’intention de réduire l’utilisation
d’antibiotiques chez des patients suspects de PAVM. Les patients ayant un CPIS < 6 étaient
randomisés en deux groupes : l’un (n = 42) bénéficiait d’une thérapeutique « standard » (le
choix et la durée de l’antibiothérapie étaient laissés à la discrétion du clinicien) ; le second
groupe (n = 39) recevait de la ciprofloxacine en monothérapie avec réévaluation au 3e jour et
cette antibiothérapie était stoppée si à ce moment le CPIS demeurait inférieur à 6.
Luna et al, [188] ont procédés à une évaluation des performances du CPIS dans la
prédiction des réponses au traitement chez 63 patients souffrant de PAVM. Au moment du
diagnostic, le CPIS était à 6,3 (± 0,2). Trois jours plus tard, le CPIS était significativement
plus bas chez les survivants (5,4 ± 0,3 vs 6,3 ± 0,3 chez les non-survivants) et continuait à
diminuer alors qu’il restait élevé chez les non-survivants. Par cette étude les auteurs ont
montré l’intérêt du CPIS dans la prédiction précoce (dès J3) de l’évolution des patients
souffrant de PAVM.
En dépit de toutes ces données intéressantes, il ne faut pas omettre le caractère subjectif
de certains composants du CPIS, entre autres la quantification des aspirations trachéales et
l’utilisation fréquente, chez les patients les plus sévères, d’une technique d’hémofiltration qui
peut par elle-même abaisser la température corporelle.
De plus la valeur seuil du CPIS peut-elle varier : dans une large série de 145 patients
[190], les auteurs fixaient le seuil à sept (rappelons que l’étude princeps de Pugin et al. avait
déterminé un seuil à 6) : les performances du CPIS restaient alors acceptables. En utilisant le
même seuil, Schurink et al. [191] obtenaient de moins bons résultats avec une sensibilité de
41 % et une spécificité de 77 %. Lorsque ces auteurs ramenaient le seuil à 5, les performances
ne s’amélioraient pas. Il semblerait que le facteur ayant le plus d’influence sur la performance
du test était la sélection des patients (c’est-à-dire : l’inclusion de patients cliniquement
suspects de PAVM).
Plus récemment, Singh et coll. [189] ont suggéré d’utiliser le score comme aide à la
prise en charge thérapeutique chez des patients ayant une faible probabilité clinique de
pneumonie : arrêt de l’antibiothérapie probabiliste à 72 heures chez les patients ayant un CPIS
≤ 6 à 72 heures.
81
2. Délai d’apparition des pneumopathies
Le délai d’apparition permet de classer les PNAVM en précoces ou tardives selon
qu’elles apparaissent avant ou après le 5e jour de ventilation mécanique.
Ce délai influence également la distribution des germes responsables de PNAVM [7].
La sensibilité aux antibiotiques des germes retrouvés dans les pneumopathies précoces
dépasse nettement celle de ceux retrouvés dans les pneumopathies tardives [192].
Dans notre série le délai d’apparition des pneumopathies nosocomiales se situe entre 2
et 27 jours avec une moyenne de 6.2 jours et une prévalence plus importante de PN précoce
63.95% contre 36.05% pour les PN tardives.
3. Critères bactériologiques
La stratégie microbiologique se base avant tout sur l’analyse microbiologique (examen
direct et cultures quantitatives) d’un prélèvement respiratoire non invasif (Aspiration
trachéale : AT) ou invasif (prélèvement distal protégé : PDP, brosse télescopique protégée :
BTP ou lavage broncho-alvéolaire : LBA) réalisé ou non sous fibroscopie bronchique.
Plusieurs outils diagnostiques microbiologiques de performance variable sont disponibles. Le
choix de l’outil dépend du plateau technique, de l’expérience de l’équipe et du coût.
En aucun cas, la réalisation des prélèvements respiratoires ne doit retarder l’initiation de

l’antibiothérapie probabiliste, en particulier en cas d’instabilité hémodynamique et/ou de
SDRA [176].
Cette stratégie est donc utilisée pour guider au mieux la pertinence de l’antibiothérapie
empirique, sa poursuite adaptée aux germes en cause et son arrêt éventuel.
Au laboratoire, les prélèvements sont examinés microscopiquement avant leur mise en

culture. Concernant les aspirations endo-bronchiques et endo-tracheales, l’examen
microscopique permet d’évaluer dans un premier temps ; l’état frais, après coloration au bleu
de méthylène ou au May-Grunwald-Giemsa, à faible grossissement 4 x 10, la qualité du
prélèvement : le degré de contamination salivaire est reflété par la présence de cellules
épithéliales. L’étape suivante est la recherche a fort grossissement, après coloration de Gram,
des différents morphotypes bactériens : on recherchera une flore monomorphe et/ou la
présence de bactéries dans les polynucléaires, qui sont des critères en faveur d’une infection.
82
La mise en culture des prélèvements respiratoires doit être aussi rapide que possible
pour éviter la perte de viabilité des pathogènes et la prolifération des commensaux. Les
milieux de cultures sont incubés en aérobiose en présence ou non de 5% de CO2 [193]
(Société Française de Microbiologie. Rémic 2015).
L’interprétation de l’examen cytobactériologique des sécrétions broncho-pulmonaires

est particulièrement délicate. En effet, il s’agit pour le biologiste de confronter les résultats de
l’examen microscopique, des résultats quantitatifs de la culture, aidée du contexte clinique
afin d’évaluer la valeur prédictive des isolements en culture. Le Tableau XXVI résume les
performances des différents prélèvements et des différentes techniques diagnostiques utilisées
au laboratoire.
Tableau XXVI: Sensibilité et spécificité des cultures quantitatives des principaux prélèvements
microbiologiques utilisés [33].
83
3.1. Prélèvements non invasifs
a. Expectoration
L’expectoration est le seul prélèvement réalisé par le patient. Il doit être réalisé à jeun,
après rinçage buccodentaire à l'eau distillée stérile, après un effort de toux ou après
kinésithérapie.
Le prélèvement est recueilli dans un tube à fond conique.
L'exsudat produit doit provenir d'une origine profonde et ne pas être un exsudat
rhinopharyngé contaminé par la salive.
Le malade doit être informé du but recherche. Malgré ces Informations, le prélèvement
qui parvient au laboratoire est Souvent d'origine salivaire et impropre à une analyse correcte.
C’est un prélèvement rarement contributif. Dans notre série 9 patients soit 10.5% des
patients atteints de PN avaient bénéficié d’un examen cytobactériologique des crachats
(ECBC).
b. Aspiration endotrachéale (AET) ou bronchique
L’AET est une technique de prélèvement non invasive, elle est réalisée à l’aveugle, au
moyen d’un système d’aspiration étanche relié à la sonde d’aspiration stérile introduite dans
la trachée ou à la canule de trachéotomie. Le recueil des sécrétions s’effectue dans un pot
stérile de type piège à aspiration muni d’un bouchon sécurisé vissé à fond permettant le
transport.
Chez le malade non intubé, le prélèvement des sécrétions trachéales ou bronchiques est
effectué par un dispositif d’aspiration transglottique relié au pot de recueil. Ainsi, les
échantillons d’aspiration sont obtenus et envoyés pour la culture quantitative.
Le problème du seuil de positivité de l’aspiration endotrachéale a été soulevé par

certains auteurs qui considèrent que les germes retrouvés dans les produits d’aspiration
endotrachéale ne sont pas toujours représentatifs des micro-organismes infectant le poumon
profond. Ainsi, l’aspiration endotrachéale possède une sensibilité (82 %) et une spécificité
(83%) acceptables pour un seuil de positivité établi à 106 CFU/ml [194]. Dans notre série 7
patients atteints de PN soit 8.1% avaient bénéficié d’une aspiration bronchique.
84
3.2. Prélèvements invasifs à l’aveugle
a. prélèvement bronchique distal protégé (PBDP)
Les sécrétions distales sont recueillies par aspiration à l’aveugle via un double cathéter
dont la lumière interne est protégée par un bouchon en polyéthylène glycol. Le double
cathéter est tout d’abord introduit par la sonde d’intubation, inséré jusqu’en buté, puis
remonté de 2 cm environ. Le cathéter interne est déployé puis on aspire les sécrétions en
créant une dépression au moyen d’une seringue de 20mL (3 aspirations au total). Le cathéter
interne est rétracté, puis le dispositif en entier est retiré. La bonne qualité du prélèvement est
attestée par la présence de sécrétions dans le recueil. Le contenu de l’aspiration du cathéter
interne est expulsé par une injection d’1mL de sérum physiologique et recueilli dans un pot
adressé au laboratoire. L’extrémité du cathéter interne, découpée de façon stérile, peut
également être déposée dans le pot.
Pour le PDP, l’étude semi-quantitative a montré une sensibilité de 80% et une

spécificité de 66 % pour un seuil de positivité de 103UFC/ml [195]. Dans notre série 69
patients atteints de PN avaient bénéficié d’un PDP soit 80.2%.
b. Cathéter distal protégé
L'aspiration bronchique à l'aide d'un cathéter distal protégé est réservée aux malades
intubes et ventiles a lésions bilatérales puisque l'introduction d'un double cathéter protégé est
faite à l'aveugle. Apres injection de 1 ml de sérum physiologique et respiration a la seringue,
l'extrémité du cathéter est sectionnée aseptiquement comme une brosse et placée dans un tube
stérile.
c. Mini lavage broncho-alvéolaire
C’est une technique dérivée de celle du PDP, mais elle ne présente pas d’avantage par
rapport au PDP.
Le mini-LBA est réalisé à l'aveugle, un volume restreint a 20 ml de sérum

physiologique étant instille au moyen d'un double cathéter stérile et obture. Il est positionne à
l'aveugle dans l'arbre tracheobronchique. Le bouchon de polyéthylène glycol est expulse à
l'aide d'une seringue de 10 ml remplie d’air. Apres instillation, 3 à 5 ml sont recueillis par
aspiration.
85
3.3. Prélèvements invasifs per-endoscopiques
La brosse télescopique protégée (BTP) et le lavage broncho alvéolaire (LBA) sont les
deux principales techniques de prélèvements nécessitant la réalisation d’une fibroscopie
bronchique. La topographie radiologique des lésions pulmonaires conditionne le choix de la
zone de réalisation de la BTP ou du LBA.
En cas d’atteinte diffuse, il est préférable de choisir comme site de prélèvement le lobe
moyen ou la lingula, car le rendement du LBA y est meilleur que dans les autres lobes [196].
a. Lavage broncho-alvéolaire (LBA)
C’est la technique de prélèvement la plus complète. Le principe de la technique du LBA

consiste à injecter du sérum physiologique stérile dans un segment pulmonaire, puis à
récupérer le liquide injecté par une aspiration douce. Le liquide injecté est du sérum
physiologique stérile à température ambiante préparé par aliquotes de 20 à 60 ml. Le
chauffage du sérum physiologique à 37 °C pourrait améliorer la tolérance et le rendement du
LBA. Le LBA échantillonne environ un million d’alvéoles et explore de ce fait un volume
pulmonaire beaucoup plus important que n’importe quelle autre technique de prélèvement
respiratoire.
Un lavage abondant (300 ml) permet une analyse microbiologique fiable et diminue le
risque de faux positifs.
Avec un seuil de 104 CFU/ml, les cultures quantitatives du LBA sont un très bon reflet
de la charge bactérienne présente dans le poumon, et les sensibilité et spécificité du LBA pour
établir le diagnostic de pneumonie sont respectivement de 73 ± 18 % et de 82 ± 19 % [197,
198]. Dans notre série un seul patient avait bénéficié d’un LBA.
b. Brosse télescopique protégée
C’est une technique décrite initialement par Wimberley. Le dispositif est constitué
d’une brosse en nylon fixée à l’extrémité d’un guide métallique. Brosse et guide coulissent à
l’intérieur d’un premier cathéter, lui-même placé à l’intérieur d’un second cathéter, obturé par
un bouchon de polyéthylène glycol.
86
La brosse est dirigée sous fibroscopie vers une petite bronche drainant le territoire
pulmonaire suspect. Le cathéter interne est alors poussé de quelques centimètres pour
effectuer le prélèvement. Une fois que le prélèvement est réalisé, la brosse est rétractée dans
le mandrin, ce qui permet de ne pas contaminer le prélèvement par des sécrétions trachéales
lors de la remontée de la brosse. Une fois ressortie du mandrin, la brosse est coupée de façon
stérile et recueillie dans un pot contenant 1mL de sérum physiologique. Après agitation de ce
mélange, le prélèvement est adressé au laboratoire de bactériologie pour analyse [199]. Les
résultats de 18 études rassemblées ont rapporté une sensibilité de 89 % et une spécificité de 94
% [200].
3.4. Autres prélèvements utiles au diagnostic
a. Urines
Les antigènes urinaires de Streptococcus pneumoniae et Legionella pneumophila de

sérogroupe 1 peuvent être détectés par technique chromatographique chez l’adulte porteur de
pneumonie. Habituellement réalisées sur bandelette urinaire dans le cadre des pneumopathies
communautaires, peuvent être utiles dans le cadre des PNAVM. Les résultats de la recherche
d’antigènes urinaires de Legionella pneumophila et de Streptococcus pneumoniae ne sont pas
influencés par une antibiothérapie préalable.
b. Hémocultures
Les hémocultures ne sont pas toujours contributives à l’isolement du germe impliqué

dans la pneumonie. La répétition des prélèvements (idéalement deux ou trois) et
l’augmentation du volume prélevé augmente leur sensibilité. Les hémocultures ne sont
positives que dans 4 à 18% des cas de pneumonies communautaires non encore traitées. Les
recommandations actuelles préconisent la pratique d’hémocultures dans les cas de
pneumonies communautaires sévères nécessitant une hospitalisation.
87
c. Marqueurs plasmatiques : C-Reactive Protein (CRP) et de la
Procalcitonine (PCT)
Leur objectif principal est l’aide au diagnostic, en particulier précoce, dès la réalisation
des prélèvements microbiologiques, en attendant les résultats de ces derniers. Un nombre
important de travaux a été mené afin d’apprécier l’intérêt diagnostique de la C-Reactive
Protein (CRP) et de la Procalcitonine (PCT) au cours des états infectieux.
Povoa et al. retrouvaient qu’en prenant un seuil de 9,6 mg/dl, le dosage sérique de la
CRP le jour de l’infection avait une sensibilité de 87 % et une spécificité de 88 % pour le
diagnostic de PAVM [201]. Les mêmes auteurs ont montré qu’en étudiant la cinétique
quotidienne de la CRP, ils pouvaient prédire la survenue d’infections nosocomiales.
Une étude a semblé montrer un intérêt de la procalcitonine dans le diagnostic des

PNAVM ainsi qu’en ce qui concerne le pronostic. Ainsi, il a été montré qu’un taux sérique
supérieur à 1 ng/ml prédisait le décès d’un patient présentant une pneumonie avec une
sensibilité de 83 % et une spécificité de 64 % [202].
4. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel peut se poser sur la dyspnée ou la douleur (pour les patients
conscients) avec les autres affections thoraciques et aussi quelques douleurs projetées comme:
 Pulmonaires : épanchement pleural : d’autant plus qu’un épanchement accompagne

facilement les pneumonies lobaires; pneumothorax : peut compliquer les
pneumopathies nécrosantes ; exacerbation de BPCO non infectieuse ; Chez l’enfant
: différencier avec des tableaux asthmatiques, de bronchiolite, épiglottite et
laryngite, et SDRA.
 Cardiaques : syndrome coronarien aigu : dissection aortique ; péricardite : des

pleuropéricardites existent
 Digestives : colique hépatique, cholécystite aiguë, pancréatite aiguë
 Infections diverses : pyélonéphrite aiguë, spondylodiscite
88
5. quelle stratégie diagnostique ?
Aucune des méthodes de diagnostic utilisées ne peut garantir une spécificité et une
sensibilité de 100%.
L’évaluation des différentes stratégies actuellement proposées dans la littérature montre

qu’une procédure basée sur la réalisation immédiate d’une fibroscopie avec brosse dirigée
protégée et/ou lavage broncholoalvéolaire permettrait incontestablement de diminuer la
quantité d’antibiotiques prescrits chez les patients atteints de pneumopathies nosocomiales
tout en garantissant une survie et une évolution clinique pour le moins aussi bonne, si ce n’est
meilleure qu’avec une stratégie clinique.
Timsit et al. Ont rapporté l’impact sur la justesse du traitement antibiotique empirique
d’un protocole de procédure diagnostique comportant essentiellement l’examen direct du
lavage broncho-alvéolaire [183].
Les défenseurs de la stratégie bactériologique peuvent ainsi envisager l’arrêt du

traitement chez des patients cliniquement stables, pour lesquels la culture quantitative d’un
prélèvement endobronchique invasif (PDP, LBA ou BTP) est retrouvée inférieure au seuil
diagnostique retenu. Pour arrêter l’antibiothérapie, les partisans de l’approche clinique
s’intéresseront aux données de l’évolution clinique en s’aidant des résultats des cultures semi-
quantitatives ou quantitatives d’un prélèvement endobronchique incluant AET, PDP, LBA ou
BTP. Une meilleure approche diagnostique doit affirmer l’existence de l’infection et
déterminer le germe en cause.
89
V. L’antibioresistance
Une souche bactérienne résiste à un antibiotique quand elle peut croître en présence
d’une concentration plus élevée de cet antibiotique que la concentration tolérée par les autres
bactéries de la même espèce.
Ces dernières décennies, le monde fait face à une accélération de l’émergence des
résistances aux antibiotiques.
La résistance aux antibiotiques est un phénomène mondial qui ne connaît ni frontières

géographiques, ni barrières d’espèce (Homme, animal) et qui constitue une menace planétaire
pour la santé humaine et animale.
La résistance aux antibiotiques peut résulter de quatre mécanismes :
 Production d’une enzyme modifiant ou détruisant l’antibiotique
 Modification de la molécule bactérienne qui constitue la cible de l’antibiotique.
 Imperméabilisation de la membrane de la bactérie
 Les pompes d’efflux d’antibiotiques
1. Résistance naturelle
C'est une insensibilité aux antibiotiques, existant naturellement chez tous les membres
d'un genre ou d'une espèce bactérienne. Elle fait donc, partie du patrimoine génétique normal
du germe.
La Société Française de Microbiologie (SFM) définit la résistance naturelle comme la

caractéristique d’une espèce bactérienne qui se traduit par des concentrations minimales
inhibitrices(CMI) supérieures à la concentration critique supérieure des tests de sensibilité
pour l’antibiotique concerné. Habituellement le support de cette résistance est
chromosomique (10 à 20 % de la résistance rencontrée en clinique) [203].
90
2. Résistance acquise
C'est l'acquisition de nouveaux gènes capables de rendre la bactérie insensible à un
antibiotique ou à un groupe d'antibiotiques. Ce nouveau gène peut être obtenu soit par
mutation au niveau du chromosome qui est un phénomène rare soit par transfert d'ADN de
plasmides conjugatifs ou de transposons (mécanisme le plus fréquent).
• Plasmides
L’information génétique est portée par des plasmides, transférables à d'autres bactéries
par conjugaison, transduction ou transformation.
• Transposons
Ce sont des fragments d'ADN "sauteurs" qui peuvent s'intégrer soit dans le chromosome
soit dans des plasmides, en allant de l'un à l'autre [203].
3. Facteurs de risque d’acquisition de bactéries multi résistantes

Les principaux facteurs de risque de l’antibiorésistance :
• Antécédents d’hospitalisation.
• Antibiothérapie antérieure.
• Durée d’hospitalisation.
• Mise en place de dispositifs invasifs.
Le passage en chirurgie ou en réanimation : le séjour en réanimation était un facteur de

risque d’infection à souche sensible comme à souche résistante.
Les facteurs prédisposant aux bactéries multi-résistantes : les traumatismes crâniens,

l’hospitalisation antérieure surtout en neurochirurgie, l’âge >60ans, le manque d’hygiène, la
BPCO, la longue durée d’hospitalisation et de ventilation assistée [204].
91
4. Conséquences de la résistance bactérienne
L’antibiorésistance est un grave problème de santé publique mondial, qui progresse
rapidement, et qui s’accélère depuis les années 2000. La résistance aux antibiotiques menace
notre mode de vie actuel et compromet toutes les avancées que la médecine a effectuées
depuis plus de 70 ans. Elle pourrait devenir l’une des principales causes de mortalité dans le
monde, si la consommation des antibiotiques n’est pas rationnalisée (solidarites-
sante.gouv.fr).
La résistance bactérienne aux antibiotiques, donc l’inefficacité des antibiotiques a des

conséquences multiples :
 Des risques plus élevés lors d’interventions médicales, pour lesquelles les
antibiotiques sont indispensables pour réduire les risques infectieux.
 Des pathologies plus longues et plus difficiles à soigner.
 Des consultations médicales supplémentaires.
 une utilisation de médicaments plus puissants et plus chers pour arriver à soigner.
 De plus en plus de complications des maladies.
 Des décès causés par des infections bactériennes jusqu’alors faciles à traiter.
5. Principales résistances bactériennes
5.1 Acinetobacter baumannii
C’est un bacille (coccobacille) à Gram négatif ne fermentant pas le glucose, immobile,

saprophyte et aérobie strict. Il est responsable de différents types d’infections,
majoritairement pulmonaires ou bactériémiques. Acinetobacter baumanii est un opportuniste
sans tropisme particulier, responsable d’infections nosocomiales essentiellement chez les
patients présentant une immunodéficience locale ou générale, notamment dans les services de
réanimation [205]. On le trouve dans le pharynx, le tube digestif, la flore cutanée et dans
l’environnement humide. Assez souvent, les infections pulmonaires surviennent chez les
patients intubés à cause du biofilm formé autour du matériel d’intubation.
92
Acinétobacter baumannii est naturellement résistant à de nombreux antibiotiques en
raison de l'existence de plusieurs mécanismes. En outre il est capable d’augmenter son niveau
de résistance soit par des mutations modifiant les mécanismes intrinsèques soit par acquisition
de matériel génétique étranger codant des mécanismes transférable.
Son adaptabilité dans des conditions rudimentaires, la résistance naturelle et la grande

diversité des plasmides confèrent à la bactérie un grand potentiel d’acquisition des
résistances, par ailleurs, l’utilisation croissante d’antibiotiques à large spectre sélectionne les
souches multirésistantes [206].
La résistance touche de nombreuses classes d’antibiotiques : les bêtalactamines à large

spectre, les aminosides et les fluoroquinolones comme ce que montre notre étude [207].
La résistance aux céphalosporines de troisième génération dépasse les 50 % dans

plusieurs études [208],dans notre cas même le ceftazidime n’est pas épargné, avec un de taux
de résistance s’élevant à 100 %.
Pour les aminosides testés dans notre série, la résistance se présente comme suit : 42 %
pour la tobramycine, 88 % pour la gentamicine et 92 % pour l’amikacine et la nétilmicine.
Dans la littérature le taux de résistance pour la gentamycine est de l’ordre de 90 % et oscille
entre 25 à 40 % pour l’amikacine [209].
Pour nous, 100 % de résistance a été noté à la ciprofloxacine contre des taux variant
entre 27 à 63 % pour la littérature [210]. Ainsi notre série retrouve des taux très élevés de
résistance à ces classes d’antibiotiques.
Quant aux carbapénémes, la molécule testée est l’imipénème avec un taux de résistance
à 96 %. L’utilisation abusive de cette classe d’antibiotique a du largement contribué à cette
augmentation du taux de résistance comparativement au taux de résistance à l’imipénème
rapporté en 2016 par une étude réalisée à l’hôpital militaire d’instruction Mohamed V de
Rabat, qui était de 71 % [211] .
La multirésistance a été décrite pour la première fois en 1998 et depuis, elle ne cesse de
croître [207].
93
Nous n’avons noté aucune résistance de l’acinetobacter baumanii à la colistine, comme
c’est la cas pour de nombreuses études [212]. Avec une sensibilité de 100 % dans notre série,
elle semble être la molécule la plus active sur l’acinetobacter baumanii.
La limitation d’usage d’antibiotique à large spectre et le respect des règles d’hygiène

pourraient contribuer à une prise en charge thérapeutique adéquate en diminuant l’émergence
des souches d’acinetobacter baumanii mutirésistantes.
5.2. Pseudomonas Aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyocyanique est une bactérie à Gram négatif

ubiquitaire, saprophyte, opportuniste, peu ou pas virulent chez le sujet bien portant mais qui
peut s’avérer dangereux chez les sujets dont le système immunitaire est affaibli. C’est un
pathogène nosocomial majeur, particulièrement chez les patients atteints de mucoviscidose et
dans les services de réanimation.
Parmi les espèces bactériennes d’intérêt médical, son génome est l’un des plus grands,
lui permettant ainsi de s’adapter à des conditions extrêmement hostiles et d’infecter divers
hôtes dont l’homme grâce aux facteurs de virulence qu’il produit.
Le risque de contamination et d’infection à P. aeruginosa est surtout élevé dans les

services de réanimation, soins intensifs et les centres de brulés où les patients sont
habituellement immunodéprimés, intubés, ventilés, sondés et porteurs de cathéters
périphériques et centraux [69].
Pseudomonas aeruginosa possède l’aptitude particulière à acquérir et cumuler de

nombreux mécanismes de résistance : sécrétion de b-lactamases, modification de la
perméabilité membranaire (efflux, imperméabilité) et modifications de cible, notamment des
topoisomerases. Il est naturellement résistant aux pénicillines des groupes V, G, M et A, aux
céphalosporines de première et deuxième génération et à la plupart des céphalosporines de
troisième génération [213].
Pseudomonas aeruginosa représente 23.3 % des germes isolés dans notre étude.
94
Parmi les antibiotiques utilisés, l’aztréonam se retrouve avec le taux de résistance le
plus élevé, 57.15 %, suivi par la ticarcilline avec 46.4 %.
Une étude réalisée en 2010, s’intéressant à l’évolution de la résistance aux antibiotiques

de Pseudomonas aeruginosa a retrouvé un taux de résistance de 47.5 % pour la ticarcilline +
acide clavulanique [214], contre 42.8 % dans notre série.
Le Pseudomonas était résistant à la ceftazidime dans 39.4 % des cas, à la nétilmicine

dans 37 % et à la ciprofloxacine dans 35.7 % des cas.
Dans notre étude, en dépit de ces résistances, les différentes souches de Pseudomonas
aeruginosa restent sensibles à la majorité des antibiotiques : la tobramycine (75 %), la
pipéracilline (71.4 %), Amikacine, lévofloxacine, meropénème, pipéracilline + tazobactam
(67.8 %), céfépime (64.3 %)…
5.3. Entérobactéries
Les entérobactéries sons des bacilles à Gram négatif constituant l’une des plus
importantes et hétérogènes familles de bactéries.
Elles sont localisées dans le tube digestif des animaux et de l'homme mais aussi sur des
plantes, elles sont indicatrices de contamination fécale des sols et des eaux. Les
entérobactéries ont la capacité de produire des bêta-lactamases, enzymes qui inactivent les
antibiotiques bêta-lactamines par ouverture du cycle bêta-lactame.
Les résistances naturelles des Entérobactéries [215] :
95
La résistance des entérobactéries aux antibiotiques continue d’avoir une évolution
mondiale alarmante avec un impact croissant des betalactamases à spectre élargi (BLSE).
Depuis plus de 20ans, cette résistance vis-à-vis des céphalosporines de 3éme génération ne
cesse d’augmenter [216].
La majorité des souches d’entérobactéries productrices de BLSE, sont résistantes à

d’autres familles d’antibiotiques que les bêtalactamines, notamment aux fluoroquinolones et
au cotrimoxazole [217].
Dans notre série, on assiste à une hétérogénéité de la résistance des différents membres
de la famille aux antibiotiques ;
 Pour Klebsiella Pneumoniae : 45 % étaient résistantes à la ciprofloxacine et 22 % à

l’amoxicilline + acide clavulanique, pipéracilline + tazobactam et au céfotaxime.
 Pour Escherichia Coli ; 100 % des souches isolées étaient résistantes à l’ampicilline,
la ticarcilline et à l’amoxicilline + acide clavulanique alors que 67 % étaient résistantes aux
aminosides (sauf l’amikacine) et à la ciprofloxacine. Le taux de résistance aux
céphalosporines se situe entre 33 et 50 %.
 Pour Enterobacter Cloacae ; les betalactamines ont des taux de résistances similaires
à ceux retrouvés pour Escherichia Coli, avec les céphalosporines et quelques aminosides
(sauf amikacine) plus actives sur l’Enterobacter cloacae.
Malgré ces résistances, les entérobactéries présentent aussi une bonne sensibilité à
certains antibiotiques : Carbapénème ; Imipenème et Ertapénème (100%), Amikacine (100%),
céfoxitine (100%).
5.4. Staphylococcus aureus
Le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) est l'espèce la plus pathogène du genre

Staphylococcus. Les staphylocoques sont classés en fonction de leur capacité à provoquer la
coagulation du sang. Staphylococcus aureus est un staphylocoque coagulase-positive.
96
S. aureus occupe une place importante dans les pneumopathies nosocomiales en
l’occurrence sur le plan fréquence et surtout de gravité, et à cela peut s’ajouter des difficultés
de prise en charge thérapeutique du fait essentiellement de ses résistances aux antibiotiques.
C’est en 1942 que les premières souches de S. aureus résistantes à la pénicilline ont été
identifiées. Et leur nombre ne fait qu’augmenter depuis.
Une étude [204] conduite en 2005 indique que 90 % des S. aureus sont résistants à la
pénicilline G, ce qui est en accord avec le taux de résistance à la benzylpénicilline retrouvé
dans notre étude qui est de 92.3 %.
La même étude rapporte que le développement des pénicillines antistaphylococciques

de la famille de la méthicilline avait rapidement été suivi par l’émergence de staphylocoque
aureus résistant à la méthicilline(SARM).
La fréquence de SARM en Europe, selon l’étude de Koulenti [218], ayant concerné 27

Unités de Soins intensifs réparties sur 9 pays européens était de 16 %. Dans notre série, une
souche de staphylococcus aureus est considérée comme résistante à la méthicilline, lorsque
celle-ci est résistante à la céfoxitine.
Nous avons noté une résistance à la céfoxitine dans 7.7 % des cas.
En France, le taux de résistance à l’acide fusidique des souches de staphylocoque

aureus était de 5.4 % en 2008, contre un taux de 15.4 % dans notre série [219]. Nous avons
également noté une résistance à plusieurs autres antibiotiques (multirésistance) : les
fluoroquinolones (30.8 %), tétracycline (27.3 %), l’érythromycine (23.1%), rifampicine et
tobramycine respectivement 15.4 % et 7.7 %.
Dans notre série, les souches de staphylococcus aureus sont très sensibles à la
fosfomycine, le linézolide, la tigécycline, triméthoprime/sulfaméthoxazole et la gentamycine
avec un taux de sensibilité à 100 %. Les quinolones et les macrolides ont un taux de
sensibilité qui dépasse largement les 50 %.
97
VI. Traitement
La disponibilité de nouveaux agents anti-infectieux, le développement de la résistance
des microorganismes et la volonté des cliniciens d’utiliser des thérapeutiques ayant un rapport
coût-efficacité raisonnable constituent des facteurs qui peuvent compliquer davantage le
traitement des pneumopathies nosocomiales.
Le traitement antibiotique des pneumopathies nosocomiales doit être précoce,

approprié, avec des doses adaptées. Ce traitement doit être réévalué dans les 48 à 72 heures,
en fonction des données bactériologiques et de la réponse clinique au traitement.
1. Traitement empirique
Dés suspicion de diagnostic de PN, sur les bases d’arguments cliniques et paracliniques
(réunis éventuellement dans un score comme le CPIS), l’antibiothérapie empirique doit être
initiée rapidement.
L’antibiothérapie empirique est orientée par le terrain, l’écologie microbiologique

locale, l’examen direct ou la culture de prélèvements respiratoires systématiques. Et elle doit
tenir compte du caractère précoce (< 5 jours) ou tardif (≥5 jours) de la PN et de l’existence de
facteurs de risques à l’égard des bactéries multi-résistantes (BMR) : Antibiothérapie préalable
pendant les derniers 3 mois, Notion de résistance élevée aux antibiotiques dans l’unité
hospitalière, Séjours hospitaliers ≥5 jours, Maladie et/ou traitement immunosuppresseur [175,
220].
98
RP : radiographie pulmonaire ATB : antibiothérapie BMR : bactéries multi-résistantes
Figure 39: Schéma décisionnel de la stratégie de prise en charge des pneumopathies nosocomiales
[13].
À partir de cet algorithme, la décision d’arrêter l’antibiothérapie peut différer en

fonction du type de prélèvement endobronchique réalisé (BTP, LBA, PDP ou AET) et du
résultat de sa culture exprimé de façon quantitative ou semi quantitative.
99
Figure 40: Algorithme expliquant les indications de l’antibiothérapie dans le traitement des
pneumopathies nosocomiales
Tableau XXVII: Antibiothérapie initiale empirique pour pneumopathie précoce sans facteur de risque
d’infection à BMR [12].
Bactéries présumées Recommandations antibiotiques

Streptococcus pneumoniae Ceftriaxone / Céfotaxime
Haemophilus influenzae Ou
Staphylococcus aureus sensible à Amoxicilline + Acide clavulanique
l’oxacilline Ou
Entérobactéries sensibles : Escherichia Coli, Lévofloxacine en cas d’allergie aux bêta-
Klebsiella Pneumoniae, Enterobacter, lactamines
Proteus, Serratia marcescens
100
Tableau XXVIII: Antibiothérapie empirique initiale des pneumopathies nosocomiales avec risque
d’infection à BMR : PN tardive [12].
Bactéries présumées Recommandations antibiotiques

Bactéries listées dans le tableau XXVII + Céphalosporine anti-Pseudomonas*
Pseudomonas aeruginosa (ceftriaxone , céfépime)
Klebsiella pneumoniae à bêta-lactamases à spectre Ou
élargi Pipéracilline + tazobactam
Ou
Acinetobacter baumannii Imipenème
+
Amonoside anti-Pseudomonas (Amikacine, ou
S. aureus résistant à l’oxacilline Tobramycine)
Ou
Ciprofloxacine en cas d’insuffisance rénale
+ ou - °
Vancomycine à haute dose
Ou
Linézolide
* En cas d’allergie aux ß-lactamines : ciprofloxacine plus aminoside anti-
Pseudomonas
° En fonction de l’écologie du service (incidence élevée de S. aureus résistant à
l’oxacilline
Les posologies d’antibiotiques doivent être les maximales autorisées, ne serait-ce que
pour couvrir un P. aeruginosa avec des CMI élevées ou une souche résistante de S. aureus.
101
Tableau XXIX : Schémas thérapeutiques : Recommandations formalisées d’experts [221]. (SFAR-
SRLF : 2018)
BMR : bactérie multirésistante BLSE : beta-lactamase à spectre étendu SARM : Staphylococcus aureus résistant
à la méticilline
Les posologies sont données à titre indicatif pour un patient normorénal avec un poids
standard.
102
2. Désescalade thérapeutique
La désescalade correspond au remplacement d’une antibiothérapie empirique initiale à
large spectre par une antibiothérapie, au spectre plus étroit, guidée par les données
bactériologiques. Donc elle ne peut être envisagée que lorsque les données microbiologiques
sont disponibles et positives. De plus, elle ne se conçoit que lorsque le patient a reçu une
antibiothérapie empirique adéquate qui a permis une amélioration du tableau infectieux initial
[222].
La désescalade est une des stratégies recommandée par les experts pour faire face à
l’émergence de souches bactérienne multirésistantes et à l’utilisation abusive des
antibiotiques. Outre les pneumopathies nosocomiales, c’est une stratégie qui peut être étendue
aux autres pathologies.
3. Utilisation locale d’antibiotiques

Certains antibiotiques utilisés en réanimation présentent une faible diffusion pulmonaire
après administration intraveineuse, l’utilisation de la voie inhalée est une solution alternative
pour pallier ce problème. Dans le même sens, les effets indésirables de certains antibiotiques
administrés par voie intraveineuse peuvent être réduits, du fait d’un passage systémique
limité.
Chez le patient de réanimation, la voie inhalée a surtout été évaluée pour la prévention
et le traitement des pneumonies acquises sous ventilation mécanique (PAVM).
Les générateurs permettant l’administration du médicament ont beaucoup évolué.

Actuellement, on distingue deux grands types : pneumatique et ultrasonique. Le générateur
pneumatique nécessite une source de gaz (air ou oxygène mural ou en bouteille). Le jet de gaz
par effet Venturi provoque une aspiration du liquide qui, venant frapper sur une bille se
disperse en particules. Le générateur ultrasonique fonctionne au moyen d’un cristal
piézoélectrique provoquant une succession d’ondes [223].
L’aérosol ainsi formé est transporté par le flux gazeux inhalé par le patient.
103
De nombreuses études ont évalué l’intérêt potentiel de cette voie d’administration, ainsi
Goldstein et al. ont utilisé de l’amikacine nébulisée chez des porcelets ventilés atteints de
pneumonie à Escherichia coli. Ils ont conclu que Les concentrations au niveau pulmonaire
étaient très supérieures aux concentrations pulmonaires retrouvées après administration
intraveineuse et très supérieures à la concentration minimale inhibitrice des bactéries en cause
[224]. La tobramycine et la colistine par voie inhalée sont depuis longtemps utilisées pour
traiter les colonisations et infections à bacilles Gram négatif chez des patients non ventilés,
mais la colistine bien que la plus utilisée, il y’a peu d’étude de bonne qualité concernant son
utilisation chez les patients sou ventilation mécanique.
Une étude prospective, randomisée, ayant comparé l’efficacité de la colistine,

administrée sous forme inhalée ou intraveineuse, seule ou en association à une antibiothérapie
intraveineuse par bêtalactamine, chez des patients atteints de PAVM à bacilles à Gram négatif
multirésistants. Les auteurs ont conclu que l’éradication bactérienne semblait plus rapide, et
les patients étaient plus rapidement sevrés de la ventilation mécanique dans le groupe
colistine inhalée [225].
4. Antibiothérapie selon le germe

À J2-j3 du traitement empirique, l’antibiothérapie doit être adaptée aux résultats de la
culture des prélèvements pulmonaires.
En fonction des données de l’antibiogramme, l’antibiothérapie peut se voir réduite en

termes de spectre voire même arrêtée en cas d’évolutions favorable de la PN ou de résultats
de cultures négatifs.
Dès que le ou les germes en cause sont identifié(s), une antibiothérapie adaptée est
instaurée.
Même sous traitement adapté certains germes sont beaucoup plus rapidement éradiqués
que d’autres. La voie intraveineuse peut être relayée par la voie orale dès que l’état digestif
peut le supporter.
104
4.1. Acinetobacter baumannii
A. baumannii est un agent pathogène nosocomial très répandu, en particulier chez les
patients qui subissent une ventilation mécanique. C’est un micro-organisme qui développe
rapidement une résistance à la majorité des antibiotiques, y compris les carbapénèmes.
En effet seulement 4 % des souches d’acinetobacter baumanii isolés dans notre étude
étaient sensibles à l’imipenème. La gestion de la PN causée par A.baumannii multirésistant
est un défi permanent.
La colistine intraveineuse semble être une alternative sûre et efficace pour la gestion de
la PN due aux souches d'A.baumannii résistantes aux carbapénèmes.
4.2. Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa est responsable d'une proportion importante des épisodes de

pneumonie nosocomiale.
Parfois, certaines souches de Pseudomonas aeruginosa, peuvent être résistantes à un

grand nombre d’agents antimicrobiens actuellement disponibles.
En pratique hospitalière courante la majorité des cliniciens utilisent toutefois une

association ß-lactamine anti-pseudomonas (ceftazidime, pipéracilline-tazobactam) et
aminoside anti-pseudomonas (tobramycine ou amikacine).
75 % de souches de pseudomonas aeruginosa étaient sensibles à la tobramycine dans

notre série.
4.3. Entérobactéries (ß-Lactamase à spectre élargi)
Les entérobactéries productrices de β-lactamases à spectre étendu (E-BLSE) sont

responsables d’infections dont le traitement repose essentiellement sur les carbapénèmes.
Lors des pneumopathies à enterobacter sp, les céphalosporines de 3éme ne seraient pas
efficaces face à ces germes.
Dans ces situations, le choix de l’imipenème semble être le plus judicieux.
105
4.4. Staphylocoque aureus
Staphylococcus aureus constitue également une des principales étiologies des
pneumopathies nosocomiales.
Les glycopeptides, notamment la vancomycine, ont longtemps constitué le traitement de

référence des PAVM en réanimation, jusqu’en 2003 ou la publication d’une analyse de
résultats de deux essais prospectifs en double insu comparant le linézolide à la vancomycine,
chacun associé à l’aztréonam, dans le traitement des pneumopathies nosocomiales à SARM
chez 160 patients, montre une supériorité du linézolide en termes de survie (80 % versus 63,5
%) et de guérison clinique (59 % versus 35,5 %) [226].
5. Durée de l’antibiothérapie
La durée du traitement antibiotique des pneumopathies nosocomiales reste encore pas
totalement clarifiée, bien que la plupart des PAVM puissent être traitées en 8 jours. Pour les
bacilles à GRAM négatif non fermentant, en l’occurrence P. aeruginosa et A.baumannii, dans
le but de limiter le risque de rechute, on recommande une durée allant de 10 à 14 jours.
Toutefois, il n’est
pas certain que l’on diminue le risque de rechute en prolongeant la durée du traitement
surtout si le patient reste soumis à une ventilation mécanique par tube endotracheal, il est
cependant admis que le risque de sélectionner des souches plus résistantes est d’autant plus
élevé que la durée du traitement est longue [177].
Il existe plusieurs arguments plaidant en faveur d’un traitement plus court, d’environ
une semaine, bien que la durée du traitement soit actuellement basée sur la réponse clinique
au traitement et le germe en cause.
Selon les résultats d’une étude ayant comparé l’efficacité de deux durées de traitement
antibiotique, une durée moyenne de dix jours et une durée courte de sept jours dans le
traitement des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM).Les auteurs ont
conclu à un taux comparable d’antibiothérapie appropriée entre les deux groupes :
respectivement ,94 % versus 93 % pour le groupe dix jours et le groupe sept jours, et La
mortalité globale était de 50 et 42,8 % pour les groupes dix jours et sept jours respectivement
[227].
106
Dennesen et al. ont montré que la prolongation de l’antibiothérapie conduit dans un
grand nombre de cas à une colonisation des voies aériennes par des bactéries résistantes, et en
particulier par P. aeruginosa [228].
La durée moyenne de l’antibiothérapie dans notre série a été de 8 jours.
6. Réponse au traitement
De nombreux facteurs concourent au succès de l’antibiothérapie lors d’un épisode de
pneumopathie nosocomiale : les uns liés au patient (âge, immunocompétence), les autres liés
à la bactérie (sensibilité aux antibiotiques, niveau de virulence) et tout autre facteur pouvant
survenir lors de l’hospitalisation.
Le dosage des marqueurs biologiques (CRP, procalcitonine…) permet la surveillance de

l’évolution des PN.
Un état clinique ou un état bactériologique favorable permet de définir la guérison des

pneumopathies nosocomiales.
Cliniquement, on peut être confronté aux situations suivantes : amélioration immédiate,

amélioration différée, rechute, échec, mort. Quant à la bactériologie, on peut noter:
éradication bactérienne, surinfection, infection persistante, infection récurrente.
La persistance des germes lors de cultures itératives des échantillons pulmonaires doit
faire évoquer un probable échec de l’antibiothérapie.
L’aggravation des clichés radiologiques dans les 48 heures constitue un facteur de

mauvais pronostic. Mais ces images sont peu utilisées pour apprécier l’amélioration clinique.
L’échec d’une antibiothérapie peut être lié à un certain nombre de causes : Une
posologie antibiotique insuffisante, le germe en cause n’était peut-être pas une bactérie, la
fièvre était peut-être liée à l’infection d’un site différent ou la fièvre n’est peut-être pas
d’origine infectieuse, le patient n’est peut-être pas atteint de pneumopathie, acquisition de
résistance par le germe pendant l’antibiothérapie.
En situation d’échec thérapeutique, le patient peut bénéficier d’un élargissement de

l’antibiothérapie empirique et de nouveaux prélèvements respiratoires.
107
VII. Pronostic
1. Evolution favorable
Il semblerait que le type des patients, qu'ils soient médicaux ou chirurgicaux, n'affecte
pas le pronostic. Chez un patient sous antibiothérapie, le pronostic peut être déduit à partir de
l’évolution à court terme de l’état du patient. C’est ainsi qu’une diminution (< 6) du score
clinique d'infection pulmonaire (CPIS), entre le 3 éme et 5 éme jours après le diagnostic de la
PN, est considérée comme une évolution favorable de la PN.
L’amélioration du traitement des pneumopathies nosocomiales en réanimation passe par

une meilleure adaptation de l’antibiothérapie, faut-il le rappeler.
Une étude a conclu que 93% des germes isolés de culture d’une brosse télescopique
protégée, n’étaient plus retrouvés après 3 jours de traitement antibiotique adapté [229].
Dans notre série l’évolution favorable a été notée seulement chez 33.7 % de nos
patients, avec la défervescence thermique, retour à la normale du nombre de globules blancs,
une disparition du foyer radiologique, une diminution de la CRP et de la procalcitonine et une
bonne saturation.
2. Evolution défavorable
2.1. Les scores de gravité en réanimation
Dans les services de réanimation, plusieurs scores de gravité sont couramment utilisés,
et corrélés à la mortalité. Ces scores de gravité ont été développés pour servir d'outils, visant à
stratifier les patients en fonction de la gravité de leur maladie et la probabilité prédite de
mortalité. Il existe des scores spécialisés concernant soit une maladie particulière soit une
catégorie de patient et des scores généraux s’intéressant à plus d’une maladie.
Les scores de gravité généraux de réanimation sont : l'indice de Gravité Simplifié (IGS),
Simplified Acute Physiological Score (SAPS), Acute Physiological Score Chronic Health
Evaluation (APACHE II et III) et enfin le Mortality Probability Model (MPM).
108
L’utilisation de ces scores généraux est indispensable pour une perspective
d'amélioration continue de la qualité des soins [230].
Lorsqu'un patient est admis en réanimation, la suite dépend à la fois de facteurs présents
lors de l’admission et d'événements survenant ultérieurement. Parmi les facteurs présents à
l'entrée, les trois plus importants sont les maladies préexistantes, les réserves physiologiques
et les répercussions de la pathologie en cours sur les variables physiologiques.
Tableau XXX: scores de gravité en réanimation
Scores de défaillance
Scores généralistes Scores spécialistes
viscérale
 Apache II++  ASA  SOFA++
 IGS II++  NYHA  ODIN
 MPM  GCS (score de  MODS
Glasgow)  LOD
 AIS (Abbreviated
Injury Score)
 ISS (Injury Severity
Score)
 Revised Trauma
Score
 Possum
2.2. La mortalité
En milieu hospitalier, la mortalité imputée aux infections nosocomiales varie en

fonction du service. Les chiffres les plus inquiétants sont enregistrés dans les services de
réanimation.
109
Le taux de mortalité des pneumopathies nosocomiales varie de 13 à
55% voire de 24 et 76% selon les travaux [7, 231]. Cette disparité est liée à la variabilité
des patients étudiés (médicaux, chirurgicaux, traumatiques), mais aussi à l'hétérogénéité des
critères de diagnostic utilisés.
Peu sont les travaux qui font la différence entre les décès qui surviennent chez les
patients qui souffrent de pneumopathie nosocomiale des décès dont il est possible de dire
qu’ils sont dus à la pneumopathie nosocomiale. La part de la maladie sous-jacente dans les
taux de mortalités est souvent mal appréciée.
Une étude a montré que la survenue d’une PNAVM au cours de l’évolution d’un SDRA
ne modifie pas la mortalité [232]. Le taux de mortalité dans notre série est de 66.3 %.
2.3 Complication des pneumopathies nosocomiales
Les complications rapportées par les différents travaux sont dominées par le choc
septique et le SDRA.
La survenue de complication dans notre série a été notée dans 38.8% des cas.
Ces complications se répartissent comme suit : choc septique (63.6%), SDRA (18.2%),
défaillance multi viscérale (12.1%), arrêt cardiaque et OAP (3%).
110
VIII. Impact des pneumopathies nosocomiales
L’impact des pneumopathies nosocomiales, s’évalue principalement par la prolongation
de la durée de séjour, l'augmentation de la consommation en moyens de diagnostic et de soins
et la mortalité.
1. Impact sur la durée de séjour

Les infections nosocomiales (IN), constituent une préoccupation prioritaire en milieu
hospitalier. 1% des IN sont, directement à l’origine de la mort des malades et 3% d’entre elles
y contribuent indirectement.
Il est estimé qu’une pneumopathie nosocomiale prolonge la durée de séjour de 8 à 15

jours, dans les unités de réanimation.
Selon une étude réalisée au CHU ibn Rochd de Casablanca en 2010, la durée
d’hospitalisation allongée par les infections nosocomiales est en moyenne de 12 jours. En
réanimation, la pneumonie associée aux soins est liée à un surcroit de morbidité, du fait de la
prolongation de la durée de ventilation mécanique et de la durée de séjour [233].
La durée d’hospitalisation a varié entre 2 et 131 jours, avec une durée d’hospitalisation
moyenne de 19.5 jours dans notre série.
2. Impact sur la mortalité

Tous les travaux qui se sont intéressés à la mortalité due aux IN, ont montré une relation
entre les infections nosocomiales et la mortalité. Toutefois, l’évaluation de la part de mortalité
attribuable à l’infection nosocomiale, chez les patients infectés varie selon les études. Cette
mortalité attribuable varie également en fonction du type d’infection nosocomiale et du
service d’hospitalisation. Ainsi elle est plus élevée pour les pneumopathies nosocomiales, de
7 % (pour l’ensemble des patients) à 30 % (pour les patients hospitalisés en réanimation). Le
taux de létalité est particulièrement élevé chez les patients ventilés en réanimation. Les
pneumopathies nosocomiales contribueraient directement au décès dans un tiers à deux tiers
des cas selon les études [234].
111
Selon plusieurs travaux, le taux de mortalité des PNAVM varie entre 24% et 76% [235,
236].
La comparaison, du taux brut de mortalité des patients ayant présenté une PNAVM à
celui de patients n’en ayant développé aucune durant le
Séjour en réanimation montre souvent une très importante différence, avec un nombre
de décès de trois à dix fois plus élevé en présence d’une pneumopathie.
Les auteurs d’une étude ayant porté sur la mortalité des PNAVM documentées par la
brosse télescopique protégée (BTP), ont rapporté une mortalité chez les patients présentant
une PNAVM , deux fois plus importante que celle notée chez les patients témoins (54 versus
27 %) [235]. Nombreux facteurs peuvent impacter la mortalité chez les malades atteints de
PN. Entre autres le germe responsable, l’antibiothérapie utilisée, gravité sous-jacente
Des études observationnelles ont montré que, la mise en route d’une antibiothérapie
d’emblée appropriée était associée à une diminution de la mortalité attribuable chez les
patients suspectés d’être atteints de pneumopathies nosocomiales.
L’impact des Pneumopathies nosocomiales sur le devenir des patients et les ressources
de l’hôpital n’est donc pas à négliger.
Dans notre série le taux global de mortalité chez les patients atteint de PN était de
66.3%, et le taux de mortalité chez les patients infectés par les Bacilles à Gram Négatif non
fermentant était de 52% contre 21 % chez les patients infectés par les autres germes.
Les BMR responsables des PN tardives sont associées à une mortalité plus importante
que les germes retrouvés dans les PN précoces.
3. Impact sur le coût de la prise en charge

Les infections nosocomiales constituent une véritable priorité pour la politique sanitaire,
au niveau mondial, du fait de leur fréquence et de leur retentissement financier et humain. Le
calcul du coût effectif lié à ces infections est complexe.
Habituellement, les experts admettent deux approches possibles pour mesurer les coûts
directs d’une IN. La première méthode consiste à évaluer, pour chaque patient infecté, les
112
coûts superflus liés aux différentes consommations supplémentaires (les examens
complémentaires, les médicaments et l'accroissement de la durée de séjour estimée imputables
directement à l'infection) et La seconde méthode consiste à faire une étude de cas-témoins, on
mesure l’ensemble des coûts liés à la prise en charge d’un groupe de patients infectés et on
compare ce résultat à celui des coûts liés à la prise en charge de patients non infectés qui sont
considérés comme les témoins, et sont appariés aux cas sur le diagnostic, le traitement, l’âge,
la gravité de la pathologie sous-jacente, le sexe. La différence de coût entre les cas et les
témoins représente le surcoût lié à l'infection.
Une analyse conduite à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de Rabat, à partir

de cette méthode, sur une période de six mois a rapporté une durée de séjour moyenne
supplémentaire de 10 jours. Le coût moyen supplémentaire dû à une pneumopathie
nosocomiale est alors évalué à 2489,1 euros par malade, avec un cout moyen de
l’antibiothérapie à 1269,1 euros par malade [237].
La méthode au cas par cas sous-estime probablement le coût réel, dans la mesure où elle
ne prend en compte que les éléments diagnostiques et thérapeutiques clairement identifiés, en
lien direct avec l’infection. Alors que l’étude cas-témoins a tendance à surestimer le coût
imputé à l’IN, en raison de la difficulté à rassembler un groupe témoin parfaitement
comparable aux cas. Ces cas, ayant une IN, ont le plus souvent des facteurs de gravité liés à la
pathologie sous-jacente que les témoins, ce qui rend difficile, voire impossible, le choix de
témoins comparables [238].
Les 3 trois facteurs essentiels du surcoût financier attribuable aux infections

nosocomiales sont la prolongation de la durée d'hospitalisation, la consommation d'anti-
infectieux et les prélèvements à visée diagnostique générant des examens de laboratoire.
Selon une étude conduite en France, 75 à 80 % du surcoût sont générés par la prolongation de
la durée de séjour et les 15 à 20 % par les antibiotiques.
Selon les résultats d’une étude sur le coût imputable à la pneumonie sous respirateur,
chez les patients des unités de soins intensifs, le surcoût engendré par l’apparition d’une
PNAVM est très élevé, variant de 12 000 à plus de 40 000 dollars (8 000 à 27 000 euros) par
patient [239].
113
Des études européennes et nord-américaines rapportent un allongement de la durée de
séjour moyenne de 4 jours par IN, avec un surcoût attribuable de 1800 dollars américains
[238].
Au Maroc, il existe peu d’études sur le surcoût engendré par l’infection nosocomiale. Le
surcoût varie en fonction de la taille de l’échantillon, et aussi d’une structure à l’autre.
Dans une étude réalisée à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de Rabat, le

cout global des infections pulmonaire nosocomiales est évalué à 5 045 790 DH avec une
moyenne de 97 034 DH par patient. Selon la même étude, la pneumopathie nosocomiale est à
l’origine d’une prolongation de la durée d’hospitalisation de 27 jours, en moyenne. Le surcoût
engendré par cet allongement de la durée d’hospitalisation est estimé à 1 505 800DH, celui
engendré par l’antibiothérapie due à l’infection nosocomiale pulmonaire(INP) est à plus de
700 564DH, et le coût total de prise en charge des patients atteints de pneumopathie
nosocomiale est estimé à 5 045 790 DH [8]. Cette étude n’a pas manqué de préciser que le
coût total de prévention de l’infection nosocomiale était estimé à environ 30 000 DH pour
cinquante-deux patients.
Les résultats d’une étude menée au CHU HASSAN II de Fès, ont montré que la
différence entre le coût de l’infection nosocomiale et le coût de prévention est de 1097122,05
DH pour cinquante patients, ce qui correspond à 21942,44 DH pour chaque patient [240].
Le surcout indirect est beaucoup difficile à mesurer, il prend en compte, l’augmentation

de la charge de travail et l’accroissement des besoins en personnel. D’autre part, le patient
demeure dans une incapacité à assurer son travail dans la société durant son séjour à l’hôpital,
par conséquence il y aurait un retentissement financier sur son revenu et par la suite sur son
niveau de vie social.
Les infections nosocomiales, sont donc très lourdes de conséquence pour un pays, tant
sur plan financier, social et psychologique.
En voici des raisons suffisantes, pour mettre en œuvre une stratégie nationale pour le
développement des programmes de prévention de ces infections nosocomiales dans les
établissements hospitaliers, pour l’amélioration de la qualité des soins prodigués aux patients.
114
IX. Prévention
Les mesures préventives des pneumopathies nosocomiales se sont amplement
développées ces dernières années. En réanimation, ces mesures sont considérées comme des
indicateurs de qualité des soins.
L’équipe opérationnelle d’hygiène hospitalière de tout établissement de santé, est tenu

de notifier aux autorités sanitaires les IN ayant un caractère particulier ou rare , du fait du
micro-organisme en cause, de leur localisation, de leur gravité, ou de leur liaison avec un
dispositif médical ou une procédure exposant à un risque d’épidémie.
Un certain nombre de facteurs de risque de PN sont identifiés, sur lesquels le clinicien

est susceptible de pouvoir agir efficacement pour améliorer la prévention des PN.
1. Evaluation des mesures préventives

L’efficacité des mesures préventives en matière d’infections nosocomiales et tout
particulièrement des PN, est très difficile à apprécier réellement, car très peu ont été évaluées
à partir d’études contrôlées bien menées.
L’évaluation de l’utilisation des mesures de prévention est uniquement déclarative, et

n’est potentiellement pas le reflet exact des mesures réellement appliquées au lit du patient.
Par comparaison à d’autres domaines, les difficultés de mise en place et d’évaluation de

protocoles de prévention des PN se heurtent, sans nul doute, à l’absence de Gold standard.
2. Mesures conventionnels de lutte contre les PN

Ces mesures reposent sur une architecture adaptée des unités de soins à savoir des
chambres individuelles avec lavabo et distributeurs de savon, un personnel qualifié et
suffisant bénéficiant d’une formation actualisée et adaptée, une organisation de la méthode de
travail, des mesures d’isolement des malades, une surveillance de l’écologie des unités de
soins avec comparaison aux données locales, nationales et internationales afin de rationaliser
l’emploi des antibiotiques. Une politique d’hygiène de soins est indispensable : lavage des
mains …
115
L’hygiène stricte des mains, qu’elle soit assurée par le lavage à l’eau et au savon
médicalisé ou non, ou par désinfection par friction hydro-alcoolique, reste la principale
mesure de prévention des infections nosocomiales et doit faire partie des pratiques
quotidiennes. L’hygiène des mains, qui présente également l'avantage d'être pas chère, est une
opération dont l’efficacité dans la réduction du risque infectieux manuporté n’est plus à
démontrer.
La flore des mains est constituée d’une flore dite «transitoire », qui correspond aux
germes que les mains collectent lors des différents touchers ou contacts (mains, objets,
surfaces) et qui est, de ce fait, très variable ; elle est le plus souvent à l’origine des
contaminations manuportées, mais elle est facile à éliminer et d’une flore dite « résidente »,
qui participe à l’équilibre de l’écosystème cutané et est rarement responsable d’infections
nosocomiales. Cette dernière est impossible à éliminer radicalement.
En fonction des objectifs à atteindre vis-à-vis de ces deux types de flores cutanées, on
distingue habituellement trois types de lavage : lavage simple, lavage antiseptique et lavage
chirurgical. Déontologiquement, le lavage chirurgical des mains n’est obligatoire que lors des
actes chirurgicaux. Le recours à la friction alcoolique à visée hygiénique satisfera la
prévention du risque pour tout autre acte, dans la mesure où les mains ne présentent pas de
souillures visibles à l’œil et assure une protection supplémentaire pour le soignant en cas
d’exposition au sang. Pour être efficace, le lavage des mains exige, quelle que soit la
procédure employée, certaines conditions : absence de bijoux (bagues, montre), ongles courts
sans vernis et peau intacte avant de porter des gants.
2.1. Lavage simple
C’est une opération ayant pour but d’éliminer les salissures et de réduire la flore
transitoire par action mécanique, utilisant du savon doux, uniquement détergent. Elle se fait
en 30 secondes et réduit la flore transitoire de 90 %.
Ce type de lavage est indiqué : Avant la prise de service, avant et après chaque geste
(examen médical, distribution médicaments, prestation hôtelière), après chaque geste sale,
avant repas et après gestes de la vie quotidienne.
116
La technique du lavage simple :
 Mouiller les mains, les poignets et les avant-bras.
 Appliquer une dose de savon liquide ordinaire.
 Frotter chaque main en insistant sur les espaces interdigitaux durant 30 secondes.
 Rincer abondamment.
 Sécher immédiatement par tamponnement avec l’essuie-mains à usage unique.
 Fermer le robinet avec le dernier essuie-mains.
 Jeter l’essuie-mains dans la poubelle sans toucher cette dernière.
Dans nos deux services d’étude, ce lavage se pratique avant la prise de service, avant et
après les gestes non invasifs et après tout geste de la vie courante.
2.2. Lavage antiseptique
Lavage ou friction utilisant un produit désinfectant ayant pour but d’éliminer presque
entièrement la flore transitoire et réduire la flore résidente. Il se fait en 60 secondes et est
indiqué avant les gestes aseptiques : Injection, pose de cathéter (KT), pose de sonde urinaire,
après contact avec malade infecté, colonisé avec germe multi-R. La technique du lavage
antiseptique :
 Mouiller les mains, les poignets et les avant-bras.
 Appliquer une dose de savon liquide antiseptique.
 Frotter chaque main en insistant sur les espaces interdigitaux durant 60 secondes.
 Rincer abondamment.
 Sécher immédiatement par tamponnement avec l’essuie-mains à usage unique.
 Fermer le robinet avec le dernier essuie-mains.
 Jeter l’essuie-mains dans la poubelle sans toucher cette dernière.
Dans nos deux services d’étude, ce lavage se pratique une fois par jour le matin avant la
prise de service.
117
2.3. Lavage chirurgicale
Utilisant un Produit désinfectant en 3 temps, pendant 5 minutes, élimine la flore
transitoire et réduit la flore résidente. Il est indiqué avant chaque geste qui nécessite une
asepsie rigoureuse : Intervention chirurgicale, pose de KT, drains pleuraux, exploration
hémodynamique.
Dans nos services d’étude, ce lavage est assuré par une solution de polyvidone iodée.
 L’antisepsie des mains par les solutions hydro-alcooliques est indiquée :
- Chaque fois que l’on désire l’antisepsie immédiate des mains (en absence de
salissures)
- Entre 2 malades
- Entre 2 lavages antiseptiques
- En complément d’un lavage avec un savon doux
- En complément d’un lavage chirurgical
- Lors d’un changement de gants
- Dans certaines unités de soins
 Déposer la dose de produit indiquée par le fournisseur sur la paume d’une main,
frictionner les deux mains en insistant sur les espaces interdigitaux, le pourtour des ongles, le
poignet et le bord ulnaire de la main jusqu’à évaporation spontanée du produit (de 30 à 60
secondes), ne pas rincer, ni essuyer.
3. Mesures spécifiques
3.1. Mesures relatives aux techniques de ventilation
La ventilation mécanique est le principal facteur de risque de PN. La réduction de la
durée de la ventilation invasive peut réduire considérablement le risque d'infection.
Différentes méthodes peuvent être essayées pour raccourcir la durée de la ventilation
invasive : une interruption programmée de la sédation, une évaluation quotidienne de la
possibilité de sevrage du patient ou une extubation précoce avec relais par la ventilation non
invasive [241].
118
Ainsi nos patients intubés ont bénéficié d’une évaluation quotidienne dans ce sens, et
l’extubation précoce est réalisé à chaque fois que l’état du patient le permettait.
Le choix de la voie d'intubation n'est pas toujours clair. Pour certains auteurs, la voie
orale peut réduire le risque de PNAVM en réduisant le risque de la sinusite maxillaire. La
non-utilisation de la ventilation par intubation (invasive) et son remplacement dans certains
cas par des modalités de ventilation bien conduites (non invasives), conduit à une diminution
du risque de pneumopathie. Cependant, le recours à la ventilation au masque pour les patients
dont la vigilance est réduite, présentant une anomalie du carrefour aérodigestif, s’alimentant
dans des conditions de surveillance imparfaites, n’est pas exempt de risque de complications
infectieuses pulmonaires (pneumopathies d’inhalation). Aussi, l’optimisation des méthodes de
sevrage peut raccourcir la durée d’exposition au risque. Cependant, la réintubation a
maintenant été identifiée comme un facteur de risque d’acquisition de pneumopathie. Ainsi
une succession d’extubations et de réintubations est encore plus délétère avec des risques
d’inhalation et doit être évitée autant que possible.
3.2. Mesures relatives au matériel de ventilation

3.2.1. Circuits de ventilation
L’incidence des PN peut être affectée par la manipulation des circuits du respirateur. Il
n'est pas nécessaire de changer systématiquement les circuits de ventilation du respirateur
pour un même patient [134]. Le changement de circuit se fait lorsqu'il y a un dommage
mécanique ou une contamination (sang, les sécrétions) et entre chaque patient.
3.2.2. Filtres et humidificateurs chauffants

Pour humidifier et chauffer les gaz inspirés, deux systèmes sont utilisés : les
humidificateurs chauffants remplis avec de l’eau stérile de préférence à l’aide d’un système
clos et les filtres échangeurs de chaleur et d’humidité.
En termes de prévention des pneumopathies nosocomiales, il n’y a pas d’avantage à

utiliser un filtre échangeur de chaleur et d’humidité plutôt qu’un humidificateur chauffant
[242], mais les échangeurs d’humidité sont simples d’utilisation et présente l’avantage de
réduire le nombre de manœuvre à risque septique. Des données ont suggéré qu’un
changement de filtre moins fréquent est possible chez des patients non bronchopathes
chroniques [243].
119
3.3. Mesures relatives aux soins
3.3.1 Aspirations oropharyngées et endotrachéales
Outre les soins habituels du carrefour aérodigestif qui sont sans aucun doute un élément
majeur de la prévention des pneumopathies nosocomiales chez le patient sous ventilation
artificielle, certains auteurs ont proposé l'aspiration continue ou discontinue des sécrétions
oropharyngées comme moyen de prévention, afin d’éviter les micro-inhalations de sécrétions
contaminés. Selon l’étude de Mahul et al. , menée chez 145 malades ventilés, l’aspiration
manuelle toutes les heures des sécrétions stagnantes au-dessus du ballonnet grâce à une sonde
d’intubation munie d’un orifice postérieur et d’un canal de drainage, aboutissait à une
réduction du taux de pneumonies (12,8 % contre 29,1 % dans le groupe non drainé) [244].
Dans notre étude, l’aspiration des sécrétions oropharyngées était réalisée de façon
discontinue, chaque fois qu’un encombrement bronchique se fait sentir.
3.3.2. Soins spécifiques
Ces soins regroupent, une kinésithérapie respiratoire active, des mesures facilitant la
toux, toutes les mesures visant à améliorer le drainage des sécrétions bronchiques.
Ce sont des mesures non systématiques, dans notre étude, elles étaient envisageables au
cas par cas.
3.3.3. Position demi assise
Elle réduit le risque de reflux gastro-œsophagien, la fréquence des inhalations de

contenu gastrique et par conséquence celle des pneumopathies nosocomiales. Placer les
patients de réanimation en position semi-assise est la mesure la plus simple possible d'un
point de vue théorique, bien qu'elle puisse poser des problèmes pratiques, notamment pour les
patients très instables.
Dans notre étude, les lits fournis dans les services de réanimation sont en parfaite
adéquation avec cette mesure préventive.
120
3.3.4. Drainage sous glottique
C’est l’opération qui consiste à drainer les sécrétions qui s’accumulent dans l’espace
sous glottique au-dessus du ballonnet, ce qui permet d’éviter les micro-inhalations répétées
des sécrétions oropharyngées et/ou gastriques.
Le drainage des sécrétions sous-glottiques s'effectue par un tube endotrachéal

spécialement modifié, équipé d'un canal d'aspiration qui s'ouvre juste au-dessus du brassard
gonflé. Cette technique est surtout efficace pour la prévention des PN précoces.
3.4. Mesures relatives aux procédures modifiant la flore endogène
3.4.1. Sondes d’alimentation et alimentation entérale
Il est bien connu que l’initiation d’une alimentation entérale précoce en unité de
réanimation est bénéfique. Mais par la sonde nasogastrique qu’elle nécessite, elle augmente le
risque de micro-inhalation, le reflux gastrique et favorise la colonisation oropharyngée. Il
semble donc judicieux d'utiliser des sondes de plus petit calibre, de les placer plutôt dans la
position jéjunale, et de vérifier la position de la sonde au moins une fois par jour. Des données
suggèrent que l’inhalation est d’autant moins fréquente que la sonde est plus petite et que
l’administration continue de l’alimentation est réalisée.
3.4.2. Prophylaxie antiulcéreuse
L'utilisation de médicaments pour prévenir les ulcères de stress, a souvent été identifiée
comme augmentant le risque de PN. Compte tenu de ce risque de PN, il semble donc
raisonnable de limiter l'utilisation de la prophylaxie des ulcères de stress seulement aux
patients présentant un risque réel de saignement, et dans ce cas de préférer le sucralfate aux
autres médicaments antiulcéreux [245].
Durant la période de notre étude, tous les patients admis dans les services de
réanimation ont reçu un inhibiteur de la pompe à proton (IPP) à titre préventif, il s’est agi
notamment de l’oméprazole à raison d’une perfusion intraveineuse de 20mg par jour.
121
3.4.3. Décontamination digestive sélective : DDS
Etant donné la coexistence d'une source oropharyngée et gastrique de colonisation, la

DDS a depuis longtemps été proposée comme moyen de prévention des PNAVM. Elle utilise
généralement une combinaison de trois agents anti-infectieux à diffusion systémique faible ou
nulle (amphotéricine B, polymyxine, amikacine ou gentamicine), appliqués sur la muqueuse
buccale et administrés par voie digestive via une sonde gastrique, combinée à une courte
antibioprophylaxie systémique parentérale [220]. La DDS n’est pas recommandée de façon
systématique, en partie en raison du risque d’augmentation des résistances bactériennes à long
terme.
Ainsi dans notre étude, aucun de nos patients n’a été sujet à une décontamination
digestive sélective.
4. Stratégie de la prescription des antibiotiques

Les prescriptions d'antibiotiques doivent non seulement tenir compte de l'effet attendu
sur l'infection du patient, mais également de l'impact sur l'écologie bactérienne, donc
l’épidémiologie. Par conséquent, il est nécessaire de retarder l'apparition et / ou
l’élargissement de la résistance bactérienne et de maintenir l'activité des antibiotiques aussi
longtemps que possible.
Le but de ces recommandations est d'utiliser correctement les antibiotiques, notamment

pour favoriser la mise en œuvre des stratégies de traitement antibiotique les plus efficaces
dans les établissements de santé et prévenir l'émergence de résistances bactériennes.
Différentes techniques peuvent (surtout utilisées en combinaison) améliorer le choix

initial du traitement antibiotique :
 En fonction du type d'infection, éditer et utiliser des protocoles facilement

accessibles en fonction des recommandations.
 Une liste d'antibiotiques réservée à certaines indications et dispenser selon des

instructions écrites (comprenant des renseignements cliniques et / ou
bactériologiques, l’antibiogramme par exemple).
122
 Actualisation des connaissances: formation des prescripteurs les plus jeunes et les
plus anciens (évolution)
 Utilisation de systèmes informatiques d’aide à la prescription des antibiotiques

comportant en particulier des aide-mémoires, des liens avec les recommandations,
des informations sur les résistances bactériennes, des alertes prenant en compte les
protocoles de service et les particularités du patient, elle permet l’ajustement de
l’antibiothérapie (arrêt, désescalade, maintien d’une association, changement
d’antibiothérapie ou de modalités d’administration, etc.).
 L’idéal est d’avoir dans chaque établissement un réfèrent spécialiste dans la

prescription d’ATB.
X. Observance
L’observance thérapeutique peut être définie comme le degré de concordance entre le
comportement d’un patient et les prescriptions médicales qu’il a reçu.
Il s'agit d'un phénomène dynamique, multifactoriel et souvent mal évalué, qui dépasse le
simple cadre de la prise de médicaments. En réanimation par exemple, l’observance est plutôt
à la charge du personnel soignant.
Le défi pour le personnel est donc non seulement le choix de recommandations

techniques efficaces mais aussi leur application.
L’amélioration de l’observance représente donc un enjeu important, car une bonne

observance est un facteur prédictif d’efficacité.
123
XI. Recommandations [221]
Une formation insuffisante du personnel, Une masse de travail importante, un nombre
de personnel réduit et une équipe mal organisée constituent des facteurs de risque d’infections
nosocomiales. Raison pour laquelle, l'application de protocoles standardisés en réanimation,
combinant plusieurs mesures pour prévenir, diagnostiquer et traiter les Pneumopathies
associées aux soins et hautement recommandée. À cette fin, les sociétés savantes, à travers la
littérature ont formulé certaines recommandations.
1. Utilisation d’une approche standardisée multimodale de prévention des PAVM pour

diminuer la morbidité des patients en réanimation :
a. Privilégier autant que possible la ventilation non invasive, en particulier chez les
patients ayant une BPCO ou en postopératoire de chirurgie digestive.
EN CAS DE NECESSITE DE VENTILATION INVASIVE :
b. Limiter les doses et de la durée d’administration des médicaments sédatifs et

analgésiques.
c. Privilégier l’intubation par voie orotrachéale
d. la position du patient en proclive entre 30◦ et 45◦.
e. Initiation précoce (< 48 heures) d’une nutrition entérale.
f. Le suivi régulier de la pression du ballonnet de la sonde d’intubation.
g. Réaliser des aspirations sous glottiques toutes 6 à 8 heures.
2. Dans le contexte de la prévention multimodale des pneumonies associées aux soins,

les méthodes suivantes ne devraient probablement pas être utilisées pour réduire la morbidité
des patients en réanimation :
a. systématisation de la Trachéotomie précoce (non spécifiquement indiquée).
b. Prophylaxie antiulcéreuse (hors indication spécifique)
c. Nutrition entérale post-pylorique (hors indication spécifique).
d. Utilisation des probiotiques et/ou symbiotiques.
124
e. Changement précoce systématique des filtres humidificateurs.
f. Utilisation de systèmes clos d’aspiration endotrachéale.
g. Décontamination oro-pharyngée à la polyvidone iodée.
h. Décontamination cutanée quotidienne par antiseptique.
i. Utilisation d’une antibioprophylaxie en aérosol.
3. Au cours du sevrage ventilatoire des patients atteints de BPCO, il sera probablement

nécessaire d'utiliser la ventilation non invasive pour réduire la durée de la ventilation
mécanique invasive, donc l'incidence des PN et la morbi-mortalité.
4. Les experts recommandent une décontamination digestive sélective, Cette méthode

doit associer un topique antiseptique par voie entérale et une antibiothérapie systémique
courte (2 à 5 jours).
a. Application oro-pharyngée d’une pâte ou un gel contenant :
i. Polymixine E (2%)
ii. Tobramycine (2%)
iii. Amphotéricine B (2%)
4 fois par jour, jusqu’à la sortie de réanimation.
b. Administration via une sonde nasogastrique de 10 ml d’une suspension contenant :
i. 100 mg Polymixine E
ii. 80 mg Tobramycine
iii. 500 mg Amphotéricine B
4 fois par jour, jusqu’à la sortie de réanimation.
c. Administration intraveineuse d’une antibioprophylaxie 48 à 72 heures chez les

patients ne nécessitant pas d’antibiothérapie curative :
i. Céfazoline 1g 3 fois par jour
125
ii. En cas d’allergie aux céphalosporines
Ofloxacine 200 mg 2 fois par jour
Ciprofloxacine 400 mg 2 fois par jour
Ces posologies sont indiquées en absence d’insuffisance rénale.
5. Il ne faut probablement pas utiliser les scores cliniques (CPIS, CPIS modifie) pour le
diagnostic des pneumonies associées aux soins, par comparaison à des prélèvements
bactériologiques obtenus par un lavage bronchoalvolaire. La performance du CPIS dans le
diagnostic de la pneumonie dépend du comparateur utilisé.
6. Il faut réaliser des prélèvements microbiologiques des voies aériennes, quel que soit
le type avant toute introduction ou modification de l’antibiothérapie.
7. Il faut initier le traitement antibiotique en tenant compte des facteurs de risque de

bactéries résistantes aux antibiotiques immédiatement en cas de suspicion de pneumonie avec
signes de gravité hémodynamique (choc), respiratoire (syndrome de détresse respiratoire aigu)
ou de terrain fragile (immunodépression).
8. Surveiller la résistance aux antibiotiques.
La surveillance des résistances fournit non seulement une aide quant aux options
thérapeutiques (traitement antibiotique curatif ou prophylactique), mais également des
informations précieuses pour l'épidémiologie et la prévention des infections nosocomiales.
9. Surveiller les infections nosocomiales.
a. Identifier les patients atteints d'infections nosocomiales.
b. Recueillir des informations épidémiologiques pertinentes.
c. Réponse rapide aux équipes médicales et auxiliaires concernées afin que des
mesures de contrôle et de prévention appropriées puissent être prises.
10. Maîtrise de l'hygiène des actes à haut risque d'infection, le bon usage des produits
antiseptiques et désinfectants (indications, mode d'emploi) et bonne Maîtrise de la qualité de
l'environnement (air, eau, surfaces, linge, alimentation...).
126
CONCLUSION
127
Les pneumopathies nosocomiales sont un problème de santé publique. Elles constituent
la deuxième infection la plus courante acquise en milieu hospitalier. Malgré les nombreux
progrès réalisés tant en matière de diagnostic que de traitement, le pronostic des
pneumopathies nosocomiales reste préoccupant dans les services de réanimation.
Elles représentent l’une des principales causes de morbidité, de mortalité et du coût

élevé des soins en réanimation, particulièrement les formes acquises sous ventilation
mécanique (PNAVM). La durée de la ventilation mécanique et son caractère invasif
constituent Les deux principaux facteurs de risque des PNAVM.
Le diagnostic des PN doit, d'une part, affirmer l'existence de la pneumopathie et d'autre

part identifier l'agent pathogène impliqué. La stratégie diagnostique des pneumopathies
nosocomiales repose sur une série d'arguments cliniques, biologiques, radiologiques et
bactériologiques.
Les résultats de cette étude prospective, ont montré que les germes isolés étaient
majoritairement des bacilles à Gram négatif (70.4%), dominés par Pseudomonas aeruginosa
(23.3%), Acinetobacter baumanii (21.6%) et Klepsiella pneumoniae (8.3%).Les Cocci à
Gram positif sont représentés par Staphylococcus aureus (10.8%) et streptococcus
pneumoniae (1.6%).
44.3% de l’ensemble des prélèvements positifs étaient polymicrobiens.
Les PN posent des problèmes diagnostiques, thérapeutiques et économiques lourds.

L'incidence des agents pathogènes multirésistants est étroitement liée à des facteurs qui
varient considérablement d'un établissement à l'autre et en fonction de la population de
patients, notamment la durée d'hospitalisation et l'antibioprophylaxie.
Une surveillance épidémiologique régulière doit être assurée, pour mieux comprendre
l'écologie bactérienne locale des services de réanimation afin d'orienter l'antibiothérapie
empirique.
Les PN sont à l’origine d’une morbidité et mortalité très élevées en réanimation. Il est
donc très important d'établir une stratégie de prévention efficace, adaptée à nos besoins et à
nos moyens, et à laquelle tout le personnel soignant doit adhérer. Tout ceci à travers le
développement de programmes de prévention dans les établissements hospitaliers.
128
ANNEXES
129
Fiche d’exploitation
1. Informations démographiques
Service :
Nom :………………… Prénom :………………….. Age :…………... Sexe : M F

IPP :……………………. Profession :…………………
Date d’hospitalisation :…………… Date de sortie :………………. Durée de séjour :
Motif d’hospitalisation :……………………………………………………
Origine : Urgences Autre service : Autre hôpital : Séjour:
2. Terrain
 Comorbidité : Diabète : oui non
IRC : oui non

Immunodépression : oui non
Autres :
 Prise d’antibiotique dans les 30 jours précédents l’entré en réanimation
Molécule : Durée : DDP :
3. Portes d’entrée potentielles
a. Ventilation mécanique : oui non durée :

b. Chirurgie récente : oui non site :
c. cathéter : veineux localisation : durée :
Artériel localisation : durée :
d. Sonde urinaire : oui non durée
4. Clinique
 T° (pdt une journée ou plus) :

 PA :
 Fréquence respiratoire
 Sécrétion purulente : oui non
 Degré de gravité de la maladie : sepsis : oui non choc septique : oui non
5. Paraclinique
130
 RADIOLOGIE : date :
Image évolutive : oui non
Type d’image :
 BIOLOGIE :
CRP Procalcitonine Leucocytes Eosinophiles
J0
J7
J15
(J0 = jour du prélèvement pulmonaire /hémoculture)
6. Dossier bactériologique
 Prélèvements pulmonaires
Type : ECBC PDP LBA Asp bronchique date :
Quantification : Bactérie isolée :
antibiogramme :
 Hémoculture: date : bactérie isolée : antibiogramme :
 ECBU : oui non bactérie isolée :
 Cathéter : oui non bactérie isolée :
 Autres : oui non bactérie isolée
131
Diagnostic suspecté : - pneumopathie communautaire
- pneumopathie associée aux soins

- Pneumopathie sous ventilation mécanique
7. Traitement
Date début:
ATB1 :
Dose : Durée :
ATB2 : Dose : Date début:
Durée :
ATB3 : Dose : Date début;
Durée :
Diagnostic retenu :
8. Résultat
 Amélioration clinique : oui non
 Décès : oui non
 DESESCALADE : oui non J d’ATB :
 Changement : oui non
ATB1 : Dose : Date début :
Durée :
Durée :
Durée :
132
RÉSUMÉS
133
Résumé
Titre : Pneumopathies nosocomiales en réanimation à l’hôpital militaire d’instruction
Mohamed V de Rabat (HMIMV) : Incidence, épidémiologie et impact sur la
morbidité et mortalité.
Auteur : Saley Younoussa Fataou
Mots clés : Pneumopathie nosocomiale, Réanimation, Ventilation mécanique, Profil

bactériologique, Antibiorésistance.
Les pneumopathies nosocomiales (PN) constituent l'une des principales causes d'infection
en réanimation, responsables d'une morbidité et d'une mortalité importantes et de coûts de soins
supplémentaires. Les pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique
représentent la forme la plus fréquente et la plus grave. En raison de leur fréquence et de leur
gravité potentielle, elles sont l'une des principales causes de mortalité dans le monde.
L’objectif de ce travail consistait en une analyse de l’incidence, de l’épidémiologie, des

différents facteurs de risques et discuter l’impact sur la morbidité et mortalité des pneumopathies
nosocomiales en réanimation.
Ainsi, ce travail prospectif a concerné 348 patients hospitalisés en services de réanimation,

médicale et chirurgicale de l’hôpital militaire d’instruction Mohamed V de Rabat (HMIMV), sur
une période de 6 mois (08 /04/2019 au 08/10/2019). Au total 86 patient avaient présenté un (des)
épisode(s) de pneumopathie nosocomiale, soit 24.7 % des patients hospitalisés.
Les germes isolés étaient majoritairement des bacilles à Gram négatif (70.4%), dominés par
Pseudomonas aeruginosa (23.3%), Acinetobacter baumanii (21.6%) et Klepsiella pneumoniae
(8.3%).Les Cocci à Gram positif sont représentés par Staphylococcus aureus (10.8%) et
streptococcus pneumoniae (1.6%). 44.3% de l’ensemble des prélèvements positifs étaient
polymicrobiens.
Le risque de mortalité est multiplié par 2 pour les patients ayant au moins un BGN non
fermentant dans la culture par rapport aux patients ayant d’autres types de germes.
134
Abstract
Title : Nosocomial pneumopathies in reanimation at the Military Hospital of Instruction
Mohammed V in Rabat (HMIMV): Incidence, epidemiology and impact on
morbidity and mortality.
Author: Saley Younoussa Fataou
Key words: Nosocomial pneumopathy, Reanimation, Mechanical ventilation,

Bacteriological profile, Antibiotic resistance.
Nosocomial pneumopathies (NP) are one of the main causes of infection in reanimation,
causing significant morbidity and mortality and additional care costs. Nosocomial pneumopathies
acquired under mechanical ventilation are the most common and severe form. Because of their
frequency and potential severity, they are one of the leading causes of death worldwide.
The objective of this work was to analyse the incidence, epidemiology, different risk factors
and discuss the impact on morbidity and mortality of nosocomial pneumopathies in reanimation.
Thus, this prospective work concerned 348 patients hospitalised in the, medical and surgical
reanimation departments of Military Hospital of Instruction Mohammed V in Rabat
(HMIMV),over a period of 6 months (08 /04/2019 to 08/10/2019). A total of 86 patients had
presented one (or more) episode(s) of nosocomial pneumopathy, that is to say 24.7% of the
patients hospitalised.
The germs isolated were mainly Gram-negative bacilli (70.4%), dominated by

Pseudomonas aeruginosa (23.3%), Acinetobacter baumanii (21.6%) and Klepsiella pneumoniae
(8.3%).Gram-positive Cocci are represented by Staphylococcus aureus (10.8%) and Streptococcus
pneumoniae (1.6%). 44.3% of all positive samples were polymicrobial.
The risk of mortality is doubled for patients with at least one non-fermentative BGN in the
culture compared to patients with other types of germs.
135
‫ﻣﻠﺨ ﺺ‬
‫اﻟﻌﻨﻮان‪ :‬أﻣﺮاض اﻟﺮﺋﺔ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎﺋﯿﺔ ﺑﺎﻟﻌﻨﺎﯾﺔ اﻟﻤﺮﻛﺰة ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﻌﺴﻜﺮي اﻟﺪراﺳﻲ ﻣﺤﻤﺪ اﻟﺨﺎﻣﺲ ﺑﺎﻟﺮﺑﺎط ﻣﻌﺪل اﻹﺻﺎﺑﺔ‪،‬‬
‫اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻮﺑﺎﺋﯿﺔ واﻷﺛﺮ ﻋﻠﻰ ﻣﻌﺪﻻت اﻻﻋﺘﻼل واﻟﻮﻓﺎة‬
‫اﻟﻤﺆﻟﻒ‪ :‬ﺳﺎﻟﻲ ﯾﻮﻧﺲ ﻓﺘﺎو‬
‫اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ ‪ :‬أﻣﺮاض اﻟﺮﺋﺔ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎﺋﯿﺔ؛ اﻹﻧﻌﺎش؛ اﻟﺘﮭﻮﯾﺔ اﻟﻤﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿﺔ؛ اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺒﻜﺘﺮﯾﻮﻟﻮﺟﯿﺔ؛ ﻣﻘﺎوﻣﺔ اﻟﻤﻀﺎدات‬
‫اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ‬
‫ﻔﺎﺋﻲ اﻟ ﺮﺋﻮي اﻻﻟﺘﮭ ﺎب ﯾﻌ ﺪ‬ ‫ﯿﺔ اﻷﺳ ﺒﺎب أﺣﺪ اﻹﺳﺘﺸ‬ ‫وھﻮ ‪ ،‬اﻟﻤ ﺮﻛﺰة اﻟﻌﻨﺎﯾ ﺔ ﻓ ﻲ ﻟﻠﻌ ﺪوى اﻟﺮﺋﯿﺴ‬
‫ﺎت اﻻﻋﺘ ﻼل ﻣﻌ ﺪﻻت ﻋﻦ اﻟﻤﺴ ﺆول‬ ‫ﯿﺮة واﻟﻮﻓﯿ‬ ‫ﺎﻟﯿﻒ اﻟﻜﺒ‬ ‫ﺎﻓﯿﺔ ﻟﺮﻋﺎﯾ ﺔا وﺗﻜ‬ ‫اﻟ ﺮﺋﻮي اﻻﻟﺘﮭ ﺎب ﯾﻌ ﺪ ‪.‬اﻹﺿ‬
‫ﻔﺎﺋﻲ‬ ‫ﺐ اﻹﺳﺘﺸ‬ ‫ﺔ اﻟﺘﮭﻮﯾ ﺔ ط ﺮﯾﻖ ﻋﻦ اﻟﻤﻜﺘﺴ‬ ‫ﻟﺘﻜ ﺮاره ﻧﻈﺮًا ‪.‬وﺧﻄﻮرة ﺷﯿﻮﻋًﺎ اﻷﻛ ﺜﺮ اﻟﺸ ﻜﻞ ھﻮ اﻟﻤﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿ‬
‫ﯿﺔ اﻷﺳ ﺒﺎب أﺣﺪ ﻓﮭ ﻮ ‪ ،‬اﻟﻤﺤﺘﻤﻠ ﺔ وﺷ ﺪﺗﮫ‬ ‫ﺎة اﻟﺮﺋﯿﺴ‬ ‫‪.‬اﻟﻌ ﺎﻟﻢ أﻧﺤ ﺎء ﺟﻤﯿ ﻊ ﻓ ﻲ ﻟﻠﻮﻓ‬
‫ﻞ ھﻮ اﻟﻌﻤ ﻞ ھﺬا ﻣﻦ اﻟﮭ ﺪف‬ ‫ﺔا اﻟﺨﺼ ﺎﺋﺺ‪ ،‬اﻹﺻ ﺎﺑﺔ وﻗ ﻮع ﻣﻌﺪل ﺗﺤﻠﯿ‬ ‫ﺔ اﻟﺨﻄ ﺮ وﻋﻮاﻣﻞ ‪ ،‬ﻟﻮﺑﺎﺋﯿ‬ ‫اﻟﻤﺨﺘﻠﻔ‬
‫ﺄﺛﯿﺮ وﻣﻨﺎﻗﺸ ﺔ‬ ‫ﺎب واﻟﻮﻓ ﺎة اﻹﻋﺘ ﻼل ﻣﻌ ﺪﻻت ﻋﻠ ﻰ اﻟﺘ‬ ‫ﻔﺎﺋﻲ اﻟ ﺮﺋﻮي ﺑﺎﻻﻟﺘﮭ‬ ‫‪.‬اﻟﻤ ﺮﻛﺰة اﻟﻌﻨﺎﯾ ﺔ ﻓ ﻲ اﻹﺳﺘﺸ‬
‫ﺎﻟﻲ‬ ‫ﺐ اﻟﻌﻤ ﻞ ھﺬا ﻓ ﺈن ‪ ،‬وﺑﺎﻟﺘ‬ ‫ﻖ اﻟﻤﺮﺗﻘ‬ ‫ﺎم ﯾﺮﻗ ﺪون ﻣﺮﯾﻀً ﺎ ‪ 348‬ﺑـ ﯾﺘﻌﻠ‬ ‫ﺔ اﻟﻤ ﺮﻛﺰة اﻟﻌﻨﺎﯾ ﺔ ﺑﺄﻗﺴ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿ‬
‫ﻔﻰ واﻟﺠﺮاﺣﯿ ﺔ‬ ‫اﻟﺨ ﺎﻣﺲ ﻣﺤﻤﺪ اﻟﺪراﺳ ﻲ اﻟﻌﺴ ﻜﺮي ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸ‬ ‫ﺎط‬ ‫أﺷ ﮭﺮ ‪ 6‬ﻣﺪى ﻋﻠ ﻰ ‪ (HMIMV) ،‬ﺑﺎﻟﺮﺑ‬
‫اﻟ ﺮﺋﻮي اﻻﻟﺘﮭ ﺎب ﻣﻦ )ﻧﻮﺑ ﺎت( ﻧﻮﺑ ﺔ ﻣﺮﯾﻀ ﺎ ‪ 86‬ﻣﺠﻤﻮﻋﮫ ﻣﺎ أﺑ ﺪى ‪ 08/10 / 2019).‬إﻟ ﻰ ‪(08/04/2019‬‬
‫ﻔﺎﺋﻲ‬ ‫ﻔﻰ اﻟﻤﺮﺿ ﻰ ﻣﺠﻤﻮع ﻣﻦ ‪ 24.7 ٪‬أي ‪،‬اﻹﺳﺘﺸ‬ ‫‪.‬ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸ‬
‫ﺎ أﻏﻠ ﺐ‬ ‫ھﺎﻋﻠ ﻲ وﺳ ﯿﻄﺮت ‪ (70.4٪) ،‬اﻟﺠ ﺮام ﺳ ﺎﻟﺒﺔ ﻋﺼ ﯿﺎت ﻋﻦ ﻋﺒ ﺎرة ﻛﺎﻧ ﺖ اﻟﻤﻌﺰوﻟ ﺔ اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﯾ‬
‫ﺎ‬ ‫ﺔ ﺑﻜﺘﯿﺮﯾ‬ ‫ﺔ اﻟﺮاﻛ ﺪة و ‪ (23.3٪) ،‬اﻟﺰﻧﺠﺎرﯾ ﺔ اﻟﺰاﺋﻔ‬ ‫ﯿﻠﺔ و ‪ (21.6٪) ،‬اﻟﺒﻮﻣﺎﻧﯿ‬ ‫‪ (%8.3).‬اﻟﺮﺋﻮﯾ ﺔ اﻟﻜﻠﺒﺴ‬
‫ﺎ ﻣﻤﺜﻠ ﺔ اﻟﻐ ﺮام اﻟﻤﻮﺟﺒ ﺔ اﻟﻤﻜ ﻮرات‬ ‫ﺔ ﺑﺎﻟﺒﻜﺘﯿﺮﯾ‬ ‫ﺔ واﻟﻤﻜ ﻮرات ‪ (10.8٪).‬اﻟﺬھﺒﯿ ﺔ اﻟﻌﻨﻘﻮدﯾ‬ ‫اﻟﺮﺋﻮﯾ ﺔ اﻟﻌﻘﺪﯾ‬
‫‪(1.6٪).‬‬
‫ﺎت ﻣﻦ ‪44.3٪‬‬ ‫ﺎت ﻣﺘﻌ ﺪدة ﻛﺎﻧ ﺖ اﻟﻤﻮﺟﺒ ﺔ اﻟﻌﯿﻨ‬ ‫‪.‬اﻟﻤﯿﻜﺮوﺑ‬
‫واﺣﺪة ﻣﺨﻤﺮة ﻏ ﯿﺮ اﻟﺠ ﺮام ﺳ ﺎﻟﺒﺔ ﻋﺼ ﯿﺎت ﻟ ﺪﯾﮭﻢ اﻟ ﺬﯾﻦ ﻟﻠﻤﺮﺿ ﻰ ﻣ ﺮﺗﯿﻦ ﺑﻤﻘ ﺪار اﻟﻮﻓ ﺎة ﺧﻄﺮ اﻋﻒﯾﺘ ﺾ‬
‫ﺮاﺛﯿﻢ ﻣﻦ أﺧﺮى أﻧ ﻮاع ﻟ ﺪﯾﮭﻢ اﻟ ﺬﯾﻦ ﺑﺎﻟﻤﺮﺿ ﻰ ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ اﻟﻤﺰرﻋ ﺔ ﻓ ﻲ اﻷﻗ ﻞ ﻋﻠ ﻰ‬ ‫‪.‬اﻟﺠ‬
‫‪136‬‬
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nosocomiales. 2007.
161
Serment de Galien
Je jure en présence des maîtres de cette faculté :
 D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et
de leur témoigner ma reconnaisse en restant fidèle à leur
renseignement.
 D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la santé

publique, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs
envers le malade et sa dignité humaine.
 D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à la législation en

vigueur, aux règles de l’honneur, de la probité et du
désintéressement.
 De ne dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été confiés ou

dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de ma profession, de ne
jamais consentir à utiliser mes connaissances et mon état pour
corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels.
 Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses, que je sois méprisée de mes confrères si je manquais à mes
engagements.
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‫ﺑﺴﻢ ﺍ‪ ‬ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ‬
‫ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ‪ ‬ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬

‫ﺃﻥ ﺃﺭﺍﻗﺐ ﺍﷲ ﻓﻲ ﻣﻬﻨﺘﻲ‬ ‫‪‬‬
‫ﺃﻥ ﺃﺑﺠﻞ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﺗﻌﻠﻤﺖ ﻋﻠﻰ ﺃﻳﺪﻳﻬﻢ ﻣﺒﺎﺩﺉ ﻣﻬﻨﺘﻲ ﻭﺃﻋﺘﺮﻑ ﻟﻬﻢ‬ ‫‪‬‬
‫ﺑﺎﻟﺠﻤﻴﻞ ﻭﺃﺑﻘﻰ ﺩﻭﻣﺎ ﻭﻓﻴﺎ ﻟﺘﻌﺎﻟﻴﻤﻬﻢ‪.‬‬
‫ﺃﻥ ﺃﺯﺍﻭﻝ ﻣﻬﻨﺘﻲ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﻴﺮﻱ ﻟﻤﺎ ﻓﻴﻪ ﺻﺎﻟﺢ ﺍﻟﺼﺤﺔ ﺍﻟﻌﻤﻮﻣﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺃﻥ ﻻ‬ ‫‪‬‬
‫ﺃﻗﺼﺮ ﺃﺑﺪﺍ ﻓﻲ ﻣﺴﺆﻭﻟﻴﺘﻲ ﻭﻭﺍﺟﺒﺎﺗﻲ ﺗﺠﺎﻩ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻭﻛﺮﺍﻣﺘﻪ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺃﻥ ﺃﻟﺘﺰﻡ ﺃﺛﻨﺎﺀ ﻣﻤﺎﺭﺳﺘﻲ ﻟﻠﺼﻴﺪﻟﺔ ﺑﺎﻟﻘﻮﺍﻧﻴﻦ ﺍﻟﻤﻌﻤﻮﻝ ﺑﻬﺎ ﻭﺑﺄﺩﺏ ﺍﻟﺴﻠﻮﻙ‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺍﻟﺸﺮﻑ‪ ،‬ﻭﻛﺬﺍ ﺑﺎﻻﺳﺘﻘﺎﻣﺔ ﻭﺍﻟﺘﺮﻓﻊ‪.‬‬
‫ﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﻌﻬﺪ ﺇﻟﻰ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺃﻃﻠﻊ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﺃﺛﻨﺎﺀ ﺍﻟﻘﻴﺎﻡ‬ ‫‪‬‬
‫ﺑﻤﻬﺎﻣﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻭﺍﻓﻖ ﻋﻠﻰ ﺍﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﻹﻓﺴﺎﺩ ﺍﻷﺧﻼﻕ ﺃﻭ ﺗﺸﺠﻴﻊ‬
‫ﺍﻷﻋﻤﺎﻝ ﺍﻹﺟﺮﺍﻣﻴﺔ‪.‬‬
‫ﻷﺣﻈﻰ ﺑﺘﻘﺪﻳﺮ ﺍﻟﻨﺎﺱ ﺇﻥ ﺃﻧﺎ ﺗﻘﻴﺪﺕ ﺑﻌﻬﻮﺩﻱ‪ ،‬ﺃﻭ ﺃﺣﺘﻘﺮ ﻣﻦ ﻃﺮﻑ ﺯﻣﻼﺋﻲ ﺇﻥ‬ ‫‪‬‬
‫ﺃﻧﺎ ﻟﻢ ﺃﻑ ﺑﺎﻟﺘﺰﺍﻣﺎﺗﻲ‪.‬‬
‫"ﻭﺍﷲ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ"‬

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‫ﺃﻃﺮﻭﺣﺔ‬
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‫ﻣﻦ ﻃﺮﻑ‬
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(‫ ﺑﻨﻴﺎﻣﻲ )ﺍﻟﻨﻴﺠﺮ‬1995 ‫ ﺷﺘﻨﱪ‬20 ‫ﺍﳌﺰﺩﺍﺩ ﰲ‬
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‫ أﻣﺮاض اﻟﺮﺋﺔ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎﺋﯿﺔ؛ اﻹﻧﻌﺎش؛ اﻟﺘﮭﻮﯾﺔ اﻟﻤﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿﺔ؛ اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ‬: ‫اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ‬
‫اﻟﺒﻜﺘﺮﯾﻮﻟﻮﺟﯿﺔ؛ ﻣﻘﺎوﻣﺔ اﻟﻤﻀﺎدات اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ‬

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ROYAUME DU MAROC

Année: 2020 Thèse N°: 76

PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES EN REANIMATION

Pour l'Obtention du Diplôme de

‫ﺳﻮﺭﺓ ﺍﻟﺒﻘﺮﺓ‪ :‬ﺍﻵﻳﺔ‪31 :‬‬

1962 – 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ

Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI

PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :

Janvier et Novembre 1990

Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Mise à jour le 11/06/2020

Tout puissant qui m’a inspiré,

Qui m’a guidé dans le bon chemin,

Et m’a donné La force, La volonté et le courage

Afin d’accomplir ce travail.

Louanges et remerciements pour votre clémence et miséricorde.

Je dédie ce modeste travail en signe de respect et de reconnaissance :

Saley YOUNOUSSA et Santou DAOUDA

AIMABLES, HONORABLES, BIENVEILLANTS,

Pour moi, vous êtes l’incarnation de la bonté par excellence, la source de

Votre soutien, votre amour, votre générosité exemplaire et votre présence

Je vous dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu,

Puissions-nous rester unis dans la tendresse et fidèles à l’éducation que nous

A mes cher(e)s ami(e)s

A mes camarades de la 30éme promotion de pharmacie à la FMPR.

A tous les pharmaciens internes de la promotion 2018 du CHU Rabat-Salé.

A Dr Benazzouz et tous les employés de la pharmacie des nations unies.

A ceux et celles que j’aurais omis de citer.

Monsieur Mimoun ZOUHDI

Veuillez trouver dans ces quelques lignes l’expression de notre profond

Madame Mariama CHADLI

Nous vous remercions vivement de nous avoir fait l’honneur de diriger ce

Nous n’oublierons jamais la gentillesse et la disponibilité dont vous avez

Monsieur Yessine SEKHSOKH

Permettez-nous de vous adresser nos sincères remerciements pour avoir si

Nous avons eu la chance de compter parmi vos étudiants et de bénéficier de

Recevez cher maitre, l’expression de notre profond respect et de notre

Monsieur Ahmed GAOUZI

AET : Aspiration endotrachéale

AFB : Absence de flore bactérienne

Anti H2 : Antagoniste des récepteurs H2 à l’histamine

APACHE : Acute Physiological And Score Chronic Health Evaluation

ASA : American Society of Anesthesiology

ATS : American Thoracic Society

BGN : Bacille à GRAM négatif

BGP : Bacille à GRAM positif

BLSE : Bêta-lactamases à spectre élargi

BMR : Bactéries multi résistantes

BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive

BTP : Brosse télescopique protégée

C3G : Céphalosporine de 3émé génération

CASFM : Comité de l’antibiogramme de la société Française de Microbiologie

CCLIN : Centre de coordination de lutte contre les infections nosocomiales

CDC : Centers for disease control and prevention

CGP : Cocci à GRAM positif

CHU : Centre hospitalier universitaire

CMI : Concentration minimale inhibitrice