HYPOTHYROÏDIE DE L’ADULTE

Dr SI YOUCEF CHU BAB EL OUED

Service endocrinologie
Pr fedala
INTRODUCTION /DEFINITION :

définition: l’ensemble des signes cliniques et biologiques

secondaires à une insuffisance de sécrétions des
hormones thyroïdiennes, qui peut être secondaire:
 une atteinte primitive de la glande thyroïde (insuffisance
thyroïdienne primitive ou hypothyroïdie primaire,
périphérique) ;
 à une atteinte hypothalamo-hypophysaire (insuffisance
thyréotrope ou hypothyroïdie secondaire ou centrale).
Il s’agit de l’endocrinopathie la plus fréquente, (3 % des
hommes, 7,5 % des femmes et 10 % des sujets âgés).
RAPPEL ANATOMIQUE
RÉGULATION THYROIDIENNE
PRIMAIRE PÉRIPHÉRIQUE SECONDAIRE CENTRALE
SIGNES CLINIQUES (1)

1) syndrome d’hypométabolisme
 L’asthénie physique, psychique et sexuelle à
prédominance matinale.
 Le ralentissement intellectuel consiste en une certaine
indifférence ainsi qu’une baisse de l’initiative, de
l’attention et de la mémoire.
 Il confine à une pseudosomnolence dans les formes
évoluées.
 une frilosité et une prise pondérale en dépit d’une
anorexie.
SIGNES CLINIQUES (2):

2) Atteinte cutanéomuqueuse
 La peau est épaissie, boursouflée, froide et pâle, sèche et
squameuse.
 La cicatrisation est lente
 hyperkératose des coudes / genoux et fesses
 une pigmentation jaune orangé palmoplantaire, et
l’érythrocyanose des lèvres et des pommettes qui se détache
sur le fond de pâleur.
 L’infiltration des muqueuses : une macroglossie, une
hypoacousie, des vertiges, une voix rauque, des ronflements et
du syndrome d’apnée du sommeil.
 Les phanères sont altérés : Les cheveux sont secs et cassants
et les poils axillaires et pubiens sont raréfiés, les sourcils
s’appauvrissent dans leur partie externe et les ongles sont
cassants, amincis et striés.
MYXŒDÈME: ASPECT PSEUDO-ŒDÈME FERME, NET AU NIVEAU DU VISAGE QUI PREND UN ASPECT
BOUFFI AVEC UN PSEUDO-ŒDÈME DES PAUPIÈRES. LES DOIGTS SONT BOUDINÉS, LES CREUX
AXILLAIRES ET SUS-CLAVICULAIRES PARTIELLEMENT COMBLÉS ET LES CHEVILLES EMPÂTÉES. LE
MYXŒDÈME NE PREND PAS LE GODET

Myxodéme
A avt trt
B. Apres trt
SIGNES CLINIQUES (3) :

3) Manifestations digestives
 La constipation est un signe cardinal de l’hypothyroïdie.
Souvent précoce, parfois révélatrice.
 un météorisme abdominal et dans les formes extrêmes un
iléus paralytique, une atonie oesogastrique ou un
mégacôlon pouvant être associés à une paralysie
vésicale.
 la lithiase vésiculaire et des manifestations dyspeptiques.

 Une diarrhée paradoxale est possible.

SIGNES CLINIQUES (4) :

4) Cardiovasculaire:
 Bradycardie
 Assourdissement des bruits du cœur.
 Diminution de l’amplitude des pouls.
 Cœur myxoedémateux.
 Insuffisance cardiaque rare sauf si existe une cardiopathie
préexistente.
 Hypertrophie myocardique asymétrique : réversible dans 50% des
cas.
 Epanchement péricardique : dans 1/3 cas asymptomatique.
 ECG: allongement du PR, Microvoltage diffus, aplatissement ou
inversion des ondes T. Plus rarement, on note un bloc de
branche, un microvoltage, des troubles du rythme
ventriculaire (torsade de pointes) et des extrasystoles
ventriculaires . Les signes sont résolutifs avec la
restauration de la fonction thyroïdienne.
SIGNES CLINIQUES (5) :

5) Neuromusculaire:
 Asthénie musculaire, Myalgie, Crampes, Enraidissement
musculaire.
 Ralentissement de la relaxation tendino musculaire

6) Psychiatriques:
 Tendances dépressives.

 Ralentissement intellectuel.

 Indifférence à l’entourage.
SIGNES CLINIQUES (6) :

7) Manifestations endocriniennes :
 Surrénalien: diminution de la sécrétion et du
métabolisme du cortisol,
 Gonadiques :

Chez la femme: troubles du cycle (oligo/ spanio /

aménorrhée/ ménorragies), dysovulation et/ou
anovulation, Syndrome prémenstruel, ABRT spontané.
Chez l’homme: modifications de la libido, impuissance,
troubles de l’érection, hypoandrisme, galactorrhée.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (1) :

1) Anomalies biologiques non spécifiques :

– Hyperlipoprotéinémie : on a une augmentation des low density lipoproteins
(LDL). Les high density lipoproteins (HDL) sont normales ou augmentées.
–Hyper triglycérides se voie dans les formes sévères
– Anomalies électrolytiques : l’hyponatrémie de dilution.
– Métabolisme glucidique : une tendance à l’hypoglycémie
– Hyperprolactinémie : fréquente chez la femme jeune, elle est la traduction de
la stimulation des cellules lactotropes hypophysaires par le défreinage de la
TRH.
– Anomalies hématologiques : une anémie de nature variéeL’hypothyroïdie
s’accompagne d’une diminution de l’érythropoïèse, favorisant une
anémie modérée normocytaire et normochrome, plus rarement
macrocytaire (elle peut être associée à un déficit en vitamine B12)..
–Hyperuricémie
– Les enzymes musculaires (CPK) peuvent être élevées, de même que
les LDH et les enzymes hépatiques.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (1) :

2) Bilan hormonal : (spécifique)

2.1) Dosage de la thyréostimuline:
 Le dosage de la TSH est l’examen de référence, il doit
être effectué en première intension.
 Une valeur de TSH augmentée, est fortement en faveur
d’une hypothyroïdie primaire en dehors de pathologies
intercurrentes graves susceptibles de modifier le
métabolisme de la TSH.
 Une valeur normale de TSH permet d’éliminer le
diagnostic d’hypothyroïdie primaire cependant ne permet
pas d’éliminer l’hypothyroïdie centrale.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (2) :

2.2) Dosage de la FT4 :

 Il précise la sévérité de l’hypothyroïdie.

 Le dosage de T4 libre a un intérêt en première intention,

seulement lorsqu'est suspectée une hypothyroïdie
centrale.
 En effet, dans cette situation, la TSH peut être basse,
normale voire discrètement augmentée, en regard d'un
taux de T4 libre abaissé ou dans les valeurs basses de la
normale.
2.3) Dosage de la FT3:
 Le dosage de la T3 libre (T3L) n’est pas recommandé.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (2) :

Pour résumer:
 Le profil hormonal de l’hypothyroidie primaire:
 TSH élevé
 FT4 basse

 Le profil hormonal de l’hypothyroidie secondaire

(centrale):
 TSH: normal, basse, ou légèrement élevé
 FT4: basse
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (2) :

2.4) Dosage des anticorps antithyroïdiens:

 aident au diagnostic étiologique (maladie auto-immune
thyroïdienne)
 pas d’intérêt dans leur suivi.

 Les anticorps antithyropéroxydase (TPO) constituent un

test biologique plus sensible que les anticorps
antithyroglobuline (TgA).

3) L’échographie cervicale : intérêt pour le diagnostic

étiologique.
LES ÉTIOLOGIES DE L’HYPOTHYROÏDIE
CHEZ L’ADULTE (1):

1)Hypothyroïdie primaire
1.1) Hypothyroïdie auto-immune :
Cause la plus fréquente de l’hypothyroïdie, elle peut s’associer à
d’autres maladies autoimmunes à rechercher par l’interrogatoire et
l’examen clinique. Prédisposition génétique.
Thyroïdite de Hashimoto
C’est une thyroïdite lymphocytaire chronique à forme hypertrophique
survenant 9/10 chez une femme d’âge moyen (30 et45ans).
Cliniquement se caractérise par la présence :
 D’un goitre modéré est constant. Il est diffus, homogène, très
ferme, indolore, isolé et non compressif.
 Les signes d’hypothyroïdie ne sont présents que dans un quart
des cas au moment du diagnostic mais s’installent au fil du temps.
 Le diagnostic est affirmé par la présence d’anticorps
antithyroperoxydase à un titre élevé dans plus de 90 % des cas et, +/-
d’anticorps antithyroglobuline.
LES ÉTIOLOGIES DE L’HYPOTHYROÏDIE CHEZ
L’ADULTE (2):
1.1) Hypothyroïdie auto-immune :
Thyroïdite lymphocytaire chronique avec atrophie
thyroïdienne
 C’est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie, notamment
chez la femme après la ménopause.
 D’installation insidieuse, elle est caractérisée par une atrophie
progressive du parenchyme thyroïdien cependant que
s’installent les signes d’hypométabolisme.

Thyroïdite lymphocytaire des adolescents

Il s’agit d’un goitre survenant à la période pubertaire se
distinguant du goitre pubertaire commun par sa plus grande
fermeté, son aspect plus hypoéchogène, une augmentation
modeste de la TSH et un titre élevé des anticorps
antithyroïdiens. Une hypothyroïdie définitive ne s’installe que
dans un tiers des cas.
LES ÉTIOLOGIES DE L’HYPOTHYROÏDIE CHEZ
L’ADULTE (3):

1.2) Thyroïdite du post-partum

 Il s’agit d’une maladie très fréquente (5 % à 9 % des femmes) apparaissant dans
l’année qui suit la délivrance.
 Elle survient le plus souvent chez des femmes ayant déjà un titre élevé d’anticorps
antithyroïdiens lors du premier trimestre de grossesse.

1.3) Thyroïdite subaiguë de De Quervain, thyroïdite virale

L’hypothyroïdie survient classiquement après une phase de thyrotoxicose. Elle est
habituellement transitoire.

1.4) Causes iatrogènes

 Certains médicaments favorisent l’apparition d’une hypothyroïdie: produits iodés
(amiodarone), lithium, inhibiteurs des tyrosines kinases utilisés en oncologie,
cytokines
 L’hypothyroïdie peut survenir après traitement par iode 131 ou après irradiation
externe.
 Enfin, l’hypothyroïdie peut être secondaire à une thyroïdectomie totale, quelle qu’en
soit son indication.
LES ÉTIOLOGIES DE L’HYPOTHYROÏDIE CHEZ
L’ADULTE (3):
2) Hypothyroïdie secondaire (d’origine centrale) :

 L’hypothyroïdie centrale comporte une insuffisance de

sécrétion des hormones thyroïdiennes secondaire à un déficit
thyréotrope (TSH).
 moins de 1 % des hypothyroïdies.
 Souvent on retrouve une insuffisance plurihormonale
hypophysaire.
 Les signes cliniques sont plus modérés que dans
l’hypothyroïdie primaire, surtout en cas de déficit
plurihormonal.
 Pas de goitre, pas d’infiltration myxoedémateuse ni
macroglossie.
 Le diagnostic de l’hypothyroïdie secondaire repose sur une
T4L basse et une TSH normale, basse ou élevée.
2) HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE (D’ORIGINE
CENTRALE)
 Le diagnostic étiologique :
 l’IRM est à réaliser systématiquement devant une
insuffisance endocrinienne d’origine centrale.
 Les principales étiologies de l’insuffisance thyréotrope
sont les suivantes :
 – les tumeurs de la région hypothalamo-
hypophysaire : adénomes hypophysaires le plus
souvent, craniopharyngiomes, méningiomes…
 – séquelles postchirurgie, ou postradiothérapie de
tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire.
 – séquelles de méningite, de traumatisme crânien,
d’hémorragie méningée, d’apoplexie d’un adénome
hypophysaire, de nécrose hémorragique du post-
partum (syndrome de Sheehan), d’une hypophysite
lymphocytaire (le plus souvent dans le post-partum).
FORMES CLINIQUE (1):

1) Hypothyroïdie du sujet âgé

 la plus fréquente des endocrinopathies des sujets âgés,

 Le diagnostic est plus difficile en raison de la fréquence

des formes paucisymptomatiques, de la similitude de
certaines des manifestations du vieillissement avec celles
de l’hypothyroïdie et des polypathologies.
 Clinique : Ralentissement psychique, diminution de
l’activité et de la mobilité, troubles mnésiques et de
l’équilibre, aggravation ou apparition d’une hypoacousie,
tendance à la frilosité sont autant de signes d’appels qui
pourraient s’expliquer par la sénescence.
FORMES CLINIQUE (2):

2) Hypothyroïdie fruste ou infraclinique

 L’hypothyroïdie infraclinique se définit par une élévation
isolée de la TSH (T4L normale).
 Avant de poser le diagnostic, il est nécessaire d’avoir
éliminé les autres causes d’élévation isolée de la TSH et
un contrôle biologique est proposé 3 mois plus tard.
FORMES CLINIQUE (3):

3) Coma myxoedémateux
 C’est une urgence thérapeutique.
 C’est une pathologie rare mais grave (mortalité est de 20 % à 30 %)
 Il survient habituellement chez un sujet âgé (surtout féminin)
hypothyroïdien non traité ou suite à l’arrêt du traitement.
 Il est favorisé par le froid, une infection, une pathologie intercurrente
ou la prise de certains médicaments (amiodarone, anesthésique,
bêtabloqueurs, etc.).
 Il se traduit par des troubles des fonctions supérieures (pouvant aller
jusqu’au coma calme).
 Il s’y associe une hypothermie et une défaillance cardiopulmonaire.
 Les signes classiques d’hypothyroïdie peuvent être présents :
myxoedème, bradycardie, diminution de la contraction cardiaque,
constipation, voire syndrome occlusif.
FORMES CLINIQUE (4):

3) Coma myxoedémateux
Sur le plan biologique:
 l’élévation de la TSH et la baisse de la T4L

 une hyponatrémie et

 une augmentation des enzymes musculaires (créatines

phosphokinases [CPK] et lactodéshydrogénases [LDH]),
 une hypoglycémie et à une anémie.

 La prise en charge se fait en unité de soins intensifs, en

urgence.
 L’opothérapie substitutive doit être rapidement
instaurée.
FORMES CLINIQUE (5):

4) Femme enceinte
 L’hypothyroïdie primaire est une urgence thérapeutique
chez la femme enceinte.
 Pendant la grossesse, l’augmentation des taux de thyroxine
binding globulin (TBG) par le foie (sous l’effet des
estrogènes) et l’augmentation du volume de distribution
occasionne une augmentation des besoins et donc de la
production des hormones thyroïdiennes (en particulier
pendant le premier trimestre et sous l’effet de la human
chorionic gonadotrophin [hCG]).
 les besoins en lévothyroxine des femmes enceintes
hypothyroïdiennes augmentent d’environ 30 % à 50 % entre
le début et la fin de la grossesse. Il est donc très important
de surveiller et d’adapter précocement le traitement.
 En effet, le foetus est totalement dépendant des hormones
maternelles jusqu’à environ 13 SG (15 SA), et partiellement
dépendant au-delà, lorsque la thyroïde foetale devient
fonctionnelle.
FORMES CLINIQUE (6):

4) Femme enceinte:
La lévothyroxine doit être augmentée dès la 5e SG (7e SA),
les besoins augmentent jusqu’à la 10-12 SG (12-14 SA) et se
stabilisent ensuite.
 L’ajustement précis et précoce des posologies de
lévothyroxine en début de grossesse, voire avant la
conception, est justifié par l’augmentation des
complications maternelles et foetales associées à
l’hypothyroïdie maternelle :
 fausses couches précoces,
 anémie,
 hypertension artérielle,
 rupture prématurée des membranes,
 hémorragie de la délivrance.
 Les enfants nés de mère hypothyroïdienne, surtout en
début de gestation, ont une baisse de leurs capacités
intellectuelles constatées quelques années plus tard.
TRAITEMENT
 lévothyroxine synthétique per os (L-Thyroxine®, Lévothyrox®).
 La posologie est indépendante de l’étiologie de l’hypothyroïdie.
 Elle se situe aux alentours de 1,7 μg/kg/j chez l’adulte
(habituellement 75-100 μg/j), 1,3 μg/kg/j chez le sujet âgé et 2
μg/kg/j chez l’enfant, puis elle est adaptée en fonction des résultats
biologiques : TSH dans les limites de la normale.
 une prise unique, le matin à jeun, à distance de toute alimentation
(au moins 20 à 30 minutes avant le petit déjeuner).
 Le traitement substitutif chez un sujet âgé ou coronarien doit être
très prudent et doit être effectué sous surveillance clinique et
électrocardiographique.
 Habituellement, la posologie initiale de lévothyroxine est de 12,5
μg/j et l’augmentation se fait par paliers de 15 jours à 3 semaines
(voire plus longs) de 12,5 μg.
Hypothyroïdie congénital
DÉFINITION :

 L’hypothyroïdie congénitale se défini par un

hypofonctionnement de la glande et donc une production
insuffisante d’hormone thyroïdienne entrainant un retard
mental lorsqu’elle n’est pas traitée.
 L’hypothyroïdie congénitale est rare, avec une
prévalence de 1 sur 3500 nouveau-nés la principale cause
évitable de retard mental et l’anomalie congénitale
endocrinienne la plus fréquente.
SIGNES CLINIQUES
(Signes très discrets lors du dépistage systématique) :
 faciès particulier : ensellure nasale, macroglossie, chevelure
abondante,
 peau sèche, marbrée, ictère néonatal persistant,
 fontanelle très large, fontanelle postérieure ouverte,
 distension abdominale, hernie ombilicale,
 hypotonie, hypoactivité,
 constipation,
 difficulté à la succion, pleurs rauques.
Acquise :
 fatigue,
 prise de poids et ralentissement de la vitesse de croissance staturale,
 frilosité, peau sèche,
 constipation,
 retard de l’âge osseux.
ÉTIOLOGIES DE L’HYPOTHYROÏDIE
CONGÉNITALE (1)

1) Hypothyroïdie congénitale permanente

1.1) Primaire :
• dysgénésie (ectopie, agénésie, hypoplasie, hémiagénésie),
• troubles de l’hormonosynthèse (mutations thyroglobuline,
transporteur d’iode/sodium, thyroperoxidase),
• résistance à la thyroid stimulating hormone (TSH)
(mutations récepteur TSH, pseudohypoparathyroïdie).
ÉTIOLOGIES DE L’HYPOTHYROÏDIE
CONGÉNITALE (2)

1) Hypothyroïdie congénitale permanente

1.2) Centrale :
• syndrome d’interruption de la tige hypophysaire,
• mutations inactivatrices du récepteur de
thyrostimulin releasing hormone (TRH), de
facteurs de transcription du développement de
l’hypophyse et du gène de la sous unité b de la
TSH.
1.3) Périphérique :
• résistance aux hormones thyroïdiennes (mutation
du récepteur [TRß]),
• anomalie du transport des hormones
thyroïdiennes (mutation MCT8).
FIGURE I
PROGRAMME DE DÉPISTAGE DE L’HYPOTHYROÏDIE CONGÉNITALE EN FRANCE – (TAUX DE
TSH DONNÉS POUR LA TECHNIQUE DELFIA®)
TRAITEMENT ET ÉVOLUTION DE L’HYPOTHYROÏDIE
CONGÉNITALE PERMANENTE

Le traitement doit être instauré dès le résultat du dépistage,

indépendamment de l’obtention d’images diagnostiques, et
sans attendre les résultats de confirmation.
Traitements médicamenteux
 La lévothyroxine (L-thyroxine) reste le traitement de choix.
En gouttes, elle a une meilleure biodisponibilité et permet des
doses initiales inférieures, mais elle est plus stable sous forme
de comprimés.
 les comprimés peuvent être écrasés et dilués dans une cuillère.
 Les enfants avec une ectopie reçoivent souvent une dose
inférieure à ceux qui ont une athyréose et une dose supérieure
à ceux qui présentent un trouble de l’hormonosynthèse.
 La dose initiale élevée (8-12 μg/kg/jour.
TRAITEMENT

 Suivi médical
 La croissance de l’enfant étant rapide, les contrôles de la
fonction thyroïdienne ne devraient pas être espacés de
plus de trois mois dans la première année et de plus de
six mois entre un et trois ans d’âge.
 À partir de trois ans, un bilan annuel est probablement
suffisant chez un enfant qui grandit normalement.
 Une mauvaise observance du traitement s’associe avec
un moins bon développement.
 Si elle est suspectée, il est justifié de contrôler plus
fréquemment les taux de T3, T4 et TSH.
THYROIDITES
INTRODUCTION / DÉFINITION :
 Le terme de thyroïdite signifie « l’inflammation de la
thyroïde ».
 Il regroupe un grand nombre d’affections de mécanisme
différent (inflammatoire, infectieux, auto-immun). Leurs
présentations cliniques est très polymorphes.
 On peut distinguer (tableau 1) :
 Thyroïdites aigues
 Thyroïdites subaigües
 Thyroïdites chroniques
 Tableau n°1 : Classification des thyroïdites
 1. Thyroïdites aiguës suppurées
 2. Thyroïdites subaiguës
 - Thyroïdite granulomateuse subaiguë (thyroïdite de de
Quervain)
 -Thyroïdite lymphocytaire subaiguë (ou thyroïdite indolore ou
silencieuse)
 Thyroïdite du post-partum
 Thyroïdites iatrogènes (interféron et interleukine 2, lithium)
 Thyroïdite subaiguë toxique : amiodarone
 Thyroïdite subaiguë traumatique (chirurgicale, après ponction
 -traumatisme externe)
 Thyroïdite subaiguë radique (iode 131, irradiation externe)
 3.Thyroïdites chroniques
 - Thyroïdite chronique auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)
 - Thyroïdite fibreuse (thyroïdite de Riedel)
1)THYROÏDITES AIGUËS INFECTIEUSES (1)
 Elles sont très rares.
 Elles s'observent chez l'enfant et l'adulte,

 Elles sont favorisées par l'immunodépression

(hémopathies, Sida, corticothérapie…) ou une cause
locale (otite, cancer ORL).
 Le plus souvent d'origine bactérienne (surtout
staphylocoque, streptocoque, mais aussi klebsielle,
salmonelle, Haemophilus, bacille tuberculeux, mycose,
voire tréponème), plus exceptionnellement virale,
mycosique ou parasitaire.
 La persistance d’une fistule entre la thyroïde et le sinus
pyriforme est a évoqué en cas de récidive.
1)THYROÏDITES AIGUËS INFECTIEUSES (2)
Clinique :
 Le début est brutal, elle se manifeste par une masse thyroïdienne douloureuse,
généralement unilatérale parfois fluctuante associée à un syndrome infectieux.
 Des signes compressifs sont fréquents.
Biologie :
 Un syndrome inflammatoire important
 Bilan thyroïdien normal
Imagerie :
 Scintigraphie thyroidienne: une zone hypofixante (froide)
 L'échographie cervicale: montre une lésion hétérogène, hypo-échogène,
kystique, et repère l'éventuelle abcédation.
 La ponction permet la mise en évidence du germe et la prescription d'une
antibiothérapie adaptée.
Le traitement : antibiothérapie, le drainage chirurgical est nécessaire au stade
d'abcès.
Evolution :
se fait vers la guérison.
2) THYROÏDITES SUBAIGUËS (1)

 Toutes les thyroïdites subaiguës sont susceptibles d’avoir

le profil hormonal suivant
 La première phase est celle d’une hyperthyroïdie due à la
lyse des cellules thyroïdiennes et à la libération dans le
sang de leur contenu : le rapport T4/T3 est physiologique
et la thyroglobuline (Tg) est élevée.
 La deuxième phase est celle de l’hypothyroïdie

 La récupération de la fonction thyroïdienne est

progressive.
 Cette évolution se fait en général sur 3 à 6 mois, mais
elle peut être plus prolongée.
FIGURE 1 ÉVOLUTION D’UNE THYROÏDITE
SUBAIGUË.
2) THYROÏDITES SUBAIGUËS (1)

2.1) Thyroïdite subaiguë de De Quervain

La thyroïdite subaiguë de De Quervain, ou thyroïdite granulomateuse, constitue un processus
inflammatoire limité de la thyroïde, probablement d’origine virale, survient souvent sur un terrain
de susceptibilité génétique HLA-B35.
Clinique :
 Survient typiquement, 3 à 6 semaines après un épisode infectieux rhinopharyngé, de nombreux
virus ont été incriminés : coxsackie, oreillons, influenzae, common cold, adénovirus, etc.
 Appariation de douleurs cervicales antérieures souvent intenses, irradiant vers les mâchoires, les
oreilles, les muscles cervicaux, s'accompagnant volontiers de dysphagie. Il existe une
hyperthermie à 38–39,5 °C, une asthénie, parfois des signes cliniques modérés de thyrotoxicose.
La thyroïde est hypertrophiée de façon diffuse, parfois un peu asymétrique, ferme et surtout
électivement douloureuse, difficilement palpable.
Biologie :
 Un syndrome inflammatoire intense (VS et CRP élevées).
 Bilan thyroïdien perturbé : une hyperthyroïdie puis se succède une période d'hypothyroïdie plus
ou moins intense et prolongée, avant le retour à l'euthyroïdie et la restitutio ad integrum.
Généralement, il n'y a pas d'accroissement du titre des anticorps antithyroïdiens.
2) THYROÏDITES SUBAIGUËS (2)
2.1) Thyroïdite subaiguë de De Quervain
L’imagerie :
 L'échographie cervicale révèle une glande hypertrophiée,
hypo-échogène, peu vasculaire.
 La scintigraphie est blanche : absence de fixation de l'iode 123
ou du technétium 99m et de visualisation du papillon
thyroïdien.
Traitement :
 Il est symptomatique : anti-inflammatoires non stéroïdiens
parfois corticoïde.
 Si l’hyperthyroïdie est très symptomatique les β-bloquants
sont utiles.
 Une hormonothérapie thyroïdienne substitutive transitoire
peut être nécessaire à la phase d'hypothyroïdie.
2) THYROÏDITES SUBAIGUËS (2)
2.1) Thyroïdite lymphocytaire subaiguë
Ces thyroïdites sont aussi appelées thyroïdites silencieuses ou indolores, pour
les distinguer de la TGSA de de Quervain.
elles associées aux groupes HLA DR3 et DR5.

Thyroïdite lymphocytaire subaiguë sporadique :

Clinique : peu bruyante, se manifestant au début par une hyperthyroïdie
modérée et inconstamment un goitre de petite taille, ferme et indolore.
Biologie : Des anticorps anti-Tg et/ou anti-TPO sont présents dans plus de la
moitié des cas,
Scintigraphie : la captation de l’isotope est très faible, voire nulle (permet de
poser le diagnostic différentiel de maladie de basedow).
L’évolution se fait vers la résolution spontanée après une phase inconstante
d’hypothyroïdie mais l’hypothyroïdie définitive ou les récidives sont possibles.
Le traitement est symptomatique : b-bloquants en phase d’hyperthyroïdie,
hormones thyroïdiennes en phase d’hypothyroïdie si ces épisodes sont mal
supportés.
2) THYROÏDITE SUBAIGUË (3)
Thyroïdite du post-partum (TPP) :
La TPP est une variété de thyroïdite silencieuse, définie comme une
dysfonction thyroïdienne transitoire ou permanente survenant dans
la première année suivant un accouchement et due à une
inflammation thyroïdienne d’origine auto-immune.
Elle peut aussi survenir après une fausse couche. Il s’agit d’une
affection très fréquente.
Clinique : une phase d’hyperthyroïdie en général de courte durée et
peu marquée, qui peut être isolée, ou suivie d’une phase
d’hypothyroïdie souvent plus prolongée et plus symptomatique
pouvant prendre l’aspect d’une dépression du post-partum.
Biologie : bilan hormonal perturbé
Echographie cervicale: hyperéchogenecité
Scintigraphie : est blanche
Traitement symptomatique : b-bloquants si l’hyperthyroïdie est mal
supportée, thyroxine lorsque l’hypothyroïdie est patente
2) THYROÏDITES SUBAIGUËS (4)
Thyroïdites iatrogènes
Certaines thyropathies iatrogènes relèvent d'un mécanisme de
thyroïdite.
Thyropathies liées à l'amiodarone
 L’amiodarone interfère avec la fonction thyroïdienne par plusieurs
mécanismes ( : elle inhibe la monodéiodase de type 1 et perturbe les
dosages chez les patients euthyroïdiens (discrètes élévations de la
TSH et de la thyroxine libre en début de traitement, mais T3 libre
normale) ; il s’agit d’un produit fortement chargé en iode; elle est
susceptible d’interférer avec l’immunité thyroïdienne et/ou d’avoir un
rôle toxique direct et de provoquer des thyroïdites.
Hypothyroïdies à l’amiodarone
 Elles surviennent dans la majorité des cas chez des patients porteurs
d’anticorps antithyroïdiens.
 Le traitement substitutif par levothyroxine, sans arrêter
l’amiodarone qui est souvent indispensable.
Hyperthyroïdies à l’amiodarone
 Deux types d’hyperthyroïdies à l’amiodarone ont été décrits. (tableau
2)
2) THYROÏDITES SUBAIGUËS (5)
 Thyroïdites iatrogènes
 Thyropathies liées aux cytokines
 Elles peuvent survenir durant le traitement par interféron
ou après l'arrêt de ce dernier.
 Des mécanismes auto-immuns sont plutôt incriminés, plus
rarement d'une toxicité directe de la molécule d'interféron
sur la thyroïde.
 Clinique: on peut avoir soit une
 Hypothyroïdie : est le plus souvent régressive à l'arrêt du
traitement, ou plus rarement définitive ;
 Hyperthyroïdie : transitoire suivie d'une hypothyroïdie
secondaire (présence d'anticorps antithyroperoxydase,
scintigraphie blanche).
 Des dysfonctions thyroïdiennes ont également été décrites
au cours des traitements par interleukine 2 ou interféron β.
2) THYROÏDITES SUBAIGUËS (6)
 Thyroïdites iatrogènes
 Thyropathies liées au lithium

 Les traitements prolongés par lithium peuvent

être responsables d'hypothyroïdies,
d'hyperthyroïdies et très fréquemment de
thyroïdites silencieuses.
 thyroïdites physiques :

 Irradiation de la thyroïde au cours de la

radiothérapie, ingestion d’I131
 Agression mécanique de la thyroïde :chirurgie,
traumatisme, cytoponction, ceinture de sécurité
3) THYROÏDITES CHRONIQUES (1):
1) Thyroïdites lymphocytaires auto-immunes :
La thyroïdite de Hashimoto
C’est une thyroïdite chronique autoimmune.
Elle survient le plus souvent chez la femme, entre 30 et 60 ans.
Le goitre est caractéristique de la maladie : habituellement de
volume modéré, homogène à peine irrégulier, indolore, très
ferme.
Au stade initial, la fonction thyroïdienne est le plus souvent
préservée l'évolution se fait vers l'hypothyroïdie patente et
l'atrophie progressive de la glande. Parfois il existe d'emblée
une hypothyroïdie modérée. Très rarement, il existe une phase
thyréotoxique initiale, transitoire, régressant rapidement ou
évoluant vers l'hypothyroïdie.
Biologie : La présence de titres considérablement accrus
d'anticorps antithyroperoxydase (dans 98 % des cas) est
caractéristique de la maladie.
L'échographie révèle une thyroïde hypertrophiée dans son
ensemble, globalement hétérogène avec des plages
hypoéchogènes plus ou moins bien limitées et des zones
pseudonodulaires.
Scintigraphie, la fixation serait hétérogène « en damier ».
Le traitement de la thyroïdite de Hashimoto repose sur
l'administration d'hormone thyroïdienne, à dose
substitutive.
COMPARAISON PARENCHYME NORMAL (IMAGE GAUCHE) ET
HYPOÉCHOGÈNE (IMAGE DROITE).
3) THYROÏDITES CHRONIQUES (1):
La thyroïdite lymphocytaire chronique de l'adolescent
 Elle constitue une variante de la thyroïdite de Hashimoto.
Elle se manifeste vers l'âge de 10 à 15 ans, par un goitre
diffus et ferme et la présence d'anticorps
antithyroperoxydase.
La thyroïdite atrophique :
 C’est la première cause des hypothyroïdies acquises de
l'adulte. Elle survient électivement chez la femme après
la ménopause, ou à distance des accouchements, mais
n'épargne pas l'homme et l'enfant.
3) THYROÏDITES CHRONIQUES (2):
2) Thyroïdite de Riedel
 La thyroïdite chronique de Riedel, encore appelée thyroïdite
sclérosante ou thyroïdite fibreuse, est exceptionnelle. Elle
réalise une fibrose extensive du parenchyme thyroïdien qui
finit par déborder les limites de la capsule thyroïdienne et
constituer une fibrose envahissante du cou, sinon du
médiastin. Son étiologie n'est pas connue.
 Clinique : un goitre de volume variable mais surtout très dur,
« pierreux » ou « ligneux ». Celui-ci devient progressivement
fixé et responsable de signes compressifs. Le diagnostic
différentiel est le carcinome anaplasique.
 Biologie : bilan thyroïdien normal rarement une
hypothyroïdie. Les anticorps antithyroïdiens sont en règle
générale absents.
 Traitement : corticoïde, chirurgie.