OC 3 70DA

4eme année

Université d'Alger
Faculté de Médecine
Département de Médecine Dentaire
CHU Mustapha ALGER
Service d'Odontologie Conservatrice- Endodontie
PR. Z. BOUGHERBAL

··;· .

POE: Terminologie,
I
� classi ication, pathogénie des 1
'

LIPOE
Dynamique, diagnostic et
f rmes cliniques.
Thérapeutiques des LIOPE

Pr. Z. BOUGHERBAL

Année universitaire
2016 - 2017
 SOMMAIRE
I. Introduction
II. Rappels sur la région périapicale
III. Terminologie et classifications
IV. Etiologie
V- Les Parodontites Apicales Aigues
V.I Pathogenie
V-2. Microbiologie
V-3.Anatomie -pathologique
V-4. Immunopathologie
V-5. Formes cliniques des pathologies périapicales a1gues
1- Parodontite apicale aigue primaire débutante
2- Parodontite apicale aigue primaire installée
3- Parodontite apicale aigue primaire abcédée
4- Parodontite apicale aigue secondaire abcédée
V-6. Evolution et pronostic
VI- Les Parodontite Apicales Chroniques
Introduction
VI-1.Rappel sur la classification des LIPOE
VI-2.Immunopathologie
VI-3.Pathogénie et structure des pathologies péri-apicales asymptomatiques
V-4.Diagnostic
VI-5 Formes cliniques des lésions péri-apicales asymptomatiques
Conclusion
Bibliographie
!-Introduction
La pulpe et les tissus de la région périapicale sont en continuité à travers le
foramen apical, une inflammation
.
pulpaire non traitée va donc s'étendre au delà
'

de l'apex.
Selon la durée et ! 'intensité du facteur irritant, le tissu conjonctif périapical peut
réagir d'une façon aigue ou chronique.
Les formes aigues engendrent une symptomatologie douloureuse.

II-Rappel sur la région apicale

L'apex radiculaire:
-Le cône dentinaire,: formant le canal apical dans sa partie supérieure
( dent inferieure).

-Le cône cémentaire : C'est le cément apical constituant la partie inférieure

du canal apical.
Il est plus épais que le cément radiculaire.
Il est irrégulièrement lamellé et parfois complètement cellulaire. Il est le
siège d'une intense activité physiologique. Une apposition continue
compensatrice se fait tout au long de la vie.

Constrict.ion.
cél"T"lcnC:o-dcn"tinairc

l�eprésent.at.ion schéma.t.ique de I'a.nat.omie

cana.la.ire apicale

3
 >- La pulpe apicale :
EHe est pauvre en cellules et riche en fibres.
Les fibres sont semblables à celles du ligament.
Elle est en continuité avec le conjonctif desmodontal « tissu périapical de
Black».

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Schéma de Kuttler
Dans sa portion apicale, le canal radiculaire se rétrécit jusqu'à la jonction
cément-dentinaire qui marque la frontière entre l' endodonte et le parodonte.
Cette limite se situe à une distance de 0,5 à 3 mm du dôme apical anatomique,
créant ainsi un espace physiologique : tronc de cône court à sommet pulpaire et
à base desmodontale, « le cône cémentaire de Kuttler ». C'est à ce niveau que
débute la région apicale, siège des parodontites apicales.

Limites apicales :
• . Kuttler a mis en évidence plusieurs repères anatomiques.
• L'apex radiographique: c'est le point le plus apical de la dent apparaissant
sur le cliché radiographique
• L'apex anatomique de la dent: ce dôme apical ou vertex de la dent est une
structure anatomique.

4
• Le foramen apical orifice de sortie principale du canal vers le parodonte
profond.
• La jonction cémento-dentinaire: l� cément recouvre la partie extérieure de la
. racine et remonte sur qq centimètres dans le canal au- delà du foramen.
• La constriction apicale: anatomiquement, le canal présente un point de
restriction très apical qui permet de définir deux structures triangulaires
opposées par leur sommet , un triangle foraminal dont la base est formée par
le foramen apical et un triangle endodontique.
Qu'est-ce une lésion d'origine endodontique?
> Selon Lasfargues JJ et Machtou 2010:
La parodontite apicale(PA) est définie comme« un processus inflammatoire
localisé au parodonte périradiculaire » ( le plus souvent apical) en réponse à
une agression d'origine endodontique( bactéries ou toxines, mécaniques ou
chimiques). Cette destruction est donc le résultat direct des mécanismes de
défense immunitaire localisés au niveau périradiculaire, luttant contre les
agents irritants bien protégés, car confinés dans le système endodontique.

> Selon Ricucci D et Siqueira Jr JF 2010 :

La lésion d'origine endodontique(LOE) correspond à une réponse
inflammatoire chronique du périapex. Cette lésion révèle l'état d'un
équilibre entre la persistance de stimuli inflammatoires et la réponse de
l'hôte à ces stimuli .C'est un phénomène dynamique pouvant passer d'une
phase de quiescence à des phases a1gues avec apparition d'une
symptomatologie clinique ou radiographique.
• Tous les auteurs s'accordent à dire que les LOE ou LIOPE (lésion

inflammatoire périradiculaire d'origine endodontique) sont des lésions

inflammatoires consécutives à une Infection Bactérienne Intracanalaire.

5
III-Terminologie et classifications
Une certaine confusion règne pour designer les complications
periapicales des pulpopathies et témoigne de la mauvaise compréhension
des phénomènes histopathologiques caractérisant les parodontites
apicales.
La classification internationale des maladies adaptée à
l'odontostomatologie distingue les diverses entités pathologiques.
Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon
la nature aigue ou chronique de la ligne pathogénique parait plus adaptée
à l'exercice clinique, tout en étant conforme à la dynamique inflammatoire
de ces lésions.

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6
 Classification dynamique des PA

Infection endodontique �

P.A.A.p ----,...___
PARODONTITE APICALE AIGUE PAAOOONTITE APICALE CHRONIQUE
P.A.A.
J t P.A.C.----__

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P.A.ks
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P.A.C.k P.A.C.k

7
 IV- ETIOLOGIE

Causes infectieuses :
Les causes infectieuses des réactions périapicales sont de deux ordres :
� Infection pulpaire :
A l'apex il n'existe pas de frontière entre la pulpe et la région
périapicale, l'infection de la pulpe tend à diffuser et à occasionner
l'infection de la reg10n périapicale. Il peut s'agir d'une pulpite
purulente totale, mais le plus souvent d'une gangrène pulpaire.

� Inoculation septique du desmodonte au cours des traitements

radiculaires :
En particulier les traitements des gangrènes pulpaires ou des manœuvres
intempestives qui peuvent être à l'origine de piqûres septiques ou de
refoulement de débris infectés.
- On peut citer aussi toutes les autres causes d'inoculation septique qui ne sont
pas endodontogènes, qu'il s'agisse de la pénétration <l'arrête de poisson par
exemple, d'un bourrage alimentaire interdentaire( lésion du septum
interdentaire) .
./ Causes physiques :
. � Traumatismes : ils peuvent entraîner une nécrose septique par exposition de
la pulpe (fractures ou fêlures). Les traumatismes provoquent une luxation
ou un simple ébranlement dentaire, qui lèsent le paquet vasculo-nerveux et

8
 prive la pulpe de sa vascularisation aboutissant à une nécrose de coagulation
(nécrobiose).
> Causes iatrogènes: elles sont exclusivement d'ordre mécanique:
> Troubles de l'occlusion et de l'articulation (surocclusion);
> Accidents de thérapeutiques endodontiques; débordement apical de la pâte
d'obturation ou d'un cône de gutta percha;
> Dépassement instrumental lors de la préparation du canal;
> Création des fausses routes atteignant le ligament;
> L'extirpation de la pulpe peut provoquer une déchirure du tissu dans la
zone de coalescence apicale et entraîner une inflammation du conjonctif
périapical.

./ Causes chimiques :
• Elles sont exclusivement dues aux médicaments utilisés en thérapeutiques
endodontiques.
• Toute substance utilisée dans ces traitements est susceptible de déterminer
une inflammation périapicale si son application ou sa dose n'est pas
respectée (l'anhydride arsénieux, l'hypochlorite, l'alcool, l'acétone, résine
Epoxy).
• Toute fois il faut considérer un double problème: celui de la toxicité du
médicament et de la tolérance du patient.
./ Certains produits sont plus irritants que d'autre et la sensibilité du sujet
peut varier.
Il existe des réactions immunitaires à certains produits généralement acquises à
la suite de leur emploi excessives.
Différentes voies de pénétration bactérienne à l'origine de l'infection pulpaire:
9
10
V-LES PARODONTITES APICALES AGUES: PAA
La PAA est liée à la présence de bactéries dans l'endodonte.
L'équilibre quiescent en_tre les bactéries et les défenses de l'organisme est
rompu.
Le desmodonte ou la lésion péri apicale préexistante entre dans un état
inflammatoire aigu qui cliniquement, se traduit par l'apparition de douleurs
importantes, spontanées et exacerbées par le contact dentaire.
V-1 PATHOGENIE:
Toutes les étiologies sont susceptibles d'engendrer une inflammation « une
réaction périapicale ».
-Selon l'intensité du facteur étiologique, la réaction inflammatoire peut être
aigue avec la clinique correspondante, ou bien si la cause est faible, passer
inaperçue et dans ce cas si l'étiologie persiste il va y avo1r passage à la
chronicité.
V-2 MICROBIOLOGIE
Etant donné que l'étiologie la plus fréquente des pathologies péri apicales est
l'infection, la connaissance de la microbiologie en cause est primordiale:
La parodontite apicale aigue primaire provoquée par les microorganismes qui
envahissent et colonisent initialement le tissu pulpaire nécrotique est une
infection dont les micro-organismes responsables sont:
Les grams négatifs porphyromonas; fusobacterium; prevotella;
treponema.
Les grams positifs : streptococcus et peptostreptococcus.
IL existe également des parodontites apicales qui s'installent soit entre les
deux séances du traitement endodontique ou même après l'obturation
canalaire qui n'existaient pas au moment de l'infection primaire, mais plutôt
liées au refoulement _de _germes possible durant la préparation endodontique
avec la survit de ces germes en cause malgré la désinfection .
Il se produit donc une infection appelée infection seconda-ire.

11
 La parodontite apicale a1gue secondaire (abcès phœnix): c'est le cas
d'infection persistante dont les germes en cause sont les mêmes que ceux
retrouvés dans les infections secondaires.
Dans la parodontite apicale aigue secondaire abcédée , l'infection est extra
radiculaire dépendante de l'infection intra radiculaire. Elle est causée par:
- grams positifs : enterococcus faecalis.
gram négatifs: porphyromonas, tannerella, treponema,
fusobacterium.
V-3 Anatomie pathologique des pathologies périapicales
symptomatiques:
La PAA commence par l'inflammation aiguë de tout le tissu conjonctif.
La congestion, d'abord partielle et localisée autour du point d'inoculation
septique du foyer infectieux chronique ou du traumatisme, peut s'étendre à
tout l'ensemble du parodonte.
La réaction inflammatoire avec sa phase exsudative est représentée par
une vasodilatation relativement circulatoire; œdème; infiltration séreuse;
diapédèse leucocytaire et phagocytose.
Après la congestion et l'œdème, il se forme des abcès qm peuvent
confluer. Ceci entraine une destruction du tissu et des trousseaux
ligamentaires.
La parodontite totale suppurée est rarement constatée, les malades venant
habituellement consulter avant cette ultime évolution, poussés par une
douleur insupportable.
V-4 lmmunopathologie:
Au niveau d'un tissu conjonctif, tous les facteurs étiologiques, cités
précédemment, sont susceptibles d'engendrer une inflammation, en
l'occurrence« une réaction péri apicale».
S'il y a possibilité de mémorisation du facteur étiologique, il se produira, en
outre une réaction immunitaire.

12
 Comme toute réaction inflammatoire, les réactions périapicales sont des
réactions de défense.
Les lésions apicales sont de nature réactionnelle, elles traduisent un combat
dynamique entre les agents agresseurs et l'hôte.
A. Facteurs d'agression:
Les bactéries génèrent , en fonction de la pathogénicité et de la virulence
des espèces en cause, 03 types d'effets délétères:
� Tout d'abord, un effet pathogène basé sur leur structure antigénique et
leur capacité d'induire des réactions immunologiques dans le périapex.
� Ensuite, une virulence associée aux bactéries négatives, productrices
d'endotoxines et à l'origine des symptômes aigus (douleurs spontanées et
provoquées par contact de la dent, tuméfaction et fistulisation).
� Enfin, un impact négatif sur l'évolution des lésions : c'est le cas des
lésions réfractaires sur les dents obturées au préalable.
Cette pathogénicité est induite par les sous-produits bactériens libérés
dans le canal et migrant vers le périapex : enzyme bactériens, endotoxines
et exotoxines.
Facteurs de défense de l'hôte
1. Cellules :
Les cellules de défense constituent 50% de la population des lésions
périapicales.
Le rapport entre les différents types de cellules varie avec le temps;
• Phase aigue: les neutrophiles, polynucléaires prédominent.
• Phase chronique: les lymphocytes B et T, et les macrophages
s'accumulent.
2. Médiateurs de l'inflammation
- Les cellules açtivées lors de_ la réaction inflammatoire · produisent
une multitude de messages intercellulaires qui agissent en synergie avec pour
mission l'inactivation et la destruction des pathogènes, parmi ces médiateurs, on

13
retrouve: les dérivés de l'acide arachidonique, les leucotriènes. Les
prostaglandines, les kinines, les amines vaso-actives et les neuropeptides.
3. Anticorps:
Sont produits par les plasmocytes en réponse aux antigènes bactériens,
surtout IgG (70%) puis IgA, IgE et IgM.

• Si les systèmes de défense de l'hôte parviennent à juguler les facteurs

d'agression, la parodontite apicale aiguë qui n'est pas traitée pourra
évoluer vers un mode chronique sans passer pas l'abcès. La
symptomatologie joue un rôle prépondérant selon qu'elle conduit le
patient à consulter ou pas, à un stade ou à un autre de sa pathologie.
Le moment où intervient la thérapeutique peut donc interrompre cette
évolution. Une parodontite apicale aiguë traitée dans sa phase débutante
n'évoluera pas vers un mode abcédé ou chronique.
V-5 Formes cliniques et sémiologie:
Les principaux signes de la P .A symptomatique sont:
• Une douleur d'origine péri-apicale (de l'inconfort à la douleur
intolérable).
Une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire.
• Une tuméfaction (inconstante).
• Une palpation positive du vestibule en regard de l'apex.
• Une percussion franchement douloureuse.

•. Des modifications radiologiques (de 1; élargissement . desmodontal à

l'image radioclaire étendue).
Le processus étant évolutif, le tableau clinique vane selon le stade de
développement de la pathologie.

14
1- Parodontite apicale aigue primaire débutante :
Au stade de début, communément désignée pulpodesmodotite, elle correspond
au passage initial de l'inflammation pulpaire dans le péri apex.
Signes subiecti(s
Douleur spontanée, confuse ou gravative ( qui donne une sensation de
pesanteur). C'est une douleur provoquée par le simple contact de la dent,
toujours reconnue à la pression.
Signes obiectifs :
A l'inspection la muqueuse au niveau de l'apex est lisse, réfléchie, peu modifiée
ou inchangée.
Tests:
Les tests de vitalité:
La réponse aux tests de sensibilité pulpaire est positive notamment sur
pluriradiculées.

Les tests d'identification:

- Percussion axiale positive.
-Percussion transversale négative, atteinte localisée au desmodonte.
>- A la palpation, douleur vive provoquée par la pulpe de l'index qui suit
la saillie longitudinale de la racine en allant du collet vers l'apex. La
localisation de cette douleur est précise : sensation d'aiguille dans la
profondeur. La même palpation sur les dents voisines est indolore.

15
 � Les tests de complément:
• Signes radiographiques ne sont pas constants. Très rarement un léger
voile sombre à la radiologie au niveau de la zone périapicale est témoin
d'un processus inflammatoire bien localisé.

2- Parodontite apicale aigue primaire installée:

L'inflammation s'installe dans le péri apex et correspond à une inflammation
exsudative sévère en rapport avec la pénétration des germes dans la cavité
pulpaire.
Signes subjectifs
• douleur spontanée, continue, pulsatile, exacerbée par la pression.
• Le patient arrive à localiser la dent.
• La sensation d'extrusion de la dent est nette et particulièrement
douloureuse au point que le patient évite de fermer la bouche pour éviter
le contact des dents antagonistes.
Signes objectifs:
• La muqueuse gingivale correspondant à la dent malade est hypérhémiée et
oedématiée.
Evolution
,/ Soit vers la guérison; l'intensité des phénomènes inflammatoires s'atténue
progressivement et le processus cicatriciel s'amorce par un début de
fibrose.
,/ Soit que les phénomènes inflammatoires s'accentuent et aboutissent" à la
suppuration et à la nécrose plus ou moins étendue du tissu périapical.

16
 3-Parodontite apicale aigue primaire abcédée, appelée abcès apical aigu
(AAA):
• L'abcès apical aigu est une réponse inflammatoire suppurative avancée et
. .

sévèrement symptomatique des tissus conjonctifs péri apicaux.

Signes généraux
• L'aspect continu de la douleur épuise le malade qui ne dort plus, à la
différence d'une pulpite aigue.
• L'état général peut être atteint, le malade est fatigué son teint altéré, les

yeux cernés, la prise des antalgiques est sans effet.

• La fièvre si elle existe est due à des complications osseuses et cellulaires.
• On peut trouver des adénopathies dans le territoire ganglionnaire
correspondant à la dent.
Signes subjectifs:
• c'est le stade le plus douloureux: douleur spontanée continue, intense,
lancinante, localisée rarement irradiée.
• Contact de la dent est intolérable.
• Douleur rebelle aux antalgiques.
• En cas de très forte sensibilité à la pression, le malade ne ferme plus la

bouche, il a tendance à baver.

Signes objectifs:
• Une rougeur très nette de la gencive et de la muqueuse au voisinage de la
dent au niveau du vestibule. le patient peut présenter une tuméfaction
étendue et diffuse.
• La présence du tartre est plus ou moins importante.
• La dent est légèrement mobile plus transversalement qu'axialement.
Tests:
• T�st de sensibilité pulpaire est négatif.
• la palpation en regard de l'apex est douloureuse, faisant suspecter la
présence de pus.
• Une tuméfaction sous périoste ou sous muqueuse est possible.

17
 • La percussion doit être évitée.

Signes radiographiques:
Un abcès périapical aigu pnmaire n'est pas nécessairement visible
radiographiqùement (abcès entièrement intra osseux, sans atteinte des
corticales).
Diagnostic différentiel se fait
};:,, Avec d'autres maladies dentaires :
• Les pulpites aigues, où la dent est vivante et répond aux tests de vitalité.
• Le syndrome de septum, où la dent présente une carie proximale et la
radiographie révèle une atteinte inter proximale.
• Evolution des dents de sagesse,confirmée par la radiographie.

};:,, Avec des maladies extra dentaires :

• Les fausses odontalgies d'origine sinusale, ou nasale, particulièrement des

sinusites maxillaires aigues, les dents antrales demeurent douloureuses à

la pression et percussion.
• la différence se fait par la détermination d'antécédents récents d'un

problème nasal ainsi que par la palpation douloureuse de la base du sinus,

cette palpation est nettement plus haute que celle de la région apicale des
dents.
• Les algies de la face.
Evolution:
• Avec le temps le périoste va se rompre, permettant à l'abcés de devenir

sous muqueux ou sous cutané.

• Fistulisation de l'abcès, qui permet au pus de s'extérioriser. Cette
fistulisation se fait au plus près de son point de départ, mais le trajet est
influencé par l'anatomie de la région.
• au maxillaire supérieur, fistulisation dans le vestibule; pour l'incisive
laterale et racines palatines des molaires, fistulisation palatine.
• A la mandibule, prémolaire et molaire, fistulisation du coté lingual

18
 • L'abcès s'ouvre parfois à la peau, le plus souvent au menton ou sous la
mandibule.
4-Parodontite apicale aigue secondaire abcédée ou abcès péri apical récurrent
ou «abcès phœnix »
• C'est une exacerbation d'une lésion chronique (granulome), appelée
également abcès phœnix.
• Il apparaît lorsque des éléments émanent du
canal radiculaire viennent infecter ou
contaminer une zone granulomateuse.
• C'est une exacerbation d'une lésion chronique
(granulomateuse).

Sémiologie:
Les symptômes sont identiques à ceux d'un abcès apical aigu. La différence
principale étant que l'abcès récurrent est précédé par un état inflammatoire
chronique.
A l'examen complémentaire, la radiographie montre une image radio claire
caractéristique, qui est toujours décelable au niveau de la région péri apicale,
du fait de la destruction osseuse pré existante.

19
Diagnostic différentiel
-L'abcès apical aigu (primaire): la seule différence est au niveau de l'image
radiographie, absence d'image radio claire au niveau de la région périapicale.
. . . .

-L'abcès parodontal latéral : un œdème et une douleur peuvent exister, alors que
radiographiquement la dent peut apparaître relativement normale, ainsi que le
test de vitalité qui indiquerait que la pulpe est vivante.
Diagnostic positif est basé :
• sur la symptomatologie aigue et l'examen radiographique qui révèle une
zone de raréfaction osseuse périapicale importante.
• sur l'histoire de la maladie.
Évolution:
• la guérison est rendue impossible (sans intervention), et la réaction aigue
ne pouvant au mieux que passer à la chronicité par fistulisation.
• On peut assiste à une évolution de l'inflammation vers la suppuration,
puis à la diffusion du pus vers l'extérieur, soit vers :
La cavité buccale , à travers la table alvéolaire, la plus mince, puis la gencive, ou
bien, le long de l'espace desmodontale jusqu'au collet, sinon par le canal
radiculaire après trépanation
Tissus périapicaux:
Selon les différents plans musculaires, l'infection diffuse vers l'espace
celluleux maxillo-facial pour donner lieu à des cellulites aigues ou ostéites,
localisées le plus souvent et qui peuvent se fistuliser secondairement hors la
cavité buccale à travers la peau.
Sinus maxillaire : pour les dents antrales canines PM et M supérieures.
V-6 Evolution et pronostic
L'évolution des parodontites symptomatiques dépend de la nature des facteurs
étiologiques et de la résistance de l'hôte.
S'il s'agit d'un facteur unique, piqûre desmodontale ou contusion dentaire
accidentelle, la lésion peut disparaître sans traitement en quelques jours (3
à 4 semaines).

20
 Par contre, si le desmodonte est déjà enflammé, la guérison est rendue
impossible (sans intervention), et la réaction aigue ne pouvant au mieux
que passer à la chronicité.
On peut assister à une évolution de l'inflammation vers la suppuration,
puis à la diffusion du pus vers l'extérieur, soit vers :
-La cavité buccale : à travers la table alvéolaire, la plus mince, puis la gencive,
ou bien le long de l'espace desmodontal jusqu'au collet, par le canal radiculaire
après trépanation.
-Tissus périapicaux : selon les différents plans musculaires, l'infection diffuse
vers l'espace celluleux maxillo-facial pour donner lieu à des cellulites aigues ou
ostéites, localisées le plus souvent, et qui peuvent se fistuliser secondairement
hors la cavité buccale à travers la peau.
Tableau récapitulatif des principaux signes des pathologies périapicales
symptomatiques.

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!P.A_.A._ .A.bc:è-sa .AJt:>c::es;
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21
VI-LES PARODONTITES APICALES CHRONIQUES
VI-lDéfinition
Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires qui se développent au
niveau du parodonte profond périradiculaire.
Les constituants du parodonte périapical, ligament et os alvéolaire, sont les
premiers concernés par cette pathologie dont la progression peut emprunter la
voie canalaire ou sanguine directement.

VI-2-Rappel sur la classification des LIPOE chroniques

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VI-3-Immunopathologie
La lésion d'origine endodontique, est un conflit dynamique entre l'infection
bactérienne endocanalaire et la réponse de l'hôte.
Les facteurs microbiens et les facteurs de l'hôte induits par les premiers
participent ensemble au développement de la destruction périapicale.

22
 Cell.ules

-1 Les agents agresseurs :

-Les bactéries dont la virulence et la pathogénicité sont variables.
-Les sous produits bactériens.
Les enzymes protéolytiques détruisent des complexes immuns ( complexe
antigène-anticorps) altèrent l'action des anticorps et facilitent d'autre part la
pénétration des bactéries dans le périapex.
Les exotoxines sont antigéniques.
La leucotaxine du Fusobacterium lyse les membranes des leucocytes.
Les endotoxines sollicitent les médiateurs de l'inflammation tels que les
cytokines.

-2 Les facteurs de défense de l'hôte :

Les cellules:
Présence des cellules de défense dans les granulomes et les kystes.
Les neutrophiles prédominent dans les phases aigues .
Les lymphocytes B et Tet les macrophages dans les phases chroniques
La population cellulaire est dense dans les granulomes
Les cellules sont éparses dans les kystes.
A ces cellules de défense, s'ajoutent les cellules épithéliales et les cellules de
remaniement osseux, ostéoclastes et ostéoblastes.

23
 ,===�- ·=�====··=-�- =-=--=-�-

Les cellules épithéliales de Malassez (nonnalement quiescentes stimulées au

cours du processus inflammatoire) peuvent proliférer jusqu'à représenter 50%
de la population cellulaire des lésions , dans les kystes comme dans les
granulomes.
Médiateurs et effecteurs moléculaires:
La réaction inflammatoire produit une multitude de messagers intercellulaires,
qui agissent comme médiateurs et effecteurs biologiques.
Les cytokines jouent un rôle essentiel dans le développement des PA.
-Favorisant l'adhésion leucocytaire,
-Activation des neutrophiles,
-Stimulant la libération des d'enzymes de PG (protein-glutaminase) qui
augmente la résorption et inhibent l'apposition osseuse.
• Les anticorps produits par les plasmocytes, surtout les IgG et les IgA.
• Les dérivés de l'acide arachidonique, les prostanoides, et les leucotriènes:
facteurs activateurs des ostéoclastes.

3 Dégradation des matrices extra-cellulaires:

• L'inflammation périapicale produit des changements histopathologiques
caractérisés par la dégradation des tissus et l'altération des structures
périapicales.
• (04) Voies de destruction au moins sont connues:
• -La résorption ostéoclasique
• -La phagocytose
• -La voie plasminogène dépendante (Protéine plasmatique inactive
participant à la fibrinolyse)
• -La voie métalloprotéinase dépendante
VI- 4 Pathogénie et structure des parodontites apicales chroniques :
1- La réponse initiale aiguë et l'exacerbation primaire:
Il s'agit d'une réponse de l'hôte intense et de courte durée. Cette réponse initiale
aiguë peut être initiée par les bactéries du canal infecté, mais aussi par un

24
traumatisme ou une lésion iatrogénique (dépassement de l'instrumentation,
ÎlTitation chimique ou mécanique du matériel endodontique).
Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles :
• la guérison spontanée (uniquement les inflammations aseptiques),
• l'amplification de l'inflammation et la formation d'un abcès primaire,
• l' abcédation et la fistulisation : l'abcès alvéolaire,
• l'évolution vers la chronicité : granulome et kyste.

:_La transformation chronique et l'exacerbation secondaire:

La présence continue d'irritants intracanalaires favorise graduellement le
passage de l'inflammation initiale vers une lésion encapsulée par un tissu
conjonctif collagénique contenant de plus en plus de macrophages et
lymphocytes, produisant des anticorps et des cytokines.
Le granulome reflète un stade d'équilibre entre les agresseurs confinés dans le
canal et une défense auto-contrôlée. Il peut rester au repos et sans symptôm�s
pendant plusieurs années et sans modification radiographique décelable.
A tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s'avancent à la
lisière du périapex et déclenchent une exacerbation aiguë, sous forme d'abcès
secondaire mieux connu sous les noms d'abcès phœnix ou d'abcès recrudescent.
2 La transformation en kyste
Tous les granulomes n'évoluent pas en kystes, mais ces derniers sont considérés
comme une séquelle directe des granulomes.
Seulement 20 % des lésions épithélialisées seraient des kystes et parmi celles­
ci, la moitié correspondrait à des kystes en poche (en baie) s'ouvrant dans le
canal et non à des kystes vrais
-Pathogenèse du kyste en baie:
- une barrière de neutrophiles s'installe à l'apex pour contenir les germes
intracanalaires et s'accumulent avec le temps pour former un bouchon apical.
- les cordons épithéliaux prolifèrent en périphérie et réalisent un attachement
épithéliale aux parois radiculaires , isolant le bouchon apical de neutrophiles.

25
- le bouchon continue à croitre. Lorsqu'il se désintègre une micropoche se
forme, puis s'élargit en formant un diverticule(petite cavité en forme de sac) du
canal en forme de sac confiné(enfermé ) à l'intérieur de l'épithéliogranulome ou
kyste en baie.

VI-5 Diagnostic
L'absence de douleur s'explique par l'absence de surpress10n du fait de la
réaction osseuse périphérique.
Les lésions sont en général découvertes fortuitement lors des bilans
radiographiques.
Les tests de vitalité pulpaire, de percussion et de palpation sont négatifs, sauf
pour la parodontite apicale chronique suppurée.
Tests de diagnostic
1-Tests de sensibilité pulpaire:
- les tests thermiques (froid et chaud) et électrique, une réponse négative
indique que la pulpe est nécrosée et constitue un des signes cardinaux
indispensable au diagnostic de PAC.
2-Tests d'identification :
Ils sont particulièrement significatifs dans le cadre des PA.
Le test du cône de gutta-percha:
En présence d'un orifice fistuleux, il signe l'existence d'un foyer infectieux
profond dont on ignore la localisation et l'origine.
L'introduction d'un cône de gutta-percha (cône accessoire, de calibre fin) dans
l'ostium permet de suivre le trajet fistuleux jusqu'à sa source.
Le test de percussion:
On percute légèrement et axialement la dent avec le manche du miroir, ce qui
permet de détecter une inflammation péridentaire.

26
VI-6 Formes cliniques
1-Parodontite apicale chronique granulomateuse PACg
-Définition:
C'est une forme avancée de la parodontite apicale chronique, elle est
hyperplasique.
C'est une réaction inflammatoire qui aboutit à la formation d' un tissu
granulomateux périapical en réponse à une irritation pulpaire continue.
-Histopathologie:
La PACg est composé d'une masse de tissu inflammatoire entourée d'une
capsule fibreuse. La lésion débute par une hyperhémie un œdème et l'apparition
d'un infiltrat lympho-plasmocytaire et macrophagique. L'inflammation détruit
progressivement l'os périphérique et laisse la place aux néo vaisseaux et
fibroblastes qui organisent la capsule fibreuse. On trouve un
grand nombre de cellules leucocytes macrophages, plasmocytes.
C'est une masse de tissu inflammatoire entouré d'une capsule fibreuse
composée de 4 zones:
Zone I: zone de nécrose:
Zone d'infection, noyau de pus, comportant le contenu du canal radiculaire
infecté ou nécrotique, cellules mortes, des leucocytes polynucléaires.
Zone II: zone de contamination:
Zone exsudative primaire.
Dilution des éléments toxiques, action antibactérienne des liquides
inflammatoires. Avec présence des leucocytes, macrophages, lymphocytes.
Zone III: Zone d'irritation, zone granulomateuse, zone proliférative primaire.
Présence de tissu de granulation avec activité fibroblastique.
Présence de cellules de défense: plasmocytes, lymphocytes, macrophages.
Zone IV: zone de stimulation:
Zone d'encapsulation, zone de production fibreuse.
Dilution des éléments irritatifs canalaires qui se transforment en stimulants pour
les fibroblastes et les ostéoblastes.

27
Symptomatologie.
• Symptomatologie subjective : les signes sont inconstants. Quand ils
existent , sensation de dent longue.
. .. .. . . . . .
•
. . . .
Symptomatologie objective : la percussion de la dent entraine rarement
une sensation; géne ( plutôt que douleur)et rougeur dans le vestibule en
regard de l'apex de la dent inconstante.
Examen radiologique:
Il est essentiel et déterminant. Une zone radioclaire ,périapicale
développée aux dépens de l'os. Le contour est relativement net
Radiographiquement, on ne peut pas faire la différence entre granulome et
kyste. De même, le volume d'un granulome n'a aucune relation avec sa
«gravité».
Diagnostic
Le_diagnostic positif du granulome ne peut être confirmé que par
l'examen anatomopathologique.
Transformation en kyste
Tous les granulomes n'évoluent pas en kystes, mais ces derniers sont
considérés comme une séquelle directe des granulomes.
Seulement 20 o/o des lésions épithélialisées seraient des kystes et parmi
celles-ci la moitié correspondrait à des kystes en poche (en baie)
s'ouvrant dans le canal et non à des kystes vrais.

28
2- Parodontite apicale chronique kystique :PACk

V-3 PA C kystique:
Définition :
C'est ùnè tumeur bénigne comportant un sac à pai'oi épithéliale .
qui se développe au voisinage de l'apex d'une dent mortifiée
sa taille est supérieure àlOmm.
Pathogénie
La transformation kystique est due:
* la nécrose des éléments conjonctifs.
* prolifération des cellules épithéliales autour
du tissu nécrosé.
*liquéfaction du tissu nécrosé et formation
d'une cavité kystique.
Anatomie pathologique :
Macroscopiguement la paroi kystique est constituée d'un épithélium stratifié,
squameux non kératinisé, entouré d'une couche de tissu conjonctif.
le contenu : liquide citrin ,filant ou visqueux contenant en suspension des
paillettes de cholestérol, globules rouges, cellules épithéliales
protéines et des leucocytes altérées .
le kyste est fermement lié à la racine dentaire sans adhérer à l'os.

Symptomatologie
Symptomatologie subjective : les signes sont
inconstants. Quand ils existent , sensation de dent
longue.
• Symptomatologie objective : la percussion de la dent
entraine rarement une sensation; géne ( plutôt que
douleur)et rougeur dans le vestibule en regard de l'apex
de la dent inconstante.
Examen radiologique:
• Il est essentiel et déterminant. Une zone radioclaire
,périapicale développée aux dépens de l'os. Le contour
est relativement net
• Radiographiquement, on ne peut pas faire la différence
entre granulome et kyste. De même, le volume d'un
granulome n'a aucune relation avec sa« gravité».

29
 Diagnostic
Le_diagnostic positif du kyste ne peut
être confirmé que par l'examen
anatomopathologique.
Transformation en kyste
Tous les granulomes n'évoluent pas en kystes,
mais ces derniers sont considérés comme une
séquelle directe des granulomes.
Seulement 20 % des lésions épithélialisées
seraient des kystes et, parmi celles-ci, la
moitié correspondrait à des kystes en poche
(en baie) s'ouvrant dans le canal et non à des
kystes vrais.

Fig. S. :::cupe r1rst:::::-c-gc-..1e r-r..::::;.r�ra"t J'l .... 7st,a

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3-Parodontite apicale chronique avec fistule : PACf

Définition:
C'est une réaction inflammatoire, de faible intensité et de longue durée du tissu
conjonctif périapical en réponse à une irritation pulpaire.
Caractérisé par une formation active de pus drainé à partir d'une fistule .Il peut
se développer à partir d'une parodontite apicale chronique ou abcès périapicale
aigu qui a trouvé sa voie d'évacuation à travers la muqueuse buccale.
Définition de la fistule:
C'est un trajet infectieux d'une collection suppurée située dans l'os alvéolaire,
avec un orifice d'évacuation, qui s'ouvre directement soit à la muqueuse buccale
à la peau dans une cavité profonde.

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Aspect histologique:
Il s'agit d'une région de suppuration très active, entourée de polynucléaires
actifs et de quelques lymphoc_ytes.
Le trajet fistuleux est généralement bordé d'un tissu de granulation.-Comme il
peut être délimité par un épithélium pavimenteux stratifié de la muqueuse.
Sémiologie et diagnostic
• Signes subjectifs
-douleur spontanée, continue plus au moins vive localisée et ressentie lors de
l'obstruction de la lumière de la fistule
• Tests de vitalité
-Aucune réaction aux tests de vitalité.
• Tests d'identification
La pression consécutive à la formation continuelle du pus provoque des
symptômes subaigus.
La percussion est peu ou pas douloureuse.
• Examens complémentaires
-La palpation révèle parfois une légère tuméfaction autour de l'ostium fistulaire
en particulier pendant les épisodes d'exacerbation subaiguë.
-Examen radiologique :le trajet fistulaire peut être cathétérisé par l'insertion
d'un cône de gutta percha dans l'ostium de sortie de la fistule, permettant ainsi
de repérer la dent causale. L'abcès périapical chronique apparaît comme une
zone de raréfaction osseuse diffuse radio claire.

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Diagnostic différentiel
Il se fait avec:
-1.'abcès parodontal
.

-les kystes surinfectés et fistulisés

-les ostéites d'origine dentaire
Evolution
Sans traitement l'abcès peut s'étendre très rapidement aux espaces médullaires
osseux adjacents entraînant des complications locales ou générales
4-Parodontite apicale chronique avec hypercémentose
Définition: C'est une réponse de type chronique au début, du tissu conjonctif
périapicale, en face à une irritation pulpaire.
Sémiologie et Diagnostic
• Signes subjectifs
Le léger élargissement de l'espace desmodontal a pour effet d'engendrer un
certain nombre de signes cliniques, très modérés et inconstants.
-une certaine sensation de dents plus longues.
-une certaine mobilité en cas d'élargissement assez étendu du desmodonte.
• Examen complémentaire montre
• un épaississement de l'espace desmodontal .
disparition de l'image de la lamina dura.
- image périapicale diffuse sans contour ni limites.
Evolution
Se fait vers la formation d'un granulome ou d'un kyste péri apical.

5- Parodontite apicale chronique avec ostéite condensante

Définition
C'est une réponse proliférative de l'os périapical à une irritation pulpaire de
faible intensité et de longue durée.

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On rencontre typiquement cette réaction chez les personnes jeunes ,autour des
apex des dents inférieures portant de grandes lésions carieuses et une pulpe en
état d'inflammation chronique.
Sémiologie et Diagnostic
• La symptomatologie clinique est nulle .
• Examen complémentaires
L'image radiologique est caractérisée par l'augmentation de la densité de l'os
périapical. Les trabécules osseuses s'épaississent à un tel degré que les espaces
médullaires disparaissent ou ils se réduisent à de petits points de tissus fibreux.
Pronostic
Les auteurs estiment un retour à la trabéculation normale après un traitement
canalaire.

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Conclusion
Les lésions périapicales sont le résultat d'une réaction inflammatoire à double
tranchant, défensive et agressive, que l'on. peut définir comme un combat
dynamique entre d'une part les agents agresseurs de la pulpe en situation
intracanalaire et d'autre part les défenses de l'hôte dans le péri-apex.

Bibliographie:
- Sébastien Beun, Patrick Bogaerts: Bactéries endodontiques.­
Information dentaire n ° 22 - 2juin 201O.
- Ludovic Pommel, Frédéric Bukiet, Guillaume Couderc: Retraitement
orthograde, une première solution souvent satisfaisante l'information dentaire
n° 22 2juin 2010.
- Wilhelm- Pertot, Stephane Simon. Réussir le traitement endodontique 2002.
-Stephane Simon: Endodontie volume 1; Traitements Editions CdP 2009
-Piette-Etienne-Goldberg-Michel La dent normale et pathologique novembre
2001.
- Jihane CHARKAOUI : Contribution à l'étude épidemiologique des
parodontites apicales dans une population estudiantine de Dakar. juin 2008
Y.Boucher, R.Tolero :
Pathologies pulpaires et periapicales et traitement de l'urgence Dans
Endodontie de S.Simon 2012

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