Épistaxis

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Épistaxis
J.-M. Prades, M. Gavid
L’épistaxis est un motif quotidien des urgences en oto-rhino-laryngologie. Les étiologies sont nombreuses
et de gravité diverse. Les épistaxis de causes locales sont représentées par le traumatisme facial, une tache
vasculaire ou une perforation septale, plus rarement un fibrome nasopharyngien du jeune garçon ou une
tumeur maligne nasosinusienne. Les épistaxis de causes générales sont en rapport avec une perturbation
de l’hémostase constitutionnelle ou plus souvent acquise lors d’un traitement antithrombotique, une
maladie de Rendu-Osler ou une maladie de système comme la maladie de Wegener. La prise en charge
thérapeutique doit à la fois contrôler l’hémorragie et en apprécier ses conséquences. Trois situations
de gravité différente sont à considérer : l’épistaxis est de gravité extrême avec un choc hémorragique
imposant une réanimation et l’hémostase d’un tronc artériel céphalique principal comme l’artère carotide
interne ; l’épistaxis est grave par son contexte car il existe un traumatisme accidentel ou périopératoire,
un trouble de l’hémostase, plus rarement une maladie de Rendu-Osler ou un fibrome nasopharyngien ;
l’épistaxis est « bénigne » car elle répond rapidement aux petits gestes locaux d’hémostase contrôlant
notamment une tache vasculaire septale.
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Mots-clés : Épistaxis ; Artère sphénopalatine ; Tamponnement ; Ligature artérielle ; Embolisation
Plan maladie hémorragique. Ces circonstances ne doivent pas ignorer

une étiologie plus rare comme un carcinome nasosinusien ou un
■ Introduction 1 trouble constitutionnel de l’hémostase.
La prise en charge est parfois complexe, non seulement locale
■ Anatomie de la vascularisation artérioveineuse mais aussi générale : une simple tache vasculaire de jeune enfant
des fosses nasales 1 ne doit pas conduire à une perforation septale par des cautérisa-
■ Étiologie des épistaxis 3 tions itératives, comme une embolisation sphénopalatine du sujet
Épistaxis de causes locales 3 âgé à un thrombus cérébral. La méconnaissance d’une anémie
Épistaxis de causes générales 4 chronique ne doit pas être à l’origine d’un infarctus myocardique
■ Prise en charge thérapeutique 5 ou d’une cécité. La décision thérapeutique est souvent collégiale
Épistaxis de gravité extrême avec « choc hémorragique » 5 entre chirurgien oto-rhino-laryngologiste, médecin anesthésiste,
Épistaxis grave par son contexte 6 spécialiste de l’hémostase, cardiologue ou médecin interniste.
Épistaxis « bénigne » 7
■ Conclusion 8
Anatomie de la vascularisation
artérioveineuse des fosses nasales
Introduction L’anatomie comparée montre que la fosse nasale est un organe
exclusivement olfactif chez des Mammifères déjà évolués. C’est
L’épistaxis évoque une situation quotidienne des urgences. Le le cas chez les rongeurs (Ratus), les cervidés (Capreolus), les féli-
sujet est jeune, le saignement souvent favorisé par les grattages. dés (Catus) ou les canidés (Canis) considérés comme des animaux
L’examen objective une « tache vasculaire » septale antérieure. « macrosmatiques » en rapport avec le développement de leur rhi-
L’épistaxis est d’emblée jugée bénigne. Parfois, néanmoins, ce nencéphale, organe indispensable à leur survie. Le rat possède un
même sujet peut présenter une maladie de Rendu-Osler ou un labyrinthe turbinal comblant la quasi-totalité de la fosse nasale.
angiofibrome nasopharyngien. Le patient peut être un adulte Chez les Primates et l’Homme, le labyrinthe turbinal macrosma-
âgé avec une comorbidité importante, notamment cardiovascu- tique involu et la fosse nasale devient respiratoire en rapport avec
laire et une thérapeutique antithrombotique. Parfois enfin, le le développement du néoencéphale et la régression du rhinen-
contexte est traumatique, accidentel ou postopératoire. L’épistaxis céphale. Le labyrinthe ethmoïdal, vestige du labyrinthe turbinal
est considérée comme grave par ses conséquences immédiates, primitif est surtout respiratoire, recouvert par un organe olfactif
mais aussi par son risque de récidive, constituant une véritable réduit. L’Homme est un être vivant « microsmatique » [1] .
EMC - Oto-rhino-laryngologie 1
Volume 12 > n◦ 1 > février 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0351(16)76682-7
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Figure 2. Parois latérale et supérieure. 1. Processus alaire de la crista
galli ; 2. foramen ethmoïdal ; 3. orifice du canal ethmoïdal antérieur ; 4.
processus ethmoïdal de l’os sphénoïde ; 5. jugum sphénoïdal ; 6. clivus ;
Figure 1. Parois médiale et supérieure. 1. Processus alaire de la crista 7. trompe auditive d’Eustache ; 8. foramen sphénopalatin ; 9. canal pala-
galli ; 2. crista galli ; 3. processus ethmoïdal de l’os sphénoïde ; 4. relief de tin postérieur et conduits accessoires (9 ) ; 10. artère de la sous-cloison
la gouttière optique dans le sinus sphénoïdal ; 5. ostium du sinus sphénoï- (septale nasale) ; 11. artère ethmoïdale antérieure ; 12. os frontal ; 13. pro-
dal ; 6. branche septale de l’artère sphénopalatine ; 7. choane gauche ; 8. cessus lacrymal du cornet nasal inférieur (CNI) ; 14. processus ethmoïdal
vomer ; 9. lame perpendiculaire de l’os ethmoïde ; 10. processus posté- du CNI ; 15. processus maxillaire du CNI.
rieur du cartilage septal ; 11. orifice de l’organe voméronasal de Jacobson ;
12 ; tache vasculaire de Kiesselbach ; 13. artère de la sous-cloison (septale
nasale) ; 14. artère ethmoïdale antérieure.
Les artères ethmoïdales antérieure et postérieure sont des
branches collatérales de l’artère ophtalmique, issues de l’artère
carotide interne. Elles naissent à la face médiale de l’orbite, et
pénètrent dans la fosse nasale par deux foramens entre la lame
L’importance vitale de la fosse nasale olfactive ancestrale orbitaire de l’ethmoïde en bas et la face orbitaire de l’os frontal en
explique probablement la richesse particulière de sa vascularisa- haut.
tion artérielle, réalisant un système anastomotique dense entre les L’artère ethmoïdale antérieure est la plus constante et volu-
réseaux carotidiens interne et externe : l’artère sphénopalatine, mineuse, de près de 1 mm de diamètre. Elle naît à 20–24 mm
branche terminale de l’artère maxillaire constitue l’apport prin- de la crête lacrymale antérieure par un court trajet oblique en
cipal. Les artères ethmoïdales antérieure et postérieure, branches avant et en dedans avant de franchir son foramen [5, 6] . De là,
collatérales de l’artère ophtalmique provenant de l’artère carotide elle parcourt le canal ethmoïdal antérieur oblique également en
interne comme l’artère nasale inférieure, branche collatérale de avant et en dedans, à hauteur de la paroi supérieure de la masse
l’artère faciale, sont des apports plus secondaires (Fig. 1, 2). latérale immédiatement en arrière de l’infundibulum frontal ou
L’artère sphénopalatine est la portion terminale de l’artère de la cellule ethmoïdofrontale [7, 8] . Le canal ethmoïdal peut être
maxillaire dans la fosse ptérygopalatine [2] . Elle devient nasale déhiscent, laissant voir l’artère ethmoïdale antérieure dans le laby-
en franchissant le foramen sphénopalatin, hile vasculonerveux rinthe ethmoïdal dans plus de 50 % des cas [9] . Elle se termine
essentiel de la fosse nasale. Au foramen sphénopalatin, l’artère sur la face septale et la face turbinale antérosupérieure de la fosse
sphénopalatine s’épanouit en collatérales latérale et médiale. Ces nasale, largement anastomosée avec les branches terminales de
mêmes collatérales peuvent naître dans la fosse ptérygopalatine l’artère sphénopalatine. Dans son trajet, elle vascularise aussi la
elle-même. Le repérage endonasal du foramen sphénopalatin est dure-mère, le bulbe et le nerf olfactif [8–10] .
donc essentiel, marqué par la crête ethmoïdale [3, 4] . La crête eth- L’artère ethmoïdale postérieure est inconstante, plus grêle, de
moïdale limite en avant le foramen qui s’élargit au-dessus et en l’ordre de 0,5 mm de diamètre. Elle naît à une distance de 12 à
dessous pour livrer passage aux deux collatérales de l’artère sphé- 15 mm du tronc de l’artère ethmoïdale antérieure et se situe entre
nopalatine, septale et turbinale. 4 à 5 mm du canal optique. Elle s’anastomose avec l’artère eth-
L’artère septale postérieure est ascendante à la face antérieure moïdale antérieure et l’artère sphénopalatine sur les faces septale
du corps sphénoïdal, à 1 cm de l’arche de la choane. À ce niveau, et turbinale postérosupérieure [8–10] .
elle peut donner une collatérale turbinale supérieure. Elle atteint L’artère faciale naît de l’artère carotide externe ; elle chemine
le vomer et se dirige obliquement en bas et en avant dans un sillon sur la joue à la face latérale du muscle buccinateur, donnant à
dirigé vers le canal palatin antérieur ou incisif. Elle s’y anastomose 16 mm de la commissure labiale une branche labiale inférieure
avec la branche terminale de l’artère palatine descendante. Il est et supérieure. La branche labiale supérieure donne l’artère de la
ainsi réalisé un premier cercle anastomotique palatoseptal pos- sous-cloison ou artère nasale septale. L’artère faciale se termine
térieur. Elle s’anastomose aussi avec les branches terminales des à la face latérale de la pyramide nasale par l’artère angulaire.
artères ethmoïdales réalisant un deuxième cercle anastomotique Celle-ci s’anastomose avec les branches terminales de l’artère oph-
ethmoïdoseptal antérieur. talmique [11] .
L’artère nasale postérolatérale est descendante, à la face médiale La « tache vasculaire de Kiesselbach » est la zone septale antéro-
de la lame perpendiculaire de l’os palatin. Elle donne des colla- inférieure où s’anastomosent l’artère de la sous-cloison, et les
térales turbinales moyenne et inférieure, mais aussi méatiques branches septales de l’artère ethmoïdale antérieure et de l’artère
supérieure, moyenne (artère fontanellaire) et inférieure. Cette sphénopalatine.
artère réalise un réseau anastomotique ethmoïdoturbinal par- Le drainage veineux nasal est satellite des artères. Les veines
ticulièrement riche, avec les branches terminales des artères ethmoïdales se drainent dans la veine ophtalmique supérieure,
ethmoïdales. puis le sinus caverneux. Les veines sphénopalatines rejoignent
2 EMC - Oto-rhino-laryngologie
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les plexus veineux ptérygoïdiens. Les veines vestibulaires anté- de contraste, va rechercher les traits de fracture et l’atteinte caroti-
rieures gagnent la veine faciale. Ces veines nasales satellites des dienne (dissection, fuite de produit de contraste, hématome) [17] .
artères sont profondes, juxtapériostées. Un réseau superficiel de Les fractures latérofaciales des parois du sinus maxillaire (plan-
capillaires sous-muqueux et de veines caverneuses y est annexé, cher orbitaire, paroi médiale orbitaire, fracture du malaire) par
expliquant les capacités congestives de la muqueuse nasale. choc sur le globe oculaire ou le zygoma sont à l’origine d’épistaxis
en règle peu abondantes. Elles peuvent correspondre parfois à une
vidange hématique de la cavité sinusienne.
Étiologie des épistaxis
Perforation septale
Les causes des épistaxis sont nombreuses et de gravité différente.
Pour des raisons didactiques, elles peuvent être classées en causes Une perforation septale réalise un defect du septum nasal avec
locales et générales. une perte de substance périchondrale et/ou périostée associée
à une ischémie-nécrose de la muqueuse. Les berges de perfora-
tion s’épithélialisent, empêchant la fermeture spontanée. Le flux
Épistaxis de causes locales narinaire nasal est perturbé, aboutissant à une rhinite volontiers
surinfectée avec croûtes et épistaxis récidivante [18] . La perfora-
Les épistaxis d’origine locale mettent en cause le plus souvent tion est le plus souvent antérieure et large (≥ 2 cm). Plus petite,
la tache vasculaire septale, un traumatisme du massif facial ou elle peut être à l’origine de sifflement respiratoire. Postérieure,
une perforation septale, plus rarement une tumeur bénigne ou elle est moins symptomatique, bénéficiant de l’humidification de
maligne, une malformation vasculaire ou un angiofibrome naso- l’ensemble de la muqueuse nasale. Néanmoins, plus d’un patient
pharyngien. sur deux présenterait une perforation septale asymptomatique [19] .
Les étiologies d’une perforation septale sont nombreuses, essen-
Tache vasculaire de Kiesselbach tiellement traumatiques, toxiques ou en rapport avec une maladie
générale.
Réseau anastomotique de la partie antéro-inférieure du septum,
Une perforation septale traumatique après septoplastie est une
à 1 cm au-dessus de l’épine nasale antérieure, la tache vasculaire
cause fréquente pouvant survenir chez jusqu’à 30 % des patients
est particulièrement exposée au grattage, mais aussi directement
opérés. La prévention est la stricte dissection dans le plan sous-
à l’air inspiré [12, 13] . Elle à l’origine de plus de 90 % des épis-
périchondral et sous-périosté. Parfois, le traumatisme est en
taxis récurrentes bénignes [14] . Chez le jeune enfant sont retrouvés,
rapport avec une chirurgie endonasale pour polypose ou adénome
outre le grattage digital, les rhinopharyngites hivernales, parfois
hypophysaire, une cautérisation répétée d’une tache vasculaire ou
un corps étranger.
des méchages traumatiques et mal surveillés, un hématome sep-
Sur le plan symptomatique, l’épistaxis est peu abondante,
tal d’origine chirurgicale ou accidentelle non drainé, une fixation
antérieure, volontiers unilatérale, récidivante. Elle est facilement
transeptale prolongée d’une sonde nasogastrique ou nasotra-
stoppée par la compression bidigitale de l’aile narinaire sur le
chéale, plus rarement un corps étranger particulier comme une
septum en quelques minutes.
pile ou un aimant pouvant causer une perforation en quelques
La rhinoscopie antérieure l’objective facilement avant une anes-
heures. Il peut s’agir enfin d’un microtraumatisme septal par
thésie locale pour un geste d’hémostase [12, 13] .
« grattage ».
Une perforation septale toxique peut être en rapport avec
Traumatisme du massif facial des prises de cocaïne inhalée responsable d’une vasoconstriction
Le traumatisme de la pyramide nasale ou du massif facial est intense et de substance irritante associée (talc, farine) ; l’héroïne
la deuxième cause locale d’épistaxis en termes de fréquence. ou des amphétamines peuvent être en cause. Certains toxiques
L’épistaxis accompagne 50 % des traumatismes du tiers moyen industriels peuvent être responsables comme les poussières de
de la face. L’imagerie tomodensitométrique est primordiale en ciment ou de marbre, les vapeurs de chrome.
urgence après contrôle de l’épistaxis à la recherche de fracture pou- Une perforation septale liée à une maladie générale est possible :
vant mettre en cause les artères de la base du crâne et notamment parmi les maladies dysimmunitaires, la vascularite de Wegener
le canal carotidien [15] . est le plus souvent en cause, avec une rhinosinusite croûteuse
Les fractures centrofaciales hautes sont dominées par la fré- surinfectée et hémorragique, volontiers associée à une atteinte
quence de l’épistaxis associée à une fracture des os propres du pulmonaire et rénale, plus rarement un lupus érythémateux dis-
nez. Les fractures avec dislocation haute orbito-naso-ethmoido- séminé, une sarcoïdose, une rectocolite hémorragique ou une
frontale sont plus rares, suspectées par un télécantus souvent maladie de Takayasu. Parmi les maladies infectieuses générales,
masqué par l’œdème facial. L’épistaxis peut être en rapport avec il faut citer la tuberculose, la syphilis, la lèpre ou la leishmaniose,
une blessure des artères ethmoïdales. mais aussi certaines mycoses (aspergillose, actinomycose, etc.) et
Les fractures maxillaires ou occlusofaciales sont associées à un parfois des infections bactériennes aiguës comme la typhoïde, la
trouble de l’occlusion dentaire. Elles sont décrites suivant la clas- scarlatine ou la diphtérie.
sification de Le Fort : Certaines étiologies ne doivent pas être ignorées, comme une
• la fracture de Le Fort I basse se caractérise par une disjonction tumeur maligne par son aspect irrégulier et douloureux imposant
palatine pouvant blesser les canaux palatins et les artères de la une biopsie à visée histopathologique. La perforation idiopa-
sous-cloison ; thique de Hajek ou perforation « congénitale » est un diagnostic
• la fracture de Le Fort II intermédiaire se caractérise par une d’élimination.
disjonction du plancher orbitaire et de la partie moyenne des La prise en charge thérapeutique d’une perforation septale ne
processus ptérygoïdes. Elle peut s’accompagner d’une blessure s’adresse qu’aux formes symptomatiques [20, 21] .
des artères sphénopalatines ;
• la fracture de Le Fort III haute se caractérise par une disjonction Fibrome nasopharyngien et autres tumeurs
de la racine des os propres du nez, de la lame perpendiculaire
de l’ethmoïde proche de la lame criblée, de la partie haute des
bénignes hémorragiques
parois médiales de l’orbite et de la racine des processus ptéry- Le fibrome nasopharyngien ou angiofibrome juvénile est
goïdes. Le risque est l’atteinte des artères ethmoïdales et une une tumeur bénigne rare de la puberté masculine, responsable
rhinorrhée cérébrospinale [16] . d’épistaxis unilatérale récidivante et d’une obstruction nasale uni-
Les fractures sphénoïdales basicrâniennes sont associées à latérale dans 76 % des cas [22] . L’histopathologie décrit une tumeur
un double risque de rhinorrhée cérébrospinale et de bles- violacée composée de vaisseaux irréguliers et dilatés, associée à un
sure de l’artère carotide interne à l’origine d’une épistaxis stroma conjonctif de collagène et de fibroblastes infiltré de cellules
cataclysmique mais parfois peu importante initialement. L’angio- inflammatoires. La physiopathologie controversée est en faveur
tomodensitométrie (TDM) après contrôle de l’épistaxis par sonde d’un dysembryome angiogénique du premier arc branchial, impli-
à double ballonnet par exemple, sans et avec injection de produit quant les cellules de la crête neurale exprimant des récepteurs
A B C
Figure 3. Imagerie par résonance magnétique. Fibrome nasopharyngien.
A. Coupe horizontale.
B. Coupe frontale.
C. Coupe sagittale.
hormonaux (androgène, estrogène). Elle explique la topographie Les épistaxis d’origine tumorale maligne sont favorisées par
constante au foramen sphénopalatin et au canal vidien, mais aussi des facteurs locorégionaux liés au développement même de la
la survenue préférentielle chez le jeune sujet masculin entre 9 et tumeur : la réaction inflammatoire ou la complication infectieuse,
19 ans [23] . l’infiltration tumorale périphérique et les processus ulcéroné-
La TDM injectée et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) crotiques destructeurs, l’angiogenèse anarchique à l’origine de
avec gadolinium permettent d’affirmer l’angiofibrome, son site plexus vasculaires fragiles. L’analyse de ces phénomènes se fait
d’implantation, son extension locorégionale (Fig. 3) : il appa- sur l’IRM réalisée avant la biopsie à visée histopathologique per-
raît comme une masse hypervascularisée avec élargissement de la mettant d’expliquer non seulement les épistaxis, mais aussi le
fosse ptérygopalatine, érosion de la racine du processus ptérygoïde risque hémorragique périopératoire [31] : la vascularisation tumo-
(65 % des cas) et du canal ptérygoïdien ou vidien dans 100 % des rale est évaluée grâce à la dynamique de rehaussement du produit
cas [24] . L’angiographie sélective est l’imagerie indispensable, per- de contraste et la présence d’image ronde vide de signal (flow void)
mettant l’analyse de l’ensemble des artères vascularisant la tumeur traduisant un flux artériel rapide intratumoral. Outre le risque
avant l’embolisation préopératoire. Une vascularisation bilatérale hémorragique, la néoangiogenèse tumorale aurait une valeur
est présente dans 36 % des cas [25] . Le traitement du fibrome naso- pronostique péjorative [31] . Les tumeurs malignes primitives naso-
pharyngien est essentiellement chirurgical, dominé par l’intérêt sinusiennes ne représentent que 3 % de tous les cancers de la tête et
de l’exérèse endoscopique [23] . du cou [32] : carcinome épidermoïde vestibulaire, adénocarcinome
Les autres tumeurs bénignes hémorragiques en dehors du de l’ethmoïde ou de la fente olfactive, carcinome indifférencié
fibrome nasopharyngien sont les papillomes, l’hémangiopéricyt- nasosinusien, esthesioneuroblastome olfactif, lymphome malin
ome et l’hémangiome capillaire lobulaire appelé autrefois « gra- ou mélanome muqueux. Les tumeurs métastatiques nasosinu-
nulome pyogénique » [26] . siennes sont beaucoup plus rares, d’origine rénale, pulmonaire,
Les papillomes nasosinusiens sont représentés par le papillome prostatique, thyroïdienne, hépatique, etc., et parfois révélatrices
inversé, le plus fréquent, le papillome exophytique bénin de la de la lésion primitive [33–35] .
cloison chez le sujet jeune et le papillome oncocytique, le plus
rare. Une transformation maligne est possible entre 5 et 15 % des
cas, uniquement pour les papillomes inversés et les papillomes Épistaxis de causes générales
oncocytiques. Une récidive peut survenir plus de dix ans après
leur exérèse [27] . Elles sont la conséquence d’une perturbation de l’hémostase
L’hémangiopéricytome peut être de topographie ubiquitaire constitutionnelle ou acquise notamment thérapeutique, d’une
dans l’organisme ; il n’est présent que dans 5 % des cas dans les maladie de Rendu-Osler, d’une maladie de système dysimmuni-
cavités nasosinusiennes. Les tumeurs supérieures à 6 cm, nécro- taire.
tiques, avec des atypies cellulaires et de nombreuses mitoses
peuvent être malignes. Des récidives tardives au-delà de dix ans Perturbations de l’hémostase
sont possibles [28] .
Elles peuvent être constitutionnelles ou acquises, en particulier
L’hémangiome capillaire lobulaire dénommé autrefois « granu-
d’origine thérapeutique [36] .
lome pyogénique » est une tumeur bénigne vasculaire de la peau
dans plus de 80 % des cas, ou des muqueuses buccale et nasale Perturbations constitutionnelles de l’hémostase primaire
antérieure notamment au niveau de la tache vasculaire septale. Il
Elles comprennent les thrombopénies, thrombopathies et la
serait favorisé par des microtraumatismes (intubation, méchage
maladie de Willebrand. Le déficit en facteur de Willebrand, de
répété) et la grossesse [29] .
gravité variable, est à l’origine d’une anomalie de l’adhésion et
de l’agrégation plaquettaire, avec le plus souvent une diminution
Tumeurs malignes primitives ou métastatiques associée du facteur VII de la coagulation. Les patients du groupe
Toutes les tumeurs malignes des cavités nasosinusiennes sanguin O ont des taux de facteur Willebrand plus bas entre 40
peuvent être à l’origine d’épistaxis. Celles-ci sont volontiers bila- et 50 % de façon physiologique. Les épistaxis et saignements
térales et récidivantes du côté de l’obstruction nasale, banalisées observés surviennent de façon spontanée, ou provoqués par un
car le plus souvent de faible abondance, mais aussi survenant chez traumatisme ou un geste chirurgical comme une adénoïdectomie,
des sujets exposés aux poussières de bois par exemple [30] . une amygdalectomie ou une avulsion dentaire.
Perturbations constitutionnelles de la coagulation hématurie et insuffisance rénale rapide, conditionnant le pronos-

Les perturbations constitutionnelles de la coagulation sont tic [45] . Sur le plan biologique, elle se caractérise par la présence
surtout représentées par les hémophilies A (déficit en facteur d’anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles dans
VIII) et B (déficit en facteur IX). Elles réalisent des maladies 80 % des cas et d’un syndrome inflammatoire important avec
génétiques à transmission récessive liées à l’X (femmes conduc- élévation de la protéine C-réactive et du fibrinogène. La rhinite
trices, hommes atteints). Les épistaxis s’intègrent en général à un croûteuse hémorragique classique évolue volontiers vers une per-
contexte d’accidents hémorragiques provoqués avec des hémar- foration septale par nécrose avec ensellure nasale. La maladie de
throses et des ecchymoses sous-cutanées. Wegener est une urgence diagnostique et thérapeutique (cortico-
thérapie, méthotrexate, cyclophosphamide, rituximab). Autrefois
Perturbations acquises de l’hémostase hors thérapeutique constamment mortelle et actuellement malgré des récidives pour
Il peut exister des formes acquises de maladie de Willebrand lors plus d’un patient sur deux, la survie est supérieure à 80 % à cinq
d’hémopathie, d’insuffisance rénale, de tumeur maligne solide ou ans [46, 47] .
de maladie dysimmunitaire.
Les troubles acquis de la coagulation peuvent également Maladie de Churg-Strauss
s’observer au cours d’une coagulation intravasculaire dissémi- Elle correspond à une rhinosinusite chronique éosinophilique
née, d’une fibrinogénolyse aiguë, d’une insuffisance hépatique avec asthme et altération fébrile de l’état général. La rhinosinu-
sévère ou d’une hypovitaminose K en l’absence de traitement par site est volontiers croûteuse, avec polypose et épistaxis. La nécrose
antivitamine K par carence alimentaire, malabsorption ou anti- est moins importante que lors d’une maladie de Wegener [48] .
biothérapie prolongée. L’atteinte pulmonaire associe à l’asthme des infiltrats thoraciques
sur la TDM. Sur le plan biologique, l’hyperéosinophilie supérieure
Perturbations de l’hémostase d’origine thérapeutique à 10 % est caractéristique, associée à un syndrome inflammatoire
Les épistaxis en rapport avec la prise d’antithrombotique et dans 30 % des cas à une élévation des anticorps anticytoplasme
(antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant) représentent un pro- des polynucléaires neutrophiles [49] .
blème majeur de santé publique, notamment chez le sujet âgé.
Les antiagrégants (clopidogrel, aspirine) peuvent multiplier par
dix le risque d’épistaxis chez l’adulte [37] . Les épistaxis provo-
quées par la prise d’antithrombotique sont caractérisées par leur
Prise en charge thérapeutique
sévérité [38] . L’évaluation de la gravité d’une épistaxis est le préambule indis-
pensable à sa prise en charge. Trois situations cliniques différentes
Maladie de Rendu-Osler peuvent être décrites : l’épistaxis est de gravité extrême avec un
La maladie de Rendu-Osler ou télangiectasie hémorragique « choc hémorragique » ; l’épistaxis est grave par son contexte
héréditaire est une maladie génétique rare estimée à une pour notamment traumatique ou par la prise de thérapeutiques anti-
6000 naissances, caractérisée par une hyperangiogenèse et tou- thrombotiques ; enfin l’épistaxis est jugée bénigne, facilement
chant plus de 50 % des patients avant 20 ans [39, 40] . Son contrôlée par de « petits gestes » locaux exclusifs.
diagnostic clinique repose au moins sur trois critères (critères de
Curaçao) :
• une transmission héréditaire autosomique dominante tou-
Épistaxis de gravité extrême
chant tous les malades ; avec « choc hémorragique »
• des télangiectasies cutanéomuqueuses disséminées ;
• des épistaxis spontanées bilatérales répétées, anémiantes, à Une épistaxis avec un choc hémorragique est évoquée devant
l’origine d’hospitalisations itératives ; un ensemble de symptômes :
• des malformations artérioveineuses viscérales constituant des • une chute de la pression artérielle systolique inférieure à
shunts vasculaires, essentiellement hépatiques jusqu’à 80 % 80 mmHg et une réduction de la valeur différentielle avec
des patients, pulmonaire jusqu’à 50 % des patients, mais pression artérielle moyenne basse inférieure à 5 mmHg, pouls
aussi neurologiques cérébrales ou médullaires jusqu’à 25 % des fémoral ou carotidien rapide et filant ;
patients [41] . • une oligoanurie par insuffisance rénale fonctionnelle ;
L’histopathologie objective une dilatation des veinules post- • une polypnée superficielle ;
capillaires au niveau des télangiectasies qui progressivement • une agitation avec angoisse ou au contraire prostration et
évoluent vers une dilatation artériolaire, puis un shunt artério- confusion par bas débit cérébral ;
veineux cutané ou viscéral. • une vasoconstriction cutanée avec des extrémités froides et une
Les mutations des gènes de l’endogline ou de l’activine-like marbrure débutant volontiers aux genoux. Le temps de recolo-
recepteur type 1 sont retrouvées chez plus de 90 % des malades ration cutanée est élevé (> 3 secondes) ;
à l’origine d’une activation de l’angiogenèse. Cette activation a • des sueurs froides, une soif et une hypothermie.
permis de proposer des traitements antiangiogenèse type anti- Ce tableau clinique est en rapport avec une perte de 25 à 40 % de
vascular endothelial growth factor (VEGF) [42, 43] . la masse sanguine [50] . Le bilan biologique confirme la perte san-
guine et dépiste une défaillance d’organe notamment cardiaque,
rénale et hépatique. Il comprend :
Maladies de système (connectivite, vascularite, • un hémogramme avec groupe sanguin et étude de l’hémostase
granulomatose) à la recherche d’une coagulation intravasculaire disséminée ;
La maladie de Wegener ou granulomatose avec polyangéite est • un ionogramme sanguin et urinaire (« rein de choc ») ;
le plus souvent en cause avec une rhinosinusite hémorragique. • un bilan hépatique (« foie de choc ») ;
La maladie de Churg-Strauss ou granulomatose éosinophilique • des enzymes cardiaques (créatine phosphokinase, myoglobine,
avec polyangéite est plus rare, comme la polychondrite chronique troponine).
atrophiante avec douleur et déformation du pavillon de l’oreille Un électrocardiogramme et une radiographie pulmonaire sont
et perforation septale. Enfin, la sarcoïdose peut être à l’origine effectués systématiquement au stade initial.
d’une rhinite croûteuse avec des épistaxis pour moins d’un tiers La prise en charge comprend en même temps le traitement local
des malades [44] . de la lésion hémorragique et la correction générale du choc. Elle
peut s’effectuer selon le contexte en réanimation, au bloc opé-
Maladie de Wegener ratoire voire en salle d’imagerie interventionnelle pour contrôle
La maladie de Wegener réalise une vascularite nécrosante des gros vaisseaux cervicocéphaliques. La pause de voies vei-
touchant les vaisseaux de petit calibre avec une atteinte rhinosinu- neuses périphérique et centrale doit assurer un apport volumique
sienne volontiers révélatrice pour 87 % des patients, une atteinte optimal. Une sonde urinaire apprécie la diurèse. Une intubation
pulmonaire avec dyspnée, hémoptysie, toux et nodules pulmo- trachéale peut s’imposer pour une oxygénation satisfaisante et la
naires souvent bilatéraux sur la TDM, une atteinte rénale avec protection aérienne.
à savoir répéter si le saignement est gênant, surtout en début

Épistaxis grave par son contexte d’intervention, une limitation modérée de la pression artérielle
Deux situations cliniques sont particulièrement fréquentes, systolique.
avec l’épistaxis traumatique accidentelle ou périopératoire, et L’hémorragie artérielle peut concerner un tronc principal
l’épistaxis associée à un trouble de l’hémostase notamment notamment l’artère sphénopalatine qu’il faut repérer au fora-
d’origine thérapeutique. Deux situations sont moins fréquentes men sphénopalatin et clipper par voie endonasale plutôt que
avec les épistaxis du fibrome nasopharygien et de la maladie de coaguler. Parfois, il s’agit de l’artère maxillaire qui peut être liga-
Rendu-Osler. turée par voie endonasale transantrale à travers une méatotomie
moyenne large. L’artère ethmoïdale antérieure blessée doit faire
redouter un hématome orbitaire : celui-ci peut être à l’origine
Épistaxis dans un contexte traumatique d’une augmentation de la pression veineuse orbitaire avec son
accidentel risque de cécité. L’apparition d’une exophtalmie douloureuse est
Au cours d’un traumatisme accidentel, l’épistaxis peut répondre une urgence qui doit conduire à un abord transcutané paracanthal
à un tableau de choc hémorragique ou à une épistaxis rapide- interne permettant le contrôle de l’artère ethmoïdale antérieure
ment abondante : devant un traumatisme accidentel craniofacial et si possible la vidange de l’hématome s’il existe, l’ouverture
complexe, le méchage bilatéral antéropostérieur des fosses du fascia périorbitaire décomprimant le contenu cellulograiss-
nasales par mèches vaselinées, ou sonde à double ballonnets, eux.
voire un méchage nasopharyngien, doit toujours redouter un Plus rarement, l’artère carotide interne peut être lésée lors d’une
méchage endocrânien du fait du fracas de la base du crâne [51] . chirurgie du sinus sphénoïdal, sellaire ou parasellaire : peuvent
Une intubation orotrachéale est souvent nécessaire. Une fois être en cause un adénome hypophysaire, un granulome à choles-
l’épistaxis contrôlée, la TDM craniofaciale analyse les traits de térine, un chordome, mais aussi une polypose nasosinusienne.
fracture. Une chirurgie avec assistance par ordinateur ne garantit pas
Une épistaxis avec fracture TDM de l’étage antérieur fait recher- totalement ce risque. L’analyse TDM préopératoire doit toujours
cher une brèche ostéoméningée nécessitant en urgence une apprécier la pneumatisation nasosinusienne : l’épaisseur de l’os
vaccination antipneumococcique, une exploration chirurgicale recouvrant l’artère carotide interne sphénoïdale peut être infé-
endonasale avec si possible fermeture de la brèche (graisse) et rieure à 0,5 mm dans 88 % des patients opérés et une déhiscence de
si nécessaire la ligature des artères ethmoïdales par canthotomie la paroi latérale du sinus sphénoïdal peut se voir chez jusqu’à 22 %
médiale. des sujets [58] . En dehors de la prise en charge générale du choc
Une épistaxis avec fracture TDM de l’étage moyen, pétros- hémorragique, des gestes locaux sont à réaliser rapidement [59] :
phénoïdale, doit faire évoquer une plaie carotidienne : celle-ci • garder la tête en proclive ;
peut se manifester d’emblée par une épistaxis cataclysmique, une • comprimer l’axe carotidien cervical ;
hémorragie en deux temps ou la constitution retardée d’un pseu- • le méchage du sinus sphénoïdal par du Surgicel® peut permette
doanévrisme. Le patient doit être conduit rapidement en salle l’arrêt du saignement et le transport en urgence du patient en
de radiologie interventionnelle pour une angiographie avec un salle de radiologie interventionnelle pour traitement endovas-
traitement endovasculaire (mise en place d’un stent couvrant ou culaire.
d’un ballon occlusif). Le méchage du sinus sphénoïdal peut être Si le patient survit sans séquelle neurologique, une angiogra-
un geste d’attente mais, même si l’épistaxis se tarit, une angio- phie de contrôle 2 à 4 semaines après l’épisode doit dépister une
graphie est impérative dans ce contexte. En outre, une fracture dissection carotidienne, un pseudoanévrisme ou une fistule caro-
TDM du canal carotidien doit faire rechercher la constitution tidocaverneuse. Le pronostic reste néanmoins grave, avec 10 % de
retardée d’un pseudoanévrisme, d’une fistule carotidocaverneuse décès, la possibilité d’une hémiplégie définitive, d’une cécité ou
ou d’une dissection pariétale a fortiori si l’épistaxis récidive, d’une confusion mentale [58] .
accompagnée d’une exophtalmie ou d’un déficit d’une paire Une hémorragie d’origine veineuse peut être abondante. Elle
crânienne [52] . est d’origine dure-mérienne lors d’abord de l’étage antérieur ou
L’épistaxis avec une fracture de la pyramide nasale est associée d’origine caverneuse lors d’abord sphénoïdal. Elle est souvent
à un déplacement ostéocartilagineux parfois important. Néan- contrôlée avec succès par la compression avec méchage sinusien
moins, une TDM craniofaciale est toujours à conseiller afin de par du Surgicel® , une colle biologique, de la graisse ou l’association
dépister une fracture plus complexe [53] . de ces matériaux [60] .
Épistaxis lors d’un traumatisme périopératoire

L’épistaxis peut survenir pendant ou après l’intervention chi- Épistaxis postopératoire
rurgicale. L’attitude préventive vis-à-vis d’un futur opéré avec une L’épistaxis postopératoire peut être de même nature que lors
forte comorbidité et un traitement antithrombotique est considé- d’une intervention chirurgicale, muqueuse, artérielle ou veineuse.
rée pendant une consultation d’anesthésie [54] . Elle impose donc la même stratégie thérapeutique. Le traitement
préventif est à considérer dans tous les cas.
Épistaxis peropératoire Le méchage de la cavité opératoire par du matériel résor-
Toute chirurgie nasosinusienne endonasale peut être respon- bable ou non n’est pas obligatoire et ne prévient pas le risque
sable d’une hémorragie peropératoire. hémorragique. Il favorise l’inconfort au réveil sinon la douleur
Trois origines peuvent être décrites : une origine muqueuse arté- et peut induire une épistaxis au déméchage [61] . Une chirurgie
riolocapillaire, la plus fréquente et la moins grave, une origine ambulatoire n’impose pas systématiquement un méchage [62] :
artérielle concernant un tronc artériel principal ou une origine une sélection des patients est primordiale ainsi que le type
veineuse. Néanmoins, toute spoliation peropératoire mal évaluée d’intervention chirurgicale. La prise en charge ambulatoire de
chez un patient à comorbidité notamment cardiovasculaire est certaines interventions chirurgicales a fait l’objet d’une recom-
potentiellement grave. mandation de la Société française d’oto-rhino-laryngologie en
L’hémorragie muqueuse artériolocapillaire en nappe est favori- 2013 : septoplastie, méatotomie moyenne et réduction d’une
sée par certains gestes chirurgicaux à éviter comme l’arrachement fracture des os propres du nez. Certains facteurs doivent rendre cir-
non contrôlé de la muqueuse ou d’un cornet nasal, la section conspects : la comorbidité et les traitements antithrombotiques,
subtotale turbinale inférieure. Un contexte infectieux et inflam- les reprises chirurgicales, une épistaxis abondante peropératoire,
matoire est également un facteur favorisant ; il faut le traiter avant l’association de plusieurs gestes (septoplastie et ethmoïdectomie
l’intervention chirurgicale par une corticothérapie per os en cure par exemple [63] ).
courte et la poursuite de rhinocorticoïdes locaux, notamment L’irrigation nasale biquotidienne postopératoire par du sérum
lors d’une polypose nasosinusienne [55–57] . Le traitement comporte physiologique iso- ou hypertonique par exemple favorise
un ensemble de gestes simples : position céphalique en proclive, l’élimination des croûtes de la cavité opératoire, améliore le
méchage doux de xylocaïne naphazolinée de plusieurs minutes confort et ne favorise pas le saignement [62, 63] .
Épistaxis associée à une perturbation L’injection de gel hémostatique de type Surgiflo® ou Floseal®
utilisant des matrices de gélatine résorbable est réalisable à domi-
de l’hémostase, acquise ou constitutionnelle
cile [73, 74] .
(hors thérapeutique) L’utilisation de bevacizumab, anticorps monoclonal anti-VEGF,
La prise en charge est curative, mais aussi préventive avant toute est une thérapeutique adaptée à la physiopathologie de la mala-
intervention notamment. Elle dépend de l’importance du déficit die par la réduction de la microvascularisation anarchique sous
en facteur concerné et se fait toujours en collaboration avec les l’action du VEGF augmenté. L’utilisation locale a montré son
spécialistes de l’hémostase [36] . efficacité antiangiogénique et son innocuité dans des modèles
ophtalmologiques comme la dégénérescence maculaire liée à l’âge
et la rétinopathie diabétique proliférante [75] . Les premiers essais
Épistaxis dans un contexte de traitement en spray local sur sept jours ont permis le contrôle des épistaxis
antithrombotique et stratégie préventive pendant quatre mois [76] . L’utilisation d’un score spécifique à la
Elle représente plus de 50 % des hospitalisations pour épis- maladie de Rendu-Osler est nécessaire (epistaxis severity score) ;
taxis [64] . Le retentissement biologique de l’épistaxis dans ce néanmoins le bevacizumab ne possède pas encore d’autorisation
contexte doit toujours être vérifié. La prise en charge comporte de mise sur le marché en 2016 dans cette indication et reste en
trois étapes successives. cours d’évaluation [77, 78] .
Lors d’une épistaxis inaugurale, un méchage antéropostérieur
par mèche grasse ou avec un matériel résorbable est d’abord pro- Épistaxis du fibrome nasopharyngien
posé (Merocel® , Algosteril® ). Si le contrôle est médiocre, une sonde L’imagerie préopératoire par TDM et IRM avec injection de pro-
à double ballonnets est posée pendant 48 heures. Douleur et duit de contraste analyse l’ensemble des extensions tumorales et
inconfort sont toujours à considérer. les pédicules de vascularisation uni- ou bilatéraux provenant de
Lors d’une récidive de l’épistaxis est proposée une ligature endo- l’artère carotide externe ou de l’artère carotide interne. Une embo-
nasale de l’artère sphénopalatine plutôt qu’une nouvelle mise lisation des collatérales de l’artère carotide externe est réalisée 24 à
en place d’une sonde à double ballonnets, d’autant plus que 48 heures avant l’intervention chirurgicale. Une injection directe
le patient présente une comorbidité importante et que l’arrêt de la tumeur avec de la colle liquide a été proposée mais comporte
des traitements antithrombotiques n’est pas conseillé. Une liga- des risques de migration [79] . Un test d’occlusion temporaire peut
ture de l’artère ethmoïdale antérieure peut être effectuée dans être réalisé si la tumeur comporte une vascularisation significative
le même temps par voie de canthotomie médiale ou par voie par l’artère carotide interne.
endoscopique [65–67] . L’efficacité des ligatures artérielles est de 92 à L’exérèse par voie endonasale est actuellement la méthode
100 % [68] . préférentielle par rapport aux voies externes classiques. Une ins-
Pour une épistaxis « rebelle » malgré les procédures précédentes trumentation adaptée est indispensable : fraise gainée longue,
ou les habitudes de chaque équipe, une angiographie avec emboli- optique d’angulation différente à haute définition, si possible chi-
sation sélective des artères faciale et maxillaire peut être envisagée. rurgie avec assistance par ordinateur [80] . L’optimisation de la voie
Une discussion collégiale de la « réversion » des antithrombo- d’abord endonasale vers la région de la fosse ptérygopalatine est
tiques est à nouveau effectuée. volontiers effectuée : résection septovomérienne, maxillectomie
Les traitements antithrombotiques comprennent les anti- médiale complète, résection de la paroi postérieure du sinus maxil-
agrégants plaquettaires (aspirine, Plavix® ou Ticlid® ) et les laire, fraisage de la racine du processus ptérygoïde. L’exérèse est
anticoagulants. Ces derniers sont constitués par les antivita- effectuée en monobloc pour les tumeurs de petite taille, mais pour
mines K (Previscan® , Sintrom® ou Coumadine® ) et depuis 2009 celles à extension complexe un morcellement est souvent néces-
les nouveaux anticoagulants oraux inhibant la prothrombine ou saire vers l’implantation de la fosse ptérygopalatine [81] . Parfois
le facteur X activé (Xarelto® , Pradaxa® et Eliquis® ). Les anticoa- néanmoins, la résection tumorale totale n’est pas possible et une
gulants injectables sont représentés par les héparines standards tumeur résiduelle est laissée en place : soit une surveillance avec
et celles de bas poids moléculaire qui outre le surdosage ont un possibilité d’involution tumorale, soit une radiothérapie ciblée
risque de thrombopénie induite. sont discutées [82] .
Toute épistaxis grave par son abondance ou sa répétition chez
un patient avec un traitement antithrombotique fait discuter la
« réversion » du traitement en évaluant le rapport bénéfice/risque. Épistaxis « bénigne »
L’avis du cardiologue ou du médecin anesthésiste est dans tous
les cas indispensable. Le délai de restauration de l’hémostase d’un L’évaluation initiale de l’épistaxis la fait considérer comme
patient sous antiagrégant plaquettaire après son arrêt est de l’ordre « bénigne » car elle est bien vue par une rhinoscopie antérieure,
de 5 à 10 jours ; la durée d’action d’une antivitamine K peut per- peu abondante ou fugace, itérative mais irrégulière, facilement
sister 2 à 5 jours avant le retour à un international normalized ratio accessible à une compression bidigitale antérieure, sans comorbi-
cible [69] . dité particulière et avec une biologie d’hémostase normale [83] : il
s’agit le plus souvent d’un enfant avec une « tache vasculaire »
dont le saignement est favorisé par le grattage et une colonisa-
Épistaxis de la maladie de Rendu-Osler tion à Staphylococcus aureus responsable d’une néoangiogenèse par
Il n’existe aucun traitement curatif des télangiectasies inflammation chronique [84] .
muqueuses. Les méthodes thérapeutiques sont nombreuses, tou-
jours associées à une récidive de l’épistaxis après une hémostase Cautérisations
de durée variable. L’épistaxis bénigne impose un geste simple et atraumatique
Les cautérisations électriques ou chimiques sont par leurs répé- d’hémostase locale après nettoyage des croûtes et caillots de la
titions responsables de risque de nécrose, notamment septale. cavité nasale (mouchage, lavage, aspiration, etc.) et compression
Celle-ci peut aggraver les épistaxis. Les cautérisations hémosta- bidigitale septale antérieure, tête légèrement penchée en avant.
tiques laser YAG KTP ont permis des rémissions supérieures à six Ces deux gestes peuvent être réalisés à domicile.
mois, mais aussi de réduire les transfusions [70] . Devant la récidive de l’épistaxis antérieure, une anesthésie
Les injections muqueuses de colle biologique de fibrine ont une locale est effectuée par méchage imbibé de xylocaïne 5 % napha-
certaine efficacité, mais peuvent être à l’origine d’anaphylaxie zolinée laissé en place moins de cinq minutes et uniquement chez
par leurs répétitions [71] . Les injections muqueuses de médica- le patient de plus de 6 ans. Cette anesthésie permet une endo-
ments sclérosants type Ethibloc® n’ont pas d’autorisation de scopie identifiant précisément le site d’origine et donc un geste
mise sur le marché dans cette indication. L’aetoxisclérol utilisé d’hémostase local ambulatoire : la cautérisation électrique avec
pour l’embolisation d’angiome digestif permet de diminuer la une électrode mono- ou bipolaire est simple, rapide et efficace
fréquence et la gravité des épistaxis. En raison de la fluidité du dans plus de 90 % des cas. La cautérisation chimique peut utiliser
produit, il existe un risque de diffusion artérielle ophtalmique un bâtonnet de nitrate d’Argent appliqué moins de dix secondes
(cécité) [72] . sur la tache vasculaire en évitant les autres contacts cutanés ou
muqueux [83] . L’application biquotidienne d’une crème antisep- [7] Erdogmus S, Govsa F. The anatomic landmarks of ethmoidal arteries
tique pendant 15 jours à base de chlorhexidine et de néomycine for the surgical approaches. J Carniofac Surg 2006;17:280–5.
(Naseptin® ) diminue significativement la récidive des épistaxis [8] Cankal F, Apaydin N, Acar HI, Elhan A, Tekdemir I, Yurdakul M, et al.
bénignes de l’enfant [85] . Evaluation of the anterior and posterior ethmoidal canal by computed
La cautérisation notamment électrique précise du site d’origine tomography. Clin Radiol 2004;59:1034–40.
du saignement est la méthode préférentielle préconisée par [9] Araujo Filho BC, Pinheiro-Neto CD, Ramos HF, Voegels RL, Sennes
rapport à un méchage antérieur autrefois systématique. La LU. Endoscopic ligation of the anterior ethmoidal artery: a cadaver
pince bipolaire apparaît d’efficacité supérieure à celle du nitrate study. Braz J Otorhinolaryngol 2011;77:33–8.
[10] Lisbona Alquezar MP, Fernandez Liesa R, Lorente Mundz A. Ante-
d’argent [86] .
rior ethmoidal artery at ethmoidal labyrinth: bibliographical review
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Tamponnements Otolaryngol 2010;61:202–8.
Ils sont proposés si « les petits gestes » et la cautérisation pré- [11] Furukawa M, Mathes DW, Anzai Y. Evaluation of the facial artery
cise sont inefficaces. Le tamponnement est « antérieur » pour les on computed tomographic angiography using 64-slice multidetector
deux tiers antérieurs de la fosse nasale ou associé au tamponne- computed tomography: implications for facial reconstruction in plastic
ment « postérieur » pour la région du foramen sphénopalatin. Il surgery. Plast Reconstr Surg 2013;131:526–35.
existe de nombreux procédés de tamponnements antérieurs dont [12] McLarnon CM, Carrie S. Epistaxis. Surgery 2012;30:584–9.
aucun n’est significativement supérieur à l’autre : les méchages [13] McGarry GW. Recurrent epistaxis in children. Clin Evid 2013;30:0311.
[14] Mladina R. REKAS (Recurrent epistaxis from Kiesselbach’s area Syn-
résorbables sont surtout proposés après une intervention chirurgi-
drome). Chir Maxillofac Plast 1985;15:91–5.
cale ou lors d’épistaxis avec trouble de l’hémostase. Ils utilisent de
[15] Kradjina A, Chrobok V. Radiological diagnosis and management of
la cellulose tressée (Surgicel® ), une éponge de gélatine (Gelfoam® ) epistaxis. Cardiovasc Intervent Radiol 2014;37:26–36.
ou l’acide hyaluronique estérifiée (Mérogel® ). Les méchages non [16] Monteil JP, Esnault O, Brette MD, Lahbabi M. Chirurgie des trau-
résorbables sont moins onéreux et largement employés comme matismes faciaux. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques
les mèches vaselinées [87] . chirurgicales – Chirurgie plastique reconstructrice et esthétique, 45-
Le tamponnement à la fois antérieur et postérieur est indiqué 505, 1998 : 26p.
dans les épistaxis graves et utilise en règle les sondes à double bal- [17] Vzan M, Cantasdemir M, Seckin MS. Traumatic intracranial carotid
lonnets (Bivona® ). Leur efficacité est notée dans 90 % des cas [88] . tree aneurysms. Neurosurgery 1998;43:1314–20.
Pour tout méchage, la surveillance répétée de son efficacité est [18] Lindemann J, Rettinger G, Kröger R, Sommer F. Numerical simulation
indispensable ; la durée n’excède pas 48 à 72 heures ; une antibio- of airflow patterns in nose models with differently localized septal
thérapie pendant le méchage et cinq jours après est le plus souvent perforations. Laryngoscope 2013;123:2085–9.
conseillée [89] . [19] Metzinger SE. Diagnosing and treating nasal septal perforations. Aes-
Les complications sont à considérer, notamment la douleur au thet Surg J 2005;25:524–9.
méchage et la récidive de l’épistaxis au déméchage ; l’infection [20] Meghachi AS. Endoscopic closure of septal perforations by muco-
locorégionale peut se compliquer de toxic shock syndrome par libé- sal rotation flaps. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2004;121:
ration endovasculaire de toxines bactériennes. Enfin, les nécroses 222–8.
muqueuses, cartilagineuses ou cutanées des ailes narinaires sont [21] Caltelnuovo P. Anterior ethmoidal artery septal flap for the mana-
gement of septal perforation. Arch Facial Plast Surg 2011;13:
en rapport le plus souvent avec des pressions de compression trop
411–4.
élevées des ballonnets d’hémostase [90] .
[22] Boghani Z, Husain Q, Kanumuni VV. Juvenile nasopharyngeal
angiofibroma: a systematic review of comparison of endoscopic,
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[23] Lund V, Stammberger H, Nicolai P. European position paper on endo-
Les épistaxis représentent une urgence le plus souvent bénigne scopic management of tumors of the nose, paranasal sinuses and skull
pour l’oto-rhino-laryngologiste. Leurs étiologies sont nombreuses bases. Rhinol Suppl 2010;22:1–143.
et de gravité diverse. La conduite thérapeutique doit envisager [24] Liu ZF, Wang DH, Sun XC. The site of origin and expansive routes of
trois situations différentes : l’épistaxis de gravité extrême avec juvenile naso pharyngeal angiofibroma (JNA). Int J Pediatr Otorhino-
choc hémorragique ; l’épistaxis grave en rapport avec un contexte laryngol 2011;75:1088–92.
particulier (trouble de l’hémostase, tumeur bénigne ou maligne, [25] Wu AW, Mowry SE, Vinuela F, Abemayor E, Wang MB. Bilateral vas-
traumatisme, etc.), enfin l’épistaxis bénigne souvent conséquence cular supply in juvenile nasopharyngeal angiofibromas. Laryngoscope
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J.-M. Prades (jean.michel.prades@univ-st-etienne.fr).

M. Gavid.
Service ORL, Hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, 42270 Saint-Priest-en-Jarez, France.
Laboratoire d’anatomie, Faculté de médecine J.-Lisfranc, Campus Santé Innovations, 10, rue de la Marandière, 42270 Saint-Priest-en-Jarez, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Prades JM, Gavid M. Épistaxis. EMC - Oto-rhino-laryngologie 2017;12(1):1-10 [Article 20-310-A-10].
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