Questions réponses Anapath tout le cours

 Introduction Générale
1. Définissez/ Expliquez
a. Maladie : Toute modification des états anatomiques ou fonctionnels
généralement acceptés comme normaux.
b. Biopsie : prélèvement d’un tissu lésé partiellement.
i. Biopsie exérèse : prélèvement d’un tissu de façon totale lorsque
la lésion est petite.
ii. Biopsie chirurgicale : Biopsie exigeant l’utilisation d’un matériel
endoscopique ou d’une intervention chirurgicale.
iii. Ponction biopsie : prélèvement sur des tissus dont les organes
sont abordés par voie transcutanée à l’aide d’un trocart.
iv. Cytodiagnostic par frottis : examens des cellules détachées
recueillis au sein des liquides organiques
v. Biopsie extemporanée : Biopsie per opératoire
vi. Nécropsie : prélèvement sur tissu d’un cadavre animal.
vii. Autopsie : prélèvement sur tissu d’un cadavre humain.
c. Porteur sain : Homme ou femme portant des germes sans développer la
maladie.
2. Les causes des maladies et pour chaque causes au moins deux exemples
R/ Les causes immédiates (pneumocoque pour la pneumonie, B.K pour la
tuberculose) ; causes précipitantes/favorisantes (facteurs externes : froid pour
le virus de la grippe, humidité pour les champions) causes prédisposant
(facteurs internes : immunodéficience, malnutrition)
3. Enumérez les différentes classes de maladies.
R/ Maladies héréditaires, Maladies congénitales, Maladies toxiques, Maladies
infectieuses, Maladies traumatiques, Maladies dégénératives, Maladie
allergiques, Maladies auto-immunitaires, Maladies nutritionnelles, Maladies
métaboliques, Maladies moléculaires, Maladies néoplasiques (tumeurs),
Maladies psychosomatiques, Maladies iatrogènes, maladies
idiopathiques/cryptogénétiques/essentiels.
4. Quels sont les objectifs spécifiques que vous connaissez concernant ce cours
R/ Informer de l’existence des principaux processus morbides et avertir de
leur intérêt, Expliquer la genèse des processus morbides, leur mécanisme et
leur évolution, Apprendre les phénomènes importants de ces processus
morbides pour la compréhension des manifestations cliniques.
5. L’Anapath a de nombreuses techniques tel que la biopsie et autres, pour chaque
organes frottisables (cytologie exfoliative), donnez quelques renseignements
exfoliatives.
 Col utérin : qualité des cellules
 Paroi vaginal : Etat hormonal du cycle menstruel, qualité des cellules
 Cavité endo-utérine : Etat de l’endomètre
 Glande mammaire : aspect du liquide, qualité des cellules
 Cavité buccale : inflammation de la muqueuse jugale ou linguale ;
Chromosome sexuelle de Barr se trouve sur la muqueuse jugale
(génétique)
  Cavité péritonéale : Aspect du liquide d’ascite, qualité des cellules
 Expectoration : information oncologique, inflammatoire
 Bronche : Oncologie, inflammation
 Epanchement pleural : Inflammation
 Sang : Anémie, Leucémie
 Moelle osseuse : Etat de l’hématopoïèse, cancer du sang, métastases
 Liquide amniotique : sexe de l’enfant, amnionite
 LCR : recherches des cellules cancéreuses, inflammatoires, de Mot
(Trypanosomiase)
 Liquide d’épanchement, Urines, Lavage Vésicales, Empreinte diverses :
Recherches des cellules cancéreuses, inflammatoires
 Ponction d’une tumeur : Déterminer la nature.
6. Parlez du prélèvement en Anatomie pathologie.
R/ Elle doit intéresser les zones saines et malades pour permettre au
pathologiste de comparer les deux zones et de bien évaluer les lésions
tissulaires, doit être suffisamment représentatif de la lésion, Eviter le pinçage,
l’écrasement des tissus (cancer), Prélever les tissus avec sa capsule, faire des
entailles dans les gros spécimen pour faciliter la pénétration du fixateur et pour
un examen macroscopique ou préliminaire.
7. Quelles structures sont prélevées pour effectuer un frottis ?
R/ Liquide biologique ou de lavage (prélevé puis centrifugé), cellules
superficielles desquamées.
8. Quel est le but de la fixation lors du prélèvement et quand l’effectue-t-on ?
R/ La fixation est effectué immédiatement après le prélèvement biopsique ou
après l’acte chirurgicale ou immédiatement après la mort. Il faut empêcher des
altérations tissulaires post mortem (putréfaction, autolyse), Maintenir les
constituants cellulaires dans étant le plus proche possible de celui dans lequel
ils se trouvent dans l’organisme vivant, Empêcher le durcissement tissulaire
secondaire à une dessiccation (exposition à l’air libre), Changer la consistance
semi-fluide en consistance semi-solide irréversible, Permettre de bien analyser
les structures cellulaires et tissulaires après coloration.
9. Citez les matériels pour la fixation et pour le frottis
R/ Fixation : Flacon (pour la biopsie). Il vaut mieux prévoir un récipient
pouvant contenir un volume du spécimen pour neuf volumes du fixateur ;
Frottis : 2 lames porte objet, 1 spatule et du fixateur.
10. Citez les types de fixateurs et leur durée de fixation pour le prélèvement et pour le
frottis
 Prélèvement : formol 10 % (12 à 24h selon le volume du spécimen),
Formol tamponné, Liquide de Bouin (6 à 12h selon l’épaisseur du
spécimen), Alcool formol acétique A.F.A (12h à 24h)
 Frottis (15 minutes) : Méthanol, alcool-éther à volume égal, fixateur en
aérosol (cytospray)
11. Le but d’un examen macroscopique ainsi que sa conclusion
R/ son but est de relever les lésions macroscopiques, les décrire et faire ensuite
les prélèvements entre les zones saines et celles altérées. Elle aboutit à un
 diagnostic ou à un diagnostic différentiel basé sur la synthèse des éléments
positifs trouvés à l’examen. (Examen de certitude : examen microscopique)
12. Quels sont les paramètres à vérifier pour un examen macroscopique externe et
interne
 Externe : Coloration, consistance, surface, poids et capsule ;
 Interne :
o Organes pleins :
 Capsule
 Lésions nodulaires/pleines : taille, coloration, consistance
 Lésions kystiques : taille, contenu, surface interne
 Hémorragies, nécrose, calcification ou ossification
(crissement)
o Organes creux : examen de la lumières et de la paroi (plis, ulcère,
perforation, excroissance, sténose, dilatation, calculs, embole,
thrombus…)
13. Les étapes pour faire une coupe histologique.
 Déshydratation (extraire l’eau des tissus à l’aide de bain d’alcool),
Eclaircissement (faire disparaitre l’alcool à l’aide du xylol) et
imprégnation (faire partir le xylol et le remplacer par de la paraffine
liquide)
 Enrobage : enrober les tissus dans un bloc de paraffine pour la coupe
au microtome
 Coupe au microtome : 3 à 5 microns
 Coloration
 Montage au Baume de Canada
14. Intérêt clinique de l’Anapath en clinique
R/ Elle permet l'établissement du diagnostic précis et partant du traitement.
Elle confirme ou infirme le diagnostic clinique et peut même poser un
diagnostic non soupçonné en clinique. Elle permet de guider et d'évaluer le
traitement par des biopsies ou des frottis de contrôle. Ex: Etat de l'endomètre
Elle permet la vérification des diagnostics par nécropsies ou autopsies.
 Lésions élémentaires des cellules et des tissus
I. Cellule
1. Les différents noms des histiocytes dans les autres tissus/organes
Sang: monocytes
Foie: cellules de Kupffer
Poumons: macrophages alvéolaires ou cellules à poussière.
Cerveau: les cellules microgliales,
Peau: cellules de Langerhans
Rate, moelle osseuse ganglion lymphatique: macrophages
Os: ostéoclastes, cavités séreuses: macrophages
2. Quels sont les fonctions cellulaires liées à certains processus pathologiques
R/ Endocytose : pinocytose, phagocytose, athrocytose (l'accumulation
intracytoplasmique des substances diverses et leur condensation sous forme des
granules denses)
Exocytose et clasmastose (une amputation d'un bourgeon ou d'une bulle de
cytoplasme et libération d'un fragment cellulaire brisé dans le milieu
intercellulaire.)
3. Les facteurs qui influencent la phagocytose
R/ Température, Ph, présence des cations (notamment Ca++), présence
d’O2, état du milieu dans lequel se passe la phagocytose, les opsonines et
les toxines bactériennes.
4. Des exemples d’une altération liée au R.E.
R/ Plasmocytes avec leur noyau excentrique et forte accumulation des
globulines dans le réseau du R.E pendant le processus inflammatoire. Ce réseau
subit une dilatation et aboutit à la formation des corps de Russel apparaissant
sous forme d'un corps homogène très éosinophile en pièce de monnaie
(Plasmocytome.)
Cellule de Mot: Macrophage rempli de nombreuses vacuoles et prenant
l'aspect de morula. Cette cellule est caractéristique de la trypanosomiase ou
maladie de sommeil; elle s'observe dans le liquide céphalorachidien (LCR).
5. Quelles sont les causes des lésions cellulaires
R/ Hypoxie, agents physiques (traumatismes, températures, radiations,
pression atm…, agents chimiques et médicamenteux, agents infectieux,
réactions immunologiques, anomalies génétiques, déséquilibres
nutritionnels.
a. Différence entre l’ischémie et hypoxie
R/ hypoxie : insuffisance d’apport en oxygène et ischémie : perte de
l’apport sanguin en oxygène.
6. Lésions élémentaires du noyau
a. Quels sont les altérations sublétales du noyau
R/ condensation et margination de la chromatine ; remaniements
de la membrane nucléaire, inclusions intranucléaires,
remaniements du nucléole
 i. Quel est la cause une condensation et margination de la
chromatine : diminution du pH cellulaire par augmentation
de la glycolyse.
ii. La membrane basale peut devenir irrégulières par dilatation de
la citerne péri nucléaire/ formation des bulles localisées comme
en cas d’irradiation, différenciez les vacuoles vraies des pseudos
vacuoles.
R/ a) Vacuoles vraies: invagination intranucléaire du seul
feuillet interne. Elles sont optiquement vides.
b) Pseudovacuoles: invagination intranucléaire du
cytoplasme refoulant devant lui les 2 feuillets de la
membrane nucléaire.
iii. Où retrouve-t-on fréquemment ses vacuoles : les cellules
méningées, cellules de Schwann, cellules næviques et dans
les cellules tumorales correspondantes ainsi que dans les
hépatocytes au cours des affections métaboliques.
iv. Différenciez les inclusions intranucléaires vraies et les pseudo-
inclusions
a) Inclusions vraies : denses et arrondies et bien connues au
microscope optique, ce sont des corps d'inclusion acidophiles
rencontrées dans certaines viroses et à réelle valeur diagnostique
b) Pseudo-inclusions: proviennent des remaniements des
structures nucléaires normales. Leur nature exacte et leur
signification ne sont pas toujours connues.
v. Qu’entraine le remaniement du nucléole et qu’appelle-ton
nucléole hydropique : Hypertrophie nucléolaire accompagnée
parfois d'une vacuolisation sans membrane limitante; on parle
de nucléole hydropique. et ségrégation nucléolaire
b. Il existe des altérations létales du noyau, différenciez la mort cellulaire
lente de la mort cellulaire rapide
R/ Mort cellulaire rapide sans désintégration par l'agression, le noyau
a un aspect comparable à celui d'une cellule fixée par les fixateurs
chimiques usuels en techniques histologiques : le noyau coagulé
paraît normal.
Mort lente, des changements morphologiques et biochimiques
surviennent. Puis les hydrolases issues des lysosomes
cytoplasmiques altérés pénètrent dans le noyau et entraînent son
autolyse ou la digestion enzymatique des constituants nucléaires.
i. Pycnose, caryorrhexie et caryolyse sont les stades successifs de
la mort nucléaire, il en est ainsi souvent mais cela n'est pas
constant l'un pouvant survenir sans l'autre. Expliquez chacun.
1) Pycnose: intensification de la condensation et la
margination de la chromatine subies par le noyau lors
d'agressions sublétales si l'atteinte devient sévère. Cette
condensation peut occuper tout le noyau qui devient
hyperchromatique.
 2) Caryorrhéxie: éclatement de la chromatine condensée en
petits fragments irréguliers encore contenus dans la
membrane nucléaire si elle demeure intacte ou dispersés
dans le cytoplasme dans le cas contraire.
3) Caryolyse: La chromatine est plus ou moins totalement
désintégrée ne prend plus les colorants. Le noyau semble
absorbé par le cytoplasme environnant.
c. Quelles sont les anomalies de la mitose
R/ anomalies du rythme de la mitose, anomalies du déroulement de
la mitose, anomalie de la morphologie de la mitose, la pluri
nucléation
i. Qu’entraine les anomalies de rythme
R/ Ralentissement du rythme dans les tissus sénescents ou mal
vascularisés.
Accélération du rythme dans les tissus soumis à des incitations
variées, hormonales, chimiques, inflammatoires ou autres
ii. Que signifie stathmocinèse et mitonécrose
R/ entraînent le blocage de la mitose ou stathmocinèse (arrêt de
la mitose en métaphase) Mort brutale de la cellule ou
mitonécrose fréquente dans les tissus cancéreux et foyers
inflammatoires
iii. Citez les cellules qu’on retrouve à l’état de plurinucléation
pathologique.
R/ la cellule géante de Langhans, la cellule géante à corps
étranger, les cellules géantes tumorales.
iv. Lors de l’anomalie de la morphologie de la mitose, on a des
mitoses à chromosomes multipolaires, qu’est-ce que cela
signifie ?
R/ On a une partie des chromosomes à la plaque équatoriale
et un ou plusieurs chromosomes à un pôle
v. Différence entre plasmode et syncytium
R/ Le terme de plasmode était anciennement réservé aux
cellules géantes issues de la fusion de plusieurs cellules
mononuclées
Syncytium était réservé à des cellules issues des caryodiérèses
sans cytodiérèses. (Aujourd’hui ils sont synonymes)

7. Lésions élémentaires de la membrane cellulaire

a. Quels sont ses altérations
R/ altération de la surface cellulaire, apparition des structures
pathologiques spéciales, altérations des jonctions cellulaires,
altérations de forme et de volume,
b. Qu’observe-t-on lors d’une altération de la surface cellulaire et les
mécanismes qui y concourent
R/ Exagération des structures normales (invagination ou évagination
de la membrane, exocytose, clasmatose)
8. Lésions élémentaires des mitochondries
a. Quels sont ses altérations : altération de forme, vacuolisation
mitochondrial, altérations de nombre et de réplication.
b. Les altérations de la forme sont entrainées par :
R/ Gonflement mitochondrial (eau du milieu environnant : hypoxie,
jeune, viroses…) de faible (dans la chambre interne) ou de grande
amplitude ; inclusions
9. Lésions des cytomembranes et des ribosomes
a. Que causent les altérations
i. Appareil de Golgi : Hypertrophie, Vacuolisation,
fragmentation
ii. R.E lisse : prolifération, enroulement avec accumulation du
glycogène
iii. R. E rugueux : contraction, épaississement avec … face
externe
iv. Ribosomes : Chromolyse ou chromatolyse ; diminution,
disparition ou dispersion dans le cytoplasme devenu trop
abondant ; dissociation des polysomes en monomères
(radiations ionisantes, viroses) ; Condensation ou
agglomération de la basophilie du cytoplasme sous de forme
de granules
b. Les maladies lysosomiales sont causés par des altérations, lesquels ?
R/ Altération de sa membrane, déficiences enzymatiques
lysosomiales
i. Les phénomènes qui concourent à une altération de la
membrane du lysosome : radiations, anoxie, choc, Cl4C, hypo
ou hyper vitaminose A,
ii. Stabilité de la membrane : cholestérol, corticoïdes Vitamine E
à petites doses, antihistaminiques.
10. Lésions liées au hyaloplasme
a. Qu’est ce qui peut causer une anomalie au niveau du hyaloplasme
R/ Accroissement ou diminution de densité, modifications des
particules du hyaloplasme (glycogène, lipides, microtubules,
microfilaments)
11. Aperçu des lésions élémentaires d’une cellule
a. Qu’est-ce qu’une lésion et comment peut-elle s’exprimer
R/ toute modification de la structure normale d'une particule d'être
vivant et peut s'exprimer par une hypertrophie, une atrophie, une
métamorphose ou encore une indifférenciation et immaturité
cellulaire
i. Différencier hypertrophie et l’atrophie
R/ Hypertrophie : augmentation de volume de la cellule sans
modification habituelle de sa forme ni de ses aspects
cytologiques. (Réversible ou non selon les cas)
Atrophie : C'est une diminution de volume de la cellule avec
rétraction de l'ensemble de l'élément (irréversible)
 ii. Le rapport entre la métaplasie et l’indifférenciation/immaturité
cellulaire
R/ Métaplasie (métamorphose) : C'est une transformation
morphologique et fonctionnelle d'une cellule en une autre
cellule de caractères morphologiques et fonctionnels
différents Les cellules-mères des zones génératrices des tissus
se divisent en "2 cellules-filles", l'une remplace la cellule-mère
et l'autre se différencie selon les modalités propres à chaque type
de tissu normal. La déviation de cette différenciation
(indifférenciation) aboutit à une métaplasie (on peut avoir
des cellules différenciées, moyennement différenciées, peu
ou pas différenciée = anaplasiques)
b. Différencier la surcharge cellulaire et l’infiltration
a. Surcharge: Il s'agit d'une présence dans la cellule en excès, d'une
substance qui s'y trouve à l'état normal.
b. Infiltration: Elle correspond à la présence dans la cellule d'une
substance qui ne s'y trouve pas à l'état normal.
c. Qu’est-ce qu’une nécrose et donnez les deux types de nécroses
Altération profonde de l'ensemble de la cellule, noyau, organites
intracellulaires et cytoplasme fondamental. C'est un phénomène
irréversible et létal.
a. La nécrose de liquéfaction avec gonflement habituel de la cellule,
limites imprécises, aspect trouble du cytoplasme et caryorrhéxie.
b. Nécrose de coagulation avec condensation homogène acidophile
du cytoplasme et pycnose ou caryorrhéxie. Ce processus de nécrose
peut être la réponse immédiate de la cellule à l'agression ou une
phase de dégénérescence cellulaire.
d. Parlez brièvement de la mort d’une cellule et en quoi elle est différente
de l’apoptose
R/ La mort cellulaire est la suppression de toute activité
métabolique de la cellule due à un phénomène pathologique.
L’apoptose est une forme de mort cellulaire destinée à éliminer des
cellules indésirables grâce à l’activation d’une série d’étapes
coordonnées, programmées, déclenchées par un certain nombre de
gènes spécialement affectées à cette tâche
12. Quels sont les conséquences des lésions des cellules sur les organes
R/ Hypertrophie et hyperplasie tissulaires, Atrophie tissulaire, Métaplasie
tissulaire, Dystrophie et dysplasie, Nécrose tissulaire
a. Hyperplasie et Hypertrophie
i. Différence sur le point de vue morphologique
R/ Hyperplasie : augmentation du volume d’un tissu par
multiplication cellulaire.
Hypertrophie : augmentation du volume d’un tissu soit par
l’accroissement de toutes les cellules qui le composent ou de
certaines d’entre-elles
ii. Sur le point de vue étiopathogéniques on a :
 Hypertrophie physiologiques (personnes en bonne santé),
hypertrophie adaptative (muscles), hypertrophie
compensatrice (organe pair quand son homologue a un
problème), hypertrophie hormonale
b. Atrophie tissulaire
i. Morphologie : diminution du volume d’un tissu ou d’un
organe.
ii. Etiologique : atrophie physiologique, atrophie vasculaire
(hypoxie), atrophie d’inanition (tout l’organisme : insuffisance
d’apport nutritionnel), atrophie hormonale, atrophie
d’inactivité (organe au repos)
c. Métaplasie tissulaire : transformation d’un tissu en un autre.
d. Dystrophie et dysplasie différence
R/ Dystrophie : déformation de l’architecture normale consécutive
à un trouble de la nutrition d’un tissu ou organe.
Dysplasie : déformation de la structure du à un trouble du
développement de l’embryo- ou organogenèse.
e. Nécrose du tissu
i. Types de nécroses selon la morphologie : nécrose de
liquéfaction et nécrose de coagulation
ii. Types de nécroses selon Etiopathogénie
Cytostéatonécrose: Il s'agit de la nécrose de liquéfaction du
tissu adipeux.
Nécrose caséeuse ou de caséification: C'est une nécrose de
coagulation liée à l'infection tuberculeuse.
Nécrose hémorragique: Elle comprend une association d'une
nécrose de liquéfaction ou de coagulation à une infiltration
massive du tissu par le sang.
Nécrose calcifiée: Il s'agit de la calcification d'une vieille zone
de nécrose, sous forme de granules basophiles disséminés.
Nécrose gangreneuse = combinaison d'une nécrose ischémique
et d'une infection à germes divers.
 Lésions élémentaires des espaces et substances intercellulaires
1. Que contient ses espaces
R/ L’eau, les électrolytes, Les protéoglycannes et les glycoprotéines, les
polypeptides.
2. Pathologies des liquides intercellulaires
a. La hyaline (hyalinose) et fibrinoide
i. Les conditions pour une hyalinose et fibrinoide vasculaire
R/ Elles sont variées mais on retient la néphropathie diabétique de
Kimmelstiel et Wilson, la néphroangiosclérose maligne.
ii. Les conditions pour une hyalinose et fibrinoide des membranes
épithéliales : Asthme
iii. Les conditions pour une hyalinose et fibrinoide espace intercellulaire
R/ Nodule d’Aschoff du rhumatisme, Polyarthrite rhumatisale,
Pseudopolype du larynx.
b. Les pathologies liées à ces deux liquides ont plusieurs origines, parlez de :
i. Origine sanguine : les produits incriminés (hyaline et fibrine)
traversent soit la cellule endothéliale par pinocytose ou passent
entre deux cellules endothéliales pour se retrouver dans l'espace
intercellulaire.
ii. Origine cellulaire : les cellules (les plasmocytes) migrent dans les
espaces intercellulaires et peuvent y déverser les protéines; les
fibroblastes sont aussi responsables de l'accumulation des
glycoprotéines.
iii. Origine pariétovasculaires : dégradation des composants des parois
vasculaires.
iv. Rôle des fibres de collagènes dans la pathologie : L'aspect
morphologique de la hyaline et de fibrinoïde traduit un dépôt de
matériel pathologique et non pas une tuméfaction, une
dégénérescence ou une nécrose des fibres de collagène.
3. Pathologies des substances fondamentales
a. En quoi consiste une lésion tendineuse (rupture du tendon)
R/ Les lésions consistent en une dilacération ± étendue des fibres et une
dépolymérisation des substances intercellulaires passant de l'état
compact à l'état sol. Elles forment des lacunes ayant tendance à confluer
et aperçues aux extrémités des ruptures, parsemées de petits fragments
de fibres nécrosées.
b. Dégénérescence mucoide en quoi consiste-t-elle ?
4. Pathologies des fibres intercellulaires
a. Citez les types de lésions liées à la fibre de réticuline et au collagène : Lésions
dégénératives (collagène hypocolorable), lésions productives (fibrose et
sclérose)
i. Différencier la fibrose et de la sclérose
R/ Fibrose : hyperplasie conjonctive avec prolifération des
fibroblastes/ fibrocytes et synthèse de fibres de collagène
Sclérose : induration pathologique d’un tissu atteint de fibrose.
 ii. Quel est l’aspect microscopique d’une fibrose collagène,
fribroblastocollagénique, fibrose vasculaire
R/ fibrose collagène : tissu fibreux pauvres en vaisseaux et cellules,
riches en fibres de collagène et élastiques ;
fibrose fibroblastocollagénique : riches fibroblastes et histiocytes ;
fibrose vasculaire : Riche en vaisseaux.
iii. Type de fibrose selon la topographie
R/ Systématisée : cantonne dans la trame conjonctive d’un
organe ; Encapsulante : renforce la capsule d’un organe ou
entoure un foyer lésionnel et donne alors un reflet glacés (foie
glacé) : Disséquante/Mutilante : remplace les tissus détruits par
une agressions.
b. Citez les types de lésions liées à la fibre élastique : Dégénératives et
productives
i. Parlez des lésions dégénératives
R/ Elastopathie dégénérative familials (héréditaires) et
Elastopathie acquises (vergetures = perte de l’élasticité des
téguments et atrophie des collagènes du derme superficiel et profond,
Elastose sénile)
ii. Exemples des autres types de lésions en dehors des dégénératives
R/ Les lésions productives : Elastose pulmonaire, Fibro-Elastose de
l’endocarde, Elastose des parois vasculaires.

 Lésions vasculosanguines et troubles circulatoires

1. Œdème
a. Donnez les différents aspects morphologiques d’un œdème
i. Microscopiques
R/ Le liquide d’œdème est sous formes de nappes de substance
homogènes (parfois granuleuse) moins acidophile et pauvre en protéines
Tissus : Se trouve entre les cellules et les fibres qu’il éloigne les unes
des autres donnant à l’ensemble un aspect dissocié ou lâche.
Poumons : le liquide s’accumule dans la lumière des alvéoles
Cerveau : se situe parmi les fibres gliales et dans les gaines
périvasculaires
ii. Biochimiques
R/ Exsudat: Il s'agit des liquides d’œdème riches en protéines et en
divers colloïdes.
Transsudat: Il correspond aux liquides d’œdème pauvres en
protéines et en colloïdes.
iii. Macroscopiques : Organes tuméfiés, plus pales, plus mous avec un
poids augmenté (à la coupe on aperçoit un liquide jaunâtre.
Œdème sur les téguments : gonflement souvent mal limité parfois
douloureux
b. Que signifie anasarque ? Œdème généralisé
c. Comment appelle-t-on le transsudat accumulé dans :
 i. Cavité péricardique : hydropéricarde
ii. Cavité abdominale : ascite
iii. Cavité pleurale : hydrothorax
iv. Vaginale testiculaire : hydrocèle
v. Cavité articulaire : hydrarthrose
2. Macroscopie d’une Déshydratation : sécheresse des muqueuses, séreuses,
consistances parcheminée de la peau, persistance du pli cutané.
3. Congestion ou hyperémie
a. Définition : Excès de sang dans les vaisseaux dilatés d’un tissu/organe
b. Différenciez la congestion active et passive et donnez leurs aspects à l’œil nu
R/ Congestion active : apport exagéré de sang artériel dans les artères,
artérioles et capillaires pouvant entrainer sur le système veineux une
anastomose artérioveineuse. Œil nu : tissus rouges vifs parfois tuméfiés par
l’œdème + élévation de la température locale
Congestion passive (stagnation ou stase sanguine) : l'accumulation de sang
par insuffisance de drainage veineux intéressant les capillaires, les veinules
et les veines. Œil nu : tuméfaction œdémateuse et suffusions hémorragiques,
épais liquide violacé noirâtre s’écoule de tranches des organes atteints
sectionnés
c. Quels sont les conséquences d’une congestion : Elévation de la pression
hydrostatique vénulaire et capillaire, anoxie
d. Exemple de congestion : Foie cardiaque et poumon cardiaque.
4. Obstruction vasculaire
a. Différenciez une lésion oblitérant et sténosante
R/ Oblitérant : obstrue la totalité de la lumière vasculaire ; Sténosante :
rétrécie la lumière vasculaire.
b. On distingue une obstruction artérielle et veineuse, quelles sont les causes
R/ Obstruction artérielle : Ischémie (arrêt de l’apport sanguin) par altération
primitive de la paroi artérielle par athérosclérose/ artérite, atteinte de la
lumière par thrombose ou embolie, compression extrinsèque (tumeur ou autre)
Obstruction veineuse : gêne pour la circulation de retour, thrombose
habituellement, compression par une tumeur, inflammation avec hypertrophie
pariétale, malformation congénitale
5. Hémorragie
a. Donnez les origines d’une hémorragie
i. Citez les phénomènes concourant à l’hémostase
R/ Rétraction élastique, vasoconstriction, adhésion des plaquettes
sanguines à la paroi.
ii. Donnez la nomenclature des hémorragies selon qu’elle soit externe ou
interne
a.- Hémorragie extériorisée ou externe: on peut assister à:
1) Epistaxis : hémorragie des muqueuses nasales.
2) Hémoptysie : une expectoration de sang.
3) Hématurie : émission d'urines sanguinolentes.
4) Hématémèse : vomissement sanglant.
 5) Melæna : émission des matières fécales de couleur noire goudron
par présence de sang digéré.
6) Ménorragie : écoulement menstruel de durée et d'abondance
exagérées.
7) Métrorragie : hémorragie génitale en dehors des règles.
b.- Hémorragies internes: Superficielles ou profondes, elles peuvent
passer inaperçues.
1) Ecchymose : infiltration sanguine diffuse et superficielle, en
plaque irrégulière, portant sur le tissu celluleux de la peau, des
muqueuses ou des séreuses.
2) Hématome : collection sanguine circonscrite, développée dans un
tissu compact ou une région anatomique clivable. Ex : Hématome
intracérébral.
3) Hémopéricarde, hémopéritoine, hémothorax: épanchement
sanguin dans la cavité séreuse correspondante = hémorragie interne
péricardique, péritonéale ou pleurale.
4) Hémarthrose : épanchement sanguin dans une articulation.
5) Hématocèle : épanchement sanguin dans la vaginale testiculaire.
6) Purpura : hémorragies dermiques multiples, disséminées.
7) Pétéchies : petites tâches de purpura, de la taille d'une piqûre de
puce à celle d'une lentille.
8) Vibices : tâches hémorragiques allongées comme la marque d'un
coup de fouet.

b. Les hémorragies impliquent une lésion pariétale de l’appareil circulatoire et

interne d’un foyer hémorragique, quelles sont les causes d’une rupture pariétale
R/ Rupture traumatique (le plus souvent) ou spontanée, Erythrodiapédèse :
passage des GR à travers une paroi vasculaire non rompue (réseau capillaire) due
probablement à un problème de perméabilité
c. Quels sont les aspects microscopiques et macroscopiques d’un foyer
hémorragiques
R/ Microscopie : infiltration extravasculaire des globules rouges, groupés ou
lâchement répartis dans les tissus, dépôt inconstants de fibrine, les tissus
sont normaux ou détruits ou dissociés par la pression du sang ou par la
violence de l'agent causal : traumatisme, trouble de l'immunité,
inflammation, tumeur, lyse des GR, elle est précoce.
Macroscopie : Le sang extravasé chemine dans le tissu conjonctif lâche, le
long des gaines vasculo-nerveuses loin de son lieu de déversement, en
suivant les règles de la déclivité
d. Quels sont les formes évolués d’une hémorragie et parlez brièvement
1) Hématome enkysté: le granulome inflammatoire se sclérose sans que le sang
soit résorbé.
2) Nodule sclérocalcaire: c'est l'aspect évolutif original d'un petit foyer
hémorragique.
6. Thrombose et formation du thrombus (caillot)
a. Thrombose oblitérant/ pariétal différence
 R/ Un thrombus peut être oblitérant ou occlusif s'il obstrue totalement la
lumière vasculaire ou une cavité cardiaque (oreillette). Il est dit pariétal ou
mural s'il ne fait que rétrécir la lumière et se voit dans les zones de circulation
rapide et il forme un placard ± épais à la face interne intime d'un vaisseau ou sur
l'endocarde.
b. Selon la forme, différenciez les types de thrombus
R/ Thrombus rouge (peu courant caillot des éléments du sang) et thrombus
blanc (clou plaquettaires + leucocytes et filaments de fibrine)
c. De quoi est constitué un thrombus mixte : tête (agrégat blanchâtre de plaquettes
adhérant intimement à la paroi vasculaire) corps (bandes blanches et rouges
alternés, perpendiculaires à la paroi vasculaire dans le thrombus oblitérant ;
bandes perpendiculaires = agrégation plaquettaire, bandes parallèles : coagulum
fibrinocruorique) queue (caillot de coagulation massive)
d. Différenciez le caillot agonique et post mortem
R/ Agonique : rouge ± strié de blanc sans lignes de Zahn (bandelettes
perpendiculaires) caractéristiques.
Post mortem : parfois il est bicolore avec une couche profonde rouge faite
d'hématies et une couche superficielle blanc-jaunâtre de plasma coagulé,
couenneuse, ayant l'aspect de "graisse de poulet".
7. Embolie (embole : corps étranger ou embolus = endogène 90% ou exogène)
a. L’embolie paradoxale et embolie direct.
R/ L'embolie paradoxale consistant en ce qu'un embole quitte une veine de
la grande circulation pour oblitérer une artère de la même grande
circulation. Ceci est possible si et seulement s'il existe un court-circuit par une
malformation cardiaque (communication inter-auriculaire: CIA ou
interventriculaire: CIV) ou par une fistule veino-artérielle.
Une embolie directe : embol suit le cours normal du sang
b. Conséquences d’une embolie
R/ Mécaniques : toute obstruction artérielle ou veineuse, d’une absence de
toute lésion jusqu'à la nécrose ischémique.
Physiopathologiques : Un spasme ± intense qui renforce l'occlusion
vasculaire et peut toucher un territoire vasculaire plus étendu... Il peut
passer cliniquement inaperçu ou entraîner une mort subite ou ± rapide; le malade
peut présenter: angoisse, énervement et lipothymie.
Thrombogènes : met en place le mécanisme de thrombose là l’embol se
trouve bloqué (thrombose secondaire). L'embol originel reste reconnaissable
s'il est fait d'un matériel qui n'est pas sanguin (cellules cancéreuses) ou s'il ne se
résorbe pas (bulle gazeuse).
Conséquences évolutives locales: Elles tiennent à la nature même de l'embol
(septique ou cancéreux)
c. Embole spetique et cancéreux
R/ 1) L'embol spetique procède d'un thrombus fibrionocruorique hébergeant
les germes pathogènes, il est à l'origine des abcès métastatiques
2) L'embol cancéreux comprend des cellules cancéreuses en amas, parties
d'une tumeur maligne et déterminant une métastase là où elles se bloquent.
d. Quels sont les aspects macroscopiques et étiopathogéniques d’une embolie
 R/ Aspect macro : Rien n'est spécifique à l’œil nu, de l'embolie graisseuse.
Les tissus et les organes des sujets décédés sont parsemés d'hémorragies
punctiformes ou étendues en nappes irrégulières. Au lit du malade deux
localisations hémorragiques paraissent néanmoins évocatrices: des
pétéchies sous-conjonctives, considérées comme signe d'alarme par
beaucoup, des exsudats hémorragiques et blanchâtres du F.O
Aspect étiopathogénique :
Un intervalle libre : plusieurs heures à quelques jours : 2 à 3 jours, est
constamment noté entre le moment de l'agression et l'installation du syndrome
d'embolie graisseuse comprenant cliniquement: une fièvre brutale, une grande
détresse cardio-respiratoire, une éruption purpurique et une atteinte
neuropsychique avec céphalée, agitation, torpeur ou hallucination.
8. Infarctus
a. Définition : Un infarctus est un foyer viscéral circonscrit de nécrose
ischémique, consécutif à une oblitération artérielle. Il existe des infarctus
blancs ou anémiques, aux tissus démunis de sang et des infarctus rouges ou
hémorragiques gorgés de sang.
b. Infarctus blanc (localisation)
 le rein, la rate, le cerveau, le myocarde, c'est-à-dire les organes à tissus
denses irrigués par un système artériel terminal.
c. Infarctus rouge (localisation)
 organes creux à tissus lâches comme le poumon et les intestins.
Comme pour l'infarctus blanc, l'occlusion artérielle peut porter sur des
vaisseaux de calibre différent. Elle s'accompagne des perturbations, dans
le réseau veineux d'écoulement correspondant.
d. Infarcissement
R/ Un infarcissement est un foyer viscéral ± circonscrit de nécrose
hémorragique, consécutif à une oblitération veineuse alors qu'en principe,
l'artère correspondante n'est pas oblitérée
e. Apoplexie : Une apoplexie est une perturbation d'un réseau de circulation
sanguine, viscéral, péri-viscéral et même pluri-viscéral, entraînant une
hémorragie par érythrodiapédèse et une nécrose secondaire, sans oblitération
vasculaire
9. Choc
Qu’est-ce qu’un choc :
Etat de défaillance circulatoire aiguë entraînant une mauvaise irrigation sanguine
des tissus et aboutissant rapidement à une anoxie cellulaire.
 Inflammation
I. Quels sont les 3 buts de l’inflammation
R/ Neutraliser l'agent agressif, Limiter son action, Réparer les tissus altérés.
II. Les agents phlogènes exo- et endogènes (Tous les agents susceptibles d'altérer
l'intégrité de l'organisme et de déclencher une réaction inflammatoire)
R/ Exogène :
 Causes physiques : traumatismes, chaleur, froid, radiation…
 Causes chimiques
 Causes biologiques : microbes
 Endogène :

 Substance endogène (en dehors de sa localisation habituelle)

 Tissu nécrosé
(Causes immunologiques : allergies)
III. Comment réagit face à l’inflammation
 le système CV :
a.- Changements hémodynamiques:
1).- Vasoconstriction brève et transitoire
2).- Vasodilatation longue avec comme conséquences:
Augmentation du débit sanguin, augmentation de la perméabilité
vasculaire avec et margination et adhésion des éléments figurés du
sang.
b.- Changements morphologiques : Les cellules endothéliales des
vaisseaux s'écartent les unes des autres, laissant entre elles des
pertuis.
 La cellule : Les globules blancs vont sortir des vaisseaux par un
phénomène actif appelé émigration ou leucodiapédèse; une fois à
l'extérieur, les GB vont faire mouvement vers l'argent agressif et ce
mouvement s'appelle migration. Ce mouvement vers l'agent
agressif se fait grâce à un phénomène appelé chimiotactisme. La
sortie des GB va entraîner leur diminution avec son corollaire une
réaction de la moelle osseuse qui va chercher à la compenser avec
résultat final, hyperleucocytose. Ce sont les polynucléaires neutrophiles
qui sont les premiers à être mobilisés car les plus rapides de tous. Les
globules rouges (GR) sortent par ou à travers les pertuis laissés par les
GB et cette sortie des GR s'appelle la diapédèse ou érythrodiapédèse. Le
résultat final est l'exsudat inflammatoire formé des liquides et protéines
et l'infiltrat inflammatoire fait de l'ensemble de tous les éléments figurés
sortis et se trouvant dans le foyer inflammatoire.
 Le système lymphatique : a pour rôle de drainer le foyer
inflammatoire. Les vaisseaux lymphatiques conduisent les éléments
vers les ganglions lymphatiques qui constituent une barrière pour
la protection de l'organisme.
IV. Citez les différents types de médiateurs chimiques de l’inflammation (substances
vasoactives)
R/ 1) Amines : Histamine, sérotonine. Vasodilatation.
2) Les protéases: la plasmine, la kallicréine, le facteur globulinique de
perméabilité. 3) Les polypeptides: la bradykinine, la kallidine.
4) Substances diverses: Certains complexes Ag-Ac, l'acide ribonucléique
(ARN), le facteur ganglionnaire de perméabilité et certains facteurs
lysosomiaux.
 V. On a le chimiotactisme positif et négatif, différenciez les et donnez les substances
chimiotactiques du second.
R/ Chimiotactisme positif: la cellule s'approche du stimulus ou du foyer de plus forte concentration de
Chimiotactisme négatif: la cellule s'éloigne du stimulus chimique ou va vers les foyers de faible
concentration. Les substances chimiotactiques sont de deux types:

ion de
cytotaxine
VI. Qu’est-ce qu’une inflammation septique/ aseptique
R/ L'inflammation septique ou infection est en fait une inflammation due à un
germe pathogène ou dans le déroulement de laquelle intervient un germe
pathogène: bactérie, virus ou parasite.
VII. Parlez des kinines et des trois grandes variétés
R/ Ce sont des polypeptides, vasodilatateurs, stimulant le muscle lisse et
augmentant la perméabilité des capillaires sanguins. Leur libération découle
des mécanismes biochimiques complexes. Ce sont aussi des médiateurs
chimiques de l’inflammation. Trois grandes variétés de kinines sont connues:
la bradykinine qui est un nonapeptide, la kallidine ou Lysyl-bradykinine qui
est un décapeptide, et la méthionyl-lysyl bradykinine qui est un décipeptide.
Leur production est minime à l'état normal car leur taux physiologique est <
2,5 μg/ml.
VIII. Quels sont les réactions de l’inflammation-maladie
R/ Fièvre, réactions neuroendocrines,
IX. Quels sont le principales formes de l’inflammation
 Inflammation vasculo-exsudative :
o inflammation congestive,
o inflammation hémorragique,
o inflammation séreuse,
o inflammation fibrineuse,
o Pus- suppuration, Empyème (accumulation de pus dans une cavité
naturelle close ou mal drainée : plèvre, sinus...), Phlegmon
(inflammation suppurée diffuse) Abcès (inflammation suppurée
localisée bien délimitée par une membrane pyogénique),
o inflammation gangreneuse.
 Inflammation cellulaire :
o Inflammation lymphohistiocytaire simple (subaigue simple : Elle
consiste en un infiltrat diffus d'éléments lymphocytaires,
plasmocytaires et parfois même histiocytaires, sans remaniements
majeurs des structures préexistantes. Il s'y ajoute une prolifération
fibrovasculaire inconstante),
o Inflammation chronique simple (C'est une réaction des tissus
vivants à diverses formes d'agression, combinée à des phénomènes
de réparation et de régénération.),
o Inflammation granulomateuse non spécifique (Elle est
caractérisée par la formation des granulomes : amas de cellules libres
parmi lesquelles prédominent des histiocytes de formes variées,
associés à des éléments lymphoplasmocytaires ou granulocytaires
 avec participation inconstante et toujours minime de tissu conjonctif
et de capillaires sanguins),
o Inflammations granulomateuses spécifiques ou Inflammations
granulomateuses tuberculoïdes épithélio-giganto-cellulaires
(Tuberculose, lèpre, mycoses, sarcoidoses, maladie de Crohn
X. Citez des anomalies de l’inflammation
 Plaie atone,
 bourgeon charnue hyperplasique,
 Cheloide,
 HYPERPLASIE INFLAMMATOIRE OU HYPERPLASIE PSEUDO-
CARCINOMATEUSE,
 Sclérose retractile,
 cicatrice vicieuse et pseudotumeur inflammatoire,
 pseudokystes nécrotiques et suppurés,
 neurone d’amputation,
 Cancérisation
 Oncologie générale
1. Qu’est-ce qu’une tumeur ?
R/ la tumeur est une édification cellulaire persistante, résultant de la
croissance anormale des cellules nées sur place.
2. Comment distinguer vous la tumeur bénigne de la tumeur maligne
R/ Tumeurs bénignes: Elles refoulent les tissus environnants sans les
envahir, restent localisées et sont faites des cellules peu proliférantes,
généralement bien différenciées.
Tumeurs malignes ou cancers: Elles détruisent les tissus environnants en les
envahissant, donnent naissance à distance à des tumeurs-filles ou
métastases et sont faites des cellules proliférantes différenciées ou non
3. LA plupart des tumeurs sont uni tissulaire, citez les principales catégories de
tumeurs
 Tumeurs épithéliales :
1) Tumeurs épithéliales bénignes
2) Tumeurs épithéliales malignes ou carcinomes
 Tumeurs mésenchymateuses :
1) Tumeurs mésenchymateuses bénignes.
2) Tumeurs mésenchymateuses malignes ou sarcomes
 Tumeurs embryonnaires (uni ou pluritissulaires)
1) Tumeurs bénignes ou malignes à la structure simple ou complexe
rappelant celle d'un tissu embryonnaire ou d'un blastème (sarcome
embryonnaire, tumeur du blastème rénal, hépatique).
2) Tumeurs bénignes ou malignes à la structure simple ou complexe
rappelant un ou plusieurs des aspects par lesquels passent les tissus
(indifférenciation, différenciation, maturation) depuis les 1ers stades de
l'embryogenèse jusqu'à l'état adulte: Tératome, dysembryome.
 Tumeurs de structures composites ou Tumeurs Mixtes (uni ou
pluritissulaires)
 1) Tumeurs bénignes aux structures associées ou semblant même
présenter des formes de transition:
a) Epithéliales: adénoacanthome bénin.
b) Mésenchymateuses: fibrolipome, angiomyolipome.
c) épithéliomésenchymateuses : adénofibrome ou fibroadénome,
tumeur mixte bénigne (adénome pléomorphe).
2) Tumeurs malignes aux structures diverses associées ou semblant
même présenter des formes de transition:
a) épithéliales: Adénoaccanthome malin, carcinome adénosquameux,
carcinome muco- épidermoïde.
b) mésenchymateuses: mésenchynome malin
c) épithéliomésenchymateuses: carcinosacome, tumeur mixte
mésodrmique maligne.
4. Quelle terminologie utilise-t-on pour une tumeur bénigne ?
R/ En général, le nom d'une tumeur bénigne se termine par le suffixe "ome",
précédé du radical définissant le tissu normal originel. Les termes de
carcinome et de sarcome peuvent servir de suffixe eux aussi:
adénocarcinome, chondrosarome, quand ils ne sont pas pris comme substantif
pour carcinome glandulaire, sarcome chondroblastique respectivement. Le
suffixe "blastome" est souvent appliqué quant à lui, aux tumeurs dont la
structure embryonnaire rappelle celle d'un tissu de blastème
(néphroblastome pour le rein, hépatoblasme pour le foie). Quelques variantes
dérogent à ces normes: - Le condylome évoque plus une excroissance indurée
que la tumeur bénigne épidermodermique des muqueuses anogénitales qu'il
désigne en réalité. Pour les néoplasmes des viscères, la coutume veut que le
radical soit celui de l'organe affecté et non pas celui du tissu correspondant :
Ex. - Hépatome, hépatocarcinome
5. De nombreux gonflements ne sont pas de tumeurs, donnez les mécanismes qui
se comportent comme des tumeurs ?
R/ Inflammation, hyperplasie, Dystrophie et dysplasie (pseudotumeurs)
6. Tumeur bénigne
a. Critères de la bénignité d’une tumeur
R/ Développement local, Accroissement lent, Refoule les tissus
voisins sans les envahir, pas d'essaimage dans l'organisme,
reproduit généralement de très près dans sa structure, celle du tissu
normal original.
b. Comment identifier une tumeur bénigne en microscopie
R/ Les cellules des tumeurs bénignes s'identifient avec facilité car
elles ressemblent de très près aux cellules adultes du tissu matriciel
c. Quels sont les caractères macroscopiques de cette tumeur ?
 La croissance : Elle se fait par expansion lente et refoulement des tissus
voisins. Les tumeurs bénignes sont bien circonscrites et enveloppées
d'une capsule bien individualisée et produite par l'étirement des
structures conjonctives périphériques
 La forme
 La consistance
 Taille
 Le nombre
d. Quels sont les aspects histologiques spéciaux d’une tumeur ?
 Papillome: Il se présente comme une exagération de
l'architecture papillaire normale de la peau et des muqueuses
malpighiennes et paramalpighiennes avec construction des
végétations polymorphes se développant en surface:
 Le condylome paraît en revanche une tumeur de même
conformation mais à prédominance conjonctive.
 L'adénome papillaire procède de ce que le stroma conjonctivo-
vasculaire émet dans des cavités glandulaires ou tubulaires, des
prolongements allongés, ténus, simples ou ramifiés tapissés de
cellules épithéliales. On les rencontre dans les glandes
salivaires, le pancréas, le rein.
 Le cystadénome est creusé des cavités kystiques par dilatation
et hypersécrétion probable des glandes d'un polyadénome ou
d'un adénome sans doute aussi, par réunion de plusieurs
formations glandulaires ou même par phénomènes
histogénétiques complexes. Il existe des cystadénomes
papillaires.
e. Parlez de son évolution
R/ A une croissance lente, elle est bégnine et innocuité, causes des
perturbations circulatoires, est récidiviste et en cas exceptionnelle
se transforme en cellule maligne.
f. Parmi les tumeurs bénignes, nous avons :
R/ 1).- Tumeurs bénignes réactionnelles ( Les tumeurs
inflammatoires, Tumeurs métaboliques)
2) Tumeurs bénignes hyperplasiques et endocriniennes
3). Tumeurs bénignes dystrophiques ou dysplasiques
4).- Tumeurs bénignes dysgénétiques: Elles résultent d'anomalies
de développement embryonnaire: a).- Le choristome,
L'hamartome, Le tératome.
5).- Tumeurs bénignes virales
6).- Tumeurs bénignes et agents carcinogènes
7).- Tumeurs bénignes de cause inconnues : On citera : - les lipomes,
les fibromes...
g. Définissez le choristome, hamartome et le tératome
R/ Le choristome: c'est un massif d'apparence tumorale correspondant
à la présence dysgénésique, en un point quelconque de l'organisme d'un
ou de plusieurs tissus ou même d'un organe qui n'y existe pas
normalement.
b).-L'hamartome: c'est un massif d'apparence tumorale correspondant
à un assemblage hétéroclite des tissus identiques à ceux de l'organe ou
du territoire dans lequel il s'implante, avec excès éventuel de l'un ou de
plusieurs d'entre eux ou même présence exclusive d'un seul. C'est un
vice ou absence localisée d'organisation.
 c.- Le tératome: c'est un massif tumoral susceptible de contenir des
tissus ressemblant à ceux qui se succèdent au cours du développement,
depuis le stade embryonnaire jusqu'au stade adulte par différenciation
des 3 feuillets embryonnaires primordiaux, ectoblastique,
mésoblastique et endoblastique. Certains tératomes sont pluritissulaires
et simplifiés. Seuls ceux qui ne possèdent que les tissus adultes et
matures sont bénins.
7. Tumeur malignes ou cancers
a. Qu’est-ce qu’un cancer ?
R/ Un cancer est une tumeur mal limitée détruisant et infliltrant les
tissus voisins, éssaimant dans l'organisme sous forme de tumeurs-
filles ou métastases, ayant tendance à récidiver après exérèse et
reproduisant ± fidèlement, souvent sur un mode caricatural, la
structure du tissu normal.
b. Décrivez un tissu cancéreux,
R/ Le cancer forme des massifs, des cordons de cellules, des
structures diverses qui infiltrent les tissus environnants sans limites
précises, les dissocient, les détruisent, les remplacent en envahissant
leurs vaisseaux. Le tissu cancéreux peut conserver une
ressemblance avec le tissu normal homologue et présenter une
bonne différenciation.
c. Les différents carcinomes
R/ 1).- Carcinome épidermoïde alias c. malpighien alias c.
spinocellulaire.
2).- Carcinome glandulaire différencié moyennement différencié
carcinome glandulaire atypique :
3).- Carcinome excréto-urinaire différencié peu différencié
4).- Carcinome indifférencié
d. Définir une métastase
R/ Une métastase signifie la formation secondaire d'un néoplasme
malin provenant d'un néoplasme ou tumeur primaire située à
distance et cela par passage des cellules néoplasiques malignes
viables dans d'autres organes ou tissus où elles croissent comme des
unités indépendantes faites des cellules cancéreuses souvent
identiques à celles de la tumeur primaire.
e. Quels sont les voies de métastase
R/ a.- La voie lymphatique (des vaisseaux lymphatiques): C'est la
voie préférentielle des carcinomes.
b.- La voie vasculaire sanguine: C'est la voie préférentielle des
sarcomes et du chorio-carcinome. C'est la voie veineuse qui est plus
importante,
c.- Les voies naturelles: Il s'agit ici l’oesophage, l'intestin, des
bronches, l'uretère, des voies génitales etc.
d. La voie coelomique ou la voie de contiguïté: Ici les organes se
trouvant dans une même cavité comme la péritonéale, étant contigus,
 peuvent se donner des métastases entre eux bien qu'ils ne soient pas
étroitement liés.
e.- Voie de continuité: Ici les organes intimement liés métastasent entre
eux.
f.- Métastase par inoculation: Il s'agit d'une métastase des cellules
cancéreuses d'un organe profond à la périphérie après un acte
chirurgical.
g.- On décrit les métastases des métastases.
f. Quels sont les facteurs qui influencent une métastase
R/ a.- Les voies de dissémination;
b.- La cohésion intercellulaire de la tumeur;
c.- La vie des cellules cancéreuses détachées: elle doit être longue.
d.- La quantité des cellules cancéreuses transférées: elle doit être
suffisante pour produire une métastase.
e. L'architecture anormale de l'organe constitue un facteur de
terrain.
f.- La thromboplastine tissulaire sécrétée par certaines tumeurs
diminue le risque de métastase en ce qu'elle favorise l'apparition
des thromboses qui à leur tour.
g.- Les traumatismes de la tumeur: L'acte chirurgical en soit peut
constituer un traumatisme au niveau de la tumeur pour favoriser sa
dissémination.
h.- Les inflammations de par les phénomènes vasculaires qui les
caractérisent,
i.- Des facteurs iatrogènes comme la radiothérapie massive ainsi que
la chimiothérapie par le fait que ces 2 techniques diminuent la défense
de l'organisme.
f.- Le stress:
g. Selon les formes communes des tumeurs, citez les tumeurs
mésenchymateuses
i. Du tissu fibreux : fibrome,
ii. Du tissu adipeux : fibrolipome, angiolipome, hibernome :
bégnigne : tumeur maligne : liposarcome
iii. Du tissu musculaire lisse : tumeur bégnine : léiomyome (ne
se cancérise pas) ; tumeur maligne : léiomyéloblastome
iv. Du tissu musculaire strié : Rhabdomyome : C'est une
tumeur très rare alors que le muscle strié est très abondant
dans l'organisme. Rhabdomyosarcome
h. Selon les formes communes des tumeurs, parlez des tumeurs
épithéliales
i. De l’épithélium de Malpighi : Papillome/Verrue ;
Carninome malpighien,
ii. De l’épithélium transitionnel : Le papillome à cellules
transitionnelles et le carcinome à cellules transitionnelles
présente les mêmes caractéristiques que les tumeurs
 correspondantes de l'épithélium malpighien sauf qu'elles ne
kératinisent pas.
iii. De l’épithélium cylindrique : polype et adénocarcinome
iv. De l’épithélium glandulaire : La tumeur bénigne est appelée
adénome, tandis que la composante maligne est
adénocarcinome
i. Selon les formes communes des tumeurs, parlez des tumeurs du tissu
hématopoïétiques
R/ On décrit : a) Les tumeurs des globules rouges (GR); b) Les
tumeurs des globules blancs (GB) comprenant les leucémies et les
lymphomes.
j. Donnez les types de lymphomes
R/ le lymphome ou la Maladie de Hodgkin et les Lymphomes Non
Hodgkiniens.
k. Comment évaluer une tumeur
R/ T1 = tumeur présente cliniquement, mais elle mesure moins de
2 cm de diamètre.
T2 = la tumeur mesure entre 2 et 5 cm de diamètre.
T3 = la tumeur mesure plus de 5 cm de diamètre.
T4 = quelque soit sa taille, la tumeur infiltre les structures voisines.
N0 = pas de ganglion atteint
N1 = les ganglions supposés atteints sont situés du même côté que
la tumeur et sont mobiles par rapport au tissu profond;
N2 = l'atteinte ganglionnaire est bilatérale;
N3 = les ganglions envahis sont fixés aux plans profonds et ne sont
plus mobiles
M0= pas de métastases;
M1 = les métastases existent en un point;
M2 = métastases en 2 points
-M3, X = nombre d'endroits où sont situés les métastases.
l. Citez les formes de cancer spéciales
1.- Cancer à Malignité Mitigée ou Malignité locale
2.- Carcinome in situ: On peut le trouver au niveau de la peau (la
Maladie de Bowen), du col utérin, de la prostate...
3.- Carcinome ou cancer occulte: C'est un cancer qui se manifeste
pour la 1ère fois par des métastases alors que la tumeur primaire
demeure cachée cliniquement parce que très petite ou minime pour être
décelé.
4.- Carcinome latent ou cancer latent : Il s'agit d'une tumeur maligne
Cancer du sein, celui de la prostate, celui de la thyroïde, celui du rein.
5.- Môle Hydatiforme
. 6.- Choriocarcinome:
. 7.- Tumeur constituée de tissu embryonnaire
m. Qu’est-ce que
i. Pseudo cancer : Ce sont des lésions prolifératives simulant un
cancer à cause de leur aspect macroscopique et
 microscopique d'atypisme avec invasion des structures
voisines, accompagné parfois de récidives mais l'absence des
métastases les exclue des cancers.
ii. Lésions précancéreuses : Ce sont des lésions ou des maladies
qui présentent une grande potentialité de cancérisation, ce
sont des lésions qui sans être malignes en elles-mêmes
peuvent le devenir ou être associé à des cancers. Parmi elles
on note:
1. Citez-les :
Les maladies non prolifératives : la xérodermie
pigmentaire, la trisomie 21, les inflammations telles
que la colite ulcéro-hémorragique, la colite
amibienne, l'ulcère peptique de l'estomac.
2.- Les maladies prolifératives: le neurofibrome de la
neurofibromatose de Von Recklinghausen,
l'hyperplasie adénomateuse de l'endomètre, la
dysplasie fibrokystique du sein ou Maladie de Reclus,
lipome...
iii. Lésions paranéoplasiques : Ce sont des lésions qui
apparaissent au cours des cancers. Elles sont importantes parce
qu'elles peuvent aider à les diagnostiquer.
n. Donnez les marqueurs cancéreux
 Alpha-1 foetoprotéine (α-FP) : foie, tumeurs germinales
 Gamma-glutamyl-transférase (γ-GT) : foie, tube digestif,
gonades (ovarienne)
 Antigène carcinoembryonnaire (ACE) : colon, poumon,
sein, pancréas.
 Gonadotrophines chorioniques (HCG) : trophoblaste,
cellules germinales
 Calcitonine (CT) : thyroïde
 Phosphatase acide (PAP) : prostate
 Marqueurs de surface : lymphomes et autres
o. Donnez les facteurs étiologiques du cancer
 Facteurs génétiques:
 Les facteurs ethniques:
o Les facteurs géographiques ou climatiques
o Les facteurs alimentaires:
o Les facteurs professionnels: Certaines professions
exposent à certains cancers suite à la manipulation de
certaines substances.
 facteurs chimiques:
 facteurs physiques:
 facteurs hormonaux:
 Les virus carcinogènes ou cancérigènes: Il y a des arguments
d'observation qui prouvent qu'il existe des marqueurs des virus
dans certains tissus cancéreux.
p. Qu’est-ce qu’un oncogène ? un protooncogènes ?
R/ Les oncogènes sont des gènes qui dans certaines circonstances
causent une transformation maligne des cellules grâce à leurs
produits de sécrétion qui seraient des enzymes, des facteurs de
croissance, des récepteurs des facteurs de croissance...
Les oncogènes ou gènes responsables du cancer dérivent des
protooncogènes qui sont des gènes impliqués dans la croissance et
la différenciation cellulaire normales
q. La différence entre une oncoprotéine codée par un oncogène et une
protéine normale
Elles ressemblent aux protéines normales des protooncogènes sauf que
: 1) les oncoprotéines sont dépourvues d’éléments régulateurs et 2)
leur production ne dépend pas des facteurs de croissance ou
d’autres signaux externes
r. Modes d’actions des oncogènes
R/ les oncogènes agissent par 2 modes: a).- mode quantitatif:
Lorsqu'il y a excès des produits fabriqués par ces gènes, sans
altération de leur qualité. b).- mode qualitatif: Il y a fabrication des
produits modifiés qualitativement suite à une altération de
l'oncogène par mutation.