REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Institut des Sciences Université Saad

Vétérinaires- Blida Dahlab
Dahlab-Blida 1-

Projet de fin d’études en vue de l’obtention du

Diplôme de Docteur Vétérinaire

Thème :

Les principales maladies métaboliques chez

les ruminants .

Présenté par :

Neffad Nawal

Devant le jury :

Président(e) :Ouchan MCA université de Blida1

Examinateur :Besbaci MCB université de Blida1

Promoteur : Douifi m MCB université de Blida1

Année : 2018-2019
Remerciement

Je tiens de remercier toute les personnes qui ont contribué au succès de mon travail et qui
m’ont aidé lors de sa réalisation.

Je voudrais dans un premier temps remercier, mon directeur de mémoire M.Douifi

Mohamed pour sa patience, et pour sa disponibilité et surtout ses judicieux conseils.

Je remercie également M.Dahmani Ali d’avoir partagéses connaissances et expériences qui

ont contribué à alimenter ma réflexion.
Dédicace

Je dédie mon travail à ma maman qui m’as soutenu et encouragé durant ces années
d’études .qu’elle trouve ici le témoigne de ma profonde reconnaissance.

A ma chère sœur pour son encouragement permanent et son soutien moral.

A tous mes enseignants pour leur soutien tout au long de mon parcours universitaire.
Résumé :

Avec l’amélioration de leur productivité, et l’intensification de l’utilisation de l’alimentation

concentrée dans les élevages ; les femelles sont confrontées, en début de lactation, à de
telles modifications de leur métabolisme que le moindre problème peut avoir des
conséquences catastrophiques. Par exemple, une mobilisation trop précoce ou trop forte de
leur réserves de lipides va conduire à une stéatose hépatique, dont les conséquences sur la
santé de la vache sont multiples : chute de l’appétit, dégradation de la néoglucogenèse,
diminution de la réponse immunitaire.de même, une calcémie trop faible induira non
seulement un déficit de la contraction musculaire, pouvant entrainer un décubitus mais
aussi une baisse de la réponse immunitaire. Ainsi que les perturbations de la fonction
digestive.

Donc, les troubles du métabolisme sont liés les uns aux autres et sont souvent la cause
majeure de chute de production et de complications importantes telles que les problèmes
infectieux

Mots clés :

Métabolisme, prévention des troubles, transitions alimentaires, mobilisation de réserves.

Abstract:

Productivity improvements expose females to such intense metabolic changes at the

beginning of lactation. That any small problem may have extreme consequences .too early
or too intense fat mobilization may lead to hepatic steatosis, with numerous consequences
of the female’s health, such as appetite loss, decreaseneoglucogenesis, and reduce immunity
.likewise, hypocalcemia may cause not only muscle contraction disorder and eventually a
downer cow syndrome, but also reduce immune response. Also, digestive disorders.

Keywords:

Metabolism, troublesprevention, dietary changes.

 ‫ﻣﻠﺨﺺ‬

‫ﻣﻊ ﺗﺤﺴﯿﻦ اﻹﻧﺘﺎج وﺗﻜﺜﯿﻒ اﺳﺘﺨﺪام اﻻﻋﻼف ﻓﻲ اﻟﻤﺰارع ﺗﻮاﺟﮫ اﻹﻧﺎث ﻓﻲ ﺑﺪاﯾﺔ اﻟﺮﺿﺎﻋﺔ اﻟﻌﺪﯾﺪ ﻣﻦ‬
‫اﻟﺘﻐﯿﯿﺮات ﻓﻲ ﻋﻤﻠﯿﺔ اﻟﺘﻤﺜﯿﻞ اﻟﻐﺬاﺋﻲ ﻣﻤﺎ ﯾﻨﺘﺞ ﻋﻨﮫ ﻋﻮاﻗﺐ وﺧﯿﻤﺔ ﻓﻌﻠﻰ ﺳﺒﯿﻞ اﻟﻤﺜﺎل‬

‫اﻻﺳﺘﻌﻤﺎل اﻟﻤﺒﻜﺮ واﻟﻘﻮي ﺟﺪا ﻻﺣﺘﯿﺎﻃﺎﺗﮭﺎ ﻣﻦ اﻟﺪھﻮن ﺳﺘﺆدي اﻟﻲ ﺣﺪوث ﺗﻨﻜﺲ دھﻨﻲ ﻛﺒﺪي ﻣﻤﺎ ﻟﺪﯾﮫ‬
‫اﻧﻌﻜﺎﺳﺎت ﻋﻠﻰ ﺻﺤﺔ اﻟﺒﻘﺮة ﻣﺜﻞ ﻓﻘﺪان اﻟﺸﮭﯿﺔ ﺗﺪھﻮر ﺗﻜﻮﯾﻦ اﻟﺴﻜﺮ واﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﯿﺔ وﺑﺎﻟﻤﺜﻞ ﻓﺎن‬
‫اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم اﻟﻤﻨﺨﻔﺾ ﻟﻠﻐﺎﯾﺔ ﻟﻦ ﯾﺆدي ﻓﻘﻂ اﻟﻰ ﺣﺪوث ﻧﻘﺺ ﻓﻲ ﺗﻘﻠﺺ اﻟﻌﻀﻼت ﺑﻞ اﻟﻰ اﺿﻄﺮاﺑﺎت‬
‫أﺧﺮى‬

‫ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ اﻟﻰ اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺠﮭﺎز اﻟﮭﻀﻤﻲ أﯾﻀﺎ‬

Table des matières
Les troubles du métabolisme minéral :................................................................................................... 2
La fièvre du lait .................................................................................................................................... 2
1) Définition :................................................................................................................................... 2
2) Epidémiologie :............................................................................................................................ 2
3) Etiologie :..................................................................................................................................... 2
4) physio Pathogénie : ..................................................................................................................... 3
5) Symptômes :................................................................................................................................ 3
6) diagnostic : .................................................................................................................................. 4
7) traitement : ................................................................................................................................. 4
8) Prévention : ................................................................................................................................. 4
L’hypomagnésémie : ........................................................................................................................... 5
1) Définition :................................................................................................................................... 5
2) Epidémiologie :............................................................................................................................ 5
3) physio Pathogénie : .................................................................................................................... 6
4) symptômes : ................................................................................................................................ 7
5) Diagnostic : .................................................................................................................................. 7
6) Traitement :................................................................................................................................. 7
7) Prévention : ................................................................................................................................. 8
Les troubles du métabolisme énergétique :............................................................................................ 9
L’acétonémie des VL (toxémie de gestation chez les brebis).............................................................. 9
1) Définition :................................................................................................................................... 9
2) Epidémiologie :............................................................................................................................ 9
3) Etiologie :..................................................................................................................................... 9
4) physio pathogénie : ................................................................................................................... 10
5) symptômes : .............................................................................................................................. 11
6) diagnostic : ................................................................................................................................ 11
7) traitement : ............................................................................................................................... 11
8) prévention : ............................................................................................................................... 12
L’acidose du rumen : ......................................................................................................................... 13
1) Définition :................................................................................................................................. 13
2) Étiologie :................................................................................................................................... 13
 4) physio pathogénie : ................................................................................................................... 14
5) symptômes : .............................................................................................................................. 14
6) diagnostic : ................................................................................................................................ 15
7) traitement : ............................................................................................................................... 15
Forme aigue :..................................................................................................................................... 15
Forme chronique : ............................................................................................................................. 16
8) prévention : ............................................................................................................................... 16
La stéatose hépatique : ..................................................................................................................... 17
3) Etiologie :................................................................................................................................... 17
L’alcalose (intoxication par l’azote soluble) : .................................................................................... 20
1) Définition :................................................................................................................................. 20
2) étiologie :................................................................................................................................... 20
3) physio pathogénie : ................................................................................................................... 21
4) symptômes : .............................................................................................................................. 21
5) diagnostic : ................................................................................................................................ 22
6) traitement : ............................................................................................................................... 22
7) prévention : ............................................................................................................................... 22
Liste des figures :

Figure 1 : Physio pathogénie de la tétanie hypomagnésémique

Figure 2 : physio pathogénie de la toxémie de gestation chez une brebis

Figure 3 : Physio pathogénie de la toxémie de gestation

Figure4 : Physio pathogénie de l’acidose de rumen

Liste des abréviations :

AGV : acides gras volatils

ASAT : aspartate transaminase

BACA : bilan alimentaire cations-anions

Ca : calcium

CPK : créatinine phosphokinase

LDH : lactate déshydrogénase

Mg : magnésium

Na : sodium

P : phosphate

K : potassium

VL : vache laitière

VLHP : vaches laitières haute productrices

Introduction

Le péri partum représente un moment clé dans la vie de la femelle .c’est une période qui
peut se définir comme allant de 3 semaines avant à 3 semaines après la mise bas .la
transition de l’état de gestation et non lactation à celui de lactation se révèle désastreuse
pour la femelle haute productrice aboutissant à de nombreuse maladies métaboliques.

On qualifie de maladie métabolique un déséquilibre entre apport alimentaire et besoin de

l’animal .ce besoin et d’abord un besoin d’entretien de l’organisme mais aussi un besoin lié à
la production .ce type de maladie survient, le plus souvent chez les femelles se rapprochant
de la mise bas et peut perdurer au-delà de deux mois après celle-ci. Ce déséquilibre de
métabolisme peut prendre plusieurs formes et engendrer des affections plus au moins
graves.

L’objectif de notre étude est de mettre en évidence les principales maladies métaboliques
du péri partum qui est une période critique pour la femelle productrice. Et de donner non
seulement l’approche thérapeutique mais aussi la prévention de ces troubles. Une conduite
d’élevage adaptée et une bonne maitrise de l’alimentation et des transitions alimentaires
peuvent prévenir l’apparition de ces affections.

1
Les troubles du métabolisme minéral :
La fièvre du lait

1) Définition :
La fièvre de lait, également appelée fièvre vitulaire ou hypocalcémie puerpérale est un
trouble métabolique complexe de la vache laitière, caractérisé par une chute du taux de
calcium sanguin (hypocalcémie) en période post partum. (Temple Grandin ,2011)

Contrairement à son appellation de fièvre de lait, l’hypocalcémie est une maladie apyrétique
voire hypothermisante,elle apparait lorsque la calcémie tombe entre 20 à 70mg/l. (Allen et
al, 2008 ; Gourreau et al 2012)

2) Epidémiologie :
Elle se produit habituellement entre 12 heures avant la mise bas et 48 heures après(le risque
devient important au 3eme vêlage). (Temple Grandin ,2011).il existe une prédisposition
individuelle et génétique selon Goff et al(1995), la race Jersiaise est plus sensible que la race
Holstein (FrançoisMeschy, nutrition minérale des ruminants)

90% des cas d’hypocalcémie surviennent autour du vêlage (75% dans les 24 heures après le
vêlage) (Bérangère Ravary Plumioen et all, 2016)

Chez la brebis la maladie est plus fréquemment observée en fin de gestation qu’on début de
lactation puisque les besoins métaboliques sont surtout importants en fin de gestation chez
la brebis. (J M Payne 1983)

On a rapporté des cas d’hypocalcémie chez les chèvres mais ils sont très rares .l’incidence de
l’affection chez cette espèce parait être très faible 0.50 (J M Payne ,1983)

3) Etiologie :

a) facteurs favorisant :
Age : partir de la 2eme lactation (risque augmente avec l’âge)

Niveau de production : vaches laitières haute productrices

Etat d’engraissement au vêlage important (vache grasse) ou amaigrissement pendant la

période de tarissement

2
Ration de tarissement à BACA positif (excès de potassium notamment) ; excès de calcium

Stress

b) facteurs déclenchant :
L’entrée en lactation (avant et surtout après le vêlage)

Brutale demande en calcium et en phosphore après le vêlage

Insuffisance d’hormone hypercalcémiantes (parathormone et vitamine D3)

Retard de réponse aux hormones des tissus cibles (os et intestin) (Bérangère Ravary
Plumioen et all, 2016).

4) physio Pathogénie :
La régulation de la concentration de calcium dans le sang se fait grâce à 3 hormones : la
parathormone, la 1,25-dihydroxyvitamine D et la calcitonine. La principale fonction des deux
premières est d’augmenter la concentration de calcium dans le sang et qui protège la vache
de la fièvre vitulaire tandis que la calcitonine la diminue. Le démarrage de la lactation
entraine une exportation relativement rapide du calcium sanguin vers le colostrum .cela est
du fait qu’au moment de la mise bas, alors que le pis se remplit de colostrum, les besoins en
calcium augmente énormément et de façon brusque d’un moment à l’autre le corps doit
s’adapter à un besoin de calcium beaucoup plus important. Avec le nombre de lactation et
l’âge, les vaches perdent leur capacité à absorber le calcium dans l’intestin et de le mobiliser
dans les os. (Temple Grandin ,2011).

5) Symptômes :
Chez les bovins, une diminution puis un arrêt de consommation d’aliments et d’eau sont
observés, suivis de non rumination, puis la vache se couche, le rythme cardiaque s’accélère
puis la température baisse ,enfin, un coma plus au moins profond s’installe ,fatale sans
intervention. (François Meschy, nutrition minérale des ruminants)

Chez les ovins, l’hypocalcémie apparait brutalement, les premiers signes sont une légère
hyperexcitabilité, des tremblements musculaires et incoordination motrice. Rapidement, les
animaux deviennent abattus, reste en décubitus sternale avec une altitude de self
auscultation, les pattes postérieures en arrière. On observe un ralentissement de la

3
motricité digestive : s’alive s’écoulant de la bouche, météorisme, constipation, la mort peur
survenir en 6à 36 heures. (Jeanne Brugère- Picoux ,1994).

6) diagnostic :
Le diagnostic est surtout confirmé lors de traitement calcique, c’est pourquoi l’hypocalcémie
est rarement vérifiée au l’laboratoire.

En raison de décubitus (et éventuellement l’atteinte hépatique), on peut également

observer une augmentation de l’activité de certaines enzymes comme la CPK, l’AZAT et la
LDH (Jeanne Brugère- Picoux ,1994).

7) traitement :
Sel de calcium : 2g pour 100 kg en IV lente (réchauffer le soluté ; surveiller le cœur pendant
la perfusion).

Calcithérapie par voie orale

Phosphore inorganique : si suspicion d’hypophosphatémie associée, ou confirmation

biochimique.

Hépato protecteur si vache grasse au vêlage. (Bérangère Ravary Plumioen et all, 2016).

8) Prévention :
La prévention de l’hypocalcémie est généralement d’ordre alimentaire, en particulier en
évitant d’une part, l’apport en excès de calcium, et d’autre part, les causes d’anorexie au
moment de la mise bas, il importera également de surveiller l’apport de calcium et de
magnésium dans la ration. (Jeanne Brugère- Picoux ,1994).

Manipulation du BACA : limiter l’utilisation des aliments riches en potassium dans la ration
des vaches taries et choisir des aliments à BACA faible à négatif tourteau de colza, ensilage
de maïs, céréales, drèche de blé, paille). (Bérangère Ravary Plumioen et all, 2016).

4
L’hypomagnésémie :

1) Définition :
L’hypomagnésémie est un trouble métabolique bien connu chez les ruminants. Lié à un
déséquilibre entre entrée et sortie du magnésium .c’est une affection nutritionnelle
rencontrée plus fréquemment chez les femelles laitières au pâturage d’où son nom (tétanie
d’herbage). (J M Payne ,1983).

2) Epidémiologie :
Les tétanies sont rarissimes chez les chèvres, se rencontrent occasionnellement chez les
brebis, et sont beaucoup plus fréquente chez la vache laitière.

La maladie survient chez VL qui sont depuis une à trois semaines sur des pâturages ayant
subi une fertilisation azotée et potassique intensive et dont l’herbe est en pleine pousse,
donc souvent au printemps ou en automne après une longue période pluvieuse. Leur
fréquence est plus élevée en année froides et dans les régions septentrionales du pays.
(François Meschy, nutrition minérale des ruminants).

L’hypomagnésémie est surtout observée chez la brebis au maximum de la production lactée

dans les 4 à 6 semaines suivant l’agnelage.la fréquence de ce trouble est augmentée chez la
brebis âgée de plus de 5 ans (diminution de l’absorption du Mg et des possibilités de
mobilisation des faibles réserves en Mg osseux).il est de même pour une brebis trop grasse
(plus sensible au stress lipomobilisateur) ou trop maigre (déjà carencée). (Jeanne Brugère-
Picoux ,1994).

5
 3) physio Pathogénie :

Excès d’azote soluble Intoxication Atteinte

Animal ammoniacale hépatique
Etat de sous nutrition

Production lactée

Brebis âgée

Na/k - (+) besoins Lipomobilisation

Apport mg –
Hypomagnésémie

Plante
(herbe (-) Lest
jeune) (-) Apport énergétique

(-) Mg Na Ca P Tétanie
(-) N soluble

Nuit froide ou
Sol autre agression
Excès engrais

N et k

Pluie Lessivage mg
Pâturage printemps
ou automne

Figure1 : Physio pathogénie de la tétanie hypomagnésémique chez la brebis ((Jeanne

Brugère- Picoux ,1994).

6
4) symptômes :
Chez les bovins, et en particulier les VLHP, les crises de tétanie surviennent surtout à la mise
à l’herbe. Avec ou sans symptômes nerveux préalables.la crise de tétanie se caractérise par
des convulsions et des contractions musculaires généralisées, le grincement de dents suivi
de contraction permanente des mâchoires (trismus), le pédalage des membres. Ces
manifestations neuromusculaires sont probablement à mettre en relation avec une
concentration en Mg du liquide céphalo-rachidien inférieure à 0,6mmol/l. (Underwood et
Suttle, 1999).la posture d’opisthotonos (colonne vertébrale et tète arquée en arrière,
membres étendus) accompagne le coma tétanique.

Chez les brebis, les signes précurseurs à la crise de tétanie sont assez atypiques, ils peuvent
être confondus avec ceux de l’hypocalcémie ou de toxémie de gestation. (Underwood et
Suttle, 1999).il s’agit principalement d’une accélération du rythme respiratoire et de trouble
nerveux tels que tremblements musculaires de la face ou des membres (François Meschy,
nutrition minérale des ruminants).la maladie apparait brutalement et, le plus souvent,
l’animal sera trouvé mort au pré. On peut cependant observer des formes aigues avec des
troubles psychiques (troubles du comportement),des troubles moteurs (raideur de la
démarche), et surtout des troubles sensitifs (grincement des dents, hyperesthésie, réaction
brusque au moindre bruit ou lors de la tétée de l’agneau).dans la forme chronique on note
un amaigrissement et des symptômes nerveux discret épileptiformes. (Jeanne Brugère-
Picoux ,3eme édition).

5) Diagnostic :
Chez un animal vivant, le diagnostic peut être confirmé par la recherche de
l’hypomagnésémie, (Jeanne Brugère- Picoux ,3eme édition).

6) Traitement :
Ce traitement aura pour but d’assurer un apport en Mg (par voie intra veineuse en
association avec une calcithérapie).il devra être poursuivie par la voie orale pour éviter toute
récidive pendant toute la saison dangereuse (Jeanne Brugère- Picoux ,3eme édition).

7
Réponse au traitement plus lente que pour l’hypocalcémie (Bérangère Ravary Plumioen et
all, 2016).Des tranquillisants comme la chlorpromazine ou les barbituriques facilitent le
contrôle immédiat de la tétanie. (J M Payne ,1983).

7) Prévention :
Elle repose d’avantage sur des pratiques d’élevage et d’alimentation, que sur des stratégies
agronomiques visant à augmenter la concentration en Mg des fourrages. (Robinson et all
,1989).Mise à l’herbe progressive, surtout lorsque le printemps et froid et pluvieux, et une
complémentation spécifique en Mg avant et pendant les périodes à risque (François Meschy,
nutrition minérale des ruminants).il faut éviter aussi tous les facteurs déclenchant un stress
lipomobilisateur (Jeanne Brugère- Picoux ,3eme édition)

8
Les troubles du métabolisme énergétique :
L’acétonémie des VL (toxémie de gestation chez les brebis)

1) Définition :
La cétose résulte du blocage du métabolisme énergétique avec accumulation des corps
cétoniques, dérivant des acides acétiques et/ou butyrique dont le catabolisme normal est
entravé par le défaut de nutriments glucoformateurs tels que l’acide propionique (Roger
wolter, Andrew Ponter, 2012).L’acétonémie se définit comme une déviation du métabolisme
qui survient lors de déficit énergétique (notamment en glucose) (J.M .Gourreau et
F.Bendali ,2008).

2) Epidémiologie :
Elle se manifeste dans les 10 premières semaines de lactation chez la VLHP(J.M .Gourreau et
F.Bendali ,2008).Elle apparait en fin de gestation chez la brebis (dans les 2 à 4 semaines
précédant l’agnelage) (Jeanne Brugère- Picoux ,3eme édition).

3) Etiologie :

a)facteurs favorisant :
Mode de digestion des glucides conduisant à l’absorption d’AGV dont la production globale
et les proportions sont étroitement tributaires du niveau et de l’équilibre alimentaires

Métabolisme se caractérisant par une glycémie basse et lâche, étroitement dépendante

d’une fourniture suffisante, continue et équilibrée d’AGV

Insuffisance hépatique, dérivant de parasitisme, d’intoxication alimentaire, de stéatose

b) facteur déterminants :
 Lipolyse tissulaire :
 faible ingestibilité de la ration par fourrages trop grossiers, ensilages trop aqueux,
herbe trop rare
 manque d’appétit par embonpoint, carence alimentaire quelconque (protéines,
minéraux, vitamines) ;
 Refroidissement, stress

9
 c) facteurs déclenchant :
Besoins énergétiques massifs et prioritaires :

 généralement en début de lactation chez la vache (alors que l’appétit tarde à s’adapter)
 parfois en fin de gestation (vache de petit format) (Roger Wolter –Andrew ponter,
2012)

4) physio pathogénie :

(+) Corps cétoniques (sang ; urine, lait)

Odeur d’acétone Hypercytogenese (-) production d’oxalo

(pomme) acétate

Encéphalopathie Déficit en glucose

Hypoglycémie
hépatique (troubles disponible
nerveux)

(+) besoins énergétiques

(fin de gestation, Lipomobilisation (-) néoglucogenèse
présence de plusieurs hépatique
fœtus)

Atteinte hépatique (stéatose)

(+) AGLP
Anorexie (stress,
etc.)

Brebis grasse

Figure 2 : physio pathogénie de la toxémie de gestation chez la brebis (Jeanne Brugère-

Picoux,).

10
5) symptômes :
Les signes cliniques de l’acétonémie sont peut apparents au début. Ils se caractérisent
seulement par une baisse de la production et des troubles du comportement alimentaire,
dégout des aliments habituels, recherche de fourrage sec et de paille, léchage persistant
(pica).dans la phase d’état, l’animal est abattu, constipé, somnolent avec parfois des crises
d’excitation .une odeur caractéristique d’acétone (odeur de pomme reinette), peut être
parfois décelée dans le lait, l’urine ou l’aire expirée par l’animal. Il n’y a pas d’élévation de la
température rectale.la vache guérit dans 80%des cas après un fort amaigrissement au cours
duquel sa production de lait diminue fortement et durablement. (J.M .Gourreau et
F.Bendali ,2008)

6) diagnostic :
Le diagnostic peut être confirmé par la recherche de corps cétoniques dans l’urine, le sang et
le lait .on peut aussi noter une hypoglycémie

A l’autopsie, le foie apparait hypertrophié, gras, friable et jaunâtre. (Jeanne Brugère-

Picoux, 3eme édition).

7) traitement :
Perfusion de glucose ou de dextrose hypertonique : 125 à 250g par voie intraveineuse lente.

 Effet rapide et de courte durée

Apport de précurseur de la néoglucogenèse per os

 Mono propylène glycol : 250g ,2fois par jours, pendant 5 jours

Propionate de calcium.

D’autre traitement sont utilisée dans l’efficacité n’est pas clairement démontrée

 Glucocorticoïdes : augmente la néoglucogenèse et diminue la production de lait :

Dexaméthasone

Traitement adjuvant :

11
Niacine : 6g de nicotine par jour

Facteur lipotrophes ou hépato protecteurs (méthionine, sorbitol, choline) et carnitine.

(Bérangère RAVARY-PLUMIOEN et all, 2016)

8) prévention :
Médicale :

 Mono propylène glycol (200g par jour) lors des 15 premiers jours de lactation chez les
vaches les plus hautes productrices
 Bolus de Monensin pendant la période de tarissement

Alimentaire :

Son objectif est de limiter l’engraissement excessif des vaches pendant le tarissement et
préparer à l’utilisation optimale de sa ration de début de lactation (volume ruminal,
développement des papilles ruminales et préparation de la flore ruminale) (Bérangère
RAVARY-PLUMIOEN et all, 2016)

12
L’acidose du rumen :

1) Définition :
Contrairement à la cétose, ici on assiste à un surplus d’énergie du à une forte augmentation
de l’acidité au niveau du rumen. Cette acidité est générée par une forte présence d’acide
organique dans le rumen à cause de la dégradation rapide de l’amidon par les bactéries.
(toutagri.fr)

2) Étiologie :
La cause provient toujours de l’alimentation suite à l’ingestion de grande quantité de
concentré qui se fermente trop vite.

Deux formes d’acidose peuvent survenir : l’acidose aigue qui peut être fatales pour l’animal
et l’acidose insidieuse qui s’installe progressivement quand l’animal est souvent nourri avec
une ration riche en amidon avec une petite quantité de fibres seulement. Un changement
brusque dans l’alimentation peut également causer cette maladie. . (toutagri.fr)

Mauvaise transition alimentaire

 Insuffisance de fibres longues

 Excès de glucides fermentescibles
 Amidon (céréale)
 Sucres solubles (fruits, mélasse, pulpe...)
o Indigestion ruminale
o Production d’acide lactique (Bérangère RAVARY-PLUMIOEN et all, 2016)

13
4) physio pathogénie :
Augmentation des Augmentation de la croissance
glucides fermentescibles de la flore bactérienne en
général
Baisse de S .bovis

Augmentation des
lactobacilles
Augmentation de la
flore amylolytique

Ph <5

Baisse de ph

Baisse de la croissance Augmentation du

bactérienne taux d’acide
lactique
Augmentation de
la population de
S .bovis
Arrêt des fermentations

Absorption d’acide Acidose métabolique

lactique

Figure3 :Physio pathogénie de l’acidose (vet alfort.fr)

5) symptômes :
Acidose ruminale aigue

o Diarrhée profuse, aigrelette, bulleuse

o Déshydratation ; anurie possible

14
o Distension abdominale avec rumen fluctuant (appelle d’eau dans le rumen)
o Hypothermie, polypnée, tachycardie
o Ecoulement nasale (arrêt nettoyage mufle)
o Démarche ébrieuse, chancelante ; reflexe de clignement à menace et
protomoteur diminué à absent
o Evolution vers la mor possible

Acidose ruminale subaiguë

o Bouses diarrhéiques ; présence de fibres non digérées et /ou de grains de lais éclatés en
quantité marquée (25/bouses)
o Diminution des performances (lait ou viande)
o Diminution du taux butyreux
o Fourbure
o Abcès hépatique (Bérangère RAVARY-PLUMIOEN et all, 2016)

6) diagnostic :
Les commémoratifs peuvent suffire pour suspecter une acidose, la baisse du ph intra ruminal
peut aider au diagnostic .l’examen du jus de rumen permet de noter les modifications
suivantes : coloration laiteuse, odeur acide et douçâtre, absence de protozoaires, faible
concentration en AGV et forte concentration en lactate. (Jeanne Brugère-Picoux, 3eme
édition).

7) traitement :

Forme aigue :
Le traitement de l’acidose aigue implique nécessairement le recours au vétérinaire :

Il faut le plutôt possible lutter contre la déshydratation et l’acidose métabolique, en

administrant, par injection intra veineuse, et en grande quantité, une solution alcaline.

Vider le contenu du rumen par opération chirurgicale (ruminotomie) ou par siphonage.

15
Restaurer la flore microbienne par apport de jus de rumen frais ou lyophilisé. (Maladie des
bovins)

Forme chronique :
Dans la plupart des cas il suffît d’ajouter dans la ration 1 à 2 kg de foin ou de paille .ou
d’espacer la distribution des aliments concentrés pour améliorer la situation. On favorise
une guérison rapide en mélangeant une substance tampon à la ration : bicarbonate de
sodium. (J.M .Gourreau et F.Bendali ,2008)

8) prévention :
o Changements progressifs de régimes
o Lest suffisant avec fibres longues
o Limitation des concentrés
o Broyage grossier
o Fractionnement des apports (multiplication des repas à l’auge, par distribution de rations
plus au moins complétés)
o Adjonction de :
- Levure vivantes (sélectionnées) ;
- Substance tampons (NaHCO3/MgO) parallèlement aux apports de concentrés tous les
jours. (Roger Wolter –Andrew Ponter, 2012)

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La stéatose hépatique :
1) définition :

C’est uneaccumulation anormale de graisse dans le foie cela peut provenir d’un mauvais
rationnement : une suralimentation de la vache tarie et une sous-alimentation relative en
début de lactation, mais surtout une baisse d’appétit en début de lactation qui entraine la
vache dans un cercle vicieux l’amenant à mobiliser anormalement ses réserves de
graisse.(Clinique vétérinaire des pieux)

2) Epidémiologie :

La lipidose hépatique ou stéatose hépatique peut être rencontrée chez la VL au vêlage en

début de lactation, (syndrome de la vache grasse), et en toute fin de gestation chez la brebis.

Elle est rencontrée chez les vaches très grasses, en fin de gestation et avec amaigrissement
important et rapide en début de lactation.

Le syndrome de la vache grasse survient dans les élevages sans séparation physique des
animaux en lactation et taris. (Jean Marie Gourreau et al, 2011)

3) Etiologie :
La mobilisation excessive de lipides dans le foie chez des animaux initialement avec une note
élevée d’engraissement .cette mobilisation est induite par le déficit énergétique et les
changements hormonaux qui surviennent après la mise bas. Le déficit énergétique est
aggravé par des maladies intercurrentes qui réduisent l’ingéré alimentaire et augmentent les
besoins énergétiques. (Jean Marie Gourreau et al, 2011)

4) Symptômes :

Dépression, perte d’appétit, amaigrissement, et faiblesse pouvant aller jusqu’à décubitus .En
outre, la motricité ruminale est diminuée et la production laitière diminue. (Jean Marie
Gourreau et al, 2011)

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La vache atteinte de stéatose hépatique ne présente aucun signe d’insuffisance hépatique.Bien

souvent le signe d’appel est l’apparition, après vêlage, de maladies anormalement

résistantes aux traitements classiques : métrite, retard d’involution utérine, mammite
d’environnement, rétentionplacentaire, hypocalcémie, paraplégies rebellesau traitement ou
encore déplacement de la caillette.(Cliniquevétérinaire des pieux .com.)

5) Diagnostic :

Les lésions sur une vache lors d’une autopsie à l’équarrissage révèlent la présence d’amas
graisseux péricardiques, rénaux, sous-cutanés, d’un foie jaunâtre aux bordsarrondis, de
consistance molle et d’une vésicule biliaire volumineuse.

Sur un animal vivant, la confirmation individuelle est possible par recherche ou dosage des
corps cétoniques dans les urines, le lait et le sang

Pour un diagnostic de troupeau, il est aussi possible de réaliser des dosages de

cholestérolémie, SGOT, glycémie et béta-hydroxy-butyrate.

En cas de stéatose, le dosage du sucre dans le sang (glycémie) est bas, en dessous de 0.45 il y
a baisse de l’appétit et monté de l’acétone. Vétérinaire des pieux .com.)

7) traitement :

Le traitement vise à, ralentir l’amaigrissement, relancer les grandes fonctions

physiologiques, sauvegarder la production laitière et assurer fécondation dans les délais
compatibles avec une rentabilité de l’animal .nous disposant de médicament assurant :

Une réduction de la lipomobilisation : les bétabloquants (propanolol)

, les sels de sodium de l’acide nicotinique (vitamine PP), les sels de magnésium.

Une relance de la néoglucogenèse : les glucocorticoïdes une restauration de la glycémie par

injections massives de glucose (hypertonique) et par la bouche de précurseurs de ce
dernier : glycérol, propylène, Propionate de soude, acides aminés glucoformateurs.

La protection du foie (hépato protecteurs) : choline, betaine, méthionine en association avec

sélénium et vitamine E.

7) prévention :
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Elle nécessite des règles précises d’alimentation des VLHP pendant les trois périodes
essentielles

La fin de lactation

Le tarissement

Le début de lactation

Ce sont :

La réduction progressive des apports énergétiques en fin de lactation et au tarissement.

L’élimination ou la limitation des ensilages pendant le tarissement, et après le vêlage.

Pendant la phase initiale : couverture des besoins par la distribution progressive de

concentrés riches et appétant et des correcteurs diététiques adaptés.

La distribution de foins de qualité ou de rations complètes adaptées en lactation.

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Les troubles du métabolisme azoté :

L’alcalose (intoxication par l’azote soluble) :

1) Définition :
Il s’agit surtout d’une intoxication mortelle due à l’apport en excès d’azote non protéique
(urée, ammoniaque), dans la ration avec, pour conséquence, la production d’ammoniac dans
le rumen. (Jeanne Brugère-Picoux, 3eme édition).

2) étiologie :
La cause fondamentale de l’alcalose est l’atonie de la caillette qui s’observe communément
chez les bovis avec une obstruction gastro intestinale mécanique et fonctionnelle .Elle a
aussi été rapportée chez des bovins en cas de désordres rénaux. Tout syndrome urémique
(insuffisance rénale, intoxication alimentaire par l’azote non protéique). Thèse vet Alfort.fr

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3) physio pathogénie :

Ration Composition

Glucides Minéraux
Apport substrat
Modalités de protéique Energie nécessaire à
facilement la microflore
distribution
disponible :
aliments,
Excès Taux protéique amylase

Mauvais étalement d’apport élevé de la

de la consommation d’urée ration de base
Anorexie
d’urée au cours de (herbe jeune,
la journée. ensilage
médiocre)
Changement de
régime trop rapide.
Hyperammoniémie
Arrêt temporaire de
Rumen : urée
la distribution
d’urée (3 jours : Flore protéolytique
inadaptation de la Sang
microflore). Flore cellulolytique
Jeune de 24 heures.
Foie : détoxification Rein surcharge
Glandes hépato rénale
Acides aminés
salivaires
Urée nh3

Figure4 : physio pathogénie de l’alcalose (J.M.Gourreau, F.Bendali)

4) symptômes :
Dans un premier temps l’animal météorise un peu, puis il présent de la diarrhée vert foncée
ou noire. Dès que le sang d’azote ammoniacal dépasse 1mg par 100 ml (alcalose sanguine),
l’intoxication est mortelle. L’intoxication par l’urée est une forme particulière de l’alcalose,
évolue encore plus rapidement vers la mort. Elle se caractérise tout d’abord par des signes
de malaise : tremblement de a tête et des oreilles, salivation excessive respiration rapide,
miction et déification fréquente.

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Dans la phase finale, on observe des contractions des membres postérieures, des spasmes
respiratoires, une paralysie du rumen. (J.M.Gourreau, F.Bendali, 2008)

5) diagnostic :
La prise des commémoratifs et l’évolution foudroyante des symptômes orientent facilement
le diagnostic.

Diagnostic différentiel : entéro toxémie, intoxications par organophosphorés et

organochlorés. . (Société nationale des groupements techniques vétérinaires)

6) traitement :
Le pronostic de l’alcalose reste sombre si l’intervention n’est pas précoce ; celle-ci doit
permettre :

L’arrêt d’absorption de l’ammoniac soit par une ruminotomie d’urgence suivie d’une vidange
et d’un lavage, soit par l’administration de vinaigre per os.

L’acide acétique réagit avec l’ammoniac qui est neutre.

L’arrêt de la production d’ammoniac par administration per os d’eau froide, pour diluer le
contenu du rumen, et d’antibiotiques pour en arrêter le fonctionnement.

La neutralisation de l’ammoniac par administration intraveineuse de solutions

magnésiennes : aspartate et glutamate de Mg, qui agissent comme protecteurs cellulaires.
(Société nationale des groupements techniques vétérinaires)

7) prévention :
La prévention de l’alcalose repose sur l’équilibre entre apports azotés et énergétiques .ces
quantités de matières azotées transformées par la digestion doivent être adaptés aux
besoins des animaux. Les sources d’azote non protéique, urée ou ammoniac sont à utiliser
seulement avec des fourrages déficitaires en PDIN, ainsi, il faut satisfaire les besoins
énergétiques et incorporer l’urée dans la ration de base de façon homogène.

Ne pas dépasser 15 % de l’azote totale dans la ration des vaches en fin de gestation, ou en
lactation et 40% de l’azote total dans la ration des animaux à l’entretien. (J.M.Gourreau,
F.Bendali, 2008

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Conclusion :

Chez les bovins comme dans d’autres espèces, les maladies métaboliques représentent un
maillon pathogénique qui conduit souvent à la mort de l’animal si le diagnostic et le
traitement ne sont pas restaurés précocement.

Il s’avère donc indispensable, en complémentation avec le traitement, de bien maitriser les

pratiques alimentaires pour prévenir l’apparition de ces troubles qui peuvent laisser des
séquelles importantes sur la santé de l’animal ainsi que sa production.

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Références bibliographiques :

Bérangère Ravary-Plumioen et all, 2016, mémento de la médecine bovine.

David Francoz et Yvon Couture, 2014, manuel de médecine des bovins.

François Meschy, Nutrition minérale des ruminants.

Jean Marie Gourreau, Sylvie Chastant, Renaud Maillard, Jean-Marie Nicol, François

J.M.Gourreau, F.Bendali, 2008, maladies des bovins, 4eme édition

J .M. Payne, 1983, maladies métaboliques des ruminants domestiques.

Robinson et al, 1989, reproduction, growth and nutrition in sheep.

Roger wolter, Andrew Ponter, 2012, Alimentation de la vache laitière.

Schlecher, 2011, guide pratique des maladies des bovins.

Temple Grandin, 2011, fièvre vitulaire

Thèse vet alfort.fr, les maladies d’origine métabolique

Underwood et suttle, 1999, minéral nutrition of livestock

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