INSUFFISANCE MITRALE (IM)

I – INTRODUCTION

I – 1 – Définition:
IM = Reflux anormal du sang du ventricule gauche (Vg) vers l'oreillette gauche pendant la systole par
défaut d’étanchéité de la valve mitrale.

I – 2 – Intérêts:
 Fréquente et grave à Madagascar  RAA
 Incidence à l'autopsie varie de 5,6% à 24%
 Maladie auto-aggravée (dilatation ventriculaire gauche aggrave l’IM) ;

I – 3 – Physiopathologie

I – 3 – 1 – Mécanismes de l’IM

Il existe 2 types de mécanisme

A – Classification de Carpentier

 Type I : absence d’anomalie du mouvement valvulaire

o Solution de continuité du tissu valvulaire (congénitale, fente ; acquise : perforation)
o Dilatation de l’anneau mitral

 Type II : défaut d’affrontement des valves avec prolapsus valvulaire

o Dystrophie valvulaire avec ballonnisation ou maladie de Barlow
o Rupture de cordage ou de pilier

 Type III : rétraction valvulaire

o IM rhumatismal
o Restriction de pilier post-IDM

B – Selon les lésions

 Atteinte valvulaire
o Perforation
o Rétraction
o Redondance de tissu entraînant une ballonnisation

 Atteinte sous-valvulaire
o Rupture ou élongation de cordages
o Dysfonctionnement ou rupture de pilier

 Atteinte ventriculaire
o Dilatation du VG et de l’anneau mitral dans l’IM fonctionnelle
o Dyskinésie pariétale ischémique

I – 3 – 2 – Conséquences de l’IM (concours médical)

A – Conséquences en amont de l’orifice mitral

1 – Dans l’IM aiguë

 Fuite dans une OG de taille normale et peu compliante : d’emblée mal tolérée
 Elévation très importante des pressions OG et PCP (grande onde V)
 Très rapidement : signes d’œdème pulmonaire

2 – Dans l’IM chronique

  Dilatation progressive et parfois considérable de l’OG
 Elévation modérée et progressive des pressions OG et PCP  HTAP post-capillaire  HTAP
pré et post-capillaire (mixte)  retentissement sur le cœur droit

B – Conséquences en aval de l’orifice mitral : VG

 Surcharge volumétrique du VG
 Hypercinésie compensatrice du VG
  Dilatation et altération de la fonction VG
 Dilatation du VG  dilatation de l’anneau mitral  auto-aggravation de l’IM
 Pas d'élévation de la post-charge  absence d'hypertrophie ventriculaire gauche.

II – SIGNES

II – 1 – TYPE DE DESCRIPTION : Insuffisance mitrale pure chronique sévère organique

II – 1 – 1 – Circonstances de découverte:
 Lors d'un examen systématique (car IM souvent longtemps bien tolérée)
 Existence de symptômes d’évolution progressive (surtout si IM importante)
o Signes fonctionnels d’IVG
 Dyspnée d’effort, de décubitus
 Asthénie, fatigabilité à l’effort
 Palpitations
 Hémoptysies
o OMI et autres signes d’IC droite
 Symptomatologie aiguë : Œdème aigu du poumon (cas d'IM aiguë)
 Complications

II – 1 – 2 – Signes cliniques

A – Interrogatoire systématique recherche une notion de :

 ATCD personnels : Souffle connu, RAA, cardiopathie ischémique (IDM), syndrome infectieux,
caries ou soins récents dentaires
 ATCD familiaux : valvulopathie

B – SG:
 Fatigabilité rapide, Asthénie, Palpitations

C – Signes Physiques (SP):

 Palpation :
o Frémissement systolique de pointe (souffle intense ≥ 4/6)
o Choc de pointe : Dévié en bas et en dehors (à G)
 Auscultation cardiaque (en décubitus latéral G et dorsal)

o Le souffle systolique apexo-axillaire fait le diagnostic. C’est un souffle :

 Holosystolique (débute avecB1 et se termine parfois après B2)
 En jet de vapeur, parfois piaulant
 Maximal à l'apex, irradiant vers l'aisselle ( apexo-axillaire)
 D’intensité uniforme, mais variable
 De type régurgitant (n’augmentant pas après les ES ou les diastoles longues)
 B1 normal, diminué ou augmenté
 à en cas de prolapsus valvulaire : souffle télédiastolique précédé d'un click
mésosystolique

o Doit rechercher les autres signes auscultatoires :

 En faveur d’une fuite mitrale volumineuse ou massive :
 Roulement proto-diastolique mitral d’hyper débit
 B3
 Signes d'insuffisance cardiaque périphérique
 Eclat de B2 au foyer pulmonaire (HTAP)
  Une autre valvulopathie associée

II – 1 – 3 – SIGNES PARACLINIQUES

A – Radiographie du thorax :

 Silhouette cardiaque agrandie

o Rapport cardiothoracique > 0,50
o Dilatation de l’oreillette gauche :
 Aspect de double contour de l’arc inférieur droit
 Convexité de l’arc moyen gauche (4ème arc gauche)
o Dilatation du ventricule gauche
 Allongement de l’arc inférieur gauche
 Avec pointe sous-diaphragmatique
o Signe tardif : signe de dilatation ventriculaire droite

 Signe de surcharge vasculaire pulmonaire

o Redistribution vasculaire vers les sommets
o Œdème
 interstitiel (ligne de Kerley de type B),
 puis alvéolaire (opacités bilatérales périhilaires floconneuses à contours flous)

 Autres signes
o Scopie : expansion systolique de l'oreillette gauche refoulant l’œsophage après
ingestion de baryte
o Amplificateur de brillance : valves ou anneaux calcifiés

B – ECG :

 Rythme cardiaque sinusal régulier ou arythmie complète par fibrillation atriale

 HAG : onde P élargie ≥ 0,12 s, bifide en D2, biphasique en V1
 Surcharge ventriculaire gauche (HVG) diastolique : déviation axiale G, indice de Sokolow-
Lyon (SV1 + R en V5 ou V6) > 35 mm
 Dans IM sévères tardives évoluées :
o HVG systolique : ISL > 35 mm + T < 0 en latéral
o arythmie complète par fibrillation atriale (ACFA) ou flutter atrial
o Signe d'HVD
 si RM associé Signe d'HVD

C – Echo-Doppler cardiaque (mode BD et TM, couleur, pulsé et continu ; transthoracique et/ou

transœsophagienne) :
 Examen non invasif de référence ayant 4 objectifs fondamentaux :
o Reconnaître l’IM (diagnostic (+)),
o Déterminer le mécanisme et l’étiologie de l’IM,
o Préciser l’importance de l’IM et Bilan de sévérité de l’IM
o Rechercher d’autres lésions associées (RM, IA, RA…)
o Suivre l’évolution de l’IM (surveillance)

1 – Diagnostic positif de l’IM

 TM et BD : Non-coaptation systolique franche des 2 feuillets mitraux

 Doppler pulsé : flux holosystolique en arrière de la valve mitrale dans l’OG
 Doppler continu : jet régurgitant avec une courbe spectrale négative systolique et de haute
vélocité
 Doppler couleur : jet mosaïque systolique naissant des valves mitrales et se dirigeant dans
l’OG

2 – Mécanisme et étiologie de l’IM

  Mécanisme de la fuite mitrale : cf classification de Carpentier
 Etiologie :
o IM rhumatismale : rétraction de l’appareil valvulaire et sous-valvulaire, calcification
o IM ischémique : signes d’IDM inférieur (hypocinésie ou akinésie du segment
myocardique inférieur), rétraction et restrction de la petite valve mitrale
o IM dystrophique : valve mitrale épaissie, myxoïde ; ballonnisation des valves avec
prolapsus valvulaire en arrière du plan de l’anneau mitral en systole
o Végétations et mutilations valvulaires dans les endocardites infectieuses

3 – Quantification ou importance de L’IM

 Extension du jet couleur dans l’OG (grades III et IV)

 Diamètre du jet à l’origine > 5,5 - 6 mm
 Présence d’une surface d’isovitesse (PISA) et d’une surface de l’orifice de régurgitation (SOR
> 0,3 cm2) significatives
 Reflux systolique de sang dans les veines pulmonaires
 Elévation des pressions de remplissage du VG

4 – Bilan de sévérité ou de retentissement de l’IM

 Dilatation de l’OG (> 20 cm2), du VG (DTDVG > 55 mm ; DTSVG > 45 mm)

 VTSVG > 55ml/m2
 FEVG basse < 60%
 HTAP + PAPS > 35 mmHg
 Dilatation de la VCI

D – Explorations hémodynamiques et angiographiques :

1 – Indication :
 Discordance entre la clinique et les données échocardiographiques
 Bilan des lésions dans une optique chirurgicale

2 - Cathétérisme droit et gauche : apprécie le retentissement de la fuite sur :

 L’augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche
 L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire (grande onde V en systole)
 Elévation des pressions droites
 Diminution du débit et de l’index cardiaques

3 – La Ciné-angiographie ventriculaire gauche pour:

 Reconnaître l’IM : régurgitation du PdC dans l’OG durant la diastole
 Quantifier l'importance de la fuite (opacification de l’OG) en 4 grades subjectifs
o IM minime : opacification minime de l’OG
o IM importante : opacification massive et rapide de l’OG avec reflux dans les VP

 Apprécier le retentissement sur le ventricule gauche

o Degré de dilatation
o Diminution de la FEVG < 40-50%

4 – La coronarographie est indiquée si :

 Indication chirurgicale valvulaire mitrale
 Angor
 Femme ménopausée ou Homme > 35 ans
 avec FDR importants

II – 1 – 4 – EVOLUTIONS ET COMPLICATIONS

A – les mécanismes d’adaptation permettent une tolérance excellente pendant de nombreuses

années ;
B – puis, peuvent apparaître des complications :
 Troubles du rythme cardiaques : Extrasystoles, fibrillation atriale, flutter atrial
 Accidents thrombo-emboliques
 Endocardites infectieuses
 Insuffisance cardiaque gauche puis globale

II – 2 – FORMES CLINIQUES :

II – 2 – 1 – Type de description

II – 2 – 2 - Formes selon l’importance de l’IM :

 IM minime ou de grade I
 IM modérée ou de grade II
 IM importantes
o Grade III (importante)
o Grade IV (massive)

II – 2 – 3 - Formes selon le mode aigu ou chronique :

A – Insuffisance mitrale chronique :

L'importance de la fuite mitrale est apprécier sur : l'importance des signes fonctionnels, les signes
électriques(HVG), le degré de dilatation ventriculaire gauche par radiographie et échocardiographie et
le retentissement hémodynamique sur le cathétérisme

B – Insuffisance mitrale aiguë :

 Révélée par un œdème aigu du poumon,

 Cliniquement :
o Intensité du souffle variable +++
o B3 et roulement diastolique de débit ;
o Signes périphériques d'insuffisance cardiaque
 Radiologiquement :
o signe de stase veineuse pulmonaire importante (syndrome alvéolaire massif
bilatéral) : poumons blancs
o contrastant avec un cœur de volume normal

 ECG : normal sans HVG électrique

 Echo-Doppler cardiaque :
o Fuite mitrale importante ou massive
o VG non ou peu dilaté, hyperkinétique
o Mécanisme étiologique :
 végétations en cas d'endocardite infectieuse
 rupture de pilier sur infarctus du myocarde
 rupture de cordage spontanée ou par endocardite sur IM dystrophique ou
rhumatismale
 Cathétérisme droit : onde V capillaire géante( OG sous tension)
 Un geste chirurgical s’impose

II – 2 – 4 – Formes étiologiques (cf diagnostic étiologique)

II – 2 – 5 – Formes évolutives
 Formes bien tolérées ou non compliquées
 Formes compliquées
II – 2 – 5 – Formes selon les lésions de l’appareil valvulaire et sous-valvulaire

 Appareil valvulaire et sous-valvulaire peu remanié

 Appareil valvulaire et sous-valvulaire remanié et calcifié
III – DIAGNOSTICS

III – 1 – Diagnostic positif

 Posé devant le signe d’auscultation cardiaque : souffle holosystolique apexien, irradiant

dans l'aisselle
 Affirmé par l’examen Doppler couleur : flux systolique régurgitant du VG dans l'OG

III – 2 – Diagnostic de gravité:

III – 2 – 1 – IM minimes à modérées

 Longtemps bien tolérées, sans retentissement ni clinique ni paraclinique

 Doppler : IM de grades I ou II

III – 2 – 2 – IM importante (cf type de description)

 Importance des signes fonctionnels : (gros souffle avec thrill (3/4), B3 protodiastolique,
roulement mésodiastolique)
 retentissement clinique et paraclinique sur les cavités gauches
 Doppler : IM de grades III ou IV

III – 3 – Diagnostic différentiel :

 Souffle :
o de RA (haut situé avec B2 diminué)
o de l'Insuffisance tricuspidienne (xiphoïdien, augmenté à l'inspiration)
o des cardiopathies congénitales: CIV, CIA, rétrécissement pulmonaire orificiel,
coarctation aortique

III – 4 – Diagnostics étiologiques (cf formes étiologiques)

III – 4 – 1 – IM aiguë
 Rupture de cordages
 Ischémique : Rupture ou dysfonctionnement de pilier
 Endocardite infectieuse
 Traumatique
 Dysfonction aiguë de prothèse valvulaire mitrale
 Complication évolutive aiguë de certaines IM chroniques (RAA, Barlow)

III – 4 – 2 – IM chronique

A – Insuffisance mitrale organique :

1 – Quatre (4) grandes causes

 Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

o Rétraction et calcification des valves et des cordages
 IM dystrophiques ou dégénératives
o IM dégénératives (dégénérescence fibro-élastiques des valves avec des valves
fines et pellucides, des cordages étirés (pouvant aller jusqu’à la rupture) chez le sujet
âgé)
o IM dystrophiques (dégénérescence myxoïde des valves dans la maladie de
Barlow : valves épaissies, flasques ballonisant et prolabant en systole dans le
ventricule gauche)
 IM ischémique (dysfonctionnement ischémique ou rupture de pilier dans l’IDM surtout
inférieur ; IM par restriction de la petite valve mitrale dans l’angor chronique)
 IM des endocardites bactériennes (végétations, mutilations valvulaires, abcès)
B – Autres causes plus rares
 IM congénitales (IM congénitale pure, canal atrio-ventriculaire ou CAV, CIA type ostium
primum)
 IM par calcification de l’anneau mitral (sujet âgé)
 IM de la cardiomyopathie hypertropphique obstructiove (CMHO)
 Syndrome de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos
 Maladies de système (lupus, sclérodermie, sarcoïdose, Still, Sd de Sharp, PR)
 IM post-chirurgicales
 Valvulopathie induite par les anorexigènes
 Myxome de l'oreillette gauche prolabant

C – Insuffisance mitrale fonctionnelle:

 Due à la dilatation de l'anneau mitral par dilatation ventriculaire gauche (toutes cardiopathies
avec défaillance cardiaque gauche)

IV – TRAITEMENTS

IV – 1 – Buts :
 Supprimer la fuite mitrale
 Prévenir ou traiter l’insuffisance ventriculaire gauche et l’insuffisance cardiaque globale qui lui
fait suite
 Prévenir et traiter la fibrillation atrial et ses complications thrombo-emboliques
 Prévenir et traiter l'endocardite bactérienne et les autres complications
 Prévenir et traiter les complications post-opératoires (dysfonction, thrombose, infection)

IV – 2 – Moyens thérapeutiques et indications:

IV – 2 – 1 – Moyens préventifs

 Prophylaxie anti-infectieuse
o Dépistage et traitement des foyers infectieux (dentaires,…)
o Antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse

IV – 2 – 2 – Mesures générales
 Activité physique modérée

IV – 2 – 3 – Moyens curatifs

A – Médicaux
 Traitement de l’insuffisance cardiaque : régime désodé, IEC, diurétiques, bêtabloquant,
 Anticoagulants : héparine (HNF, HBPM), antivitamine K (AVK)
 Antiarythmiques

B – Chirurgicaux

B – 1 – Chirurgie conservatrice
 Plastie mitrale par annuloplastie reconstitutive de Carpentier
 Reconstruction mitrale

B – 2 – Chirurgie de remplacement valvulaire mitral

 Remplacement valvulaire mitral par :
o Prothèse mécanique (toujours + anticoagulant)
o Prothèse biologique (bioprothèse)

IV – 3 – Indications:

IV – 3 – 1 – Dans tous les cas

  Prophylaxie anti-infectieuse

IV – 3 – 2 – Fuites minimes ou modérées (grades I ou II) asymptomatiques

 Prophylaxie anti-infectieuse

IV – 3 – 3 – Fuites sévères (grades III ou IV, ou symptomatiques)

 Traitement de l’insuffisance cardiaque
 Chirurgie, plastie mitrale dans l’idéal

IV – 3 – 4 – Types 1 ou 2 de Carpentier, Appareil valvulaire et sous-valvulaire peu remanié

 Chirurgie conservatrice

IV – 3 – 5 – Type 3 de Carpentier, Appareil valvulaire et sous-valvulaire remanié

 Chirurgie de remplacement valvulaire mitral

CONCLUSION

 L’IM est un reflux anormal du sang du ventricule gauche (VG) vers l'oreillette gauche (OG)
pendant la systole par défaut d’étanchéité de la valve mitrale.

 Le mécanisme de l'insuffisance mitrale est triple:

o Type I : Absence d’anomalie du mouvement valvulaire
o Type II : Défaut d'affrontement des valves avec prolapsus valvulaire
o Type III : Rétraction valvulaire
 Le diagnostic de l’IM :
o Clinique : souffle holosystolique apexo-axillaire
o Echocardiographique (ETT et ETO ; systématique avant toute intervention
chirurgicale)
 Rechercher les signes de gravité de l’IM : altération de la fonction VG
o Cliniques : SF, B3, IC
o Paracliniques : radiographiques, ECG, échocardiographiques
 Evolution
o A bas bruit en cas d’IM chronique
o Bruyante en cas d’IM aiguë : OAP
 Traitement
o Antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
o Chirurgie si fuite sévère ou symptomatique, plastie dans l’idéal.