Physio cardiaque et respiratoire - J-F.

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Physiologie respiratoire

Introduction

Trois niveaux d’échanges :

- Échange entre l’environnement et l’intérieur des poumons : inspiration et expiration = ventilation
pulmonaire
- Échange gaz respiratoires entre les poumons et le sang = respiration externe
- Échange gazeux entre le sang et la cellule = respiration interne

Pour respirer il faut que les échanges soient efficaces, pour cela il faut que la membrane alvéolaire
soit perméable, fine, de large surface et il faut un système de transport performant. Chaque
dérèglement de l’un de ces paramètres est associé à une pathologie

Trachée, bronches, bronchioles … sacs alvéolaires → succession de ramifications (23 subdivisions)

Diamètre de chaque voie aérienne diminue à que ramification mais la surface totale / superficie de
section totale elle augmente considérablement

Les poumons n’ont aucune rigidité ni structure squelettique, ce sont que des tuyaux d’air, ils ont une
tenue grace à d'autres organes/structures (cage thoracique et diaphragme). Poumons sont spongieux

Poumons ne sont pas symétriques ! Un poumon avec 2 lobes (gauche) et l’autre avec 3 lobes (droit)

La surface des alvéoles est un épithélium simple couche (fin pour échange gazeux)

Pathologies de l’appareil respiratoire :

Asthme : spasmes bronchiques, difficulté acheminement de l’air jusqu’au alvéoles

La ventoline ce sont des ß2 agonistes, agonistes adrénergiques, effet bronchodilatateur (adrénaline
contractant sur le cœur mais relaxant sur les bronches)

Bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) : atteinte du parenchyme pulmonaire,

poumon se détruit

Pourquoi devons-nous respirer ?

L’ensemble de nos transports gazeux sont passifs. Nos transport liquide et solide (nourriture) sont
actifs, ont peut faire des stocks. Mais on peut pas stocker notre oxygène. Il nous faut donc maintenir
le gradient de concentration avec entrée de O2 et sortie de CO2

Voies respiratoires : du nez jusqu’aux broches

Système thorax-poumons : bronches aux alvéoles

Surface d’échange alvéolaire = 100m² !

Les voies respiratoires

• Fosses nasales : rôle de réchauffement, d’épuration et d’humidification.

Structure épithélium cilié, cellules sécrétrices de mucus

• Trachée : rôle d’acheminement de l’air et rejet de l’air riche en CO2, épuration et humidification de
l’air. Tuyau musculeux

• Des bronches au bronchioles :

Bronches souches
Bronches lobaires
Bronches segmentaires
Bronchioles (diamètre < 1mm)

Mécanisme de défense du poumon

Techniquement on a 100m² de notre corps exposé à l’environnement sans protection, mais avec les
multiples ramifications il y a plein de parois et c’est certain que les choses qui rentre s’arrêtent
dessus, en plus on a du mucus qui amène quoi qu’il arrive vers le tube digestif (sorte de tapis roulant)

Fonctions d’épuration = processus mécanique

-Particules inhalées sont filtrées par le nez ou piégées par le mucus tapissant les voies aériennes
-Toux ou éternuement (bronchoconstriction)

Les alvéoles pulmonaires

Parois constituées d’un épithélium mono couche = pneumocytes. Pneumocytes de type 1 et quelques
pneumocytes de type 2 qui sécrètent liquide appelé surfactant qui recouvre la totalité de la paroi des
alvéoles, il empêche les mb des alvéoles d’être collées l’une à l’autre

Surfactant : fort pouvoir tensio-actif, permet élasticité du tissu pulmonaire, réduction de dépense
énergétique (alvéole gonflée donc ça évite que ce soit à nos muscle de le faire)

Si bébé prématuré il n’a pas assez de surfactant, c’est pour que ça que peux avoir problème
respiratoire

Mécanique ventilatoire
Deux phases :
° Inspiration, active, contraction du diaphragme qui descend (nerf phrénique) et muscles intercostaux
externes (appel d’air) : permet dilatation des poumons, donc grâce à forte compliance et surfactant il
y a augmentation du volume alvéolaires permettant renouvèlement des gaz
° Expiration, passive, relâchement du diaphragme et autres muscles impliqués : rétrécissement de la
cage thoracique et poumons se vide, mais il n’y a jamais aucun air dans les poumons c’est jusque qu’il
se renouvèle

Plèvre :
Membrane viscérale enrobe les poumons et membrane pariétale borde la cage thoracique. Liquide
pleural entre membranes
Volumes respiratoires

Spiromètre : mesure des volumes d’air inspirés et expirés

Volume courant : 0,5L (VT tidal volume)

Fréquence respiratoire : 12-14 cycles/min
Ventilation pulmonaire : VT x Fréq = 6-7 litres/min

Réserve inspiratoire : 1,5-3L

Restée expiratoire : 1,5L
=> 5L capacité vitale

Volume expiratoire maximum par seconde (VEMS) : requiert bcp contribution du patient donc c’est
sujet à bcp de variations (fatigue etc)

Poumon droit 55% et poumon gauche 45% capacité ventilatoire

Échange entre air alvéolaire et le sang

Les gaz respiratoires diffusent entre une phase gazeuse (air alvéolaire) et une phase liquide (sang)
Donc échange selon des gradients de concentration

Quels sont les 5 noms qui servent de repère dans la physiologie respiratoire ?

• Loi de Dalton : dans un mélange de gaz chacun des gaz exerce sa propre pression comme si les
autres gaz n’étaient pas là, on parle de pression partielle d’un gaz

Ce sont les pressions partielles qui vont déterminer le déplacement de l’oxygène et du gaz carbonique
ente les alvéoles pulmonaires et les capillaires sanguins

Pression atmosphérique varie en fonction de l’altitude et la température

Pression au niveau de la mer 760 mmHg
Gaz atmosphériques : azote, oxygène, argon, dioxyde de carbone

• Henry : un gaz peut se dissoudre dans un liquide, en plus ou moins grande quantité selon le
coefficient de solubilité du gaz : volume de gaz dissout = α x pression partielle

L’oxygène doit se dissoudre dans le liquide (sang)

Dans le plasma :
α O2 = 0,023
α CO2 = 0,49

Pression dans l’air alvéolaire est 100mmHg

Vol O2 = α O2 x P O2 / Patmos = 0,023 x 100 / 760 = 3mL / L de plasma

La simple dissolution de l’O2 dans le plasma n’est pas suffisante. 98% du transport de l’O2 est permis
par l’hémoglobine
Distribution des pressions partielles : dans alvéoles Pa CO2 = 40mmHg et Pa O2 = 110mmHg

Un gaz diffuse toujours d’une zone de pression partielle élevée vers une zone de pression partielle
plus basse, jusqu’à ce que l’équilibre soit atteint

Membrane est à considéré comme un liquide, les gaz ont un coefficient de solubilité dans la
membrane

• Loi de Fick : la quantité de gaz traversant la mb est proportionnelle à la surface de la mb, au coeff
de solubilité et à la différence de pression entre les deux compartiments, et inversement
proportionnelle à son épaisseur et à la racine carré du poids moléculaire du gaz

O2 arrive dans capillaire avec pression partielle de 5,3 kPa et dans l’alvéolé à 13,3 kPa, donc l’O2
passe par simple diffusion. Le sang passe lentement dans capillaire et équilibre les pressions partielles
et repart avec oxygène.
CO2 dans capillaire arrive à 6 kPa et dans l’alvéole à 5,3 kPa, donc gradient fait que CO2 passe dans
alvéole.

Le globule rouge :
Libéré dans circulation à partir de la moelle osseuse, sans noyau ni mitochondrie ni ribosome, donc
pas de synthèse protéine et un métabolisme anaérobie (pas respiration cellulaire vu que pas mito)

Métabolisme par glycolyse principalement 90% et voie pentose phosphate 10%

Composé d’eau, de quelques ions et d’hémoglobines (Hb)

L’hémoglobine peut transporter 4 molécules d’O2

Le fait que l’Hb se trouve dans les hématies évite d’accroître la viscosité et la pression osmotique du
sang si elle était direct dans le sang

Hématie est un transporteur efficace car ne consomme pas O2 donc peut le transporter tranquille

Globule rouge doit lutter en permanence contre deux dangers :

L’oxydation
L’hyperhydratation, tendance à se charger d’eau

Glycolyse
Voie pentose phosphate en parallèle

Partie commune de glycolyse et voie pentose phosphate produit ATP. ATP utilisé par globule rouge
pour la pompe qui maintient l’équilibre hydro-électrique du gr, pour le maintien de la forme
biconcave et ???
Produit aussi NADH, c’est un cofacteur des méthémoglobine réductase

Voie des pentose phosphate produit NADPH qui est cofacteur de de la gluthation réductase ???
Hème : zone particulière du globule rouge où ???

O2 ou H2O fixé au fer

Fer doit êtres sous forme Fe2+ pour fixer l’oxygène

Oxydation en Fe3+, méthémoglobine incapable de fixer l’O2

Transition allostérique : première molécule d’O2 fixée facilite la fixation de la suivante

Dans le muscle il y a une autre protéine capable de fixer l’O2, la myoglobine qui stock l’oxygène et
peut le libérer si besoin pour le muscle. Différence c’est qu’elle est monomérique donc sa saturation
en oxygène sera pas pareille, donc plus d’affinité de l’oxygène pour la myoglobine que pour
l’hémoglobine.

Hémoglobine doit délivrer l’O2 faut pas l’oublier, elle le capte mais doit pouvoir le libérer pour les
organes qui en ont besoin bien sur
Anomalie de l’hémoglobine :
Anémie falciforme (drépanocytose) : une mutation sur la chaîne ß de Hb provoque déformation du
globule rouge qui se coince alors dans les capillaires, il à une durée de vie de 12j au lieu de 120j donc
altération de l’apport d’O2 dans les tissus

Hb + O2 —> HbO2
Affinité varie selon l’acidité, quand le pH est faible l’affinité est faible

• Effet Bohr : acidité diminue affinité Hb à l’O2, donc tissus métaboliquement actifs qui sont plutôt
acides ça facilite la libération de l’O2 par Hb car l’affinité est plus faible

Métabolisme anaérobie des globules rouges produit du 2,3 DPG qui se lie sur Hb et diminue l’affinité
de Hb pour l’O2

Diphosphoglycérate mutase permet 1,3 DPG devient 2,3 DPG

Réviser la respiration cell et production ATP, tout le métabolisme cellulaire en fait

Transport du gaz carbonique CO2

Trois formes de transport :

- CO2 dissout dans le plasma (5-10%)

- Bicarbonates : CO2 s’associe à H2O grace à l’anhydrase carbonique pour faire bicarbonate

Ça fait de l’acidité (car ça fait H+) donc favorise l’effet Bohr

- Carbamination protéique : CO2 capable de se fixer sur des protéines

CO2 se fixe sur l’extrémité N-ter de la protéine. Donc CO2 peut se fixer sur l’hémoglobine MAIS ne
rentre pas en compétition avec l’O2 car il ne se fixe par sur l’hème donc pas sur le même site !
Hb capte aussi des protons donc joue un effet tampon au niveau du sang

• Effet Haldane : Hémoglobine capable de fixer d’autant plus le CO2 qu’elle est désoxygénée
Plus l’hémoglobine est désoxygénée plus il y carbamination de l’hémoglobine

Comment effet Bohr et effet Haldane se combinent pour optimiser transport des gaz dans le sang ?

Milieu acide fait que hémoglobine libère oxygène (Bohr), hémoglobine est alors désoxygénée. Elle
peut alors bien fixer le CO2 (Haldane)

Poumon : affinité forte O2, affinité faible CO2

Tissus : affinité faible O2, affinité forte CO2

Les hypoxies

* Hypoxique
- diminution de la P O2
Quand on consomme l’O2 de l’hémoglobine sa saturation en O2 est alors très diminuée
(Pression partielle O2 dans sang artériel et veineux pas les mêmes)

Espace mort = alvéole qui n’est plus irriguée. Les autres encore oxygénée doivent assurer le travail

Effet shunt = sang repart avec O2 mais moins que ce que qu’il faudrait, car obstructions au niveau des
alvéoles

* Anémique
- diminution du nombre de transporteurs opérationnels
Donc si moins de transporteurs on va consommer plus de le leur contenu, ce qui réduit la saturation
en O2 des hémoglobine au niveau des tissus

* Stagnante
- diminution du transport effectif, problème de circulation
Pour palier à ça il y aura plus grande consommation de l’O2 au niveau des tissus, diminution de la
saturation en O2 des hémoglobine

* Histotoxique
- diminution de l’aptitude du tissu à consommer l’O2,
Donc hémoglobine repart dans sang veineux avec bcp d’O2, augmentation de la saturation en O2

Quel est le type d’hypoxie ?

Monoxyde carbone se fixe sur l’hème de l’hémoglobine, il rentre en compétition avec l’oxygène
Quand un O2 est remplacé par un CO le site est modifié et l’hémoglobine est plus capable de libérer
l’oxygène. Elle n’est donc plus opérationnelle, il y a diminution du nombre de transporteurs
opérationnels → hypoxie anémique
Régulation de la ventilation

Contrôle mécanique

Centres respiratoires situés entre bulbe rachidien et pont. Contient neurones de type pacemaker
dans partie supérieure du bulbe rachidien. Deuxième groupe de neurones pacemaker

Neurones inspiratoires ou expiratoires

Source respiration dans bulbe et contrôle dans le pont

Dans bulbe rachidien il y a un centre inspiratoire GRD (groupe respiratoire dorsal) et un centre
expiratoire GRV (groupe respiratoire ventral)
Dans pont centre pneumotaxique freine le centre inspiratoire GRD, et centre apneustique active
centre inspiratoire GRD. Entre ces deux centres c’est le pneumotaxique qui a le dessus, il inhibe le
centre apneustique

Régulation humorale de la respiration

Deux souris ouvertes à la gorge, trachée visible et deux carotides droite et gauche de la trachée. On
relie les deux circulations sanguines des souris ensemble.
Trachéotomie d’un souris, tube dans trachée pour que seul accès à l’air soit ce tube. Il bouche le tube
pour que l’animal arrête de respirer. L’autre souris s’est mise à respirer plus. Seul contact entre les
deux animaux c’est le sang. Il y a alors quelque chose dans le sang qui augmente la fréquence
respiratoire
➔ Mise en évidence de contrôle de la respiration par la composition chimique du sang

Chimiorécepteurs
Central
Périphérique
Expérience de Heymans :

On coupe alimentation SN centrale en ligaturant carotide, il reste que alimentation SN périphérique.

Le sang ne va plus dans les centres respiratoires.
Injecte liquide avec forte P CO2 ou faible P O2 ou pH faible → observe augmentation ventilation

Cette fois-ci il coupe afférence nerveuse, voie nerveuse vers les centres coupée
Injecte liquide forte P CO2 ou pH faible → observe augmentation ventilation
Injecte liquide faible P O2 → pas d’effet

➔ CO2 agit sur chimiorécepteurs centraux et périphériques (surtout centraux)

➔ O2 agit exclusivement sur les chimiorecepteurs périphériques

Contrôle de la respiration par la pression partielle O2 n’arrive que lorsqu’il y a un trèèès faible
pression partielle. Donc on respire pas parce qu’on manque d’oxygène, c’est pas franchement une
régulation. On respire pour se débarrasser du CO2

Monoxyde de carbone empêche Hb de libérer O2. Mais vu qu’il n’y a pas franchement de contrôle de
la respiration par la P O2 et bien on perd connaissance et on meurt (alors que si le corps était perfect
on se mettrait à respirer plus en manque d’O2)

CO2 dans le sang va traverser la BHE

…?…
Protons générés dans liquide céphalo-rachidien stimulent chémorécepteurs centraux

Si la P CO2 augmente trop la stimulation des muscles inspiratoire va se faire au-delà de notre volonté,
même si on arrête volontairement de respirer ça ne dure pas (même dans l’eau au bout d’un moment
on va respirer pourtant faut pas), même si la volonté est forte quand même car on peut aller jusqu’à
s’évanouir.
C’est la P CO2 la cheffe de la régulation de la ventilation

Dans les poumons il existe des récepteurs sensibles à l’étirement = mécanorécepteurs. Quand on
inspire on stimule ces Rc qui induisent une tendance à la rétractation donc à l’expiration.
➔ Réflexe de Hering-Breuer

Emotions fortes et douleur activent les centres sympathiques de l’hypothalamus. Ils modulent la
fréquence et l’amplitude respiratoires en envoyant signaux aux centres respiratoires.
Stimuli émotionnel
Stimuli thermique : froid apnée réflexe
Stimuli douloureux
Récepteurs ß adrénergique prot Gs
Effet inverse sur le cœur et dans les vaisseaux
Relaxe dans vaisseaux

Dans muscle lisse : entrée de Ca2+ et interaction avec calmoduline. Complexe Ca2+ calmoduline
active la MLC kinase, phosphorylation de la chaîne légère. MLC kinase phosphorylée est inactive
→ Relâchement

Mais alors pourquoi pas de vasodilatation dans les petits vaisseaux ?

Parce qu’ils n’ont pas de Rc ß adrénergique

Peu de Rc ß adrénergique dans les gros vaisseaux

Plein de Rc ß dans les bronches (ventoline c’est salbutamol, agoniste ß2) pour bronchodilatation