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NOUVEAU PROGRAMME
ITEM 266
HYPERCALCEMIE
- Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Zéros 1. Introduction :
- Calcémie > 2,6mmol/L Définition - Calcémie > 2,6mmol/L
- Vitamine D : augmente l’absorption digestive de calcium
- Calcémie corrigée Homéostasie - Parathormone (PTH) : augmente la résorption osseuse
- Hyperparathyroïdie - Excrétion rénale
primaire :
2. Diagnostic :
o Hypercalcémie
o Hypophosphorémie -
Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
o Hypocalciurie -
Antécédents familiaux d’hypercalcémie
o Adénome, Anamnèse -
Prise de traitement
hyperplasie, -
Douleurs osseuses et adénopathies
adénocarcinome -
Antécédents et signes de NEM I et IIa
o NEM I et IIa Généraux - Altération de l’état général
o Echographie - Fièvre, déshydratation globale
cervicale Digestif - Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales
o Scintigraphie au - Nausées, vomissements
MIBI Neuro- - Trouble de la vigilance, confusion
Examen psychique - Agitation-délire
- Causes malignes : physique - Convulsions
o Syndrome Cardio- - HTA
paranéoplasique vasculaire - Tachycardie, troubles du rythme
o Métastases - Collapsus, choc
ostéolytiques - Polyuro-polydipsie
o Myélome Rénal - Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
- ECG - Lithiase rénale
- Bilan phosphocalcique : calcémie, phosphorémie et calciurie
- Traitement Diagnostic - Calcémie corrigée : Cacorrigée = Camesurée + 0,02 (40 – albumine)
o Hospitalisation en positif - Albuminémie
réanimation si Ca - Gaz du sang : dosage du calcium ionisé
> 3,5mmol/L - NFS, ionogramme sanguin, urée et créatininémie
o Réhydratation Paraclinique Complications - ECG
massive +++ - Ostéodensitométrie
o Biphosphonates IV - Echographie rénale : lithiase, néphrocalcinose
o Corticothérapie - PTH 1-84
o Arrêt des Etiologique - 25-OH-vitamine D
traitements - Electrophorèse des protéines plasmatiques
hypercalcémiant - Enzyme de conversion de l’angiotensine
o Diurétiques
3. Etiologies :
Définition - Hypersécrétion non freinable de PTH 1-84
Etiologies - Adénome parathyroïdien 90%
Signes ECG :
- Hyperplasie parathyroïdienne 10%
- Hyperexcitabilité Clinique - Signes d’hypercalcémie
auriculo- - Hypercalcémie, hypophosphorémie,
ventriculaire : Biologie - Hypercalciurie
o Extrasystoles Hyper- - Elévation de la PTH 1-84
auriculaires parathyroïdie - Radiographie:
o Extrasystoles primaire Paraclinique
Ostéolyse, ostéite fibrokystique
ventriculaires Imagerie Ostéoporose granuleuse
o Tachycardie Disparition houppes phalanges
- Echographie des parathyroïdes
- Troubles de
- Scintigraphie au MIBI
conduction :
- Standard : Exploration des 4 glandes
o Allongement du
PR voire BAV Chirurgie Ablation des plus grosses
Prise en charge - Micro-invasive : exérèse de la seule glande
o QT raccourci
o Troubles de la pathologique après repérage en imagerie
repolarisation Abstention - Selon les indications
o Aplatissement Paranéoplasique - Sécrétion de PTH-rp
et négativation Affections Métastases - Métastases ostéolytiques
de l’onde T malignes - Cancers : poumon, prostate, rein, sein, thyroïde (PPRST)
Myélome - Sécrétion d’IL-6 qui active les ostéoclastes
- Granulomatoses (sarcoïdose) : sécrétion de vitamine D par les granulomes
Autres - Iatrogène
causes - Immobilisation : diminution de l’ostéosynthèse
- Endocrinopathie : hyperthyroïdie, insuffisance surrénale et phéochromocytome
- Hypercalcémie-hypocalciurie familiale : pathologie héréditaire de type AD

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4. Orientation étiologique :

Hypercalcémie
Médicaments
hypercalcémiants Confirmation : Calcémie corrigé
- Vitamine A Calcium ionisé
- Vitamine D
Dosage de la PTH 1-84
- Lithium
- Buveurs de lait Normale ou élevée Abaissée
- Œstrogènes
- Diurétiques Hyperparathyroïdie primaire PTH-rp
thiazidiques
Elevée Normale

Indications Hypercalcémie 1-25 OH vitamine D

chirurgie adénome paranéoplasique
Elevée Normale
- Hyperparathyroïdie
symptomatique
Intoxication à la Granulomatose : - Cancers
- Ca++ > 0,25mmol/L vitamine D - Sarcoïdose
de la limite - Hémopathies
- Tuberculose malignes
supérieure
- Lèpre - Iatrogène
- Calciurie des 24h
- Endocrinopathies
> 10mmol
- Insuffisance rénale
chronique 5. Prise en charge thérapeutique :
- Ostéoporose T- Orientation - Hospitalisation en urgence en soins intensifs ou en réanimation
Score < 2,5DS - Scope cardio-tensionnel
Conditionnement - Pose de voie veineuse périphérique
- Age < 50ans - Sonde naso-gastrique si vomissements
- Surveillance Etiologique - Arrêt de tout traitement hypercalcémiant
impossible - Réhydratation et rééquilibration hydroélectrolytique
- Arrêt des apports calciques
- Pathologies dont - Biphosphonates IV
HPT compliquerait la Spécifique - Corticoïdes : diminution de l’absorption digestive
prise en charge - Diurétiques de l’anse (hypercalciuriant) :
Seulement après réhydratation
Risque de tubulopathie dans le myélome par précipitation
Signes cliniques - Epuration extra-rénale : dialyse
d’hypocalcémie : - Clinique : Conscience, état d’hydratation
Surveillance Hémodynamique
- Paresthésie des
- Paraclinique : Ionogramme et bilan phosphocalcique
membres et chéiro-
ECG
orales
- Signe de 6. Annexe : Néoplasies endocriniennes multiples :
Chvostek : - Hyperparathyroïdie primitive
contraction de la NEM I - Tumeurs pancréatiques endocrines
joue lors de la - Adénome hypophysaire
percussion - Cancer médullaire de la thyroïde
- Signe de NEM IIA - Phéochromocytome
Trousseau : main de - Hyperparathyroïdie primitive
l’accoucheur NEM II - Cancer médullaire de la thyroïde
NEM IIB - Phéochromocytome
- Morphotype marfanoïde
- Syndrome de Gorlin : ganglioneuromatose cutanée et digestive
FMTC - Forme familiale de cancer médullaire de la thyroïde
Conduite à - Recherche de toutes les localisations en préthérapeutique
tenir - Recherche de la mutation du proto-oncogène RET du chromosome 10
- Dépistage familial

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