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    Hypercalcé️mie Thiès

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    HYPERCALCEMIE

    Pr Damien SENE
    Médecine Interne
    Hôpital Lariboisière
    Université Paris Cité
     Femme 85 ans

     Hospitalisée en médecine pour douleurs


    abdominales, nausées, vomissements et
    AEG.
     ATCD:
    ◦ Chirurgicaux:
    ▪ Insulinome opéré en 1992
    ▪ PTH bilatérale
    ▪ Cancer du colon opéré en 2004 + chimiothérapie

    – Médicaux: Hypothyroïdie substituée; HTA.


    – Familiaux: RAS
    – Gynéco-obstétrique:
    ▪ G6P3
    ▪ Ménopausée à 48 ans, pas de THS
     Tt à l’entrée:
    ◦ Lévothyrox

    ◦ Ramipril - hydrochlorothiazide
    Résumé de l’hospitalisation du 17 au 22.09.12
    à Thiès

     Apyrétique à l’arrivée
     Pas d’anomalies retrouvées à l’examen clinique.
     Etat psychologique qui se dégrade ++ (anorexie,
    parle peu, se laisse aller)
     Biologie: petite hypokaliémie (3.1 mmol/L)sans
    autres irrégularités.
     TDM abdominale normale
     TDM cérébrale normale.
     Aggravation de l’état de Madame J
    ◦ Obnubilation,
    ◦ Syndrome sub-occlusif avec ralentissement du
    transit intestinal,
    ◦ Déshydration et insuffisance rénale.

     Quelles hypothèses ?
     Diabète sucré :décompensation
     Diabète insipide
     Hypercalcémie

     Le 22.09, dosage de la calcémie: 4,87mM


     Quel est le premier reflexe à avoir avant
    d’interpréter un dosage de calcémie?
    Eliminer une fausse hypercalcémie par un
    calcul de la calcémie corrigée:

     Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 (40 – Alb)

     Ici: Ca corrigée = 5.87 mM

     N = 2 -2,6 mM
     Quelle est la conduite à tenir dans l’urgence?
     Transfert en réanimation

     Correction de l’hypercalcémie

    ◦ REHYDRATATION massive par sérum salé isotonique (corrige la déshydratation , rétabli la


    fonction rénale et augmente l’élimination du calcium par les urines).

    ◦ Traitements hypocalcémiants:

     Biphosphonate IV: Arédia (inhibe la résorption osseuse par effet anti-ostéoclaste)

     Diurèse forcée: furosémide à forte doses après correction de la déshydratation (effet


    hypercalciurique)

     Epuration extra-rénale en urgence dans les cas les plus graves

    ◦ Arrêt des médicaments hypercalcémiants : thiazidiques +++

    ◦ Surveillance axée autour des complications cardiaques, rénales et neurologiques:

     Clinique: TA, FC, poids, diurèse

     Paraclinique: Ca, albumine, fonction rénale, iono, SCOPE/ECG


     Quels sont les signes cliniques et les risques
    d’une hypercalcémie?
    ECG
     Tachycardie sinusale (sur déshydratation)
     Troubles de la repolarisation
    ◦ Aplatissement des ondes T
     Troubles de la conduction
    ◦ Allongement du PR (= BAV 1)
    ◦ Raccourcissement du QT +++
     Troubles du rythme
    ◦ Ventriculaires: ESV ++ / TDP / TV
     Sous traitement, l’état clinique de la
    patiente s’améliore avec disparition du sd
    confusionnel et diminution de la calcémie
    à 2.77mM (soit une CA corrigée de
    3.17mM).

     Bilan étiologique.
    Quelles sont les étiologies d’une
    hypercalcémie?
    Physiopathologie de la calcémie 1
     PTH 1,84 = hypercalcémiante
    ◦ Sécrétée par les parathyroïdes en réponse à une baisse de la
    calcémie
    ◦ Favorise les entrées de calcium par augmentation de:
     L’absorption digestive de Ca
     La résorption osseuse par activation des ostéoclastes
     La réabsoprtion tubulaire de Ca par échange contre le phosphore

     Vit D = hypercalcémiante
    ◦ Sécrétée si hypocalcémie
    ◦ Augmente l’absorption digestive du Ca

     Calcitonine = hypocalcémiante
    ◦ Sécrétée par les cellules C de la thyroïde
    Physiopathologie de l’hypercalcémie 2
     Hypercalcémie par:
    ◦ Augmentation de l’activité ostéolytique:
     Sécrétion inappropriée de PTH (HPT I)
     Sécrétion inappropriée d’analogue de la PTH (PTHrp dans les sd
    paranéoplasiques)
     Métastases ostéolytiques
     Sécrétion excessives d’IL-6 (myélome, lymphomes)

    ◦ Baisse de l’excrétion rénale du Ca: DT, hypercalcémie


    hypocalciurique familiale

    ◦ Augmentation de l’absorption digestive; excès de vit D (iatrogène


    ou sécrétion inappropriée dans les granulomatoses)
    Etiologies
     HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE:
    ◦ 20% des hypercalcémies
    ◦ Hypersécrétion non freinable de PTH 1,84 :
    ▪ Hypercalcémie (résorption osseuse, réabsorption tubulaire,
    absorption digestive)
    ▪ Hypophosphorémie et hyperphosphaturie (excretion tubulaire)
    ▪ Hypercalciurie

    – Causes: adénomes parathyroïdien (80%), hyperplasies


    parathyroïdienne diffuses (15%), carcinome parathyroïdien (20%)

     PATHOLOGIE MALIGNES:
    ◦ Sd paranéoplasique: sécretion inapropriée de PTH-rp

    ◦ Métastases ostéolytiques

    ◦ Sécretion inapropriée d’IL6 (myélomes++ et lymphomes)


     IATROGENIE: Vit A, Lithium, Vit D, Calcium, Thiazidiques.

     Autres:
    ◦ Sarcoïdose
    ◦ Immobilisation prolongée
    ◦ Hyperthyroïdie, insuffisance surrénale
    ◦ Hypercalcémie hypocalciurique bénigne familiale
    Quels examens doit-on faire pour le
    bilan étiologique?
     Interrogatoire: alimentation, traitements en cours

     Dosage de la PTH = 678 ng/l (N = 14-63)

     Ionogramme urinaire:
    ◦ Ca urinaire des 24h = 10,75 mM (N = 0,5-7,5)
     Hypophosphorémie

     Hypercalcémie + PTH très élevée


    = Sécrétion anormale de PTH par rapport au taux de calcium
    sanguin
    = Hyperparathyroïdie primaire
    Quelle est la suite de la PEC?
    Localisation de la cause de l’hypersécrétion

     Echographie thyroïdienne:

    ◦ Probable adénome parathyroïdien P3 à droite

     Scintigraphie parathyroïdienne à l’iode 123 et au


    technicium 99:

    ◦ Adénome parathyroidien droit.


    Echographie thyroïdienne et parathyroïenne
    Scintigraphie thyroïdienne et parathyroïenne
    Bilan du retentissement1

     Complications ostéo-articulaires +++


    ◦ Déminéralisation osseuse diffuse = ostéoporose
    ◦ Déformations articulaires: mains ++
    ◦ Chondrocalcinose articulaire
    -> ostéodensitométrie, radiographie sur points d’appels cliniques

     Complications uro-néphrologiques
    ◦ Lithiase urinaire calcique +/- colique néphrétique
    ◦ Néphrocalcinose: néphropathie tubulo-intersitielle chronique
    ◦ Insuffisance rénale chronique: à terme / sur néphrocalcinose
    -> Echographie rénale, urée, créat, protéinurie des 24h, ASP
    Bilan du retentissement2
     Complications cardiovasculaires

    ◦ HTA (par médialcalose diffuse)

    ◦ Troubles du rythme / de la conduction

    ◦ Insuffisance cardiaque: tardive

    ◦ -> ECG

     Complications digestives

    ◦ Lithiases biliaires ou pancréatiques calciques

    ◦ Pancréatite chronique calcifiante

    -> sur points d’appels clinique


    Intégrer la tumeur dans une pathologie plus vaste
     Néoplasie Endocrinienne Multiple 1:
    ◦ Hyperparathyroïdie primaire (85%)
    ◦ Tumeur du pancréas endocrine (80%)
    ◦ Adénome hypophysaire (55%)
    -> Mutation du gène de la ménine

     Néoplasie Endocrinienne Multiple 2A:


    ◦ Phéocromocytome (60%)
    ◦ Hyperparathyroïdie primaire (30%)
    ◦ Cancer médullaire de la thyroïde (100%)
    ◦ -> Mutation du proto-oncogène RET

     Néoplasie Endocrinienne Multiple 2B:


    ◦ Phéocromocytome (60%)
    ◦ Aspect marfanoïde avec névrome sous-muqueux
    ◦ Cancer médullaire de la thyroïde
    ◦ -> Mutation du proto-oncogène RET (différente de la NEM 2a)
    Traitement chirurgical

     Exérèse de l’adénome parathyroïdien:


    ◦ Cervicotomie exploratrice (explore les 4 parathyroïdes)
    ◦ Chirurgie mini-invasive (exploration cervicale cible
    préférentiellement la glande parathyroïde pathologique
    préalablement localisée SSI examen de localisation positifs et
    concordants)

     Surveillance
    ◦ Clinique
    ◦ Calcémie + albumine 1x/6 mois
    ◦ Ostéodensitométrie: 1x/ 2-3ans
    ◦ Créatinine: 1x/an

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