PLAN

INTRODUCTION .............................................................................................. 4
HISTORIQUE ................................................................................................... 7
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE ................................................................ 17
I/ Anatomie et embryologie du cristallin ........................................................... 18
A/ Embryologie ........................................................................................... 18
B/ Anatomie du cristallin ............................................................................ 22
II/Physiologie du cristallin ................................................................................ 34
1/ Principales constantes chimiques du cristallin ........................................ 34
2/ L’accommodation .................................................................................. 36
3/ La nutrition du cristallin ......................................................................... 36
4/ La synthèse protéique dans le cristallin ................................................... 37
5/ Fonctions énergétiques au sein du cristallin ............................................ 38
6/ Les bases physiques de la transparence cristallinienne ............................. 38

EVOLUTION DE LA FONCTION VISUELLE ............................................................ 39

I/ Développement des fonctions visuelles chez l’Homme .................................. 40
1- L’acuité visuelle ..................................................................................... 41
2- La vision binoculaire ............................................................................... 41
3- Le champ visuel ..................................................................................... 42
4- La perception des couleurs .................................................................... 42
5- La sensibilité aux contrastes ................................................................... 43
II/ Fondements de la notion de période sensible du développement visuel ........ 44

AMBLYOPIE.................................................................................................... 46
I) INTRODUCTION :............................................................................................ 47
II) CLASSIFICATION ............................................................................................ 49
III) AMBLYOPIE DE DEPRIVATION ........................................................................ 51

PHYSIOPATHOLOGIE ....................................................................................... 54
I/ TRAUMATISMES A GLOBE FERME: .................................................................. 55
A) Mécanisme du traumatisme .................................................................... 55
B) Comment se constitue la cataracte .......................................................... 58
C) Conséquences cliniques ......................................................................... 58
II/ TRAUMATISMES A GLOBE OUVERT ................................................................ 59
A) Comment se constitue la cataracte ........................................................... 59
III/ AUTRES TRAUMATISMES OCULAIRES ............................................................ 61
A) Cataractes avec corps étranger intraoculaire (CEIO) : ................................ 61
1
 B) Cataractes par agents physiques : ............................................................ 61
C) Cataractes iatrogènes : ............................................................................ 61

EPIDEMIOLOGIE.............................................................................................. 62
ETUDE CLINIQUE ........................................................................................... 64
I) EVALUATION CLINIQUE : ................................................................................. 65
1- INTERROGATOIRE .................................................................................. 65
2- EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE.................................................................. 66
3-EXAMEN GENERAL .................................................................................. 69
II) BILAN PARACLINIQUE ................................................................................... 70
1- RADIOGRAPHIE DES ORBITES .................................................................. 70
2- ECHOGRAPHIE OCULAIRE ...................................................................... 70
3- SCANNER ET IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE ......................... 73
4- EXAMENS ELECTROPHYSIOLOGIQUES ...................................................... 74
III) ASPECT MEDICOLEGAL ................................................................................ 75

FORMES CLINIQUES ........................................................................................ 76

I/ FORMES ETIOLOGIQUES ................................................................................. 77
1-Cataracte par perforation du sac capsulaire ............................................. 77
2- Cataracte contusive ............................................................................... 78
3- Cataracte secondaire aux agents physiques ........................................... 79
4- Cataracte secondaire à une intervention chirurgicale ophtalmologique .... 80
II/ FORMES COMPLIQUEES ................................................................................ 81
1- Formes compliquées de subluxation ou de luxation cristallinienne .......... 81
2- Formes compliquées d’hypertonie oculaire ............................................. 85
3- L’infection .............................................................................................. 85
4- L’uvéite phacoantigénique ..................................................................... 86
5- L’ophtalmie sympathique ...................................................................... 87
III/ FORMES ASSOCIEES ..................................................................................... 88
1-Cataracte avec corps étranger inclus ....................................................... 88
2- Formes associées à des lésions du pôle postérieur .................................. 90

TRAITEMENT ................................................................................................. 94
I / But du traitement ........................................................................................ 95
II/ Moyens ........................................................................................................ 96
A) Chirurgicaux .......................................................................................... 96
B) Médicaux ............................................................................................... 116
C) Optiques ............................................................................................... 116
III/ Indications opératoires .............................................................................. 132
2
 1/ Cataracte contusive ............................................................................... 132
2/ Cataracte perforative ............................................................................. 132
3/ Subluxation cristallinienne .................................................................... 134
4/ Luxation antérieure du cristallin ............................................................. 136
5/Luxation postérieure du cristallin ............................................................ 136
6) Cataracte avec corps étranger intraoculaire ............................................. 137
IV/ Traitement post opératoire ....................................................................... 139
1-Traitement général ................................................................................ 139
2- Traitement local ................................................................................... 139
IV / Complications du traitement .................................................................... 140
A/ Les complications per-opératoires ........................................................ 140
B/ Les complications post-opératoires ....................................................... 141

PREVENTION................................................................................................. 147
NOTRE SERIE ................................................................................................ 150
MATERIEL ET METHODES............................................................................. 151
RESULTATS ................................................................................................. 162
DISCUSSION .......................................................................................... 192

CONCLUSION ............................................................................................... 212

RESUMES ................................................................................................... 214
BIBLIOGRAPHIES ................................................................................................. 219

3
INTRODUCTION

4
 La cataracte traumatique est une opacification cristallinienne consécutive à

une agression du cristallin par un agent vulnérant. Elle peut être secondaire à un

traumatisme contusif ou perforant avec ou sans corps étranger intraoculaire.

C’est une affection fréquente qui pose des problèmes non seulement médico-

légaux, mais également sociaux car elle affecte le plus souvent des sujets jeunes.

La cataracte traumatique constitue la première cause des cataractes

unilatérales et comporte un risque majeur d’amblyopie lorsqu’elle touche de jeunes

enfants.

Lors d’un traumatisme à globe ouvert, la constitution de la cataracte est

habituellement rapide. Les lésions associées, notamment au niveau du segment

antérieur, sont fréquentes et rendent la prise en charge chirurgicale délicate.

Si le traumatisme est contusif, la cataracte est souvent d’apparition plus

tardive.

Quelle que soit l’origine de la cataracte, elle est responsable d’une baisse

importante de l’acuité visuelle, et son traitement implique l’extraction du cristallin

cataracté ainsi que la correction adéquate de l’aphakie unilatérale.

Longtemps, la correction de l’aphakie consécutive à l’extraction du cristallin

fut traitée par des verres correcteurs puis par des verres de contact cornéens. Et

depuis, des progrès considérables notamment en terme de biomatériau et de design

d’implants intraoculaires ont été réalisés.

L’avancée des techniques chirurgicales et la prise en charge médicale péri

opératoire (anti-inflammatoires, antibiothérapie, aseptie opératoire…) contribuent à

une réhabilitation fonctionnelle sans cesse améliorée.

Le pronostic de la cataracte traumatique est surtout lié aux lésions associées

du globe oculaire, au risque d’amblyopie chez l’enfant et au problème de la

correction de l’aphaquie unilatérale en l’absence de support capsulaire.

5
 Enfin la prévention des traumatismes oculaires est capitale afin de diminuer

l’incidence de cette affection grave.

Le but de notre travail est d’étudier le profil épidémiologique, les particularités

cliniques ainsi que les problèmes thérapeutiques et le pronostic des cataractes

traumatiques.

6
HISTORIQUE

7
 Dans l’Egypte antique, les pathologies ophtalmologiques étaient

particulièrement fréquentes et faisaient l’objet d’une prise en charge par des

prêtres-médecins « Spécialisés ». Parmi ces pathologies, la cataracte qui entraînait

bien souvent une cécité (1).

En 1876, l’allemand EBERS, découvre et traduit le papyrus égyptien. Le

chapitre 60 y traite : du remède pour guérir « La montée de l’eau dans les yeux ».

Ces derniers mots seraient à traduire selon les égyptologues par « Cataracte » (1,2).

Cette hypothèse semble confirmée par les termes utilisés respectivement par

les grecs «Hypochyma », les romains «Suffusio» et les arabes «Déluge d’eau » pour

désigner l’opacification du cristallin et qui signifient tous «Chute d’eau» (2,3).

Il est donc curieux de constater que l’expression usitée 1500 ans avant J-C

par les égyptiens évoque déjà la pathogénie de la cataracte traumatique: « l’arrivée

de l’humeur aqueuse au contact du cristallin » (2).

La première allusion au traumatisme comme étiologie de cataracte remonte au

16ème siècle dans le traité de Georg Bartisch « Ophtalmodouleia » (1583), l’un des

premiers livres à proposer des planches descriptives des pathologies oculaires et

palpébrales. Il y cite comme causes de cataracte les « Coups, blessures, chutes et

piqûres » (4).

Puis au 18ème siècle, Maitre-Jean et Saint-Yves exposent dans leur «Traité

des maladies de l’œil » la première description de la cataracte traumatique. Ils font

la distinction entre les cataractes contusives et par perforation (2,5).

La chirurgie de la cataracte a connue un grand progrès, depuis l’abaissement

du cristallin, technique historique de l’opération de la cataracte, jusqu'à l’avènement

des techniques modernes de microchirurgie.

Il y a 4000 ans avant J-C, un chirurgien inconnu décida d’enlever cette opacité

blanche qui rendait les gens aveugles et réalisa la première opération de la

8
cataracte. Depuis ce temps reculé, l’intervention a progressé, mais d’une façon

assez lente. Cette même opération se pratiquait en France par la technique

millénaire qu’on appelle « Abaissement du cristallin » (3).

Il s’agit de faire basculer dans l’œil (au niveau du vitré) le cristallin devenu

opaque au moyen d’instruments pointus qu’on introduisait sans anesthésie dans le

globe oculaire (3).

Jusqu'à la fin du 17ème siècle, les oculistes et les traités d’ophtalmologies

désignaient par le terme de « Cataracte » une membrane tendue en avant de l’orifice

pupillaire «Constituée de filets ou toiles qui se forment dans l’humeur aqueuse et

qui peu à peu en s’épaississant empêchent les rayons de la lumière de pénétrer dans

l’œil jusqu'à la rétine » (5).

Le traitement de la cataracte consistait « à percer l’œil, à rompre cette

membrane et à l’abaisser dans le bas de l’œil derrière l’iris, et l’œil récupère ainsi

une vision » (6)

Le premier qui comprit que la cataracte était bien une opacification du

cristallin fut Pierre Brisseau (1631-1717). Il avait envoyé en 1705 en lettre à

l’académie des sciences dans laquelle il affirmait que «La cataracte est en réalité le

cristallin devenu opaque et que lorsqu’on croit abaisser une membrane devant le

cristallin, c’est le cristallin devenu opaque lui-même que l’on abaisse » (7). (Fig 1)

9
Figure (1) : Traité de Brisseau (1709) montrant la technique d’abaissement du

cristalin (3).

10
 En 1745, c’est au marseillais Jacques Daviel (1696-1762) que revient

l’immense mérite de réaliser le premier, l’extraction du cristallin cataracté après

incision de la cornée (1). Il opéra un de ses patients, un ermite monophtalme, par

extraction d’un cristallin luxé dans la chambre antérieure après cure de cataracte

par abaissement. Les suites sont désastreuses. Puis il s’entraîna sur des cadavres et

sur des animaux, puis passa à l’homme en 1750. Il coupa la cornée sur environ 180

degrés, dans l’hémicornée inférieure. Il commença l’incision avec une spatule large

pour élargir ensuite la kératotomie avec des ciseaux (3).

Ses excellents résultats chirurgicaux (182 succès sur 206 opérations), lui

assurent une renommée internationale, malgré la survenue de nombreuses

complications par infection ou par hernie de l’iris (1,3).

Cette technique était réputée réservée aux chirurgiens habiles : « L’extraction

est seulement pour les mains habiles et expérimentées » disait Daviel (3). (Fig 2)

11
Figure (2) : Technique de Daviel (3)

12
 C'est pendant la célèbre séance du 15 novembre 1752 de l'Académie de

Médecine que Daviel décrivit son intervention. Cela entraina des discussions entre

les tenants de l'accouchement et ceux de l'extraction du cristallin, pendant des

dizaines d'années (3).

- En Angleterre, le fameux médecin Percival Pott (1713_1783) s’opposa à

cette technique d’extraction (3).

- En Italie, Antonio Scarpa (1752_1823) penchait pour l’abaissement(3).

- A Londres, Samuel Sharp (1753) avait introduit l’extraction intra capsulaire

de la cataracte en utilisant la pression avec son pouce pour enlever le

cristallin entier.

- Friedrich Jaeger améliora la méthode d’extraction en faisant une incision de

l’hémicornée supérieure ce qui permettait à la paupière supérieure de

maintenir en place le volet cornéen ce qui entraînait moins d’infection et de

complications (3).

Il fallait une large incision pour sortir des cataractes importantes, mais on

pouvait alors voir les plus graves complications avec des issues de vitré massives.

Deux modifications importantes ont été des progrès: (3)

- Albert Mooren (1828-1899) conseilla de faire une iridectomie.

- Albrecht Von Graefe (1828-1870) proposa une incision linéaire

périphérique qui fut adoptée par tous les ophtalmologistes.

Par la suite plusieurs ophtalmologistes dans le monde reviennent à l’incision

courbe appelée « méthode de Daviel ».

Au 19éme siècle, plusieurs progrès ont permit de faciliter grandement la

chirurgie : (3,1)

Ø L’invention de l’anesthésie générale en 1840.

Ø L’utilisation des sutures pour la cornée, par Henry Willard Williams en 1865.

13
 Ø L’anesthésié locale par la cocaïne inventée par Carl Koller en 1884.

En 1928, Anton Elsching trouva une anesthésie locale plus sûre que la cocaïne,

l’anesthésie rétrobulbaire qui permettait d’immobiliser l’œil et bien l’insensibiliser

(3).

L’extraction intracapsulaire est restée la technique d’extraction de la cataracte

jusqu’au début du 20ème siècle.

Pendant la seconde guerre mondiale, les pilotes se blaisaient par de petits

tessons de plastiques faites de polyméthylmethacrylate (PMMA), qui pénétraient

dans l’œil. A l’époque, Harold Ridley était un ophtalmologiste qui s’occupait de ces

pilotes et il s’est rendu compte que le PMMA était fait d’une matière inerte et était

compatible avec les tissus de l’œil (8).

Ceci a donné à Ridley l’idée d’implanter un cristallin artificiel, ce qu’il fait le

premier en 1949 (1).

Puis les travaux de Binkhorst et Worst en matière d’implant intraoculaire ont

constitué une nouvelle avancée dans le traitement de l’aphakie (2).

Avec l’invention du premier implant, les chirurgiens se penchaient vers

l’extraction extra capsulaire. Cette dernière se faisait sans irrigation aspiration et les

complications étaient nombreuses, c’est pourquoi cette technique a été délaissée au

profit de l’extraction intracapsulaire (9).

Dans les années 50, on assista à l’introduction de la microchirurgie avec les

microscopes perfectionnés par Barraquer à Barcelone (3).

En 1958, Barraquer utilisa une enzyme, l'alphachymotrypsine pour détruire la

zonule de Zinn et faire une extraction intracapsulaire plus facile (3,7).

Puis en 1961, on utilisa une cryode pour extraire le cristallin une fois que la

sonde l'eut refroidi (3). (Fig 3)

14
Figure (3) : Extraction de la cataracte à la cryode (3).

15
 Il ya eu retour vers l’extraction extra capsulaire du fait de l’apparition de

l’irrigation et l’aspiration en 1970, et le développement des techniques

microchirurgicales de la capsulotomie dans les années 80 : «Technique de timbre de

poste » ensuite «Technique de l’enveloppe » de Sourdille et Baikoff, puis le

capsulorhéxis en 1984 par Neuhann et Gimbel, avec l’apparition des agents

viscoélastiques et l’élaboration des implants modernes (8,10).

Dans les années 60, après une visite chez son dentiste, l’américain Kelman

s’est rendu compte que l’appareillage utilisé pour les soins dentaires pourra être

utile pour fragmenter le cristallin cataracté selon le principe de marteau piqueur

(11).

Après des essais réalisés sur des cristallins extraits manuellement, l’américain

Kelman inventa la phacoémulsification en 1967, permettant de fragmenter le

cristallin à travers une petite incision (de 2,8 à 3mm) et l’extraire en laissant la

capsule postérieure, véritable barrière entre le vitré et le segment antérieur (3).

En 1970, l’appareil de la phacoémulsification était prêt pour la

commercialisation (12).

16
RAPPEL ANATOMO-
PHYSIOLOGIQUE

17
I/ Anatomie et embryologie du cristallin :
Le cristallin est un élément anatomique du globe oculaire qui appartient au

segment antérieur dont il constitue la limite postérieure.

C’est une lentille biconvexe, transparente, à focale variable.

Le cristallin n’est ni vascularisé, ni innervé et les échanges se font par

diffusion. Il est arrimé au corps ciliaire par un système de fibres constituant son

ligament suspenseur ou zonule ciliaire de Zinn.

A- Embryologie (13, 14):

Le développement du cristallin se fait en plusieurs stades. (Fig 4)

1. Stade ectodermique :

La placode cristallinienne est reconnaissable dès la troisième semaine de la vie

intra-utérine à l’extrémité distale de la vésicule optique, dans la région où celle-ci

est en contact avec l’ectoblaste.

2. Stade vésiculaire :

Dès le début de la quatrième semaine, une dépression se forme un peu au

dessous du centre de la placode cristallinienne : c’est la fossette cristallinienne qui

s’approfondit pour former la vésicule cristallinienne.

En fin de la cinquième semaine, une forte prolifération cellulaire entraine

l’approfondissement puis la fermeture de cette vésicule.

L’ébauche cristallinienne se présente alors sous forme d’un corps sphérique

creux, dont la paroi est faite d’une seule couche de cellules cylindriques hautes,

serrées les unes contre les autres.

18
 3. Stade des fibres primaires :

Il débute vers la sixième semaine chez un embryon de 12 mm. Les cellules

antérieures forment l’épithélium antérieur et les cellules de la paroi postérieure

s’allongent de plus en plus et forment les fibres primaires qui vont combler

progressivement la cavité vésiculaire.

L’évolution des fibres primaires se termine vers la huitième semaine (embryon

de 26 mm) constituant ainsi le noyau embryonnaire.

4. Stade des fibres secondaires

Les cellules équatoriales, cellules de la zone germinative, donnent naissance

aux fibres secondaires qui vont recouvrir progressivement le noyau embryonnaire

comme une pleure d’oignon.

Ces fibres nouvellement formées constituent le noyau fœtal qui entoure le

noyau embryonnaire. Elles se réunissent en arrière et en avant sur un axe qui

constitue des sutures sous forme d’un Y en avant et d’un Y renversé en arrière. (Fig

5)

L’origine embryologique de la capsule cristallinienne reste discutée, soit

mésodermique mais probablement ectodermique. D’abord présente au niveau du

pôle postérieur du cristallin, elle devient finalement plus importante au pôle

antérieur.

19
 Figure 4: développement embryonnaire du cristallin (15)

(1) – Stade de la placode cristallinienne

(2) – Formation du puis cristallinien
(3) – Vésicule cristalline
(4) – Allongement vers l’avant des cellules épithéliales postérieures
(5) – Formation des fibres cristallines primaires
(6) – Formation des sutures

20
Figure 5 : Cristallin au stade fœtal montrant les sutures en Y (15)

1-Pôle antérieur
2-Pôle postérieur

21
 La zonule de Zinn apparaît au 2ième trimestre dans la zone annulaire située

entre le corps ciliaire et l’équateur du cristallin et appelée zonule vitréenne. En effet,

au 4ième mois de vie intra-utérine, cette zone est encore occupée par du vitré

primitif refoulé par le développement du vitré définitif.

Durant les 4ième et 5ième mois, la zonule vitréenne est envahie par des fibrilles

produites par l’épithélium ciliaire. Ces fibrilles s’organisent en fibres qui s’attachent

sur la capsule cristallinienne pour former la zonule définitive.

A la naissance, le système vasculaire hyaloïdien rétro-lenticulaire disparaît

totalement et persistera une adhérence capsulo-hyaloïdienne solide qui augmente le

risque d’issue de vitré, contre indiquant ainsi l’extraction intracapsulaire du cristallin

chez l’enfant et l’adulte jeune.

B/ Anatomie du cristallin : (13, 15, 16)

1- Anatomie macroscopique :

a) Anatomie descriptive:

Le cristallin a la forme d'une lentille biconvexe aplatie d'avant en arrière, il

présente une face antérieure et une face postérieure qui sont reliées par un

équateur, et chacune de ces faces est centrée par un pôle.

Le cristallin est constitué de plusieurs éléments : (fig 6 et 7)

v la capsule :

C’est une lame basale qui entoure le cristallin et constitue ainsi une barrière

entre les fibres cristalliniennes et l'humeur aqueuse en avant, et le vitré en arrière.

Son épaisseur est de 13μm en avant et de 4μm en arrière, avec un épaississement

maximal à l'équateur et un épaississement en couronne à 3 mm du centre.

La capsule est composée de deux couches : une couche externe ou lamelle

zonulaire permettant l’insertion des fibres zonulaires et une couche interne étant en

22
contact étroit avec les surfaces basales des cellules épithéliales antérieures en avant,

et les cellules postérieures allongées en arrière. Le matériel capsulaire est produit

par les cellules épithéliales. L’élasticité da la capsule permet la déformation du

cristallin.

v L'épithélium : (fig 8)

Il est situé uniquement sur la face antérieure du cristallin, il est uni stratifié et

sous jacent à la capsule, s'étendant à l'équateur. Sa fonction principale est de

produire des fibres cristallines à partir de la synthèse des protéines cristalliniennes.

On distingue différentes zones épithéliales, du pôle antérieur à l’équateur :

• Zone centrale ou épithélio-centrale :

Les cellules épithéliales sont cubiques, de 7 μm de haut et de 14 μm de large,

d’aspect polygonal sur des préparations à plat, et dans leur section elles sont

squameuses avec des noyaux à forme elliptique.

• Zone épithélio-distale :

Zone intermédiaire où la densité cellulaire et l’index mitotique sont plus

élevés que dans la précédente.

• Zone germinative ou mitotique :

Les cellules s’y divisent activement. Elles sont pré-équatoriales, plus cuboïdales

et contiennent beaucoup plus d’organelles que dans la zone centrale.

• Zone transitionnelle ou zone de protofibres :

Plus proches de l’équateur, les cellules constituant cette zone deviennent

pyramidales, s’orientent à 90° par rapport aux précédentes, et s’allongent pour

former des colonnes dont la partie basale est plus large que l’apex.

23
 v Les fibres cristalliniennes :

Elles constituent avec le ciment interstitiel la substance cristalline.

Elles ont une direction antéropostérieure dans l’ensemble. Ce sont des rubans

prismatiques épais qui, sur une coupe transversale, ont une forme d’hexagone avec

deux faces larges et quatre côtés étroits.

Ces fibres se juxtaposent au fur et à mesure de leur formation. Au niveau du

noyau cristallinien, l’extrémité des fibres s’allonge de façon à former les sutures en

Y antérieures et postérieures.

La géométrie diffère au niveau du cortex mature, avec une forme d’étoile à

neuf branches. Les fibres sont plus fines en postérieur ce qui explique la forme

asymétrique du cristallin en coupe sagittale.

Les fibres n’adhèrent pas par leurs faces larges, mais par leurs côtés étroits.

Les jeunes fibres sont dotées d’une membrane lipidique qui manque dans les

fibres profondes. Elles contiennent une substance semi-liquide albumineuse qui

s’échappe après cassure de la fibre. Dans le noyau du cristallin, cette substance

devient solide par déshydratation.

L’ensemble de ces trois structures forme le cristallin qui est soutenu par un

autre élément anatomique, la zonule de Zinn.

24
 Figure 6 : coupe schématique du cristallin (15)

1-Cortex
2-Noyau
3-Pole antérieur
4-Fibres zonulaires
5-Capsule

Figure 7 : coupe horizontale du cristallin adulte (15) :

1-Capsule antérieure
2- Capsule postérieure
3-Fibres cristallines
4-Zone de l’arc cristallinien
6-Cortex

25
 

Figure 8 : les différentes zones de l’épithélium cristallinien (15) :

1- Zone centrale
2- Zone épithélio-distale
3- Zone germinative
4-Zone transitionnelle

26
 b) Anatomie biomicroscopique : (fig 9)

L’examen biomicroscopique du cristallin in situ, permet d’observer des

bandes de discontinuité en son sein, correspondant à des variations de l’indice de

réfraction liées au développement embryologique et post natal de cet organe.

On décrit chez l’adulte jeune :

• le noyau embryonnaire, au centre, constitué à la huitième semaine,

représenté par deux hémisphères opposés par leur surface plane, et

séparés par un espace optiquement vide.

• le noyau fœtal, entourant le précédent. On y retrouve les lignes de sutures

en Y droit et inversé, correspondant aux terminaisons des fibres fœtales.

• le noyau adulte, représenté par l’apposition des cortex antérieur et

postérieur moulés autour du précédent. Les jonctions de ces fibres issues

de l’épithélium équatorial, forment des lignes de sutures étoilées.

• l’épithélium est situé à la surface du cortex antérieur.

• la cristalloïde, entourant le noyau adulte, présente des dépôts pigmentaires

à sa face antérieure, et des reliquats blanchâtres de l’artère hyaloïde sur la

cristalloïde postérieure.

• la zonule de zinn, masquée par l’iris, est un ligament suspenseur joignant

le corps ciliaire à l’équateur du cristallin, où elle imprime des crénelures.

27
Figure 9 : Aspect biomicroscopique des bandes de discontinuité du cristallin (15)

1- Capsule + épithélium ;
2- Cortex ;
3- Noyau adulte
4- Noyau fœtal
5-Noyau embryonnaire

28
 c) Anatomie biométrique :

ü Poids et volume:

Plus lourd chez l’homme que chez la femme, le cristallin subit une croissance

linéaire de 30 à 50ans.

De 3 mois à 90 ans, le poids passe de 93 mg à 258 mg, et le volume de 93

mm³ à 239 mm³. On donne un poids moyen adulte de 190 à 220 mg.

ü Dimensions

In situ, chez un emmétrope adulte, le diamètre frontal est de 9 à 10 mm.

Le diamètre antéropostérieur est de 4 mm, et les rayons de courbure moyens

antérieure et postérieure sont respectivement de 10 mm et 6mm.

Le rayon de courbure antérieur diminue avec l’âge, passant de 15,98mm à 8

ans, à 8,26mm à 82 ans. La croissance sagittale excède la croissance équatoriale, et

après 20 ans, de forme biconvexe, le cristallin devient arrondi.

Les dimensions du noyau demeurant stables, le vieillissement se fait au

dépend du cortex cristallinien.

ü Variations des dimensions suivant l’accommodation :

Chez le sujet jeune, l’accommodation se fait essentiellement au dépend du

dioptre antérieur du cristallin : le rayon de courbure antérieur passe de 10 mm à 6

mm, et le postérieur de 6 à 5,5 mm.

L’accommodation diminue à partir de 45 ans et devient nulle à 70 ans.

ü Indice et puissance

L’indice du cristallin est de 1,420.

La puissance est de l’ordre de 21 dioptries.

29
 d) Rapports du cristallin :

v Rapports antérieurs :

La face antérieure du cristallin répond à la face postérieure de l’iris. Au centre,

celui-ci est percé de l’orifice pupillaire : c’est la zone où le cristallin est explorable

cliniquement. A ce niveau, la face antérieure du cristallin est à 4 mm de la face

postérieure de la cornée.

Plus en dehors, l’iris d’abord adossé à la face antérieure du cristallin s’en

écarte progressivement du fait de la convexité de cette face. Ainsi, se trouve la

chambre postérieure limitée entre l’iris et le cristallin.

v Rapports postérieurs :

En arrière, le cristallin répond au vitré limité en avant par la hyaloïde

antérieure. Cette dernière présente une forte adhérence circulaire à la face

postérieure du cristallin : le ligament de Berger-Wierger, fragile chez l’adulte et le

vieillard, et qui entoure la fossette patellaire ou area de Vogt. En dehors du ligament

de Berger, le cristallin répond à un espace rétrozonulaire virtuel : le canal de

Hannover.

v Rapports latéraux :

L’équateur du cristallin répond en dehors à la zonule de Zinn qui forme deux

plans antérieur et postérieur, séparés par l’espace de petit.

2- Anatomie microscopique :

Sur le plan histologique, le cristallin est constitué:

- d’une capsule périphérique.

- d’un épithélium situé sous la capsule antérieure.

- des fibres cristalliniennes.

30
 Ø La capsule :

Rétractile et translucide, la capsule cristallinienne présente un aspect

homogène, anhiste et sans fibres élastiques, en microscopie optique

En microscopie électronique, elle présente une structure lamellaire faite de

fibrilles traduisant la stratification de plusieurs membranes basales.

Cette structure est perméable à l’eau, aux ions, aux petites molécules et aux

protéines. En revanche, elle constitue une barrière pour les molécules de taille égale

ou supérieure à celle de l’albumine ou de l’hémoglobine.

Ø L’épithélium :

Il est uni stratifié, fait de cellules présentant une forme aplatie dans la zone

centrale et au fur et à mesure qu’on s’approche de la région équatoriale ces cellules

s’allongent en hauteur et diminuent en largeur.

L'épithélium est formé de 2100 à 2300 cellules dont l’aspect, la densité

cellulaire et l’index mitotique, varient du pôle antérieur jusqu’à l’équateur.

Au pôle antérieur, les cellules ont 5 à 8μm de hauteur, et 11 à 17 μm de

large ; à l’équateur elles deviennent plus petites et plus cylindriques.

En microscopie électronique, la membrane plasmique est lisse dans la région

basale et apicale. Latéralement, elle présente des interdigitations entre les cellules

avec des désmosomes.

Le noyau ovalaire occupe la position centrale, sa chromatine est fine et

dispersée, comporte deux nucléoles témoignant de l’activité cellulaire.

Les mitoses sont observées en grand nombre dans la région équatoriale dite

zone germinative.

Dans la région équatoriale, les cellules pivotent de 180 degré pour prendre

une direction antéropostérieure puis s’allongent pour constituer les fibres

cristalliniennes.

31
 Ø Les fibres cristalliniennes :

Les fibres cristalliniennes constituent l’essentiel de la masse cristallinienne.

Elles ont pour origine les cellules de l’épithélium antérieur qui ont basculé au niveau

de l’équateur. Elles s’étendent toutes de la face antérieure à la face postérieure.

En coupe transversale, les fibres cristalliniennes présentent une forme

hexagonale aplatie, mesurant 8 à 12μm de largeur sur 2 à 5μm d’épaisseur. Les

plus superficielles possèdent un noyau ovalaire pauvre en chromatine. Elles

mesurent 7 à 10mm de long et décrivent une ogive qui contourne l’équateur. Elles

s’engrènent latéralement avec leurs voisines.

Le cytoplasme, examiné en microscopie électronique, montre une quantité

modeste d’organite. En revanche les microtubules sont nombreux avec une

orientation parallèle au grand axe de la cellule.

Le cytosquelette des fibres comporte des filaments d’actine et de vimentine.

En profondeur, les fibres cristalliniennes ont un aspect rectiligne et sont plus

courtes. Les fibres primaires du noyau embryonnaire ont une longueur inférieure à

250 μm. Elles perdent leur noyau par un phénomène de pinocytose, les organites se

raréfient et les seules structures reconnaissables sont les microtubules.

Au cours de la différenciation des cellules épithéliales en fibres

cristalliniennes, des protéines spécifiques ou cristallines sont synthétisées et

s’accumulent dans leur cytoplasme. Ces cristallines représentent 90% des protéines

cristalliniennes et augmentent l’indice de réfraction du cristallin.

3- La zonule de zinn :

La zonule est un ligament qui suspend le cristallin au corps ciliaire et lui

transmet l’action du muscle ciliaire. Elle constitue un anneau de fibres qui

présentent une forme triangulaire sur les coupes méridiennes du globe oculaire. Le

sommet externe périphérique du triangle correspond à l’insertion de ses fibres sur

32
le corps ciliaire au niveau de l’orbiculus et la corona ciliaris. Les fibres à direction

radiaire se dirigent vers la région péri-équatoriale, dessinant ainsi les côtés

antérieur et postérieur du triangle. Cet agencement des fibres zonulaires ménage un

espace appelé : espace de petit.

Selon leur insertion, on décrit quatre types de fibres radiées : orbiculo-

capsulaires antérieures et postérieures, cilio-capsulaires postérieures et cilio-

équatoriales.

Ces fibres sont constituées de microfibrilles dépourvues d’élasticité, elles

maintiennent le cristallin en place en exerçant à sa périphérie une traction plus ou

moins importante. Les fibres s’insèrent d’une part sur la basale de l’épithélium qui

recouvre le corps ciliaire et d’autre part sur la cristalloïde.

La tension qu’elles exercent ainsi sur le cristallin dépend de l’état du muscle

ciliaire et joue un rôle dans l’accommodation.

33
II/Physiologie du cristallin : (15, 17, 18)
Le cristallin est un organe avasculaire et non innervé, sa nutrition est assurée

par l’humeur aqueuse et son métabolisme est lent.

Sa propriété essentielle est sa plasticité qui lui permet de modifier ses rayons

de courbure et son indice de réfraction lors de l’accommodation, permettant ainsi la

mise au point de l’image sur la rétine pour la vision de prés.

1/ Principales constantes chimiques du cristallin :

Le cristallin focalise la lumière sur la rétine de façon précise, malgré sa

croissance continue. Ceci est assuré grâce à une synthèse protéique permanente

permise par un apport constant en aminoacides malgré une faible concentration de

ces acides aminés dans le sang à un âge avancé.

a/ La teneur en eau :

Le cristallin est relativement pauvre en eau : 65 % ce qui lui confère un indice

de réfraction élevé par rapport au milieu aqueux où il baigne. Cette teneur diminue

avec l’âge, et du cortex vers le noyau.

Cette eau se trouve sous deux formes :

- 52 % sous forme libre.

- 13 % sous forme liée aux colloïdes.

b/ Les acides aminés et les peptides :

Ils sont à une faible concentration dans l’humeur aqueuse et sont transportés

activement dans le cristallin.

c/ Les acides nucléiques :

La synthèse protéique dépend des acides nucléiques. L’ADN (acide

désoxyribonucléique) est présent dans quelques cellules du cristallin, l’épithélium et

le cortex.
34
 La durée de vie de l’ARN (Acide Ribodésoxynucléique) messager est plus

importante permettant la poursuite des synthèses protéiques.

d/ Les nucléotides pyrimidiques :

Ils sont représentés par NAD+ (Nicotinamide Adénine dinucléotide), NADH

(Nicotinamide adénine dinucléotide réduit), NADP (NAD phosphate), et NADPH (NAD

phosphate réduit).

e/ Les phosphates organiques :

L’ATP (Adénosine triphosphate) et l’ADP (Adénosine diphosphate) constituent

l’essentiel des phosphates de haute énergie.

Ils sont principalement retrouvés dans l’épithélium et le cortex : régions

métaboliquement les plus actives.

f/ Les hydrates de carbone :

On trouve principalement le glucose qui est surtout présent dans les espaces

extracellulaires sous forme libre, et en petites quantités de fructose, de glycogène et

de sorbitol.

Une concentration excessive de sucre dans l’humeur aqueuse est toxique pour

le cristallin, conduisant à la cataracte.

g/ Les ions inorganiques :

Le cristallin maintient une concentration élevée de potassium (K+) (114 à 130

mEq/Kg d’eau) et basse de sodium (Na+) (14 à 26 mEq/ Kg d’eau) par rapport à

l’humeur aqueuse.

Dans la cataracte, leurs concentrations respectives tendent à se rééquilibrer.

Le Na+ et le K+ sont essentiellement sous forme libre, échangeables. 15 %

sont sous forme liée et le degré de liaison est variable de la capsule au noyau.

Les chlorures sont étroitement associés au sodium et représentent 18,5

mEq/Kg d’eau par rapport aux 105 mEq/Kg d’eau dans l’humeur aqueuse.

35
 Le calcium joue un rôle dans la perméabilité cellulaire malgré sa faible

concentration (0,14 μg/mg de poids sec) mais augmente dans les cristallins

cataractés.

Le magnésium demeure constant et joue le rôle d’un cofacteur dans les

réactions enzymatiques.

On retrouve également les sulfates, et à l’état de trace : le Fer, le Cuivre, le

Manganèse, le Zinc, le Sélénium, le Baryum, le Strontium, le Silicone et le Molybdène.

Leurs taux variant avec l’âge et la cataracte.

2/ L’accommodation :

L’accommodation est la propriété que possède le cristallin de modifier sa

puissance de manière à ce que l’image rétinienne reste nette quand l’objet se

déplace entre le punctum remotum et le punctum proximum.

Le punctum remotum est la limite distale de vision, située à l’infini pour un

œil emmétrope. Le punctum proximum est le point le plus rapproché qui peut être

vu net. La distance en mètres séparant ces deux points s’appelle le parcours

accommodatif.

Dans la vision de près, la puissance réfractive du cristallin augmente de 10

dioptries.

Cette puissance maximale est appelée la puissance accommodative et elle

diminue avec l’âge et atteint pratiquement 0 vers l’âge de 60 ans : c’est la presbytie.

3/ La nutrition du cristallin :

Le cristallin est un tissu exclusivement épithélial et de ce fait avasculaire.

Sa nutrition est donc assurée par l’humeur aqueuse grâce à des échanges qui

se font à travers la capsule.

36
 Cette capsule est beaucoup plus perméable surtout vis-à-vis des molécules

chargées positivement car elle est chargée négativement, mais la pénétration intra

cristallinienne est compliquée par l’épithélium qui règle les échanges en fonction

des besoins du cristallin. Cet épithélium est le siège de différentes pompes

biologiques.

4/ La synthèse protéique dans le cristallin:

On distingue par ordre de complexité croissante : les acides aminés, les

peptides et les protéines qui sont des macromolécules. Ces protéines sont divisées à

leur tour en holoprotéines dont l'hydrolyse ne fournit que les acides aminés et les

hétéroprotéines qui fournissent, en plus des acides aminés, des groupements non

protéiques.

Une quinzaine d'acides aminés sont individualisés par chromatographie dont

un est propre au cristallin: c'est l'acide ophtalmique.

La synthèse protéique a lieu principalement dans l'épithélium et le cortex

externe du cristallin.

Des cristallines spécifiques apparaissent à des périodes différentes et dans

des régions cristalliniennes différentes tout au long du développement. Ainsi la

synthèse des Gama cristallines cesse juste après la naissance, la principale cristalline

néonatale est l’Alpha cristalline, ensuite vient la Bêta cristalline.

Ces protéines cristalliniennes ont une spécificité d’organe et non d’espèce, et

il semble que les Alpha cristallines en soit le support.

La conséquence clinique de cette spécificité d’organe est l’auto sensibilisation

possible d’un individu vis-à-vis de ses propres protéines cristalliniennes

habituellement isolées par la capsule.

Les anticorps d’un individu peuvent réagir contre ses propres protéines

cristalliniennes libérées à cause d’une rupture capsulaire traumatique ou au cours

37
d’une chirurgie de la cataracte. Ceci peut engendrer une réponse inflammatoire

sévère.

5/ Fonctions énergétiques au sein du cristallin :

L’apport continu de glucose, d’oxygène et de différents nutriments, permet au

cristallin avasculaire de produire l’énergie (sous forme d’ATP) nécessaire au

mécanisme de transport actif et à la synthèse protéique.

L’essentiel de la consommation énergétique a lieu dans l’épithélium, site de

tous les transports actifs.

Le métabolisme du glucose, par l’intermédiaire de la glycolyse anaérobie,

génère les 2/3 de l’ATP nécessaire au cristallin, le reste est produit par le

métabolisme oxydatif du cycle de Krebs.

6/ Les bases physiques de la transparence cristallinienne:

La transparence à la lumière est une qualité fondamentale du cristallin.

Cette propriété est assurée grâce au taux élevé de protéines (35% de la masse

fraîche).

Dans les fibres intactes, ces protéines sont arrangées régulièrement et de

façon serrée. Il n’y a pas de différence de densité de ces protéines diffusant la

lumière à l’intérieur du cristallin : c’est la base physique de la transparence

cristallinienne.

Le maintien de la transparence est étroitement lié à l'homogénéité parfaite des

différents composants du cristallin, c’est-à-dire la régularité de toutes les structures

moléculaires et cellulaires. Chaque trouble de cette régularité mène à un procédé

réactif opacifiant le cristallin.

L’intégrité de la capsule est également nécessaire au maintien de la transparence

cristallinienne.

38
 EVOLUTION
DE LA FONCTION
VISUELLE

39
 A la naissance, le système nerveux central du nouveau-né à terme, en

particulier le cortex visuel, a acquis une maturité anatomique presque complète.

Il n’en va pas de même sur le plan fonctionnel et le nouveau-né est par

exemple incapable de mouvements coordonnés des yeux, de réflexe de poursuite et

ce n’est que progressivement qu’il va acquérir et développer sa fonction visuelle (19,

20).

I/ Développement des fonctions visuelles chez l’Homme : (17,

21)

La vision comporte de nombreux paramètres : l’acuité visuelle, le sens de la

sensibilité au contraste, la sensibilité aux diverses longueurs d’onde du spectre

visible (vision des couleurs), la sensibilité à la sommation binoculaire, la sensibilité

au mouvement, l’étendue du champ visuel.

Ces paramètres ne se développent pas à la même vitesse. Leur durée de

maturation n’est donc pas identique et celle-ci définit pour chacun d’eux une «

période sensible ». Ce développement ne se fera que si la vision est en mesure

d’être utilisée, c'est-à dire s’il n’y a pas d’obstacle à la parvenue des influx visuels

synchrones et semblables aux deux rétines.

Les fonctions visuelles se développent rapidement pendant le premier mois de

la vie et l’expérience visuelle semble jouer un rôle primordial dans leur

développement (22).

40
 1- L’acuité visuelle : (23)

L’évolution de l’acuité visuelle normale est difficile à évaluer chez l’enfant. Sa

mesure est estimée le plus souvent par des tests cliniques (Bébé vision à l’aide de

cartons de Teller avant l’âge de 18 mois), ou par lecture d’optotypes (échelle de

Pigassou à partir de 3 à 4 ans).

Ø Dans les premiers jours de vie, une fixation brève apparaît ainsi que le

clignement à une lumière vive.

Ø Vers 1 mois se développe une fixation plus stable des objets fortement

contrastés.

Ø Apres 2 mois environ, apparaissent les mouvements de poursuite.

Ø Le 2ième trimestre se caractérise par l’apparition du reflexe de préhension et le

développement du reflexe de poursuite oculaire.

Ø Au cours du 3ième et 4ième trimestre, s’améliore la coordination motrice et la

vision binoculaire avec apparition progressive du sens stéréoscopique.

Ø Progressivement l’acuité visuelle de l’enfant va se développer elle est :

- Inférieure à 1/50° à un mois.

- 1/10° à 3 mois.

- 2/10° à 6 mois.

- 3/10° à 1 an.

- 5/10° à 3 ans.

- 10/10 entre 5 et 6 ans.

2- La vision binoculaire :

On considère que la stéréoscopie est absente dans les premiers mois de vie

pour apparaître, brutalement, entre le 3ième et le 5ième mois. Elle n'atteint cependant

des valeurs stables et de profil « adulte » qu'après 6ans. Chez l’enfant l'évaluation
41
de la vision binoculaire peut être faite selon la méthode du regard préférentiel avec

des stéréogrammes (20).

3- Le champ visuel :

Chez l’enfant, il peut être mesuré en étudiant les mouvements oculaires

déclenchés par des cibles présentées à partir de la périphérie. Le nouveau-né

détecte mieux un stimulus en temporal qu’en nasal jusqu’à l’âge de un mois (24).

Son champ visuel s’étend de 30° de chaque côté du point de fixation sur le méridien

horizontal, il est de 50° à deux mois, de 75° entre quatre et six mois, et il prend ses

dimensions définitives comparables à celles de l’adulte à la fin de la première année

(25, 26, 27).

4- La perception des couleurs :

Elle est explorable par des techniques électrophysiologiques

(électrorétinogramme et potentiels évoqués visuels). A un mois, aucune vision des

couleurs n’est présente. A trois mois, il peut distinguer le jaune du vert, le rouge du

jaune, et le bleu des autres couleurs. A quatre mois, toutes les couleurs sont

séparées. La sensibilité aux couleurs est l’une des fonctions visuelles les plus

tardives à arriver à la maturation puisque ce n’est que vers l’âge de 11 à 13 ans que

la sensibilité aux couleurs devient adulte.

A noter que l’usage correct des noms des couleurs apparaît entre trois et cinq

ans. L’ordre d’apparition des différents noms est assez constant, le premier étant

presque le rouge, suivi du jaune, du bleu et du vert (28).

42
 5- La sensibilité aux contrastes :

Il s’agit du plus faible contraste qui permet de distinguer un stimulus visuel.

Le nouveau-né répond à des différences de contraste de 10 pour cent, le nourrisson

de trois mois à des différences de contraste de 5 à 8 pour cent. Parmi les fonctions

visuelles, la sensibilité au contraste est la plus lente à se développer. Elle devient

adulte vers l’âge de treize ans et est de l’ordre de 2 pour cent (25).

43
II/ Fondements de la notion de période sensible du

développement visuel : (21, 29)

La constatation d’un développement différentiel de la vision en fonction de

l’expérience visuelle a permis de faire émerger le concept de « critical period » ou «

période critique » du développement visuel (30, 31).

Le terme de « période sensible » est également utilisé comme synonyme de la

« période critique ».

La période sensible du développement visuel se définit comme la période au

cours de laquelle le système visuel se met en place, au plan anatomique comme au

plan fonctionnel.

Toute altération de l’expérience visuelle au cours de cette période peut

entraîner un déficit irréversible sur le long terme. La période sensible serait alors

terminée lorsqu’une altération de l’expérience visuelle devient sans conséquence

significative.

Les concepts définissant la période sensible du développement visuel étaient

déjà établis il ya 30 ans grâce aux travaux d’électrophysiologie fonctionnelle de

Hubel et Wiesel, qui écrivaient en 1970 : « la sensibilité aux effets de la privation

visuelle unilatérale commence soudainement au début de la 4ième semaine, demeure

élevée jusqu’à un moment entre la 6ième et la 8ième semaine, disparaissant à la fin du

3ième mois ». Les travaux ultérieurs ont précisé ces concepts, ont élargi le champ

d’étude à d’autres modèles animaux que le chat, ont introduit de nouveaux

protocoles d’induction d’amblyopie, ont étudié d’autres structures cérébrales, ont

utilisé d’autres méthodes d’étude de la physiologie visuelle, ont profilé des avancées

considérables des connaissances de biologie moléculaire et de génétique. Une

formidable complexité est donc apparue du fait de la multiplicité des nouveaux

concepts introduits.
44
 Il est donc impossible de tenter de définir une période sensible du

développement visuel. Il est évident qu’il existe une multiplicité de périodes

sensibles, de par la diversité des différents éléments de la fonction visuelle que l’on

mesure.

Cependant, la courbe représentative de la période sensible du développement

visuel, telle qu’on peut la retrouver par exemple dans le travail d’Olson et Freeman,

a toujours le même profil, quelque soit la propriété ou l’espèce étudiée. Le sommet

de la période sensible est la phase au cours de laquelle il existe un maximum de

plasticité cérébrale, à la fois dans le sens d’une induction d’une amblyopie en cas

d’altération de l’expérience visuelle, mais aussi dans le sens de la réversibilité des

anomalies après rétablissement de l’expérience visuelle. Ensuite, il existe une phase

de décroissance exponentielle. Le profil de la période sensible est corrélé à la

variabilité du degré de plasticité cérébrale avec l’âge.

Enfin, existe-t-il réellement une fin de la période sensible ? Les expériences

cliniques de rééducation tardive, les modèles montrant une plasticité à l’âge adulte

(par études fonctionnelles ou par approches moléculaires) semblent suggérer que la

période sensible ne se termine pas, mais « s’endort », pour se rétablir si les

conditions visuelles se modifient.

45
AMBLYOPIE

46
I) INTRODUCTION :
Le terme « Amblyopie » vient d’un mot grec « Amblyos » : faible et « Opia » :

vision. L’amblyopie a été reconnue comme un désordre visuel depuis plus de 300

ans (32).

Selon Friendly (33), l’amblyopie se définit comme « Une réduction dans la

qualité de la vision centrale corrigée, résultant d’une perturbation de la formation de

l’image sur la rétine pendant la première décennie de la vie ».

L’amblyopie correspond à l’existence d’une acuité visuelle réduite secondaire

à une déprivation visuelle ou à des interactions binoculaires anormales (34).

C’est un trouble fonctionnel lié à une anomalie de développement visuel dans

les premières années de vie (35).

La meilleure preuve de son caractère fonctionnel est la possibilité de sa

réversibilité si le traitement est entrepris pendant la période dite « sensible » (36).

L’installation d’une amblyopie et sa rééducation sont d’autant plus rapides

que l’enfant est jeune. Ce point souligne l’importance du dépistage (37).

Il est classique de distinguer : (38) (Fig 10)

- les amblyopies organiques, ou de déprivation : dans lesquelles une

anomalie anatomique empêche l’image de se former sur la retire (par

exemple une cataracte).

- Les amblyopies fonctionnelles, ou de suppression : dans lesquelles la

concurrence entre deux images différentes sur les deux rétines conduit le

système visuel à en « éliminer » une. Ce phénomène survient lors d’un

strabisme ou d’une anisométropie.

47
Figure 10 : mécanisme de l’amblyopie fonctionnelle et organique.(38)

48
II) CLASSIFICATION: (34, 35, 36)
Plusieurs classifications de l’amblyopie ont été proposées.

• Selon l’acuité visuelle :

On classe l’amblyopie selon l’acuité visuelle corrigée et on considère que

l’amblyopie est :

- Profonde si l’acuité visuelle et inférieure à 1/10°.

- Moyenne si l’acuité visuelle se situe entre 1/10° et 4/10°.

- Légère si l’acuité visuelle est supérieure à 4/10°.

Rappelons que la malvoyance se définit comme une acuité visuelle faible de

façon bilatérale avec au maximum 4/10° du meilleur œil. Pour la cécité, l’acuité

visuelle est de 1/10° du meilleur œil.

Cette classification, fondée sur l’acuité visuelle, n’est qu’imparfaite puisqu’elle

ne tient pas compte :

- De l’âge de l’enfant : un enfant de 3 ans ne voit pas normalement 10/10°

(23).

- Des autres paramètres de la fonction visuelle: le champ visuel, la sensibilité

au contacte, la vision binoculaire et la vision des couleurs.

- Des tests utilisés : isolés ou groupés et selon leur présentation monoculaire

ou binoculaire.

La différence de l’acuité visuelle entre chaque œil est également un paramètre

important dont il faut tenir compte dans la définition du degré de l’amblyopie.

Ainsi, l’amblyopie relative se définit comme une différence de deux lignes ou

plus d’acuité visuelle entre les deux yeux.

• Selon le caractère uni ou bilatéral :

Ce caractère doit être également précisé, du fait des implications pratiques

qu’il entraîne.
49
 Les amblyopies bilatérales sont en règle assez précocement dépistées car elles

font de l’enfant concerné un malvoyant.

Dans la plupart des cas, l’amblyopie est unilatérale et ce caractère est

volontiers responsable d’une méconnaissance du diagnostic.

Il est admis, sans qu’aucune explication ne puisse être donnée, que

l’amblyopie touchant l’œil gauche est souvent moins profonde qu’une amblyopie de

l’œil droit.

• Selon leur étiologie :

On distingue habituellement :

- Les amblyopies par privation visuelle de forme.

- Les amblyopies strabiques.

- Les amblyopies anisométropiques.

- Les amblyopies liées aux fortes amétropies bilatérales.

- Les amblyopies nystagmiques.

- Les amblyopies iatrogènes.

50
III) AMBLYOPIE DE DEPRIVATION: (21, 34, 35, 36)
L’œil est un système optique composé d’un objectif (le segment antérieur

comportant la cornée, la chambre antérieure, le cristallin) et d’une surface sensible

(la rétine). Cette dernière reçoit, analyse les informations lumineuses et les transmet

au nerf optique puis aux voies visuelles en direction du cortex occipital.

Tout obstacle sur le trajet des rayons lumineux dans l’œil, qu’il s’agisse de

cataracte, de ptosis ou de lésions cornéennes centrales, va être responsable d’une

amblyopie de déprivation.

Les travaux des lauréats du prix Nobel de physiologie et médecine en 1981,

David Hubel et Torsten Wiesel, avaient montré dés les années 1960 le substratum de

l’amblyopie et le rôle majeur de l’expérience visuelle au cours du développement

(39).

L’expérience de Wiesel et Hubel a consisté à suturer une ou les deux

paupières d’un chaton nouveau né, créant ainsi un modèle expérimental

d’amblyopie (40).

Cette tarsorraphie maintenue pendant plusieurs semaines a entraîné :

- Une amblyopie profonde de l’œil occlus.

- Une raréfaction des cellules du corps géniculé latéral (CGL).

- Une disparition quasi-totale de l’excitabilité des cellules corticales

correspondantes.

Ces découvertes sur le chaton on été rapidement suivies d’expériences

comparables sur le singe.

Des travaux ont montré par les méthodes comportementales, que les signes

qui subissent une privation visuelle unilatérale très précoce présentent un

effondrement rapide de la discrimination spatiale de cet œil et de la sensibilité au

contraste pour toutes les fréquences.

51
 La méthode d’inversion des sutures a permit d’obtenir des renseignements

capitaux sur les possibilités de régression des lésions observées selon la durée de

l’occlusion et l’âge de son application.

L’âge auquel le risque d’amblyopie de déprivation est majeur est déversement

apprécie selon les auteurs :

Ø Pour Awaya : le risque d’amblyopie est majeur jusqu’à 18 mois, puis décroit

progressivement jusqu’à 30 mois, et rapidement au-delà, le risque

d’amblyopie demeure jusqu’à 8ans (29).

Ø Pour Mintz-Hittner et Fernandez : la réversibilité de l’amblyopie semble

cependant possible plus tard au-delà de l’âge de 10 ans au prix d’une

occlusion totale rigoureuse (41).

Les étiologies de déprivation visuelle chez l’enfant sont nombreuses. Elles

peuvent être congénitales ou acquises.

Parmi les étiologies congénitales :

- Cataractes Congénitales.

- Persistance du vitré primitif.

- Ptosis congénital.

- Opacité cornéenne congénitale.

Les déprivations acquises sont plus rares et surviennent généralement par le

biais d’un traumatisme, il peut s’agir de :

- Cataracte traumatique.

- Hémorragie intra oculaire.

- Taie de cornée axiale.

- Hémato-cornée.

- Lésions rétiniennes.

52
 Mais, il faut citer les causes iatrogènes liées à la déprivation par occlusion de

l’œil sain lors de la rééducation d’une amblyopie controlatérale ou au décours d’une

intervention.

Donc la mise en place de pansement dans les suites d’interventions oculaires

chez les enfants est également source d’amblyopie, et il faut en peser la nécessité.

Le volet thérapeutique, qui sera plus détaillé dans le chapitre traitement, est

basé sur :

- Le traitement étiologique : la levée de l’obstacle anatomique le plus tôt

possible.

- La correction optique adaptée.

- L’occlusion de l’œil sain relayée après amélioration de l’acuité visuelle

par une méthode de pénalisation.

Il faut souligner que le facteur essentiel de réussite du traitement est la

coopération de l’enfant et des parents. Cette coopération repose sur des

explications aussi longues qui sont nécessaires avant d’entreprendre ce traitement

contraignant et prolongé.

53
PHYSIOPATHOLOGIE

54
 Pour comprendre les phénomènes qui mènent à la constitution d’une cataracte

après un épisode traumatique, il est important de passer en revue les mécanismes

des différents types de traumatismes et leurs conséquences physiopathologiques.

Deux types de traumatismes peuvent être individualisés :

• Les traumatismes à globe fermé.

• Les traumatismes à globe ouvert.

I/ TRAUMATISMES A GLOBE FERME:

A) Mécanisme du traumatisme : (10, 42, 43)

Les contusions du globe oculaire peuvent entraîner des lésions diverses dues

soit à l’effet direct du traumatisme au site de l’impact, soit à l’effet des forces

transmises. On distingue ainsi le coup, le contrecoup et la compression directe du

globe.

Le coup produit les lésions directement en regard de la zone contuse. Les

lésions par contre coup se trouvent situées à l’opposé du site de l’impact, une ligne

de force traversant l’œil est crée entraînant des dommages aux interfaces

tissulaires.

Toute contusion du globe oculaire va provoquer dans un 1er temps : une

réduction de l’axe antéropostérieur de l’œil et une expansion du diamètre

équatorial, avec pour conséquence une rupture capsulaire à ce niveau et une

opacification cristallinienne. Si l’augmentation du méridien équatorial se fait

brutalement, on observe une rupture zonulaire avec la possibilité d’une subluxation

ou d’une luxation complète du cristallin.

Le recul des éléments antérieurs formant les différents diaphragmes de l’œil

peut être plus ou moins important et entraîner des ruptures au niveau des

insertions de l’iris, du corps ciliaire et du vitré.

55
 La pression oculaire est très élevée si aucune plaie n’est associée.

Dans un 2éme temps, cette force contusive antéropostérieure ayant rencontré

la résistance très solide de la sclère postérieure, revient d’arrière en avant

repoussant la masse vitréenne et le diaphragme iridocristallinien.

Lorsque l’énergie se propage le long des parois, il existe une augmentation

des tensions dans les zones de discontinuité et aux points d’attachement aux

parois, pouvant ainsi entraîner des lésions au niveau des différentes structures de

l’œil. (Fig 11)

Une contusion peut être suffisamment puissante pour entraîner la rupture du

globe oculaire, soit immédiatement en arrière du limbe avec éventuellement issue

du cristallin, de l’iris et du vitré ; soit postérieure sclérale.

56
Figure 11 : Les lésions secondaires à une contusion oculaire (44).

57
B) Comment se constitue la cataracte : (45)

Etant donné que le cristallin réagit à toutes les modifications de sa statique

et/ou de son fonctionnement physiologique par l’opacification, la cataracte post

contusive se constitue immédiatement ou à distance du choc direct ou indirect sur le

globe oculaire.

L’opacification est dans ce cas le résultat d’une modification de la

perméabilité capsulaire, elle est le plus souvent corticale postérieure qu’antérieure.

C) Conséquences cliniques : (45)

Le tableau clinique est celui d’un syndrome contusif du segment antérieur

(lésions conjonctivales, cornéennes, iridociliaire, hypéhma). Le cristallin cataracté

peut être luxé ou subluxé (irido-phaco-donésis, chambre antérieure irrégulière,

rupture zonulaire, vitré en chambre antérieure, hypertonie oculaire).

Par ailleurs, des lésions du segment postérieur peuvent être associées :

lésions maculaires, décollement de rétine, hémorragie du vitré….

58
II/ TRAUMATISMES A GLOBE OUVERT : (2, 43)
Toute plaie du segment antérieur est associée à un élément contusif, on peut

retrouver, en plus de la plaie les lésions précédemment décrites.

Les plaies de la cornée et du limbe sont fréquentes, en raison de la position

même de la cornée, 1er élément du dioptre oculaire, située dans l’aire palpébral et

donc soumise directement au traumatisme.

Le pronostic visuel dépendra du type de la plaie (variable selon l’agent

vulnérant), de sa localisation (axiale ou non), de sa superficie, des lésions associées

et d’une chirurgie oculaire préalable qui aggrave les dégâts anatomiques.

Le risque infectieux n’est pas négligeable avec une fréquence moyenne située

entre 2 et 7% ; l’existence d’un corps étranger intraoculaire multiplie par deux ce

risque infectieux.

A) Comment se constitue la cataracte ?

L’humeur aqueuse, entrant en contact avec les fibres cristalliniennes, suite à

l’effraction capsulaire induit l’opacification cristallinienne (45).

De nombreux auteurs ont étudiés ce phénomène et les hypothèses sont

multiples.

Nous en retiendrons 4 essentielles, largement documentées. Le postulat de

départ sur lequel tous les auteurs s’entendent est le rôle fondamental des enzymes

protéolytiques dans l’opacification cristallinienne.

1- Origine de l’humeur aqueuse :

En effet, dès 1960, Otto et Hahnel mettent en évidence une croissance de

l’activité peptidasique de l’humeur aqueuse régénéré après traumatisme oculaire

(46).

59
 De plus cette augmentation est plus importante dans les traumatismes avec

atteinte cristallinienne.

2- Origine plasmatique :

Bastide est partisan de considérer que cette augmentation de l’activité

enzymatique dans l’humeur aqueuse est liée à un phénomène de décharge

protéique plasmatique consécutif au traumatisme (47).

3- Origine cornéenne :

Pour Kulman et Kaufman, l’origine de cet accroissement de la concentration

enzymatique dans l’humeur, après traumatisme, est cornéenne.

Ayant étudié la concentration enzymatique des différents éléments

environnants, ils prouvent que celle-ci est bien supérieure dans les différentes

couches cornéennes que dans l’humeur aqueuse primaire.

Pour eux, il semble licite de penser qu’un simple traumatisme avec perforation

de la cornée puisse introduire suffisamment d’enzymes pour expliquer

l’accroissement de l’activité enzymatique constatée (48).

4- Origine lysosomale :

Suggérée par Appelman en 1968, il évoque l’éventualité de l’existence de

lysosomes au sein du cristallin, partant du constat que l’activité peptidasique est

augmentée après traumatisme impliquant le cristallin (49).

Enfin d’autres mécanismes peuvent cohabiter avec les précédents :

modifications du PH, phénomènes osmotiques, déséquilibre chimique.

60
III/ AUTRES TRAUMATISMES OCULAIRES : (43, 45)
Certains types de traumatismes justifient une attention particulière.

A) Cataractes avec corps étranger intraoculaire (CEIO) :

Les corps étrangers pénétrant l’œil peuvent causer des dommages oculaires

soit par des lésions structurelles directes en traversant le cristallin, soit par toxicité

tissulaire quand ils sont dégradés ou oxydés (sidérose, chalcose).

Devant tout traumatisme oculaire, un corps étranger doit être suspecté, même

si la plaie n’est pas évidente.

B) Cataractes par agents physiques :

- Chaleur

- Électrisation

- Fulguration

- Radiations ionisantes : Rayons X, bêta, explosion atomique.

C) Cataractes iatrogènes :

Secondaires à une intervention chirurgicale ophtalmologique : Chirurgie

fistulisante, vitréctomie, tamponnement interne….

61
EPIDEMIOLOGIE

62
 Les traumatismes oculaires constituent un problème préoccupant de santé

publique, ils représentent 1,3 à 3,7 % des urgences traumatologiques et 5% des

hospitalisations pour traumatisme. Ce chiffre s’élève à 14% si l’on considère les

admissions pédiatriques (42).

Aux Etats-Unis, approximativement 2,4 millions de traumatismes oculaires

sont enregistrés chaque année (50, 51).

Selon « Andhra Pradesh Eye Disease Stydy », les traumatismes oculaires au

sud de l’inde touchent 1 parmi 25 habitants (4%), et une personne sur 167 est

aveugle à cause du traumatisme (0,59%) (52).

La cataracte traumatique survient dans 7 % des traumatismes oculaires aux

Etats-Unis (53).

Elle représente 29% des cataractes de l’enfant au sud de l’inde (54).

La cataracte traumatique affecte le plus souvent des sujets jeunes, entre 20 et

50 ans 3 fois sur 4, âge de la violence, mais aussi de la pleine activité

professionnelle (55).

Elle touche environ 9 fois sur 10 des hommes au cours de leur travail ou leurs

activités de bricolage, d’accidents de la voie publique ou de rixes (55).

Chez la femme, il faut noter le caractère non exceptionnel mais souvent caché

des violences conjugales (56).

Chez l’enfant, il faudra toujours évoquer la possibilité d’un syndrome des

enfants battus de Silverman-Tardieu (57).

63
ETUDE CLINIQUE

64
I) EVALUATION CLINIQUE :
L’évaluation clinique d’un patient ayant subi un traumatisme oculaire est

capitale car elle permet d’établir un bilan lésionnel précis et d’adopter la

thérapeutique adéquate. Elle peut avoir une valeur médicolégale et doit toujours

être pratiquée avec une extrême rigueur (43).

1) INTERROGATOIRE : (43, 58, 59).

L’interrogatoire qui doit être minutieux et complet, il précisera :

Ø L’identité du patient : âge, sexe, profession, origine et niveau

socioéconomique.

Ø La date et l’heure du traumatisme.

Ø Les circonstances de survenue du traumatisme : accident de travail, agression,

activité domestique, jeux, accident de la voie publique, loisir, sport, morsure

d’animaux…

Ø La nature de l’agent vulnérant et la puissance du choc.

Ø La notion de projection d’un corps étranger dont il faut préciser les

caractéristiques suivantes :

- sa nature et son origine : composition, source du matériel.

- sa taille, sa forme, son énergie et sa température.

- sa trajectoire.

- le risque de contamination microbienne.

Ø Les antécédents :

• Ophtalmologiques :

L’évaluation de l’augmentation du risque oculaire par une maladie ou une

chirurgie préexistante à l’accident est essenlielle, surtout en cas de litige. En effet,

65
un implant intra oculaire peut être luxé par un faible choc, une cornée est fragilisée

par une incision de cataracte ou de kératotomie.

L’acuité visuelle notée avant l’accident sera rapportée dans cet interrogatoire

car la vision faible d’un œil amblyope ne devra pas être rattachée à l’accident.

• Généraux :

L'état médical général ne devra pas être oublié : atteinte hématologique ou

neurologique (épilepsie...), fragilité sclérocornéenne, traitement en cours

(anticoagulant, antiagrégant plaquettaire), allergie médicamenteuse, abus d'alcool

ou de drogue, connaissance des sérologies VIH, immunité antitétanique...

Ø L'heure de la dernière ingestion alimentaire permettra à l'anesthésiste de

prendre les décisions concernant la chirurgie si celle-ci s'avère nécessaire.

2) EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE : (43, 60, 61)

Après avoir éliminé toute affection mettant en jeu le pronostic vital du patient,

l’examen ophtalmologique doit être méthodique, bilatéral, comparatif et

systématisé.

a) Examen des annexes :

A la différence d’un examen de routine dans lequel l’appréciation de l’acuité

visuelle précède généralement l’examen externe, l’évaluation d’un patient ayant subi

un traumatisme oculaire, commence par l’examen de la face et des annexes

oculaires puis du globe.

- L’examen du cadre orbitaire recherche une fracture orbitaire, un hématome

périorbitaire ou un emphysème sous cutané.

- L’examen des paupières à la recherche d’œdème ou d’ecchymose gênant

l’examen clinique, de plaies ou de corps étrangers.

66
 - L’intégrité des voies lacrymales doit être vérifiée.

- L’examen de la conjonctive doit être minutieux, à la recherche de plaie,

d’hémorragie sous conjonctivale pouvant masquer une plaie sclérale sous

jacente, de corps étrangers (éversion palpébrale systématique en l’absence

de plaie du globe).

- L’étude de la motilité oculaire, après avoir éliminé toute plaie du globe,

note la présence d'un strabisme avec ou sans diplopie, spontanément, ou

lors de mouvements du globe. Ces signes orientent vers la paralysie d'un

muscle, sa section possible ou son incarcération dans une fracture de

l'orbite.

b) L’acuité visuelle :

La mesure de l’acuité visuelle de loin et de prés avec et sans correction, a une

valeur médicolégale et permet une première évaluation de la gravité de l’atteinte.

c) Examen du segment antérieur :

● Examen de la cornée :

Chaque couche de la cornée est examinée avec attention.

En cas d’ulcère, on note ses dimensions, sa profondeur, ainsi que l’état de la

cornée adjacente (œdème, abcès).

En cas de plaie cornéenne, on note ses dimensions et sa situation par rapport

à l’axe visuel.

Enfin, en cas de corps étranger cornéen, on précise sa profondeur, sa

localisation par rapport à l’axe visuel et l’existence ou non d’un abcès en regard.

● Examen de la chambre antérieure :

On note la profondeur de la chambre antérieure en la comparant avec celle de

l’œil adelphe. Toute diminution de sa profondeur fait suspecter : une plaie

cornéenne, une subluxation antérieure du cristallin, une cyclodialyse ou un

67
hématome rétrocristallinien. A l’inverse, toute augmentation de la profondeur de la

chambre antérieure fait craindre une récession angulaire ou une plaie sclérale

postérieure.

On recherche un signe de tyndall en précisant sa densité et sa nature

(inflammatoire ou hématique). En cas d’hyphema, on précise sa hauteur en

millimètres et sa densité.

On note également la présence ou non de masses cristalliniennes, d’une

mèche de vitré ou d’un corps étranger.

● Examen de l’iris :

On précise l’existence ou non d’une rupture du sphincter irien, d’une

iridodialyse d’un iridodonésis ou d’une aniridie. On recherche une anomalie du jeu

pupillaire.

Les corps étrangers de l’iris ne sont pas toujours faciles à reconnaître car ils

sont noyés au départ dans un hyphema, puis englobés rapidement dans un

granulome irien.

● Examen du cristallin :

L’examen du cristallin doit préciser :

- La présence d’une cataracte.

- Le siège et l’aspect des opacités.

- L’état de la capsule cristallinienne : rupture évidente ou fissure capsulaire.

- La position du cristallin : en place, phacodonésis, subluxé, luxé dans la

chambre antérieure ou dans le vitré.

- La présence ou non d’un corps étranger intra cristallinien.

68
 ● Examen de la pression intraoculaire :

La mesure de la pression intra oculaire est systématique, en l’absence de

traumatisme à globe ouvert. Elle recherche une hypertonie en cas d’hyphema, de

récession angulaire, voire de blocage de l’angle par luxation cristallinienne

antérieure. Une hypotonie doit faire suspecter un traumatisme à globe ouvert ou une

cyclodialyse.

● Examen de l’angle iridocornéen :

L’examen de l’angle iridocornéen en gonioscopie se fait avant toute dilatation

pupillaire et après avoir éliminé une plaie du globe oculaire. On recherche une lésion

de l’angle iridocornéen : récession angulaire, sang au niveau du trabéculum ou

cyclodialyse. On note la localisation de la lésion et son extension circonférentielle.

d) Examen du segment postérieur :

L’examen du segment postérieur, quand il est accessible, permet de

rechercher les lésions vitréorétiniennes, choroïdiennes ou une atteinte du nerf

optique : œdème rétinien du pôle postérieur de Berlin, œdème papillaire,

hémorragie rétinienne ou vitréenne, rupture choroïdienne, décollement de rétine,

trou maculaire, atteinte du nerf optique etc.

e) Examen de l’œil adelphe :

A la recherche de lésions associées.

3) EXAMEN GENERAL :

L’examen général doit compléter l’examen ophtalmologique. Il comprend un

examen maxillo-facial, neurologique et un examen du tronc et des membres en cas

de polytraumatisés.

69
II) BILAN PARACLINIQUE: (43, 60)

1) RADIOGRAPHIE DES ORBITES:

Dès qu’une plaie oculaire est suspectée, une radiographie orbitaire est

indispensable afin d’éliminer un corps étranger intraoculaire (CEIO) radio-opaque

(fig 12). Une face (incidence de blondeau) et un profil strict, seront pratiqués avec

des radiographies successives selon les mouvements oculaires : à droite, à gauche,

en haut et en bas.

Figure 12 : Corps étranger intraoculaire à la radiographie orbitaire (notre figure)

2) ECHOGRAPHIE OCULAIRE :

En cas de plaie du globe oculaire, on a recours aux examens échographiques

après avoir suturer le globe.

- L’échographie en mode A permet d’effectuer la biométrie oculaire

nécessaire au calcul de la puissance de l’implant destiné à traiter

l’aphaquie chirurgicale.

- La réalisation d’une échographie en mode B est indispensable en cas de

trouble des milieux, afin de compléter le bilan lésionnel.

70
 Le choix de la fréquence des ultrasons émis par la sonde utilisée détermine la

profondeur de pénétration et la résolution spatiale de l’examen.

Ainsi, l’étude du segment antérieur est réalisée au mieux à l’aide de sondes de

haute fréquence à 50 MHz (UBM ou biomicroscopie ultrasonore), limitant la

profondeur du champ exploré à 5mm environ (ce qui correspond au plan capsulaire

postérieur).

L’UBM permet d’explorer le corps ciliaire ainsi que toutes les structures du

segment antérieur et notamment de l’angle iridocornéen. Cet examen permet de

préciser l’étendue des atteintes zonulaires ; de comprendre le mécanisme d’une

hypotonie ou d’une hypertonie post traumatique ; de rechercher un corps étranger :

intracristallinien, en arrière de l’iris ou au niveau de la paroi sclérale.

L’examen échographique du segment antérieur est suivi de l’étude de la cavité

vitréorétinienne par l’échographie mode B à 10 ou 20 MHz de fréquence. L’examen

est réalisé quadrant par quadrant en faisant varier le gain.

On recherche : un décollement de rétine sous forme d’une image linéaire

hyperéchogène se raccordant en angle aigu à la paroi ou à la papille (fig 13), ne

s’effaçant que tardivement avec la diminution du gain ; un soulèvement choroïdien

qui apparaît comme des images hyperéchogènes arrondies se raccordant en angle

obtus à la paroi typiquement limitée par les golfes des vortiqueuses ; ou encore une

hémorragie intravitréenne sous forme de multiples petites images hyperéchogènes

mobiles et visibles à gain élevé. (fig 14)

Enfin, un corps étranger peut être recherché en échographie réalisant une

image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur lié à la réflexion du faisceau

ultra sonore par le corps étranger. (fig 15)

71
 Figure 13 : Décollement de rétine à l’échographie mode B

Figure 14: Echographie montrant une hémorragie intravitréenne

Figure 15 : Corps étranger à l’échographie réalisant un cône d’ombre postérieur

(Nos figures)

72
3) SCANNER ET IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE :

La tomodensitométrie (TDM) ou l’imagerie par résonnance magnétique (IRM)

sont demandées en cas d’atteinte maxillo-faciale ou neurologique associées.

En cas de doute sur la présence d’un corps étranger ou sur sa localisation, la

tomodensitométrie est demandée systématiquement, en urgence, avant la chirurgie.

Les corps étrangers métalliques de moins de 1mm sont facilement repérés :

image hyperdense à l’origine d’un artefact étoilé. (fig 16)

Les corps étrangers non radio-opaques ne sont détectés que lorsqu’ils ont

une taille un peu plus large. La localisation exacte peut être déterminée ainsi que le

nombre de corps étrangers.

L'évaluation de la paroi orbitaire, des tissus mous, du cône musculo-

aponévrotique est rendue facile grâce à cet examen. Les atteintes du nerf optique

peuvent être également suspectées ou diagnostiquées.

Or, la résonance magnétique nucléaire apporte une définition supérieure de

l'image et réalise de véritables coupes anatomiques de l'œil et de l'orbite. Elle est

utilisée pour déterminer des atteintes des tissus mous et la localisation de corps

étrangers non métalliques comme des végétaux, morceaux de plastique ou de verre.

Les corps étrangers ferreux présentent quelques mouvements dans le champ

magnétique, ce qui contre-indique l’utilisation de l’IRM lors de la présence de corps

étrangers métalliques.

73
 Figure 16: TDM orbitaire montrant un corps étrangers métallique (Notre figure)

4) EXAMENS ELECTROPHYSIOLOGIQUES : électrorétinogramme (ERG) et

potentiel évoqué visuel (PEV) : (62)

Les explorations électrophysiologiques sensorielles sont des examens

fonctionnels du pôle postérieur et de ses connexions rétinocorticales, mis en activité

par des stimulations lumineuses appropriées. Elles reflètent l'atteinte d'une

catégorie ou d'un ensemble de cellules sur un territoire rétinien ou neurologique

donné.

Ces examens sont réservés aux cataractes associées à une absence

apparemment totale de perception lumineuse. Ils évitent de faire une chirurgie dont

le résultat serait nul par non-réponse rétinienne ou cérébrale.

74
 III) ASPECT MEDICOLEGAL : (43, 60)

Le traumatisme oculaire est associé à un haut taux de problèmes litigieux.

Selon les séries, entre 19 et 26 % des patients présentant un traumatisme oculaire

vont mettre en route une procédure légale dirigée contre le responsable présumé du

traumatisme (accident de travail, agression, accident scolaire).

En effet, dans ces situations d'urgence, l'ophtalmologiste doit donner toutes

les informations nécessaires au patient et à sa famille afin d'obtenir leur confiance et

leur consentement à toute thérapeutique mise en route.

L'examen clinique et paraclinique doit être extrêmement détaillé dans le

dossier médical, comme le compte rendu opératoire décrivant chaque lésion

observée, et son traitement.

Il doit exister un lien de causalité entre l’accident et les lésions constatées. Si

ce lien est discutable pour le médecin, ce dernier doit le mentionner sur le certificat.

Il convient aussi d’insister auprès du patient sur la possibilité de séquelles à

distance et sur la nécessité d’une surveillance spécialisée régulière. L’éventualité de

telles séquelles doit être mentionnée sur le certificat initial descriptif, mais le

médecin doit se garder de les évaluer.

75
FORMES CLINIQUES

76
 La cataracte traumatique est caractérisée par la diversité de ses tableaux

anatomo-cliniques.

I/ FORMES ETIOLOGIQUES :

1- Cataracte par perforation du sac capsulaire : (45, 60) (fig 17)

La particularité de la cataracte des traumatismes à globe ouvert est la

possibilité d’ouverture de la capsule antérieure, voire postérieure.

L’humeur aqueuse entre alors en contact avec les fibres cristalliniennes et

induit leur opacification.

L’opacification cristallinienne peut être localisée : petite brèche spontanément

coaptée par adossement de l’iris ou par prolifération épithéliale.

Elle peut être diffuse après une large brèche : les fibres gonflent et font hernie

par la plaie dans la chambre antérieure ou elles peuvent déclencher des

phénomènes inflammatoires et hypertensifs.

L’opacification peut être à distance de la brèche capsulaire prenant un aspect

en rosace postérieure reliée à l’opacité sous-jacente à la perforation par une travée

de fibres opaques.

Figure 17 : Cataracte rompue avec plaie de cornée (notre figure)

77
 2- Cataracte contusive : (45)

Elle survient immédiatement ou à distance d’un choc direct ou indirect sur le

globe oculaire.

• Cataracte en rosace postérieure : la plus caractéristique prenant un aspect en

pétales de fleurs ; elle peut régresser ou évoluer vers l’opacification totale du

cristallin. (fig18)

• Opacités ponctuées sous épithéliales disséminées, survenant après un

traumatisme minime, pouvant prendre diverses formes :

- Petites opacités discrètes ponctuées.

- Opacités réunies en cataracte sous capsulaire en toile d’araignée.

- Opacités nodulaires.

• Cataracte diffuse : c’est une forme rare, opacité laiteuse qui diffuse rapidement

donnant une cataracte totale blanche.

• Anneau de Vossius : ce n’est pas une cataracte, mais c’est un dépôt de pigments

iriens sur la cristalloïde antérieure de façon concentrique au bord pupillaire,

secondaire au contact étroit entre l’iris et le cristallin lors de la contusion.

Figure 18 : Cataracte en rosace postérieure (notre figure)

78
 3- Cataracte secondaire aux agents physiques : (45)

• La cataracte par chaleur :

Les opacités sont floconneuses, situées au pôle postérieure, denses dans la

région axiale. La capsule antérieure peut se détacher et flotter dans la chambre

antérieure.

• La cataracte par électrisation :

• Elle est en principe unilatérale du côté de passage du courant, parfois bilatérale,

apparaissant deux à quatre mois après l’accident. Les opacités sont sous

capsulaires antérieures puis postérieures, de forme variée non spécifique. Elles

régressent ou évoluent vers une cataracte totale. (fig19)

Figure 19 : Cataracte par électrisation (notre figure)

• La cataracte par fulguration :

Elle est souvent bilatérale et prend l’aspect d’une cataracte compliquée.

• La cataracte par radiations ionisantes :

- Par rayons X, par rayons gamma, ou par des neutrons : la cataracte survient

après plusieurs mois ou années sous forme de ménisque convexe situé au

pôle postérieur. Elle est typiquement sous capsulaire postérieure.

79
 - Par rayons bêta : secondaire à une bêtathérapie.

- Par explosion anatomique : la cataracte peut être secondaire à la chaleur, aux

ultraviolets, aux neutrons ou aux rayons gamma.

4- Cataracte secondaire à une intervention chirurgicale

ophtalmologique : (45)

• Après une chirurgie fistulisante :

L’incidence de la cataracte après trabéculectomie varie entre 17 et 30 %. Cette

chirurgie peut précipiter l’évolution d’une cataracte chez le sujet âgé ou entrainer

l’opacification du cristallin d’un sujet jeune, surtout si l’intervention s’est

compliquée d’athalamie.

• Après vitréctomie :

L’opacification cristallinienne peut être immédiate par rupture traumatique de

la capsule postérieure par le vitréotome, ou retardée survenant 1 à 2 ans après la

chirurgie dans 10 à 50 % des cas. Elle survient surtout chez le sujet âgé qui possède

une capsule cristallinienne plus perméable aux liquides.

• Après tamponnement interne :

- La cataracte siliconique (photo) : quasi constante si l’huile de silicone est

laissée en place. L’intervalle libre de survenue est de 15 jours à 1 an avec

un pic à 6 mois. La cataracte est sous capsulaire postérieure et l’évolution

ne se fait jamais vers la régression, mais vers une cataracte totale blanche

même après ablation de l’huile de silicone.

- La cataracte secondaire à un tamponnement interne par gaz expansif : elle

peut être traumatique par blessure cristallinienne lors de l’injection du gaz,

ou c’est une cataracte par dessiccation survenant quand les deux tiers de la

capsule postérieure sont en contact avec la bulle de gaz.

80
II/ FORMES COMPLIQUEES :

1- Formes compliquées de subluxation ou de luxation cristallinienne:

(42, 55,60)

v Subluxation cristallinienne : (fig20)

Elle correspond à une rupture zonulaire acquise partielle. Elle est parfois de

diagnostic difficile, même après dilatation maximale.

Certains signes indirects tels : phaco-irido-donésis, inégalité de profondeur

de la chambre antérieure, prolapsus de vitré en chambre antérieure, sont parfois les

seuls témoins d’une subluxation cristallinienne.

La gonioscopie peut mettre en évidence une diminution de l’ouverture de

l’angle iridocornéen.

La variabilité de position du cristallin peut parfois entrainer des modifications

de la réfraction (myopisation ou hypermétropisation).

L’UBM permet de compléter l’examen clinique et de mieux étudier l’intégrité

des fibres zonulaires, influençant ainsi le choix de la technique opératoire.

Figure 20 : Subluxation cristallinienne (notre figure)

81
 v Luxation antérieure du cristallin : (fig21)

La luxation du cristallin dans la chambre antérieure survient souvent suite à

une contusion violente. Lorsque le traumatisme est minime, il faudra évoquer une

fragilité zonulaire préexistante comme dans la maladie de Marfan.

L’extraction du cristallin s’impose en urgence en raison de l’hypertonie

oculaire majeure liée au blocage pupillaire, et du risque de décompensation

endothéliale définitive.

Figure 21 : Luxation antérieure du cristallin (notre figure)

v Luxation postérieure du cristallin : (fig 22 et 23)

Lorsque la rupture zonulaire est totale, le cristallin peut basculer dans le

segment postérieur. 20 à 40 % des luxations postérieures du cristallin sont

secondaires à un traumatisme oculaire.

En dehors du trouble réfractif lié à l'aphakie, la luxation du cristallin peut être

asymptomatique, mais des complications surviennent à moyen et à long termes,

comme un glaucome chronique rebelle au traitement médical ou une inflammation

torpide. Parfois le tableau clinique peut être plus brutal dominé par une uvéite totale

phakoantigénique. Des complications rétiniennes sont aussi possibles par nécrose

82
rétinienne sous-jacente ou formation de brides vitréennes. Enfin la mobilité du

cristallin dans le vitré peut être responsable d'un œdème maculaire cystoïde.

Figure 22: Luxation postérieure du cristallin vue au fond d’œil (notre figure)

Figure 23: Echographie montrant un cristallin luxé dans le vitré (notre figure)

v Formes rares :

La luxation extraoculaire lors d’un éclatement du globe. (fig24)

La luxation sous conjonctivale ou sous ténonienne à travers une plaie

sclérale. (fig25)

83
Figure 24 : Luxation extraoculaire du cristallin (notre figure)

Figure 25: Luxation sous conjonctivale du cristallin (55)

84
 2- Formes compliquées d’hypertonie oculaire :

v Glaucome phacoanaphylactique : (60)

La rupture de la capsule antérieure peut être responsable de libération de

fragments cristalliniens en chambre antérieure. Ces derniers entrainent une

hypertonie oculaire par plusieurs mécanismes : d’une part, par obstruction direct du

trabéculum, d’autre part du fait de la formation de goniosynéchies ou de synéchies

iridocristalliniennes secondaires à l’inflammation générée.

La présence de protéines cristalliniennes dans la chambre antérieure peut être

à l’origine d’une uvéite granulomateuse, entrainant une hypertonie par dépôts

trabéculaires de macrophages et de protéines inflammatoires.

v Glaucome par intumescence ou par modification de position du cristallin: (63)

L’intumescence du cristallin dont la capsule est intacte peut provoquer un

blocage pupillaire et un glaucome par fermeture de l’angle.

Les modifications de position du cristallin peuvent être génératrices

d’hypertonie. Une subluxation du cristallin, se traduisant par un phakodonésis peut

être responsable d’un blocage pupillaire, associé ou non à un blocage trabéculaire

par le passage de vitré en chambre antérieure.

La luxation antérieure du cristallin est responsable d’une hypertonie aiguë par

blocage pupillaire et angulaire.

La luxation postérieure du cristallin peut être responsable d’hypertonie tardive

par le biais de phénomènes inflammatoires principalement.

3- L’infection:

Toute plaie du globe oculaire est susceptible de se compliquer d’infection.

Le taux d’endophtalmie après traumatisme à globe ouvert, varie selon les

publications entre 2,4 et 7,4% (64). (fig26)

85
 Le principal facteur de risque d’infection est le délai écoulé entre la survenue

de la plaie du globe et sa suture. Les autres facteurs comprennent : l’ouverture de la

cristalloïde, la présence d’un corps étranger, la pénétration intraoculaire d’un objet

souillé et la survenue du traumatisme dans un milieu rural (60).

Le tableau clinique peut revêtir différents aspects : (2)

- une simple réaction iridociliaire avec synéchies postérieures, phénomène

de tyndall et précipités rétrocornéens.

- un hypopion, notamment dans les cas de corps étrangers négligés. (fig27)

- un abcès du cristallin est soupçonné devant un aspect jaune verdâtre de

celui-ci. Son évacuation s’impose en urgence.

- au maximum, une panophtalmie qui représente l’aspect le plus dramatique

de l’infection endo-oculaire et l’éviscération est quasi inévitable.

Figure 26 :Endophtalmie (notre figure) figure 27 : Hypopion septique (notre figure)

4- L’uvéite phacoantigénique :

C’est une uvéite granulomateuse secondaire à la libération des protéines du

cristallin après effraction capsulaire.

Le tableau clinique consiste en une réaction uvéale antérieure, des précipités

rétrodéscemetiques et une hypertonie oculaire fréquemment associée.

86
 5- L’ophtalmie sympathique : (60, 64) (fig 28)

C’est une complication rare des traumatismes à globe ouvert (0,2 à 1%), se

manifestant par une uvéite granulomateuse bilatérale. Le délai d’apparition varie de

quelques semaines à plusieurs années après le traumatisme.

L’œil sympathisant est l’œil qui a subit le traumatisme et qui est responsable

de l’ophtalmie sympathique. Il est souvent inflammatoire ou en phtyse lors du

diagnostic.

L’œil sympathisé est l’œil adelphe qui développe de façon souvent insidieuse

une panuvéite granulomateuse. Des signes généraux communs au syndrome de

Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) peuvent être retrouvés (vitiligo, poliose, méningite

lymphocytaire, surdité, trouble de l’équilibre, etc.). Mais la notion de traumatisme

constitue un critère d’exclusion du VKH. Le pronostic est sombre malgré la

corticothérapie.

Figure 28 : Ophtalmie sympathique de l’œil gauche chez un patient ayant à une

surdité et une alopécie associées. (Nos figures)

87
III/ FORMES ASSOCIEES :

1-Cataracte avec corps étranger inclus : (2, 45, 60)

Le corps étranger peut être métallique souvent magnétique (ferrique) ou non

magnétique (aluminium, plomb, zinc, alliages divers) ; non métallique (verre, cils) ou

végétal (épine, bois).

v Cataracte par lésion directe des fibres cristalliniennes :

Le corps étranger peut se ficher dans le cristallin ou le traverser en lésant les

fibres sur sa trajectoire. (fig 29)

La position du corps étranger, au sein du cristallin par rapport à la capsule

postérieure, peut être précisée par l’imagerie du segment antérieur (UBM, OCT) dont

les informations sont utiles pour le choix de la technique opératoire.

Figure 29 : Corps étranger intra cristallinien (nos figures)

88
 v Cataracte par imprégnation métallique :

• La sidérose : (fig 30)

Il s’agit de lésions oculaires provoquées par la diffusion d’oxydes métalliques

venus de corps étranger ferrique intraoculaire.

Toutes les structures oculaires peuvent être touchées :

o La cornée : présence d’un anneau de rouille profond paralimbique.

o L’iris : hétérochromie avec coloration irienne brunâtre et altération de la

motricité pupillaire qui reste en semi mydriase peu réactive.

o Le cristallin : dépôts de rouille au niveau de la capsule antérieure puis

évolution vers une cataracte totale brunâtre.

o Le trabéculum : altération de la fonction trabéculaire par dépôts de fer,

responsable d’une hypertonie intraoculaire tardive.

o La rétine : dégénérescence pigmentaire périphérique, progressant vers

le pôle postérieur et se traduisant cliniquement par une gêne à la vision

nocturne et un rétrécissement du champ visuel.

Le dosage du fer dans l’humeur aqueuse, après ponction de la chambre

antérieure est élevé. La sidérose est certaine si le taux dépasse 20 microgrammes.

L’ERG s’altère et l’évolution se fait vers le glaucome, le décollement de rétine

puis la désorganisation complète du globe oculaire.

Figure 30 : Sidérose de l’œil droit deux mois après un corps étranger ciliaire
méconnu (55).
89
 • La chalcose :

La chalcose est liée à la présence d’un CEIO en cuivre, responsable de

libération de particules de cuivre ionisé.

La cornée est le siège d’un anneau verdâtre limbique profond, appelé anneau

de Kayser-Fleisher identique à celui de la maladie de wilson.

L’aspect de la cataracte est caractéristique en fleurs de tournesol avec des

dépôts sous capsulaires antérieures situés dans l’aire pupillaire se poursuivant par

des stries radiaires de couleurs vert-gris. Une cataracte en soucoupe postérieure

peut être associée.

Le dosage de cuivre dans l’humeur aqueuse est élevé (normal à 12

microgrammes).

L’ERG met en évidence des anomalies semblables à la sidérose, mais

l’évolution se fait plus lentement.

2- Formes associées à des lésions du pôle postérieur :

Les lésions du segment postérieur associées à la cataracte traumatique sont

fréquentes et conditionnent le pronostic visuel.

Ø L’atteinte vitréenne :

Un décollement vitréen postérieur, débutant souvent à la pars plana, est

diagnostiqué par la présence de pigments suspendus dans le vitré. Le décollement

postérieur du vitré peut être total.

Un corps étranger peut être également présent dans le vitré, facilement visible

ou dans un magma déjà fibrino-hématique.

Une hémorragie vitréenne est possible, plus ou moins importante, pouvant

empêcher l'examen rétinien.

90
 Ø Les atteintes rétiniennes :

La rétine peut être le siège d'un œdème du pôle postérieur (classique œdème

de Berlin), souvent secondaire à une contusion importante. (fig31)

Différentes formes d'hémorragies rétiniennes peuvent exister: localisées ou

diffuses. (fig 32, 33)

L'examinateur recherchera un éventuel corps étranger encastré dans la rétine

(fig 34) et des déchirures (fig35) ou trous (fig36) souvent secondaires à la traction

vitréenne lors du traumatisme. Approximativement 10 à 15 % des décollements de

rétine (fig37) sont secondaires à un traumatisme.

Ø Les atteintes choroïdiennes :

Les ruptures choroïdiennes ou déchirures de la membrane de Bruch sont les

lésions les plus fréquemment rencontrées. Elles correspondent à des pertes de

substance linéaires avec rétraction des berges de la membrane de Bruch et

disparition de l’épithélium pigmentaire, réalisant un aspect d’une cicatrice blanche-

jaunâtre bordée d’une prolifération pigmentaire. (fig38)

Leur surveillance doit être rigoureuse car elles peuvent se compliquer de néo

vascularisation rétinienne.

Ø L’atteinte du nerf optique :

Elle est moins fréquente, elle se voit lors des traumatismes orbitaires ou

crâniens. L'examen du pôle postérieur pourra mettre en évidence une papille

strictement normale, qui s'atrophiera secondairement, traduisant un traumatisme

majeur intracanalaire (rupture, compression par hémorragie...). Dans des cas plus

évidents, on retrouvera un œdème papillaire avec des hémorragies diffuses

traduisant une avulsion du nerf optique. (fig39)

91
 Figure 31: œdème de Berlin Figure 32: hémorragie rétinienne

Figure 33 : Hémorragie perimaculaire Figure34 : Corps étranger intra rétinien

Figure 35 : déchirure rétinienne géante

92
 Figure 36 : Trou maculaire figure 37 : décollements de rétine

Figure 38 : Rupture de la membrane de Bruch Figure 39 : avulsion du nerf optique

Nos figures

93
TRAITEMENT

94
 La cataracte traumatique est bel et bien une cataracte « difficile », à la fois

pour le patient mais aussi pour le ou les ophtalmologistes qui la prennent en charge

(55).

L’apparition des techniques endo-oculaires ; telles que la vitréctomie, la

phacoémulsification et les systèmes d’irrigation-aspiration automatisées ; ainsi que

les progrès effectués dans le domaine de l’implantation, ont profondément modifié

l’attitude des chirurgiens et les résultats cliniques (10).

La diversité des procédés chirurgicaux dans la prise en charge des cataractes

traumatiques n’est que la traduction de la variabilité des tableaux anatomo-

cliniques et de l’absence d’une technique universelle satisfaisante (10).

I / But du traitement

Le but du traitement est d’assurer une réhabilitation fonctionnelle par la

restauration d’une acuité visuelle utile, et d’éviter l’installation des complications à

court, moyen et long terme.

95
II/ Moyens

A) Chirurgicaux :

1) Préparation à l’intervention : (36)

Afin d’obtenir une mydriase per opératoire efficace et un bon relâchement

zonulaire on procède à l’instillation répétée toutes les dix minutes pendant l’heure

qui précède l’intervention d’une goutte de collyre tropicamide (Mydriaticum®) et une

goutte de collyre au sulfate neutre d’atropine à 0,5 %.

2) Anesthésie : (10)

Le traitement chirurgical est effectué sous anesthésie générale chez l’enfant

est l’adulte jeune. Chez le sujet agé, on peut procéder à une anesthésie locale quand

il n’existe pas une plaie associée.

L’anesthésie doit permettre d’obtenir une hypotonie oculaire per et post

opératoire, afin d’éviter toute issue de vitré. Elle doit être suivie d’un réveil du

patient le plus calme possible sans effort de poussée (toux, vomissement).

3) Techniques opératoires :

a) Phacoexérèse :

L’extraction du cristallin et des masses cristalliniennes doit se faire de façon la

plus totale possible, de manière à éviter les phénomènes inflammatoires phaco-

antigéniques ainsi que le risque d’hypertonie oculaire.

Pour cela plusieurs méthodes sont possibles selon les cas : l’extraction intra

capsulaire emportant toute la masse cristallinienne ainsi que la capsule et la zonule ;

l’extraction extracapsulaire respectant la zonule et la capsule postérieure ; ou

encore la phacophagie où le cristallin est « digéré » à l’aide d’un vitréotome.

Ø Extraction intra capsulaire : (65)

Elle correspond à l’extraction du cristallin avec sa capsule, c'est-à-dire dans

sa totalité.
96
 L’extraction intra capsulaire a été pratiquée durant plusieurs décennies avant

d’être progressivement abandonnée.

Elle nécessite une incision large d’environ 160 degré. L’extraction du cristallin

à la pince, à la cryode ou à l’anse pouvait se compliquer dans certains cas d’une

issue de vitré difficile à gérer à une époque où la vitréctomie se faisait « à la

mouillette ». Il était indispensable de pratiquer systématiquement une iridectomie

périphérique pour éviter un blocage pupillaire secondaire sur la hyaloïde antérieure

ou le vitré.

Les indications actuelles de cette chirurgie sont devenues exceptionnelles.

Ø Extraction extra capsulaire (EEC) :(2,10, 66)

Selon l’âge du patient, l’état du segment antérieur et la consistance du noyau,

on peut l’effectuer de plusieurs façons :

• EEC manuelle :

On pratique une petite incision cornéenne à 12h permettant l’introduction

d’un kystitome. On effectue une capsulotomie antérieure large en « timbre

de poste ». La kératotomie limbique est ensuite élargie aux ciseaux courbes sur

160°.

L’extraction du noyau se fait après mobilisation par massages pression-

contre-pression. Le cortex est ensuite retiré par aspiration à la canule de Charleux

ou après mise en place d’une canule double courant.

• Phacoaspiration :

L’ouverture de la capsule antérieure permet l’ablation du contenu cristallinien

mou, le plus souvent par simple irrigation aspiration (I/A) à l’aide d’une canule

simple de Charleux, d’une canule à double courant ou encore par système

d’irrigation aspiration automatisé.

97
 La technique double courant (fig 40) repose sur un système d’irrigation et

d’aspiration séparées. On utilise pour cela une aiguille à irrigation qui est introduite

en chambre antérieure entre 5h et 7h. Il s’agit d’une aiguille à lymphographie à

usage unique montée sur une tubulure simple et reliée à une seringue contenant un

soluté proche de l’humeur aqueuse. On effectue une incision cornéenne à 12h pour

y introduire un kystitome et réaliser une discision capsulaire. Les masses

cristalliniennes sont ensuite aspirées à l’aide d’une canule de Charleux. Un pelage

de la capsule postérieure peut être réalisé avec une canule striée si nécessaire.

Figure 40 : Technique d’aspiration double courant (10)

98
 L’aspiration automatisée est réalisée grâce à la sonde d’irrigation-aspiration

(I/A) du phacoémulsificateur. (fig41)

Figure 41: Phacoaspiration à la sonde d’irrigation-aspiration (I/A) (notre figure)

• Phacoémulsification :

La phacoémulsification est une technique mécanisée d’EEC. Elle consiste en la

fragmentation du cristallin par les ultrasons. Une petite incision cornéenne (2.2 à

3.2mm) suffit à introduire l’extrémité de l’appareil. Celle-ci est munie d’une part

d’un vibreur qui fragmente les masses cristalliniennes et d’autre part d’un système

permettant l’aspiration simultanée des fragments libérés.

Parce que la cataracte traumatique survient le plus souvent chez des sujets

jeunes, la phacoémulsification est la méthode chirurgicale de choix, par simple

aspiration automatisée si le cristallin est très mou, en y associant des ultrasons pour

les cristallins plus durs.

Ø Phacophagie :

Cette technique utilise un vitréotome. Elle peut être réalisée par voie

antérieure ou postérieure.

99
 • Phacophagie par voie antérieure : (36)

L’intervention par voie antérieure comporte :

Une incision cornéenne de 2mm située à 1mm en avant du limbe.

L’ouverture circulaire périphérique de la capsule antérieure se fait par un

kystitome irrigateur introduit dans la chambre antérieure ou directement par un

vitréotome adapté à ce type de chirurgie. Ce dernier doit pouvoir remplir trois

fonctions : l’irrigation pour maintenir le tonus, l’aspiration pour mobiliser les

masses et absorber l’excès d’humeur aqueuse et la section pour morceler les

masses et les membranes qui sont ensuite aspirées.

Le brassage doux des fibres cristalliniennes est pratiqué jusqu’à la périphérie

du cristallin.

L’intervention est terminée par l’ouverture de la capsule postérieure et son

ablation la plus complète possible, suivie d’une vitréctomie antérieure. L’incision

cornéenne est fermée par un point enfoui de monofilament 10/0.

• Phacophagie par voie postérieure : (36, 67)

La porte d’entrée de l’instrument est la pars plana (fig 42).

Cette méthode nécessite d’ouvrir la conjonctive et la capsule de tenon. Le

vitréotome phacophage est introduit par une incision sclérale à 4mm du limbe, puis

il sera dirigé vers la capsule postérieure pour pénétrer dans le cristallin où sont

brassées et aspirées les masses cristalliniennes.

Cette voie d’abord revêt l’avantage, comparée à la voie antérieure, de bien

visualiser le segment postérieur, de permettre un nettoyage complet des masses

cristalliniennes et d’associer une vitréctomie antérieure systématique complétée au

besoin d’une vitréctomie postérieure (43).

100
 Figure 42: Phacophagie par la pars plana (10).

b) Implantation :

L’implantation d’un cristallin artificiel est la suite logique à l’ablation du

cristallin cataracté, afin de restaurer une fonction visuelle utile.

Elle peut être réalisée dans le même temps opératoire que l’extraction de la

cataracte : implantation primaire, ou à distance : implantation secondaire.

Le choix de la technique d’implantation diffère selon le type d’extraction du

cristallin, le type d’implant choisi, mais aussi selon qu’il s’agit d’une implantation

primaire ou secondaire, d’une intervention compliquée ou bien non compliquée (10).

Ø Implantation en chambre antérieure :

La mise en place d’un implant en chambre antérieure (fig 43) est envisageable

dans certains cas : (68)

- Extraction intra capsulaire de cataracte.

- Extraction extra capsulaire compliquée, aboutissant à l’échec de l’implantation

en chambre postérieure

- Implantation secondaire chez des patients aphaques ou changement d’implant

intraoculaire.

- Kératoplastie transfixiante avec implantation en chambre antérieure.

101
Figure 43 : Implantation en chambre antérieure (10)

102
 On distingue les implants de chambre antérieure (ICA) à support angulaire et

ceux fixés à l’iris.

• ICA à support angulaire : (68)

La première implantation d’un ICA fut réalisée par Baron en 1952.

En effet, les anciens modèles d’ICA à support angulaire ont été responsables

de nombreuses complications : kératopathies bulleuses, glaucomes, synéchies

iriennes, déformations et blocages pupillaires, hyphémas, uvéites, œdèmes

maculaires cystoïdes (69, 70).

Le design des différents modèles, en particulier de ceux à anses fermées et

rigides (modèles Stableflex, Leiske, Heesburg…) (fig 44), et probablement la

technique d’implantation, en l’absence de produits visqueux à l’époque, expliquent

les taux élevés d’explantation.

Après avoir longtemps alimenté les listes des greffes de cornées, ils ont été

définitivement retirés du marché en 1987 (69, 71).

Figures44 : Anciens modèles d’ICA à anses fermées (72)

103
 Actuellement, les ICA sont tous à anses ouvertes et flexibles de type Kelman, à

3 ou 4 points d’appuis angulaires, monoblocs en polyméthylméthacrylate (PMMA).

(fig45)

Figure 45 : Implants de chambre antérieure monoblocs à 4 points d’appui (10)

L’amélioration du design des ICA s’est accompagnée d’une diminution des

taux de complications (69) ; les anses ouvertes et flexibles ont permis de limiter les

problèmes de taille, les points d’appuis angulaires étroits sans trous au niveau des

extrémités des haptiques diminuent la surface de contact au niveau de l’angle et la

formation de goniosynéchies (69, 71, 73).

Cependant, malgré l’amélioration du design et l’utilisation de produits

viscoélastiques, le problème de la tolérance endothéliale reste non résolu et une

perte endothéliale annuelle moyenne de 6 à 8 % est rapportée (74).

La surveillance de l’évolution de la densité endothéliale par microscopie

spéculaire reste donc indispensable, à rapporter à l’âge du patient.

• Implants fixés à l’iris :

Historiquement employés dans la chirurgie du cristallin en implantation

primaire, ils gardent aujourd’hui des indications en implantation secondaire en

particulier.

104
 Le principe repose sur la stabilisation de l’implant par une fixation à l’iris.

Worst en 1978 utilisait le clippage de l’implant à l’iris dans la correction de

l’aphaquie après chirurgie de la cataracte. Cet implant portait le nom d’« Iris Claw »

(75).

Actuellement l’implant Iris Claw « Artisan » d’aphakie, l’un des dernières

générations d’implants à fixation irienne, est un implant monobloc en PMMA avec

des haptiques qui s’attachent à l’iris par des clips (76). (Fig46)

Cet implant peut être fixé à la face antérieure ou à la face postérieure de l’iris

(76, 77). En effet, la mobilité de ce type d’implants avec les mouvements iriens ne

semble pas être le garant d’un avenir sans complications, qu’elles soient iriennes,

vitréennes ou maculaires (67).

Figure 46 : Implant Iris Claw « Artisan » (75)

105
 Ø Implantation en chambre postérieure :

• Implantation endocapsulaire :

Le meilleur siège d’implantation, tant au plan anatomique, physiologique,

qu’optique est le sac capsulaire (10). L’implantation endocapsulaire nécessite la

présence d’un sac parfaitement intact de tout refend ou rupture, et une zonule

relativement préservée (60).

Les anneaux endocapsulaires apparus au début des années 1990 servent à

retendre et à stabiliser le sac capsulaire permettant ainsi, d’implanter dans le sac

(78).

On distingue les anneaux de tension capsulaire (ATC) standards et les

anneaux de tension capsulaire modifiés de type Cionni à fixation sclérale (78, 79).

(fig 47)

Avant la mise en place d’un anneau de tension capsulaire, il faut bien vérifier

la bonne solidité de la zonule non désinsérée, en effet le risque d’une luxation du

cristallin en cas de zonule pathologique aggraverait les suites chirurgicales. Par

ailleurs, le rhéxis doit être suffisamment grand et le sac non rétracté pour éviter

toute déchirure de ce dernier (78).

106
Figure 47: (A) ATC standard, (B) ATC modifié de type Cionni, (C) ATC de Cionni
suturé à la sclère. (80)

107
 • Implantation dans le sulcus ciliaire :

L’implantation dans le sulcus ciliaire nécessite la présence d’un rideau

capsulaire antérieur suffisant. Elle peut être décidée en première intention en cas

d’extraction extra capsulaire, de phacoémulsification compliquée de rupture

capsulaire, ou bien lors d’une implantation secondaire (10).

• Implantation en chambre postérieure avec suture de l’implant à l’iris:

En 1976, c’est Mc Cannel qui a décrit la méthode de suturer l’implant à l’iris

(81) (fig 48). L’implant est placé dans le sulcus et, pour assurer sa stabilité, il est

maintenu dans la position souhaitée à l’aide d’une ou deux sutures à l’iris. En fin

d’intervention, la pupille doit être libre de se contracter et de se dilater. Cela permet

dans les suites opératoires d’avoir un résultat satisfaisant sur le plan anatomique et

esthétique, tout en autorisant une bonne dilatation pupillaire, ce qui permet

d’observer le bon centrage de l’implant et la périphérie rétinienne (67).

Cette technique a été utilisée avec succès dans la correction de l’aphakie (81).

Or, des complications hémorragiques et inflammatoires ont été rapportées (82, 83,

84).

108
Figure 48: Suture de l’implant à l’iris selon la technique de Mc Cannel (72)

109
 • Implantation en chambre postérieure avec suture trans-sclérale de l’implant :

Il s’agit d’une technique délicate (fig 49). Le temps opératoire est long et la

manipulation intraoculaire est excessive malgré l’utilisation des techniques

opératoires les plus récentes (77).

La mise en place d’un implant de chambre postérieure suturé à la sclère peut

être indiquée : (10)

- En première intention : en cas de rupture capsulaire peropératoire majeure

et lorsque l’implantation en chambre antérieure est contre indiquée.

- Secondairement : isolément ou en association à une kératoplastie

transfixiante. photo chgie cat p 282 (10)

De nombreuses études rapportent d’excellents résultats visuels, en particulier

lors d’une chirurgie à ciel ouvert (kératoplastie transfixiante) (85,86,87,88,89,90).

Par contre, des complications spécifiques ont été rapportées: érosions

conjonctivales des fils de prolène, hypertonies oculaires par irritation chronique du

corps ciliaire, hémorragies intravitréennes, œdèmes maculaires cystoïdes,

décollements de rétine, enophtalmies, décentrements et luxations de l’implant dans

la cavité vitréenne (68,76,81,85,90).

110
Figure 49 : Technique d’implantation avec fixation trans-sclérale de l’implant (72)

111
 c) vitréctomie : (10)

• Antérieure :

La vitréctomie antérieure est réalisée en cas d’issue de vitré en chambre

antérieure. Elle est effectuée le plus souvent au vitréotome pour segment antérieur

(fig 50), sinon à l’aide des ciseaux de Vannas et de microsponges.

Elle est nécessaire chez les enfants âgés de moins de cinq ans afin d’éviter la

survenue de la cataracte secondaire (91, 92).

Figure 50 : Vitréctomie antérieure au vitréotome (notre figure)

• Postérieure :

La vitréctomie postérieure par la pars plana est nécessaire si des lésions du

segment postérieure sont constatées ou si des fragments du cristallin se sont luxés

dans le vitré.

112
 d) traitement des lésions oculaires associées :

- En cas de traumatisme à globe ouvert, la suture de la plaie cornéenne ou

cornéosclérale s’impose en urgence (fig51). Elle se fait sous couverture

antibiotique, par des points séparés autoenfouis utilisant classiquement du fil

non résorbable pour la cornée (type monofilament®10/0) et la sclère (type

monofilament®8/0). La conjonctive est suturée au fil résorbable (type vicryl®

ou polysorb®7/0). Le chirurgien doit s’attacher à affronter les bords de la

plaie, ce qui peut parfois s’avérer difficile en cas de plaie complexe dilacérée

ou d’hypotonie majeure. Toute la difficulté de la suture cornéenne réside en la

réalisation d’une suture étanche le moins astigmatogène possible. Les points

doivent être perpendiculaires à la plaie, équidistants de ses bords et pré-

descemétiques (60).

Figure 51 : Suture d’une plaie cornéenne au monofilament®10/0 (notre figure)

113
 - On pratique l’ablation de corps étranger intra oculaire s’il est accessible : soit

à la pince (fig52), soit à l’électro-aimant (fig53) en cas de CEIO aimantable

(93).

Figure 52 : Modèles de pince à CEIO (64) Figure 53: Electro-aimant (64)

- Une iridopéxie chirurgicale est réalisée en cas d’iridodialyse importante. La

technique chirurgicale de référence reste la suture de la racine de l’iris

permettant de restaurer l’anatomie irienne. Des techniques sans suture par

incarcération irienne dans des orifices de sclérotomie ont été décrites, mais ne

sont pas la référence(94).

- La cyclodialyse post traumatique avec hypotonie majeure sera également

réinsérée à l’aide de sutures trans-sclérales et de cryoapplication.

- Une aniridie post traumatique (fig 54) peut être compensée par l’utilisation

des implants et des anneaux à iris artificiel (95). (fig 55)

Figure 54: Aniridie post traumatique avec aphakie et décollement de rétine (notre figure)

114
Figure 55 : Aphaquie et aniridie totale post-traumatique. (95)

(a) Aspect préopératoire.

(b) Mise en place d’un Ophtec® 311 marron suturé à la sclère.
(c) Aspect en fin d’intervention.
(d) Aspect final.

115
 - L’hypertonie post traumatique mal contrôlée par le traitement médical peut

faire envisager une intervention combinée de type phacotrabéculectomie

(10).

- Une kératoplastie transfixiante peut être envisagée en cas de cataracte

associée à une plaie de cornée axiale. (96)

- Les lésions vitréo-rétiniennes peuvent être traitées par chirurgie endo-

oculaire.

B) Médicaux:

- Antibiotiques : l’antibiotique doit parvenir à des concentrations efficaces au

niveau du globe oculaire.

- Hypotonisants : en cas d’hypertonie oculaire associée.

- Anti inflammatoires non stéroïdiens.

- Anti inflammatoires stéroïdiens : vu le taux élevé des réactions

inflammatoires, certains auteures préconisent la corticothérapie en pré, per et

post opératoire surtout chez les enfants.

- Cycloplégiques : afin d’éviter les synéchies postérieures.

- Sérum anti tétanique, vaccin anti tétanique.

C) Optiques :

L’extraction du cristallin cataracté entraine une amétropie acquise. Sa

correction est obligatoire afin d’obtenir de meilleurs résultats visuels. Plusieurs

moyens optiques sont proposés dans le but de corriger l’aphakie consécutive à

l’extraction du cristallin.

116
 1/ implants intra oculaires :

Les implants ophtalmiques ou lentilles intraoculaires sont des dispositifs

médicaux qui différent par leur nature, par leur forme et par leur site d’implantation.

Ils sont fabriqués avec un matériau parfaitement toléré par l’œil et n’entrainent pas

de rejet. Le matériau utilisé est soit dur (polyméthylmétacrylate [PMMA] ou

plexiglas), soit souple (silicone, acrylique, hydrogel) (97).

Les implants peuvent être constitués d’une ou de plusieurs pièces et

comprennent une lentille participant à la qualité de l’image et des anses ou

haptiques qui déterminent le centrage de l’optique (97).

Tous les implants doivent satisfaire à des exigences communes : faible poids,

biocompatibilité, durabilité, bonne résolution optique, modification de puissance et

aberrations les plus faibles possible en cas de décentrement et /ou de bascule,

transmission spectrale proche de celle du cristallin et diamètre suffisamment large

pour permettre le passage de toute la lumière traversant la pupille (2).

a) Siège d’implantation : voir chapitre implantation.

b) Biomatériaux utilisés :

Les optiques des implants peuvent être constituées de matériaux très divers

aux comportements différents. Après plusieurs décennies d’utilisation de

polyméthylméthacrylate (PMMA) rigide, de nouveaux matériaux permettant le pliage

et l’injection de l’implant ont été développés (98).

● Implants à optique rigide : (98, 99, 100, 101)

Le PMMA est le premier matériau historiquement employé pour la fabrication

des implants intraoculaires. Ce produit de référence est un dérivé polyacrylique

connu sous le nom de «plexiglass». Il contient moins de 1 % d’eau, il est

hydrophobe.

117
 Sa température de transition vitreuse, c’est-à-dire la température à laquelle

un matériau passe de l’état rigide à l’état souple, est élevée, supérieure à 100°C, il

est donc rigide à la température ambiante. Son indice de réfraction est de 1,49 à

1,50 et il transmet 92 % de la lumière incidente.

Les implants en PMMA sont utilisés pour fabriquer des implants de chambre

postérieure (fig 56), mais également des implants de chambre antérieure à appui

angulaire et des implants à fixation irienne.

L’industrie a aussi développé des implants en PMMA dont la surface a été

traitée afin de modifier certaines caractéristiques du matériau. Ont ainsi vu le jour

les implants en PMMA à surface passivée, les implants en PMMA fluoré et les

implants en PMMA hépariné (Heparin-Surface-Modified PMMA ou HSM PMMA).

Plusieurs études ont démontré l’effet antiadhésif et une plus grande

biocompatibilité des implants héparinés par rapport aux implants en PMMA non

modifié (102,103,104,105,106).

Les implants fluorés (traités par plasma froid), présentent des molécules

fluorées greffées à leur surface qui diminuent la tension de surface du PMMA et de

ce fait l’adhésion cellulaire (107).

Le processus de passivation des implants à surface passivée a pour but de

réduire l’énergie et les irrégularités de surfaces.

Ces implants à surface modifiée sont préférentiellement utilisés dans des yeux

à risque, à savoir, porteurs d’antécédents d’uvéite, de syndrome exfoliatif et de

glaucome (10).

Enfin, le principal inconvénient du PMMA est d’être rigide, ce qui oblige une

large incision lors de l’acte chirurgical à l’origine d’un astigmatisme résiduel post

opératoire.

118
 Cette limite du PMMA, l’obligation d’une stérilisation à l’oxyde d’éthylène et la

généralisation de la phacoémulsification, ont contribué à l’évolution vers les

implants souples.

Figure 56 : Implant de chambre postérieure en PMMA monobloc (10)

● Implants à optique souple ou pliable :

L’utilisation d’implants intraoculaires souples pour la chirurgie de la cataracte

suscite un intérêt croissant depuis les années 80 (108).

Ces lentilles souples, insérées dans l’œil par une petite incision, permettent

aux patients opérés de récupérer rapidement une vision normale, de diminuer

significativement l’astigmatisme postopératoire observé avec le PMMA et de réduire

les réactions inflammatoires. Le développement de techniques opératoires dont le

capsulorhéxis a apparu bien après les premières implantations de cette famille

d’implants (101).

Les matériaux souples utilisés dans la fabrication des implants intraoculaires

sont représentés par les dérivés de l’acrylique ou les copolymères du silicone (100).

119
 Ø Les implants silicones : (98,101,108)

Le premier élastomère utilisé pour la fabrication de la partie optique des

implants intraoculaires silicones est le polydimethylsiloxane. Son inconvénient

réside dans son bas indice de réfraction (1,412 à 25°C) et requiert la fabrication

d’implants relativement épais pour un pouvoir réfractif donné et donc plus difficiles

à plier.

Une deuxième génération d’élastomères a été développée, basée sur un

copolymère du diphényl et du diméthylsiloxane, avec un indice de réfraction de

1,464. Ceci a permit de diminuer d’un tiers l’épaisseur de ces implants. Les

élastomères de silicone sont en fait les seuls matériaux véritablement hydrophobes

avec une teneur en eau égale à zéro. La résistance mécanique est également

excellente ce qui explique que ces implants ont été les premières lentilles à être

injectées.

Les implants silicones ont une biocompatibilité, une tolérance et des

caractéristiques optiques équivalentes au PMMA. (101,109)

On en distingue trois grandes familles: les implants silicones monoblocs, les

implants trois pièces à anses en polypropylène et à anses rapportées en PMMA.

(fig57)

Figure 57 : Implants en silicone. (98)

120
A noter certains problèmes spécifiques à ce type d’implants. Il existe un risque de

décentrement et de subluxation dans le vitré (après laser yag) pour les implants

« navette ». (fig58)

Figure 58 : Implant monobloc en silicone « navette ». (10)

Le silicone présenterait l’inconvénient de vieillir prématurément avec des

phénomènes de jaunissement, de calcification et d’émulsification.

Par ailleurs, il, faut souligner une forte électrostaticité de ces matériaux qui

absorbent les particules environnantes. Cette propriété doit rendre l’opérateur

attentif à tout contact de ces implants avec le milieu extérieur avant l’implantation.

Enfin il existe un risque majeur d’adhésion irréversible entre l’implant et une

huile de silicone endo-oculaire utilisée en cas de décollement de rétine.

Actuellement ces implants sont supplantés par les dérivés des acryliques,

qu’ils soient hydrophiles ou hydrophobes.

- Les implants acryliques souples : (101, 110)

Il en existe deux groupes, les hydrophiles et les hydrophobes présentant des

caractéristiques et des compositions chimiques diverses.

121
 Leurs indices de réfraction sont les plus élevés des implants de chambre

postérieure.

Tout en étant souples, ils retiennent plusieurs des propriétés avantageuses du

PMMA, comme l’excellente qualité optique.

Grâce à l’arrangement tridimensionnel de leurs chaînes, ces implants

reviennent à leurs formes et leurs dimensions originelles après insertion

intraoculaire (mémoire de forme de la lentille). Ils se déploient plus lentement que

les implants souples en silicone.

Les acryliques sont aussi plus mous et plus délicats que les silicones et une

simple pression exercée sur eux peut altérer leurs formes, ainsi les manœuvres de

pliage et d’insertion peuvent provoquer des marques définitives sur leurs surfaces.

Ø Acryliques hydrophiles : (101, 110) (fig 59)

Le matériau est de l’hydrogel de poly-HEMA. Ce sont des implants avec un

taux d’hydratation supérieur à 20 %. Par ailleurs, il existe des implants en acrylique

hydrophile copolymère d’acrylamide et d’acide acrylique, dont la structure réticulée

particulière permet une absorption importante d’eau, jusqu’à 40 % de son poids.

Ils sont très souples et la qualité de leur surface optique est excellente (111).

Ils ne provoquent pas de réaction inflammatoire aiguë importante ni de réaction à

cellules géantes (112).

Ils sont aussi plus résistants au laser Nd:YAG pendant une capsulotomie

postérieure que les implants en PMMA, en silicone et en acrylique hydrophobe (112,

113).

Etant donnée sa nature hydrophile, les surfaces de ce type d’implant n’ont pas

tendance à adhérer entre elles ou aux instruments chirurgicaux contrairement à ce

qui a été observé avec les implants acryliques souples hydrophobes.

122
 L’adhésion de l’huile de silicone est moindre aux lentilles acryliques

hydrophiles en comparaison aux lentilles en silicone et en acrylique hydrophobe

(114). Cette caractéristique pourrait cependant constituer un atout important dans

l’éventualité d’une chirurgie vitréo-rétinienne.

Enfin l’hydrophilie favorise une meilleure biocompatibilité. Cependant,

plusieurs cas de calcifications d’implants acryliques hydrophiles ont été rapportés,

nécessitant dans la majorité des cas une explantation (113, 115, 116, 117, 118,

119, 120).

En fait, plus le contenu aqueux de l’implant est important, plus la calcification

du matériau se produit facilement (121).

Figure 59 : Implants acryliques hydrophiles (98)

Ø Acryliques hydrophobes :

Les implants en acrylique hydrophobe sont actuellement les plus étudiés sur le

plan clinique et sont à ce titre très utilisés (101).

Il s’agit d’implants contenant 0,2 % d’eau, conservés à l’état sec et stérilisés à

l’oxyde d’éthylène (101).

L’AcrySof a été le premier implant acrylique souple hydrophobe

commercialisé. Son indice de réfraction élevé (1,55 à 37°C) permet la fabrication

123
d’implants plus minces et plus plats que ceux en PMMA ou en silicone (110). figure

(2).

Certains implants en acrylique hydrophobe, présentent des variations de

flexibilité en fonction de la température ambiante. Il faut donc prendre garde à leur

température de stockage qui influe sur leur déformabilité, mais également sur leur

résistance (98).

Les caractéristiques du polymère rendent l’implant fragile à la pression, et

plusieurs études ont mis en évidence des marques linéaires (122,123), ou de

véritables craquelures (124,125) sur l’optique, toutes provoquées pendant les

manœuvres de pliage et d’insertion.

Le phénomène de « glistenings », c'est-à-dire la présence de vacuoles d’eau

visibles sur l’implant acrylique hydrophobe, est fréquemment observé à partir de la

première semaine en postopératoire. Cette vacuolisation diminue avec le temps et

n’affecte la qualité visuelle que dans des cas sévères (110,126,127,128).

Les implants acryliques hydrophobes trois pièces ont été bien accueillies et

largement utilisés en pratique, en raison de l’excellente biocompatibilité et la

prévention de l’opacification capsulaire postérieure. Cependant le design de ces

implants peut produire des phénomènes d’éblouissement et une augmentation de la

sensibilité au contraste (129).

L’implant acrylique monopièce (AcrySof®, Alcon Laboratories, Inc, Fort Worth,

TX) est une nouvelle version des lentilles intraoculaires (LIO) pliables en acrylique

hydrophobe. Il est implanté en utilisant un injecteur de type Monarch® (Alcon

Laboratories, Inc), qui facilite l'insertion à travers une plus petite incision (130).

(fig60)

124
 Figure 60: Mise en place d’un implant pliable par injecteur à travers une petite
incision (notre figure)

Il existe 2 types d'implants monopièce AcrySof®: les lentilles avec une optique

de 5,5 mm de diamètre (SA30AL) et une optique de 6 mm de diamètre (SA60AT). Ce

dernier est utilisé de plus en plus, en raison de la tendance des chirurgiens à

utiliser des LIO à optique plus large pour prévenir l’opacification capsulaire

postérieure (131,132,133).

Les avantages de l’implant monopièce AcrySof® sont : la facilitation de

l'implantation, une diminution des symptômes de dysphotopsie, et une réduction

des phénomènes d’éblouissement (131). (fig 61)

Figure 61 : Implants acryliques hydrophobes : trois pièces (à droite) et monopièce (à

gauche). (98)
125
 2/ Les lentilles de contact : (134)

Si aucun implant n’a été mis en place, les lentilles de contact sont idéales pour

la correction optique après la cure chirurgicale de la cataracte.

- Les lentilles rigides perméables aux gaz (LRPG) sont indiquées dans la

correction des fortes amétropies comme dans l’aphaquie. Elles ont pour

principaux avantages : la qualité optique, la manipulation facile, l’observance

simplifiée, la douleur comme signe d’alerte immédiat en cas d’ulcère ou de

corps étranger, une diminution des complications allergiques et infectieuses.

Elles ont pour inconvénients : un temps d’adaptation et d’accoutumance

parfois long, une réponse douloureuse aux corps étrangers sous lentille, un coût

élevé en cas de perte ou de casse, une possibilité de syndrome de « warpage »

(déformation cornéenne sous lentille).

- Les lentilles souples: disponibles en silicone et en hydrogel, et actuellement en

silicone-hydrogel, offrant les performances optiques dues à l’hydrogel, et une

meilleure transmissibilité de l’oxygène liée au silicone.

Les principaux avantages des lentilles souples sont : une adaptation rapide

avec un confort d’emblée excellent, l’absence de poussière sous la lentille, le coût

moindre des lentilles à renouvellement fréquent en cas de perte ou de déchirure.

Leurs inconvénients par rapport aux LRPG sont : une qualité optique

légèrement moindre, le risque infectieux et allergique est supérieur, l’innocuité à

court terme,

3/ Les lunettes : (134)

Les lunettes d’aphakie sont indiquées dans les cataractes traumatiques

bilatérales. (fig 62)

La correction de l’hypermétropie par des verres de +10 à +12 dioptries induit

une magnification de l’image qui peut atteindre plus de 30%, un déplacement de

126
l’espace visuel avec un scotome annulaire dus à la distance verre-œil et aux effets

prismatiques des verres convergents.

Ils sont en outre inesthétiques entrainant un grossissement des globes

oculaires mal vécu par les patients de tous âges.

Figure 62 : Lunettes pour correction de l’aphaquie (135)

C) Orthoptiques :

Le traitement orthoptique consiste en une rééducation de l’amblyopie causée

par la cataracte. Dès que l’aphaquie de l’enfant est corrigée, la rééducation de

l’amblyopie doit être immédiatement démarrée (135).

1/ La correction optique par lunettes :

Cette étape est indispensable. L’enfant doit porter une correction optique

adaptée avant tout traitement d’amblyopie.

La mesure de la réfraction de l’enfant se fait obligatoirement sous

cycloplégiques (Atropine, Skiacol, Mydriaticum), du fait de l’importance de

l’accommodation chez l’enfant pouvant entraîner des variations et des erreurs

importantes (136). Le choix du cycloplégique dépend de l’âge de l’enfant (tableau 1)

127
 Tableau 1 : choix du cycloplégique en fonction de l’âge (136)

Cycloplégique Age
Atropine 0,3 % > 9 mois - < 2ans
Atropine 0,5 % > 2 ans
Skiacol > 1an
Mydriaticum Pas de limite d’âge

Il est habituel de prescrire des verres comportant une addition de +2 à +3

dioptries sur la correction théorique pour la vision de prés, jusqu’à ce que les

lunettes bifocales puissent être tolérées vers l’âge de 2 à 3 ans.

Ainsi on propose d’ajouter: (135)

• Avant 1 an:+3D

• Entre 1 et 3ans:+1,5D

• Après 3 ans: verres bifocaux type Franklin avec un centrage à ½ pupille.

(fig63)

• Après 5 ans: verres bifocaux progressifs

Une fois la correction optique correcte prescrite, encore faudra–t-il que la

monture soit adaptée à l’âge de l’enfant, et que les adultes vérifient le port effectif

des verres correcteurs (137).

Figure 63 : verres bifocaux type Franklin (notre figure)

128
 2/ L’occlusion : (137,138) (fig 64)

Cette technique de rééducation de l’amblyopie très ancienne, reste la plus

utilisée. L’occlusion d’un œil empêche la compétition binoculaire défavorable à l’œil

amblyope. Elle consiste à occlure le bon œil par un pansement collé sur la peau en

prenant garde de bien occlure l’espace entre le nez et le pansement pour éviter que

l’enfant ne « triche ». Pour la même raison, un cache collé sur le verre des lunettes

n’est pas efficace.

En cas d’irritation, des caches de tailles différentes permettent de ne pas les

coller toujours sur la même zone cutanée.

L’occlusion peut être :

Ø Permanente.

Ø Intermittente.

Ø Alternée.

Les indications de ces différentes formes d’occlusions varient selon la

profondeur de l’amblyopie, sa cause et l’âge de l’enfant. De ces mêmes critères

dépend également la durée pendant laquelle ce traitement est prescrit.

L’occlusion n’est pas dénuée d’inconvénients ou de complications, tels que :

§ Le risque d’une inversion de l’amblyopie. C’est à dire que l’œil non

amblyope peut le devenir parfois définitivement.

§ La survenue de déviations oculaires ou la modification de l’angle de

déviation.

Figure 64 : Occlusion de l’œil amblyope (notre figure)

129
 3/ Les pénalisations : (63,138,139,140)

Elles consistent à interposer un obstacle du coté de l’œil sain, sans toutefois

que la lumière soit totalement arrêtée. Elles sont souvent utilisées en relai de

l’occlusion pour entretenir le résultat obtenu, elles ne comportent plus le même

risque de bascule.

Ø les pénalisations optiques :

Afin de pénaliser l’œil sain, Quéré a proposé d’ajouter à la réfraction totale

une sphère de +3 dioptries. Ainsi, la vision de loin est pénalisée alors que la vision

de prés est conservée.

Ø les pénalisations pharmacologiques :

L’instillation d’atropine dans l’œil sain paralyse l’accommodation et pénalise

sélectivement la vision de prés.

L’atropinisation de l’œil dominant oblige l’œil amblyope à prendre la fixation

de prés, puisque l’œil sain présente une paralysie de l’accommodation et ne peut

être utilisé qu’en vision de loin.

La technique de pénalisation pharmacologique semble plus intéressante en

cas d’amblyopie sévère, quand l’acuité visuelle de prés est encore altérée.

Par ailleurs, il faut penser à assurer la protection de l’œil en mydriase

aréactive par des verres solaires.

Ø Les filtres de Ryser :

Ces sont des films autocollants semi-transparents que l’on fixe sur le verre de

lunette du coté sain. Les numéros des filtres correspondent à ce que l’on attend de

l’acuité visuelle du bon œil.

Cette acuité visuelle doit être choisie de manière à être suffisamment basse

par rapport à l’acuité de l’œil amblyope, pour induire la prise de fixation par ce

dernier.

130
 Le patient doit être coopérant et ne pas regarder par dessus sa correction. Les

films de Ryser sont souvent utilisés en fin de traitement comme traitement

d’entretien ou si l’amblyopie est modérée.

Ø Les secteurs :

Se sont de petits morceaux de papier ou de plastique translucide ou opaque

collés sur les verres de lunettes, de telle façon que le regard ne puisse être utilisé

que dans une direction donnée pour chaque œil. Il s’agit d’une technique d’entretien

après la rééducation.

Le schéma de la rééducation d’une amblyopie ne peut se faire qu’au cas par

cas, même s’il est possible d’élaborer de grandes lignes thérapeutiques. Il faut

prendre en compte :

• Le type de l’amblyopie.

• L’âge de l’enfant.

• La coopération de l’enfant et de sa famille.

• L’handicap scolaire qu’entraîne la technique employée.

131
III/ Indications opératoires :
L’indication opératoire dépend du type anatomo-clinique de la cataracte

traumatique.

1/ Cataracte contusive:

Ce type de cataracte n’a pas de caractère urgent, mais impose une surveillance

clinique afin de contrôler les risques hémorragiques et des troubles de la pression

intraoculaire, et de réaliser un bilan complet des lésions associées particulièrement

rétino-vitréennes (55,10).

Cette forme clinique ne pose pas de problème technique particulier. Après

l’incision cornéenne et la discision de la capsule antérieure, l’aspiration du contenu

cristallinien se fait à l’aide d’une canule d’aspiration en respectant la capsule

postérieure qui doit être soigneusement nettoyée. Si la capsule postérieure est

accidentellement rompue, il faut à l’aide d’un vitréotome détruire le vitré qui a fait

hernie dans la chambre antérieure (36).

L’implantation se fera en chambre postérieure, au mieux dans le sac

cristallinien.

2/ Cataracte perforative : (55)

En urgence, il convient de se contenter de parer et suturer soigneusement la

plaie, éventuellement de réaliser un lavage doux des masses déjà délitées en

chambre antérieure.

La conduite à tenir ultérieure est fonction de la taille de l'effraction capsulaire

et de l'atteinte ou non du plan capsulaire postérieure.

On peut ainsi opposer deux situations extrêmes :

- La plaie cristallinienne est minime et ne touche que la cristalloïde antérieure.

132
 L’opacité du cristallin peut rester partielle et compatible avec une acuité

visuelle satisfaisante.

Si le cristallin s’opacifie, une chirurgie de type extracapsulaire est indiquée

avec une mini-incision sans recours aux ultrasons si le noyau est mou.

Une grande prudence s'impose lors de la découpe capsulaire antérieure

(capsulorhéxis si possible sinon capsulotomie en « timbre-poste ») et lors du lavage

des masses, car une rupture punctiforme de la capsule postérieure peut échapper à

l’observation initiale attentive.

L'implantation d'une lentille en chambre postérieure est souvent possible dans

de bonnes conditions.

- À l’extrême, s’il existe une plaie majeure, véritable éclatement du cristallin,

une chirurgie rapide s'impose en raison de l'hypertonie et de l'inflammation

sévère liées aux masses cristalliniennes (61).

La technique de choix est la phacophagie au vitréotome par voie postérieure

plutôt qu’antérieure, qui permet le nettoyage exhaustif du segment antérieur

associé à une vitréctomie postérieure.

- Entre ces deux situations, la plaie cristallinienne peut être modérée et

autorise

une chirurgie par voie antérieure, qui respectera autant que possible les

reliquats capsulaires cristalliniens antérieurs et postérieurs, et

s’accompagnera autant que possible d’une toilette vitréenne afin de

permettre une implantation en chambre postérieure dans des conditions

acceptables.

Dans certains cas, l'implantation rétro-irienne avec fixation sclérale ou irienne

est nécessaire pour réaliser la stabilité de l'implant (141).

133
3/ Subluxation cristallinienne :

Dans le bilan préopératoire, il faut bien apprécier la rupture zonulaire dans sa

localisation, son étendue qui est parfois sous-estimée et son association éventuelle

à une mèche de vitré dans la chambre antérieure (10).

ü En cas de subluxation minime :

Une chirurgie avec beaucoup de précautions est nécessaire : (10,55)

- L’injection de produit viscoélastique à haute viscosité dans la chambre

antérieure permet de colmater la rupture zonulaire et de refouler la mèche

de vitré en arrière de la zonule.

- Le capsulorhéxis peut être difficile à réaliser en regard de la rupture. Pour

éviter tout dérapage de la découpe vers l’équateur du cristallin, il est utile

de faire un capsulorhéxis de petit diamètre en s’aidant de la pince et des

ciseaux à capsule.

- La pression d'infusion doit être basse en cas de phacoémulsification.

- Le débit et la puissance d’aspiration seront réduits afin d’éviter toute

aspiration du bord du rhéxis ou du vitré en regard de la brèche zonulaire.

Une vitréctomie est associée en présence du vitré dans la chambre

antérieure.

- L’implantation est préférable dans le sac cristallinien en plaçant l’une des

anses de l’implant en regard de la rupture zonulaire pour retendre le sac à

ce niveau.

Si l’implantation sacculaire n’est pas réalisable, on peut alors placer un

implant de grand diamètre dans le sulcus, l’anse perpendiculaire à la brèche

zonulaire pour éviter une luxation secondaire.

134
 ü Lorsque la rupture zonulaire est étendue :

Le chirurgien devrait envisager la mise en place d'un anneau de tension

capsulaire (ATC). Ce dernier permet de retendre le sac capsulaire, prévient

l’extension de la dialyse zonulaire au cours des manipulations chirurgicales, facilite

l’implantation et réduit l’incidence de l’opacification capsulaire postérieure

(142,143).

Si la désinsertion zonulaire est inférieure à 120°, on utilisera un ATC standard,

si elle est supérieure à 120°, un ATC modifié de type Cionni suturé à la sclère est

recommandé (78).

L’anneau de Cionni permet de stabiliser et de retendre les grandes

désinsertions zonulaires et de maintenir une barrière chambre antérieure/chambre

postérieure (78).

Pour la mise en place de cet anneau, le volet scléral doit être parfaitement

centré par rapport à la dialyse afin de répartir les forces zonulaires de manière

homogène au moment de la suture. (144)

Les contre indications d’utilisation de l’anneau de Cionni sont : un

capsulorhéxis incomplet, une désinsertion supérieure à 180 degrés et une rupture

capsulaire postérieure (78).

En cas de rupture zonulaire très étendue, si le cristallin est mou, une

phacophagie par voie limbique permet de faire l’ablation du cristallin à travers une

petite incision et d’y associer une vitréctomie antérieure. Par contre il n’est plus

possible de conserver la capsule pour y implanter en chambre postérieure. Si le

cristallin est dur, on peut utiliser la phacofragmentation par la pars plana, surtout si

le cristallin risque de se luxer dans le vitré (10).

Une implantation en chambre antérieure ou bien en chambre postérieure avec

suture de l'implant à la sclère ou à l’iris est envisageable (61).

135
4/ Luxation antérieure du cristallin: (55,61)

L'extraction du cristallin doit être urgente en raison de l'hypertonie majeure et

du risque de décompensation endothéliale. Elle sera réalisée par voie antérieure, à la

cryode ou à l'anse de snellen, tout en veillant à mettre la pupille en myosis pour

prévenir la chute du cristallin dans la vitré durant l’intervention. Une vitréctomie

antérieure est nécessaire s’il ya issue du vitré.

5/Luxation postérieure du cristallin :

Un cristallin ainsi luxé et intact dans le vitré peut être remarquablement bien

toléré, et l’indication d’extraction, geste relativement lourd, sera discutée au cas

par cas, selon l’âge du sujet et la nécessité du traitement de lésions associées (55).

Exceptionnellement, un positionnement du patient face vers le sol permettra

un passage du cristallin en chambre antérieure rejoignant ainsi la situation

précédente(55).

L’extraction par voie antérieure, peut être réalisée si le cristallin semble

accessible et sera facilitée par l’injection d’une bulle d’air dans le vitré pour replacer

le cristallin dans l’aire pupillaire et permettre de l’extraire à la cryode ou à l’anse

(55).

Mais le plus souvent, il sera nécessaire de recourir aux techniques de

«flottage» par vitréctomie et injection de perfluorocarbone liquide (PFCL).

L’extraction sera alors réalisée soit au cours d’une phacophagie au vitréotome ou

d’une phacofragmentation ultrasonique (145,146).

L’utilisation des PFCL, introduits en 1987 par Chang, a été recommandée pour

l’ablation des cristallins luxés par Shapiro (147), Van Effenterre (148, 149) et plus

tard par Wallace (150).

136
 Il offre de nombreux avantages dans la mobilisation du cristallin, son support

pendant sa phacoémulsification, la protection du pôle postérieur et le support de la

rétine s’il existe une déhiscence rétinienne (148).

Le PFCL doit être imperativement retiré en fin d’intervention, car sa

persistance en post opératoire peut donner des complications telles que : œdème de

cornée, glaucome, inflammation et dégénérescence rétinienne (146,151).

Le moment de l’intervention reste un grand sujet de débat, les auteurs sont

partagés entre une attitude interventionniste et une deuxième attitude plus

conservatrice. En effet, certaines complications imputables à l’acte opératoire lui

même font parfois regretter une intervention trop rapide. Mais, si l’abstention est

préconisée, il faut prévoir une surveillance prolongée et régulière afin de pouvoir

traiter à temps et éviter les lésions anatomiques et fonctionnelles (145).

6) Cataracte avec corps étranger intraoculaire:

Ø Le cristallin est le lieu de passage d'un corps étranger intraoculaire : (55)

La perforation du cristallin par un corps étranger est particulièrement

fréquente. L’extraction de ce dernier est généralement réalisée, soit par

vitréctomie+pince soit à l’électroaimant en cas de CEIO aimantable.

(152,153,154,155)

Une intervention de type extracapsulaire très douce est possible, sur ces

capsules antérieures et postérieures déjà rompues. Elle permet généralement de

respecter un plan capsulaire satisfaisant pour permettre une implantation en

chambre postérieure synchrone ou ultérieure.

137
 Ø Cataracte avec corps étranger intracristallinien : (55,60)

Dans la majorité des cas, le corps étranger est extrait au cours de la chirurgie

de la cataracte traumatique, à l’aide d’une pince ou à l’électroaimant s’il est de

nature métallique.

Diverses techniques sont possibles et dépendent de l’intégrité du mur

capsulaire postérieur. S’il est intact, une phacoémulsification est possible avec

implantation d’une lentille intraoculaire. Le CEIO est enlevé au moment le plus

opportun, volontiers au début après la capsulotomie.

Si la capsule postérieure est rompue, l’abord chirurgical est postérieur par la

pars plana. Le corps étranger doit être enlevé en évitant sa chute dans le vitré. La

phacoexérèse se fait à l’aide du vitréotome qui associe une vitréctomie antérieure au

geste cristallinien.

La survenue de signes de métallose du cristallin impose l’extraction du corps

étranger et du cristallin dans le même temps opératoire. Il faut veiller à saisir

immédiatement le corps étranger à la micropince diamantée avant de poursuivre

l’extraction du cristallin.

138
IV/ Traitement post opératoire :

1-Traitement général :

Utilisé de façon systématique par certains auteurs surtout chez l’enfant, il

comprend un antibiotique et un anti-inflammatoire stéroïdien à des doses adaptées

au poids.

2- Traitement local :

Le traitement anti-inflammatoire doit être démarré le plus tôt possible : une

injection sous conjonctivale de corticoïde est réalisée en fin d’intervention, avec en

post opératoire une instillation de collyres et de pommades associant un

mydiatique, un antibiotique et un anti-inflammatoire à base de dexaméthasone 0,1%

pendant un mois à raison de 4 à 5 gouttes par jours. Chez l’enfant, on préconise

une fréquence d’instillation plus élevée : 8 à 10 fois par jour et pendant 2 à 3 mois.

139
IV / Complications du traitement :
Toute intervention de cataracte expose au risque de complications.

Si certaines sont directement liées à la méthode utilisée, d’autres sont

communes à toute chirurgie à globe ouvert.

Chez l’enfant, ces complications peuvent avoir un caractère alarmant.

A/ Les complications peropératoires :

Les techniques opératoires utilisées actuellement apportent d’excellents

résultats tant sur le plan fonctionnel que sur le plan anatomique. Cependant, des

incidents peuvent survenir à tout moment de l’intervention et peuvent avoir de

graves conséquences lorsque leur gestion est mal assurée.

- Des Complications hémorragiques précoces peuvent survenir dès l’incision.

Elles sont majorées lors de la réalisation d’une tunnellisation sclérale et

diminuent avec l’incision en cornée claire. Un traumatisme irien pendant

l’incision peut provoquer un saignement parfois important et difficile à

juguler (156).

- Une déchirure descemétique peut survenir dans 0,5 % des chirurgies de la

cataracte (157).

- Une hernie de l’iris s’observe fréquemment quand la taille de l’incision est

large ou en cas de chambre antérieure étroite (158).

- Lors d’utilisation d’un temps d’ultrasons important, une atrophie de l’iris

en secteur s’observe souvent à midi par brûlure du stroma irien (158).

- Le myosis pupillaire peut compliquer l’intervention en empêchant la vision

de la capsule antérieure lors du rhexis et le noyau lors de sa sculpture

(159).

140
 - La rupture capsulaire postérieure est l’un des incidents peropératoires les

plus graves, pouvant être responsable d’issue de vitré (160,161) ou d’une

luxation postérieure du noyau cristallinien.

- L’hémorragie expulsive est possible dans la phacoémulsification bien que

la chirurgie soit pratiquée sous pression positive, mais elle est beaucoup

plus exceptionnelle qu’avec les techniques extracapsulaires manuelles

(162).

B/ Les complications post-opératoires :

1/- Œdème de cornée :

L’œdème de cornée est une complication bien connue après chirurgie de la

cataracte (163).

Son incidence a nettement diminué avec l’amélioration des techniques et des

instruments chirurgicaux. Elle est inferieure à 1% après phacoémulsification

(164,165)

L’œdème cornéen peut être associé à une inflammation ou une hypertension

intraoculaire. L’utilisation des corticostéroïdes par voie topique permet la régression

rapide de cet œdème (163).

2/- Réaction inflammatoire :

La réaction inflammatoire avec formation de fibrine en chambre antérieure est

la complication post opératoire précoce la plus fréquente chez l’enfant (166).

Elle peut être diminuée en évitant les manipulations peropératoires de l’iris et

du corps ciliaire.

Il faut savoir la traiter avant l’installation des lésions qui peuvent rapidement

devenir irréversibles : synéchies (fig 65), voile de fibrine pupillaire ou capture irienne

de l’implant (fig 66) (167,168).

141
 Certains auteurs préconisent chez l’enfant une implantation dans le sac

capsulaire avec une corticothérapie générale per et postopératoire pour prévenir les

réactions inflammatoires accrues dans cette tranche d’âge (169).

Figure 65 : synéchie iris implant (10) Figure 66: capture pupillaire de

l’implant (10)

3/- Glaucome secondaire : (170)

C’est la complication la plus commune et la plus menaçante pour le pronostic

visuel (171,172).

Le glaucome à angle ouvert est le type le plus fréquent et peut se révéler

quelque mois à quelques années après chirurgie de la cataracte (171).

Un glaucome aigu peut se développer en cas d'inflammation excessive avec

succlusion pupillaire et bombement de l’iris, nécessitant ainsi une iridectomie

périphérique et une vitréctomie antérieure.

Plus tard, un glaucome chronique peut se développer, dû probablement à la

formation de goniosynéchies. Certains cas de glaucome peuvent être contrôlés par

un traitement médical adapté mais le plus souvent une chirurgie filtrante est

nécessaire.

142
 4/- Cataracte secondaire :

L’opacification de la capsule postérieure est la complication tardive la plus

fréquente en postopératoire (166,173).

Cette opacification est due à la prolifération des cellules épithéliales

cristalliniennes entrainant la formation d’un tissu fibreux blanchâtre ou de « perles

d’Elsching » (66). (fig 67,68)

L’incidence de la cataracte secondaire chez les enfants ayant subit une

extraction de la cataracte avec mise en place d’un implant intra oculaire est variable

entre 17 à 100 % des cas (53, 166, 174, 175).

Par contre, elle a été décrite chez 10 à 50 % des patients adultes dans les 3 à 5

ans qui suivent la chirurgie de la cataracte (176,177).

La réalisation d’un capsulorhexis postérieur associé à une vitréctomie

antérieure permet de diminuer le risque de cette opacification dans les suites

opératoires, de même que la mise en place d’un implant dans le sac capsulaire

(170).

Son traitement repose sur la capsulotomie au laser Nd : YAG, technique rapide

et séduisante mais non dénuée de risques (176). Une capsulotomie chirurgicale est

parfois nécessaire chez les jeunes enfants afin d’éviter l’amblyopie.

Cette complication représente un problème de santé publique, par le coût

élevé de son traitement (66).

Les facteurs incriminés dans la genèse de la cataracte secondaire sont

multiples et variés : l’âge du patient, le type de l’intervention, le siège de

l’implantation, le biomatériau et le design de l’implant, l’expérience du chirurgien

(176).

143
 Figure 67 : Fibrose rétractile de la Figure 68 : Perles d’Elsching (10)
capsule postérieure (10)

5/- Décentrement pupillaire (170) : (Fig 69)

II est le plus souvent dû à une incarcération de l’iris dans l’incision cornéenne.

Il peut être prévenu par la réalisation d’une incision tunnelisée auto étanche,

renforcée par une suture au monofilament 10/0, et par une chirurgie atraumatique

respectant l’iris. Si l’axe visuel est couvert par l’iris, une pupilloplastie peut être

réalisée par une seconde intervention chirurgicale ou au laser Nd:YAG.

Figure 69 : Décentrement pupillaire(10)

144
 6/- Contraction capsulaire antérieure : (10,66) (fig 70)

La contraction majeure de la capsule antérieure ou capsulophimosis peut

entraîner un décentrement de l’implant.

Cette complication serait réduite par la réalisation d’un capsulorhexis large, et

par la pose d’anneau de tension capsulaire lorsqu’il existe une déhiscence zonulaire.

Son traitement est l’ouverture en croix de la capsule antérieure au laser YAG.

Cette contraction peut aboutir, par traction vitréenne, à un décollement de rétine de

très mauvais pronostic.

Figure 70: Contraction capsulaire antérieure (10)

7/- Astigmatisme post opératoire :

L’astigmatisme post opératoire est plus grave chez l’enfant que chez l'adulte,

à cause du risque d'amblyopie.

8/- complications au niveau du segment postérieur : (66)

Bien que la fréquence des cataractes secondaires est abaissée par l’usage de la

145
vitréctomie antérieure, cette technique présente quelques inconvénients, tel que

l’œdème maculaire cystoïde (OMC), le décollement de rétine secondaire aux

adhérences et incarcérations vitréennes, et la dislocation de l’implant (3-20 %) (178).

Le risque de décollement de rétine est plus important en cas de prolapsus

vitréen, de rupture capsulaire postérieure ou de capsulotomie postérieure per

opératoire ou au laser Yag. (179, 180). Son incidence après chirurgie de la cataracte

est estimée entre 0.18–3.60 %. (178)

Blanc (181), a noté dans son étude sur les cataractes opérées d’origine

traumatique, une fréquence particulièrement élevée des œdèmes maculaires

cliniques (9%) et de décollement rétinien (14%) avec un recul moyen de 7ans.

9/- Endophtalmie :

L’endophtalmie postopératoire constitue une complication gravissime de la

chirurgie de la cataracte. Son Incidence est d’environ 0.1%.(182, 183)

Son traitement fait appel aux injections intravitréennes d’antibiotiques

associées à une antibiothérapie probabiliste par voie générale. Les indications de la

vitréctomie sont actuellement bien codifiées selon le niveau d’acuité visuelle initiale.

(184)

Le traitement préventif repose sur: (170)

- L’injection intra-camérulaire de 0.5 mg de cefuroxime dans 0.1 ml de SS

0.9%.

- L’application de vancomycine dans le liquide d’irrigation durant la chirurgie

n’est pas recommandé car il augmente l’incidence de l’OMC post-

opératoire et le risque de résistance aux antibiotiques.

146
PREVENTION

147
 La prévention reste le meilleur moyen pour réduire l’incidence des

traumatismes oculaires et par conséquent celle des cataractes traumatiques.

Chez les enfants, le traumatisme oculaire est l’un des causes majeures de

cécité monoculaire. Un nombre trop important de traumatismes par pistolet à bille,

pétard ou par fléchette doit faire rappeler la nécessité d’une éducation et d’une

surveillance parentale rapprochée en cas de jeux avec de tels objets. Il est

nécessaire de sensibiliser les grands enfants quant aux risques de manipulation

d’objets pointus ou tranchants, de les retirer de l’environnement direct du

nourrisson et d’empêcher un usage inapproprié des jouet, ustensiles de cuisine ou

du matériel scolaire. (185)

Les accidents domestiques et notamment de bricolage ou de jardinage sont

pourvoyeurs d’un bon nombre de traumatismes oculaires dont certains peuvent être

évité par le port de lunettes de protection. Les personnes ne sont souvent pas

conscientes de la dangerosité potentielle de leurs activités et de la nécessité de

porter une protection oculaire. Les lunettes de vue ne constituent pas une protection

oculaire satisfaisante.

La fréquence des accidents de travail (industrie, agriculture) pourrait

également être diminuée par le port de lunettes protectrices. Pourtant le port de ces

dernières n’est malheureusement pas systématique et ce même dans des situations

à risque (meulage, ponçage, débroussaillage). Une compagne d’information et

d’éducation sur la nécessité du port de lunettes de protection pourrait être utile

(60).

Dans certains sports à risque, le port de lunettes ou de casques a fait diminuer

le nombre de traumatisme oculaire (squatch, hockey sur glace)

Grâce aux progrès de la prévention routière (port obligatoire de la ceinture de

sécurité, traitement des pare-brises), les plaies oculaires par bris de pare-brise sont

148
devenues exceptionnelles. Mais, depuis la généralisation des airbags, un nouveau

type de traumatisme oculaire est décrit, secondaire au choc lors du déploiement de

ce dernier.

Les facteurs de gravité des traumatismes par airbag sont le port de lunettes

même incassables, de lentilles de contact rigides ou la présence d’objets interposés

entre l’airbag et le visage (objets placées sur le tableau de bord) qui peuvent

entraîner des lacérations du globe oculaire (60).

Enfin, la prévention repose sur la triade : information, éducation et

sensibilisation.

149
NOTRE SERIE

150
MATERIEL ET METHODES

151
 Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur la prise en charge des cataractes

traumatiques colligées au service d’ophtalmologie CHU Hassan II de FES de Janvier

2005 à Juin 2009.

Le recueil des données nécessaires s’est fait par le biais d’analyse des

données des dossiers cliniques et des comptes rendus opératoires.

Ont été exclus de l’étude les cas de cataracte traumatique opérés ailleurs, et

ceux où l’indication opératoire n’a pas été retenue.

Cette étude porte sur un ensemble d’éléments anamnestiques, cliniques, para

cliniques, thérapeutiques, qui ont été au préalable établis dans une fiche

d’exploitation (Annexe 1).

Le masque de saisie ainsi que l’analyse des données sont réalisés sur le

logiciel « Epi Info » version 6.O Fr complétés par le Microsoft Office Excel 2007.

152
 Fiche d’exploitation

Annexe 1

Fiche d’exploitation des cataractes post traumatiques N°

NE :
Nom :
Age :
Sexe : M F
Origine :
Profession :
ATCD :

Nature du traumatisme :
contusif perforant électrisation post radique

Circonstances du traumatisme :
agression. accident domestique. accident de travail. AVP.
jeux. autres.

Agent traumatisant :
végétal. métal. pierre. verre. autres

Délai de consultation :……………

Examen clinique :
Œil : OD OG
Annexes :………………………

AV :
non chiffrable PL+ MDD CLD 1/10 > 1/10

Cornée :
claire plaie axiale plaie extra axiale
Cataracte :
totale rompue rosace corticale cortico nucléaire subluxée
luxée

153
TO :
< 21mmHg ≥ 21 mmHg

Lésions associées :
plaie sclérale hyphema ruptures iriennes iridodialyse
synéchiesIC Leucome adhérent lésions du FO autres :

Œil Adelphe : normal anormal

Rx des orbites :
Normale CE

Echo oculaire :
normale CE HIV DR

Traitement :
Ttt en urgence : suture de plaies lavage des masses extraction de CE

Délai de ttt chirurgical :……………..

Technique chirurgicale :
Phaco aspiration + IOL
Phaco emulsification + IOL
EEC + IOL
Phaco aspiration ou phacophagie sans IOL
EIC

Vitréctomie : oui non

Type d’IOL :
pliable PMMA IOL CA IOL à fixation sclérale

Siège d’implantation :
sac sulcus CA fixation sclérale

Issue de vitré en per opératoire : oui non

154
Complications post opératoires :
Réaction inflammatoire œdème de cornée HTO endophtalmie
DR cataracte secondaire décentrement IOL phtyse

Lésions du FO :
oui : préciser :
non

AV finale :
non chiffrable
PL+
MDD
CLD
1/10 – 2/10
3/10 – 4/10
5/10 – 7/10
> 7/10

Ttt d’amblyopie : 1- oui 2- non

Recul du patient :……………

155
A / L’interrogatoire porte sur :
L’âge, le sexe, l’origine et la profession du patient.

Les antécédents personnels et familiaux.

La date et le lieu de survenue du traumatisme.

Le type du traumatisme.

Les circonstances de survenue et la nature de l’agent traumatisant.

B / Examen ophtalmologique :
Il s'agit d'un examen complet, bilatéral, comparatif et systématisé.

Il comprend essentiellement :

• Examen des annexes : paupières, rebord orbitaire, voies lacrymales,

conjonctives.

• L’acuité visuelle de loin et de près avec correction optimale.

• Examen du segment antérieur :

- Le siège et l'étendue de la plaie, présence ou non d'un corps étranger, issu

de l'iris ou du vitré à travers la plaie.

- Examen de la chambre antérieure : présence d'une réaction inflammatoire,

d’un hyphema, des masses cristalliniennes, de corps étranger, du vitré.

- L’état de l’iris : rupture irienne, iridodialyse, synéchies IC, leucome

adhérent

- Un examen du cristallin après dilatation pupillaire précise le type anatomo-

clinique de la cataracte, rompue ou non, présence ou non d’une rupture

zonulaire.

• La mesure du tonus oculaire avec un tonomètre à aplanation de Goldmann.

• Evaluer l’état du segment postérieur si l'état des milieux le permet.

• Examen de l’œil adelphe.

156
C / Examens paracliniques :
Une radiographie des orbites est réalisée systématiquement en cas de

traumatisme perforant à la recherche d’un corps étranger intra-oculaire.

En cas de cataracte obturante, le segment postérieur est exploré par une

échographie en mode brillance pour éliminer une hémorragie dans le vitré ou un

décollement rétinien associé.

Une tomodensitométrie est réalisée devant la suspicion d’un corps étranger ou

d’une fracture des parois orbitaires, ou en cas de traumatisme crânio-facial associé.

Un ERG, un PEV sont demandés devant la suspicion d’une atteinte traumatique

du pôle postérieur.

Tous nos patients ont bénéficiés d’une kératométrie avec biométrie de l’œil

atteint. Dans les cas où la biométrie était impossible à réaliser au niveau de l’œil

traumatisé, la puissance de l’implant intraoculaire a été mesurée sur l’œil adelphe

selon la formule de Sanders-Retzlaff-Kraff II (SRK II).

157
D / Traitement :
• La conduite à tenir urgente était:

Suture de la plaie du globe oculaire sous anesthésie générale et couverture

antibiotique par voie générale (ciprofloxacine) ; par des points séparés auto enfouis

utilisant du fil non résorbable pour la cornée (type monofilament® 10/0) et la sclère

(type monofilament®8/0), la conjonctive est suturée au fil résorbable (type vicryl®) ;

avec lavage d'hyphema ou des masses cristalliniennes s'ils existent et extraction du

corps étranger s’il est accessible.

Un traitement hypotonisant est instauré chez les malades ayant une

hypertonie oculaire.

• Dans un second temps :

La chirurgie de la cataracte est réalisée sous anesthésie générale après un

délai d’une à deux semaines chez les enfants, dés que la réaction inflammatoire et

l'hypertonie oculaire sont jugulées.

Pour l’adulte, la cataracte est opérée dans un délai variant de 4 semaines à 16

semaines sauf si elle est compliquée d’hypertonie ou d’inflammation, elle est opérée

en urgence dans ces cas.

La technique chirurgicale diffère selon la nature du traumatisme et le type de

la cataracte.

La vitréctomie antérieure est réalisée chez les enfants et en cas d’issue de

vitré en per-opératoire.

Le type et le siège de l’implant mis en place ont été notés.

Les complications constatées ont été inventoriées : en per-opératoire ainsi

qu’en post-opératoire immédiat et tardif.

158
 Le traitement post-opératoire comprend systématiquement:

- par voie locale un traitement anti-inflammatoire par injection sous

conjonctivale de corticoïde en fin d’intervention, avec en post opératoire

une association d’antibiotiques locaux avec la dexaméthasone, un

mydriatique et un anti-inflammatoire non-stéroïdien pendant une durée

de un mois en moyenne, à raison de 4 à 6 gouttes par jours. Chez

l’enfant, on préconise une fréquence d’instillation plus élevée : 8 à 10

fois par jour et pendant 2 à 3 mois.

- par voie générale: un antibiotique est administré par voie orale, associé

systématiquement à un anti-inflammatoire stéroïdien peros chez les

enfants à des doses adaptées au poids pendant 10 jours.

E / La surveillance postopératoire :
Une surveillance post opératoire régulière est nécessaire portant sur :

l’évaluation de l’acuité visuelle, et l’examen biomicroscopique à la recherche d’un

œdème cornéen, une réaction inflammatoire, une hypertonie oculaire, la stabilité de

l’implant, un bilan lésionnel complet du segment postérieur.

Tous les patients sont revus à J1, J3, J15, J30, J60, J90.

A un mois, une ablation de fil est réalisée puis une réfraction automatique et

une correction optique sont effectuées.

159
F/ La rééducation de l’amblyopie :

1/ Délai de prise en charge par l’orthoptiste :

La rééducation de l'amblyopie chez les enfants se fait, après l’ablation du fil et

après l’adaptation de l’enfant à la correction optique (de loin et de prés) qui lui a été

prescrite. Le délai de prise en charge est en moyenne de 2 mois en post-opératoire.

2/ Indication de la rééducation :

L’indication de la rééducation orthoptique est l’existence d’une amblyopie

profonde ou relative.

3/ Modalités de rééducation :

Au sein de notre service, deux méthodes de rééducation de l’amblyopie sont

pratiquées : la pénalisation optique et l’occlusion. L’indication de l’une ou de l’autre

méthode dépend de la présence ou non d’un nystagmus.

Ø La pénalisation optique :

La pénalisation optique consiste à ajouter +3 dioptries à la correction de l’œil

qu’on souhaite pénaliser. C’est la méthode la mieux tolérée par les enfants.

Cette méthode est préférée à l’occlusion sauvage, en cas de présence de

nystagmus, car cette dernière aggraverait le nystagmus.

Ø L’occlusion sauvage:

Elle consiste à occlure l’œil sain (non amblyope) par un pansement oculaire

adhésif.

Elle est indiquée en cas d’amblyopie profonde avec strabisme constant.

On pratique souvent une occlusion alternée car elle permet, dans l’amblyopie

unilatérale d’éviter l’amblyopie à bascule.

160
 Le rythme de l’occlusion dépend de l’âge et de la profondeur de l’amblyopie.

Prenant l’exemple d’un enfant de 5 ans ayant une amblyopie profonde ou

relative unilatérale ; le rythme d’occlusion de l’œil sain serait de 1 journée

d’occlusion par année d’âge et par semaine, c’est à dire une occlusion de l’œil sain

de 5 jours par semaine et de l’œil amblyope de 1 jour par semaine.

4/ Rythme de suivi

Au début de notre prise en charge, le rythme de surveillance est très

rapproché : les enfants sont vus par l’orthoptiste tous les 20 jours, afin d’évaluer la

tolérance de l’occlusion et de rechercher éventuellement l’apparition d’un strabisme

ou d’un nystagmus secondaire à la rééducation.

Par la suite, lorsque les résultats de la rééducation sont bons, on espace le

rythme des contrôles à 3 mois tout en réévaluant le protocole de rééducation à

chaque contrôle jusqu’à obtenir de bons résultats fonctionnels.

Si les résultats fonctionnels stagnent au bout de trois contrôles, deux cas de

figure peuvent se présenter :

- Il n’y a pas de strabisme, dans ce cas on arrête l’occlusion.

- S’il y a un strabisme unilatéral associé, on met en place un filtre de Ryser

sur les lunettes de correction. Ce filtre évite les rechutes en pénalisant l’œil

non strabique et en permettant ainsi à l’œil strabique d’avoir une meilleure

acuité visuelle.

161
RESULTATS

162
 Notre étude porte sur un pannel de 160 patients, ayant présenté une cataracte

traumatique, pris en charge dans le service d’ophtalmologie CHU Hassan II FES

pendant une période de 4 ans et demi (Janvier 2005- Juin 2009).

I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES :
La cataracte traumatique représente 7.5 % des cataractes. Elle est également

présente dans 31% de l’ensemble des traumatismes oculaires.

Chez l’enfant elle représente 9,6% des cas, toutes pathologies confondues.

1. Répartition selon l’âge : (Tableau 2, Graphique 1)

L’âge moyen de nos patients est de 18 ans avec des extrêmes allant de 2 à 64

ans.

L’étude de la distribution des âges montre la prédominance de la tranche des

patients âgés de 6 à 10 ans, qui représentent 31.25% des cas.

La cataracte traumatique est une pathologie du sujet jeune : 133 patients, soit

83.12%, ont un âge inferieur ou égal à 30 ans.

Les enfants semblent payer un lourd tribu aux traumatismes oculaires car 60%

de nos patients sont âgés de moins de 16 ans.

163
 Tableau 2 : Répartition selon l’âge

Age (ans) Nombre de cas Pourcentage

2-5 17 10.62%
6-10 50 31.25%
11-15 29 18.12%
16-30 37 23.12%
31-45 14 8.75%
46-64 13 8.12%

8.12 % 10.62 %
8.75 %
2à5 ans
6-10 ans
11-15 ans
31.25 %
23.12 % 16-30 ans
31-45 ans
46-64 ans
18.12 %

Graphique 1 : Répartition des patients selon l’âge.

164
2. Répartition selon le sexe : (Graphique 2)

La prédominance masculine est nette.

Nous avons dénombré 119 patients de sexe masculin (74,37 %) et 41 de sexe

féminin (25,62 %), soit un sexe ratio de 2,9.

25.62 %

homme
femme

74.37 %

Graphique 2 : Répartition selon le sexe

165
3. Répartition selon l’origine : (Graphique 3)

99 patients sont d’origine rurale soit 61.87% des cas.

38.12 %
61.87 % rurale
urbaine

Graphique 3 : Répartition selon l’origine

166
 4. Mécanisme du traumatisme : (Graphique 4)

Le traumatisme est perforant chez 83 patients (51.87%) et contusif chez 75

cas (46.87%).

Un cas de cataracte traumatique est survenu suite à un accident d’électrisation

et un autre cas suite à une radiothérapie pour tumeur du cavum.

1.25 %

contusif
46.87 %
51.87 % perforant
autre

Graphique 4 : Mécanisme du traumatisme

167
5. Circonstances du traumatisme : (Tableau 3, Graphique 5)

Les principales causes des traumatismes oculaires rencontrées dans notre

étude sont :

• Les accidents de jeux et les rixes entre les enfants :

C’est la principale étiologie dans notre série avec 62 cas (38.75%).

Ceci est expliqué par le fait que plus que la moitié de nos patients sont des

enfants (60%).

• Les accidents liés au bricolage ou à une activité domestique :

Nous avons retrouvé 38 patients victimes de ce genre d’accidents (23.75%).

Les sujets les plus touchés sont des adultes.

C’est la deuxième principale étiologie de traumatisme dans notre étude.

• Les accidents de travail :

Leur nombre est de 16 yeux pour l’ensemble de nos patients soit 10% des cas.

Les professions les plus touchées sont : les agriculteurs, les maçons, les

menuisiers, les mécaniciens, les couturiers, les plombiers etc.

Les sujets actifs âgés de 31 à 45 ans sont les plus atteints par ce genre de

traumatisme.

• Les agressions :

Elles ne représentent que 8.75% des cas. Elles sont l’apanage des patients

âgés de 16 à 30 ans.

• Les accidents de la voie publique (AVP) :

Leur proportion est relativement faible : 3 cas (1.87%).

168
 • Autres :

D’autres circonstances de traumatismes oculaires sont retrouvées tels que :

les accidents scolaires, les accidents de sport et de loisirs, les morsures d’animaux,

les chutes accidentelles etc.

Tableau 3 : Circonstances du traumatisme

Circonstances du traumatisme Nombre Pourcentage

Jeux et rixes 62 38.75%
Accidents domestiques 38 23.75%
Accidents de travail 16 10%
Agressions 14 8.75%
AVP 3 1.87%
Autres 9 5.62%
Non précisées 18 11.25%

100%

90%
Autres
80%

70% AVP
60%

50%
accidents de travail

40%
agressions
30%

20% jeux et rixes

10%
accidents domestiques
0%
2-10 11-15 16-30 31-45 46-64
Age (ans)

Graphique 5 : les circonstances du traumatisme selon l’âge.

169
6. Agents traumatisants: (Tableau 4, Graphique6)

Les agents traumatisants rencontrés dans notre série sont :

• Les agents de nature végétale :

Une épine végétale, une branche d’arbre ou un bâton sont les agents

traumatiques les plus fréquemment retrouvés dans notre série, ils concernent 54

patients soit 33.75 % des cas.

• Les agents métalliques :

Ils sont impliqués dans 22,50 % des cas. Il peut s’agir d’un couteau, d’un fil

d’acier, d’un clou, d’une aiguille, d’un ciseau, d’une agrafe.

• Les agents de nature pierreuse :

Ils sont aussi fréquents dans notre étude, intéressant 31cas (19.37 %).

• Le verre :

Il constitue une faible proportion 2.50 % des patients.

• Autres :

D’autres agents traumatisants sont incriminés tel que : le plastique, un objet

explosif, un stylo, une corne de vache, un ballon, un coup de poing, courant

électrique etc. Ils représentent 10.62 % des cas.

170
 Tableau 4: Agents traumatisants

Agents traumatisants Nombre Pourcentage

végétal 54 33.75%
métal 36 22.50%
pierre 31 19.37%
verre 4 2.50%
Autres 17 10.62%
Non précisés 18 11.25%

33.75 %
végétal

22.50 % métal
pierre
19.37 %
verre
10.62 % autres
11.25 % non précisés

2.50 %

Graphique 6 : Agents traumatisants.

171
7. délai de consultation:

Le délai moyen de consultation varie selon la nature du traumatisme.

o Traumatisme oculaire perforant : 24 heures (1- 90 jours)

o Traumatisme oculaire contusif : 90 jours (30- 1440 jours)

Et presque la moitié de nos patients (45.34%) ont consulté au delà d’un mois

après la survenue du traumatisme.

II-DONNEES DE L’EXAMEN CLINIQUE :

• Côté atteint :

La cataracte était unilatérale dans tous les cas. Nous avons retrouvé une légère

prédominance pour les traumatismes oculaires droits (52.50 %) : 84 yeux droits

contre 76 gauches.

• Acuité visuelle initiale : (Tableau 5)

La majorité des patients avait une acuité visuelle effondrée avant

l’intervention. Elle était inférieure à 1/10° dans 88,12 % des cas.

Dans 5 cas, l’acuité visuelle était difficile à chiffrer vu l’âge très jeunes des

patients.

Tableau 5 : Acuité visuelle initiale

Acuité visuelle initiale Nombre Pourcentage

PL+ 82 51.25%
MDD 18 11.25%
CLD 41 25.62%
1/10° 10 6.25%
> 1/10° 4 2.50%
non chiffrée 5 3.12%
PL : perception lumineuse
MDD : mouvement des doigts CLD : compte les doigts

172
• Examen du cristallin : (Graphique 7)

Les types anatomo-cliniques des cataractes traumatiques retrouvés sont:

ü Cataracte totale avec capsule antérieure et postérieure intactes: 57 cas

(35.62%) (fig 71)

ü Cataracte rompue: avec une capsule antérieure rompue dans 68 cas (42.5%), et

une capsule postérieure rompue dans 52 cas (32.5%). (fig 72)

ü Cataracte sous capsulaire postérieure en rosace : 14 cas (8.75%) (fig 73)

ü Cataracte subluxée : 10 cas (5.62%) (fig 74)

ü Cataracte luxée dans le vitré antérieur : 2 cas (1.87%)

ü Cataracte corticale : 7 cas (4.37%)

ü Cataracte cortico-nucléaire : 2 cas (1.25%)

type de cataracte
corticonucléaire 1,25%

luxée 1,87%

subluxée 5,62%

corticale 4,37%

rompue 42,5%

rosace 8,75%

totale 35,62%

0 10 20 30 40 50

Graphique 7 : Types anatomo-cliniques des cataractes traumatiques.

173
 Figure 71 : Cataracte totale Figure 72 : Cataracte rompue

Figure 73 : Cataracte en rosace Figure 74 : Cataracte subluxée

174
 Lésions oculaires associées :

Toutes les structures de l’œil peuvent être touchées lors d’un traumatisme.

Les lésions associées du globe oculaire sont représentées dans le tableau 6 ci-

dessous :

Tableau 6 : Lésions oculaires associées

Lésions oculaires associées Nombre Fréquence en %

Plaie de cornée : - Axiale (fig 75) 43 26.87%

- Non axiale 40 25%

Plaie cornéo-sclérale 12 7.5 %

Hyphéma (fig 76) 17 10.62 %

Hypertonie oculaire 19 11.87 %

Atteintes iriennes (rupture, iridodialyse) (fig 77) 33 20.62 %

Synéchies irido-cristalliniennes (fig 78) 21 13.12 %

Leucome antérieur (fig 79) 19 11.87 %

Hémorragie intra vitréenne 16 10%

Contusion du pôle postérieur (ischémie rétinienne, 18 11.25%

hémorragies, ruptures choroïdiennes …)
Maculopathie traumatique (fig 80, 81, 82, 83) 11 6.87%

175
Figure 75 : Plaie de cornée Axiale Figure 76 : Hyphéma

Figure 77 : Iridodialyse Figure 78 : Synéchie irido-cristallinienne

Figure 79 : Leucome antérieur

176
Figure 80 : Œdème maculaire de berlin à l’OCT

Figure 81 : Trou maculaire à l’OCT

177
Figure 82 : Membrane epimaculaire à l’OCT

Figure 83 : Atrophie maculaire à l’OCT

178
 • Examen de l’œil adelphe :

L’œil controlatéral était normal dans 95 % des cas.

On a retrouvé deux patients monophtalmes, et deux autres aphakes ayant un

antécédent de cataracte traumatique.

III- EXAMENS PARACLINIQUES :

La radiographie des orbites a noté la présence d’un corps étranger

intraoculaire (CEIO) chez 8 patients (5%).

L’échographie oculaire a montré une hémorragie intravitréenne associée dans

12.5 % des cas.

IV- DONNEES LIEES A LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

1- Traitement dans le cadre de l’urgence :

Nous avons procédé à la suture des plaies du globe oculaire dans 50 cas

(31.25%) associée à un lavage des masses cristalliniennes dans 10% des cas.

Une extraction de corps étrangers accessibles a été effectuée chez 3 patients.

L’un étant localisé dans l’angle iridocornéen, un autre en intracamérulaire ; et le

troisième, situé au contact de la capsule postérieure, et qui a été enlevé lors de la

cure de la cataracte. Dans 5 cas le corps étranger était localisé au niveau du

segment postérieur, ayant nécessité une chirurgie endo-oculaire.

19 malades ont été mis sous traitement hypotonisant en raison d’une

hypertonie oculaire.

179
 Tous nos patients ont été opérés en deux temps avec un délai, entre la suture

de la plaie et la prise en charge de la cataracte, de 30 jours en moyenne (de 3 à 120

jours).

2- Technique chirurgicale :

Dans 88.12% des cas, la cure de la cataracte est réalisée par phaco-aspiration

par simple aspiration mécanique à l’aide de la canule de Charleux, et/ou par

aspiration automatisée (I/A min).

Nous avons eu recours à l’extraction extra capsulaire manuelle chez 9

patients, et par phacoémulsification dans 5 cas en raison de la présence d’un noyau

dur.

5 patients ont bénéficié d’une extraction intracapsulaire du cristallin cataracté

associée à une vitréctomie en raison d’une rupture zonulaire étendue.

Chez 3 malades une suture d’iridodialyse a été pratiquée.

59.37 % de nos patients ont bénéficié d’une vitréctomie antérieure, qui a été

réalisée systématiquement chez 78 enfants soit 82.10% des cas. (Graphique8)

Ailleurs, nous avons réalisé une vitréctomie en raison d’une subluxation

cristallinienne ou d’une large rupture capsulaire avec issue de vitré.

180
70 66.3 %

60
50
40
victréctomie
30
20 15.8 %
10.5 %
10 5.3 %
2.1 %
0
2 à 10 11 à 15 16 à 30 31 à 45 46 à 64 Age (ans)

Graphique 8 : répartition de la vitréctomie selon l’âge

181
3- Implantation de lentille intra-oculaire :

Sur l’ensemble, 151patients ont été implantés soit 94.37% des cas.

Neuf malades dans notre série (5.62%) sont restés aphakes vue l’absence de

support capsulaire suffisant pour l’implantation, soit à cause d’une subluxation

cristallinienne ou d’une large rupture capsulaire. Nous avons préconisé dans ces cas

le port de lentilles de contact.

• Siège d’implantation :

Nous rapportons :

- 91 implantations dans le sac capsulaire, soit 60.26% des cas.

- 55 implantations dans le sulcus ciliaire, soit 36.42% des cas, avec dans

un cas l’implant a été mis dans le sulcus avec suture d’une haptique à

l’iris.

- 3 cas de mise en place d’un implant à fixation sclérale (1.98%).

- 2 cas d’implants de chambre antérieure placés chez deux patients âgés

respectivement de 49 et 62 ans (1.32%).

• Type d’implant :

Parmi nos 151 patients implantés, la répartition des types d’implants est la

suivante :

- Implants acryliques pliables dans 61.58% des cas (93 patients).

- Implants PMMA dans 35.09% des cas (53 patients).

- Implants à fixation sclérale dans 1.98% des cas

- Implants de chambre antérieure à support angulaire dans 1.32% des cas.

Un traitement de l’amblyopie a été instauré chez tous les enfants âgés de mois

de 5ans.

Le recul de nos malades varie de 2 mois à 4 ans avec une moyenne de 4 mois.

182
V- RESULTATS ANATOMIQUES :
Les complications post-opératoires précoces sont représentées par :

Ø Une réaction inflammatoire de chambre antérieure observée dans 68 cas

(42.50%) a été jugulée par traitement corticoïde par voie locale et générale.

Cette complication prédomine chez les enfants avec un taux de 67.7% des

cas. (Graphique : 9)

Ø Un œdème de cornée a été noté chez 38 patients (23.75%) ayant régressé

sous traitement médical.

Ø 11 cas d’hypertonie oculaire soit 6.87%, ont bien répondu au traitement

hypotonisant. Par contre 3 patients ont présenté une excavation papillaire

de plus de 5/10 avec un cas d’atrophie optique.

Les complications post-opératoires tardives sont dominées par :

Ø Une cataracte secondaire retrouvée dans 22 cas (13.75%) ayant nécessité

un laser yag dans 9 cas et une capsulotomie chirurgicale chez 2 enfants.

Ø 2 cas ont présenté un décollement de rétine en post opératoire, et ont été

adressé pour chirurgie endo-oculaire.

Ø Un décentrement de l’implant sur capsulophimosis est survenu chez 2

patients ayant nécessité une reprise chirurgicale.

Ø Une phtyse oculaire est notée chez 2 patients dont le traumatisme était

sévère avec des lésions du pôle postérieur.

183
50
45.6 %
45
40
35
30
25 22.1 %
réaction inflammatoire
20
15 11.8 % 11.8 %
8.8 %
10
5
0
2à10 11à15 16à30 31à45 46à64 Age (ans)

Graphique 9 : répartition de la réaction inflammatoire selon l’âge

184
VI- RESULTATS FONCTIONNELS :
L'acuité visuelle finale était <1/10 dans 16.13 % des cas. Ceci est surtout dû

aux cicatrices cornéennes post traumatiques et aux lésions oculaires associées.

Par ailleurs, presque la moitié de nos patients (48.35%) avaient une acuité

visuelle finale supérieure ou égale à 5/10. (Tableau 7)

Une meilleure acuité visuelle a été obtenue au cours des cataractes

traumatiques sans autres lésions oculaires associées.

Tableau 7 : Acuité visuelle finale

Acuité visuelle finale Pourcentage

PL+ 1.96%

MDD 0.65%

CLD 13.07%

1/10 – 2/10 15.68%

3/10 – 4/10 16.99%

5/10 – 7/10 26.79%

> 7/10 21.56%

non chiffrée 3.26%

185
 • Résultats fonctionnels en fonction de l’âge :

Les mauvaises acuités visuelles sont constatées surtout chez l’enfant de moins

de 6 ans. (Graphique10).

Seulement 16.66% de ces enfants ont obtenu une acuité visuelle ≥ 5/10.

Nous avons retrouvé par contre, que 60.34% des enfants âgés de plus de 5 ans

avaient une acuité visuelle finale ≥ 5/10 contre seulement 42.96% des personnes

âgées de plus de 15 ans. (Graphiques 11 et 12).

50 %
50%
45%
40%
33.33 %
35%
30%
25% Age ≤ 5 ans
20% 16.66%

15%
10%
5%
0%
< 1/10 1/10-4/10 ≥ 5/10 Acuité visuelle

Graphique 10 : Répartition de l’acuité visuelle chez l’enfant de moins de 6 ans

186
70,00%
60.34 %
60,00%

50,00%

40,00% Age 6-15 ans

30.48 %
30,00%

20,00%
9.16 %
10,00%

0,00%
< 1/10 1/10-4/10 ≥ 5/10 Acuité visuelle

Graphique 11 : Répartition de l’acuité visuelle chez l’enfant de 6 à 15 ans

187
 42.96 %
90
80
70
60
50
Age 16-64
40
35.26 % ans
30 21.76 %

20
10
0 Acuité visuelle
< 1/10 1/10-4/10 ≥ 5/10

Graphique 12 : Répartition de l’acuité visuelle chez le sujet âgé de 16 à 64 ans

188
• Résultats fonctionnels en fonction du mécanisme de traumatisme :

Une meilleure acuité visuelle a été obtenue au cours des cataractes

traumatiques contusives sans autres lésions oculaires associées. (Graphique 13)

120

100
35.1 %
80 44.6 %

71 % perforant
60
constusif
40 64.9 %
55.4 %
20 29 %

0
Acuité visuelle
<1/10 1/10 – 4/10 ≥ 5/10

Graphique 13 : Acuité visuelle en fonction du mécanisme de traumatisme

189
 • Résultats fonctionnels en fonction du type de chirurgie : (Graphique 14)

On note que 53.5 % des patients ayant bénéficiés d’une implantation ont

obtenu une acuité visuelle supérieure ou égale à 5/10 contre seulement 11.11% des

patients non implantés.

55.55 %
53.5 %

33.33 %
31.2 %
< 1/10
1/10-4/10
15.3 %
≥ 5/10
11.11 %

Sans IOL Avec IOL

Graphique 14 : Résultats fonctionnels en fonction du type de chirurgie

190
 • Résultats fonctionnels en fonction du type d’implant : (Graphique 15)

Nous notons que 70.3% des patients implantés par un implant pliable avaient

une acuité visuelle ≥ 5/10, par contre seulement 20% des sujets implantés par un

implant PMMA ont pu atteindre cette acuité (p=10-8).

80
70.3 %
70
60
50 46 %
< 1/10
40 34 % 1/10-4/10
30 ≥ 5/10
19.6 % 20 %
20
10.1 %
10
0
IOL pliable IOL PMMA Type IOL

Graphique 15 : Résultats fonctionnels en fonction du type d’implant

191
DISCUSSION

192
 La cataracte traumatique représente une cause majeure de baisse unilatérale

de l’acuité visuelle chez l’enfant et l’adulte jeune.

Du fait de sa fréquence et des problèmes thérapeutiques qu’elle pose elle a

fait l’objet de nombreux travaux.

En comparant nos résultats à ceux déjà publiés à l’échelle nationale et

internationale nous évaluons notre prise en charge thérapeutique.

I/ DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES :
Dans notre série, la cataracte traumatique est présente dans 31% de

l’ensemble des traumatismes oculaires.

Dans la littérature, l’association entre le traumatisme oculaire et la cataracte

varie entre 27% et 65%. (186, 187,188 ,189,190)

1. Age :

La cataracte traumatique est une affection du sujet jeune et de l’enfant.

L’âge moyen de nos patients est de 18 ans et 60% sont des enfants âgés de

mois de 16 ans. Avec une nette prédominance de la tranche des patients âgés de 6 à

10 ans, qui représentent 31.25% des cas.

Ce pourcentage élevé des enfants est retrouvé dans d’autres séries (189, 191).

Précisons que l’âge moyen dans notre étude est inferieur par rapport aux études de

BAKLOUTI (169) et SORDET (2) (35 et 33ans). Ceci peut être expliqué par le fait que

la grande majorité de nos patients est âgée de moins de 31 ans (83.12%). Tableau 8.

193
 Tableau 8 : Age moyen et pourcentage des enfants selon les séries.

SERIES AGE MOYEN EXTREMES % des enfants

KARIM 1998 19 ans 3 à 60 ans 55 %
MOISSEIEV 2001 20.4 ans 5 à 54 ans 42.85%
JACOBI 2002 26.2 ans 2 à 55 ans -
SORDET 2003 33 ans 7 à 76 ans -
LONCAR 2004 25 ans 3 à 45 ans -
BAKLOUTI 2005 35 ans 5 à 72 ans 25 %
DOUTETIEN 2008 26.9 ans 3 à 59 ans -
NOTRE SERIE 18 ans 2 à 64 ans 60%

2. Sexe :

La prédominance masculine (74,37 %) que nous rapportons est retrouvée dans

la littérature :

86% pour SORDET (2), 79.6 % pour LONCAR (166), 70.4% pour DOUTETIEN

(192), 68% pour JACOBI (190), GRADIN (173) et ASHVINI (53), et seulement 55% dans

la série de BAKLOUTI (169).

Cette prédominance masculine pourrait être expliquée par le caractère des

hommes à s’engager beaucoup dans les actes violents et par leur implication plus

fréquente dans les activités manuelles.

3. Mécanisme du traumatisme :

Dans notre série, 51.87% des patients avaient un traumatisme perforant, avec

2 cas de traumatismes par agents physiques : un cas par électrisation et un autre

par radiation. Dans la série d’ARTIN (193), le mécanisme initial de la cataracte

traumatique le plus fréquemment observé était la plaie perforante, elle représentait

62.5% des cas chez l’enfant et 50% des cas chez l’adulte.
194
 Pour BAKLOUTI (169) le traumatisme était perforant dans 55 % des cas et pour

KARIM (191) dans 53,3 % des cas.

Par contre chez DOUTETIEN (192) le traumatisme était contusif dans la

majorité des cas (92.8%).

FROOZEN (194) a rapporté un cas de cataracte traumatique secondaire à une

décharge accidentelle de laser Nd Yag.

TANG (195) a rapporté un cas de cataracte après un massage oculaire

vigoureux.

4. Circonstances du traumatisme :

Dans notre étude, les circonstances de survenue des traumatismes oculaires

responsables de cataracte traumatique étaient les accidents de jeux et les rixes

entre les enfants (38.75%), suivies des accidents liés au bricolage ou à une activité

domestique (23.75%). Ces résultats sont en accord avec ceux de BEN ZINA (196) et

DOUTETIEN (192) où les accidents de jeux représentaient également la première

cause de cataracte traumatique : leurs fréquences respectives étaient de 35% et

37% des cas.

Dans la série de SORDET (2), les accidents domestiques sont impliqués dans

50% des cas, suivis des accidents de travail (30%), par contre dans notre étude les

accidents de travail ne sont présents que dans 10% des cas. Ceci pourrait être

expliqué par le développement des mesures de sécurité, mais surtout par le taux

élevé du chômage dans notre contexte.

Les agressions représentent 8.75% des cas dans notre série, pour

DOUTETIEN (192) elles occupent 14.8 % des cas, alors que dans l’étude de SORDET

(2) elles sont rares (0.02%).

195
 Une faible proportion des accidents de la voie publique (1.87% dans notre cas)

est rapportée dans d’autres séries : 4% pour SORDET (2) et 5% pour RAZEMON (197).

Le port obligatoire de la ceinture de sécurité ainsi que les nouveaux pare-

brises contribuent sans doute à cette moindre représentation.

5. Agents traumatisants :

Les agents traumatisants les plus incriminés dans notre étude sont les agents

de nature végétale (33.75 %), suivis des objets métalliques (22.5%) et les coups de

pierres dans 19.37 % des cas et une faible proportion pour le verre (2.5%).

Pour SORDET(2), le métal occupe la première place avec 52%, puis les corps

étrangers végétaux (24%) et les bris de verre (18%). Cette répartition est assez

similaire pour RAZEMON (197) et GUTHMANN (198) avec cependant une part

relative au verre (pare-brise et lunettes) supérieure à celle de SORDET (2): de l’ordre

de 25 à 28%. En effet l’utilisation de pare-brise feuilleté réduit actuellement

l’incidence des plaies de façon significative.

La prédominance des agents végétaux dans notre étude est justifiée par le fait

que plus que la moitié de nos patients provient des campagnes et des zones rurales

(61.87%), alors que la forte proportion des objets métalliques dans la série de

SORDET(2) est expliquée par la nature de la région qui est riche en industrie

métallurgique avec une fréquence plus élevée des accidents de travail par rapport à

la nôtre.

6. Délai de consultation:

A propos du délai de consultation, presque la moitié de nos patients (45.34%)

ont consulté au delà d’un mois après la survenue du traumatisme.

196
 Dans la série de DOUTETIEN (192), 49.9% des patients ont consulté après 6

mois et seulement 18.9% ont consulté avant un mois.

Le retard de consultation est communément rapporté dans les pays en voie de

développement. Ce délai s’explique par des raisons multiples, surtout liées au

niveau socio-économique des patients ainsi que l’éloignement des centres

spécialisés.

II/ DONNEES DE L’EXAMEN CLINIQUE :

ü Côté atteint :

L’unilatéralité des traumatismes oculaires en général, et de la cataracte

traumatique en particulier est classique aussi bien dans la littérature africaine

qu’occidentale. Elle constitue un facteur de banalisation de la cataracte traumatique

dans les pays en voie de développement avec des conséquences graves surtout chez

le jeune enfant où le risque d’amblyopie est majeur (192).

Nous avons noté une prédominance relative (52.50 %) d’atteinte de l’œil droit.

Ceci est rapporté aussi dans l’étude de SORDET (56%). Ce chiffre est en désaccord

avec les proportions retrouvées par d’autres auteurs : seulement 48% pour

RAZEMON, 46% pour GUTHMANN ou encore 43.75% dans la série de VATAVUK

portant sur 16 patients ayant une cataracte traumatique associée à un corps

étranger intraoculaire. (2,197,198,93)

Comment interpréter ces données ?

L’ouvrier tient le plus souvent son outil de la main droite (les droitiers étant

prépondérants statistiquement) et penche donc la tête du côté gauche pour regarder

l’objet frappé.

197
 De plus l’œil directeur entre en ligne de compte : en effet si l’œil directeur est

le droit, l’individu penchera d’autant plus la tête à gauche, exposant

particulièrement son œil gauche.

Notre prédominance d’yeux droits lésés s’explique très probablement par le

fait que pour ces auteurs, la majorité des cas étudiés étaient des accidents de travail

où ce type de mécanisme est principalement impliqué. Or, notre série ne retrouve

pas les accidents de travail comme la cause la plus fréquente ce qui contribue

forcément à modifier le mécanisme en cause, et par conséquent la répartition œil

droit/ œil gauche.

ü Acuité visuelle initiale :

L’évaluation de l’acuité visuelle préopératoire a révélé que 88,12 % des cas de

notre série avaient une acuité visuelle strictement inférieure à 1/10. Cette acuité

basse est due non seulement à la cataracte qui est dans la majorité des cas

obturante mais aussi aux lésions associées du globe oculaire.

Cette acuité visuelle initiale médiocre est rapportée par la plupart des

auteurs : 71% pour BOWMAN, 78.2% pour DOUTETIEN, 88% pour SORDET, 85 % pour

BAKLOUTI, et 95,5 % pour KARIM. (199, 192, 2, 169, 191)

ü Lésions oculaires associées :

Les lésions oculaires associées sont très variables d’une série à l’autre.

Le traumatisme ouvert est beaucoup plus grave que le traumatisme fermé, et

comporte des lésions associées qui grèvent le pronostic fonctionnel. Dans notre

étude le traumatisme était perforant dans la moitié des cas 51.87%, avec une plaie

passant par l’axe visuel dans 26.87% des cas.

198
 Nous avons retrouvés une fréquence élevée pour l’atteinte irienne 20.62 %.

Ceci étant constaté par d’autres auteurs : 35 % pour BAKLOUTI, 28.8 % pour KARIM

et 14% pour SORDET. (169, 191,2)

Dans notre série, seuls 5% des patients avaient un corps étranger intraoculaire

(CEIO) associé à une plaie du globe oculaire. Pour KARIM un CEIO est observé dans

6.6% des cas. Par contre SORDET et GUTHMANN rapportent un taux plus élevé : 20%

et 31%.

La présence d’un corps étranger intraoculaire constitue un facteur de risque

majeur d’endophtalmie. BENCIC (200) recommande une extraction de cristallin

opacifié avec ablation de corps étranger dans un délai de 24 heures pour prévenir

l’endophtalmie et la prolifération vitréo-rétinienne.

VATAVUK (93), LAM (201) et BATMAN (202) rapportent de bons résultats avec

moins de complications lors d’une chirurgie combinée, associant une

phacoémulsification, vitréctomie, extraction de corps étranger intraoculaire et

implantation d’une lentille intraoculaire.

199
III/ DONNEES LIEES A LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :
La stratégie thérapeutique devant une cataracte traumatique diffère selon les

cas. Elle est conditionnée en premier lieu par son type anatomoclinique et les lésions

associées mais aussi par l’ophtalmologiste qui la prend en charge.

1- Traitement dans le cadre de l’urgence :

Dans les traumatismes à globe ouvert avec remaniement du segment antérieur

et cataracte avec éventuelle rupture capsulaire. Le geste chirurgical fait en urgence

conditionne l’avenir de ce globe oculaire. Une chirurgie réparatrice la plus soignée

possible s’impose pour éviter la constitution de leucomes et exclure les synéchies

antérieures et postérieures. L’utilisation des substances viscoélastiques telles que le

Healon au cours de cette chirurgie permet de diminuer ce genre de complications et

de faciliter les manœuvres au cours de la chirurgie. (191)

D’après BLUM (203), il est conseillé en cas de traumatisme perforant, de

suturer en urgence soigneusement la plaie avec un lavage d’éventuelles masses

cristalliniennes dans la chambre antérieure.

Si le cristallin est en place avec capsule intact, le traitement de la cataracte

sera différé avec un délai idéal variant de 3 semaines à 1 mois (Karim)

2- Biométrie :

Le calcul de la puissance optique de l’implant intraoculaire est habituellement

réalisé sur l’œil traumatisé, sauf en cas de traumatisme perforant récent où la

mesure est effectuée à partir de l’œil controlatéral.

Le succès de ce type de calcul chez les patients victimes de plaie cornéenne

avec cataracte traumatique a été bien documenté. (199, 204)

200
 Parfois, dans les cas de plaies cornéennes centrales irrégulières avec un

important astigmatisme irrégulier résiduel, il convient d’être prudent.

En effet, plusieurs études rapportent des cas d’erreur de choix d’implant liée à

la biométrie : KOHEN (205) décrit le cas d’un patient (plaie cornéenne centrale et

cataracte traumatique) implanté en première intention et pour qui la réfraction post

opératoire retrouvait un surprenant de +/- 4 dioptries. La biométrie avait été

effectuée sur l’œil adelphe. De même RUBSAMEN (188) retrouve sur 24% d’yeux de

sa série une erreur de réfraction de +/-2 dioptries (biométrie de base sur l’œil sain).

Ce phénomène est dû aux modifications de la kératométrie liées à la plaie

centrale d’une part mais aussi à la variation de la longueur axiale.

KOHEN (205) stipule qu’il est prudent de retarder l’intervention d’environ 2

mois jusqu’à ce que la plaie cornéenne soit cicatrisée et les sutures enlevées pour

calculer la puissance de l’implant sur le même œil.

3- Modalités d’intervention :

Dans notre série, la chirurgie de la cataracte avec implantation intra-oculaire

est pratiquée 3 jours à 4 mois (délai moyen de 30 jours) après la suture de la plaie

cornéenne ou cornéo-sclérale.

LONCAR (166) préconise une chirurgie en deux temps et ce pour de

nombreuses raisons: meilleure visibilité pour l’opérateur, meilleur calcul de l’implant

et la stabilité de la barrière hémato-oculaire.

La pratique d’une implantation intraoculaire en urgence est très controversée,

elle est même déconseillée par la plupart des auteurs en raison du risque accru

d’infection et d’inflammation. (53,206, 191)

201
 Cependant, plusieurs études ont rapportées des résultats satisfaisants des

implantations primaires en cas de cataracte traumatique avec plaie de cornée

associée ou non à un corps étranger intraoculaire. (189, 199, 204)

SORDET dans son étude comparant les patients pris en charge en un seul

temps et ceux opérés en deux temps, conclu que les résultats sont globalement

comparables entre les deux types de prise en charge. Or, la technique en deux

temps est plus confortable (meilleure transparence cornéenne, choix de l’implant…)

L’attitude adoptée dans notre série, à savoir le traitement en deux temps en

cas de traumatisme à globe ouvert, peut être expliquée par :

• Le fait que ces patients sont reçus en urgence. Les conditions opératoires

(opérateurs, matériels…) ne sont pas forcément optimales pour une bonne

prise en charge en un seul temps.

• La difficulté d’apprécier les lésions associées et de pratiquer l’exérèse du

cristallin compte-tenu de la visibilité limitée : plaie centrale, œdème de

cornée, réaction inflammatoire…etc.

• Les risques infectieux et inflammatoires, liés à la nature du traumatisme et

à une implantation primaire.

• La possibilité de pratiquer une biométrie valable, éventuellement sur l’œil

atteint selon les cas.

4- Techniques chirurgicales :

La majorité des patients est traitée par phaco-aspiration par simple aspiration

mécanique à l’aide de la canule de Charleux, et/ou par aspiration automatisée

(I/Amin) (88.12%).

Vient ensuite l’extraction extracapsulaire manuelle chez 9 patients (5.62%), et

par phacoémulsification dans 5 cas (3.12%).

202
 Enfin, une extraction intracapsulaire du cristallin associée à une vitréctomie a

été réalisée dans 5 cas.

Le choix de la technique opératoire est multifactoriel, ce qui rend la prise en

charge de la cataracte traumatique difficile à standardiser. Elle dépend de l’âge du

patient, des compétences de l’opérateur et du degré des lésions associées.

Pour faciliter l’implantation : (2)

- En cas de rupture capsulaire, on complète par un capsulorhéxis le plus

large possible. Cette manœuvre peut être aidée par l’injection d’un colorant

capsulaire « bleu tryptan » en chambre antérieure, ou l’utilisation de la

lampe à fente. Le contact endothélial de ce type de colorant ne laisse pas

de dépôts sur la cicatrice cornéenne. D’autres colorants sont utilisables

comme le vert d’indocyanine (ICG). NEWSOM (207) dans son étude a mis en

évidence une affinité sélective de l’ICG pour la capsule antérieure.

- On procède au nettoyage des masses cristalliniennes en commençant en

dehors du siège de la rupture capsulaire antérieure et/ou postérieure.

- On règle les paramètres du phacoémulsificateur : irrigation et aspiration

basses sont suffisantes (les noyaux sont souvent mous) et cela permet de

diminuer les risques d’agrandissement d’une rupture capsulaire connue ou

encore non visible.

- On pratique une vitréctomie antérieure et/ou postérieure si nécessaire.

- L’utilisation de substances viscoélastiques (Healon, Viscoat) facilite les

repérages, assure un bon maintien de la chambre antérieure et permet de

minimiser les risques d’issu de vitré.

203
5- Implantation :

Le taux d’implantation dans notre étude est de 94.37% des cas. Ce bon

pourcentage est rapporté par de nombreux auteurs, ce qui tend à montrer que ce

geste est possible dans la grande majorité des cas.

Seulement 9 malades de notre série (5.62%) n’ont pas pu être implantés, en

raison de la présence d’une subluxation cristallinienne étendue ou d’une large

rupture capsulaire. Ils ont été équipés de lentilles de contact. Ces dernières

permettent de corriger l’aphakie unilatérale et de restituer une bonne acuité visuelle

dans les jours qui suivent l’intervention. Mais en fait, c’est un moyen délicat vu le

jeune âge des patients, le risque infectieux potentiel, le risque d’intolérance qui peut

compromettre la transparence cornéenne et enfin le niveau socioéconomique bas de

nos patients, ce qui rend difficile l’entretien des lentilles (173).

Ø Le siège d’implantation :

Le siège d’implantation est avant tout imposé par les lésions oculaires

associées.

Le siège de prédilection dans notre série est la chambre postérieure (98.67%) :

dans le sac capsulaire pour 60.26%, dans le sulcus ciliaire pour 36.42% des cas. Une

implantation en chambre antérieure n’est réalisée que dans 2 cas (1.32%). Et dans 3

cas (1.98%) nous avons procédé à la fixation trans-sclérale de l’implant.

Dans l’étude de GRADIN (173) l’implant a été placé dans le sac dans 32.1%,

dans le sulcus dans 28.4% des cas.

Par contre, Sordet rapporte un taux d’implantation dans le sulcus ciliaire

supérieur à celui dans le sac capsulaire : 55% contre 38%.

La technique d’extraction extracapsulaire est la plus pratiquée. L’implantation

se veut alors logiquement dans la chambre postérieure.

204
 En cas d’issue de vitré liée à une rupture capsulaire postérieure localisée ou en

cas de subluxation du cristallin, l’implantation dans le sulcus reste indiquée.

Le choix de l’implantation dans le sac nécessite des conditions anatomiques

satisfaisantes, pas toujours réunies surtout dans un contexte traumatique

perforant : intégrité de la zonule, du sac, capsulorhéxis grand et régulier, absence

de rupture capsulaire postérieure franche avec issue vitréenne. (2)

Le sac capsulaire constitue le meilleur site pour l’implantation, il empêche le

contact de l’implant avec le tissu uvéal et diminue le risque de décentrement de

l’implant. (208)

En conclusion, dans les cas où la capsule est conservée, même partiellement,

la mise en place d’un implant de chambre postérieure parait être la méthode de

choix. Même l’existence de synéchies iridocapsulaires ne contre indique pas cette

implantation. Elles devront être soigneusement clivées pour le passage de l’optique

sous l’iris. (2)

L’insuffisance de support capsulaire ou la déhiscence zonulaire peuvent

restreindre le placement de l’implant dans le sac ou dans le sulcus. Les implants

Artisan® (76) et la fixation trans-sclérale de l’implant (209,210), ainsi que

l’implantation en chambre antérieure (211,212) sont d'autres alternatives

disponibles dans la gestion de certains patients. (53)

Cependant, le nombre de complications post opératoires observées est

nettement supérieur avec ce siège d’implantation. (85,213)

MONTEIRO (214) a récemment publié une étude portant sur la fixation sclérale

de l’implant intra-oculaire pliable Ophtec PC 425Y 6/13.5. Il s’agit d’une technique

plus rapide, nécessitant une incision plus petite et permettant de meilleurs résultats

visuels, suggérant que cet implant intra-oculaire peut être une alternative aux

implants intra-oculaires rigides conventionnels de fixation sclérale.

205
 Ø Le biomatériau utilisé :

Deux types d’implants ont été utilisés: les implants acryliques

pliables (61.58%) et les implants rigides PMMA (35.09%).

Les implants pliables sont souples, ainsi ils favorisent leur mise en place

prudente dans une chambre postérieure traumatisée. Les autres avantages de ce

matériau : excellente biocompatibilité, qualité optique, petite incision ; en font donc

l’implant de choix.

L’ensemble de ces données montre que dès qu’elle est possible, une

implantation est effectuée. Le siège de prédilection est le sac capsulaire en utilisant

dans la majorité des cas des implants pliables.

Actuellement la plupart des patients sont implantés pendant la cure

chirurgicale, la puissance de l’œil est en général restaurée, mais l’accommodation

n’est pas possible si l’implant est monofocal. Les implants multifocaux constituent

un moyen efficace permettant de restaurer la vision de prés chez les enfants et les

sujets jeunes opérés pour cataracte traumatique. (190)

206
IV/ RESULTATS THERAPEUTIQUES
Notre travail a démontré que la majorité des yeux avec une cataracte

traumatique peuvent être réhabilités après chirurgie et implantation (AV≥ 1/10 dans

84.32%).

BLUM (203) a rapporté 90 % de succès avec amélioration de l’acuité visuelle,

alors que GAIN (55) conclut que l’acuité visuelle postopératoire dépendait des

complications oculaires associées.

Nos résultats globaux sont encourageants; nous avons pu obtenir 48.35%

d’acuités visuelles ≥ 5/10 dont 21.56% des cas avaient une acuité visuelle

supérieure à 7/10.

La cataracte traumatique chez l’enfant âgé de 5 ans et moins, l’expose au

risque d’amblyopie. Dans notre série, l’acuité visuelle était inferieure à 1/10 dans

50% de ces enfants et seulement 16.66% des cas ont obtenu une acuité visuelle

supérieure ou égale à 5/10. Ces résultats sont corroborés par l’étude de TURUT qui

a rapporté une acuité visuelle inferieure à 1/10 dans 80% des enfants âgés de moins

de 5 ans. Le pronostic s’assombrit donc dans la petite enfance. Néanmoins à cet

âge, l’appréciation de l’acuité visuelle est également difficile à chiffrer objectivement

et il s’y greffe un risque supplémentaire d’amblyopie fonctionnelle.

Par contre, Nous avons noté de bons résultats fonctionnels chez les enfants

âgés de plus de 5 ans, avec une acuité visuelle ≥ 5/10 dans 60.34% contre 42.96%

des sujets âgés de plus de 15 ans. BEN ZINA (196) a également rapporté de bons

résultats chez les enfants âgés de plus de 5 ans avec une acuité visuelle > 5/10

dans 80% des cas.

Les mauvaises acuités visuelles (inferieures à 1/10 dans 15.68% des cas) sont

surtout constatées chez les patients ayant des lésions cornéennes ou rétiniennes

traumatiques.
207
 Les meilleurs résultats fonctionnels sont observés dans les cas où

l’implantation primaire est choisie comme mode de correction optique, en revanche

les résultats sont modestes et peu satisfaisants avec les lentilles de contact (AV ≥

5/10 dans 53.5% contre 11.11%).

L’implantation reste donc la méthode de choix dans le traitement des

cataractes traumatiques unilatérales.

Le tableau (9) montre les résultats fonctionnels rapportés par d’autres auteurs

après chirurgie et implantation en cas de cataracte traumatique.

Les résultats fonctionnels selon le type de biomatériau utilisé montrent que

les implants acryliques souples ont un pourcentage plus important d’acuité visuelle

≥ 5/10 (70.3%) que les PMMA (20%). Cette différence est statistiquement

significative car P=10-8. TRIVEDI (215) et SORDET (2) rapportent également de

meilleurs résultats avec les implants acryliques.

Tableau 9 : Résultats fonctionnels après implantation selon les séries

Auteurs Acuité visuelle ≥ 5/10

GUPTA1992 (216) 50%

ARTIN 1996 (193) 67.5%

BENEZRA 1997 (217) 65.2%

KARIM 1999 (191) 33 %

SORDET 2003 (2) 60%

VATAVUK 2004 (93 31.25%

NOTRE SERIE 53.5%

208
V/ COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES :
ü Complications postopératoires immédiates:

La réaction inflammatoire est la complication postopératoire précoce la plus

fréquente (tableau 10), 42.50% des cas dans notre série. Elle prédomine chez les

enfants qui représentent 67.7% des cas. Elle a été jugulée par la corticothérapie

locale et générale.

Cette réaction inflammatoire peut être minimisée en évitant les manipulations

per opératoires de l’iris. (218)

C’est une complication grave chez l’enfant qui peut évoluer en l’absence de

traitement vers la séclusion pupillaire. Par ailleurs, l’abandon des implantations en

chambre antérieure et la réalisation systématique de la vitréctomie antérieure ont

considérablement réduit la fréquence des réactions inflammatoires postopératoires.

METGE (219) signale des réactions inflammatoires peu fréquentes grâce à la

vitréctomie antérieure.

PANDEY (208) dans son étude comparant l’implantation dans le sac capsulaire

et dans le sulcus ciliaire chez les enfants ayant une cataracte traumatique, retrouve

que l’incidence de l’inflammation post opératoire est significativement plus élevée

chez le groupe implanté dans le sulcus : 70% contre 20%.

Certains auteurs (54, 173, 208) préconisent chez l’enfant une implantation

dans le sac capsulaire avec une corticothérapie générale en per et postopératoire

pour prévenir les réactions inflammatoires accrues dans cette tranche d’âge. (169).

209
 Tableau 10 : Pourcentage de la réaction inflammatoire selon les séries

Auteurs % Réaction inflammatoire

KARIM 1998 62,2 %

PANDEY 1999 45%
KARIM1999 75%
GUPTA1992 81.8%
GRADIN 2001 51.2%
LONCAR 2004 20.83%
BAKLOUTI 2005 40 %
NOTRE SERIE 42.50%

Un œdème de cornée a été noté chez 38 patients (23.75%) ayant régressé sous

traitement médical.

L’hypertonie oculaire postopératoire est rapportée par plusieurs auteurs.

Notre taux de 6.87% est faible et fréquemment retrouvé : KARIM 6.5%, TURUT 4.5%,

SORDET 4% et 4.16% dans la série d’ASHVINI. Elle est dans la majorité des cas

régressive sous traitement hypotonisant local.

ü Complications postopératoires tardives:

La complication post-opératoire tardive la plus fréquente dans notre étude

était l’opacification de la capsule postérieure (OCP) (13.75%), dont 54.54% étaient

des enfants. Ceci est retrouvé dans la majorité des études. (Tableau 11)

La cataracte secondaire reste un problème fréquent qui peut contraindre

l'amélioration visuelle et compliquer le traitement de l'amblyopie chez l’enfant. Elle

se produit dans 17% à 100% des enfants ayant subit une extraction de la cataracte,

mise en place d’un implant en chambre postérieure avec une capsule postérieure

intacte. (53, 92,166,220)

210
 Certains auteurs ont suggéré que l'incidence de l’OCP peut être supérieure

chez les patients ayant une cataracte traumatique. (53,221)

Elle peut être évitée par un capsulorhéxis postérieur associé à une vitréctomie

antérieure qui doit être un geste de routine dans le cadre de la cataracte

traumatique de l’enfant (191).

Tableau 11 : Pourcentage de l’opacification capsulaire postérieure selon les séries.

Auteurs % Opacification capsulaire postérieure

KARIM 1998 17,7 %
SORDET 2003 24%
LONCAR 2004 16.66%
BAKLOUTI 2005 15%
NOTRE SERIE 13.75%

PANDEY (208) rapporte une incidence significativement élevée de la capture

pupillaire de l’implant chez le groupe ayant été implanté dans le sulcus ciliaire.

Nous avons eu 2 cas de décollement de rétine ayant nécessité une chirurgie

endo-oculaire.

À ce sujet, tous les auteurs sont d’accord sur la fréquence des lésions

dégénératives de la périphérie rétinienne sur ces terrains, d’où la nécessité de la

réalisation dès que possible d’un examen minutieux de la périphérie rétinienne

(191).

211
CONCLUSION

212
 La cataracte traumatique est la cause la plus fréquente des cataractes

unilatérales acquises. Elle touche souvent les sujets jeunes qui présentent une

bonne capacité de récupération fonctionnelle à moyen terme.

Les problèmes de la cataracte traumatique sont dominés outre les lésions

associées du globe oculaire, par l’aphakie unilatérale, le risque majeur d’amblyopie

notamment chez l’enfant et les complications rétiniennes à long terme.

Son traitement a certes bénéficié des techniques de microchirurgie

ophtalmologique actuelle et surtout de l’implantation intraoculaire. Néanmoins,

dans des cas particuliers, elle continue de poser des problèmes d’ordre

thérapeutique et pronostique.

Les modalités de prise en charge chirurgicale dépendent de l’opérateur, de

l’âge du patient et des lésions associées du globe oculaire. Il est donc impossible de

stéréotyper le geste chirurgical des traumatismes cristalliniens. Chaque cas est

différent et la prise en charge chirurgicale peut même être modifiée en fonction des

constatations per-opératoires.

Chez le jeune enfant, la majorité des auteurs sont unanimes sur le bénéfice de

l’implantation associée au capsulorhéxis postérieur avec vitréctomie antérieure et le

traitement précoce de l’amblyopie.

Enfin, nous insistons sur la prévention des traumatismes cristalliniens qui

rejoint celle des traumatismes oculaires en général.

213
RESUMES

214
 Résumé
La cataracte traumatique est une affection fréquente touchant le plus souvent

l’enfant et l’adulte jeune. Elle peut s’intégrer dans le cadre d’un traumatisme

contusif ou perforant.

Par son unilatéralité, le risque d’amblyopie chez l’enfant et les complications

inhérentes à la correction de l’aphakie, en l’absence de support capsulaire, pose des

problèmes parfois difficiles à gérer.

Notre travail comporte une étude rétrospective de 160 cas de cataractes

traumatiques, colligés au service d’ophtalmologie du CHU HASSAN II FES, entre

Janvier 2005 et Juin 2009.

L’âge moyen de nos patients est de 18 ans variant entre 2 ans et 64 ans, et

60% sont des enfants, avec une nette prédominance masculine.

Tous nos patients ont bénéficié d’une phacoexérèse, associée à une

implantation dans 94.37% des cas. Le sac capsulaire était le siège d’implantation

dans 60.26% des cas. Les implants acryliques souples sont les plus utilisés

(61.58%). Ces implants sont maniables et faciles d’utilisation dans ce contexte.

Nos résultats globaux sont satisfaisants, nous avons pu obtenir 48.35%

d’acuités visuelles ≥ 5/10, dont 21.56% des cas avaient une acuité visuelle

supérieure à 7/10. Ils sont meilleurs chez les sujets implantés et n’ayant pas de

lésions oculaires associées.

Les complications post-opératoires sont dominées par la réaction

inflammatoire (42.50%) qui prédomine chez l’enfant (67.7%), et l’opacification de la

capsule postérieure (13.75%). D’où l’intérêt d’une corticothérapie péri-opératoire et

d’une vitréctomie antérieure notamment chez l’enfant afin de diminuer l’incidence

de ces complications.

215
 Finalement, les progrès dans la prise en charge chirurgicale et médicale de ces

patients souvent jeunes permettent un retentissement psychologique et

socioprofessionnel minime grâce à une réhabilitation visuelle précoce.

216
 Abstract

Traumatic cataract is a common condition affecting mostly children and young

adults. It can fit into the framework of a contusion or penetrating trauma.

By its unilateralism, the risk of amblyopia in children and complications inherent in

the correction of aphakia in the absence of capsular support, creates problems

sometimes difficult to manage.

Our work includes a retrospective study of 160 cases of traumatic cataract,

collected at Department of Ophthalmology, CHU Hassan II Fez, between January

2005 and June 2009.

The mean age of patients was 18 years ranging between 2 and 64 years, and

60% are children, with a male predominance.

All patients received a lensectomy associated with implantation in 94.37% of

cases. The capsular bag was the site of implantation in 60.26% of cases. Acrylic

implants are the most used (61.58%). These implants are flexible and easy to use in

this context.

Our overall results are satisfactory, we obtained 48.35% of visual acuity ≥5 /

10, including 21.56% of cases had a visual acuity better of 7 / 10. They are better in

patients implanted with no associated ocular lesions.

The postoperative complications are dominated by the inflammatory reaction

(42.50%), which predominates in children (67.7%), and posterior capsule

opacification (13.75%). Hence the interest of perioperative corticosteroids and

anterior vitrectomy in children in particular to reduce the incidence of these

complications.

Finally, because of advances in surgical and medical management of patients

often young , the psychological and socio-professional impact is minimal with early

visual rehabilitation.
217
 ‫ﻤﻠﺨﺹ‬

‫إن إﻇﻼم ﻋﺪﺳﺔ اﻟﻌﯿﻦ اﻟﺒﻌﺪ ﺟﺮﺣﻲ ھﻮ ﺣﺎﻟﺔ ﺷﺎﺋﻌﺔ ﺗﺼﯿﺐ ﻓﻲ أﻏﻠﺐ اﻷﺣﯿﺎن اﻷﻃﻔﺎل واﻟﺒﺎﻟﻐﯿﻦ اﻟﺸﺒﺎب‪،‬‬

‫وﯾﻤﻜﻦ أن ﺗﻨﺪرج ﻓﻲ إﻃﺎر ﻛﺪﻣﺔ أو ﻋﻠﻰ إﺛﺮ ﺛﻘﺐ ﺑﺎﻟﻌﯿﻦ‪.‬‬

‫ﺑﻮﺣﺪوﯾﺘﮭﺎ وﺧﻄﺮ اﻟﻜﻤﺶ )إﻇﻼم اﻟﺒﺼﺮ ﻣﻦ ﻏﯿﺮ ﻋﻠﺔ ﻋﻀﻮﯾﺔ ﻇﺎھﺮة( واﻟﺘﻌﻘﯿﺪات اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺘﺼﺤﯿﺢ‬

‫إزاﻟﺔ ﻋﺪﺳﺔ اﻟﻌﯿﻦ ﻓﻲ ﻏﯿﺎب دﻋﺎﻣﺔ ﺣﺎﻓﻈﺔ ‪ ،‬ﺗﻄﺮح ﻣﺸﺎﻛﻞ ﺻﻌﺒﺔ اﻟﺘﺪﺑﯿﺮ‪.‬‬

‫وﯾﺘﻀﻤﻦ ﻋﻤﻠﻨﺎ دراﺳﺔ اﺳﺘﺮﺟﺎﻋﯿﺔ ﻟـ ‪ 160‬ﺣﺎﻟﺔ ﻣﻦ إﻇﻼم اﻟﻌﺪﺳﺔ اﻟﺠﺮﺣﻲ ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﻢ ﺟﻤﻌﮭﺎ ﻓﻲ ﻗﺴﻢ‬

‫ﺑﻔﺎس‪ ،‬ﺑﯿﻦ ﯾﻨﺎﯾﺮ ‪ 2005‬و ﯾﻮﻧﯿﻮ ‪.2009‬‬ ‫ﻃﺐ اﻟﻌﯿﻮن ‪ ،‬ﺑﺎﻟﻤﺮﻛﺰ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎﺋﻲ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ‬

‫ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻋﻤﺮ اﻟﻤﺮﺿﻰ ھﻮ ‪ 18‬ﻋﺎﻣﺎ‪ ،‬ﯾﺘﺮاوح ﺑﯿﻦ ‪ 2‬و ‪ 64‬ﺳﻨﺔ ‪ ،‬و ‪ ٪ 60‬ھﻢ ﻣﻦ اﻷﻃﻔﺎل ‪ ،‬ﻣﻊ ھﯿﻤﻨﺔ‬

‫اﻟﺬﻛﻮر‪.‬‬

‫ﺗﻠﻘﻰ ﺟﻤﯿﻊ اﻟﻤﺮﺿﻰ إزاﻟﺔ ﻟﻠﻌﺪﺳﺔ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ زرع ﻋﺪﺳﺔ اﺻﻄﻨﺎﻋﯿﺔ ﻓﻲ ‪ ٪ 94.37‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت‪.‬‬

‫وﻛﺎن ﻏﺸﺎء اﻟﻌﺪﺳﺔ ھﻮ ﻣﺤﻞ اﻟﺰرع ﻓﻲ ‪ ٪ 60.26‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت‪ .‬واﻟﻌﺪﺳﺎت اﻟﻠﯿﻨﺔ اﻷﻛﺮﯾﻠﻚ ھﻲ اﻷﻛﺜﺮ‬

‫اﺳﺘﻌﻤﺎﻻ )‪ .(٪ 61.58‬ھﺬه اﻟﻌﺪﺳﺎت ﻣﺮﻧﺔ وﺳﮭﻠﺔ اﻻﺳﺘﺨﺪام ﻓﻲ ھﺬا اﻟﺴﯿﺎق‪.‬‬

‫ﻧﺘﺎﺋﺠﻨﺎ اﻹﺟﻤﺎﻟﯿﺔ ﻣﺮﺿﯿﺔ ﻋﻤﻮﻣﺎ‪ ،‬وﻟﻘﺪ ﺣﺼﻠﻨﺎ ﻋﻠﻰ ﺣﺪة اﻟﺒﺼﺮ أﻛﺒﺮ أو ﺗﺴﺎوي ‪ 05/10‬ﻓﻲ ‪48,35‬‬

‫‪ ،%‬ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ذﻟﻚ ‪ ٪ 21.56‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ﻛﺎﻧﺖ ﺣﺪة ﺑﺼﺮھﺎ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ .7 / 10‬ﻓﮭﻲ أﻓﻀﻞ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺬﯾﻦ‬

‫ﺗﻢ زرع اﻟﻌﺪﺳﺔ ﻟﺪﯾﮭﻢ و ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت ﻓﻲ اﻟﻌﯿﻦ‪.‬‬

‫إن ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت ﻣﺎ ﺑﻌﺪ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﯾﻐﻠﺐ ﻋﻠﯿﮭﺎ اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت اﻻﻟﺘﮭﺎﺑﯿﺔ )‪ ، (٪ 42.50‬واﻟﺘﻲ ﺗﺴﻮد ﻟﺪى اﻷﻃﻔﺎل‬

‫)‪ ،(٪ 67.7‬وﻋﺘﺎﻣﺔ اﻟﻜﺒﺴﻮﻟﺔ اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ )‪ .(٪ 13.75‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻧﺆﻛﺪ ﻋﻠﻰ أھﻤﯿﺔ اﻟﻌﻼج ﺑﺎﻟﻜﻮرﺗﯿﻜﻮﯾﺪ وﺧﻠﻊ‬

‫اﻟﺮﻃﻮﺑﺔ اﻟﺰﺟﺎﺟﯿﺔ اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ اﻷﻃﻔﺎل ﻟﻠﺤﺪ ﻣﻦ ﺣﺪوث ھﺬه اﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎت‪.‬‬
‫وأﺧﯿﺮا‪ ،‬ﻓﺈن اﻟﺘﻘﺪم ﻓﻲ اﻹدارة اﻟﻄﺒﯿﺔ واﻟﺠﺮاﺣﯿﺔ ﻟﮭﺆﻻء اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺸﺒﺎب ﻗﺪ ﯾﻤﻜﻦ ﻣﻦ اﻟﺘﺄھﯿﻞ اﻟﻨﻔﺴﻲ‬

‫واﻻﺟﺘﻤﺎﻋﻲ واﻟﻤﮭﻨﻲ اﻟﻤﺒﻜﺮ‪.‬‬

‫‪218‬‬
BIBLIOGRAPHIE

219
1. Quentin D. On opérait déjà la cataracte en Mésopotamie. http : /www.CHU de
Liège-Chuchotis n°6- Page d’histoire.html.

2. Sordet N. Prise en charge des cataractes traumatiques avec plaie cornéenne ou

cornéosclérale. Thèse (Lille 2003).

3. Strand P. Histoire de l’opération de la cataracte 1916 ; Rev 1-08-2002.

http:/www.snof.org/histoire,2002.

4. Amalric P. Georg Bartisch et Ophtalmodouleia, premier livre d’ophtalmologie.

http:/www. Georg Bartisch Ophtalomodouleia SNOF.html.

5. Boudot J. Remarques et réflexions sur la nature des cataractes qui se forment

dans l’œil. Texte transcrit dans les mémoires de l’académie des sciences pour
l’année 1706, p.20-24.

6. Heitz R. L’évolution de la notion de « glaucoma » vers celle de « cataracta » selon

l’académie royale des sciences de Paris (1750-1708).
http:/wwwprkcom/cataract/history of lens amplants.html,2003.

7. Fadden M. Cataract surgery and lens implantation: history of intraocular lens

implants http:/wwwprkcom/cataract/history of lens implants.html, 2003.

8. Charleux J, Hullo A. Extraction extracapsulaire avec implantation en chambre

postérieure. Encycl. Méd. Chir, ophtalmologie, 21250 C60 1991, 27p.

9. Kecova H, Hullo A. Phacoémulsification and intraocular lens implantation : recent

trends in cataract surgery. Acta vet Brno 2004; 73:85-92.

10. Laroche L, Lebuisson A, Montard M. Chirurgie de la cataracte. Paris : Masson ;

1996, 455p.

11. Kelman CD. In tune with C. Kelman the father of phacoémulsification. J Cataract
Refract Surg 1997 Oct; 23(8):1128-9.

220
12. Kelman CD. The history and developpement of phacoémulsification. Int.
Ophtalmo. Clin 1994;34(2):1-12

13. Brémond- Giniac D, Copin H, Cussenot O, Laroche L. Cristallin et zonule :

anatomie et embryologie. Encycl Méd Chir (Editions scientifiques et médicales.
Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Ophtalmologie, 21-003-G-10 , 2002, 9p.

14. Turut P, Millazzo S. Cataracte congenitale, encycl medic chir, Ophtalmologie,

21250A10, 6-1990, 13 p.

15. Sole P, Dollens H, Gentou C. Biophtalmologie, Rapport de la société Française

d’Ophtalmologie (Edition Masson) 1992, p 29- 67.

16. Saraux H, Lemasson C. Anatomie et histologie de l’oeil, chap 12; 1982 ; p169-
188.

17. Saraux H, Biais B. Physiologie oculaire (2ème édition), chapitre IV: physiologie du
cristallin, l983,p 82-101.

18. Hockin.O, Eckerskorn.U, Ohrloff.C. Physiologie du cristallin. Encycl Med Chir

(Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits reserves),
Ophtalmologie, 21-024-B-10, 1988, 12p

19. Teller DY. Visual development. Vision Res 1986:26:1483—506

20. Tychsen L. Binocular Vision, In: Adler’s physiology of the eye. St Louis: CV Mosby
; 1992. p. 773-853

21. Bui Quoc E. Fondements de la notion de période sensible de développement

visuel. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous
droits réservés), Ophtalmologie, 21-592-A-05, 2005, 21 p.

221
22. Putzar L. Hötting K., Rösler F., Röder B. The development of visual feature
binding processes after visual deprivation in early infancy; Vision Research 2007; 47:
2616-2626p.

23. Chandna A. Natural history of the development of visual acuity in infants. Eye
1991; 5 : 20-26p.

24. Atkinson J. Human visual development over the firt six months of life. Hum.
Neurobiol. 1984; 3: 61-74p.

25. Speeg-Schartz C. Développement des fonctions visuelles chez le jeune enfant.

Ann. Ped , 1996 ; 43 : 372-378p.

26. Mohn G, Van Hof Van Duin J. Development oh the binocular and monocular
visual fields of human infants during the first year of life; Clin. Vision Sci 1986 ; 1:
51-64p.

27. Schwartz T.L., Dobson V., Sandstrom D.J., Van Hof Van Duin J. Kinetic perimetry
assessment of binocular fields shape and size in young infants. Vision Res. 1987 ;
27: 2163-2175p.

28. Epelbaum M. La vision des couleurs chez l’enfant. Réalités Ophtalmol. 1995; 31:
24-28p.

29. Awaya S, Miyake S. Koizumi, Hirai T. The sensitive period of visual system in
humans. Orthoptic Horizons Transactions of the Sixth International Orthoptic
Congress. Harrogate, Marlis Lenk Schäfer. 1987. p. 44-8.

30. Daw NW. Critical periods and amblyopia. Arch Ophthalmol 1998; 116:502-514p.

31. Vaegan. Taylor D. Critical period for deprivation amblyopia in children. Trans
Ophthalmol Soc U K 1979 ; 99:432_49p.

222
32. Creig SH. Amblyopia : A Neuro-Ophtalmic View. J Neuro-Ophtalmol, Vol. 25, No.
3, 2005.

33. Friendly DS. Amblyopia: definition, classification, diagnosis, and management

considerations for pediatricians, family physicians, and general practitioners. Pediatr
Clin North Am 1987; 34: 1389-1401.

34. Orssaud C, Duffier JL. Amblyopie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris),
Ophtalmologie, 21-595-A-10, 1998, 13p.

35. Dureau P, Caputo G. Amblyopie chez l’enfant. EMC-Pédiatrie 1 (2004) 271-280.

36. Godde J, Duffier J L. Ophtalmologie pédiatrique. Paris ; Milan ; Barcelone :

Masson 1992 ; 87-96p.

37. La Roche GR. Detection, prevention, and rehabilitation of amblyopia.Curr Opin

Ophtalmol 1998;9: 10-14.

38. Delplace MP. Atteintes de la fonction visuelle. In : De Laage de Meux P, editor.

Ophtalmologie Pédiatrique. Paris : Masson : 2003. p. 205-212

39. Hubel DH. Single unit activity in striate cortex of unrestrained cats. J Physiol
1995;147;226-38.

40. Hubel DH, Wiesel TN. The period of susceptibility to the physiological effects of
unilateral eye closure in kittens. J Physiol 1970; 206: 41-36.

41. Mintz-Hittner HA, Fernandez KM. Successful amblyopia therapy initiated after 7
years: compliance cures. Arch Ophthalmol 2000; 118: 1535-41.

42. Frau E. traumatismes par contusion du globe oculaire. Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), Ophtalmologie, 21-700-A-65, 1996, 8p.

223
43. Burillon C, Gain PH. Traumatologie du segment antérieur de l’œil. Editions
techniques. EMC 21-700-A10. 1993. Ophtalmologie.

44. Caroline J. Macewen. Ocular injuries. J.R. Coll. Surg. Edinb; 44, October 1999,
317-23.

45. Hamard P, Hamard. H. Sémiologie et formes cliniques de la cataracte chez

l’adulte. Editions techniques EMC (Paris-France) Ophtalmologie, 21.250-A-30.
1993. 6P.

46. Otto, J, Hahnel, R. (1960). Ferments protéolytiques de l’humeur aqueuse

humaine. Klin. Mbl. Augen ; 137 : 296-306.

47. Bastide. (1962). Quelques aspects de l’enzymologie de l’humeur aqueuse et du

corps vitré. Arch. Ophth ; 22 : 245-252.

48. Kulman, R.E, Kaufman, H.E. Etude Clinique de l’humeur aqueuse. Interrelations
enzymes-protéines.

49. Appelmans, M; Michiels, J. (1968). L’autolyse du cristallin. Y-a-t-il des

lysosomes dans la lentille ? Biochemestery of the eye (Nordmann et Dardenne), 344-
347.

50. Wong TY, Barbara EK, Ronald K. The Prevalence and 5-year Incidence of Ocular
Trauma. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 2000;107:2196–2202

51. Feist RM, Farber MD. Ocular trauma epidemiology [editorial]. Arch Ophthalmol
1989;107:503– 4.

52. Dandona L. Dandona R. Srinivas M. John RK. Mc Carty CA. Rao GN. Ocular trauma
in an urban population in southern India: The Andhra Pradesh Eye Disease Study.
Clin Experiment Ophtalmol. 2000; 28(5) : 350-56.

224
53. Ashvini KR, Robin R, Kimberly GY. Surgical intervention for traumatic cataracts in
children: Epidemiology, complications, and outcomes. JAAPOS 2009;13:170-174

54. Eckstein M. Vijayalakshmi P. Killedar M. Gilbert C. Foster A. Aetiology of

childhood cataract in South India. Br J Ophtalmol 1996 Jul; 80(7): 628-32.

55. Gain P, Thuret G, Maugery J. Les cataractes traumatiques : conduite à tenir

pratique. J Fr. Ophtalmol., 2003; 26, 5, 512-520.

56. Beck SR, Freitag SL, Singer N. Ocular injuries in battered women. Ophthalmology,
1996;103:148-51.

57. Liguori G, Cioffi M, Sebastiani A. Ocular and cerebral trauma in non-accidental

injury in infancy. Br J Ophthalmol, 1997;81:333;discussion 333-4.

58. El ansari N. Problèmes thérapeutiques et pronostiques de la cataracte

traumatique. Thèse (Rabat) 1999.

59. Dureau P. Traumatismes oculaires : que faire en urgence ? Journal de pédiatrie et

de puériculture 16(2003) 349-353.

60. Burillon C., Cornut P.-L., Janin-Manificat H. Traumatisme du segment antérieur

de l’œil. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-700-A-10, 2008.

61. Grover AK. Chaudhuri Z. Traumatic cataract in children. In: Management of

Ocular Trauma. Department of Opthalmology, Sir Ganga Ram Hospital, New Delhi,
India, pp. 112-125 (2005).

62. Gargasson JF . Rigaudière F. Explorations électrophysiologiques sensorielles

(ERG, EOG, PEV). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-046-A-
10 (1993).

63. Ducasse A, Denis P. Les bonnes pratiques des glaucomes traumatiques. J Fr.
Ophtalmol., 2000; 23, 3, 295-298

225
64. Ullern M, Roman S. Plaies et corps étrangers du segment postérieur. Encycl Med
Chir (Elsevier, Paris), Ophtalmologie, 21-700-A-70, 1999, 11 p.

65. Arné J-L, Turut P, Amzallag T. Chirurgie de la cataracte. Paris, Masson, 2005,
313p

66. Milazzo S., Laurans P., Turut P. Phacoémulsification. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Ophtalmologie, 21-250-C-50, 2005.

67. De Laage de Meux P., Caputo G. Déplacements congénitaux et acquis du

cristallin. EMC (Elsevier SAS, Paris), Ophtalmologie, 2005, 21-250-D-10.

68. Girard A, Ellies P, Bejjani RA, Assaraf E, Renard G. Pourquoi pose-t-on encore
des implants de chambre antérieure à support angulaire chez l’aphaque ? Incidence
et circonstances des implantations sur 5 ans à l’Hôtel-Dieu de Paris. J Fr.
Ophtalmol., 2003; 26, 4, 344-349

69. Apple DJ, et al. Anterior chamber intraocular lenses. Surv Ophthalmol, 2000 ;45
:131-49.

70. Mamalis N, Crandall AS, Pulsipher MW. Intraocular lens explantation and
exchange. A review of lens styles, clinical indications, clinical results, and visual
outcome. J Cataract Refract Surg, 1991;17:811-8.

71. Apple DJ, Hansen SO, Richards SC et al . Anterior chamber lenses. Part I:
complications and pathology and a review of design; Part II: a laboratory study. J
Cataract Refract Surg, 1987;13:157-89.

72. Dimitri T, Azar. Intraocular lenses in cataract and refractive surgery. 2001 by
W.B. Saunders Company. P153-154

73. Sawada T, Kimura W, Kimura Tet al.Long term follow-up of primary anterior
chamber intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg, 1998;24:1515-20.

226
74. Bellamy JP, Queguiner F, Salamé N, Montard M. Implantation secondaire:
techniques et complications. J Fr Ophtalmol, 2000 ;23 :73-80.

75. Fournié P, Malecaze F. Implants de chambre antérieure à fixation irienne : une

surveillance renforcée. Journal français d’ophtalmologie (2009) 32, 687-694

76. Sminia ML, Monica Th. P. Odenthal, Liesbeth J. J. M. Wenniger-Prick, ,Nitza G-M,
Hennie J. V-D. Traumatic pediatric cataract: A decade of follow-up after Artisan®
aphakia intraocular lens implantation. JAAPOS 2007;11:555–558)

77. Baykara M, Ozcetin H, Yilmaz S, Timuçin OB. Posterior Iris Fixation of the Iris-
Claw Intraocular Lens Implantation through a Scleral Tunnel Incision. Am J
Ophthalmol 2007;144: 586–591.

78. Roussel B, Billotte C. Intérêt de l’anneau de Cionni à fixation sclérale dans les
désinsertions zonulaires traumatiques étendues. J Fr. Ophtalmol., 2006; 29, 5, 564-
567

79. Cionni RJ, Osher RH. Endocapsular ring approach to the subluxed cataractous
lens. J Cataract Refract Surg, 1995;21: 245-9.

80. Hampton R.F, Arzabe W.C. Master techniques in cataract and refractive surgery.
Edition 2004. 36p.

81. Kimberly G.Y, Ashvini K.R, Mitchell P.W, Song Y, Marshall B.H. Iris-fixated
Posterior Chamber Intraocular Lenses in Children. Am J Ophthalmol 2009;147:121–
126.

82. Condon GP, Masket S, Kranemann C, Crandall AS, Ahmed IIK. Small-incision iris
fixation of foldable intraocular lenses in the absence of capsule support.
Ophthalmology 2007;114: 1311–1318.

83. Dureau P, Meux P, Edelson C, Caputo G. Iris fixation of foldable intraocular

lenses for ectopia lentis in children. J Cataract Refract Surg 2006;32:1109 –1114.

227
84. Kaiura TL, Seedor J, Kopline R, Rhee M, Ritterband D. Complications arising from
iris-fixated posterior chamber intraocular lenses. J Cataract Refract Surg
2005;31:2420–2422.

85. Asadi R, Kheirkhah A. Long-term Results of Scleral Fixation of Posterior

Chamber Intraocular Lenses in Children. Ophthalmology 2008;115:67–72

86. Bardorf CM, Epley KD, Lueder GT, Tychsen L. Pediatric transscleral sutured
intraocular lenses: efficacy and safety in 43 eyes followed an average of 3 years. J
AAPOS 2004;8: 318–24.

87. Dick HB, Augustin AJ. Lens implant selection with absence of capsular support.
Curr Opin Ophthalmol, 2001;12:47-57.

88. Hannush SB. Sutured posterior chamber intraocular lenses: indications and
procedure. Curr Opin Ophthalmol, 2000;11:233-40.

89. Ozmen AT, Dogru M, Erturk H, Ozcetin H. Transsclerally fixated intraocular

lenses in children. Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:394 –9.

90. Le Quoy U, Papaefthymiou Y. Implant intra-oculaire à fixation sclérale associé à

la vitréctomie. À propos de 50 cas. J Fr. Ophtalmol., 2003; 26, 10, 1051-1058

91. Biglan AW. Modification of the high – speed vitrectomy system TSV 25 for
pediatric cataract surgery, J Cataract Refract Surg 2005 ; 31 2257-60.

92. Vasavada AR.; Nihalani BR. Pediatric cataract surgery. Curr Opin Ophtalmol
2006; 17: 54 -61.

93. Vatavuk Z, Pentz A. Combined Clear Cornea Phacoemulsification, Vitrectomy,

Foreign Body Extraction, and Intraocular Lens Implantation. Ophthalmology
45(3):295-298,2004.

228
94. Richards JC, Kennedy CJ. Sutureless technique for repair of traumatic
iridodialysis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2006;37:508-10.

95. Ullern M, C. Baudouin. Implants à iris artificiel dans la correction des aniridies ou
des déficiences iriennes fonctionnelles. Journal français d’ophtalmologie (2009) 32,
320—325

96. Zaidman GW, Ramirez TC, Kaufman AH, Palay David A, Phillips RL, Medow NB.
Successful Surgical Rehabilitation of Children with Traumatic Corneal Laceration and
Cataract. Ophthalmology 2001;108:338–342.

97. Ethgen-Bonnet M, Wisniewski S, Szwarcberg J, Beretz L. Revue des implants

ophtalmiques. Le Pharmacien hospitalier 2009;44:75-85.

98. Amzallag T, Pynson J. Biomatériaux dans la chirurgie du cristallin. J Fr Ophtalmol

2007;30:757—67.

99. Werner LP, Legeais JM. Les matériaux pour implants intraoculaires. Partie I. Les
implants intraoculaires en polyméthylmétacrylate et modifications de surface. J. Fr.
Ophtalmol., 1998, 21, 7, 515-524.

100. Baillif S, Ecochardc R, Hartmannb D, Freneyb J, Kodjikiana L. Implant

intraoculaire et chirurgie de la cataracte: comparaison de l’adhésion bactérienne et
du risque d’endophtalmie selon le biomatériau. Journal français d’ophtalmologie
(2009) 32, 515—528.

101. Site web: www.afssaps.sante.fr/htm/10/dm/sdm/implants_cristaliniens. Mise

au point sur les implants intraoculaires monofocaux utilisés dans le traitement
chirurgical de la cataracte. Rapport Afssaps/HAS – avril 2008.

102. Pekna M., Larsson R., Formgren B., Nilsson U.R., Nilsson B. Complement
activation by polymethylmethacrylate minimized by end-point heparin attachment.
Biomaterials, 1993; 14: 189-192.

229
103. Versura P., Caramazza R. – Ultrastructure of cells cultured onto various
intraocular lens materials. J Cataract Refract Surg, 1992; 18: 58-64.

104. Joo C.K., Kim J.H. Compatibility of intraocular lenses with blood and connective
tissue cells measured by cellular deposition and inflammatory response in vitro. J
Cataract Refract Surg, 1992; 18: 240-246.

105. Power W.J., Neylan D., Collum L.M.T. Adherence of human lens epithelial cells
to conventional poly (methyl methacrylate), heparin-surface-modified, and
polyHema lenses. J Cataract Refract Surg, 1994; 20: 440-445.

106. Cortina P., Gomez-Lechon M.J., Navea A., Menezo J.L. In vitro test of intraocular
lens biocompatibility. J Cataract Refract Surg, 1995; 21: 112-113.

107. Eloy R., Parrat D., Duc T.M., Legeay G., Bechetoille A. In vitro evaluation of
inflammatory cell response after CF4 plasma surface modification of poly (methyl
methacrylate) intraocular lenses. J Cataract Refract Surg, 1993; 19: 364-370.

108. Werner J-P, Legeais J-M. Les matériaux pour implants intraoculaires. Partie II.
Les implants intraoculaires en silicone. J Fr. Ophtalmol., 1999; 22, 4, 492-501.

109. Pavlovic S, Jacobi FK, Graef M, Jacobi KW. Silicone intraocular lens implantation
in children: Preliminary results. J Cataract Refract Surg 2000; 26:88–95.

110. Legeais J-P, Werner L, Renard G. Les matériaux pour implants intraoculaires.
Partie III : les implants intraoculaires acryliques souples. J Fr. Ophtalmol., 2001; 24,
3, 309-318

111. Kohnen T, Magdowski G, Koch DD. Scanning electron microscopic analysis of

foldable acrylic and hydrogel intraocular lenses. J Cataract Refract, 1996;22(suppl)
:1345-50.

230
112. Legeais JM. Materials for Intraocular Lenses. In: Textbook of Ophthalmology –
Volume 3 – Editors: Agarwal S et coll. Jaypee Brothers Medical Publishers-New Delhi,
2002. pp: 1880-99.

113. Kocabora MS, Engin G, Kaya G, Yilmazli C, Taskapili M, Engin K. Calcification

postopératoire des lentilles intraoculaires acryliques hydrophiles : aspects cliniques
et pathologiques. J Fr. Ophtalmol., 2004; 27, 8, 871-876.

114. Dick B, Stoffelns B, Pavlovic S, Schwenn O, Pfeiffer N. Interaction of silicone oil

with various intraocular lenses. A light and scanning electron microscopy study. Klin
Monatsbl Augenheilkd, 1997;211:192-206.

115. Bucher PJM, Büchi ER, Daicker BC. Dystrophic calcification of an implanted
hydroxyethylmethacrylate intraocular lens. Arch Ophthalmol,1995;113:1431-5.

116. Apple DJ, Werner L. Complications of cataract and refractive surgery: A

clinicopathological documentation. Tr Am Ophth Soc, 2001;99:95-109.

117. Baillif S, Chiquet C, Werner L, Burillon C, Denis P. Opacification de l’optique

d’un implant intra-oculaire acrylique hydrophile. J Fr. Ophtalmol., 2005; 28, 8, e4

118. Sotirios PG, Dimitra GK, Ephigenia KM, Vassiliki SP, Petros GK. Opacification of
Hydrophilic Acrylic Intraocular Lens Attributable to Calcification: Investigation on
Mechanism. Am J Ophthalmol 2008; 146:395– 403.

119. Haymore J, Zaidman G, Werner L, Mamalis N, Hamilton S, Cook J, Gillette T.

Misdiagnosis of Hydrophilic Acrylic Intraocular Lens Optic Opacification. Report of 8
Cases with the MemoryLens. Ophthalmology 2007;114:1689–1695.

120. Werner L. Calcification of Hydrophilic Acrylic Intraocular Lenses. American

Journal of Ophthalmology, Volume 146, Issue 3, September 2008, Pages341-343.

231
121. Buchen SY, Cunanan CM, Gwon A, Weinschenk JY, Gruber L, Knight PM.
Assessing intraocular lens calcification in an animal model. J Cataract Refract Surg,
2001;27:1473-84.

122. Oh KT. Optimal folding axis for acrylic intraocular lenses. J Cataract Refract
Surg, 1996;22:667-70.

123. Oshika T. Intraoperative complications of foldable IOL. 2. Soft acrylic IOL. Jpn J
Clin Ophthalmol, 1995;49:1614-5.

124. Carlson KH, Johnson DW. Cracking of acrylic intraocular lenses during capsular
bag insertion. Ophthalmic Surg Lasers, 1995;26: 572-3.

125. Pfister DR. Stress fractures after folding an acrylic intraocular lens. Am J
Ophthalmol, 1996;121:572-4.

126. Waite A, Faulkner N, Olson RJ. Glistenings in the Single-Piece, Hydrophobic,

Acrylic Intraocular Lenses. Am J Ophthalmol 2007;144:143–144.

127. Christiansen G, Durcan FJ, Olson RJ, Christiansen K. Glistenings in the AcrySof
intraocular lens: Pilot Study. J Cataract Refract Surg 2001;27:728 –733.

128. Gregori NZ, Spencer TS, Mamalis N, Olson RJ. In vitro comparison of glistening
formation among hydrophobic acrylic intraocular lenses. J Cataract Refract Surg
2002;28:1262–1268.

129. Wallin TR, Hinckley M, Nilson C, Olson RJ. A clinical comparison of single-piece
and three-piece truncated hydrophobic acrylic intraocular lenses. Am J Ophthalmol
2003;136: 614–9.

130. Nejima R, Miyai T, Kataoka Y, Miyata K, Honbou M, Tokunaga T, Kawana K,

Kiuchi T, Oshika T. Prospective Intrapatient Comparison of 6.0-Millimeter Optic
Single-Piece and 3-Piece Hydrophobic Acrylic Foldable Intraocular Lenses.
Ophthalmology 2006;113:585–590.

232
131. Leydolt C, Davidovic S, Sacu S, Menapace R, Neumayer T, Prinz A, Buehl W,
Findl O. Long-term Effect of 1-Piece and 3-Piece Hydrophobic Acrylic Intraocular
Lens on Posterior Capsule Opacification. A Randomized Trial. Ophthalmology
2007;114:1663–1669.

132. Meacock WR, Spalton DJ, Boyce JF, Jose RM. Effect of optic size on posterior
capsule opacification: 5.5 mm versus 6.0 mm. AcrySof intraocular lenses. J Cataract
Refract Surg 2001;27: 1194–8.

133. Wren SM, Spalton DJ, Jose R, et al. Factors that influence the development of
posterior capsule opacification with a polyacrylic intraocular lens. Am J Ophthalmol
2005;139:691–5.

134. Malet F, George M-N, Vayr F. Les lentilles de contact. Rapport de la société
française d’ophtalmologie. Paris 2009.

135. De Laage de Meux P, Laloum L, Sachs G. Correction de l’aphaquie chez l’enfant.

Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits
réservés), Ophtalmologie, 21-250- A-15, 1996, 6 p.

136. Goberville M. La correction optique chez l’enfant: les 8 règles incontournables.

Réalités Ophtalmologiques, N° 126, Décembre 2005.

137. Hoebeke M. L’AMBLYOPIE: URGENCE ET PERSÉVÉRANCE. LOUVAIN MED. 119:

S403-S409, 2000.

138. Dureau P, Caputo G. Amblyopie chez l’enfant. EMC-Pédiatrie 1 (2004) 271-

280.

139. Orssaud C, Duffier JL. Amblyopie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris),
Ophtalmologie, 21-595-A-10, 1998, 13p.

140. Georges-Randresta. Le traitement de l’amblyopie. Réalités ophtalmologiques.

N° 126, Décembre 2005.

233
141. Chakrabarti A, Gandhi RK, Chakrabarti M. Ab externo 4-point scleral fixation of
posterior chamber intraocular lenses. J Cataract Refract Surg, 1999;25:420-6.

142. Jacob S, Agarwal A. Efficacy of a capsular tension ring for phacoemulsification

in eyes with zonular dialysis. J Cataract Refract Surg. 2003;29:315-321.

143. D’Eliseo D, Pastena B, Longanesi L. Prevention of posterior capsule

opacification using capsular tension ring for zonular defects in cataract surgery. Eur
J Ophthalmol. 2003;13:151-154.

144. Ahmed IIK, Crandall AS. Ab externo scleral fixation of the Cionni modified
capsular tension ring. J Cataract Surg, 2001;27:977-81.

145. El Matri L, Charfi O, Abdelhak A, F. Mghaieth, Triki F. Traitement des luxations

postérieures du cristallin À propos de 18 cas. J Fr. Ophtalmol., 2002; 25, 7, 681-
684

146. Yoshida K, Kiryu J, Kita M, Ogura Y. Phacoemulsification of Dislocated Lens and

Suture Fixation of Intraocular Lens Using a Perfluorocarbon Liquid. Jpn J Ophthalmol
1998;42:471– 475.

147. Shapiro MS, Resnick KI, Kim SH, Weinberg A. Management of the dislocated
crystalline lens with a perfluorocarbon liquid. Am J Ophthalmol, 1991;112:401-5.

148. Van Efffenterre G. The use of perfluorocarbon liquids in the surgical

management of dislocated lenses. F.E.M. Paris, september 7, 1990.

149. Van Effenterre G, Le Mer Y, Lacotte JL, Ameline B. Luxation postérieure d’un
cristallin ou d’un implant: traitement chirurgical utilisant du perfluorocarbone
liquide. J Fr Ophtalmol, 1992;15:337- 42.

150. Wallace RT, Mc Namara JA, Brown G. The use of perfluorophenanthrene in the
removal of intravitreal lens fragments. Am J Ophthalmol, 1993;116:196-200.

234
151. Viebahn M, Buettner H. Perfluorophenanthrene unsuitable for postoperative
retinal tamponade. Am J Ophthalmol 1994;118:124–6.

152. A. Susini, P. Gastaud. Corps étranger intra-oculaire de grande taille. J Fr.

Ophtalmol., 2007; 30, e27.

153. Lala-Gitteau E, Arsène S, Pisella P.-J. Corps étrangers intra-oculaires : étude

descriptive et de mise en évidence de facteurs pronostiques de 52 cas. J Fr.
Ophtalmol., 2006; 29, 5, 502-508.

154. Chiquet C, Zech JC, Gain P, Adeleine P, Trepsat C. Visual outcome and
prognostic factors after magnetic extraction of posterior segment foreign bodies in
40 cases. Br J Ophthalmol, 1998;82:801-6.

155. Chiquet C, Zech JC, Denis P, Adeleine P, Trepsat C. Intraocular foreign bodies.
Factors influencing final visual outcome. Acta Ophthalmol Scand, 1999;77:321-5.

156. Pham T, Volkmer C, Antoni HJ, Anders N, Wollensak J. Cataract surgery in

narrow pupil and postoperative fibrin reaction, especially after sphincterectomy.
Ophthalmologie 1997;94:647-50.

157. Mahmood MA, Teichmann KD, Tomey KF, Al-Rashed D. Detachment of

Descemet’s membrane. J Cataract Refract Surg 1998;24:827-33.

158. Taguri AH, Sanders R. Iris prolapse in small incision cataract surgery.
Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:66-70.

159. Balmer A. Complications of cataract surgery, retrospective study of 1304 cases,

Klin Monatsbl, Augenheilkd 1991 May; 198(5): 344-6.

160. Arbisser LB. Managing intraoperative complications in cataract surgery. Curr

Opin Ophthalmol 2004;15:33-9.

235
161. Chalam KV, Shah VA. Successful management of cataract surgery associated
vitreous loss with sutureless small-gauge pars plana vitrectomy. Am J Ophthalmol
2004;138:79-84.

162. Ling R, Cole M, James C, Kamalarajah S, Foot B, Shaw S. Suprachoroidal

haemorrhage complicating cataract surgery in the UK: epidemiology, clinical
features, management, and outcomes. Br J Ophthalmol 2004;88:478-80.

163. Simon JW, Miter D, Jitka ZR, Hodgetts D, Belin MW. Corneal Edema After
Pediatric Cataract Surgery J AAPOS 1997;1:102-4.

164. Yi DH, Dana MR. Corneal edema after cataract surgery: incidence and etiology.
Semin Ophthalmol 2002;17:110-4.

165. Batlan SJ, Dodick JM. Corneal complications of cataract surgery. Curr Opin
Ophthalmol 1996;7:52-6.

166. Loncar VL, Petric I. Surgical Treatment, Clinical Outcomes, and Complications
of Traumatic Cataract: Retrospective Study. Ophthalmology, 45(3):310-313,2004.

167. O’Keefe M. Mulvihill M. Visual outcome and complications of bilateral

intraocular lens implantation in children; J Cataract Refractive surg 2000; 26; 1758 -
64.

168. Plager DA. Yang S. Neely D. Complications in the first year following cataract
surgery with and without IOL in infant and older children. J AAPOS 2002; 6 ;9 -14.

169. Baklouti K, Mhiri N, Mghaieth F, EL Matri L. Les cataractes traumatiques:

aspects cliniques et therapeutiques. Bull. Soc. Belge Ophtalmol., 298, 13-17, 2005.

170. Zetterström C, Lundvall A, Kugelberg M. Cataracts in children;J Cataract Refract

Surg 2005; 31:824—840.

236
171. Asrani SG, Wilensky JT. Glaucoma after congenital cataract surgery.
Ophthalmology 1995; 102:863–867.

172. Lundvall A, Zetterstrom C. Complications after early surgery for congenital

cataracts. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77:677–680

173. Dan Gradin, MD, David Yorston Intraocular lens implantation for traumatic
cataract in children in East Africa J Cataract Refract Surg 2001; 27:2017–2025

174. Vasavada AR, Trivedi RH, Nath VC. Visual axis opacification after AcrySof
intraocular lens implantation in children. J Cataract Refract Surg 2004;30:1073-81.

175. Ali A, Packwood E, Lueder G, Tychsen L. Unilateral lens extraction for high
anisometropic myopia in children and adolescents. J AAPOS 2007;11:153-8.

176. Ayed T, Rannen R, Naili K, Sokkah M, Gabsi S. Les facteurs de risque de la

cataracte secondaire. J Fr Ophtalmol 2002;25:615-20.

177. Flament J, Lenoble P. Cataracte secondaire. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS,
Paris), Ophtalmologie, 21-250-D-25,1997: 2p.

178. Cakmak SS, Caca I, Unlu MK, Cakmak A, Olmez G, Sakalar YB. Surgical
technique and postoperative complications in congenital cataract surgery. Mcd Sci
Monit. 2006;12: 31-35.

179. Shwu-Jiuan Sheu, Luo-Ping Ger, Jane-Fang Chen. Risk Factors for Retinal
Detachment After Cataract Surgery in Southern Taiwan. J Chin Med Assoc
2005;68(7):321–326.

180. Nielsen NE, Naeser K. Epidemiology of retinal detachment following

extracapsular cataract extraction: a follow-up study with an analysis of risk factors. J
Cataract Refr Surg 1993;19: 675–80.

237
181. Blanc C. Cataractes du sujet jeune opéré entre 20 et 50 ans. Thèse. Saint-
Etienne : Université Jean Monnet;1998.

182. Wejde G, Samolov B, Seregard S, Koranyi G, Montan PG. Risk factors for
endophthalmitis following cataract surgery: a retrospective case–control study.
Journal of Hospital Infection (2005) 61, 251–256.

183. Wejde G, Montan PG, Lundstrom M. Endophthalmitis following cataract surgery

in Sweden: national prospective survey 1999–2001. Acta Ophthalmol Scand 2005;
83:7–10.

184. Khurshid GS, Fahy GT. Endophthalmitis secondary to corneal sutures: series of
delayed-onset keratitis requiring intravitreal antibiotics. J Cataract Refract Surg
2003;29:1370-2.

185. Beby F, Kodjikian L, Roche O, Donate D, Kouassi N, Burillon C, et al.

Traumatismes oculaires parforants de l’enfant. J Fr Ophtalmol 2006 ; 29 :203.

186. Macewen CJ. Eye injuries: a prospective survey of 5671 cases. Br J Ophthalmol
1989;73:888–94.

187. Dannenberg AL, Parver LM, Brechner RJ, Khoo L. Penetration eye injuries in the
workplace. The National Eye Trauma System Registry Arch Ophthalmol
1992;110:843–8.

188. Rubsamen PE, Irvin WD, McCuen BW, 2nd, Smiddy WE, Bowman CB. Primary
intraocular lens implantation in the setting of penetrating ocular trauma.
Ophthalmology, 1995;102:101-7.

189. Moïsseïev J, Segev F, Harizman N, Arazi T, Rotenstreich Y, Assia EL. Primary

Cataract Extraction and Intraocular Lens Implantation in Penetrating Ocular Trauma.
Ophthalmology 2001;108: 1099–1103.

238
190. Jacobi PC, Dietlein TS, Lueke C, Jacobi FK. Multifocal intraocular lens
implantation in patients with traumatic cataract. Ophthalmology. 2003;110:531-
538.

191. Karim A., Laghmari A., Benharbit M.,Ibrahimy W., Essakali N. Problèmes
thérapeutiques et pronostiques des cataractes traumatiques. A propos de 45 cas. J
Fr Ophtalmol, 1998; 2: 112-117.

192. Doutetien C, Tchabi S, Sounouvou I, Yehouessi L, Deguenon J, Bassabi SK. La

cataracte traumatique au CNHU-HKM de Cotonou (Bénin) : aspects
épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques. J Fr. Ophtalmol., 2008 ;31,5,522-26.

193. Artin B, Milazzo S, Turut P, Malthieu D. Chirurgie de la cataracte traumatique.

Ophtalmologie, 1996 ;10 : 356-65

194. Froozen R., Buono L., Savino P. − Traumatic cataract after inadvertent laser
discharge. Arch Ophthalmol 2003, 121; 286-287.

195. Tang J., Salzman I., Sable M. − Traumatic cataract formation after vigourous
ocular massage. J Cataract Refract Surg 2003;29: 1641- 1642.

196. Ben Zina Z, Trigui A, Feki J, Ellouze S, Dhouib I, Charfi N. Les cataractes
traumatiques. Epidemiologie, traitement et pronostic (à propos de 60 cas). Tunisie
Méd 1998 ;76 :254-7.

197. Razemon P. le pronostic de la cataracte traumtique à propos de mille cas.

Thèse 1971 (Lille).

198. Guthmann LR. Cataractes traumatiques. Résultats du traitement chirurgical de

150 cas. Thèse 1986 (Amiens)

239
199. Bowman R J, Yorston D, Wood M, Gilbert C, Foster A. Primary Intraocular Lens
Implantation for Penetrating Lens Trauma in Africa. Ophthalmology1998;105:1770–
1774
200. Bencic G., Vatavuk Z., Mandic Z. − Novel approach in the treatment of
intravitreal foreign body and traumatic cataract: three case report. Croat Med J 2004;
45:283-286.

201. Lam DS, Tham CC, Kwok AK, Gopal L. Combined phacoemulsification, pars
plana vitrectomy, removal of intraocular foreign body (IOFB), and primary intraocular
lens implantation for patients with IOFB and traumatic cataract. Eye. 1998;12:395-8.

202. Batman C, Cekic O, Totan Y, Ozkan SS, Zilelioglu O. Combined

phacoemulsification, vitrectomy, foreign-body extraction, and intraocular lens
implantation. J Cataract Refract Surg, 2000;26:254-9.

203. Blum M., Tetz M., Greiner C., Voelker H.E. − Treatment of traumatic cataract. J
Cataract Refract Surg 1996; 22:342-6.

204. Lamkin JC, Azar DT, Mead MD, Volpe NJ. Simultaneous corneal laceration
repair, cataract removal, and posterior chamber intraocular lens implantation. Am J
Ophthalmol 1992; 113:626–631

205. Kohen K. Inaccuracy of intraocular lens power calculation after traumatic

corneal laceration and cataract. J Cataract Refract Surg 2001; 27:1519-1522.

206. Huber C. Increasing myopia in children with intraocular lenses (I.O.L.): An

experiment in form deprivation myopia. Eur J Implant Refract Surg, 1993; 5:154-
158.

207. Newsom TH, Oetting TA. Indocyanine green staining in traumatic cataract. J.
Cataract. Refract. Surg, 2000 ;26(11) : 1691-3

240
208. Pandey SK., Ram J, Werner L, Brar GS, Jain AK, Gupta A, Apple D J. Visual results
and postoperative complications of capsular bag and ciliary sulcus fixation of
posterior chamber intraocular lenses in children with traumatic cataracts. J Cataract
Refract Surg 1999; 25:1576–1584

209. Bardorf CM, Epley KD, Lueder GT, Tychsen L. Pediatric transscleral sutured
intraocular lenses: Efficacy and safety in 43 eyes followed an average of 3 years. J
AAPOS 2004;8:318-24.

210. Vote BJ, Tranos P, Bunce C, Charteris DG, Da Cruz L. Long-term outcome of
combined pars plana vitrectomy and scleral fixated sutured posterior chamber
intraocular lens implantation. Am J Ophthalmol 2006;141:308-12.

211. Morrison D, Sternberg P, Donahue S. Anterior chamber intraocular lens (ACIOL)

placement after pars plana lensectomy in pediatric Marfan syndrome. J AAPOS
2005;9:240-42.

212. Wagoner MD, Cox TA, Ariyasu RG, Jacobs DS, Karp CL. American Academy of
Ophthalmology. Intraocular lens implantation in the absence of capsular support: A
report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology 2003;110:840-
59.

213. Turut P. Cataracte traumatique et implantation. J Fr Ophtalmol, 1988 ;11 :425-

33.

214. Monteiro M, A. Marinho , J. Salgado-Borges , L. Ribeiro , J. Castro-Correia.

Evaluation of a new scleral fixation foldable IOL in the absence of capsule support. J
Fr. Ophtalmol., 2007; 30, 8, 791-797

215. Trivedi RH, Wilson ME Jr. Single-piece acryl intraocular lens implantation in
children. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1738-43.

216. Gupta AK, Grover AK, Gurha N. Traumatic cataract surgery with intraocular lens
implantation in children. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1992; 29:73–78
241
217. BenEzra D, Cohen E, Rose L. Traumatic cataract in children: correction of
aphakia by contact lens or intraocular lens. Am J Ophthalmol 1997; 123:773–782

218. Scot. TR, Lambert. MD, Arlene D. Infantile cataracts. Major review 1996 surgery
of ophtalmology vol 40 N° 6.

219. Metge P, Cohen H. intercapsular implantation in children. Eur J. Implant refract

surg 1990, 2 : 319-323.

220. Ali A, Packwood E, Lueder G, Tychsen L. Unilateral lens extraction for high
anisometropic myopia in children and adolescents. J AAPOS 2007;11:153-8.

221. Gimbel HV, Ferensowicz M, Raanan M, DeLuca M. Implantation in children. J

Pediatr Ophthalmol Strabismus 1993;30:69-79.

242