Les Cataractes Unilaterales

LES CATARACTES UNILATERALES

I. INTRODUCTION
La cataracte unilatérale est définie par :
 Opacification du cristallin
 A caractère évolutif
 Survenant sur un seul œil
 Et entraînant une baisse de l’acuité visuelle
Cette définition permet d’éliminer :
 Les opacités cristalliniennes stationnaires
 Les cataractes bilatérales apparaissant de façon décalée dans le temps
Le diagnostic positif est facile basée sur l’examen biomicroscopique
Les cataractes unilatérales posent un triple problème :

 Un problème de diagnostic étiologique : L’étiologie traumatique domine par sa
fréquence ; mais la cataracte peut être la complication et ou le signe d’appel de
nombreuses affections oculaires qu’elle peut masquer.
 Un problème thérapeutique : posé par l’aphakie unilatérale qui perturbe la vision
binoculaire du fait de l’aniseiconie. Le traitement a largement bénéficié des progrès
des techniques d’implantation intra-ocualrie.
 Un problème pronostique : Le pronostic étant conditionné par :
o L’âge : le Pc étant défavorable chez l’enfant du fait de l’amblyopie
o L’étiologie et ou les lésions associées
Pour bien comprendre cette pathologie un rappel anatomo physiologique est nécessaire
II. Rappels anatomiques et physiologiques
A. Anatomie
C’est une lentille biconvexe, avasculaire et transparente, d’une puissance optique de 21
dioptries.
Chez l’adulte, son diamètre frontal est de 9 à 10 mm et son diamètre antéropostérieur de 4
mm
Elle est située dans un plan frontal en arrière de l’iris et en avant du vitré et maintenue en
place par des fibres zonulaires qui s’étendent de son équateur au corps ciliaire.
Sa face antérieure baigne dans l’humeur aqueuse de la chambre antérieure

Par sa face postérieure, il est en contact avec la hyaloïde antérieure et il existe une ligne
d’adhérence forte et circulaire entre la hyaloïde antérieure et la capsule postérieure du
cristallin. Cette adhérence correspond au ligament de
Wieger. Ce ligament est solide chez l’enfant mais se fragilise avec l’âge ; il devient lâche chez
l’adulte..
Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 1

Trois structures histologiques sont décrites de la périphérie vers le centre :

 Une capsule : c’est une membrane élastique composée d’une cristalloïde antérieure et
postérieure réunies à l’équateur
 Un épithélium antérieur situé uniquement sous la cristalloïde antérieure
 Des fibres cristalliniennes qui se superposent les unes sur les autres en pelure
d’oignon
L’examen biomicroscopique du cristallin permet de lui décrire une série de bandes de
discontinuité. C’est ainsi que l’on décrit chez l’adulte jeune :
 Un noyau embryonnaire au centre
 Un noyau fœtal qui entoure le précédent
 Un noyau adulte
 Les corticales antérieures et postérieures qui vont se constituer par appositions
successives des fibres cristalliniennes issues de l’épithélium de la région équatoriale
 La cristalloïde qui entoure les noyaux précédents
B. Physiologie
Le développement de la fonction visuelle nécessite des influx visuel qui parviennent au
niveau de la rétine de façon synchrone et identique.
Le cristallin par :
 Sa transparence contribue au développement de la fonction visuelle par transmission
et réfraction de la lumière
 Sa fonction d’accommodation, permet la vision rapprochée
Le cristallin est un organe avasculaire qui puise ses éléments nutritifs surtout à partir de
l’humeur acqueuse à travers sa capsule. Cette capsule est en effet une membrane semi-
perméable qui va permettre les échanges par des phénomènes passifs et des phénomènes actifs
consommateurs d’énergie.
Ces bases anatomophysiologiques nous permettent de comprendre la physiopathologie des
CU
III. Physiopathologie
La cataracte unilatérale est due à une cause locale, contrairement aux cataractes bilatérales qui
sont la conséquence d’un processus pathologique général avec atteinte oculaire secondaire.
Il peut s’agir, d’une anomalie de développement embryologiq ue du cristallin unilatérale à

l’origine d’une cataracte congénitale unilatérale.
Ailleurs toute agression du cristallin qu’elle soit par un traumatisme ou par une modification
de la composition de l’humeur aqueuse ou du vitré par un processus inflammatoire,
dégénératif, tumoral ou autre entraîne une altération du métabolisme du cristallin d’où
déshydratation ou accumulation d’eau et un ralentissement de la synthèse protéique.
→Précipitation des protéines cristalliniennes + altération des fibres cristalliniennes →
Ces phénomènes aboutissent à une opacification du cristallin. C'est-à-dire une cataracte. Les
conséquences de l’opacification du cristallin sont :
 une baisse de l’acuité visuelle

 Une amblyopie de déprivation chez l’enfant par entrave au développement visuel.
Ces données physiopathologiques nous permettent de comprendre les différents aspects

cliniques des CU.
IV. Etude clinique

TDD : Cataracte unilatérale de l’adulte jeune non compliquée
A. Circonstances de découverte
1. Examen systématique devant un contexte évocateur

 Traumatisme
 maladie oculaire connue
2. Signes fonctionnels
 la baisse d'acuité visuelle

 Diplopie ou polyopie monoculaire.
 photophobie
3. Découverte fortuite
Lors d’un examen ophtalmologique courant
B. Interrogatoire :
Précisera :
 le terrain : age, sexe, profession
 ATCD personnels : ophtalmologique, traumatisme, systémique
 ATCD familiaux généraux et oculaires
 Les signes fonctionnels : leur mode de début, leur mode évolutif, l’existence
d’éventuels signes accompagnateurs
C. Examen oculaire
Complet, bilatéral, comparatif, plan par plan avant et après dilatation
1. Inspection
 Strabisme : en convergence ou en divergence.
 Leucocorie : lorsque les opacités blanches occupent l'aire pupillaire.
2. Examen de la fonction visuelle
a) Mesure de l’acuité visuelle

L’acuité visuelle est mesurée œil par œil sans et avec une correction adaptée à la réfraction
objective de loin et de prés.

Il existe une BAV variant de quelques dixièmes à la perception lumineuse selon l’importance
de l’opacification cristallinienne.
b) Etude des perceptions lumineuses dans les quatre quadrants à

faible luminance
Permet d’évaluer l’état de la rétine et du nerf optique lorsque l’AV n’est pas chiffrable en
raison d’une cataracte totale.
c) Test au verre de maddox

C’est un verre rouge striée qui permet d’évaluer l’état fonctionnel de la macula : on projette
une lumière blanche sur le verre et le patient perçoit une ligne droite continue si la macula est
normale et que le CV centrale ne comporte pas de scotome.
d) Par ailleurs il faut recherche r des signes en faveur d’une

amblyopie
Tel qu’une fixation excentrique.
e) Examen du CV
Avec les gros tests (demandé pour le bilan d’affections oculaires associées)
Globalement il existe une baisse de la sensibilité rétinienne
3. Examen du cristallin
Après dilatation pupillaire maximale (après avoir vérifier qu’il n’existe pas de prédisposition
anatomique à la fermeture de l’AIC)
a) L’examen de la lueur pupillaire

se fait à l’ophtalmoscope. Il correspond au champ pupillaire éclairé par la lumière réfléchie
provenant du FO. Il révèle les opacités cristalliniennes qui se détachent en noir sur le fond
pupillaire rose. La LP est totalement sombre en cas de cataracte totale.
b) L’examen au biomicroscope
Précise :
 L’importance de la cataracte totale ou partielle
 Le siège des opacités : nucléaire, cortical, ou sous capsulaire
 La couleur blanche, brune ou polychrome
 L’état de la capsule :
o Intacte ou ouverte laissant passer des masses dans la chambre antérieure
o Siège de dépôts blanchâtres typiquement en cocarde qui évoque une pseudo-
exfoliation capsulaire
 La position du cristallin : en place, ectopique, ou subluxé
4. Le reste de l’examen
Va permettre de préciser l’étiologie et d’établir le pronostic*
Il comprend
a) Un examen des annexes :

Paupières et VL

b) Un examen de la Cornée :
Il précise
 sa transparence : une taie cornéenne complique le geste opératoire et il faut évaluer la
part de la taie cornéenne dans la BAV
 son épaisseur
 l’existence d’une dystrophie cornéenne endothéliale
 l’existence d’une dispersion pigmentaire
c) Un examen de la chambre antérieure
Il comprend :
 La recherche de signes ou de séquelles d’uvéite (effet tyndall, synéchies iriennes)
 Appréciation de sa profondeur et de sa régularité.
d) Un examen de l’angle irido-cornéen

Il permet :
 Apprécier son degré d’ouverture
 Rechercher des séquelles inflammatoires (goniosynéchies) ou traumatiques
(récession de l’angle, CE dans l’angle)
e) Un examen des réflexes pupillaires
f) Une mesure du tonus oculaire :

Normal, augmenté ou abaissé
g) Un examen du fond d’œil

Il est réalisé après dilatation pupillaire en ophtalmoscopie directe au biomicroscope avec un
V3M ou une lentille biconvexe contact ou non contact ou en ophtalmoscopie indirecte
binoculaire.
Lorsqu’il est accessible, il précisera :
 L’état du vitrée
 L’état de la rétine au niveau du pole postérieure et de la périphérie rétinienne à la
recherche de lésions prédisposant au décollement de rétine.
5. Examen de l’œil adelphe

Il confirmera le caractère unilatéral de la cataracte en s’assurant que le cristallin est
transparent sans vacuoles.
Il recherchera aussi des signes d’orientation étiologique.
D. Examen général
Il recherche :
 Des anomalies générales associées
 Une contre-indication à une éventuelle AG

E. Examens complémentaires
Aucun examen complémentaire n’est nécessaire pour poser le diagnostic de cataracte. C’est
un diagnostic clinique. Ils sont demandés dans un but
 De diagnostic étiologique
 D’établir un bilan ophtalmologique lésionnel
 Fonctionnel et pronostic
1. Echographie oculaire A et B
Elle renseigne sur l’état :
 Du vitré : HIV, DPV
 De la rétine : DR, déhiscence
 De la capsule postérieure en cas de traumatisme
Elle recherchera :
 Une tumeur intra-oculaire
 Un CEIO
Elle permet de faire une biométrie oculaire avec mesure de la longueur axiale pour le calcul
de la puissance de l’implant destiné à traiter l’aphakie.
2. Radiographie de l’orbite
Elle est demandée systématiquement en cas de traumatisme à la recherche d’un corps étranger
intra-oculaire
Elle peut être complété par une imagerie
3. TDM
4. Microscopie spéculaire
Elle est demandée dés qu’une insuffisance endothéliale est cliniquement suspectée. Elle
permet d’analyse la morphologie des cellules endothéliales et de déterminer leur densité.
5. Explorations fonctionnelles
Les cataractes retentissent sur de nombreuses explorations fonctionnelles parfois demandées

pour le bilan d'affections oculaires associées.
a) Vision des couleurs
La cataracte nucléaire entraîne un déficit acquis bleu-jaune
b) Sensibilité aux contrastes
La cataracte diminue le contraste et augmente l'éblouissement
c) Potentiels évoqués visuels
La cataracte ne modifie pas les potentiels évoqués visuels au flash mais seulement les
damiers, en fonction de la perte de transparence cristallinienne.

d) Electrorétinogramme
La cataracte peut expliquer une baisse de l'amplitude du tracé et une augmentation des
latences.
F. Evolution
Non traitées les opacités cristalliniennes peuvent évoluer vers les formes évolutives et
compliquées que nous allons voir tout de suite dans les formes cliniques.
A coté de cette forme prise comme TDD, il convient de connaître les autres formes cliniques
des CU.
V. Formes cliniques
A. F. évolutives
1. Cataracte intumescente
Le cristallin augmente de volume car il acquiert une hyperosmolarité. La corticale prend un

aspect nacré. Cette intumescence est responsable d'un bombement irien avec diminution de
profondeur de la chambre antérieure. Elle expose à l'hypertonie oculaire par blocage
pupillaire et prétrabéculaire.
2. Cataracte au stade de maturité ou cataracte totale
Les fibres cristalliniennes sont toutes dégénérées. Le cristallin blanc retrouve un volume
normal tandis que la zonule se fragilise.
3. Cataracte morgagnienne
Le cortex se liquéfie et le noyau durci, de teinte foncée, flotte au fond du sac capsulaire ; son
bord supérieur apparaît dans l'aire pupillaire.
4. Cataracte au stade d'hypermaturité
La capsule cristallinienne s'amincit, se plisse, devient perméable aux produits de dégradation

du cristallin qui apparaissent sous forme de suspensions brillantes dans l'humeur aqueuse. La
chambre antérieure s'approfondit car le cristallin diminue de volume. Les complications à ce
stade sont :
 la subluxation ou la luxation spontanée ou traumatique du cristallin.

 le glaucome phacolytique : les protéines cristalliniennes traversent la capsule altérée

et vont obstruer le trabéculum, créant une hyperto nie oculaire subaiguë à angle ouvert
accompagnée d'un effet tyndall, voire d'un hypopion aseptique ;
 l'uvéite phacoantigénique : c'est une uvéite inflammatoire due aux alpha-, bêta-, et
gammacristallines (très antigéniques) présentes dans l'humeur aqueuse.
5. Cataracte membraneuse
Le cristallin vidé de ses fibres est réduit à une capsule rétractée sur des résidus calcifiés
B. F . de l’enfant
Présentent certaines particularités concernant :
 L’examen ophtalmologique :
o Il faut rechercher des signes indirects de BAV :
 réflexe de poursuite de la lumière altéré
 fixation excentrée
 un nystagmus
 un strabisme
o Avant 3 ans l’examen oculaire se fait sous AG
 Conséquences de la cataracte :
o Physiologique : la cataracte entraîne une amblyopie rapide à s’installer et
difficile à récupérer
o Thérapeutique : la cataracte représente une urgence thérapeutique, car la
précocité du traitement est élément essentiel du pronostic fonctionnel
C. Formes avec déplacement
1. Subluxation
Elle se définit anatomiquement par la rupture segmentaire des fibres zonulaires qui était
intacte ou fragiles.
(a) Subluxations minimes :

o L’examen biomicroscopique : peut mettre en évidence :
 Une variation de la profondeur de la chambre antérieure
 Perte du parallélisme des coupes sur la cornée et le cristallin.
 Iridodonésis
 Phacodonésis
 Parfois visualisation anormale de l’équateur du cristallin dans l’aire
pupillaire et hernie localisée hyaloïdo-vitréenne bombant dans la
chambre antérieure

2. Luxation antérieure
Elle représente une véritable urgence diagnostic et thérapeutique. Le cristallin est dans la
chambre antérieure, avec risque de glaucome aigu lié au blocage pupillaire inverse.
3. Luxation postérieure
Elle se fait dans la cavité vitréenne avec visibilité anormale de la lueur pupillaire avec absence
de cristallin dans l’aire pupilaire.
La chambre antérieure est anormalement profonde et l’examen au V3M m.e.e le cristallin
dans la cavité vitréenne.
Elles peuvent être parfaitement tolérées pendant des périodes assez longues mais sont
porteuses de risque de complications à long terme, à type d’hypertonie, d’ uveite phaco-
anaphylactique et de décollement de rétine secondaire.
VI. Diagnostic différentiel
Le diagnostic se pose avec les autres opacités cristalliniennes et les différents aspects simulant
une cataracte unilatérale
A. Autres opacités cristalliniennes
1. Opacités cristalliniennes non évolutives
sont par définition exclues
2. Cataractes bilatérales asymétriques
Sont éliminées par un examen soigneux de l’œil adelphe qui mettra en évidence des signes
d’opacification débutante : vacuole, fente, déhiscence.
Il peut s’agir de cataracte:
 Pathologiques : Evoquées lorsque la pathologie générale est connue ( diabète…).

Ailleurs un bilan systématique permettra d’étayer le diagnostic lorsque la pathologie
est méconnue
 Séniles ou préséniles asymétriques
 Iatrogènes bilatérales essentiellement cortisoniques
B. Autres leucocories
1. Chez l’adulte
 Exsudation dans l’aire pupillaire

 Organisation vitréenne antérieure

2. Chez l’enfant
a) Rétinoblastome :
C’est un diagnostic différentiel qu’il faut éliminer en urgence car il met en jeu le pronostic
vital
Tumeur maligne primitive de la rétine du jeune enfant
Le fond d’œil dilaté réalisé le plus souvent sous anesthésie générale fait le diagnostic. Si le
FO n’est pas accessible nous aurons recours aux examens radiologiques telle que
l’échographie, la TDM ou l’IRM
b) Persistance du vitré primitif
C’est une anomalie généralement unilatérale, conséquence d’une embryogenèse défectueuse

du vitré associé habituellement à une microphtalmie
Le diagnostic est habituellement clinique posé à l’examen du FO qui montre une plaque
blanchâtre de tissu conjonctif vascularisé rétro-cristallinienne avec des rétractions
rétrolenticulaires attirant les processus ciliaires vers le centre qui deviennent visibles dans la
pupille
L’échographie montre une membrane échogène entre le cristallin et la papille
c) Rétinopathie des pré maturés
Survient dans un contexte de prématurité et d’oxygénothérapie.
habituellement bilatérale.
Dans les stades tardifs cicatriciels il existe une fibroplasie rétrolentale qui est une masse
blanchâtre de rétraction en arrière du cristallin donnant une leucocorie
d) Maladie de coats
e) Uvéites postérieures et infections congénitales
Essentiellement la toxoplasmose, la toxocarose et l’infection à CMV. Le diagnostic est aisé à

l’examen du FO et devant le contexte clinique
f) DR congénital
Le diagnostic est aisé à l’examen du FO. En cas de doute : écho

g) Autres : (ne pas citer)
 Maladies de Noorie - Incontinencia pigmenti
Une fois le diagnostic positif posé la rechercher d’une étiologie constitue l’étape ultérieure de
la prise en charge de cette affection
VII. Etiologies
A. Cataractes traumatiques
C’est la cause la plus fréquente chez l'adulte jeune.
1. Cataractes contusives
Elles surviennent immédiatement ou à distance d'un choc direct ou indirect
Les opacités, secondaires à une modification de la perméabilité capsulaire, sont plus souvent
corticales postérieures qu'antérieures.
Différents aspects morphologiques peuvent être rencontrés
 La cataracte en rosace postérieure :

o la plus caractéristique
o réalise l'aspect de pétales situés dans un même plan, plus ou moins denses.
 Les opacités ponctuées sous-épithéliales disséminées,

 La cataracte totale est rare.
 Anneau de Vossius : dépôt de pigment irien sur la cristalloïde antérieure, concentrique
au bord pupillaire, il est secondaire au contact étroit entre l'iris et le cristallin lors de la
contusion.
Le tableau clinique est souvent celui d'un syndrome contusif du segment antérieur (lésions
conjonctivales, cornéennes, iridociliaires, hyphéma).
Le cristallin cataracté peut être luxé ou subluxé.
2. Cataractes par perforation du sac cristallinien
L'humeur aqueuse entrant en contact avec les fibres cristalliniennes induit leur opacification.
L'opacification cristallinienne peut être :

 localisée (petite brèche capsulaire spontanément coaptée par adossement de l'iris ou

par prolifération épithéliale)
 diffuse (large brèche capsulaire) : les fibres gonflent et font hernie par la plaie dans
la chambre antérieure où elles déclenchent des phénomènes inflammatoires (uvéite
phacoantigénique) et hypertensifs (glaucome aigu par blocage pupillaire et
trabéculaire, glaucome phacolytique).
 à distance de la brèche capsulaire : elle forme une rosace postérieure reliée à
l'opacité sous-jacente à la perforation par une travée de fibres opaques.
Le pronostic au plan fonctionnel dépend de:
 lésions associées
 capacités de résorption des masses (entravées par la présence de sang et de vitré)
 la présence d'un corps étranger intraoculaire (risque infectieux, voire abcès
cristallinien).
3. Cataractes avec un corps étranger intra-oculaire
Il peut être :
 métallique, souvent magnétique (ferrique) ou non magnétique (aluminium, plomb, zinc,

alliages divers),
 non métallique (verre, cils) ou végétal (épine, bois).
La cataracte peut être secondaire à :
 Une lésion directe des fibres cristalliniennes :
Le corps étranger peut se ficher dans le cristallin ou le traverser, lésant les fibres sur sa
trajectoire.
 Une imprégnation métallique :
Deux tableaux cliniques sont possibles selon la nature du CE :
 Sidérose :
 Le corps étranger est ferrique.
 La cataracte sidérotique est typiquement brunâtre, avec des dépôts
pigmentés sous-capsulaires qui confluent dans l'aire pupillaire. Elle est
associée à une hétérochromie de l'iris (teinte rouille), une mydriase, un
aspect de rétinite pigmentaire au fond d'oeil.
 L'électrorétinogramme s'altère.
 Le dosage du fer dans l'humeur aqueuse est élevé
 Les complications sont le glaucome, le décollement de rétine, voire la
désorganisation totale du globe oculaire.
 Chalcose :
 Le corps étranger est cuivré

 cataracte dite en fleur de tournesol avec des dépôts sous-

capsulaires annulaires antérieurs situés dans l'aire pupillaire se
poursuivent par des stries radiaires couleur vert-de-gris. Une
cataracte en soucoupe postérieure peut être associée.
 Cornée : Les mêmes dépôts peuvent se voir dans les couches
profondes de la paralimbique où ils réalisent l'anneau de
Kayser-Fleischer.
 L'électrorétinogramme altéré
 Le taux de cuivre dans l'humeur aqueuse est élevé
 Le pronostic est réservé.
4. Cataractes par agents physiques
La cataracte peut être occasionnée par
a) La chaleur
L’exemple est la cataracte des verriers où les opacités sont floconneuses et denses,
situées au pôle postérieur, dans la région axiale.
b) L’électrocution
Elle est du côté du passage du courant, apparaissant 2 à 4 mois après l'accident. Les
opacités cristalliniennes sont sous-capsulaires antérieures puis postérieures.
c) La fulguration
Elle survient après un intervalle libre plus court.
d) Des radiations ionisantes
 Par rayons X, par rayons gamma (isotopes), par neutrons : la cataracte survient après
plusieurs mois ou années. Elle est typiquement sous-capsulaire postérieure.
 Par rayons bêta (bêtathérapie).
 Par explosion atomique
En dehors des traumatismes, la cataracte peut être secondaires à une pathologie oculaire
chronique. Ce sont les
B. Cataractes compliquées
1. Cataractes secondaires à une pathologie du segment antérieur
a) Kératite infectieuse sévère
Les opacités prédominent dans l'aire pupillaire, sont sous-capsulaires, pyramidales ou totales.

b) Iridocyclite sévère
Les opacités sont sous-capsulaires et maximales en regard des synéchies postérieures. Elles
peuvent évoluer vers la cataracte totale.
c) Glaucome par fermeture de l'angle
Les opacités cristalliniennes sont blanchâtres bien limitées, sous-capsulaires antérieures, dans
l'aire pupillaire. C'est le « glaukom flecken ».
d) Glaucome primitif à angle ouvert
La cataracte est volontiers nucléaire
e) Pseudoexfoliation capsulaire
Elle se caractérise par une fibrillopathie qui entraîne la présence de dépôts blanchâtres :
 sur la face antérieure du cristallin, disposés en cocarde

 sur le pourtour pupillaire,
 dans l'angle iridocornéen,
Elle est associée à une atrophie du liseré pigmenté de l'iris qui se dilate mal, à une fragilité
capsulaire et zonulaire, et à un glaucome de traitement difficile.
f) Déplacements du cristallin :
Ectopie ou subluxation
g) Syndrome de Fuchs
Il est également appelé hétérochromie de Fuchs ou cyclite hétérochromique.
D'étiologie discutée, il associe 3 signes :
 une cyclite avec des précipités translucides à la face postérieure de la cornée, mais sans
synéchies iridocristalliniennes associées ;
 une atrophie irienne prédominant au niveau du stroma
 une cataracte unilatérale, survenant entre 20 et 40 ans, cortica le postérieure au départ
évoluant en quelques années vers la cataracte totale.
2. Cataractes secondaires à une affection du segment postérieur

du globe
Ce sont typiquement les cataractes « choroïdiennes » de Vogt caractérisées par l'aspect

chatoyant polychrome des opacités sous-capsulaires postérieures. Elles débutent au pôle

postérieur, s'étendent en couches concentriques puis envahissent tout le cristallin. La capsule

est souvent épaissie.
Les pathologies en cause sont le décollement de rétine, les tumeurs intraoculaires : le

mélanome choroïdien chez l’adulte et le rétinoblastome chez l’enfant.
D’où la règle de l’échographie systématique devant une cataracte totale à fortiori unilatérale.
La myopie forte entraîne volontiers des cataractes nucléaires semblables à la cataracte liée au
vieillissement.
Les uvéites intermédiaires et postérieures peuvent aussi être responsable de cataracte.
C. Cataractes iatrogènes
1. Cataractes médicamenteuses
a) Cataracte cortisonique
Un traitement chronique local ou général est cataractogène, le risque étant proportionnel à la

dose. Les opacités sont sous-corticales postérieures, en « mie de pain ».
b) Cataracte par myotiques locaux
Les opacités réalisent des vacuoles sous-capsulaires antérieures
2. Cataractes secondaires à une intervention chirurgicale

ophtalmologique
a) Après une chirurgie fistulisante
surtout si l'intervention s'est compliquée d'athalamie
b) Après une vitrectomie
L'opacification cristallinienne peut être immédiate (rupture traumatique de la capsule

postérieure par le vitréotome) ou retardée (1 à 2 ans après la chirurgie)
c) Après un tamponne ment interne
(1) Cataracte siliconique
L'intervalle libre est de 15 jours à 1 an avec un pic à 6 mois. La cataracte est de type sous-
capsulaire postérieure
(2) Cataracte secondaire à un tamponnement interne par gaz

expansif
Elle peut être :

 traumatique (rare), due à la blessure cristallinienne lors de l'injection du gaz

 secondaire : par dessication (plus fréquente) ; elle survient lorsque les deux tiers de la
capsule postérieure sont en contact avec la bulle de gaz
D. Cataractes congénitales unilatérales
Elle peut être héréditaire ou compliquer une embryofoetopathie. Elles sont partielles ou
totales, avec ou sans anomalies oculaires ou systématiques associées.
Il existe un risque majeur d’amblyopie
VIII. Traitement
A. Buts
1. Restaurer la vision en levant l’obstacle
2. Eviter les complications
3. Rétablir une vision binoculaire en traitant l’aphakie unilatérale et

l’amblyopie chez l’enfant
4. Préventif : cataracte traumatique et iatrogène
B. Moyens
1. Traitement chirurgical de la cataracte
Il nécessite un bilan pré-opératoire soigneux (général et local). L’anesthésie peut être topique,
locorégionale (rétro-bulbaire, latérobulbaire ou sous ténonienne) chez le sujet âgé, et générale
chez le sujet jeune
a) Extraction de la cataracte
(1) Chez l’adulte
(a) Extraction intracapsulaire
 Elle est contre-indiquée avant l’age de 30 ans du fait de la solidité du ligament de wieger
 Elle garde sa place dans certains cas
 Technique : après ouverture cornéenne large, on procède à l’extraction du cristallin avec
son sac à la cryode ou parfois à l’anse.
 Il faut toujours l'associer à une vitrectomie antérieure et centrale suffisante au vitréotome
et à une IP si la hyaloïde antérieure est rompue.
(b) Extraction extra-capsulaire

 L’EEC consiste à enlever le noyau et le cortex cristallinien après avoir réaliser une
capsulotomie antérieure à travers une incision cornéenne en maintenant la capsule
postérieure intacte.
 Elle peut être :
o Manuelle : le noyau est expulsé manuellement
o Mécanisée : c’est la phacoémulsification qui consiste à fragmenter le noyau par
des US à travers une petite incision cornéenne. C’est actuellement la technique de
choix.
(2) Chez l’enfant
(a) Aspiration du cristallin par voie antérieure
Chez l'enfant, le cristallin est mou et peut parfaitement s'enlever par simple aspiration après
avoir réalisé un capsulotomie antérieure à travers une ponction au limbe. Cette aspiration peut
être réalisée à l’aide d’une canule à simple courant, une canule à double courant, une sonde
d'irrigation-aspiration ou un vitréotome
Elle peut être associée à une capsulotomie postérieure et à une vitrectomie antérieure pour
éviter la cataracte secondaire
(b) Phacophagie par la pars plana
 Plusieurs auteurs préfèrent un abord postérieur.

 Technique :
o Incision sclérale à 2 mm en AR du limbe
o Broutage du cristallin à l’aide d’un phacofragmenteur ou d’un vitréotome
b) Gestes associés :
o Vitrectomie antérieure
o Trabéculectomie
o Extraction d’un CE
o Kératoplastie
o Iridectomie périphérique
c) Traitement mé dical d’appoint
Après la chirurgie : ATB, AIS, Antihypertenseurs
2. Correction de l’aphakie unilatérale

C’est l’un des aspects les plus importants du traitement de la cataracte unilatérale, ce qui
permettra d’éviter un déséquilibre oculomoteur et une éventuelle amblyopie chez l’enfant.
La correction de l’aphakie doit tendre à minimiser l’aniseoconie c.a.d que la taille des 2
images perçues par chaque œil doit être peu différente sinon toute fusion devient impossible.

a) La correction par verres de lunettes

Est exclue car il agrandissent la taille de l’image de 25 %
b) Les lentilles de contact

Elles peuvent être utilisées car l’agrandissement de la taille de l’image n’est que de 8 à 10 %
Il peut s’agir de lentilles souples hydrophiles ou de lentilles rigides perméables au gaz
Elles posent le problème d’adaptation et de perte surtout chez les enfants.
c) Implantation intra-oculaire d’un cristallin artificiel

Actuellement c’est la méthode de référence de correction de l’aphakie. Ils sont préconisés en
première intention en l’absence de complications per-opératoires.
L’agrandissement de la taille de l’image n’est que de 2 % par rapport à un œil normal.
On distingue les implants :
(1) De chambre postérieure

Ils sont placés en arrière de l’iris, de préférence dans le sac capsulaire sinon dans le sulcus.
Ce sont les plus physiologiques et ils sont indiqués en 1ère intention.
(2) De chambre antérieure

Les haptiques reposent dans l’angle iridocornéen.
Ils sont considérés depuis de nombreuses années comme dangereux chez l'adulte ; il doit l'être
encore plus chez l'enfant.
De nouveaux implants de chambre antérieure clipé à l’iris sont apparues leur innocuité n’est
pas encore bien établies.
(3) D’Autres types d’implants de chambre postérieure

Peuvent être utilisés en absence de plan capsulo- zonulaires
L’implant peut être placé dans le sulcus soit suturé à la sclère par deux sutures transfixiant le
corps ciliaire et la sclère soit suturé à l’iris.
d) Chirurgie cornéenne réfractive

De plus en plus discutée car les résultats sont décevants
3. Traitement de l’amblyopie
Elle est primordiale chez les enfants.
Après correction optique totale il faut faire une occlusion du bon œil le plus tôt possible après
l’intervention jusqu’à obtenir une isoacuité. Une pénalisation optique ou médicamenteuse et
ensuite entreprise pour la maintenir.
Une surveillance étroite et prolongée est nécessaire jusqu’à l’age de 11 ans.

C. Les indications
2 problèmes se posent :
o Quand opérer ? : dés qu’il existe un retentissement fonctionnel avant l’installation
d’une amblyopie chez l’enfant et d’un déséquilibre oculomoteur chez l’adulte
o Comment opérer ? : selon :
 L’étiologie
 L’age du patient
 L’intégrité du plan capsulo-zonulaire
 Lésions oculaires associées
1. Cataractes traumatiques
a) Cataractes contusives
o Non luxée : EEC manuelle ou automatisée + ICP

o Subluxée :
o Enfant : phacophagie correction LC ou Fixation sclérale
o Adulte : EIC+ ICA / Clipé à l’iris/ Fixation sclérale
o Luxation postérieure :
o Vitrectomie postérieure
o L’extraction du cristallin se fait :
 Par voie antérieure : en remontant le cristallin dans la chambre
antérieure par du perfluorocarbone liquide et en le faisant sortir par une
incision cornéenne
 Par voie postérieur par phacophragmentation dans la cavité vitréenne
o Correction : ICA / Clipé à l’iris/ Fixation sclérale
b) Cataractes par perforation du sac cristallinien

o Plaie minime et coapté + opacité minime loin de l’axe : → Myosis et surveillance si
échec : EEC + ICP
o Plaie large :
o Tenter l’EEC + ICP si plan capsulaire intact
o Phacophagie : si masse + vitré en essayant de laisser un plan capsulaire
c) corps étranger intra-oculaire :

Extraction rapide du corps étranger avec le cristallin
2. Cataractes compliquées
a) Post-uvéite :
o Après 3 mois d’accalmie
o AIS péri-opératoire
o Chirurgie la moins traumatique possible avec un lavage des masses soigneux
o Libération des synéchies sous visco-élastiques
o Si mauvaise dilatation pupillaire : manœuvre de dilatation pupillaire
o IOL dans le sac
o Surveillance : contrôles post-opératoires rapprochés

b) Pseudoexfoliation capsulaire
o Si mauvaise dilatation pupillaire : manœuvre de dilatation pupillaire
o Chirurgie la moins traumatisante possible pour la zonule
c) Cataracte et DR
Chirurgie de la cataracte et du DR en même temps ou en deux temps selon la visibilité du FO
3. Cataractes congénitales
Il faut opérer le plus tôt possible chez l’enfant de préférence avant 5 semaines pour écarter le
risque d’amblyopie.
Technique : aspiration du cristallin par voie antérieure ou pour certains phacophagie par voie
postérieure
Correction de l’aphakie : de plus en plus d’auteurs corrigent par implantation intra-oculaire
dans le sac dans le même temps opératoires
PB de calcul de la puissance
Dans tous les cas rééducation post-opératoire de l’amblyopie
4. Autres cas :
En cas de Tumeur : Traiter d’abord la tumeur, le traitement du déplacement cristallinien
n'intervient que sur oeil guéri ou stabilisé.
D. Surveillance et complications
Une surveillance post-opératoire rapprochée est primordiale :
o Court terme :
o Infection / Inflammation / Hypertonie oculaire
o Moyen terme :
o Inflammation
o Hypertonie oculaire
o Astigmatisme
o Cataracte secondaire
o OMC
o Long terme :
o Hypertonie oculaire
o DR
o Surveillance du FO
o Cataracte traumatique : faire un bilan lésionnel en post-opératoire ( FO – rechercher
des signes d’ophtalmie sympathique)
E. Prévention
1. Pour les cataractes traumatiques :

 Interdiction des jeux dangereux chez les enfants
 Respect des mesures de sécurité pour prévenir les accidents de travail et les accidents
de la voie publique
2. Pour les cataractes iatrogènes

Surveillance de l’état du cristallin en cas de traitement induisant une cataracte.

IX. Pronostic
Il est dépend de:
 L’âge du patient : à cause du risque d’amblyopie parfois profonde chez le très jeune
enfant
 Lésions oculaires associées
 Survenue de complications
Il est favorable en dehors des lésions oculaires associées, des complications, et de l’amblyopie
X. Conclusion
Les cataractes unilatérales relèvent d’étiologies diverses dominées par le traumatisme chez les
jeunes
Elles sont souvent associées à d’autres lésions oculaires plus ou moins graves qui
conditionnent le pronostic visuel
Le traitement est toujours chirurgical pouvant employer plusieurs tec hniques. Il peut être
urgent chez l’enfant en particulier s’il existe un risque majeur d’amblyopie. La correction de
l’aphakie se fait au mieux par implantation intra-oculaire.
Le meilleur traitement demeure la prévention.

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LES CATARACTES UNILATERALES

LES CATARACTES UNILATERALES

Le diagnostic positif est facile basée sur l’examen biomicroscopique

Les cataractes unilatérales posent un triple problème :

II. Rappels anatomiques et physiologiques

Sa face antérieure baigne dans l’humeur aqueuse de la chambre antérieure

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 1

Trois structures histologiques sont décrites de la périphérie vers le centre :

Il peut s’agir, d’une anomalie de développement embryologiq ue du cristallin unilatérale à

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 2

 Une amblyopie de déprivation chez l’enfant par entrave au développement visuel.

Ces données physiopathologiques nous permettent de comprendre les différents aspects

IV. Etude clinique

1. Examen systématique devant un contexte évocateur

 la baisse d'acuité visuelle

2. Examen de la fonction visuelle

a) Mesure de l’acuité visuelle

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 3

b) Etude des perceptions lumineuses dans les quatre quadrants à

c) Test au verre de maddox

d) Par ailleurs il faut recherche r des signes en faveur d’une

a) L’examen de la lueur pupillaire

a) Un examen des annexes :

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 4

c) Un examen de la chambre antérieure

d) Un examen de l’angle irido-cornéen

e) Un examen des réflexes pupillaires

f) Une mesure du tonus oculaire :

g) Un examen du fond d’œil

5. Examen de l’œil adelphe

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 5

Les cataractes retentissent sur de nombreuses explorations fonctionnelles parfois demandées

a) Vision des couleurs

La cataracte nucléaire entraîne un déficit acquis bleu-jaune

b) Sensibilité aux contrastes

La cataracte diminue le contraste et augmente l'éblouissement

c) Potentiels évoqués visuels

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 6

Le cristallin augmente de volume car il acquiert une hyperosmolarité. La corticale prend un

2. Cataracte au stade de maturité ou cataracte totale

4. Cataracte au stade d'hypermaturité

La capsule cristallinienne s'amincit, se plisse, devient perméable aux produits de dégradation

 la subluxation ou la luxation spontanée ou traumatique du cristallin.

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 7

 le glaucome phacolytique : les protéines cristalliniennes traversent la capsule altérée

C. Formes avec déplacement

(a) Subluxations minimes :

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 8

VI. Diagnostic différentiel

A. Autres opacités cristalliniennes

1. Opacités cristalliniennes non évolutives

sont par définition exclues

2. Cataractes bilatérales asymétriques

Il peut s’agir de cataracte:

 Pathologiques : Evoquées lorsque la pathologie générale est connue ( diabète…).

 Exsudation dans l’aire pupillaire

Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 9

Tumeur maligne primitive de la rétine du jeune enfant

b) Persistance du vitré primitif

C’est une anomalie généralement unilatérale, conséquence d’une embryogenèse défectueuse