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Cécité monoculaire transitoire

Transient monocular blindness
S. Bidot, D. Biotti

Une cécité monoculaire transitoire ou amaurose fugace désigne une baisse visuelle unilatérale brutale, profonde
et brève, de l’ordre de quelques minutes à une heure suivie d’une récupération spontanée complète, liée à une
ischémie de la rétine, du nerf optique ou de la choroïde. La proportion de cécités monoculaires transitoires parmi
les nombreux patients consultant pour un trouble visuel transitoire est faible en pratique clinique courante, et
les diagnostics différentiels sont nombreux. Le plus souvent, les patients présentent une pathologie bénigne,
comme une sécheresse oculaire ou une aura visuelle dans le cadre d’une migraine. Néanmoins, notamment
lors du premier épisode, les causes ischémiques sont les premières à évoquer en urgence, en raison du risque
d’accident vasculaire constitué (cérébral ou rétinien) à court terme en cas de retard de prise en charge.
Les cécités monoculaires transitoires sont le plus souvent liées à une ischémie rétinienne secondaire à une
embolie d’origine carotidienne, mais d’autres mécanismes sont possibles, comme une thrombose (notamment
dans le cadre d’une maladie de Horton), un mécanisme hémodynamique (sur sténose carotidienne serrée)
Mots-clés : ou un vasospasme. Les cécités monoculaires transitoires sont considérées comme des accidents ischémiques
Cécité monoculaire transitoire transitoires (AIT) du territoire carotidien, et doivent bénéficier de la même prise en charge urgente que les AIT
Accident vasculaire cérébral cérébraux dès que le diagnostic est évoqué. La prise en charge inclut une imagerie encéphalique (idéalement
Accident ischémique transitoire une imagerie par résonance magnétique [IRM]) et des troncs supra-aortiques, un bilan cardiovasculaire, et un
Ischémie rétinienne avis auprès d’un neurologue (idéalement spécialisé en neurovasculaire).
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Transient monocular blindness is an acute episode of ischaemic origin involving the retinal, the choroid or the
optic nerve in which one eye has profound visual loss, lasting from a few minutes up to one hour followed
by full recovery. The prevalence of transient monocular blindness in patients complaining of transient visual
disorder is low in routine clinical practice. The differential diagnoses are numerous, but most of these patients
present with benign conditions, such as dry eye or migraine with visual aura. However, especially during the
first episode, ischaemic causes must be ruled out first, given the risk of subsequent stroke or retinal infarction.
Transient monocular blindness most often occurs in the setting of retinal ischaemia secondary to carotid
embolism, but other mechanisms have been reported, including thrombosis (most often in the setting of
giant cell arteritis), haemodynamic disorders (secondary to severe carotid stenosis), or vasospasm. Transient
Keywords: monocular blindness is considered a transient ischaemic attack originating in the carotid arteries, and must
Transient monocular blindness benefit from the same management as transient ischaemic attack involving the brain, in order to prevent
Stroke a subsequent stroke. Management includes brain imaging (ideally a magnetic resonance imaging [MRI]),
Transient ischaemic attack imaging of the supra-aortic trunks, a cardiovascular assessment, and a referral to a neurologist (ideally a
Retinal ischaemia neurovascular specialist).
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Plan de l’ordre de quelques minutes à une heure le plus souvent, suivie

d’une récupération spontanément complète. Ce terme prête sou-
■ Introduction 1 vent à confusion, car pour l’immense majorité des cliniciens, il est
pratiquement synonyme d’occlusion artérielle rétinienne transi-
■ Approche d’un trouble visuel transitoire 2 toire. En réalité, d’autres mécanismes peuvent être rencontrés. De
Examen ophtalmologique 2 plus, ce terme est très souvent utilisé, à la fois pour les « cécités »
■ Cécité monoculaire transitoire par ischémie rétinienne monoculaires transitoires au sens propre du terme, c’est-à-dire une
d’origine artérielle 2 perte complète et transitoire de la vision sur un œil (le fameux
Clinique 2 « rideau noir »), que face aux amputations sévères et monocu-
Mécanismes et étiologies 3 laires transitoires du champ visuel, le plus souvent altitudinales
Pronostic des cécités monoculaires transitoires d’origine (sans forcément de « cécité » à proprement parler).
thromboembolique 4 Au-delà de ces difficultés sémantiques, la proportion de CMT
Prise en charge des cécités monoculaires transitoires d’origine parmi les nombreux patients consultant pour des épisodes de
thromboembolique 4 trouble visuel transitoire (c’est-à-dire spontanément résolutif en
■ Autres causes ischémiques de trouble visuel transitoire 5 moins de 24 heures) est faible en pratique clinique courante. Dans
Maladie de Horton 5 l’immense majorité des cas, les patients présentent une patholo-
Hypoperfusion oculaire chronique 5 gie bénigne, comme une sécheresse oculaire ou une aura visuelle
Accident ischémique transitoire hémisphérique 5 dans le cadre d’une migraine. Néanmoins, notamment lorsqu’il
Occlusion veineuse rétinienne imminente 6 s’agit du premier épisode, les causes ischémiques sont les pre-
■
mières à évoquer en urgence, en raison du risque de complication
Diagnostics différentiels 6
d’accident vasculaire cérébral (AVC) constitué à court terme en
Causes neurologiques non ischémiques 6
l’absence de prise en charge. Dans ces cas, le trouble visuel tran-
Atteintes du nerf optique 7
sitoire est secondaire à une ischémie au niveau de la rétine, de la
Atteintes oculaires non ischémiques 8
choroïde, du nerf optique, ou de l’œil dans son ensemble.
■ Conclusion 8 Dans le présent article, pour des raisons pratiques et bien qu’il
n’y ait aucun consensus, une CMT est définie comme toute baisse
visuelle monoculaire profonde (altérant tout ou partiellement le
 Introduction champ visuel), d’installation brutale et récupérant totalement,
généralement en moins d’une heure, et d’origine ischémique.
La cécité monoculaire transitoire (CMT) ou amaurose fugace L’approche diagnostique d’un trouble visuel transitoire est pré-
désigne une baisse visuelle unilatérale brutale, profonde et brève, sentée, puis les CMT par ischémie rétinienne d’origine artérielle,

EMC - Ophtalmologie 1
Volume 14 > n◦ 4 > décembre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(17)70255-9

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21-452-C-40  Cécité monoculaire transitoire

les autres causes de trouble visuel transitoire d’origine ischémique ou formes géométriques). Plus rarement, il s’agit d’hallucinations
(monoculaires ou binoculaires) ainsi que les principaux diagnos- plus complexes (personnes, animaux, etc.).
tics différentiels sont détaillés. Les diplopies transitoires ne sont
pas abordées.
Autres éléments de l’interrogatoire
Outre la durée, les modes d’installation et de disparition du
 Approche d’un trouble visuel trouble visuel transitoire, deux autres éléments fondamentaux de
l’interrogatoire doivent être détaillés :
transitoire • les circonstances de survenue : à l’effort (phénomène d’Uhthoff,
glaucome pigmentaire), en postprandial, après une exposition à
Examen ophtalmologique une forte lumière ou une dialyse (claudication « rétinienne » en
cas de sténose carotidienne serrée), aux mouvements du globe
Un interrogatoire minutieux est crucial, car le patient est oculaire (« gaze-evoked amaurosis » par une masse orbitaire)
souvent notre seule source d’information, l’examen physique à ou aux changements posturaux (éclipses visuelles associées aux
distance étant le plus souvent normal. anomalies papillaires) ;
• les signes associés : douleurs oculaires, céphalées, diplopie
binoculaire, signes suggestifs de maladie de Horton, signe
Trouble visuel transitoire monoculaire versus
d’hypoglycémie, signe d’hypertension intracrânienne, signe de
binoculaire focalisation neurologique.
Il faut d’emblée distinguer les troubles visuels transitoires À noter que la durée d’un trouble visuel transitoire n’a
monoculaire et binoculaire, en demandant au patient s’il a caché d’importance que s’il est très court (de l’ordre de quelques
chaque œil alternativement pendant l’épisode. Un trouble visuel secondes) ou très long (plusieurs heures), permettant de rendre
transitoire monoculaire disparaît à l’occlusion du côté incri- une cause thromboembolique très peu probable.
miné, alors qu’un trouble visuel transitoire binoculaire persiste
à l’occlusion alternative de chaque œil. Examen ophtalmologique
Faire cette distinction dès les premiers temps de l’interrogatoire L’interrogatoire permet le plus souvent une orientation diag-
permet déjà d’évoquer une topographie lésionnelle. Un trouble nostique. Le trouble étant par définition transitoire, l’examen
visuel transitoire monoculaire signe une atteinte préchiasma- oculaire est souvent normal. Il permet cependant parfois de
tique (œil ou nerf optique homolatéraux), alors qu’un trouble confirmer une hypothèse émise, voire de déterminer la cause si
visuel transitoire binoculaire est secondaire soit à une atteinte du l’interrogatoire n’a pas été contributif :
chiasma, soit à une atteinte unilatérale (plus rarement bilatérale) • surface oculaire : syndrome sec, dystrophie cornéenne ;
des voies visuelles rétrochiasmatiques ou du cortex occipital, soit • chambre antérieure : angle irido-cornéen étroit, syndrome de
à une rare atteinte préchiasmatique bilatérale simultanée. Enfin, dispersion pigmentaire (hypertonie intraoculaire transitoire) ;
un trouble visuel transitoire qui n’est présent seulement avec les • fond d’œil : anomalie papillaire (éclipses visuelles), congestion
deux yeux ouverts, et disparaît à l’occlusion de chaque œil alter- veineuse (occlusion veineuse imminente), signes d’ischémie
nativement évoque avant tout une diplopie binoculaire fruste. rétinienne (nodules cotonneux, hémorragies rétiniennes,
La réponse du patient doit être claire et sans ambiguïté, car il est œdème rétinien ischémique), emboles rétiniens ;
fréquent qu’un patient localise le trouble visuel transitoire binocu- • signes neuro-ophtalmologiques : exophtalmie (masse orbi-
laire uniquement du côté du déficit temporal (par exemple en cas taire), signe de Claude Bernard-Horner (dissection caroti-
d’hémianopsie latérale homonyme droite transitoire, le patient dienne), paralysie du VI (œdème papillaire sur hypertension
peut localiser le trouble visuel transitoire comme venant de son intracrânienne).
œil droit, celui-ci n’étant pas conscient de l’atteinte nasale contro-
latérale) [1] . Dans le cas contraire (ou si le patient n’a pas caché
chaque œil séparément au moment de l’épisode), deux éléments
fournissent des éléments d’orientation :  Cécité monoculaire transitoire
• troubles de la lecture : si pendant l’épisode, le trouble visuel
transitoire n’a pas gêné la lecture, celui-ci était vraisemblable-
par ischémie rétinienne d’origine
ment monoculaire. Si la lecture était difficile, le trouble visuel artérielle
transitoire aura été vraisemblablement binoculaire ;
• respect du méridien vertical (images « coupées en deux ») : si Classiquement, un accident ischémique transitoire (AIT) était
c’est le cas, l’atteinte est binoculaire et oriente vers une patho- défini comme la survenue d’un épisode bref de dysfonction neu-
logie rétrochiasmatique. rologique focale d’origine vasculaire durant moins de 24 heures,
typiquement moins d’une heure. Les progrès de l’imagerie et
la mise en évidence d’une lésion ischémique en imagerie par
Sémiologie des troubles visuels transitoires
résonance magnétique (IRM) dans près de 30 % des cas ont
D’un point de vue sémiologique, un trouble visuel transitoire conduit certains auteurs à proposer une nouvelle définition de
se manifeste par l’association de phénomènes visuels « négatifs » l’AIT : « épisode bref de dysfonction neurologique focale cau-
et/ou « positifs », dont l’importance respective est variable selon sée par une ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne, sans
les patients et la pathologie. signe d’infarctus » (sur l’imagerie cérébrale ou le fond d’œil) [2] .
Les troubles visuels transitoires sont le plus souvent des phéno- Cette nouvelle définition intègre donc sans ambiguïté les CMT par
mènes « négatifs », c’est-à-dire une perte visuelle dont la sévérité ischémie rétinienne dans les AIT, celles-ci représentant environ
est extrêmement variable, de minime, souvent sous forme de 25 % des AIT du territoire carotidien [3, 4] . Dans ce chapitre unique-
plainte vague à type de flou visuel, vision brumeuse, ou d’un léger ment, et par souci de clarté, le terme CMT est utilisé pour désigner
voile incolore, jusqu’à un voile noir ou gris couvrant partiellement plus spécifiquement les CMT par ischémie rétinienne (synonyme
ou complètement le champ visuel, pouvant aller jusqu’à la cécité d’AIT rétinien).
complète (le « rideau noir »).
Les phénomènes visuels positifs résultent de la création de
fausses images par le système visuel. Il peut s’agir d’illusions, résul- Clinique
tant d’une perception anormale d’une image réelle (micropsie,
métamorphopsie, macropsie, etc.) ou d’hallucinations, résultant Savoir évoquer précocement une CMT est extrêmement impor-
de la perception d’une image sans stimulus extérieur. Le plus tant, mais parfois difficile, car elles sont le plus souvent isolées,
souvent, il s’agit d’hallucinations élémentaires, sous forme de sans aucune manifestation hémisphérique concomitante ou
phosphènes ou photopsies (scintillement, points brillants, flashs ayant précédé le trouble visuel transitoire, avec une sémiologie
blancs ou colorés, etc.) ou d’hallucinations géométriques (lignes pratiquement illimitée [4] .

2 EMC - Ophtalmologie

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Symptômes
Le trouble visuel est typiquement indolore, brutal et mono-
culaire sous forme d’un voile ou d’une ombre noire ou grise,
recouvrant totalement (40–50 %) ou partiellement le champ
visuel en quelques secondes, de haut en bas (généralement décrit
comme un « rideau qui tombe »), de bas en haut, ou sous forme
d’un fondu très rapide [4–10] . Lorsque la perte visuelle est par-
tielle, elle respecte généralement le méridien horizontal, le plus
souvent sous forme d’un déficit altitudinal supérieur ou inférieur
(40 %), parfois sectoriel [5] . D’autres formes sémiologiques ont été
rapportées, telles que constriction du champ visuel ou lacunes
coalescentes ou non dans le champ visuel, mais leur origine n’est
pas toujours très claire [5] . Des phénomènes visuels positifs à type
de phosphènes sont parfois associés (20 %), mais les détails de leur
sémiologie n’ont jamais été systématiquement étudiés [6–8, 11, 12] .
Le trouble visuel transitoire est généralement court, le plus sou-
vent d’une à dix minutes, et ne persiste plus d’une heure que dans
moins de 10 % des cas (au-delà, le trouble visuel devient généra-
lement permanent) [4, 7–9] . La récupération se fait souvent en sens
inverse de l’installation [9] . De nombreux patients présentent plu- A
sieurs épisodes avant de consulter, avec 50 % d’entre eux ayant
fait plus de trois épisodes [4, 9] .

Examen du fond d’œil

L’examen du fond d’œil est le plus souvent normal en dehors
d’éventuelles complications oculaires des facteurs de risque vas-
culaire comme le diabète ou l’hypertension artérielle (HTA). Il
permet de retrouver un embole dans environ 5 % des cas [5, 9, 13]
souvent coincé au niveau d’une bifurcation artérielle [14] , plus
rarement un syndrome d’ischémie oculaire associé (cf. infra) [15] .
L’intérêt de retrouver un embole rétinien est double : il permet de
confirmer la nature embolique du trouble visuel transitoire et d’en
suspecter l’origine en fonction de son aspect (Fig. 1) (Tableau 1).
B
Mécanismes et étiologies
Les CMT étant des AIT du territoire carotidien, elles partagent
globalement les mêmes mécanismes et les mêmes facteurs de
risques que les AIT hémisphériques. C D
Le mécanisme le plus fréquent des CMT est l’embolie
artérielle (environ 80 %) [16] dans la circulation artérielle réti- Figure 1. Patient de 57 ans ayant présenté un trouble visuel mono-
nienne [16, 17] . Les autres mécanismes sont plus rares, incluant culaire transitoire de l’œil gauche brutal sous forme d’un voile grisâtre
les mécanismes hémodynamiques par sténose carotidienne serrée couvrant l’hémichamp visuel supérieur pendant 20 minutes, accompagné
responsable d’une hypoperfusion rétinienne (exemple : plaque « d’éclats lumineux », ayant récupéré progressivement. Lors de l’examen
athéromateuse, dissection carotidienne), les thromboses arté- ophtalmologique, le patient est asymptomatique. L’examen du fond d’œil
rielles rétiniennes (exemple : maladie de Horton ou trouble de met en évidence un embole jaune (évoquant une origine cholestérolique)
la crase sanguine), et le vasospasme de l’artère centrale de la coincé dans une bifurcation artérielle (flèche) (A). Le champ visuel est nor-
rétine [18, 19] . Certains mécanismes sont mixtes, associant à la mal (B), et la tomographie en cohérence optique montre l’embole (flèche)
fois mécanisme hémodynamique et embolie artérielle (exemple : (C), mais aucun signe d’ischémie rétinienne. L’angioscanner des troncs
dissection carotidienne ou sténose carotidienne serrée d’origine supra-aortiques retrouve une sténose carotidienne serrée à l’origine de la
athéromateuse à l’origine d’un bas débit et d’emboles). carotide interne (flèche) (D).
À part, les « troubles monoculaires transitoires du réveil »
ont été récemment décrits. Leur mécanisme est débattu. Ils tou-
cheraient plus fréquemment la femme, se manifestant par une
l’athérosclérose sous forme d’un épaississement pathologique
perte visuelle sévère monoculaire constatée au réveil et récupé-
focal de l’intima rétrécissant la lumière vasculaire. Occasionnelle-
rant complètement en quelques minutes. Les patients rapportent
ment, la plaque athéromateuse s’ulcère, exposant ainsi le matériel
souvent au moins un épisode par semaine [20] .
athéromateux, à l’origine d’embole de cristaux de cholestérol
et/ou d’agrégats plaquettaires dans la circulation carotidienne.
Embolies artérielles Une sténose carotidienne d’origine athéromateuse est retrouvée
Le diagnostic de certitude repose soit sur la mise en évidence de dans moins de 5 % de la population générale [25] , mais sa pré-
l’embole au fond d’œil, soit après identification de la source poten- valence augmente fortement en présence de facteurs de risque
tielle de celui-ci [21] . Leur nature est le plus souvent cholestérolique vasculaires, incluant l’HTA, l’âge, le sexe masculin, le tabagisme,
(75 %), plus rarement calcique (10 %) ou fibrinoplaquettaire le diabète, le surpoids et l’hypercholestérolémie [18, 24, 26] . Plus rare,
(15 %) [22] , et leurs origines les plus fréquentes sont l’artère caro- la dissection carotidienne est cependant la cause la plus fréquente
tide interne ou commune homolatérale (généralement à partir d’AVC constitué du sujet jeune sans facteur de risque vasculaire.
d’une plaque athéromateuse ulcérée) suivie du cœur et de la crosse Elle peut se manifester par un ou plusieurs épisodes de CMT
aortique (Tableau 1). dans 30 % des cas [27] . Elle doit être évoquée chez un sujet jeune
La CMT est avant tout un marqueur de la pathologie caroti- en cas de CMT douloureuse associée à un syndrome de Claude
dienne (beaucoup plus que les AIT hémisphériques) [4, 23] , avec Bernard-Horner homolatéral [27] . Elles peuvent être traumatiques,
une prévalence de sténose carotidienne supérieure à 70 % ou mais sont le plus souvent spontanées, favorisées par des facteurs
une occlusion carotidienne variable, affectant 20–50 % des génétiques altérant le tissu conjonctif (par exemple, la dysplasie
patients [4, 6, 24] . La pathologie carotidienne est dominée par fibromusculaire ou la maladie de Marfan) ou acquis [28] .

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Tableau 1.
Caractéristiques des emboles rétiniens.
Nature Aspect au fond d’œil Origine
Cholestérol (75 %) (plaque Jaune-orange, brillants, réfringents Athérome de la carotide interne ou de la crosse de
de Hollenhorst) Engainement artériel à leur contact l’aorte
Souvent multiples et situés au niveau d’une bifurcation
artérielle
Fibrinoplaquettaire (15 %) Blanc-gris, pâles Thrombus mural (athérome carotidien ou aortique)
Souvent multiples, étagés et distaux Thrombus intracardiaque
Calcium (10 %) Blancs, mats, fixés Valve cardiaque calcifiée
Souvent uniques, proximaux Calcification sur athérome
Talc, farine, etc. Jaune chamois, réfringents Injection de drogues intraveineuses
Multiples
Graisse Colorées Fracture avec embolie graisseuse
Multiples
Associés à des hémorragies et nodules cotonneux
Tumorale Blanc-gris Myxome de l’oreillette gauche
Souvent multiples
Infectieuse Nodules de Roth Endocardite bactérienne

Bien que la majorité des CMT soient secondaires à des emboles Les rares descriptions du fond d’œil durant la crise rapportent
d’origine carotidienne, les emboles d’origine cardiaque liée à une un rétrécissement du calibre artériel avec, parfois, un courant gra-
fibrillation auriculaire, une pathologie valvulaire, un myxome nuleux, une discrète pâleur papillaire, et une pâleur de la macula
de l’oreillette, un infarctus du myocarde ou même une plaque contrastant avec la couleur rouge de la fovéa (ébauche de « macula
d’athérome au niveau de la crosse aortique sont également res- rouge-cerise ») [32, 34–38] .
ponsables de CMT, mais avec un risque moindre comparé aux
AIT hémisphériques. À titre d’exemple, les emboles liés à une Pronostic des cécités monoculaires
fibrillation auriculaire ont 25 fois plus de risque d’être à l’origine
d’une ischémie cérébrale que rétinienne, alors que ce risque est transitoires d’origine thromboembolique
ramené à 2 en cas d’emboles d’origine carotidienne, probable- Une CMT est un signal d’alarme très important, car les patients
ment en raison d’une taille plus importante des emboles d’origine sont à risque de développer une complication vasculaire fatale ou
cardiaque [29] . Les valvulopathies (mitrales ou aortiques) sont res- responsable de handicap, estimée à 4,5 %/an [13] .
ponsables d’emboles calcifiés facilement reconnaissables au fond
d’œil, mais les emboles peuvent être fibrinoplaquettaires en cas de Accidents vasculaires cérébral ou rétinien
valve mécanique ou septiques en cas d’endocardite. La présence constitués
d’un foramen ovale perméable explique la survenue dans la circu-
Une CMT est un AIT du territoire carotidien, et partage les
lation rétinienne d’emboles fibrinoplaquettaires secondaires à une
risques des AIT hémisphériques. Une CMT est un facteur de
thrombophlébite des membres inférieurs (embolie paradoxale).
risque de développement d’un AVC constitué, plus souvent hémi-
sphérique (70 %, environ 3 %/an) [4, 23, 39, 40] que rétinien (30 %,
Thrombose entre 0,5 à 2 %/an) [4, 39, 41] , ce risque augmentant avec la sévé-
La maladie de Horton touche avant tout les patients de plus de rité de la sténose carotidienne [4, 40, 42] . Le risque est maximal dans
50 ans d’origine caucasienne. Les CMT par ischémie rétinienne les deux mois qui suivent l’épisode. Cependant, à la différence
sont beaucoup moins fréquentes que celles secondaires à une des AIT hémisphériques, une CMT reste de meilleur pronostic,
ischémie papillaire (cf. infra) [30] . avec un risque d’AVC constitué réduit de moitié à trois ans (8
Les troubles de la crase sanguine sont à rechercher, notam- versus 15 % indépendamment de la sévérité de la sténose caro-
ment chez le patient jeune sans facteur de risque vasculaire. Le tidienne) [4, 13, 23, 43] ; le cas échéant, le risque de handicap lourd
bilan est identique à celui des AVC constitués du sujet jeune, et ou de décès est également moindre [4] . Ce phénomène pourrait
inclus la recherche d’une hyperviscosité sanguine, d’un déficit en être lié à une circulation collatérale plus développée et/ou au fait
protéine C et S, d’une résistance à la protéine C activée, d’une que la rétine est plus sensible aux petits infarctus qui passeraient
anomalie de l’antithrombine III, d’une hyperhomocystéinémie, inaperçus au niveau cérébral (ischémie silencieuse) [4] . Plus récem-
d’un syndrome des antiphospholipides, et d’une pathologie sys- ment, il a été montré que l’association entre CMT et AVC constitué
témique ou néoplasique sous-jacente [17] . hémisphérique est plus forte que précédemment rapportée ; en
effet, 15 % des CMT sont associées à un ou plusieurs AVC consti-
tués concomitant ou récent, le plus souvent asymptomatiques, et
Vasospasme de l’artère centrale de la rétine présents dans le territoire vasculaire correspondant [16] , soulignant
Le vasospasme de l’artère centrale de la rétine est une cause l’importance d’une imagerie cérébrale (idéalement une IRM) en
rare de trouble visuel transitoire. Néanmoins, sa prévalence est urgence chez tout patient présentant une CMT récente.
probablement sous-estimée car, d’une part, il est très difficile
de différencier les troubles visuels transitoires liés à une CMT Autres complications
d’origine embolique de ceux liés à un vasospasme (à moins Les patients ayant présenté une CMT ont un risque de décès
que celui-ci ait été objectivé lors d’un épisode) et, d’autre part, supérieur à celui de la population générale [39] et 50 % de ces
cette entité est souvent étiquetée à tort comme « migraine réti- patients décèdent d’une complication vasculaire [13, 23, 44] . La prin-
nienne » [31] . cipale complication vasculaire et la première cause de décès après
La présentation est similaire à celle des CMT d’origine throm- une CMT est l’infarctus du myocarde [13, 23, 44] .
boembolique, mais l’installation du trouble est souvent plus
progressive, en moins de trois minutes, entraînant une cécité
complète, le plus souvent sous forme d’un voile noir, parfois Prise en charge des cécités monoculaires
blanc, et est parfois associée ou précédée d’un inconfort ou transitoires d’origine thromboembolique
d’une douleur oculaire. Ces épisodes se répètent toujours sur le
même côté, parfois jusqu’à plusieurs dizaines de fois par jour, et Les CMT sont donc des AIT rétiniens à haut risque d’association
répondent bien aux inhibiteurs calciques [32–38] . à un AVC constitué. Ils doivent donc être pris en charge de la

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Tableau 2. postérieure). Les CMT sont rapportées par 25 % des patients ayant
Prédiction du risque d’accident vasculaire cérébral constitué à 48 heures eu des troubles visuels ; elles sont un signe imminent de perte
à l’aide du score ABCD2. visuelle définitive et nécessitent un traitement immédiat par de
Cotation A. Âge > 60 ans (1 point)
fortes doses de corticoïdes. Les mécanismes de la CMT associée
B. Pression artérielle >140/90 mmHg (1 point) à la maladie de Horton sont multiples, mais il s’agit le plus sou-
C. Clinique : déficit moteur unilatéral vent d’une ischémie transitoire de la papille, plus rarement une
(2 points), dysarthrie sans déficit moteur d’hypoperfusion oculaire ou d’une ischémie rétinienne transi-
(1 point) toire [15, 48] .
D. Durée > 60 min (2 points) ; entre 10 et Le diagnostic est parfois très difficile, d’autant plus que 20 %
59 min (1 point) ; < 10 min (0 point) des patients présentant des troubles visuels associés à une maladie
D. Diabète (1 point) de Horton n’ont aucun symptôme ou signe clinique extraoph-
Évaluation du risque ≤ 3 points → faible (1 %) talmologique (maladie de Horton dite « occulte ») [47] . Il est
4–5 points → modéré (4,1 %) donc impératif d’évoquer le diagnostic et d’obtenir un bilan
6–7 points → élevé (8,1 %) inflammatoire en urgence devant tout trouble visuel transitoire
du sujet de plus 50 ans. Si la suspicion diagnostique demeure
B : blood pressure. forte, une biopsie de l’artère temporale, voire une angiographie
rétinienne à la fluorescéine à la recherche d’une ischémie cho-
roïdienne est demandée, mais celles-ci ne doivent pas retarder la
même manière qu’un AIT cérébral dès que le diagnostic est évo-
corticothérapie.
qué, et, idéalement, un neurologue vasculaire doit être contacté.
Dans l’immédiat les patients doivent bénéficier d’une image-
rie par IRM (à défaut seulement par un scanner cérébral avec
angioscanner, devant secondairement être complété d’une IRM), Hypoperfusion oculaire chronique
comportant des séquences d’exploration neurovasculaire (troncs L’hypoperfusion oculaire chronique est liée à une sténose
supra-aortiques [TSA], diffusion, écho de gradient, fluid attenua- carotidienne serrée (ou de ses branches à destinée oculaire), géné-
ted inversion recovery [FLAIR]). Un électrocardiogramme (ECG) à ralement d’origine athéromateuse, beaucoup plus rarement liée
la recherche d’une arythmie doit être effectué de même qu’une à une vascularite des troncs supra-aortiques (maladie de Horton,
mesure de la pression artérielle. Une échographie Doppler des TSA maladie de Takayashu), une dissection carotidienne ou à une sté-
peut compléter l’imagerie initiale des TSA faite par angioscanner nose postradique [15] .
ou angio-IRM. Cet examen est impératif si les TSA n’ont pas été L’hypoperfusion oculaire chronique se manifeste le plus sou-
explorés lors de l’imagerie cérébrale initiale. Il est alors utile de le vent par une baisse visuelle progressive et douloureuse [49, 50]
coupler au Doppler transcrânien permettant d’évaluer le retentis- mais, dans 15 % des cas, les patients présentent des troubles
sement hémodynamique intracrânien d’une sténose artérielle. visuels transitoires monoculaires identiques à celui des CMT
Le score ABCD2 (Tableau 2) peut permettre d’identifier en d’origine thromboembolique [30, 49] . Plus rarement, une hypo-
phase aiguë les patients à haut risque de récidive à 48 heures perfusion chronique se manifeste par des épisodes de baisse
(score ≥ 3) justifiant d’une hospitalisation immédiate en milieu visuelle transitoire uni- ou bilatérale lorsque les besoins méta-
spécialisé [2, 45] . En revanche, un score ABCD2 bas n’autorise pas à boliques de la rétine excèdent la perfusion oculaire, soit par
faire sortir le patient avant l’avis du neurologue et la réalisation de augmentation de la demande énergétique après une exposition
l’imagerie, de l’ECG et du contrôle tensionnel. Le bilan exhaustif à la lumière du soleil [51–53] , soit par diminution transitoire de
des facteurs de risque neurovasculaires doit dans tous les cas être la perfusion oculaire au lever [51] , après un exercice physique
effectué systématiquement. ou en période postprandiale [54, 55] . Dans ces cas, les troubles
En fonction des résultats de ces examens paracliniques, la visuels transitoires peuvent durer de quelques minutes à plu-
prise en charge immédiate médicamenteuse sera fondée sur les sieurs heures, ne sont pas aussi sévères que ceux induits par
mêmes recommandations que celles en vigueur pour les AIT les CMT d’origine thromboembolique [51] et les photopsies sont
cérébraux (antiagrégants plaquettaires en général par aspirine à fréquentes, notamment sous la forme de « post-image » (cf.
débuter après l’imagerie ou anticoagulants si contexte particulier infra) [56] .
[dissection, trouble du rythme, etc.]). Ces recommandations sont L’examen du fond d’œil montre typiquement une « rétino-
disponibles sur le site de la Haute Autorité de santé (http://www. pathie de stase », associant, à des degrés divers, diminution du
has-sante.fr/portail/jcms/c 1252051/fr/prevention-vasculaire- calibre des artères rétiniennes, dilatation irrégulière des veines
apres-un-infarctus-cerebral-ou-un-accident-ischemique- rétiniennes, hémorragies rétiniennes en tache le plus souvent en
transitoire). La Figure 2 résume la conduite à tenir générale moyenne périphérie, nodules cotonneux, néovascularisation, et
devant une suspicion de CMT. pulsation de l’artère centrale de la rétine spontanée ou provoquée
par la pression digitale légère appliquée sur le globe. L’atteinte du
segment antérieur est moins fréquente, et succède le plus souvent
 Autres causes ischémiques à l’atteinte du segment postérieur. Il existe alors une dilatation des
vaisseaux conjonctivaux et épiscléraux, un œdème cornéen, une
de trouble visuel transitoire rubéose irienne, une atrophie irienne, une cataracte, une hyper-
tonie (glaucome néovasculaire) ou une hypotonie (ischémie des
Maladie de Horton procès ciliaires) [15] .
La maladie de Horton est la vascularite systémique la plus fré-
quente de l’adulte dont les cibles préférentielles sont la crosse
aortique et ses branches à destinée céphalique. Elle touche presque Accident ischémique transitoire
exclusivement les patients de plus 50 ans, notamment d’origine hémisphérique
caucasienne. L’ophtalmologiste est souvent en première ligne, car
les signes oculaires sont inauguraux dans 25 % des cas [46] et 50 % Les AIT cérébraux secondaires à une atteinte de l’artère cérébrale
des patients présentent une complication visuelle à un moment moyenne ou du territoire vertébrobasilaire sont souvent respon-
ou l’autre de l’évolution [47] . sables de troubles visuels transitoires binoculaires. Il s’agit le plus
La maladie de Horton présente un tropisme particulier pour les souvent d’hémianopsie latérale homonyme transitoire (souvent
vaisseaux ciliaires postérieurs [48] . Elle se manifeste dans l’immense perçue comme un déficit monoculaire du côté du déficit tempo-
majorité des cas par une perte visuelle, dont 80 % sont liées à ral) associée à d’autres déficits neurologiques. En cas d’atteinte
une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë, les autres vertébrobasilaire, des phénomènes visuels positifs ont été rappor-
causes étant secondaires à une occlusion de l’artère centrale de tés ; une cécité corticale transitoire est possible en cas d’atteinte
la rétine, une ischémie choroïdienne, une neuropathie optique bilatérale [57] . Dans tous les cas, la prise en charge est identique à
ischémique postérieure aiguë, un AVC (notamment de la fosse celle des CMT d’origine thromboembolique.

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21-452-C-40  Cécité monoculaire transitoire

Trouble visuel transitoire monoculaire

Début brutal
Durée entre 1 et 60 minutes
Cécité complète ou amputation sévère du CV
Restitution intégrale de la vision

Suspicion d’un trouble visuel transitoire

d’origine ischémique

Bilan en urgence
• IRM encéphalique avec angio-IRM des TSA
Traitement
(si contre-indication ou indisponibilité, scanner
Syndrome (en l’absence d’hémorragie)
avec angioscanner)
inflammatoire • Athérosclérose ou indéterminée :
• NFS, plaquette, VS, CRP, glycémie,
Évoquer une maladie aspirine 75 mg–325 mg
ionogramme sanguin, coagulation, fonction
de Horton • Cause cardioembolique :
rénale, bilan lipidique
anticoagulation
• ECG, pression artérielle, score clinique
ABCD2
• Avis neurovasculaire

Ischémie cérébrale sur l’imagerie

Non
Oui

AIT rétinien isolé AVC cérébral associé

Hospitalisation immédiate en unité AIT si : Hospitalisation immédiate en unité
- début des troubles < 48 heures neurovasculaire
- ou score ABCD2 ≥ 3
- ou sténose carotidienne > 50 %
- ou fibrillation auriculaire
- ou impossibilité d’obtenir un bilan neurologique et
cardiovasculaire en moins de 48 heures en externe

Figure 2. Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant une suspicion de cécité monoculaire transitoire. CV : champ visuel ; IRM : imagerie par réso-
nance magnétique ; TSA : troncs supra-aortiques ; NFS : numération formule sanguine ; VS : vitesse de sédimentation ; CRP : protéine C réactive ; ECG :
électrocardiogramme ; AVC : accident vasculaire cérébral.

Occlusion veineuse rétinienne imminente

Le symptôme le plus fréquent d’occlusion veineuse rétinienne
est une baisse visuelle aiguë ou subaiguë laissant des séquelles
visuelles. Occasionnellement, les patients rapportent des épisodes
de trouble visuel transitoire, souvent plus longs (parfois plusieurs
heures) et moins sévères (souvent décrits comme une vision « nua-
geuse ») que les CMT. Le fond d’œil peut montrer simplement
une dilatation veineuse, le tableau clinique pouvant se compléter
ultérieurement (Fig. 3) [58] .

 Diagnostics différentiels A B
Figure 3. Patiente de 55 ans ayant présenté un épisode de trouble visuel
Causes neurologiques non ischémiques monoculaire transitoire de l’œil gauche.
A. Examen initial. Il existe un discret engorgement veineux au fond d’œil.
Les autres causes neurologiques de troubles visuels transitoires B. Un mois plus tard, la patiente reconsulte pour une baisse visuelle per-
sont dans la quasi-totalité des cas binoculaires, et sont dominées manente de l’œil gauche. L’examen du fond d’œil met en évidence une
par la migraine avec aura visuelle. L’hypoglycémie, qui est éga- occlusion de la veine centrale de la rétine.
lement une cause fréquente de trouble visuel transitoire et de
manifestations neurologiques d’origine métabolique et dont le
diagnostic est généralement aisé, n’est pas discutée ici.
neurologiques ou visuels transitoires. Son diagnostic repose sur
les critères de l’International Classification of Headache Disorders
Migraine avec aura visuelle (ICHD) révisés en 2013 [60] .
La migraine est une pathologie du sujet jeune touchant trois fois Selon l’ICHD, les auras sont définies comme des épisodes
plus les femmes [59] . La migraine avec aura est un sous-groupe de récurrents et réversibles de symptômes visuels ou neurologiques
migraine (près de 50 % des migraines dites « certaines ») au cours s’installant progressivement sur plus de cinq minutes, durant
de laquelle les céphalées sont généralement précédées de troubles moins d’une heure, et accompagnées ou suivies dans l’heure

6 EMC - Ophtalmologie

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Tableau 3. cinq minutes. Tout comme la migraine avec aura visuelle, les
Critères de l’International Classification of Headache Disorders, troisième crises épileptiques occipitales sont constituées le plus souvent de
édition, pour le diagnostic de migraine avec aura. phénomènes visuels positifs. Cependant, le contenu des manifes-
A. Au moins deux épisodes remplissant les critères B et C tations visuelles est souvent différent ; il s’agit le plus souvent
de formes circulaires multicolores débutant à la périphérie d’un
B. 1 ou plus de symptômes 1. Visuels bilatéraux
champ visuel temporal augmentant très rapidement en nombre
complètement réversibles 2. Sensitif
et en taille. Les hallucinations visuelles complexes et les phé-
d’aura suivant 3. Langage ou parole
4. Moteur
nomènes déficitaires, associés ou non aux phénomènes visuels
5. Lié à une atteinte du tronc cérébral positifs (cécité corticale, hémianopsie latérale homonyme) sont
6. Lié à une atteinte de la rétine plus rares [65] .
Ces hallucinations élémentaires souvent progressent vers
C. L’aura a 2 ou plus des 1. ≥ 1 des symptômes s’installe
d’autres manifestations épileptiques, et sont suivies dans 50 %
caractéristiques suivantes progressivement sur ≥ 5 minutes,
et/ou ≥ 2 symptômes surviennent de
des cas de céphalées difficilement différenciables de la céphalée
façon successive migraineuse.
2. Chaque symptôme dure entre 5 et
60 minutes Palinopsies
3. ≥ 1 des symptômes est unilatéral
4. L’aura est accompagnée ou suivie Les palinopsies (ou persévérations visuelles) sont une cause rare
dans les 60 minutes, de céphalées de troubles visuels transitoires se manifestant par la persistance ou
(sans précision sur les caractéristiques la récurrence des images après que le stimulus visuel a disparu et
des céphalées) sont souvent associées à des anomalies du champ visuel [67] . Elles
D. Pas d’autres causes identifiables ; un accident ischémique
doivent être distinguées des post-images physiologiques apparais-
transitoire cérébral a été éliminé sant en déplaçant son regard après avoir fixé un stimulus très
brillant. Ces post-images sont souvent mal définies, de couleur
Remarques : lorsque, par exemple, trois symptômes différents surviennent complémentaire au stimulus qui leur a donné naissance, perçues
durant une aura, la durée maximale acceptée est 3 × 60 minutes. Les symptômes avec les yeux ouverts ou fermés, et souvent exacerbées par le cli-
moteurs peuvent durer jusqu’à 72 heures.
gnement.
À la différence des post-images physiologiques, les palinop-
qui suit de céphalées (Tableau 3). La quasi-totalité des auras sies sont généralement de la même couleur que le stimulus qui
s’accompagne de phénomènes visuels, et celles-ci sont purement leur a donné naissance. Elles surviennent immédiatement ou de
visuelles dans 65 % des cas [61] . La sémiologie des auras visuelles façon retardée de quelques minutes après que le stimulus visuel a
est extrêmement riche, avec une forte variation inter- et intra- cessé, durent de quelques secondes à plusieurs jours, surviennent
individuelle en termes de fréquence, durée et contenu. Il s’agit à l’endroit initial du stimulus ou à un autre endroit dans le champ
toujours de manifestations binoculaires, si bien qu’une atteinte visuel, sont plus ou moins conformes au stimulus visuel, et sont
unilatérale doit orienter vers un autre diagnostic. sensibles ou non à l’environnement (en termes de contraste, de
Les phénomènes visuels élémentaires sont les symptômes luminosité ou de mouvement) [68] .
visuels les plus fréquemment rapportés. Alors que les phosphènes Les manifestations visuelles sont très variables [67, 68] . Elles
sont la manifestation la plus fréquente, le scotome scintillant est peuvent être simples sous forme de trainées derrière un objet ou
la plus typique forme d’aura visuelle. Il débute le plus souvent par une personne en mouvement ou d’une superposition d’un objet
un point scintillant blanc proche du point de fixation qui s’étend ou d’une scène précédemment vue dans le champ visuel. Elles
progressivement vers la périphérie du champ visuel formant une peuvent être également complexes, comme l’incorporation d’un
ligne brisée en « zigzag ». Cette ligne laisse fréquemment dans son élément d’un objet dans d’autres objets similaires (exemple : une
sillage un scotome noir ou gris. Les phénomènes déficitaires sont barbe vue sur une personne sera incorporée sur le visage d’autres
également fréquents, d’une simple vision floue ou brumeuse ou personnes) ou l’extension d’un motif à d’autres objets (exemple :
la perception de scotomes, jusqu’à une vision en « tunnel », une les carreaux d’une serviette sont perçus sur la table ou le plancher).
hémianopsie latérale homonyme, voire une cécité corticale [61] . Deux grands types de palinopsies sont distingués [68] . Les pali-
En dehors des phénomènes visuels élémentaires, des phéno- nopsies « hallucinatoires » sont liées à un trouble de la mémoire
mènes plus complexes peuvent survenir (vision « craquelée », « en visuelle ; les images sont conformes au stimulus visuel original,
mosaïque », ou « kaléidoscopique », un liseré autour des objets, mais peuvent siéger n’importe où dans le champ visuel et sont
ou des palinopsies) (cf. infra) [62] . Les hallucinations visuelles très insensibles à l’environnement (car déjà encodées par le cerveau).
élaborées sont rares, et surviennent plus volontiers chez l’enfant Elles se voient dans les lésions rétrochiasmatiques ou l’épilepsie.
(syndrome d’« Alice au pays des merveilles ») [63] . Les palinopsies « illusoires » sont secondaires à un trouble de
Un cas particulier est la migraine « rétinienne » [64] . Celle-ci est la perception visuelle ; les images sont beaucoup moins dis-
extrêmement rare ; le trouble est ici monoculaire et reste donc tinctes, siègent au même endroit que le stimulus visuel original
exclusivement un diagnostic d’exclusion, après avoir éliminé les et sont sensibles à l’environnement (car non encore encodées
causes classiques de CMT. Bien que son existence soit toujours par le cerveau). Elles sont rencontrées dans les traumatismes crâ-
controversée, la migraine « rétinienne » est toujours présente niens, la prise médicamenteuse (psychotrope, acétazolamide) et
(mais considérée à part de la migraine avec aura visuelle typique) la migraine.
dans la dernière version de l’ICHD.

Atteintes du nerf optique

Crises épileptiques occipitales
Les crises épileptiques occipitales prennent leur origine au
Phénomène d’Uhthoff
niveau d’un foyer situé dans le cortex occipital. Elles peuvent Le phénomène d’Uhthoff correspond à un trouble visuel tran-
être idiopathiques (exemple : épilepsie occipitale bénigne de sitoire totalement réversible survenant lors d’une élévation de
l’enfant), symptomatiques (exemple : tumeur cérébrale), ou cryp- la température corporelle, classiquement lors d’un exercice phy-
togéniques (causes suspectées, mais non retrouvées par les moyens sique ou lors d’un bain chaud chez des patients après récupération
d’investigation actuelle) [65] . (partielle ou complète) d’une névrite optique [69] , beaucoup plus
Les patients avec des crises épileptiques occipitales présentent rarement au cours d’autres causes de neuropathie optique [70, 71] .
souvent des troubles visuels transitoires binoculaires, et peuvent Le trouble visuel est généralement décrit comme des épisodes
être diagnostiqués initialement à tort comme ayant une migraine transitoires de vision floue débutant et cessant dans les minutes,
avec aura visuelle, car le tableau clinique peut être similaire [66] . Ils respectivement, après le début et l’arrêt de l’élévation de la tem-
sont cependant d’installation beaucoup plus rapide, en quelques pérature corporelle [69] durant plusieurs mois à années [72] . Le
secondes, et de durée plus courte, le plus souvent moins de phénomène d’Uhthoff est très fortement associé à la sclérose en

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21-452-C-40  Cécité monoculaire transitoire

physiologiques, mais peuvent être associés à certaines pathologies

oculaires. Ces images perçues peuvent être « vraies » (perception
d’éléments à l’intérieur de l’œil) ou correspondre à des hallucina-
tions.
Les phénomènes visuels entoptiques physiologiques les plus
connus sont le phénomène de Purkinje [83] , le phénomène de
Scheerer [84] et les phosphènes physiologiques [85] . Le phénomène
de Purkinje correspond à la perception du réseau vasculaire réti-
nien ; ce phénomène est parfois rapporté par les patients durant
un examen ophtalmologique. Le phénomène de Scheerer (ou phé-
nomène entoptique du fond bleu) se manifeste sous forme de
petits points brillants se déplaçant en ligne ondulée lorsqu’une
personne regarde un fond bleu comme le ciel ; il correspond
au déplacement des leucocytes dans les vaisseaux rétiniens. Les
Figure 4. Patient de 27 ans consultant pour des épisodes de troubles phosphènes physiologiques surviennent lors des mouvements
visuels transitoires de l’œil gauche survenant initialement lors de séances oculaires, mieux perçus lorsque les paupières sont fermées, mais
de musculation, décrits comme une tache en temporal (« comme une peuvent aussi survenir lorsqu’une pression est appliquée sur le
goutte d’eau ») accompagnée de métamorphopsie et de photopsies globe, en toussant ou en se mouchant. Ils seraient secondaires à
blanches. Plus tard, ces troubles visuels ont évolué sous forme de voile la déformation transitoire, l’interface vitréorétinienne stimulant
blanc durant 10 secondes lors de mouvements brusques de la tête. La la rétine.
fonction visuelle est normale, mais le fond d’œil retrouve un œdème Les phénomènes visuels entoptiques pathologiques les plus
papillaire gauche isolé. Le bilan incluant angiographie à la fluorescéine, connus sont les corps flottants et les phosphènes pathologiques.
imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébro-orbitaire et médul- Ces derniers surviennent le plus souvent dans les pathologies
laire, angio-IRM et angioscanner cérébraux, et ponction lombaire n’ont rétiniennes [86] , mais également dans les neuropathies optiques
pas permis de déterminer l’étiologie. (notamment les névrites optiques [87] ).
plaques, et est retrouvé chez près de 50 % des patients [72–74] , à
tel point que le test du « bain chaud » (hot bath test) avait été
Autres
proposé comme test diagnostique avant le développement de Les autres causes oculaires de trouble visuel transitoire incluent
l’IRM [75] . Dans l’immense majorité des cas, les antécédents de les hypertonies intraoculaires transitoires, notamment en cas de
névrite optique ou de sclérose en plaques sont connus, mais le crise aiguë de fermeture de l’angle [88] , les hémorragies intracamé-
phénomène d’Uhthoff peut être révélateur de la pathologie sous- rulaires spontanées récidivantes [89] , et les changements réfractifs
jacente [76] . du cristallin en cas de fluctuation glycémique chez les patients
diabétiques [90] . Un syndrome de dispersion pigmentaire peut se
Anomalies papillaires : éclipses visuelles manifester par des troubles visuels transitoires à l’effort, à évoquer
Les éclipses visuelles sont des épisodes brefs de baisse visuelle notamment chez un homme jeune et myope ; la mise en évidence
uni- ou bilatérale durant le plus souvent quelques secondes, pou- d’une transillumination irienne, d’un faisceau de Krükenberg et
vant survenir plusieurs fois par jour, et sont souvent associées à la gonioscopie permettent de faire le diagnostic. Une autre cause
des changements posturaux, comme se pencher en avant [77] . Les de trouble visuel à l’effort est le phénomène d’Uhthoff (cf. supra).
patients décrivent ces épisodes comme un « nuage gris » ou un Récemment, il a été décrit une nouvelle entité appelée « cécité
rideau de fumée devant les yeux. Les éclipses visuelles résultent transitoire associée au smartphone ». Les patients décrivent
probablement d’épisodes d’ischémie transitoire de la tête du nerf des épisodes de baisse visuelle sévère monoculaire de quelques
optique ; elles sont fortement associées à l’œdème papillaire de secondes à quelques minutes survenant uniquement après avoir
l’hypertension intracrânienne, mais ont été également décrites consulté leur smartphone dans la pénombre alors qu’ils sont
avec d’autres anomalies papillaires (Fig. 4) [78, 79] . allongés de côté dans leur lit. La baisse visuelle survient dans l’œil
le plus haut (controlatéral au côté allongé). Ce phénomène est lié
« Gaze-evoked amaurosis » à la différence de sensibilité rétinienne à la lumière après avoir
Le gaze-evoked amaurosis est une manifestion rare des compres- consulté le smartphone ; alors que l’œil le plus bas n’a pas regardé
sions intraorbitaires du nerf optique ou de l’artère ophtalmique l’écran du smartphone (car caché par l’oreiller) et reste adapté à
au cours de laquelle un trouble visuel transitoire survient seule- l’obscurité, l’œil le plus haut (qui a regardé l’écran du smartphone)
ment dans certaines positions excentrées du regard (dépendant ne l’est plus, d’où la baisse visuelle ressentie par les patients [91] .
de la topographie de la lésion). La vision récupère immédiate-
ment après le retour du globe oculaire en position primaire. La
majorité des lésions responsables sont des processus expansifs  Conclusion
intraconiques [80] , comme le méningiome de la gaine du nerf
optique [81] . Les troubles visuels transitoires sont un motif fréquent de
consultation en ophtalmologie et, dans l’immense majorité des
Atteintes oculaires non ischémiques cas, une cause bénigne est retrouvée. Cependant, lorsqu’ils sont
Anomalies de la surface oculaire récents, la principale difficulté est d’évaluer le risque que la
symptomatologie révèle une pathologie vasculaire sous-jacente,
L’instabilité du film lacrymal est probablement la cause la plus
avec le risque de complication grave à court et moyen termes.
fréquente de trouble visuel transitoire. Les patients rapportent
Malheureusement, le pronostic moins défavorable des CMT
généralement un simple flou visuel pouvant durer des heures et
comparé à celui des AIT hémisphériques a largement contri-
survenant parfois plusieurs fois par semaine, souvent amélioré
bué à la méprise quant à leur supposée « bénignité ». La
temporairement par le clignement ou l’installation de larme arti-
méconnaissance des CMT comme signe annonciateur d’AVC
ficielle. Ces épisodes sont souvent associés à des symptômes non
dans la population, et même par les professionnels de santé,
spécifiques, incluant brûlures oculaires, picotement, photopho-
explique souvent leur retard fréquent de prise en charge [92] .
bie, prurit, sensation de corps étranger, et rougeur conjonctivale.
D’ailleurs, les troubles visuels transitoires ne font pas partie
Un examen soigneux de la cornée, du film lacrymal et des pau-
de l’acronyme « FAST » (face, arm, speech, time) diffusé par la
pières permet généralement de faire le diagnostic [82] .
National Stroke Association (http://www.stroke.org/understand-
stroke/recognizing-stroke/act-fast) sensé promouvoir les signes
Phénomènes oculaires entoptiques d’alerte les plus fréquents d’AVC dans la population. Une CMT
Les phénomènes visuels entoptiques sont des images dont la est un marqueur très important de la pathologie carotidienne,
source est située dans l’œil lui-même et sont le plus souvent et il faut bien avoir conscience que celles-ci sont considérées

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comme des AIT du territoire carotidien. À ce titre, dès que [5] Bruno A, Corbett JJ, Biller J, Adams HP, Qualls C. Transient monocu-
l’ophtalmologiste suspecte une CMT récente, le patient doit être lar visual loss patterns and associated vascular abnormalities. Stroke
immédiatement adressé dans un centre d’urgence neurovascu- 1990;21:34–9.
laire. [6] Donders RC, Dutch TMB Study Group. Clinical features of tran-
sient monocular blindness and the likelihood of atherosclerotic
lesions of the internal carotid artery. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001;71:247–9.
“ Points essentiels [7] Hsu HY, Chao AC, Chen YY, Yang FY, Chung CP, Sheng WY, et al.
Reflux of jugular and retrobulbar venous flow in transient monocular
blindness. Ann Neurol 2008;63:247–53.
• Devant un trouble visuel transitoire, il faut d’emblée dis- [8] Tippin J, Corbett JJ, Kerber RE, Schroeder E, Thompson HS. Amau-
rosis fugax and ocular infarction in adolescents and young adults.
tinguer les troubles visuels monoculaires (disparaissant en
Ann Neurol 1989;26:69–77.
cachant l’œil atteint) des troubles visuels binoculaires (per- [9] Marshall J, Meadows S. The natural history of amaurosis fugax. Brain
sistants quel que soit l’œil caché). Cette distinction permet 1968;91:419–34.
une première localisation lésionnelle : [10] Burde RM. Amaurosis fugax. An overview. J Clin Neuroophthalmol
– trouble monoculaire : œil ou nerf optique du même 1989;9:185–9.
côté ; [11] Ashby M, Oakley N, Lorentz I, Scott D. Recurrent transient mono-
– trouble binoculaire : atteinte simultanée et bilatérale cular blindness. Br Med J 1963;2:894–7.
[12] Murphey F. The scotomata of carotid artery disease as I remember
des globes oculaires ou des nerfs optiques, chiasma, them. Case report. J Neurosurg 1973;39:390–3.
atteinte unilatérale ou bilatérale des voies visuelles [13] Volkers EJ, Donders RC, Koudstaal PJ, van Gijn J, Algra A, Jaap
rétrochiasmatiques ou du cortex occipital. Kappelle L. Transient monocular blindness and the risk of vascular
• Il existe de nombreuses causes de troubles visuels tran- complications according to subtype: a prospective cohort study. J
sitoires, d’origine oculaire, neurologique ou métabolique. Neurol 2016;263:1771–7.
Leur mécanisme peut être ischémique ou non. [14] Younge BR. The significance of retinal emboli. J Clin Neuroophthal-
• La sécheresse oculaire est l’une des causes les plus fré- mol 1989;9:190–4.
[15] Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ. Ocular ischemic syn-
quentes de trouble visuel transitoire. drome. Surv Ophthalmol 2010;55:2–34.
• Devant un trouble visuel monoculaire transitoire, les [16] Helenius J, Arsava EM, Goldstein JN, Cestari DM, Buonanno FS,
causes ischémiques doivent être éliminées en urgence, Rosen BR, et al. Concurrent acute brain infarcts in patients with
notamment les CMT d’origine thromboembolique et la monocular visual loss. Ann Neurol 2012;72:286–93.
maladie de Horton. [17] Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye
• Les CMT par ischémie rétinienne artérielle (AIT réti- Res 2011;30:359–94.
[18] Dattilo M, Biousse V, Newman NJ. Update on the management of
nien) représentent 25 % des AIT du territoire carotidien.
central retinal artery occlusion. Neurol Clin 2017;35:83–100.
Elles sont le plus souvent d’origine thromboembolique et [19] Cochard-Marianowski C, Lamirel C, Biousse V. Les troubles visuels
sont très fortement associées à la pathologie carotidienne monoculaires transitoires d’origine vasculaire. J Fr Ophtalmol
(notamment l’athérosclérose). Leur prise en charge est 2009;32:765–9.
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S. Bidot, Ophtalmologiste, praticien titulaire (sbidot@for.paris).

Service du Dr Vignal-Clermont, Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris, France.
Service du Pr Sahel, Centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingts, 28, rue de Charenton, 75012 Paris, France.
D. Biotti, Neurologue, praticien hospitalier.
Service de neurologie B4, neurologie inflammatoire, neuro-ophtalmologie, Bâtiment Pierre-Paul Riquet, place du Docteur-Baylac, TSA 40031, 31059 Toulouse
cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Bidot S, Biotti D. Cécité monoculaire transitoire. EMC - Ophtalmologie 2017;14(4):1-11 [Article
21-452-C-40].

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