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    Les Urgences en Endocrinologie (Par Dzmedecine - Com)

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    Ce document décrit la cétoacidose diabétique, y compris ses causes, symptômes, diagnostic et traitement. La cétoacidose est une complication métabolique grave du diabète qui nécessite une prise en charge médicale d'urgence.

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    Céto-acidose diabétique

    INTRODUCTION
     La cétoacidose → complication métabolique
    aigue spécifique du diabète.
     Incidence annuelle →5 cas/1000
    diabétiques
     diabète type 1: dans plus de 90% des cas.
    pr_S_ zekri diabete sucre de l'adulte.ppt

     Gravité: le pronostic vital → un taux de


    mortalité à 5%,dépend (âge, précocité PEC,
    tares associée)
     Le terme coma acidocétosique (formes
    sévères ):dans moins de 10% des cas.
    Définition
    Sa définition est biologique

     Hyperglycémie sup à 2,5 g/l.


     Cétonémie positive sup à 5mmol/l ou
    cétonurie ≥ ++.
     Acidose pH artériel inf à 7,3 ou
    bicarbonates plasmatiques inf à
    15 mEq /L.
    ETIOLOGIES
    Insulinopenie absolue Insulinopenie relative

    Arrêt intempestif de DT1 DT2


    l’ insulino TRT: (+++) exceptionnelle
    Volontaire, involontaire facteur déclenchant
    (erreurs techniques) hyperglycémiant

    – infections ds 30% cas(urin, ORL,pulm,pied infecté).


    – Accidents CV:IDM,AVC,gangréne artéritique.
    –endocrinopathie:hyperthyroidie,hypercorticisme,phéo .
    – Cause iatrogéne: CTC,B-mimétiques, diurétiques thiasidiques.
    –Grossesse.
     Dans 1/3 des cas la cause déclenchante demeure
    indéterminée
    Physiopathologie

    Anomalies du métabolisme glucidique


    La carence insulinique ↗H.contre régulation
    (cortisol)
    la pénétration G ds les protéolyse
    tissus insulino-sensibles.
    acides aminés
    ↗néoglucogenèse
    ↗ glycogénolyse

    HYPERGLYCEMIE
    Hyperglycémie sd cardinal
     Glycosurie→glycémie sup à 1,8g/l.+
     Polyruie osmotique hyperosmolarité
    extraøaire→↗flux filtration
    glomerulaire +fuite (G+H2O).
    DHS polyurie soif intense

    in rénale f(x) polydipsie


     amaigrissement et asthénie due à la
    perte énergétique .
    Anomalies du métabolisme lipidique

    Carence en insuline ↗ H.contre régulation

    lipolyse lipase
    (a.gras libres)

    B-oxydation mit (glucagon/INS ↗) lipoprotéines


    (VLDL)
    ↗ acétyl coA +↘ oxaloacétate

    cétogenèse(corps cétoniques 200- 300xnle)


    Cétogenèse -acidose
    corps cétoniques
    acétoacétate B-h.butyrate acétone

    muscle + tissus nerv volatile(odeur


    del’haleine )
    A .Cétoniques (acides forts)
    Anions non mesurés HCO3¯

    Anions non mesurés H+ Na+,K+/H+

    acidose métabolique à trou anionique ↗


    Déséquilibre hydro électrolytique
     hyperventilation polyurie vms +++(1-3litr)
    (2lit/24H) +++ (5-7lit)

    si RA <10mEq/l
    Déshydratation
     Perte Na+:diurèse osmtiqu,sels Na+(cétonurie)
     Perte K+ :diurèse osmtiqu,sels Ka+(cétonurie).
    Hyperaldostrn2ndaire (DHS),vms.
    Déficit K+ cst qq soit [K+]
    nrle,élevée,basse.
    Diagnostic positif
    Clinique
    Début svt progressif qq jours (2-3 j), rarement brutal
    qq H (enfant,agé,dysf(x)ment pompe,IDM,infec sévere).
    Phase de cétose
    →Signes d’insulinopénie (SPUPD,asthénie,AEG,parfois
    troubles visuels).
    → Signes de cétose (DLR abd,nausée,VMS,crampes
    nocturnes).
    → Dyspnée moderée.
    Ces signes st incst ,discrets bandelette urinaire :

    DCG +
    glycosurie ≥+++
    cétonurie≥ ++
    Phase de cétoacidose
    →Troubles de la conscience 70% stuporeux,confusion
    20% état de conscience NRL,10% coma hypotonique
    calme signes de localisation (–).
    →DHS globale à prédominance extracaire (diurese +)
    →dyspnée +++ 90% cas (acidose métabolique):
    FR >20 polypnée ample,bryante sans pause
    c/mn dyspnée kussmaul(4 tps+pause insp et exp)
    →odeur acétonique de l’haleine.
    → troubles digestifs :VMS 80%(DHS,fausses routes)
    DLR abd 40% (abd chirur enfant ).
    →T⁰ variable :↗(DHS intraø,infection), hypoT⁰
    fqte(acidose),T⁰<35°c→infection sévere mauvais PC
    Examen complémentaires
    le Dgc évoqué sur la clinique est confirmée par :
     Glycémie >2,5g/l+CDU(glycosurie,cétonurie).
     GDS:PH <7,38 CO2<40 mmhg RA<15mmol/l.
    Autre examens complémentaires :
    →Ionogramme sg
    Na+: variable le + svt NRL.
    K+:variable ,déplétion potassique cst.
    Cl¯: NRL ou élevée.
    Trou anionique ↗(↗anions indosés).
    →Bilan rénal:urée↗ ,créat↗,ins rénale aigue
    f(x).
    →FNS: Hte↗,hyperleucocytose à PNN.
    Examens complémentaires(suite)
    →bilan lipidique :hypertriglicéridémie svt
    majeur avec sérum lactescent.
    →↗amylases,lipases(parfois
    3xNRL),↗transaminases et CPK
    →ECG:indispensable (IDM, signes dyskaliémie)
    →La recherche d’un facteur déclenchant
    -hémoculture, ECBU.
    -Radio thorax.
    -B-HCG (si suspicion de grossesse)
    -enzymes cardiaques.
    Diagnostic différentiel
     Le patient connu diabétique
    -Coma hypoglycémique.
    -Coma hyperosmolaire.
    -Acidose lactique .
     Le patient non connu comme diabétique

    -affection neurologique aigue (hgie


    meningée,encéphalite aigue).
    -certaines intoxications (salicylés ,methanol
    ,ethylene glycol,alcool).
    -sd abdominal aigu .
    TRAITEMENT
    L’acidocétose est une urgence médicale dont le
    traitement repose sur:
    insulinothérapie
    réanimation hydro électrolytique
    traitement de la cause déclenchante

    L’hospitalisation en réanimation s’impose en


    cas: PH‹7,Kaliémie<4 ou
    hyperkaliémie›6,troubles de la conscience,
    défaillance viscérale
    Insulinothérapie

     Le traitement de l’hyper glycémie, l’acidose


    métabolique et de la cétonémie .
     Insuline ordinaire
    -IV à la SE 0,1 UI/Kg/h.
    -en bolus horaire intraveineux 10
    UI/heure ,poursuivie cétonurie (-)
    -voie s/cut /3-4 heure.
     Hypoglycémie + cétonurie: pas d’arrêt
    d’insuline apport glucosé++(SG 10%).
    Correction des troubles hydro
    électrolytiques
    Réhydratation
    • De 0 - 6ème heure : 1l en 1h, 1l en 2h,1l en 3h
    • De 6ème heure: 1l/6h.
    Quel soluté ?
    Si Dextro >2,5 g/l: SSI 9‰
    Si Dextro <2,5 g/l: SGI 5%(+4gNacl/L)
    Si choc hypovolemique: expansion volemique par
    macromolécules
    Apport de potassium
    →Si Kaliémie à 4 mEq/l 2g Kcl en une
    heure ds les perfusions après control de
    l’ECG (en absence d’hyperkaliémie),diurèse.
    →Si kaliémie < 3,3 mmol/l il est impératif de
    retarder l’insulinothérapie de 1-2 heure.

    Apport de bicarbonates
    Il est recommandé d’utiliser une perfusion de
    bicarbonate de Na+ à 14‰ en cas
    acidocétose sévère PH‹7
    TRT du facteur déclenchant
     Infection :
    ○ ATBpie à large spectre
    ○ Prélèvements bactériologiques
    (ECBu,Hemoc..)
     Affection chirurgicale:
    ○ Acte chirurgical après correction
    acidocétose
     Infarctus du myocarde:
    ○ TRT adapté
     si coma mesures de réanimation
    générales: vvc, scop ,ECG ,sondage
    urinaire, vidange gastrique
    ,ventilation assistée, prévenir les
    cplc du décubitus
     Anti coagulation préventive FDR:
    sujet âgé
    hyperosmolarité
    ATCD de thromboses
    Surveillance:
     Chaque heure: conscience , FC, FR
    pouls, TA ,diurèse ,température ,scop
    glycémie capillaire , cétonurie
    glycosurie
     Toutes les 4 h:ECG+ionogramme
    sanguin
     Toutes les 6 heures: PH sanguin
    Evolution -complications
     Evolution favorable le plus svt
     Evolution défavorables
     Liée au terrain: âge ,tares associées,
    femme enceinte avec risque de MIU

     cplc non spefique :phlebite,cplc de


    décubitus , infections sur cathéter…
    Liée à la cause déclenchante: IDM,
    pancréatite aigue, embolie pulmonaire

    Liée à l’acidocétose
    cpc thromboemboliques
    cpc infectieuses: pneumopathie,
    infection urinaire ,œsophagite
    mycotique
    cpc digestives: pancréatite aigue,
    gastrite hgique,hématémese
     CPLC iatrogènes
    hypoglycémie
    hypokaliémie
    OAP
    œdème cérébral
    Sd de détresse respiratoire
    TRT préventif++
     Autosurveillance ++++++++++++:
     Evaluation pluriquotidiennes des glycémies
    capillaires
     Recherche systématique de la cétonurie si Gly
    cap > 2,50 g/l
     Adaptation des doses en cas de
    déséquilibre( stress, infection)
     Si Cétonurie avec glycosurie
    rajout d’ IO 5 à 10 UI s/c ou +apport
    hydrique et glucidique suffisant
     3 à 4 h après, Idem si persistance cétonurie
     Consulter en urgence si pas d’amélioration après
    2 à 3 INJ
     si glycémie normalisée cétonurie persistant:
    insuline+apport glucidique
    CONCLUSION
    La cétoacidose diabétique est une
    complication métabolique grave
    parfois mortelle ,doit être prévenue
    par :
    -un diagnostic et une prise en charge
    thérapeutique précoce.
    - éducation de tout sujet diabétique.

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