Les Amenorrhees Secondaires 2

LES AMENORRHEES
SECONDAIRES
Cible: Niveau M2 études médicales FMSB
Filière: Gynécologie-Obstétrique
Dr Noa Ndoua Claude
Pr Tebeu Pierre Marie
Pré-requis
 Sémiologie médicale
 Observation médicale en gynécologie
Objectifs
 A la fin de la session l’étudiant devra être
capable de:
1. Définir aménorrhée secondaire
2. Classer les aménorrhées secondaires
3. Citer 5 causes d’aménorrhées secondaires
4. Enumérer 5 signes fonctionnels en cas
d’aménorrhée secondaire
5. Enoncer la CAT devant une aménorrhée
secondaire d’origine hypophysaire
Plan
 Introduction
I-Généralités
II-Etiologies
III-Physiopathologie
IV-Démarche diagnostique
V-Diagnostic étiologique
VI-Conduite à tenir
 Conclusion
I-1-Définitions
 Une aménorrhée : absence d'écoulement
menstruel chez une femme en âge d'être
réglée.
 Une aménorrhée secondaire : absence
de menstruation depuis plus de 3 mois
chez une patiente antérieurement bien
réglée.
I-2-INTÉRÊT
 Epidémiologique: Plus fréquente que
l'aménorrhée primaire , prévalence 2 à 5 % dans
la population
 Physiologique: Traduit une perturbation du

fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-
ovaro-utérin
 Diagnostique: Apport de l’imagerie et de la

biologie
I-3- Rappels
1. Anatomie utérus
2. Axe hypothalamo-hypophysaire
3. Cycle menstruel
I-3- Rappels
I-3-1- Anatomie de l’utérus 1
I-3- Rappels
L’utérus , une paroi à 3 couches ou tuniques:
1.une tunique séreuse externe: le périmètre
2.une tunique musculaire épaisse: le myomètre
3.un revêtement muqueux interne: l'endomètre

I-3- Rappels
 L’endomètre : toute la surface interne du corps
utérin
 Continuité avec la muqueuse des trompes en haut et
la muqueuse du col en bas.
 Composition de la muqueuse endométriale :
 Un épithélium simple cylindrique unistratifié s
´invaginant dans l´épaisseur de son stroma conjonctif
pour constituer des tubes glandulaires.
 le chorion = cellules conjonctives et les vaisseaux.
I-3- Rappels
I-3-2-Physiologie de l’axe
hypothalamo-hypophyso-ovarien 1
 4 secteurs:
 Hypothalamus
 Hypophyse
 Ovaires
 Utérus
I-3- Rappels
I-3-2-Physiologie de l’axe
hypothalamo-hypophyso-ovarien 2
 Rôles des hormones:
 La LH-RH hypothalamique stimule la
production hypophyaire de FSH et LH
 La FSH et la LH stimulent l’ovaire pour la

production de progesterone , oestrogene
 Les oestrogènes et la progestérone stimulent

la croissance et la maturation de l’endomètre
I-3-3-Le cycle menstruel 1
 3 phases:
 Le cycle ovarien
 Le cycle utérin
 Le cycle hypophysaire
I-3- Rappels
Régulation ducycle menstruel:

 Le phénomène de feed-back : des taux circulants
de stéroïdes sexuels influencent la sécrétion des
gonadotrophines;
 Par exemple, la pulsatilité de la LH est diminuée
par des taux importants de progestérone: Feed-
back négatif
 Par ailleurs, la baisse du taux d’oestradiol stimule
la sécretion de FSH et LH: Feed-back positif
II-Etiologies
II-Etiologies
 2 groupes
1. Physiologique
2. Pathologique
II-Etiologies
II-1- Aménorrhées secondaires
Physiologiques
 Causes physiologiques:
 La grossesse
 L’allaitement
 La ménopause
II-Etiologies
Pathologiques 1
 Principe : Classification en fonction du
compartiment atteint
 4 compartiments
 L’hypothalamus
 L’hypophyse
 Les ovaires
 L’utérus
II-Etiologies
Pathologiques 2
 2 classes en fonction du compartiment
atteint
 L’hypothalamus Aménorrhées
secondaires centrales
 L’hypophyse
 Les ovaires Aménorrhées secondaires

périphériques
 L’utérus
II-Etiologies
Pathologiques 3
 A post pilule
A sportives
Hypothalamiques
A psychogene
Anorexie mentale
Aménorrhées Causes générales

centrales
Hypophysite
Sd Sheehan
Hypophyaires T hypophysaire
Hyperprolactininémies
II-Etiologies
Pathologiques 4
 Sténoses cervicales
Synéchies utérines
Utérines
Aménorrhées iatrogènes
Aménorrhées
périphériques Ménopause précoce
Ovariennes
Dystrophies ovariennes
III- Physiopathologie
III- Physiopathologie 1
 2 mécanismes à élucider:
1-De la survenue de l’aménorrhée
2-Des effets de l’aménorrhée

 De la survenue de l’aménorrhée :
 Perturbations hormonales:
1. Inhibition de la sécrétion pulsatile de GnRH
hypothalamique
2. Blocage des sécrétions hypophysaires
3. Absence de sécrétion des hormones ovariennes
 Lésions organiques:
1. Pathologies de la cavité utérine: synéchies
2. Pathologies cervico-vaginales: sténoses
 Des effets de l’aménorrhée :
 Si cause utérine ou cervico-vaginale
 Secrétions ovariennes et hypophysaires restent
normales
 Si cause ovarienne
 Elévation de la sécrétion de FSH/LH
 Syndrome climatérique
 Syndrome métabolique
 Des effets de l’aménorrhée :
 Si cause hypophysaire/ hypothalamique
 Manifestations en rapport avec l’atteinte des
autres compartiments:
 Hypothyroïdie
 Syndrome de Cushing
IV- Démarche diagnostique
1. Anamnèse
2. Clinique
3. Paraclinique
IV-1- Anamnèse 1
L’interrogatoire recherchera:
 La nature des cycles antérieurs :irrégularité,
longueur, abondance des règles
 Rapport sexuel potentiellement fécondant
 Prises médicamenteuses ( antidopaminergiques

élevant la prolactine, macroprogestatifs,
corticothérapie)
 Mode de vie: prise de poids, amaigrissement ,
troubles psychiques
IV-1- Anamnèse 2
L’interrogatoire recherchera:
 Traitements agressifs (radiothérapie, chimio)
 Maladie endocrinienne ou chronique pouvant

retentir sur l’axe gonadotrope, le fonctionnement
ovarien ou l’état nutritionnel.
 Les antécédents gynéco-obstétricaux: curetage
récent, accouchement, conisation, myomectomies,
césariennes
IV-2- Clinique 1
L’examen physique :
 Etat général
 Mesure poids et taille pour BMI
 Signes d’hyperandrogénie: acné, hirsutisme
 Existence ou non d’un goitre thyroidien
 Examen des seins:

 Inspection et palpation
 Recherche d’une galactorrhée à la pression
 Examen des aires ganglionnaires axillaires
IV-2- Clinique 2
L’examen physique :
 A l’examen gynécologique
 Apprécier la muqueuse vaginale
 L’état du col : longueur, orifice
 La présence d’un utérus
 La taille de l’utérus
 L’existence d’une masse annexielle
 Toucher rectal complémentaire
IV-3- Paraclinique 1
 Les examens sont orientés en fonction de la
clinique
 La courbe de température
 Bilan morphologique:
 Echographie pelvienne
 HSG
 Radiographie de la selle turcique
 IRM
IV-3- Paraclinique 2
 Bilan biologique:
 Dosage de bHCG
 Test à la progestérone: hémorragie à l’arret
 10 jours de progestatif:
 test + : présence des E2 et l’absence d’ovulation
 test - : absence des E2 ou l’absence de tractus génital
perméable
 Faux négatifs : grossesse
 Dosages hormonaux plasmatiques
 Prolactine, FSH, LH et éventuellement androgènes
1. Aménorrhées secondaires
physiologiques
2. Aménorrhées secondaires pathologiques

V-1-Aménorrhées secondaires
physiologiques 1
 Grossesse:
 Existence de signes sympathiques de grossesse
 bHCG positif
 Echographie : mise en évidence d’un sac
gestationnel
 Allaitement :
 Notion d’allaitement maternel généralement exclusif
 Galactorrhée
 Hyperprolactininémie
 Utérus non gravide à l’échographie

physiologiques 2
 La ménopause physiologique:
 Absence de règles depuis plus d’un an : diagnostic
rétrospectif
 Age moyen de survenue: 50-51 ans
 Syndrome climatérique associé: bouffée de chaleur,
trouble de l’humeur, hypersudation , tachycardie
intermittente,,,
 Bilan hormonal: FSH/LH élevé, Œstradiol bas
pathologiques 1
1. Aménorrhées secondaires centrales
1. Causes hypothalamiques
2. Causes hypophysaires
2. Aménorrhées secondaires périphériques
1. Causes ovariennes
2. Causes utéro-vaginales
pathologiques 1
V- Diagnostic étiologique
V-2-1- A. secondaires centrales
V-2-1-1. Causes hypothalamiques 1
 Aménorrhées post-pilule
 Prévalence: 0,2-3%
 survient souvent sur un terrain prédisposé:
antécédents de cycles irréguliers, hyperprolactinémie
latente.
 Examen clinique normal.
 Les taux de FSH et de LH normaux ou légèrement
abaissés.
 Non liées au type d'œstro-progestatif utilisé ou à la
durée de prise.
 Toujours éliminer une grossesse
 Aménorrhées sportives
 20-70% des sportives Torstveit MK, sport med 2005
 Athlètes de haut niveau
 l’aménorrhée si chute importante du taux de la masse
graisseuse (15-20%)
 Liées à un trouble de la sécrétion de LH (augmentation
de l'amplitude des pulsations et diminution de leur
fréquence).
 Existence d’une insuffisance lutéale
 Aménorrhées psychogènes
 Terrains particuliers: choc psycho-affectif ,
insatisfaction professionnelle, situations conflictuelles,
échec scolaire, contrariété.
 L'examen clinique normal
 Bilan hormonal normal.
 Traitement par inducteurs d’ovulation si persistance ou
désir de grossesse.
 Anorexie mentale
 Prévalence population générale: 0,9-1,5%
 Terrains particuliers: Adolescente en échec scolaire ,
conflt psycho-affectif
 Sélectivité alimentaire excessive
 Maigreur importante: BMI < 18
 Biologie: FSH et LH abaissés
 Traitement: psychothérapie et reprise alimentation.
V-2- Diagnostic étiologique
 Causes générales en endocriniennes
 Terrain d’affections graves: cirrhose, cancer,
tuberculose, anémie, dénutrition, hypothyroïdie,
maladie de Cushing, maladie d'Addison.
 Le profil de la fonction gonadotrope :
hypogonadisme hypogonadotrope
V-2-1-2. Causes hypophysaires 1
 Syndrome de Sheehan
 1-2% des femmes en post partum Adji et all Ann d’endo 2004
 Nécrose ischémique du lobe antérieur de l'hypophyse,
secondaire à un accouchement hémorragique.
 Clinique: absence de montée laiteuse et de retour de
couches, puis une atteinte de l'état général avec
asthénie et anomalies de la pilosité
 Bilan endocrinien : effondrement hormonal de
l'antéhypophyse.
 Traitement substitutif
 Tumeurs de l'hypophyse
 Aménorrhée par inhibition la fonction gonadotrope
(adénome à prolactine et adénome gonadotrope)
 Aménorrhée par compression ou destruction des
cellules hypophysaires (macroadénomes).
 L’aménorrhée souvent le premier signe, en l’absence
de syndrome tumoral sauf si macroadénome.
 Aménorrhées avec hyperprolactinémie
 13% des causes d’A secondaires
2 étiologies:
 Les adénomes à prolactine:
 Présence d'une galactorrhée et d’un syndrome

tumoral, céphalées et de troubles visuels, à type
d'hémianopsie bitemporale au champ visuel en cas
de macroadénome.
 Le taux de PRL proportionnel au volume tumoral.
 Le diagnostic confirmé par l’IRM hypophysaire
Fertil.and steril 2008(90)
 Aménorrhées avec hyperprolactinémie (suite)
2 étiologies:
 Les hyperprolactininémies non tumorales:
 une aménorrhée-galactorrhée isolée.
 Le taux de prolactine modérément élevé (inférieur à

100 ng/ml).
 L’IRM hypophysaire normale
 Sur le plan étiologique: hyperprolactinémie
iatrogène (antidépresseurs, œstro-progestatifs,
neuroleptiques, largactil, alphaméthyldopa,
cimétidine) ou fonctionnelle
IV-Diagnostic étiologique
IV-2-Aménorrhées secondaires
pathologiques 1
V-2-2- A. secondaires périphériques
V-2-2-1. Causes ovariennes 1
 Ménopause précoce
 Provoquée par l'épuisement prématuré du capital
ovarien
 1% des femmes < 40 ans, Christin-maitre et all 2006
 Souvent entre 35 et 45 ans (par définition avant 40
ans).
 Contexte familial
 Existence de bouffées de chaleur.
 Le test aux progestatifs négatif.
 Taux de FSH très élevé.
 Les dystrophies ovariennes: 4 entités
 Le syndrome des ovaires polykystiques
 Les hypoplasies ovariennes
 Les dysgénésies ovariennes
 Les ovaires résistants aux gonadotrophines

 Le syndrome des ovaires polykystiques
 Définition: critères de Rotterdam
Revised 2003 Criteria ( 2 au moins)
1. Oligo et /ou anovulation
2. Hyperandrogénie clinique et /ou biologique
3. Ovaires polykystiques: 12 follicules au moins par
ovaire ou volume ovarien ≥ 10 cc
PCOS revised diagnostic criteria: 2003 Rotterdam consensus

Hum Reprod 2004, 19:41 ~ Fertil Steril 2004, 81:19
 Le syndrome des ovaires polykystiques (suite)
 5 à 20% population
 Variabilité clinique et biologique
 Physiopathologie non élucidée
 Trouble folliculogénèse
– Excès de follicules précoces
– défaut de sélection du follicule dominant (effet
antiatrésiant des androgènes)
 Insulinorésistance
 hyperandrogénie
 Aménorrhée liée à l’anovulation
 Les hypoplasies ovariennes
 Une aménorrhée secondaire très précoce succédant
à quelques cycles menstruels .
 Ovaires très hypoplasiques , l’aménorrhée s'installant
après épuisement du potentiel folliculaire
 la biopsie d'ovaire peut accélérer le processus
d'épuisement donc contre-indiquée
 FSH plasmatique très élevé
 Caryotype normal
 Les dysgénésies ovariennes
 Cliniquement : femmes jeunes, de petite taille.
 Caryotype normal ou présence d’un mosaïcisme,
XX/XO le plus souvent.
 Utérus et ovaires hypoplasiques.
 Ovaires résistants aux gonadotrophines
 Syndrome rare, mal expliqué.
 Les follicules bloqués au même stade de maturation
et résistant aux injections FSH
 Taux plasmatiques de FSH et deLH élevés.
 Le tableau de ménopause précoce avec présence de
nombreux follicules à la biopsie d’ovaire.
V-2-2-2. Causes utérines 1
 Sténose cicatricielle du col utérin
 Secondaire à une conisation ou amputation
du col, curetage abrasif du col ,
électrocoagulation
 Douleur menstruelle par rétention.
 Synéchies utérines
 Destruction de l'endomètre, d'origine traumatique
rarement par atteinte tuberculeuse.
 Causes traumatiques: interruption volontaire de
grossesse, curetage, aspiration pour avortement
spontané, hystéroscopie opératoire, myomectomie
 Traitement: résection hystéroscopique
 Causes iatrogènes
 Dispositifs intrautérins à base de levonorgestral tel le
Mirena® responsable d’une atrophie endométriale
 Les implants progestatifs tel Implanon ®

VI- Traitement des
aménorrhées secondaires
VI- Traitement des
aménorrhées secondaires
1. Buts
2. Moyens et méthodes
3. Indications
4. Surveillance
5. Pronostic
VI- Traitement des aménorrhées secondaires
VI-1-Buts
 Rétablir le cycle menstruel
 Eviter la survenue de complication
 Restaurer la fertilité si possible

VI-Traitement des aménorrhées secondaires
VI-2-Moyens et méthodes 1
 Mesures générales
 Counselling
 Personnel
 Familial
 Consultation psychologue
 Les médicaments
 Les pilules
 Les progestatifs
 Les corticoïdes
 Les dopaminergiques
 Les antituberculeux
 Pompe à LHRH
 Gonadotrophines exogènes
 Les inducteurs d’ovulation

 La chirurgie
 Plastie cervicale de reperméabilisation
 Drilling ovarien
 Chirurgie de tumeur hypophysaire
 Cure hystéroscopique de synéchie utérine

VI-3- Indications 1
 Aménorrhées centrales hypothalamiques
 Abstention et counselling: aménorrhée post
pilule
 Traitement substitutif: aménorrhée sportive
 Inducteurs d’ovulation: cause psychogène
 Psycothérapie: anorexie mentale
 Traitement de la cause: si cause générale ou

endocrinienne
VI-3- Indications 2
 Aménorrhées centrales hypophysaires
 Traitement substitutif oestroprogestatif,
hydrocortisone et L-thyroxine : syndrome de
sheehan
 Chirugie d’exérèse tumorale: tumeur
hypophysaire, adénome à prolactine
 Dopaminergiques: hyperprolactinémies
VI-3- Indications 3
 Aménorrhées périphériques utérines
 Cure hystéroscopique de synéchie: synéchie
utérine
 Cure de sténose cervicale par résection et
dilatation: sténose cervicale cicatricielle
VI-3- Indications 4
 Aménorrhées périphériques ovariennes
 Syndrome des OPK:
 Drilling ovarien
 Activité physique
 Inducteur d’ovulation
 Sulfamides hypoglycémiants
 Traitement hormonal substitutif : hypoplasies

ovariennes et dysgénésies gonadiques
VI-4- Surveillance
 Eléments de surveillance:
 Essentiellement retour des règles régulières
 Dans certains cas: reprise du poids si
anorexique, disparition du syndrome
climatérique si ménopause précoce, retour de
la fertilité si désir de maternité
VI-5- Pronostic
 Facteurs pronostiques
 Lié à l’étiologie
 Existence d’un désir de fertilité
 Rétablissement des règles à court terme

 Possibilité de retour spontané de la fertilité
 Recours à la PMA dans certains cas
CONCLUSION
 Pathologies assez fréquentes
 Etiologies multiples et variées
 Traitement fonction de la cause
 Pronostic grevé par la hantise de l’infertilité

voir la stérilité
JE VOUS REMERCIE
 VI-CAT
 1-Buts
 1) Reetablir le cycle menstruel
 2) Eviter la survenue de complication
 2-Mesures generales
 1) Conseils partiques
 2) Psychotherapie
 3-Traitement etiologique
 1) Buts
 2) Moyens
 3) Indications
 4) Surveillance

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LES AMENORRHEES

 Physiologique: Traduit une perturbation du

 Diagnostique: Apport de l’imagerie et de la

1.une tunique séreuse externe: le périmètre

2.une tunique musculaire épaisse: le myomètre

3.un revêtement muqueux interne: l'endomètre

 La FSH et la LH stimulent l’ovaire pour la

 Les oestrogènes et la progestérone stimulent

Régulation ducycle menstruel:

 Les ovaires Aménorrhées secondaires

Aménorrhées Causes générales

1-De la survenue de l’aménorrhée

2-Des effets de l’aménorrhée

 Prises médicamenteuses ( antidopaminergiques

 Maladie endocrinienne ou chronique pouvant

 Mesure poids et taille pour BMI

 Signes d’hyperandrogénie: acné, hirsutisme

 Existence ou non d’un goitre thyroidien

 Examen des seins:

2. Aménorrhées secondaires pathologiques

 Utérus non gravide à l’échographie

 Présence d'une galactorrhée et d’un syndrome

 Le taux de prolactine modérément élevé (inférieur à

 Les hypoplasies ovariennes

 Les dysgénésies ovariennes

 Les ovaires résistants aux gonadotrophines

PCOS revised diagnostic criteria: 2003 Rotterdam consensus

 Les implants progestatifs tel Implanon ®

 Eviter la survenue de complication

 Restaurer la fertilité si possible

 Les inducteurs d’ovulation

 Chirurgie de tumeur hypophysaire

 Cure hystéroscopique de synéchie utérine

 Inducteurs d’ovulation: cause psychogène

 Psycothérapie: anorexie mentale

 Traitement de la cause: si cause générale ou

 Traitement hormonal substitutif : hypoplasies

 Rétablissement des règles à court terme

 Etiologies multiples et variées

 Traitement fonction de la cause

 Pronostic grevé par la hantise de l’infertilité

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