Infections et grossesse

S.MAHDAOUI
La toxoplasmose et grossesse
Introduction
Infection parasitaire à toxoplasma Gondii
La prévalence des anti-corps anti toxoplasmiques en France est
de 50 à 70%
La séroconversion concerne 5000 femmes par an ( 1 % des
grossesses)
L’infection maternelle est
 discrète ou inaperçue (80%)
 Syndrome grippal, adénopathies cervicales

Toxoplasmose congénitale : 1 à 2 cas pour 1000 naissance

Risques fœtaux :
 Lésions cérébrales +++
 Atteintes oculaires +++
Dépistage sérologique obligatoire pendant la grossesse +++
 Rappel

Maladie parasitaire liée à Toxoplasma gondii

Affection bénigne chez le sujet non immunodéprimé mais
responsable de lésions chez le fœtus en particulier
neurologiques et oculaires.
Contamination par voie digestive : ingestion de viande
contaminée ou d’aliments souillés.
Rappel
Contamination alimentaire
 Ingestion de kystes
 Présents dans la viande d ’animal infecté (mais sensible à la
cuisson > 60°C et à la congélation)
 Ou excrétés par les chats et contaminant l’eau ou souillant les
végétaux et les fruits (Mains sales) .Terre de jardin, litière de chat
contenant des kystes excrétés

Risque de contamination fœtale

 Transplacentaire
Infection maternelle
Signes cliniques :
forme la plus fréquente = forme ganglionnaire :
- adénopathies cervicales postérieures, sus
claviculaires, inguinales…
- syndrome fébrile modéré.
 Transmission materno-fœtale

Se fait au moment de la parasitémie maternelle, par voie

hématogène trans placentaire.
Contamination fœtale immédiate ou retardée (micro abcès
placentaires).
 Comme pour la rubéole le risque fœtal n’existe que lors
d’un premier contact avec le parasite.
Transmission materno-fœtale
Risque de transmission : global = 30 %
Périconceptionnel : 1%
1er trimestre : 5 à 10 %
2ème trimestre : 20 à 25 %
3ème trimestre : 65 à 80 %
 Toxoplasmose épidémiologie

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 Conséquences pour le fœtus atteint 

1-Risque d’avortement spontané (T1)

2-Fœtopathie :
Toxoplasmose congénitale neuro-oculaire
= forme majeure de sévérité +++
Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale
 - abcès, calcifications
- dilatation ventriculaire voire
hydrocéphalie
 Conséquences pour le fœtus atteint  

- Signes neurologiques :
- convulsions
- troubles du tonus : hypo ou hypertonie
- troubles végétatifs
- Signes oculaires :
- microphtalmie…
- choriorétinite pigmentaire caractéristique
sa gravité est liée à l’atteinte de la macula
 Conséquences pour le fœtus atteint

Forme viscérale :
Liée à une atteinte multi-systémique du parasite
Ictère, Hépato-Splénomégalie ; ascite ; myocardite…
 Conséquences pour le fœtus atteint

Formes inapparentes
Au départ traduction uniquement sérologique
Choriorétinite périphérique +++ (50 % des toxoplasmoses
congénitales)
Révélation peut être tardive +++
 Dépistage

Interprétation rigoureuse des sérologies :

pour un diagnostic précoce de l ’infection.
-Taux stables en IgG à 3 semaines d’intervalle
+ IgM négatives = immunisée
Attention IgM peuvent persister plus d’un an.
-1ère sérologie positive en IgG et IgM : infection récente ?
Cinétiques des anticorps
Interprétation des résultats de la sérologie
toxoplasmique

Ig M Ig G Interprétation
- - Patiente non immunisée
Surveillance sérologique mensuelle jusqu’à l’accouchement
Mesures préventives hygiéno-diététiques
- + Immunité probablement ancienne (à confirmer par un 2 ème
Dosage à 15 jours d’intervalle)

+ - Séroconversion toxoplasmique probable

+ + Infection toxoplasmique évolutive ou infection ancienne.

CAT devant une séroconversion
Bilan complémentaire pour dater l’infection :
 Étude des IgG par agglutination différentielle HS/AC
 Les titres des deux types d’IgG sont identiques en début d’infection
 En 6 à 12 mois, le titre en IgG AC diminue et se négative
 Le titre en IgG HS augmente et persiste
 Technique limitée à certains laboratoires spécialisés

 Mesure de l’avidité des IgG

 On observe une faible avidité en début d’infection < 30 %
< 3-4 mois
 Et une forte avidité en cas d’infection ancienne
 Technique complémentaire de plus en plus utilisée
 CAT devant une séroconversion
Débuter immédiatement un traitement par
Rovamicyne® 9 M d ’UI /j
 Jusqu’à l’accouchement
Objectif : ATB parasitostatique
Réduit de 50 % le risque de passage du
parasite du placenta au fœtus
Mais mauvaise concentration sang fœtal
Et aucune action thérapeutique pour le fœtus

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CAT devant une séroconversion
Établir une stratégie de diagnostic prénatal qui
repose sur
L’échographie : recherche de signes de fœtopathie
Cerveau (calcifications cérébrales)
hépato-splénomégalie , anasarque

La mise en évidence du parasite par prélèvement de

liquide amniotique (amniocentèse)
Recherche d’ADN par PCR
Inoculation à la souris (test de référence
indispensable , réponse tardive 4 à 6semaines)
CAT devant une séroconversion
Diagnostic prénatal positif: toxoplasmose congénitale

Fœtus infectés avant 16-18 SA (écho rassurante) *

 Risque neurologique majeur, interruption médicale de grossesse
 Ou poursuite de la grossesse : information des parents +++

 Poursuite de grossesse de plus en plus proposée

 Si décision D’IMG
 Accord de la patiente : consentement écrit
 Accord du centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal
 CAT devant une séroconversion

Fœtus infectés après 16-18 SA  PLUS D ’IMG SYSTEMATIQUE

Traitement par
sulfadiazine50 mg/j + Malocid® (pyrimétamine) 3 gr/j
+
acide folique50 mg/semaine
 Cures de 4 semaines alternées avec Rovamycine
seule pendant 15 jours jusqu’à l ’accouchement
Ou fansidard ®: pyriméthamine + sulfadoxine :
1cp 2 fois par semaine

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CAT devant une séroconversion
Surveillance fœtale par échographie tous les
15 jours
IMG si apparition d ’une anomalie évolutive
(hydrocéphalie)

Surveillance de la NFS 2 fois par semaines

Agranulocytoses et toxicité dermato (Lyell)
Arrêt du traitement si polynucléaires
neutrophiles < 900
 CAT devant une séroconversion
Quelque soit le résultat du diagnostic prénatal bilan
à l’accouchement et suivi pédiatrique
Sérologie maternelle et fœtale (sang de cordon)
Inoculation placentaire à la souris

après traitement anténatal, le bilan néonatal

peut être négatif:
Ne pas conclure a l’absence de toxoplasmose
congénitale

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 CAT devant une séroconversion
Bilan néonatal
Nouveau-né présumé indemne
 Examen clinique
 Examen du fond d’œil
 Radiographie du crâne
 Echographie tranfontanellaire
 Surveillance sérologique pendant 1 an
Nouveau-né infecté
 Même bilan + ponction lombaire (PCR – albuminorachie)
 Poursuite du traitement
 Surveillance spécialisée prolongée
- ophtalmologique +++ (choriorétinite)
- jusqu’à la puberté
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 Prévention
Education de la femme enceinte séronégative : +++
- Se laver les mains avant les repas et après manipulation de viande
crue.
- Se laver soigneusement les mains et se brosser les ongles, en cas de
jardinage ou d’activités en contact avec la terre (ou mieux, porter des
gants)
- Consommer les viandes bien cuites ou ayant été congelé
- Laver soigneusement les légumes et les fruits en particulier ceux
consommés crus.
- Éviter le contact avec les chats et faire nettoyer leur litière à l’eau
de javel.
 Conclusion
Importance des précautions hygiéno-diététiques.
 Pas de vaccin.
Surveillance sérologique des femmes séronégatives.
Diagnostic anténatal possible
Traitement maternel à visée fœtale en l’absence de signes
échographiques péjoratifs.
Rubéole et grossesse
Introduction
La primo-infection rubéoleuse d’une femme enceinte
au cours des premiers mois peut être responsable d’une
embryo foetopathie grave: la rubéole congénitale.
Dépistage sérologique obligatoire pendant la
grossesse +++
Prévention: vaccination +++
Rappel

Virus de la rubéole = virus à ARN

Maladie bénigne chez l’enfant et l’adulte.
Contamination par voie respiratoire, incubation de 14
jours puis éruption.
Contagiosité 7 jours avant et après l’éruption.
 Rappel

Signes cliniques :
exanthème :
débute à la face puis gagne le reste du corps,
prédomine au niveau du cou, du tronc, à la racine des
membres, aux plis de flexion
respecte les faces palmo-plantaires et le cuir chevelu.
Pas de prurit.
Rappel
syndrome fébrile modéré
adénopathies multiples prédominent dans la région
cervicale postérieure.
arthralgies peuvent persister 1 à 2 semaines après la fin
de l’éruption.
 Transmission materno-fœtale

Se fait au moment de la virémie maternelle, par voie

hématogène transplacentaire.
Seule la primo-infection s’accompagne d’une virémie.
le risque pour le fœtus n’existe que s’il s’agit d’une
primo-infection maternelle.
Transmission materno-fœtale
Risque de transmission :
< 11 SA : 90 %
vers 25 SA : 25 %
en fin de G. : 100 %
Diagnostic
Tableau clinique non spécifique
Diagnostic repose sur la sérologie: présence d’Ig M et
augmentation du taux des Ig G entre deux
prélèvements à 15 jours d’intervalle.
Circonstances imposant la réalisation d’une
sérologie rubéoleuse
Systématique en début de grossesse.
Eruption maternelle évocatrice  sérologie dans les
48 heures suivant l’apparition des signes cliniques.
Contage avec un enfant présentant une éruption
suspecte d’être une rubéole.
( < 10jours après le contage)
Bilan prénuptial
Cinétique des anticorps rubéoliques au cours
de la primo-infection et de la réinfection
 Interprétation d’une sérologie rubéoleuse en
début de grossesse

Patiente séronégative Contrôle de la sérologie vers 18 – 20 SA permettant

d’éliminer une primo-infection pendant la période à risque
pour le fœtus
 Vaccination de la femme dans le post-partum

Sérologie positive Immunité probablement ancienne (Vaccination)

( Ig G)  Si doute sur la possibilité d’une primo-infection 
contrôle de la sérologie avec recherche d’IgM et mesure de
l’avidité des IgG.
Une avidité faible évoque une infection récente
Conséquences pour le fœtus atteint
1-Risque d’avortement spontané
2-Risque malformatif : embryopathie
- Retard de croissance intra-utérin
- cœur : Persistance du Canal Artériel, sténose de l’AP
- œil : cataracte, rétinopathie, microphtalmie, cécité
- oreille : surdité d’origine centrale
- dents : anomalie de taille, de forme, hypoplasie de
l’émail
 Conséquences pour le fœtus atteint

3- Risque de foetopathie : rubéole congénitale évolutive

très contagieuse.
- RCIU
- Encéphalite
- Pneumonie interstitielle souvent mortelle.
- Atteinte hématologique :
 Hépato-splénomégalie,
 purpura thrombopénique,
 anémie hémolytique  ictère sévère.
 Conséquences pour le fœtus atteint

4-Enfant sain
mais qui excrète du virus pendant des mois
= Problème pour la vie en collectivité.
Conséquences d’une infection fœtale en
fonction du terme de la grossesse

Rubéole maternelle Risque malformatif

Avant 13SA Majeur

Entre 13 et 18 SA Risque de surdité

Après 18 SA Aucun risque malformatif

 Prise en charge d’une primo-infection
rubéolique de la femme enceinte

Repose sur l’amniocentèse réalisée au moins 5 semaines

Diagnostic d’une après la séroconversion maternelle 
infection fœtale in utero . recherche spécifique du virus par PCR dans le liquide
amniotique
. Recherche d’IgM dans le sang fœtal > 22SA
Surveillance Rubéole maternelle  surveillance échographique
Echographique mensuelle: signes évocateurs d’une rubéole congénitale
 Conduite a tenir

Avant 13 SA : embryopathie

De 13 à 18 SA : surdité surtout + fœtopathie

 Diagnostic anténatal + discussion

d’avortement thérapeutique
( Décision des parents)

Après 18 SA : pas de gravité

Pas de diagnostic anténatal
 Prévention

1-Avant la grossesse :
Connaître le statut immunitaire des femmes et vacciner
les séro-négatives
Vaccin vivant atténué, procure une immunité dans 95 à
100 % des cas, efficace 15 ans.
Vaccin CI pendant la grossesse.
Prévention
2-Pendant la grossesse :
Première sérologie le plus tôt possible 
Interprétation rigoureuse des sérologies
2 séro diagnostics à 1 mois d’intervalle
Conclusion

Rubéole congénitale : Grave

Pas de traitement anténatal
Importance de la vaccination +++
Sérologie pré-conceptionnelle et précocement en
début de grossesse.
Syphilis et grossesse
Introduction
Infection sexuellement transmissible (IST)
Agent pathogène : Tréponema pallidum
Prévalence sérologie positive chez les femmes
enceintes au Maroc ??
France : 0,5 à 2,5% des grossesses
Au cours de la grossesse: risque de fœtopathie grave
Dépistage sérologique obligatoire pendant la grossesse
+++
Rappel
Pénétration cutanée ou muqueuse
 Lymphatique et Hématogène
 Risque de transmission interhumaine de 30%
Période d’incubation de 3 semaines
 Chancre au point d’inoculation
 ADP satellite, inguinale
 Syphilis primaire = 4 à 6 semaines
Rappel
La syphilis secondaire :

Eruption cutanée polymorphe

Atteinte palmo-plantaire
Quelques signes généraux infectieux
Dure quelques mois à deux ans
Rappel

Phase de latence :
Asymptomatiques plusieurs années
Syphilis tertiaire :
atteinte de certains organes spécifiques
SNC, Peau, Os, Aorte
Transmission verticale au cours de la
grossesse
Le TP peut traverser le placenta dès 14 -16 SA
 Le risque d’infection augmente avec le terme
Si syphilis non traitée au premier trimestre  Le
risque de mortalité périnatale est estimé à 40%
 En cas d’infection fœtale, 35 % des enfants = syphilis
congénitale
Diagnostic clinique

Souvent asymptomatique
 Surtout chez la femme enceinte
 Chancre passe souvent inaperçu
Dépistage
Obligatoire, dès la 1ère consultation prénatale.
TP = culture difficile
 Examen direct : microscope à fond noir ( faux négatifs)
 Sérologie +++
 VDRL
Corrélé à l’activité de la maladie
Faux positifs +++ (lupus, maladies infectieuses …)
 TPHA
 plus sensible et spécifique que VDRL
 FTA et le TPI (test de Nelson) non utilisé en routine
 Dépistage
TPH VDR DIAGNOSTC
A L
- - • Sujet non atteint, sauf la contamination est
récente ( < 3mois)
• Si doute, FTA avec recherche d’IgM ou contrôle
à 3 semaines
+ + Sujet atteint de syphilis

- + Faux positif: lupus, dysglobulinémie, cirrhose,

maladies infectieuses …
+ - • Syphilis débutante (FTA)
• Cicatrice sérologique
• Faux positif du TPHA (exceptionnel)
Risque fœtal
Avant: le 4ème mois de grossesse:
Pas d’infection fœtale
Le traitement prescrit avant le 4ème mois évite
tous risque pour le fœtus
Risque fœtal
Avortement spontané tardif
Accouchement prématuré
Mort fœtale in utero.
Syphilis congénitale: lésions polyviscérales
cutanéo-muqueuses, osseuses, articulaires,
hématopoïétiques, méningée,
hépatosplénomégalie
Diagnostic de l’atteinte fœtale
Le diagnostic anténatal de la fœtopathie syphilitique:
échographie
 Hydrocéphalie
 Hépatomégalie, splénomégalie
 Intestin dilaté ou hyper-échogène
 Anasarque fœto-placentaire
 RCIU
 Mort fœtale in utero
Prise en charge de la syphilis maternel

 Recherche de co-infection +++

 IST
 VIH (+/- à 3 mois)
 Hépatites virales
 Traitement du partenaire sexuel
 Maladie à déclaration obligatoire
Prévention
Dépistage maternel: obligatoire pour toute femme
enceinte: TPHA/VDRL 1er trimestre
Traitement maternel en cas de syphilis prouvée:
 Antibiothérapie: BENZATHINE PENZYLPENICILLINE
( extencilline)
2 injections IM 2,4 MUI à une semaine d’intervalle.
 ERYTHROMYCINE 500 mg × 4/jours pendant 15 jours
Prévention
Prise en charge adaptée du nouveau-né de mère
syphilitique, en salle de naissance:
 examen clinique complet,
 examen bactériologique du placenta et des
lésions cutanées,
 sérologies fœtales sur sang du cordon (FTA, IgM)
 Traitement par antibiotique si syphilis congénitale
Conclusion

Dépistage obligatoire au cours de la grossesse

Traitement précoce diminue significativement le risque
de syphilis congénitale