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    L’INSUFFISANCE MITRALE

    Définition

    - L’IM est un reflux anormal de sang du VG 


    OG au cours de la systole
    - La perte d’étanchéité de la valve mitrale est
    consécutive à l’atteinte d’un ou de ++
    éléments de l’appareil valvulaire mitral.
    - Étiologies multiples
    - 2 formes : IM aigue et IM chronique, la plus
    fréquente
    - 2 types : IM organique, IM fonctionnelle
    Rappel anatomique

    Valve mitrale : véritable «unité anatomique et


    fonctionnelle»
    *Anneau
    *2 valves :
    valve antérieure
    valve postérieure
    *appareil sous-valvulaire :
    2 groupes de cordages
    2 muscles papillaires
    Anatomopathologie

    - Lesions valvulaires:
    épaississement et rétraction
    de valve, prolapsus de la
    valve mitrale, perforation de
    valve, fente congénitale.
    - Cordages: épaississement
    et rétraction, rupture de
    cordage.
    - Anneau : dilatation,
    calcification.
    - Dilatation VG et OG
    Mécanismes des IM
    - Classification de Carpentier :
    * Type I : IM avec mouvements valvulaires
    normaux
    * Type II : IM par prolapsus valvulaire mitral
    * Type III : IM par restriction, limitation du
    mouvement valvulaire
    - L’association de plusieurs mécanismes est
    fréquente
    Etiologies
    - Prolapsus de la valve mitrale : la plus fréquente
    en occident
    - RAA : fréquente au Maroc
    - Endocardite infectieuse
    - Maladies du myocarde : CMD , CMH, C. R
    - Fonctionnelle
    - ischémique
    - Calcifications de l’anneau mitral
    - Traumatique
    - Autres : maladies du système, congénitales
    Anatomie pathologique

    1- Anneau mitral :
    - Dilatation  IM fonctionnelle
    - Calcifications , surtout sujet âgé
    2- Valves mitrales :
    - IM rhumatismale, ischémique : PV épaissie,
    rétractée
    - IM / EI : lésions mutilantes de l’appareil mitral
    Anatomie pathologique
    - Prolapsus mitral : valves amincies, redondantes
    par excès d’étoffe, infiltrées de substances
    mucoïdes
    3- Cordages : élongation, rupture
    4- VG : dilatation
    5- Muscle papillaire : ischémie, rupture
    Physiopathologie

    En amont:
    * IM aigue: OG de taille normale,
    peu compliante, IM d’emblée mal tolerée,
    importante élévation de la pression OG et
    capillaire pulmonaire
    * IM chronique: dilatation
    progressive de l’OG, élévation modérée de
    la PCP.
    Physiopathologie
    En aval :
    - Retentissement VG : surcharge volumétrique,
    dilatation du VG, DTSVG↑
    - IM compensée, le DC est normal par ↑ FE VG
    et de la pré charge, sans ↑ des contraintes
    pariétales ni PVG
    - IM décompensée : ↑ PVG, ↑ contraintes
    systoliques, ↘ FE
    Diagnostic IM chronique

    • Circonstances de découverte
    • Tableaux différents selon mécanisme aigu
    ou chronique.
    • Souvent, examen systématique.
    • Signes fonctionnels: asthénie, dyspnée
    d’effort ou de décubitus, palpitations.
    • Oedème aigu du poumon (IM aigue+).
    Diagnostic/ IM chronique

    Examen clinique
    •Choc de pointe à sa place ou devié en bas
    et en dehors.
    •Souffle holosystolique, en jet de vapeur,
    maximum à l’apex, irradiant vers l’aisselle.
    •Signes d’HTP: éclat de B2 au FP.
    •Signes périphériques d’insuffisance
    cardiaque.
    Eléctrocardiogramme

    • Longtemps normal
    • Rythme sinusal,
    • HAG, HVG
    • Troubles de rythme auriculaire (ACFA),
    parfois ventriculaire.
    • Parfois aide au diagnostic étiologique
    Rx thorax
    • Coeur:
    * AIG allongé, plongeant: dilatation VG.
    * AMG et AID: aspect en double
    bosse, dilatation OG
    • Poumons:
    * Dilatation des AP
    * Signes d’oedème pulmonaire.
    • Calcification (valve ou anneau) à l’amplificateur
    de brillance.
    Echocardiographie
    • l’ETT détermine :
    - la morphologie de l’appareil mitral et la description
    du mécanisme de la régurgitation (valves, anneau,
    appareil sous valvulaire, cinétique VG)
    - le retentissement sur l’OG
    - le retentissement sur le VG
    - la quantification régurgitation
    - la PAPS
    - les autres valves
    ETO

    • Intérêt ETO vs ETT

    • Mauvaise échogénicité
    • Situations difficiles: prolapsus bivalvulaire, jet
    confiné
    • Visualisation rupture cordage, végétations
    • Evaluation résultat plastie per opératoire ++
    IRM cardiaque

    • Diagnostic positif.
    • Mécanisme de l’IM.
    • Quantification de l’IM.
    • Evaluation de la FEVG.
    Cathétérisme cardiaque
    • Très rarement indiqué/ diagnostic de l’IM.
    • Discordance entre clinique et ETT
    • Coronarographie: bilan pré-opratoire,
    diagnostic étiologique, dysfonction
    systolique du VG
    Critères de sévérité d’une IM
    • Indirects :
    - Tolérance fonctionnelle : III – IV NYHA
    - Signes physiques : souffle holosystolique
    intense à larges irradiations, B3
    • Directs : échocardiographiques
    - IM sévère (SOR)
    - Dilatation VG, FEVG, HTP, taille OG
    Evolution-Complications

    • IM chronique : longtemps bien tolérée


    • Fibrillation auriculaire et complications
    emboliques.
    • Endocardite infectieuse.
    • Rechute RAA/IM rhumatismale
    • Insuffisance cardiaque gauche, globale.
    Pronostic

    • Dépend de l’importance de l’IM et de son


    retentissement sur la fonction VG.
    • Risque de mort subite: 1% par an.
    • Evolution des IM ne se conçoit que traitée.
    • Mauvais pronostic spontané de l’IM
    sévère.
    Formes cliniques
    1- IM aigue
    - Étiologies : EI, IDM, traumatisme, rupture
    spontanée de cordage, de pilier,
    dysfonctionnement de prothèse mécanique →
    installation soudaine d’une fuite mitrale
    - Tableau d’emblée riche et bruyant (OAP, B3…),
    influencé / étiologie
    - Echo-Doppler cardiaque permet le diagnostic
    - Pronostic réservé en l’absence de TTT
    Formes cliniques

    2 - IM fonctionnelles : ischémique ou non,


    fréquentes, de pronostic péjoratif car
    associée à une altération de la FEVG,
    dues à une modification de l’architecture
    du VG ; résultats de chirurgie discordants,
    intérêt du ttt médical++
    3 - Formes associées : MM, IM+IA, IM+RA
    Diagnostic différentiel

    - Communication interventriculaire
    - Régurgitation tricuspide
    - Rétrécissement aortique
    Traitement
    1- Médical
    - Traitement des complications : ACFA (AC)
    insuffisance cardiaque (diurétiques, IEC)
    - Prévention EI et rechute RAA (si nécessaire)
    - Autres traitements : fonction de la cause de
    l’IM et de son importance
    Traitement
    • Traitement chirurgical:
    * Conservateur: plastie mitrale+++.
    * remplacement valvulaire mitral
    * Anneau mitral si dilatation de l’anneau sans
    atteinte valvulaire.
    * Clip mitral
    • Indications:
    * En cas d’IM aigue: traitement chirurgical
    urgent.
    * IM chronique: décision basée sur clinique,
    étiologie et données de l’échocardiographie, âge.
    Conclusion

    • Valvulopathie fréquente; mais complexe


    par la diversité de ses mécanismes,
    étiologies et aspects évolutifs.
    • Le seul traitement efficace pour les
    régurgitations sévères est la chirurgie qui
    devrait dans la mesure du possible être
    conservatrice et réalisée précocement.

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