PHYSIOLOGIE

Du système CARDIo-
vasculaire
INTRODUCTION
Principaux rôles du système
cardiovasculaire
 Vaste réseau circulatoire avec en son centre une pompe, le cœur qui
fournit la pression nécessaire à la circulation sanguine dans les vaisseaux en
boucle

Circuit fermé = sang continuellement pompé hors du coeur dans un

ensemble de vaisseaux et ramené au coeur par un autre ensemble de
vaisseaux = 2 circuits totalement distincts

Cœur = divisé longitudinalement en deux parties : le coeur droit et le

coeur
gauche.
Physiologie
Physiologiecardiaque
cardiaque

Le coeur = moteur principal + point de départ de la circulation sanguine.

Morphologie
externe du
coeur
ANATOMIE DU COEUR

CHAPTER 18, CARDIOVASCULAR SYSTEM 8

Physiologie
Physiologiecardiaque
cardiaque

Face Antérieure

Figure 18.4b
CHAPTER 18, CARDIOVASCULAR SYSTEM 11
Physiologie
Physiologiecardiaque
cardiaque

Face postérieure du coeur

CHAPTER 18, CARDIOVASCULAR SYSTEM Figure

13 18.4d
Le sang passe des oreillettes
aux ventricules, mais pas Oreillettes Ventricules
l’inverse
Le sang passe des ventricules
Ventricules Artères
aux artères, mais pas l’inverse
UN SEUL SENS SANS RETOUR EN ARRIERE

Valvules
tricuspide et Valvules
mitrale sigmoïdes
(bicuspide) (aortique et
pulmonaire)
Section frontale montrant les chambres cardiaque et les système valvulaires

CHAPTER 18, CARDIOVASCULAR SYSTEM 15

VALVES auriculo-ventriculaires

Droite = tricuspide
Gauche = bicuspide ou mitrale
Ou ATRIO VENTRICULAIRES
VALVULES
sigmoïdes
À la naissance des gros vaisseaux = AORTE et
ARTERE PULMONAIRE
Valvule sigmoïde aortique
Valvule sigmoïde pulmonaire
 turbulences 

Valves artificielles (remplacement des

valves naturelles pathologiques)
 Les tuniques vasculaires
 Adventice, media, intima

 Artères proches = élastiques

 Artères distales = musculaires

 Membranes limitantes
Coupe hystologique d’une artère et ‘une veine , aggrandissement 4 fois
Quatre grandes catégories DE VAISSEAUX SANGUINS :
- artères : principaux vaisseaux de distribution
- artérioles : régulation du débit sanguin
- veines : transport du sang vers le coeur
- capillaires : principaux vaisseaux d’échange
artères  artérioles  capillaires  veinules  veines
Deux subdivisions :
- petite circulation : circulation pulmonaire
- grande circulation : circulation systémique

Tronc pulmonaire
(se divise en deux
artères pulmonaires)
Aorte

Veine cave
Artère
supérieure
pulmonaire

Veines
pulmonaires

Veine cave
inférieure
Schéma de la coupe frontale du cœur
 l’appareil circulatoire

Circulation pulmonaire
ou petite circulation

• 1 réseau de capillaires
• 2 veines pulmonaires
• 3 artère aorte
• 4 artère hépatique Circulation systémique
ou grande circulation ou
• 5 artère mésentérique circulation générale
• 6 artère rénale
• 7 réseau de capillaires
• 8 veine rénale
• 9 veine porte hépatique
• 10 veines sus-hépatiques
• 11 veine cave inférieure
• 12 artère pulmonaire
 SYNTHESE SUR LA CIRCULATION SYSTÉMIQUE

Cœur divisé en deux parties :

O2 CO2
Artères Veines
pulmonaires pulmonaires CIRCULATION
Poumons PULMONAIRE

Hémi-cœur droit Hémi-cœur gauche

Veines Aorte
caves
Organes CIRCULATION
Veines   Artères SYSTÈMIQUE

CO2 O2

Artères : cœur  organes

Veines : organes  coeur
 La circulation coronaire
les artères coronaires partent de la crosse aortique et irriguent le coeur
apports des nutriments et de l’O2 au cœur par les artères coronaires
droite et gauche
élimination des déchets par les veines coronaires qui ramènent le sang
désoxygéné au cœur droit par le sinus coronaire
La vascularisation artérielle coronaire

35
La vascularisation veineuse coronaire

36
Le cœur gauche est irrigué principalement par la coronaire gauche, elle
comprend un tronc commun qui se divise en deux parties :

• l’inter-ventriculaire antérieure (IVA)

• la circonflexe

Le cœur droit est principalement irrigué par la coronaire droite

PROPRIÉTÉS HISTOLOGIQUES : LE MYOCARDE
Constitué de fibres striées et ramifiées (anastomoses)
Constitué de cellules individualisées reliées par des disques intercalaires
(stries scalariformes)
Anatomie microsopique du muscle cardiaque contractile
PROPRIÉTÉS
PHYSIOLOGIQUES :
Vitesse de conduction = Effet dromotrope
Excitabilité = Effet bathmotrope
Distensibilité = Effet tonotrope
Fréquence = Effet chronotrope
Force de contraction =Effet ionotrope
La contraction des fibres myocardiques dépend de la loi du tout ou rien
Automaticité
Influence de la charge au niveau du myocarde et du cœur entier
- Précharge : force exercée sur le myocarde avant l’étirement des
fibres
- Postcharge : force exercée sur la myocarde pendant la contraction
PROPRIETES PHYSIOLOGIQUES DU MYOCARDE :
 Vue longitudinale de cœur montrant la disposition en
spirale des myocytes cardiaques contractiles
Epicarde

Myocarde

Endocarde
 Les tissus du cœur

Endocarde

Péricarde viscéral

myocarde
Péricarde pariétal

Cavité péricardique
Epaissseur des parois du myocarde ventriculaire

Épaisseur plus importante du myocarde ventriculaire

gauche vs droit
CHAPTER 18, CARDIOVASCULAR SYSTEM 55
 Le cœur a une activité mécanique qui est commandée électriquement.
Autorythmicité cardiaque : existence de cellules myocardiques produisant
spontanément un signal électrique qui stimule les cellules voisines.
Cet ensemble de cellules constitue le tissu nodal
2 amas cellulaires :
- nœud sinusal ou Keith et Flack
- nœud auriculo-ventriculaire ou
nœud de Aschoff-Tawara
Prolongement par le faisceau de His
Division en 2 branches : réseau de
fibres de Purkinje
Tissu nodal responsable de de l’automatisme cardiaque

• Nœud sinusal
• Nœud septal

• Faisceau de His
• Réseau de Purkinje

LOCALISATION DES DIFFERENTS

NOEUDS
CHAPTER 18, CARDIOVASCULAR SYSTEM 60
 Naissance du processus de stimulation du cœur dans le nœud sinusal
Nœud sinusal = pace-maker impose son rythme à tout le cœur = rythme
sinusal
Propagation aux oreillettes qui se contractent en bloc
Relayée par le nœud auriculo-ventriculaire
Atteint l’ensemble des 2 ventricules par le faisceau de His et le réseau de
Purkinje
Pacemaker et potentials d’action du coeur

CHAPTER 18, CARDIOVASCULAR SYSTEM 64

Propriétés des cellules nodales
Les cellules nodales sont des cellules
excitatrices c’est à dire capables de
dépolariser les cellules myocardiques
striés avec lesquelles elles sont en contact,
et donc de les
faire se contracter.
Physiologie
Physiologiecardiaque
cardiaque
Cellules cardiaques sont excitables – Présentent un PA
Caractéristiques différentes selon la localisation
Durée plus longue (150-300 ms) que le PA du muscle squelettique
5 phases différentes – Résultante de plusieurs courants mélangés

plateau repolarisation
PA sinusal : allure particulière
- phase de dépolarisation
spontanée
- dépolarisation rapide
- repolarisation lente
 La contraction cardiaque intervient à la fin de la phase de dépolarisation
Les contractions cardiaques ne peuvent se sommer- Le muscle cardiaque
est intétanisable
Existe une période réfractaire –
Le calcium joue un rôle fondamental dans la contraction
Résumé :
PA au niveau des cellules nodales autoexcitables
PA au niveau des cellules myocardiques de l’oreillette = contraction
Dépolarisation du nœud auriculo-ventriculaire
Dépolarisation des cellules du faisceau de His et des fibres de Purkinje
PA au niveau des cellules ventriculaires = contraction des ventricules
 Propriétés des cellules nodales
Potentiels d’action nodaux

Phénomènes électriques

contraction relâchement

Phénomènes mécaniques
•
Les cellules nodales sont
autoexcitables ou autorythmiques
c’est à dire qu’elles sont capables de
se dépolariser et se repolariser
spontanément et de façon rythmique.
Ces dépolarisations (phénomènes
électriques) génèrent des potentiels
d’action qui provoquent la
contraction de ces cellules
(phénomène mécanique).
Electrocardiogramme (ECG) : enregistrement de l’activité électrique du cœur in situ
Electrocardiography

81
 L’activité électrique cardiaque peut être suivie à partir de la peau (Marey,
Waller 1880)
Chaque phase du battement possède une trace électrique particulière
Comparaison entre l’ecg et la conduction de
l’excitation cardiaque

84
Electrocardiography
Electrical activity is recorded by electrocardiogram (ECG)
P wave corresponds to depolarization of SA node
QRS complex corresponds to ventricular depolarization
T wave corresponds to ventricular repolarization
Atrial repolarization record is masked by the larger QRS complex

85
HEMODYNAMIQUE CARDIAQUE
Alternance de contractions et de relaxations : pompe propulsant le sang
Cycle cardiaque = patron de répétitions des contractions et des relaxations
Deux phases principales : diastole et systole
Sang circule d’un système à haute pression vers un système à basse pression

Diastole (2/3)
Systole (1/3) Relaxation
Contrac-
tion

Ejection Remplissage

50 ms 150ms 80 ms 720 ms
 La révolution cardiaque

Systole
auriculaire Systole
(~ 0,1 s) ventriculaire
(~ 0,3 s)

Diastole générale
(~ 0,4 s)

Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle

extérieur, les oreillettes
 La révolution cardiaque

Contraction = systole
Repos = diastole

À chaque cycle cardiaque:

Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent)

Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent)

Diastole générale
Ces phases sont en réalité imbriquées les unes à la suite des autres…

Difficile à observer cliniquement !

Donc tracés et exploration par des appareils

Aspects mécaniques de la révolution cardiaque

A B C D E F
phases

Évolution du intra-ventric variations d volume sanguin

intra-ventriculaire et sa variations
de pression

Phase AB Phase BC Phase CD Phase DE Phase EF

Pression intra- supérieure inférieure supérieure

auriculaire
Pression intra- inférieure supérieure supérieure inférieure inférieure
ventriculaire
Pression intra- inférieure supérieure
aortique
Volume ventriculaire augmente constant diminue constant augmente

Valvules sigmoïdes fermées fermées ouvertes fermées fermées

Valvules auriculo- ouvertes fermées fermées fermées ouvertes

ventriculaires
 Aspects mécaniques de la révolution cardiaque

Fin de la diastole générale

Systole auriculaire
:remplissage ventriculaire

Début diastole générale:

relâchement
isovolumétrique

Systole ventriculaire
Systole ventriculaire : :Phase de mise en
phase d’évacuation tension

• SA = systole
• auriculaire
• SV = systole
ventriculaire
 Phase 1: Diastole générale – Écoulement passif du sang des O vers V
Valves AV : O – Valves sigmoïdes : F
Phase 2 : Systole auriculaire – Contraction des oreillettes – remplissage actif des
ventricules – P oreillette > P ventricule –
Phase 3 : Diastole auriculaire – relâchement des oreillettes -
Phase 4 : Systole ventriculaire – Contraction des ventricules – Ecoulement passif de
sang dans les oreillettes – Ejection du sang dans l’aorte – Valves sigmoïdes : O valves
AV : F – P ventricule > P aorte
Phase 5 : Diastole ventriculaire : relâchement des ventricules – Valves Sigmoïdes F
 Une systole auriculaire : les 2 Or se contractent. Permet la fin du remplissage des
ventricules
 Une systole ventriculaire : les 2 V se contractent. Se fait en 2 étapes :

• Phase de mise en tension ou phase de contraction isovolumétrique

commence par la fermeture des VAV= 1er bruit du cœur.
• Phase d’évacuation ou d’éjection ou phase de contraction isotonique. V
Les
se vident, la quantité de sang éjecté par un V est le volume systolique ( V
 droit et V gauche éjectent le même volume systolique). Se fait en 2 étapes :
Une diastole générale : les O et les V sont relâchés.
• Début de la DG ou relâchement isovolumétrique commence par la
fermeture des VS = 2ème bruit du cœur .

• Fin de la DG, ouverture des VAV qui permet le remplissage des V à 80%.
Les bruits du coeurs 99

Heart sounds (lub-dup) are associated

with closing of heart valves
◦ First sound B1 occurs as AV valves
close and signifies beginning of systole
(contraction)

◦ Second sound B2 occurs when SL

valves close at the beginning of
ventricular diastole (relaxation)
Pour fonctionner comme une pompe, le coeur répète
successivement 2 phases :
Dépolarisation des cellules qui provoque la
systole : phase de contraction
Repolarisation des cellules qui provoque la diastole
phase de relâchement (remplissage des oreillettes et
des ventricules)

Un cycle cardiaque comprend donc une alternance de

phénomènes électriques et mécaniques
 Bruits du cœur

-Obtenus à l’auscultation
-B1 et B2
-B1 – sourd – fermeture des valves AV
-B2 – aigu - fermeture des valves sigmoïdes
 Dépolarisation des cellules du nœud sinusal

Dépolarisation des cellules des oreillettes = Systole auriculaire

Dépolarisation du nœud auriculo-ventriculaire

Dépolarisation des cellules de His et Purkinje

Dépolarisation des cellules des ventricules = Systole ventriculaire

Repos = Diastole générale

I/ L’appareil circulatoire
II/ L’activité électrique du cœur
A/ Propriétés du myocarde
B/ Tissu nodal et automatisme cardiaque
C/ Le potentiel d’action cardiaque
D/ L’électrocardiogramme
III/Le cycle cardiaque

IV/ LE DÉBIT CARDIAQUE

A/ DÉFINITIONS
 Volume d’éjection systolique (VES) :
Volume de sang éjecté du cœur par les
ventricules à chaque contraction (100 ml)
 Volume télédiastolique (VTD) : Volume de
sang contenu dans les ventricules juste avant
la systole ventriculaire (160 ml) = volume
précharge
Volume télésystolique (VTS) : Volume de
sang contenu dans les ventricules à la fin de
chaque systole (60 ml)= volume postcharge
VES = VTD – VTS
Fréquence cardiaque (Fc) :
nombre de contractions ventriculaires
par seconde. El Exprimée en
battements par minute bats/min
(moyenne = 60 - 70 bats/min).
Fc max = variable suivant les
individus, elle diminue
progressivement avec l'âge et avec
l'entraînement. = 220 - âge
I/ L’appareil circulatoire
II/ L’activité électrique du cœur
A/ Propriétés du myocarde
B/ Tissu nodal et automatisme cardiaque
C/ Le potentiel d’action cardiaque
D/ L’électrocardiogramme
III/Le cycle cardiaque
IV/ Le débit cardiaque
A/ Définitions

B/ LE DÉBIT CARDIAQUE
 DC = VES x FC

VES = VOLUME D’ÉJECTION SYSTOLIQUE

FC = FRÉQUENCE CARDIAQUE

VES = VTD - VTS

 Débit cardiaque (Qc) = volume de sang expulsé par chaque
ventricule par unité de temps
 Exprimé en litre par minute
Qc = VES x Fc
 Qc moyen = 5l/ min
 Varie en fonction
des besoins de l’organisme
Répartition du Débit cardiaque :

- Cerveau : 850 mL/min

- Cœur : 350 mL/min
- Muscles : 1 200 mL/min
- Peau : 500 mL/min
- Rein : 1 100 mL/min
- Abdomen : 1 400 mL/min
- Autres : 600 mL/min
TOTAL = 6 L/min
DÉBIT CARDIAQUE ET RÉSERVE
CARDIAQUE 111

Cardiac Output (CO) and Reserve

CARDIAC OUTPUT is the amount of blood pumped by each

ventricle in one minute

◦ CO is the product of heart rate (HR) and stroke volume

(SV)
◦ HR is the number of heart beats per minute
◦ SV is the amount of blood pumped out by a ventricle with
each beat

Cardiac reserve is the difference between resting and

maximal CO
RÉGULATION DU VOLUME D’EJECTION
SYSTOLIQUE (VES) ou STROKE VOLUME 112

(SV)
VES = VTD- VTS
END DIASTOLIC VOLUME (EDV)=VTD
MINUS
END SYSTOLIC VOLUME (ESV)=VTS

◦ VTD ou EDV = AMOUNT OF BLOOD COLLECTED

IN A VENTRICLE DURING DIASTOLE

◦ VTS ou ESV = AMOUNT OF BLOOD REMAINING

IN A VENTRICLE AFTER CONTRACTION
 113

FACTORS AFFECTING STROKE VOLUME

PRELOAD = amount ventricles are

stretched by contained blood
CONTRACTILITY = cardiac cell contractile
force due to factors other than EDV
AFTERLOAD=– back pressure exerted by
blood in the large arteries leaving the heart
 LA LOI DU COEUR DE FRANK- 114

STARLING
LAW OF THE HEART
Preload, or degree of stretch, of cardiac muscle
cells before they contract is the critical factor
controlling stroke volume

Slow heartbeat and exercise INCREASE

VENOUS RETURN to the heart, increasing SV

Blood loss and extremely rapid heartbeat

DECREASE SV
 115

Preload and Afterload

 EXTRINSIC FACTORS
INFLUENCING STROKE VOLUME
Contractility is the increase in contractile
strength, independent of stretch and EDV

INCREASE IN CONTRACTILITY
COMES FROM:
Increased sympathetic stimuli
Certain hormones
Ca2+ and some drugs

116
 EXTRINSIC FACTORS
INFLUENCING STROKE VOLUME
Agents/factors that DECREASE
contractility include:
Acidosis
Increased extracellular K+
Calcium channel blockers (verapamil,
adulate, amlodipine………)

117
VTD = VOLUME TÉLÉ DIASTOLIQUE
volume de sang contenu dans le
ventricule à la fin de son
remplissage
volume maximum du ventricule

VTS = VOLUME TÉLÉ SYSTOLIQUE

volume de sang contenu dans le
ventricule à la fin de sa vidange
volume minimum du ventricule
I/ L’appareil circulatoire
II/ L’activité électrique du cœur
A/ Propriétés du myocarde
B/ Tissu nodal et automatisme cardiaque
C/ Le potentiel d’action cardiaque
D/ L’électrocardiogramme
III/Le cycle cardiaque
IV/ Le débit cardiaque

V/ Régulation du DEBITcardiaque
A/ le système nerveux autonome
ROLE DU SYSTEME NERVEUX EXTRINSEQUE
DANS LA REGULATION DU DEBIT
CARDIAQUE

N’INTERVIENT QUE POUR ADAPTER

LE CŒUR AUX BESOINS DE
L’ORGANISME
FAIT PARTIE DU SNV
(INVOLONTAIRE)
COMPREND LE SN SYMPATHIQUE (∑)
ET LE SN PARASYMPATHIQUE (PARA ∑)
Extrinsic Innervation of the
Heart

Heart is stimulated by the

sympathetic cardioacceleratory
center
Heart is inhibited by the
parasympathetic cardioinhibitory
center

121
Σ ORGANISATION
ANATOMIQUE para Σ

GG STELLAIRE
anatomie
Le cœur reçoit une DBLE innervation sympathique et
parasympathique
 SYMPATHIQUE :
- augmentation de la Fc
- augmentation de la force de contraction
PARASYMPATHIQUE :
- diminution de la Fc
- diminution de la force de contraction

Les deux systèmes sont actifs en même temps, avec une

prédominance du para lors du repos et du sympa en cas de danger.
 Majorité des corps cellulaires des fibres cardio-
accélératrices = Moelle épinière = centre cardio-
accélérateur médullaire
 Certains corps cellulaires = substance réticulée bulbaire =
centre cardio-accélérateur bulbaire
 Fibres font relais dans le ganglion stellaire
 Nerfs issus de ces ganglions se rendent au plexus aortique
et se distribuent à l’ensemble du myocarde et du tissu
nodal.
 Médiateur chimique : noradrénaline via les récepteurs
bêta 1
CONTRACTILITY AND NOREPINEPHRINE
Sympathetic stimulation
releases norepinephrine and
initiates a cyclic AMP second-
messenger system

127
 Excitation électrique du ganglion stellaire :
- chronotrope positif
- dromotrope positif
- ionotrope positif

 Si section des voies cardio-accélératrices :

suppression de l’influence sympathique :
effets inverses de ceux de la stimulation
électrique
SYSTÈME NERVEUX SYMPATHIQUE
Noradrénaline – bulbe rachidien

Augmente la force de contraction (inotrope +)

Augmente la fréquence cardiaque (chronotrope +)
Augmente l’excitabilité (bathmotrope +)
Augmente la vitesse de conduction de l’influx
nerveux intra cardiaque (dromotrope +)
CONTRACTILITY AND NOREPINEPHRINE
Sympathetic stimulation
releases norepinephrine and
initiates a cyclic AMP second-
messenger system

130
 Fibres cardio-inhibitrices proviennent du
noyau dorsal du nerf vague = centre
cardiomodérateur bulbaire
Empruntent le nerf vague (pneumogastrique)
vers le plexus aortique
Neurones post-ganglionnaires se terminent autour
du nœud sinusal
Peu ou pas de fibres pour le myocarde
 Médiateur chimique : ACÉTYLCHOLINE
par les récepteurs muscariniques
 Section des vagues = accélération
cardiaque
 Excitation électrique du bout
périphérique du vague = effets
inhibiteurs
 Acétylcholine – nerf pneumogastrique

 Diminue la force de contraction (inotrope -)

 Diminue la fréquence cardiaque (chronotrope -)
 Diminue l’excitabilité (bathmotrope -)
 Diminue la vitesse de conduction de
l’influx nerveux (dromotrope -)
134
I/ L’appareil circulatoire
II/ L’activité électrique du cœur
A/ Propriétés du myocarde
B/ Tissu nodal et automatisme cardiaque
C/ Le potentiel d’action cardiaque
D/ L’électrocardiogramme
III/Le cycle cardiaque
IV/ Le débit cardiaque
V/ Régulation cardiaque
A/ le système nerveux autonome

B/ RÉFLEXES DU COEUR
REFLEXE ATRIAL DE BAINBRIDGE
Atrial (Bainbridge) reflex
 sympathetic reflex initiated by
increased blood in the atria

Causes stimulation of the SA node

Stimulates baroreceptors in the atria, causing

increased SNS stimulation

138
 Augmentation du retour veineux

Augmentation du sang dans les oreillettes

Augmentation de l’étirement des oreillettes

Augmentation de la fréquence cardiaque

I/ L’appareil circulatoire
II/ L’activité électrique du cœur
III/Le cycle cardiaque
IV/ Le débit cardiaque
V/ Régulation cardiaque
A/ le système nerveux autonome
B/ Réflexes du cœur

C/ TEMPÉRATURE CORPORELLE
 Une augmentation de la
température corporelle induit une
augmentation de la fréquence
cardiaque
 Augmentation de 1°C produit une
augmentation de 10 à 20 batts/min
I/ L’appareil circulatoire
II/ L’activité électrique du cœur
III/Le cycle cardiaque
IV/ Le débit cardiaque
V/ Régulation cardiaque
A/ le système nerveux autonome
B/ Réflexes du cœur
C/Température corporelle

D/ FACTEURS EXTRINSEQUES
FACTEURS
EXTRINSEQUES

143
Factors Involved in Regulation of
Cardiac Output

144
I/ L’appareil circulatoire
II/ L’activité électrique du cœur
III/Le cycle cardiaque
IV/ Le débit cardiaque
V/ Régulation cardiaque
A/ le système nerveux autonome
B/ Réflexes du cœur
C/Température corporelle
D/ Facteurs extrinsèques

VI/ PHYSIOLOGIE VASCULAIRE

LES VAISSEAUX

Quatre grandes catégories:

–Artères: principaux vaisseaux de
distribution
–Artérioles: régulation du débit sanguin
–Capillaires: principaux vaisseaux
d’échange
–Veines: transport du sang vers le cœur
 Histologie des parois vasculaires.

La paroi des artères et des veines présente 3 couches concentriques:

• Intima (1+2) = couche interne, faîte d’un endothélium (1) + une
couche conjonctive (2).
• Média (3) = couche moyenne, faîte de fibres élastiques et
musculaires.
• Adventice (4) = couche externe.
 Paroi des capillaires

.
 les artères : leurs propriétés découlent de leur
structure.
ARTÈRES ÉLASTIQUES = grosses artères qui
Flux discontinu Flux continu présentent de nombreuses fibres
élastiques dans leur média.
• Transforment le flux sanguin
discontinu en un flux continu. Ces
artères se comportent comme un
réservoir de pression.

ARTÈRES MUSCULAIRES = artérioles,

présentent de nombreuses fibres
musculaires lisses dans leur média.
• Modifient leur diamètre en se
contractant = vasoconstriction ou en
se dilatant vasodilatation :
vasomotricité
 Microcirculation : lieu d’échanges
Deux types de capillaire, spécialisés dans différents
échanges
• Capillaires continus au niveau des muscles, des
poumons et de la peau
• Capillaires discontinus au niveau du foie, des
organes hématopoïétiques et lymphoïdes.
Présentent des interruption de membrane basale et
des cellules endothéliales
Des sphincters précapillaires contrôlent la répartition
Capillaire continu
de la masse sanguine

Vasoconstriction capillaire Vasodilatation capillaire

 Les veines : système à basse pression

Structure de la paroi :
• Média réduite plus mince que l’adventice
• Présente des valvules formées par l’endothélium, qui
orientent le sang vers le cœur au moment de la
contraction des muscles squelettiques
Réserve de sang pour l’organisme. Variation du débit
sanguin par veinoconstriction ou veinodilatation.
L'effet Windkessel (littéralement "chambre à air") est le nom
donné au phénomène physiologique permettant au niveau du
réseau artériel de transformer le débit discontinu pulsé du sang
en débit continu. Il a été décrit en 1899 par le
physiologiste Otto Frank (en).

Cette régulation du débit cardiaque est due à la dilatation de la

paroi de l'aorte et des gros vaisseaux pendant la phase
d'éjection systolique. Ce qui signifie que le débit discontinu va
être lissé en flux continu même pendant la phase de diastole.
Cette caractéristique fait appel à la propriété d'élasticité ou
capacité à être étirée, la compliance vasculaire.
B/ HÉMODYNAMIQUE CIRCULATOIRE
1) DÉBIT SANGUIN
Volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau ou dans le système vasculaire en une
période donnée.
Contrôle :
- apport en O2 et en nutriments
- élimination des déchets
- échanges gazeux dans les poumons
- absorption et distribution des nutriments du système digestif
- traitement du sang par les reins
Loi de Poiseuille : D

Résistance
périphérique
 Hémodynamique : caractéristique de la circulation.
Variation de la pression et de la vitesse du sang le long de
l’appareil circulatoire
Débit sanguin dans certains organes, au repos et à
l’exercice, en ml/min et en pourcentage du débit total.
B/ Hémodynamique circulatoire
1) Débit sanguin
2) Résistance périphérique
But du système : maintenir un débit et une
pression dans les système cardiovasculaire
Résistance : force qui s’oppose à
l’écoulement du sang dans les vaisseaux–
Résulte de la friction du sang contre la paroi
des vaisseaux.
Trois facteurs :
 viscosité du sang
longueur des vaisseaux sanguins
diamètre des vaisseaux sanguins
Résistance périphérique : friction du
sang sur les parois des vaisseaux
systémiques (loin du cœur)

Principal paramètre influençant la

résistance : le diamètre des vaisseaux
car viscosité et longueur relativement
constants
B/ Hémodynamique circulatoire
1) Débit sanguin
2) Résistance périphérique
C/ LA PRESSION SANGUINE
PRESSION SANGUINE : force que le sang exerce sur la paroi
des vaisseaux (en mm Hg)
1) PRESSION ARTÉRIELLE
 Pression exercée par le sang dans les
grosses artères
 Varie au cours de la révolution cardiaque :
- augmente au cours de la systole
ventriculaire
- diminue pendant la diastole ventriculaire
 PS= pression systolique: dépend du
débit cardiaque et de l’élasticité des artères
 PD= pression diastolique: dépend de
la vitesse d’écoulement du sang
 Il y aura variation de la pression sanguine, s’il y a variation :
 du volume sanguin : une augmentation entraîne une
augmentation de la pression
 du débit cardiaque : une hausse tend à faire augmenter la
pression
 du débit circulatoire local au niveau des organes
dépend du degré de vasoconstriction des artères irrigant
l’organe

Volume sanguin
 MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE
- pression brassard > pression systolique : bloque le sang
dans l’artère du bras
- diminution progressive de la pression du brassard pour
laisser passer le sang = pression systolique
- P brassard < P diastolique = pression diastolique
Mesure de la pression artérielle ou tension artérielle

• Valeurs normales au repos:

sphygmotensiomètre
PS = 16 kPa ou 12 cm de Hg
PD = 10,7 kPa ou 8 cm de Hg
• Augmente avec l’âge, l’effort, le
stress et certaines maladies
(insuffisance rénale,
artériosclérose…)
2) PRESSION VEINEUSE
 Veines renferment la majeure partie du volume sanguin (3-3.5 l).
 Veines = réservoir de sang
 Pression dans les veines est très faible (plus élevée dans les veinules)
 Très variable selon les circonstances (température, exercice…)
 Dépend du volume sanguin
LE RETOUR VEINEUX
Retour veineux conditionne le DEBIT CARDIAQUE notamment le VES
Plusieurs facteurs:
Aspiration du sang vers le cœur (vis a tergo et respiration)
 Existence de valvules
 Dépend de la pompe musculaire et respiratoire
remontée du sang désaturé du bas du corps
vers la pompe cardiaque
3 phénomènes classés par ordre d'importance :

la compression des veines par les

muscles squelettiques + la présence de
valves unidirectionnelles anti-reflux,
interdisant le reflux du sang vers l'organe
dont il provient ;
la succion provoquée par le diaphragme lors
de la respiration, qui comprime les veines
passant dans la cavité abdominale lors de
l'inspiration ;
la vasoconstriction sympathique
 Le retour veineux contribue également au
débit cardiaque

 Lorsque RV augmente, une plus grande quantité

de sang arrive dans l'oreillette, ce qui augmente
la pression auriculaire. Comme cette pression
augmente, le volume télé-diastolique
ventriculaire augmente aussi, ainsi que le
volume d'éjection systolique.
 Pour que le retour veineux augmente, 4
facteurs entrent en compte:

• L'activité des nerfs sympathiques des

veines
• La pompe musculaire squelettique
• Les mouvements d'inspiration
• Le volume sanguin
VIS A TERGO

Cette expression latine désigne littéralement une

"force dans le dos", qui agit en poussant depuis
l'arrière. Elle illustre le fonctionnement de la
pression artérielle, qui propulse le sang vers le
coeur "par l'arrière".
Les VARICES sont une pathologie
courante liée à un
dysfonctionnement du retour
veineux.
Elles sont caractérisées par un
défaut d'étanchéité d'une ou
plusieurs valves anti-reflux
entraînant une stagnation du sang
Pour que le retour veineux
augmente, 4 facteurs entrent en
compte:
•L'activité des nerfs sympathiques
des veines
•La pompe musculaire squelettique
•Les mouvements d'inspiration
•Le volume sanguin
B/ HÉMODYNAMIQUE CIRCULATOIRE
1) DÉBIT SANGUIN
2) RÉSISTANCE PÉRIPHÉRIQUE
C/ LA PRESSION SANGUINE

D/ RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

PA = PRESSION ARTÉRIELLE
LA PRESSION QUE LE SANG EXERCE SUR LA PAROI DE
L’ARTÈRE (MMHG).
DC = DÉBIT CARDIAQUE
RAS = RÉSISTANCE ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE
FORCE QUI S’OPPOSE À L’ÉCOULEMENT DU SANG DANS
L’ARTÈRE.
LOI DE POISEUILLE : VISCOSITÉ, LONGUEUR, DIAMÈTRE
(+++).

PA = DC X RAS
 RÉGULATION DE LA PRESSION
ARTERIELLE
FACTEURS DE VARIATION = nombreux

effort, digestion, danger, hémorragie, variation de position,

émotion, anxiété, café, tabac, hypoxémie, douleur,
hypothermie, anémie…

RÉCEPTEURS SPÉCIFIQUES
- Chémorécepteurs, Barorécepteurs
- Dans l’oreillette, le glomus carotidien et la crosse de l’aorte

3 « RÉACTIVITÉS » POSSIBLES DE L’ORGANISME

Court, moyen et long terme
 RÉGULATION À COURT TERME
 Régulation nerveuse mise en jeu en
quelques secondes
 Assurée par l’arc baroréflexe (SNA)
 Corrige les variations de PA ponctuelles
 Agit sur le débit cardiaque et la résistance
périphérique
 Intervention des barorécepteurs
Nerf de Hering et de
Cyon
 RÉGULATION À COURT TERME
Grâce aux barorécepteurs
Grâce aux chémorécepteurs
oPaO2
oPaCO2
opH
Fait agir les SN sympa et SN para sympa sur la
FC, contractilité, vasoconstriction
-N’est plus efficace au bout de quelques heures
(resetting…= réajustement du niveau de
référence)
 Du centre bulbaire partent 2 types d’interneurones
 Activation du pneumogastrique : diminution du rythme cardiaque et
donc diminution de la pression artérielle
 Activation du sympathique = accélération du rythme cardiaque =
augmentation de la pression artérielle
 Action sur les muscles lisses des vaisseaux (essentiellement artérioles)
 ACTIVATION RÉFLEXE : centre cardiomodérateur ou
cardioaccélérateur
 RÉGULATION À MOYEN TERME

AU BOUT DE QUELQUES MIN À QUELQUES HEURES

= RÉGULATION HORMONALE

SYSTÈME « RÉNINE-ANGIOTENSINE »
- Rénine secrétée par l’appareil juxta glomérulaire du
rein en cas de diminution de la PA
- Rénine + angiotensinogène angiotensine I
- angiotensine I + EC angiotensine II
- angiotensine II : inotrope +, vasoconstricteur,
chronotrope +
 RÉGULATION À LONG TERME

Action sur la volémie

Rôle du REIN +++

Pisser le sel donc diminuer le volume

sanguin ou volémie
 DÉTERMINANTS DE LA PA
PA = DC x RAS  et para 

Catécholamines
 DC = VES x FC

Inotropisme VES = VTD - VTS

Catécholamines Précharge Postcharge

Retour veineux
fonction diastolique RVasculaire
Volémie tonus veineux
Compliance artérielle

systole auriculaire ventilation  et para 

et PIT
Catécholamines
 Musculature vasculaire lisse : équilibre entre vasoconstriction et dilatation.
NA

AR NO (endothelial cells)
GS
2 AC
 

CaM
MLCK
Ca2+ AMPc ATP
Guanylate cycl * guanylate cyclase

AMP
PDE
Ca2+-CaM
PDE
GTP GMPc GMP

kinase
MLCK-(PO4)2
MLCK- CaM inactive
?
ATP → ADP
Myosine - LC Myosine - LC
Myosine LC-P

Contraction vasodilatation
 Contraction du muscle lisse (vaisseaux)

Agonistes : NA,
AGT2, histamine

Gq AR
 1
PLC (+)

PKC
DAG Ca2+ K+
Ca2+
IP3 MLCK

Ca2+-CaM
CaM
Canal IP3 MLCK- CaM
ATP → ADP
myosine myosine-P
Ca2+
ATP

Ca2+
ADP

Contraction
 Régulation de la contraction du muscle cardiaque : stimulation adrénergique
Potentiel d’action
Na+ K+
NA

AC
GS AR
- - - - ++++ 1
p
 
++------------

Na+ Ca2+ Ca2+ Na+ K+

AMPc ATP ATP ADP
Kinasea Kinasei

RR

Ca2+ Ca2+
ATP Ca2+- troponine
Ca2+ Actine – myosine (S1)
ADP p troponine

Contraction ++++