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Infection à Méningocoque 2025

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L'infection à méningocoque, causée par Neisseria meningitidis, se manifeste principalement sous deux formes cliniques : la méningite et la septicémie, avec des taux de mortalité élevés, notamment chez les jeunes enfants. La transmission se fait par contact direct via des sécrétions respiratoires, et la prévention repose sur la vaccination avec plusieurs types de vaccins antiméningococciques disponibles. Le diagnostic repose sur des prélèvements de LCR et de sang, suivi d'un traitement antibiotique urgent en cas de suspicion d'infection.

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L'infection à méningocoque, causée par Neisseria meningitidis, se manifeste principalement sous deux formes cliniques : la méningite et la septicémie, avec des taux de mortalité élevés, notamment chez les jeunes enfants. La transmission se fait par contact direct via des sécrétions respiratoires, et la prévention repose sur la vaccination avec plusieurs types de vaccins antiméningococciques disponibles. Le diagnostic repose sur des prélèvements de LCR et de sang, suivi d'un traitement antibiotique urgent en cas de suspicion d'infection.

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Infection à Méningocoque 2025

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L'infection à méningocoque, causée par Neisseria meningitidis, se manifeste principalement sous deux formes cliniques : la méningite et la septicémie, avec des taux de mortalité élevés, notamment chez les jeunes enfants. La transmission se fait par contact direct via des sécrétions respiratoires, et la prévention repose sur la vaccination avec plusieurs types de vaccins antiméningococciques disponibles. Le diagnostic repose sur des prélèvements de LCR et de sang, suivi d'un traitement antibiotique urgent en cas de suspicion d'infection.

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L'infection à méningocoque, causée par Neisseria meningitidis, se manifeste principalement sous deux formes cliniques : la méningite et la septicémie, avec des taux de mortalité élevés, notamment chez les jeunes enfants. La transmission se fait par contact direct via des sécrétions respiratoires, et la prévention repose sur la vaccination avec plusieurs types de vaccins antiméningococciques disponibles. Le diagnostic repose sur des prélèvements de LCR et de sang, suivi d'un traitement antibiotique urgent en cas de suspicion d'infection.

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Infection à

Méningocoque
Pr LIMSRENG Sétha
Hôpital Camette
Objectif

• Introduction
• Epidémiologie de l’infection à méningocoque
• Physiopathologie
• Clinique
• diagnostic
• Ménagement (traitement)
• Prévention
Introduction
• Les méningococcies: maladies contagieuses dues
Coloration au Bleu de Methylène
au méningocoque (neisseria meningitidis):
– diplocoque à gram négatif aérobie encapsulé,
– 13 sérogroupes: A, B, C, Y, et W135.
• A B et C qui provoqueent des épidémies,
• Se présentent sous deux formes cliniques:
– La méningite à méningocoqe:
• plus commune, mais la pronostic est bon sous
traitement correct.
– La septicémie à méningocoque:
• Moins fréquente mais souvent fatale, même quand elle
est traitée activement.
• Il est peut être présente dans le fond de la gorge de certaines
personnes : environ 10 % de la population en est porteuse à un
moment donné.
Épidémiologie
1. Répartition géographique
– Inégalement répartire dans le monde
• incidence est plus forte: Afrique subsaharienne, 20-
30/100 000/an,
• OMS estime: environ 500 000 cas et 50 000 décès
dus au méningocoques ,
• Sérotypes A et C sont prédominants en Afrique et en
Asie.
• Sérotypes B et C: en Europe et Amérique
2. Réservoir naturel
– Le rhinopharynx de l’homme,
– Portage nasopharyngé asymptomatique fréquent,
– Neisseria meningitidis est responsible de 75% des
méningites avant 25 ans,
– Taux des mortalités 43% (enfants de 6 mois- 4 ans) et
Épidémiologie (suite)

3. Mode de transmission
– Le méningocoque est une bactérie très fragile en
dehors de son environnement naturel,
– Le risque de transmission est donc faible: pas
necessaire d’isoler les personnes,
– La transmission interhumain est directe:
• Personne à personne, à court distance, face à face,
• Par des sécrétions respiratoires ou salivaires lors
– de la toux,
– des éternuements,
– de la parole.

– Période d’incubation: 1 à 10 jours, habituellement < 4


jours.
physiopathologie
• Phase d'implantation muqueuse
- Colonisation de la muqueuse nasopharyngée (dans
10j)
- Adhésion aux cellules épithéliales par des pili,
• Phase bactériémique
- Pénétration dans les cellules épithéliales et
franchissement de la barrière muqueuse
- Résistance aux défenses immunitaires (capsule ?
déficit en système du complément ?) et diffusion par
voie sanguine
• Phase méningée
- Fixation sur les plexus choroïdes par les pili
- Passage de la barrière hémato-méningée par
endocytose
- Multiplication dans les méninges
clinique
1. Bactériémie aiguë à méningocoque:
– 15% des malades ont une méningococcémie sans
méningite, fièvre, frisson, arthralgies, mialgies,
– 40% = purpura fulminans ou méningococcémie
fulminans, choc infectieuse et un purpuras
extensif dans quelques heurs, Pétéchy, et
écchymose évoluant rapide en grands placards
nécrotique avec vésicules contenant les germes.
– Syndrome de waterhouse-friderichsen: nécrose
des surénales ,
– Nécrose des extrémités (amputation)
Clinique (suite)
2. Méningite:
– Début brutal, maux de tête intenses,
– Malaise génerale, fièvre, frisson,
– Syndrome méningé: céphalée, raideur de nuque, nausée,
vomissement, photophobie, confusion, somnolence,
– Raideur de la nuque, peut ajouter d’autre signes
neurologiques (prostration, délire, coma et/ou convulsions.
– petite éruption violacée sur la peau irritabité,
– 20%: purpuras, le plus souvent pétéchial,
– Évolution favorable sans séquelle dans 80%,
– Séquelle (15%) = hypoacousie ou surdité uni ou bilatérale.
paralysie oculaire , faciale. ..
– La mortalité: 5%
Clinique (suite)
3. Bactériémie subaiguë ou chronique:
– Forme rare: fièvre, éruptions
pustuleuses, arthralgie persiste longue,
4. Autres manifestations: exceptionnelle
– 2 à 10% des cas: pneumopathie,
endocardite, péricardite, ostéomyélite..
Arguments du diagnstic
1. Prélévements
- Si possible avant toute antibiothérapie
- LCR (hypertendu, trouble), Sang (en cas de
purpura fulminans uniquement)
- Prélévements de gorge : aucun intérêt !
- Transport rapide au laboratoire < 2h et à
température ambiante (20-37°C) car bactérie
fragile
2. Examen cyto-bactério-chimique du LCR
– Isolement du germ (LCR et/ou Sang): confirme le
diagnostic.
1. Recherche de diplocoques Gram (­ ) en "grains de
café" : très spécifique mais peu sensible
(bactéries souvent rares ou absentes),
2. Nombreux polynucléaires (>100-500 /mm3),
Arguments du diagnstic
3. Culture
(suite)
Obtention de colonies sur milieux spéciaux (J1-J2)
Identification et sérotypage (J2-J5), antibiogramme (J2-J5)
4. Autres techniques
Intérêt pour le diagnostic des infections décapitées par
une antibiothérapie précoce (purpura fulminans)
Recherche des antigènes capsulaires solubles dans
le LCR ou le sang ; agglutination de particules de latex
sensibilisées:
- technique rapide (1-2h), spécifique mais peu sensible
- permet surtout de confirmer un examen microscopique
douteux
- permet de déterminer le sérotype
5. Recherche de l'ADN bactérien dans le LCR
(le sang ?) par amplification spécifique
type PCR
- technique longue (1-2j), spécifique et sensible mais pas
thérapeutique
Tous les cas suspusion de l’infections à méningocoques doit
admis à l’hôpital.

1. En cas de purpura fulminans: (durée 7 jours)


– Immédiate donner le 1er dose antibiotique efficace (méningocoque),
– Ceftriaxone 50-100 mg/kg/j IV (≤ 1g chez l’enfent , 1 à 2g chez
l’adulte),
– Cefotaxime par IV ou IM, 50 mg/kg/j,

2. La méningite: (durée 7 jours)


– Ceftriaxone 75 mg/ kg/ j en 1 ou 2 perfusion/j,
– Cefotaxime 200 mg/ kg /j en 4 à 6 perfusions /j ou perfusion continue

3. Traitements adjuvants:
– Corticothérapie
– Réhydratation
– Antipyrétic,….
Le suivi
• Les paramètre de suivi: la fièvre et
l’état neurologique,
• La ponction lombaire de contrôle
n’est pas justifiée en cas évolution
est favorable,
Prévention
• Trois type de vaccins sont disponibles:
– Les vaccins antiméningococciques polysidiques
existent sous form:
• Bivalente: groupe A et C,
• Trivalente: groupe A, C et W,
• Tétravalente: groupe A, C, Y et W.
Réferences
• E.pylli 2006, et ECN_Pylli 2012.
• http://www.iph.fgov.be/epidemio/epifr/plabfr/info_men.htm
• www.chu-besancon.fr/meningite/2008-Meningite-court.pdf

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