Imagerie des infections

hépato-biliaires

Dr Abdoulaye KONE
Maitre assistant FMOS
•Matériel d’ostéosynthèse sur L3,L4 etL5 bien en place sans signe de désellement.

PLAN :

• GENERALITES
• MOYENS D’IMAGERIE
• RESULTAT DES MOYENS D’IMAGERIE
I. GENERALITES

Formes anatomo-cliniques :
 Abcès du foie (à pyogènes , amibiens).

Parasitoses (kyste hydatique , schistosomiase , échinococcose alvéolaire ).

 Granulomatoses infectieuses (tuberculose , histoplasmose).

 Hépatite virale

Angiocholites
1. Abcès du foie :
Collection localisée de matériel purulent associée à une destruction du parenchyme et
du stroma. dus à :

o Des germes pyogènes dans les pays développés (E Coli , K. pneumoniae ++++
puis Bacteroides , Streptococcus , Enterococcus ,Salmonella enteritidis)
incidence 1 / 106 / an
o Abcès amibiens ailleurs incidence 11 / 106 / an
o Chez les immunodéprimés abcès fungiques : candidoses (+++ granulopéniques)
1. Abcès du foie :

 Mécanismes d’inoculation :

o angiocholite : abcès bilioseptiques

o pylephlébite septique conséquence d'une bactériémie portale
( diverticulite colique , appendicite ,amibiase )
o artérielle : infections fungiques++,bactériennes (porte d’entrée
bucco-dentaire ++ ,ORL strepto ; cutanée staphylo …)
o traumatismes pénétrants
radiologie interventionnelle biliaire et hépatique
enquête étiologique +++ (voies biliaires, colon)
1. Abcès du foie :

 facteurs favorisants :
diabète ,
immuno dépression ,
septicémie , drogués iv …

 Tableau clinique très variable :

sd infectieux et douloureux aigu à baisse de l’état général isolée.
Triade de FONTA

 Biologie :
hyperleucocytose,
cytolyse et cholestase
1a - abcès à germes pyogéniques :

- Mortalité 6-14%

- Abcès unique : le plus souvent klebsiella pneumoniae (alcooliques) ; origine

colique ou cryptogénique ( 30 % des cas)

- Abcès multiples : origine biliaire et E Coli (les plus fréquents)

1b- abcès amibiens :
- 10% de la population mondiale infectée par E histolytica
-complication extra intestinale la plus fréquente ; 8,5% des patients
‘‘amibiens’’
-le plus souvent unique et dans le lobe droit (85% des cas) ,au contact
de la capsule
-sérologie positive 90% des cas
-traitement médical (métronidazole) ;aspiration ou drainage en cas
d’échec après 3 à 5 jours
-sujets jeunes ; tableau clinique très bruyant (fièvre , hépatalgies ,
douleurs à l’ébranlement hépatique ) ;voyage récent en zone de
prévalence élevée (inde , Afrique , Asie du sud- est , amérique
centrale et du sud ) , homosexuels ,immigrants, institutionnalisés
2- Parasitoses hépatiques

2a. kyste hydatique (E. granulosus)

- Le foie est la principale localisation de la maladie hydatique (52 – 77% des localisations) , le plus souvent foie droit

- Sérologie utile mais sensibilité et spécificité 90 à 95%

- L’adventice, coque fibroconjonctive, dure, épaisse, produit de réaction du viscère parasité (péri kyste) ;il existe un
plan de clivage entre l’adventice et la larve hydatide ;

- la larve hydatide ou vésicule hydatique, remplie du liquide hydatique incolore, eau de roche, entourée de deux
membranes accolées l’une à l’autre : la membrane externe ou cuticule et la membrane interne ou proligère ou
germinative interne, avec des capsules proligères contenant des scolex (sable hydatique)

classification de Gharbi 1983

type I : image liquide pure

type II : décollement total ou parcellaire des membranes
type III : présence de vésicules endocavitaires (aspect "en nid d’abeille ")
type IV : lésion focale solide
type V : lésion calcifiée
2b. échinococcose alvéolaire :
-maladie infectieuse se présentant cliniquement et surtout en imagerie comme une lésion tumorale

-le développement par vésiculation transcuticulaire est à l’origine de l’aspect polycyclique pathognomonique des contours

-les calcifications sont présentes dans 95 % des cas

-les lésions focales ne sont pas ‘’sphériques’’ ; une hypertrophie compensatrice des segments hépatiques épargnés témoigne de
la lenteur d’évolution .

-le retentissement biliaire n’apparait que lorsque les lésions s’étendent au hile

adventice = périkyste
cuticule
membrane proligère

E. granulosus E. multilocularis
2c. schistosomiase hépatique (bilharziose)
-S. japonicum, S. hematobium en S.mansoni sont les 3 espèces les plus communes
chez l’homme. (S mekongi , S intercalatum , S guineansis )

-33 x106 de personnes traitées en 2010 ; 230 x 106 devraient l'être ( formes
intestinales et formes uro-génitales ) ; 90 % vivent en Afrique

-Les œufs pondus dans l’intestin par le parasite migrent par voie portale jusqu’au foie
entraînant le développement d’une fibrose périportale et d’une cirrhose pouvant se
compléter d’un CHC

-
2c. schistosomiase hépatique (bilharziose)

Le diagnostic se fonde sur l’hyperéosinophilie , la recherche d’œufs vivants

dans les selles et/ou la sérologie
3-infections fungiques

 La candidose hépatique est l’infection fungique la plus fréquente ,observée chez 50 à

75% des leucémies aiguës et 50% des LMNH à l’autopsie ; aspergillus, cryptococcus , histoplasmosis et
mucormycosis étant moins souvent identifiés.

-autres circonstances:

chimiothérapies intensives
SIDA
granulomatoses chroniques de l’enfant
transplantation rénale

-multiples abcès arrondis de taille < 10 mm (micro abcès) disséminés dans les 2 lobes

-diagnostic différentiel :
hamartomes biliaires (Von Meyenburg)
LMNH , leucémies , métastases
3-Granulomatoses hépatiques

3a. Tuberculose hépatique

-le foie est atteint chez 80 à 90 % des patients porteurs d’une tuberculose disséminée, à l’autopsie.

-seules les atteintes macronodulaires sont visibles ; les micronodules de 0.5 à 2 mm ne se traduisant
que par une hépatomégalie homogène ou hétérogène

-avec la guérison , des calcifications apparaissent dans 50% des cas

-les formes macronodulaires sont hypodenses ,parfois avec un anneau périphérique de

rehaussement , parfois calcifiées , parfois en cluster

-la différentiation avec un lymphome ,des atteintes fungiques ou des métastases se fait par les
adénopathies ou l’atteinte intestino-mésentérique
3-granulomatoses hépatiques

3a. tuberculose hépatique

-le foie est atteint chez 80 à 90 % des patients porteurs d’une tuberculose disséminée, à
l’autopsie.

-seules les atteintes macronodulaires sont visibles ; les micronodules de 0.5 à 2 mm ne se

traduisant que par une hépatomégalie homogène ou hétérogène

-avec la guérison , des calcifications apparaissent dans 50% des cas

-les formes macronodulaires sont hypodenses ,parfois avec un anneau périphérique de

rehaussement , parfois calcifiées , parfois en cluster

-la différentiation avec un lymphome ,des atteintes fungiques ou des métastases se fait par
les adénopathies ou l’atteinte intestino-mésentérique
4- Les hépatites virales

-quel(s) que soit(ent) le ou les virus en cause, l’hépatite aiguë se traduit par une hépatomégalie et un
aspect hypoéchogène et une hyperéchogénicité relative des parois des branches portales donnant
l’aspect de ciel étoilé (‘’starry sky’’)

-au CT et en IRM on note essentiellement un œdème périportal avec dans les cas les plus sévères un
œdème de la paroi vésiculaire
 II. MOYENS D’IMAGERIE

Echographie abdominale doppler

TDM Hépatique
IRM Hépatique
 II. MOYENS D’IMAGERIE

Echographie abdominale et doppler

• 1er examen morphologique

• Se pratique à jeun
• En décubitus dorsal ou latéral
• Réalise des coupes dans tous les plans
 II. MOYENS D’IMAGERIE

TDM Hépatique
• A réaliser après l’échographie
• A jeun
• Injection de PC (temps artériel à 25 à 30 sec et portal à 60 à
70 sec)
• L’étude des densités (hypo, iso et hyperdense)
• Étude des variétés morphologiques et des anomalies
vasculaires
 II. MOYENS D’IMAGERIE

IRM Hépatique
• Le contraste est supérieur à celui de la TDM

• Très utilisée dans l’exploration de la pathologie bénigne et maligne du foie

• Les séquences de base sont le T1 et T2

• L’injection de gadolinium améliore le contraste

• L’angio-IRM est obtenue grâce à des séquences appropriées

• La bili-IRM est réalisée grâce à des séquences pulsées

III. RESULTATS
1-Abcès du foie :

Aspects échographiques variables ,

-de ‘’solide’’ à ‘’kystisé’’ ,

-très échogènes en présence de gaz (20 à 30% des cas )
-réaction pleuro parenchymateuse basale droite
 abcès à contenu gazeux
hyperéchogène après
traitement RF d’un CHC

femme 36 ans ,douleurs abdominales fébriles

;polynucléose neutrophile , CRP élevée , ,transaminases
3 X N

abcès hypoéchogène ,
renforcement acoustique
postérieur
1-Abcès du foie :

-Au scanner:

Micro abcès (<2cm) confluents (‘’cluster sign’’) avec

rehaussement annulaire périphérique ;
Pas de rehaussement dans les abcès plus gros; aspect
de ‘’double cible’’ (œdème périlésionnel) , présence de
gaz (20% des cas) ,troubles perfusionnels de voisinage
1-Abcès du foie :

‘’cluster sign’’ +++

1-Abcès du foie :

CT 1’30 CT 1’30 CT 1’30

abcès multiples , cluster sign et double cible : bilan

biologique et d’imagerie des voies biliaires +++ en
priorité car abcès multiples ; coloscopie (?) ou autre
exploration colique en second lieu ! !
 homme 56 ans , fièvre depuis 8 jours antécédents de diverticulite aiguë 5 et 2
ans auparavant . Aspect typique d’abcès unique du lobe D par fusion d’un cluster

thrombose d’une branche portale segmentaire du VI (pylephlébite septique)

patiente d'origine algérienne ,
35 ans asthénie et anorexie
depuis 5 jours
.douleurs abdominales diffuses
.fièvre 40°- 40.5°C
.CRP 300 ; polynucléose
neutrophile 12 000/mm3333
transaminases à 3 x N
1-Abcès du foie :

-IRM : hypersignal T2 des zones liquidiennes et de la

couronne d’œdème périlésionnel dans 50% des abcès
mais également dans 20 à 30 % des lésions tumorales
primitives ou secondaires .
Importance pour le DD des troubles perfusionnels .
1-Abcès du foie :
T2 T1 gado

homme 46 ans
,anastomose hépato-
jéjunale pour
pancréatite
chronique ;sd
inflammatoire sans
fièvre
abcès bilioseptiques

métastases de cancer
colorectal

-traitement : plutôt ponctions-aspirations itératives que drainage (confort et réduction des

coûts) ; drainage ou chirurgie en cas d’échec ou si taille > 50 mm , fistule biliaire ,rupture , ±
ERCP ‘’interventionnelle si calculs de la VBP ( après CPIRM diagnostique ! ! ! )
1b- abcès amibiens

Echographie :

-typiquement hypoéchogènes et uniloculaire en

échographie , rond ou ovales ,échostructure finement
échogène ;parfois ‘’pseudo kystiques’’ ou ‘’solides’’
1b- abcès amibiens
1b- abcès amibiens

-TDM et IRM possibles septas , ‘’débris’’ ,gaz , hémorragies .

Rehaussement périphérique avec œdème ( ‘’double cible’’ ) .
Extension extra hépatique fréquente
pus chocolat
‘’inodore’’
amibiase hépatique du lobe G ; risque de tamponnade
par perforation transdiaphragmatique dans le
péricarde
2-parasitoses hépatiques

2a. kyste hydatique (E. granulosus)

Echographie :

- de kystique à solide en échographie ;

- aspect ’’en double contour ‘’ de la paroi (≠ kyste biliaire simple) .
- vésicules filles (pathognomoniques) ,
- mobilisation du sable hydatique (aspect ‘’en tempête de neige’’) ;
- signe ‘’du nénuphar’’ en cas de décollement des membranes ;
- images ‘’en roue à rayons’’ des vésicules filles
2-parasitoses hépatiques

2a. kyste hydatique (E. granulosus)

- au TDM rehaussement des parois épaissies ;

- vésicules filles dans 75% des cas (densité < celle du kyste ),
- décollement des membranes,
- calcifications pariétales dans 50% des cas.(ne signifient pas
kyste ‘’mort’’)
2-parasitoses hépatiques

2a. kyste hydatique (E. granulosus)

- en IRM ,

- Péri kyste épais (4-5 mm) en hyposignal T2 caractéristique

(tissu fibreux) .
- Hyposignal des vésicules filles par rapport au kyste en T1 et en T2
 T2

T2
T1 gado 5’

T1 gado 2 ‘

T1 gado 2 ‘
kyste hydatique faussement diagnostiqué cystadénome
biliaire ,chez un instituteur meusien ….. T1 gado 2 ‘
2-parasitoses hépatiques

2a. kyste hydatique (E. granulosus)

-les complications : rupture , infection, développement extra

hépatique , ensemencement péritonéal.
fistule biliaire jusqu’à 90% des cas ;CPIRM+++ lacunes dans les
VB, niveaux liquide-liquide
NB: le décollement des membranes n’est pas synonyme de fistule biliaire
 2b. échinococcose alvéolaire

- Maladie infectieuse se présentant cliniquement et surtout en imagerie comme une lésion tumorale

- Le développement par vésiculation transcuticulaire est à l’origine de l’aspect polycyclique

pathognomonique des contours

- Les calcifications sont présentes dans 95 % des cas

- Les lésions focales ne sont pas ‘’sphériques’’ ; une hypertrophie compensatrice des segments
hépatiques épargnés témoigne de la lenteur d’évolution .

- Le retentissement biliaire n’apparait que lorsque les lésions s’étendent au hile

adventice = périkyste
cuticule
membrane proligère

E. granulosus E. multilocularis
E. multilocularis
Une forme de diagnostic délicat : pas de calcifications
L’aspect des contours , la morphologie de la lésion :non
sphérique , infiltrat vers le hile…suffisent pour évoquer
l’échinococcose alvéolaire que l’on confirme par l’IRM
et/ou la biopsie + la sérologie .

NB : les zones hypodenses sont fibreuses et pas

nécrosées ! ! !
2c. schistosomiase hépatique (bilharziose)

- L’échographie montre les images de fibrose septale

hyperéchogène du parenchyme (aspect ‘’en dos ou en carapace
de tortue’’ )

- Le TDM et l’IRM objectivent le même type de remaniements

fibreux périportaux
2c. schistosomiase hépatique (bilharziose)
-à l’échographie on observe:
-des nodules hypoéchogènes homogènes

-des nodules ‘’en œil de bœuf’’(nidus échogène entouré d’un anneau

hypoéchogène ) ; correspondant à des formes actives

-des nodules échogènes avec ombre acoustique postérieure

-des aspects de ‘’roue dans la roue’’ centre hypoéchogène , couronne échogène

de tissu inflammatoire, et couronne hypoéchogène de fibrose
les nodules sont presque toujours inférieurs à 10 mm.

‘’wheel within
a wheel’’ ….
- TDM, les abcès candidosiques sont généralement
multiples ,arrondis, hypodenses, avec rehaussement
central et anneau périphérique donnant un aspect ‘’en
cible’’
-en IRM, les abcès sont typiquement en hyposignal T1 et en
hypersignal T2 avec anneau en hyposignal en T2
 3-granulomatoses hépatiques

3a. tuberculose hépatique

-seules les atteintes macronodulaires sont visibles ; les micronodules de 0.5 à 2 mm ne se traduisant
que par une hépatomégalie homogène ou hétérogène

-avec la guérison , des calcifications apparaissent dans 50% des cas

-les formes macronodulaires sont hypodenses ,parfois avec un anneau périphérique de rehaussement ,
parfois calcifiées , parfois en cluster

-la différentiation avec un lymphome ,des atteintes fungiques ou des métastases se fait par les
adénopathies ou l’atteinte intestino-mésentérique
enfant 10 ans ; abcès
tuberculeux du foie

tuberculoses hépatiques
4- Les hépatites virales
-quel(s) que soit(ent) le ou les virus en cause, l’hépatite aiguë se traduit par une
hépatomégalie et un aspect hypoéchogène et une hyperéchogénicité relative des
parois des branches portales donnant l’aspect de ciel étoilé (‘’starry sky’’)

-TDM et en IRM on note essentiellement un œdème périportal avec dans les cas les
plus sévères un œdème de la paroi vésiculaire
starry sky
 œdème de la paroi
vésiculaire
hépatite virale

NB: l’ ‘’épanchement liquidien péri

vésiculaire’’ est une hérésie
anatomique !!!!
 œdème de la
paroi
vésiculaire
hépatite A,
phase pré-
ictérique

avant injection après injection

œdème de la paroi
vésiculaire
hépatite aiguë virale
œdème péri vésiculaire et péri portal
hépatite aiguë virale
5-les angiocholites bactériennes

-l’infection des voies biliaires (VBP et/ou VBIH ) est liée à une lithiase
dans près de 80% des cas ;
Calculs de la VBP mais également lithiase primitive des VBIH (LPAC)

- les germes en cause sont des aérobies d’origine digestive (E coli , S

faecalis ) ou des anaérobies (B fragilis)
5-les angiocholites bactériennes
-les autres causes sont:
. les obstacles tumoraux sur les voies biliaires
( cholangiolo et
cholangiocarcinomes, adk pancréas, ampullomes )

-les malformations , la cholangite sclérosante primitive (CSP) et toutes les

cholangiopathies chroniques (auto-immunes , ischémiques ..)

.les CPRE et sphinctérotomies endoscopiques +++

.les anastomoses bilio-digestives ++

-
Clinique

la triade de Charcot :

douleur biliaire , fièvre , ictère en 3 jours est souvent incomplète .

La pentade de Reynolds ajoute choc septique et léthargie
Biologie

la cholestase est un élément important

associé à une cytolyse (ALAT > 3N )
et à un sd inflammatoire ;
une insuffisance rénale persistante après une
réhydratation correcte ,
une CRP élevée sont des éléments inquiétants
abcès bilioseptiques post CPRE . Le rehaussement hétérogène du parenchyme à la phase artérielle
est en faveur d’une cholangite suppurée.
-L’imagerie doit donc rechercher une maladie lithiasique :calculs vésiculaires de moins
de 10 mm ; calculs des VBIH ou un signe indirect : dilatation de la VBP à plus de 10
mm…..(à discuter!)

-Le scanner avant injection doit être optimisé (privilégier la résolution en contraste pour
la mise en évidence de calculs de faible densité pigmentaires bruns ) sensibilité 65 à 80%
;coupes reconstruites en 2 ou 3 mm ! ; 20 à 25 % de calculs cholestéroliques isodenses à
la bile échapperont toujours au CT

-après injection , épaississement inflammatoire avec prise de contraste marquée et

persistante des parois des voies biliaires ; troubles perfusionels du parenchyme
adjacent ; abcès hépatiques multiples , thromboses segmentaires des branches portales

-l’ IRM hépato-biliaire est l’examen ‘’tout en un’’ qui s’impose d’urgence chaque fois
qu’il est possible +++
 cholangio MR

femme 65 ans ; douleurs hypochondre droit – fièvre – ictère ; ATCD cholécystectomie ;

empierrement cholestérolique de la VBP
 CT 60"

femme 32 ans ; ATCD cholécystectomie sous coelioscopie ; J30 post op

:récidive de douleurs hypochondre droit – fièvre – ictère ; lithiase des
VBIH droites et de la VBP
 cholangio MR

femme 60 ans,
douleurs de
l’hypochondre droit
; fièvre et sub
ictère.
lithiase
cholestérolique des
VBIH et de la
vésicule biliaire
T1 70"
6.La cholangite récurrente pyogénique
(cholangiohépatite orientale )
-conséquence d’infections chroniques d’origine parasitaire ( Ascaris
lumbricoïdes , Clonorchis sinensis , Opistorchis viverrini ….) entraînant
la formation de calculs pigmentaires bruns des VBIH et d’une
malnutrition chronique sévère

-elle se traduit par des épisodes récurrents de cholangite bactérienne

-elle s’observe essentiellement dans le sud-est asiatique et chez les

migrants et est actuellement en voie de disparition

-c’est une des causes favorisant la survenue d’un cholangiocarcinome

des VBIH

-les lésions prédominent sur le lobe gauche

La chirurgie d’exérèse des segments les plus atteints est souvent le seul
recours.
cholangiocarcinome des segments 6-7 sur cholangite récurrente pyogénique

cholangiocarcinome des segments 2-3 sur cholangite récurrente pyogénique

abcès bilioseptiqe du lobe droit

puis cholangiocarcinome du foie
gauche sur cholangite récurrente
pyogénique
 7. Les parasitoses biliaires

-E. granulosus peut libérer des vésicules filles dans la

VBP par fistule cysto-biliaire ,donnant des images
endoluminales caractéristiques ‘’en feuilles’’ pouvant
être ictérigènes

-E. multilocularis peut infiltrer les pédicules glisoniens et

le hile du foie en entraînant un ictère et des
complications angiocholitiques
.-Clonorchis sinensis, Opisthorchis
viverrini et felineus vivent dans
l’intestin et atteignent les voies
biliaires en franchissant le sphincter d’
Oddi . Ils entrainent une cholangite
inflammatoire fibrosante qui peut se
compliquer d’ angiocholites bactériennes

-Fasciola hepatica les métacercaires enkystés

traversent la paroi duodénale puis la capsule de
Glisson pour gagner les voies biliaires par un
trajet serpentin.

Pendant cette phase hépatique , un tableau

douloureux et fébrile s’accompagne d’une forte
éosinophilie .

Pendant la phase biliaire ,on peut observer des

douleurs biliaires et/ou des poussées
angiocholitiques
-Ascaris lumbricoïdes affecte 25% de la
population mondiale. Les larves libérées
dans le duodénum gagnent le flux sanguin ,
franchissent le circuit pulmonaire et
atteignent les grosses voies respiratoires
puis sont avalées .

Le ver adulte passe du duodénum à la VBP

par le sphincter d’Oddi et gagne les voies
bilio-pancréatiques (surtout si
cholécystectomie ou chirurgie biliaire
antérieure ).

Cliniquement on observe des douleurs

biliaires et des poussées d’angiocholite
(cholangite récurrente)
-Schistosoma mansoni et japonicum (
bilharziose intestinale ) atteint le foie par
voie portale et entraîne une fibrose
périportale à l’origine d’une cirrhose avec
HTP .

L’atteinte biliaire est secondaire à la

fibrose qui peut se calcifier . Les aspects
‘’en dos de tortue ‘’du foie sont classiques .

Avec S mansoni((Afrique et amérique

intertropicale) l’atteinte fibreuse est plus
périphérique juxta capsulaire avec une
fibrose polygonale ‘’en rayon de miel’’

Le calibre des voies biliaires est irrégulier,

avec une raréfaction des branches distales