BAB I

Pendahuluan

Syok merupakan penyebab dari angka kesakitan dan kematian pada populasi
anak. Di seluruh dunia pada tahun 2013, 2,6 juta neonatus dibawah 1 bulan mati,
dengan angka kejadian paling sering disebabkan karena ensefalopati neonatal, sepsis
pada neonatal, anomali kongenital, dan infeksi pernafasan bawah. Di tahun yang sama,
pada anak usia 1-59 bulan, 3,7 juta anak meninggal, dengan 3 penyebab tersering,
infeksi pernafasan bawah, malaria dan diare. Walaupun penyebab kematian ini karena
bermacam-macam sebab, namun diduga sepsis dari infeksi dan hipovolemik dari
gastroenteritis merupakan penyebab tersering syok pada negara berkembang.1
Di negara maju seperti Amerika, di estimasikan 37% dari pasien anak di
departemen emergensi pediatri dalam keadaan syok. Anak-anak ini memiliki angka
kematian lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa syok tanpa memperhatikan
status trauma. Dari pasien pediatri yang ada di departemen emergensi pada syok, sepsis
merupakan penyebab utama (57%), diikuti syok hipovolemik (24%), syok
distributif(14%) dan syok kardiogenik (5%).1
Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen
dan bahkan kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan
penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut.2

BAB II
Tinjauan Pustaka

Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai
otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk
jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan
disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.3
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla
mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus
kordis.Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira
250-300 gram.3
Lapisan Jantung
1. Endokardium : merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah
dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang
meapisi permukaan rongga jantung.
2. Miokardium : merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari
otot-otot jantung, ototjantung ini membentuk bundalan-bundalan otot
yaitu : Bundalan otot atria yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis
kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis. Bundalan otot
ventrikel

yang

membentuk

bilik

jantung

dimulai

dari

cincin

atrioventrikuler sampai apeks jantung.

3. Pericardium : lapisan jantung sebelah luar yang merupakanselaput
pembungkus terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral
yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga
agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung.Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan
2

yang dibawa oleh darah.Pembuluh darah yang terpenting dalam memberikan darah
untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri korornaria.3
Ruang Jantung
Terbagi atas 4 ruang:3

Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial.
Ventrikel kanan dan Ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum Intervertikular.
Atrium kanan menerima darah rendah oksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada
lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan
jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari
ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah rendah oksigen

dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.

Ventrikel kanan menerima darah rendah oksigen dari atrium kanan. Katup
pulmo menuju ke arteri pulmo tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, ventrikel kanan menutup katup trikuspid
dan katup pulmo terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari
dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup pulmo memungkinkan darah

mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial melalui atrium, darah melewati

katup mitral ke ventrikel kiri.

Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen. Darah melewati
katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
ventrikel kiri menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup
mitral mencegah darah ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta
memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

Pembuluh darah dalam jantung3

Arteri Koroner
3

Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus
kontraksi dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri
koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi
ke jaringan otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua
arteri koroner, disebut sebagai Kiri dan kanan arteri koroner, muncul dari awal
aorta, di dekat bagian atas jantung.
Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah rendah oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas
membawa darah ke vena kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah rendah oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan dada ke bawah ke vena
kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium
kiri.
Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter
ibu jari Anda. Pembuluh ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke
berbagai bagian tubuh.
Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke
paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah
yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh
arteri yang membawa darah dari jantung.
Sistem Pengaturan Jantung

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus
sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.Nodus
atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.Berkas A-V
berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.3
Aktivitas Kelistrikan Jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial
aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur
penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel
melalui gap junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV,
satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti
sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi
ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan
cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan
ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan
melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.3
Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh
kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung
kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang
disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi
adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++
lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang
berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini
memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti
sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung
dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi
penting mengenai status jantung.3
Siklus Jantung
5

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh
utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang
melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.3
Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus
jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit.3
Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.3
Perhitungan curah jantung
(Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup)3
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit
yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya; Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu
menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut :Peningkatan aliran
balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic; Peningkatan volume diastolic
akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel. Semakin banyak serabut otot
jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis),
semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut
hukum Frank-Starling tentang jantung.3

Syok
Definisi syok
Syok

adalah

ketidakmampuan

memberikan

perfusi

darah

teroksigenasi dan substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan

fungsi organ, yang disebabkan inadekuat transpor substrat glukosa,
transpor oksigen atau kegagalan mitokondria pada tahap sel.
Hantaran oksigen berhubungan langsung dengan kandungan oksigen
arteri (saturasi oksigen dan konsentrasi hemoglobin) dan curah
jantung (isi sekuncup dan denyut jantung). Perubahan kebutuhan
metabolisme

dipenuhi

dengan

penyesuaian

curah

jantung.

Isi

sekuncup berhubungan dengan panjang serabut miokardium akhir

diastole (preload), kontraktilitas miokardium (inotropi), dan tahanan
semburan darah dari ventrikel (afterload). Pada bayi muda, jaringan
kontraktil miokardiumnya masih relatif sedikit sehingga peningkatan
kebutuhan curah jantung dipenuhi terutama dengan meningkatkan
denyut jantung yang diperantarai oleh ransangan saraf. Pada anak
yang

lebih

besar

dan

remaja,

curah

jantung

paling

efektif

ditingkatkan dengan menambah isi sekuncup melalui pengaturan

neurohormon yang meningkatkan tonus vaskular sehingga aliran
balik vena ke jantung meningkat (meningkatkan preload), menurunan
resistensi

arteri

(menurunkan

afterload),

dan

meningkatkan

kontraktilitas miokardium.1,4

Klasifikasi dan Etiologi syok pada anak

Gambar 1. Klasifikasi dan Penyebab Tersering Syok pada Anak4

Syok Hipovolemia
Hipovolemia akut merupakan penyebab tersering syok pada anak. Hal tersebut terjadi
karena kehilangan cairan dari ruang intravaskular yang terjadi sekunder karena asupan
yang tidak memadai atau kehilangan cairan yang banyak(Muntah, Diare, Perdarahan,
Sindrom kebocoran kapiler atau kehilangan cairan patologis melalui ginjal).4
Syok Distributif
Distribusi aliran darah abnormal dapat mengakibatkan gangguan perfusi jaringan yang
berat, bahkan bila curah jantung normal atau meningkat. Maldistribusi aliran darah
tersebut pada umumnya terjadi karena adanya kelainan tonus vaskular. Syok sepsis
merupakan penyebab utama syok distributif pada anak. Penyebab lainnya termasuk
syok anafilaksis, jejas neurologis, dan obat-obatan.4
Syok Kardiogenis

Syok kardiogenis terjadi akibat gangguan fungsi miokardium yang tercermin dengan
depresi kontraktilitas miokardium dan curah jantung dengan perfusi jaringan buruk.
Syok kardiogenis primer dapat terjadi pada anak yang mempunyai penyakit jantung
bawaan. Syok kardiogenis juga dapat terjadi sekunder pada anak yang sebelumnya
sehat akibat miokarditis virus,disritmia, atau gangguan toksin atau metabolisme atau
pasca jejas hipoksia-iskemia.4
Syok Obstruktif
Syok obstruktif terjadi karena obstruksi mekanis aliran ventrikel. Etiologi syok
obstruktif diantaranya: lesi kongenital, seperti coarctatio aorta,arkus aorta yang
terputus,

stenosis

valvular

aorta

berat,

bersamaan

dengan

penyait

yang

didapat(misalnya kardiomiopati hipertrofi). Pada neonatus dengan gambaran klinis

syok, lesi obstruktif harus dipertimbangkan sebagai etiologinya.4
Syok Disosiatif
Syok disosiatif berhubungan dengan kondisi perfusi jaringan normal, tetapi sel tidak
dapat menggunakan oksigen karena hemoglobin mengalami gangguan daya ikat
terhadap oksigen, sehingga menghambat pelepasan oksigen ke dalam jaringan.4
Manifestasi klinis
Seluruh bentuk syok menunjukkan adanya gangguan perfusi dan oksigenasi. Etiologi
syok dapat mengubah manifestasi awal dari tanda dan gejala tersebut.4
Syok Hipovolemia
Syok hipovolemia dibedakan dari bentuk syok yang lain berdasarkan anamnesis serta
tidak ditemukannya tanda gagal jantung atau sepsis. Selain ada tanda aktivitas simpatoadrenal (takikardia, vasokonstriksi) manifestasi klinis lainnya adalah adanya tanda
dehidrasi ( membrana mukosa kering, diuresis berkurang) atau kehilangan darah
(pucat).4
Syok distributif
Pasien yang mengalami syok distributif biasanya menunjukkan takikardia dan
perubahan perfusi perifer. Pada stadium awal, ketika pelepasan sitokin menyebabkan
vasodilatasi, denyut nadi perifer mungkin teraba kuat dan fungsi organ vital dapat
9

dipertahankan (pasien sadar, waktu pengisian kapiler cepat, serta masih terdapat
diuresis pada syok hangat). Bila penyakit berlanjut tanpa terapi, ekstremitas menjadi
teraba dingin, berbercak dan waktu pengisian kapiler memanjang. Pada stadium ini,
pasien mengalami hipotensi dan vasokonstriksi. Bila penyebab syok distributif adalah
sepsis, pasien mengalami demam, letargi, petekie, atau purpura dan sumber infeksinya
mungkin telah di ketahui.4
Syok Kardiogenis
Syok kardiogenis terjadi bila miokardium gagal memasok curah jantung yang
diperlukan untuk mendukung perfusi jaringan dan fungsi organ tubuh. Karena
mempunyai siklus mandiri, gagal jantung dapat menyebabkan kematian secara cepat.
Pasien syok kardiogenis mengalami takikardia dan takipnea. Hepar biasanya membesar,
irama derap sering ditemukan dan mungkin ditemukan distensi vena jugularis. Karena
aliran darah ginjal buruk, maka terjadi retensi air dan natrium sehingga mengakibatkan
oliguria dan edema perifer.4
Syok obstruktif
Pembatasan curah jantung akan menyebabkan denyut jantung meningkat dan perubahan
isi sekuncup jantung. Tekanan nadi menyempit (menyebabkan denyut nadi sulit diraba),
dan waktu pengisian kapiler memanjang. Hepar sering teraba membesar dan distensi
vena jugularis mungkin terlihat jelas.4
Syok Disosiatif
Kelainan utama syok disosiatif adalah ketidakmampuan tubuh untuk memasok oksigen
ke jaringan. Gejalanya terdiri dari takikardia, takipnea, perubahan status mental dan
terutama kolaps kardiovaskular.4
Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan
Pemeriksaan darah lengkap dapat memperkirakan volume darah intravaskular sesudah
tercapai keseimbangan pasca perdarahan. Pemeriksaan kadar elektrolit pada pasien
syok hipovolemia dapat mengetahui kelainan karena kehilangan elektrolit. Pasien syok
distributif memerlikam pemeriksaan kultur bakteri atau virus yang sesuai untuk
mencari penyebab infeksi. Bila syok kardiogenis atau syok obstruktif dicurigai,
pemeriksaan ekokardiogram dapat membantu diagnosis, dan pada kasus tamponade,
10

dapat memandu pemasangan selang perikardium untuk mengeluarkan cairan. Pasien

syok disosiatif memerlukan pemeriksaan zat yang diduga sebagai penyebab ( karbon
monoksida, methemoglobin). Tatalaksana syok juga memerlukan pemeriksaan serial
analisis gas darah untuk pemantauan status oksigenasi, ventilasi(CO2) dan asidosis dan
sering memeriksa kadar elektrolit serum, kalsium, magnesium, fosfor, dan nitrogen urea
darah.4
Tatalaksana Syok
IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
REKOMENDASI
No.: 004/Rek/PP IDAI/III/2014
tentang
Tata Laksana Syok5

Kecepatan dalam memberikan penanganan syok sangat penting, makin lama

dimulainya tindakan resusitasi makin memperburuk prognosis.

Prioritas utama yang harus segera dilakukan adalah pemberian oksigen aliran
tinggi, stabilisasi jalan nafas, dan pemasangan jalur intravena, diikuti segera
dengan resusitasi cairan. Apabila jalur intravena perifer sukar didapat, jalur

intraoseus (IO) segera dimulai.

Setelah jalur vaskular didapat, segera lakukan resusitasi cairan dengan bolus
kristaloid isotonik (Ringer lactate, normal saline) sebanyak 20 mL/kg dalam

waktu 5-20 menit.

Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi
jaringan. Pada syok septik mungkin diperlukan cairan 60 mL/kg dalam 30-60

menit pertama.
Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah disfungsi

jantung primer.
Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih diperlukan
cairan, pertimbangkan pemberian koloid. Darah hanya direkomendasikan
sebagai pengganti volume yang hilang pada kasus perdarahan akut atau
anemia dengan perfusi yang tidak adekuat meskipun telah mendapat 2-3 x 20
mL/kg bolus kristaloid.

11

Pada syok septik, bila refrakter dengan pemberian cairan, pertimbangkan

pemberian inotropik.
Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan dosis 5-10
gr/kg/menit. Apabila syok resisten dengan pemberian dopamin, tambahkan
epinefrin (dosis 0,05-0,3 gr/kg/menit) untuk cold shock atau norepinefrin

(dosis 0,05-1 gr/kg/menit) untuk warm shock.

Syok resisten katekolamin, dapat diberikan kortikosteroid dosis stres

(hidrokortison 50 mg/m2/24jam).
Dobutamin dipergunakan apabila setelah resusitasi cairan didapatkan curah
jantung yang rendah dengan resistensi vaskular sistemik yang meningkat,
ditandai dengan ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler memanjang, dan

produksi urin berkurang tetapi tekanan darah normal.

Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1 jam setelah
diagnosis ditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah untuk pemeriksaan

kultur dan tes resistensi.

Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotik berspektrum luas sampai

didapatkan hasil kultur dan antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab.
Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan petanda perfusi jaringan
dan homeostasis seluler yang adekuat, terdiri dari: frekuensi denyut jantung
normal, tidak ada perbedaan antara nadi sentral dan perifer, waktu pengisian
kapiler < 2 detik, ekstremitas hangat, status mental normal, tekanan darah

normal, produksi urin >1 mL/kg/jam, penurunan laktat serum.

Tekanan darah sebenarnya bukan merupakan target akhir resusitasi, tetapi
perbaikan rasio antara frekuensi denyut jantung dan tekanan darah yang
disebut sebagai syok indeks, dapat dipakai sebagai indikator adanya
perbaikan perfusi.

12

Gambar 1. Tatalaksana jalan nafas.6

13

Gambar 2. Tatalaksana jalan nafas (lanjutan)6

14

15

16

Gambar 3. Cara pemberian oksigen pada anak.6

17

Gambar 4. Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok tanpa gizi buruk.6

18

Gambar 5. Tatalaksana dehidrasi berat pada keadaan gawat darurat setelah

penatalaksanaan syok.6
19

Gambar 6. Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok dengan gizi buruk.6

20

BAB III
Kesimpulan

Syok merupakan gangguan perfusi terhadap jaringan yang disebabkan gagalnya

hantaran oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh, atau gagalnya mitokondria dalam
melakukan fungsinya. Syok diklasifikasikan menjadi 5,yaitu syok hipovolemia, syok
distributif, kardiogenis, obstruktif dan disosiatif. Kunci keberhasilan terapi terhadap
syok adalah deteksi syok dini menggunakan prinsip ABC. Apabila syok tidak ditangani
segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan bahkan kematian. Oleh karena itu,
perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan penanganannya guna menghindari
kerusakan organ lebih lanjut.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. http://emedicine.medscape.com/article/1833578-overview#showall

diakses

tanggal 10 Maret 2015

2. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/15-5-9.pdf diunduh tanggal 10 Maret 2015
3. C.PEARCE ELYN, 2007.Anatomi dan Fisiologi untuk paramedis.PT.Gramedia,
Jakarta
4. Kliegman, R. M, Marcdante, K. J, Jenson, H. B., Behrman, R. E. 2007. Nelson
Essentials of Pediatrics, Edisi ke-6, Elsevier Publications, hal. 166-70
5. No.:004/Rek/PP IDAI/III/2014 tentang Tata Laksana Syok
6. Depkes RI, 2008, Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, hal.818, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

22