Nama :Ince Fadhila

Kelas :E/KP VII

Nim

:04.11.2998

Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetikum dan hipoglikemia

Ketoasidosis Diabetikum
A. Pengertian ketoasdosis diabetikum
Ketoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi
( absolut ataupun relatif ) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabkan kematian. ( Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga.
hal: 604 ).
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita
IDDM (atau DM tipe I). ( Marilyn E. Dongoes,2000 ).
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan
syok. ( kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas pamungkas.html )
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh :
1.
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2.
Keadaan sakit atau infeksi
3.
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik (Samijean Nordmark,2008)

Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (kad)

Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan
yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis,
Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
C. Tanda Gejala
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalahartikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama
gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya
teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda
lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi
hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
a. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
b. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
c. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
f. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
g. Riwayat berhenti menyuntik insulin
h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila
hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan
rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.

Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik

(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan
lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik
E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.

2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3.Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4.Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi
badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir
tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang
surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. -hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
9.Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.
Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)
metabolik pada diabetes.

Diabetic
ketoacidosis
(KAD)

Hyperosmola
r
non
ketoticcoma
(HONK)

Glukosa
plasma

Tinggi

Sangat tinggi

Bervarias
i

Ketone

Ada

Tidak ada

Bervarias
i

Asidosis

Sedang/heba
t

Tidak ada

Hebat

Dehidrasi

Dominan

Dominan

Bervarias
i

Hiperventilas
i

Ada

Tidak ada

Ada

Sifat-sifat

Asidosis
laktat

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)

dengan kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM
A. Pengkajian
1. Pengkajian gawat darurat :
Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
Circulation : kaji nadi, capillary refill
2. Pengkajian secara Umum
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas, Letargi/disorientasi,koma
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada,Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala :
Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan
abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites,Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari
beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,

muntah,Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia,Gangguan penglihatan
Tanda :
Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda
:
Lapar
udara,
batuk
dengan/tanpa
sputum
purulen, Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin
dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau
tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

B. Diagnosa keperawatan ketoasidosis diabetikum (kad)

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi
HIPOGLIKEMIA
A. Pengertian

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam,

sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan
hipoglikemia adalah:
1. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
2. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,
misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
3. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
4. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan
B. Etiologi
1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM)
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan
a. penggunaan insulin
b. penggunaan sulfonylurea
c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi
b. insulinoma
c. penyakit hati berat
d. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme
FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat
pengobatan insulin atau sulfonilutea.
1. factor-faktor yang berkaitan dengan pasien
pengurangan atau keterlambatan makan
kesalahan dosis obat
pelatihan jasmani yang berlebihan
perubahan tempat penyuntikan insulin
penurunan kebutuhan insulin
hari-hari pertama persalinan
penyakit hati berat
gastroparesis diabetic
2. factor yang berkaitan dengan dokter
pengendalian gula darah yang tepat
pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik
penggantian jenis insulin
C. Tanda Gejala
Gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat,
gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak

(tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma).

Gejala-gejala hipoglikemia juga terdiri dari dua fase, yaitu :
a. Fase 1, gejala-gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan
peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil
tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase 2, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi
otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.
Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah
sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula
darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi
antara satu dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar
gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar
adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan
gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang
menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran,
pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia
yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan
menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku
yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan,
kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa
menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai
kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan
maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang
memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor
pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah
puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena
melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya
terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama
serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
D. Patofisiologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi
diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai
panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa,
dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif.
Puasa / intake kurang
Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl
Penurunan nutrisi jaringan otak
Respon SSP
Respon Otak Respon Vegetatif
Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin
Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar
Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

E. Pemeriksaan Diagnostik
1.
2.
3.
4.
5.

Tes glukosa darah melalui finger stick

Hemoglobin glikosilat bisa normal atau tinggi
Lipid serum bisa normal atau abnormal
Keton bias negative atau positif
Dasar diagnosis terbukti hipoglikemi dipakai trias whipple :
a. Hipoglikemi dengan gejala gejala syaraf pusat, psikiatrik,
vasomotrik.
b. Penentuan kadar glukosa darah berulang ditemukan dengan harga <
50mg %.
c. Gejala akan hilang dengan pemberian glukosa.

Hipoglikemi:
-

Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal

Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
Penatalaksanaan GADAR
Koma hipoglikemi:
HIPOGLIKEMIA
-

Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat

diulang setiap jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal.

Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 50 mg atau injeksi glukagon 1
mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.

a.

Cairan

PENATALAKSANAAN GADAR KETOASIDOSIS

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada
KAD mencapai 100 ml / kg BB, maka diberikan 1-2 liter selama 2 atau 3 jam pertama. Ada 2 keuntungan
rehidrasi pada KAD, yaitu untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator
insulin.
b.

Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian
insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati,
pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan
utilisasi glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-8 unit/jam sampai glukosa darah 250 mg/dl.
c.

Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia dan hipokalemia yang fatal dapat terjadi
selama pengobatan. Ion K terutama terdapat intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan
selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit kalium yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5
mEq/Kg BB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasinya masuknya ion K ke dalam
sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium.
a.

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L per 24 jam

b.

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L per 24 jam

c.

Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L per 24j jam

d.

Glukosa

MAPPING KASUS

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama., biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan
pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa. Tujuan pemberian terapi KAD bukan untuk
Gangguan
regulasi insulin
menormalkan glukosa tetapi untuk menekan
ketogenesis.

Sel beta
pancreas
rusak/tergang
Produksi
insulin
Glukagon

Hiperglikemi
a

Lipolisis

Asam lemak
bebas

Glukosuri

Diuresi
osmotik

Poliuri

Kekurang
an
volume
cairan

Glukosa
intrasel

Hiperosmolari
tas
Koma

Rasa
haus

Kalori

Rasa
lapar
Polifagi

Polidipsi
Perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh

Proses
pembentukan
ATP
Kelelahan
/
keletihan

Asam lemak
teroksidasi

Ketonemia

Ketonuri

Ketoasidosis

Asidosis
metabolik
pCO2
meningk
at
Nafas
cepat

Pola Nafas
tdk Efektif