1.

Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen
Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai dengan gejala
gagal jantung (sesak nafas saat istirahat atau saat melakukan aktifitas
disertai atau tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema
pergelangan kaki); adanya bukti objektif kelainan struktur atau fungsi
jantung saat istirahat yang menyebabkan gangguan pengisian ventrikel atau
pemompaan jantung.Gagal jantung merupakan bentuk akhir dan manifestasi
terberat dari hampir semua bentuk penyakit jantung seperti atherosclerosis
coroner, infark miokard, kelainan katup, hipertensi, penyakit jantung
bawaan dan kardiomiopati.Gagal jantung dapat juga timbul tanpa penyakit
jantung contohnya anemia.
Gangguan fungsi jantung pada gagal jantung dapat berupa gangguan
fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, kelebihan preload,
kelebihan afterloaddan gangguan kontraktilitas.Keadaan ini dapat
menyebabkan kematian pada pasien. Gagal jantung dapat dibagi menjadi
gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.Gagal jantung juga dapat dibagi
menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.Gagal jantung akut
(acute heart failure) adalah kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda
dan gejala gagal jantung. Kondisi ini mengancam kehidupan dan harus
ditangani dengan segera, dan biasanya berujung pada hospitalisasi.Gagal
jantung akut dapat berupa gagal jantung akut yang baru terjadi pertama kali
(de novo) dan gagal jantung dekompensasi akut (acute decompensated heart
failure).
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal
 jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset)
dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.
Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas
irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat
merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat
merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure)
yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak
dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

2. Anatomi Fisiologi

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di
atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada
rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara
paru-paru kiri dan kanan.
Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung
terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung.
Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar
jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada
jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi
sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.
Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional
jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium
mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi
kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-
beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal
karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi
sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang
berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara
sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan
anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari
atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang
membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang
sangat licin untuk membantu aliran darah.
Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan
katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel,
sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar
pada jantung. Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah
katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah
katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah
ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium
pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah
karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris
pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat
antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang
terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Pembuluh Darah Besar Pada Jantung
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan
jantung yaitu :
a. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
b. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
d. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi
menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari
pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
e. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
f. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya
yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

g. Aorta Desendens
 Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan
paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel
kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri
melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah
dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai
percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui
vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena
cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui
vena cava inferior.

3. Etiologi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac
output) menurun.
2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3) Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
 tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
6) Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif
atau inflamasi.
7) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
8) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
9) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10) Penyakit jantung
 Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11) Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

4. Tanda dan Gejala

a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
d. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk
e. Berdebar-debar
f. Lekas lelah
g. Batuk-batuk
h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh
batuk dan sesak nafas.
i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.

5. Komplikasi
a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
b. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
c. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

6. Patofisiologi
 ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau
dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun
non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya
akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan
oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan
curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan
mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah
jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan
aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi
arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme
kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung
asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama
ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan
metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul
gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan
curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi
infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban
ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard
disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini
tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan
ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan
gangguan pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis
tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik
dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan
apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan
curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam
dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi
lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium
kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer.

PATHWAY
Regurgitasi aorta, Perikarditis, tamponade, Hipertensi, stenosis
dan infark aorta
Cacat septum
 Preload meningkat Kontraktilitas Afterload
menurun meningkat

Disfungsi sistolik
dan atau diastolik

Kegagalan jantung
memompa darah

Gagal jantung kanan Penurunan volume darah Kegagalan jantung

yang dipompa (CO) memompa darah

Peningkatan aktivitas
Andrenergik simpatik
Penurunan curah
jantung

Vasokontriksi
sistemik
Suplay O2

Penurunan GFR Nefron Vasokontriksi ginjal

Ketidakseimbangan
suplay O2 dengan
ekskresi Na+ dan kebutuhan
H2O urine

Urine output menurun, volume Intoleransi Aktivitas

plasma meningkat, tekanan
hidrostatik meningkat

Edema sistemik-ekstremitas

Kelebihan volume cairan

Gagal jantung kiri

 Edema paru

Penumpukan cairan di paru-paru

Penumpukan cairan Penurunan Peningkatan

pada alveoli ekspansi paru produksi sekret

Difusi O2 dan CO2 Pola napas tidak Obstruksi jalan

terganggu efektif napas

Bersihan jalan
Gangguan napas tidak efektif
pertukaran gas

7. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan
denyut jantung.
 EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui
ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan
fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas.
ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indik
8. asi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,
dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a) Tirah Baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan
 menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis
berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,
atau mengurangi edema.
d) Revaskularisasi koroner
e) Transplantasi jantung
f) Kardoimioplasti

9. Masalah Keperawatan dan Data Pendukung

NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERAWATAN
1. DS : Kontraktilitas menurun Penurunan curah jantung
1. Pasien mengeluh
sesak nafas Disfungsi sistolik dan atau
2. Pasien mengeluh diastolic
nyeri dada
3. Pasien mengeluh Kegagalan jantung memompa
lemas darah
DO :
1. Pasien terlihat Penurunan curah jantung
sesak
2. Pasien terlihat
melindungi area
dada
3. Pasien tampak
lemas
2. DS : Gagal jantung Bersihan jalan nafas tidak
1. Pasien mengeluh efektif
sesak nafas Edema paru
DO :
1. Terdapat suara Penumpukan cairan di paru-paru
nafas tambahan
2. Pasien terlihat Peningkatan produksi secret
sesak
3. Frekuensi Obstruksi jalan nafas
pernafasan lebih
dari normal Bersihan jalan nafas tidak efektif
3. DS : Gagal jantung Pola nafas tidak efektif
1. Pasien mengeluh
sesak nafas Edema paru
DO :
1. Pasien terlihat Penumpukan cairan di paru-paru
sesak
2. Frekuensi Penurunan ekspansi paru
pernafasan lebih
dari normal Pola nafas tidak efektif
4. DS : Gagal jantung Gangguan pertukaran gas
1. Pasien mengeluh
sesak nafas Edema paru
2. Pasien mengeluh
lemas Penumpukan cairan di paru-paru
DO :
1. Pasien tampak Penumpukan cairan pada alveoli
sesak
Difusi O2 dan CO2 terganggu

Gangguan pertukaran gas

 2. Frekuensi
pernapasan lebih
dari normal
5. DS : Peningkatan aktivitas Andrenergik Kelebihan volume cairan
simpatik
-
DO :
1. Terdapat edema Vasokontriksi sistemik
di bagian kaki
atau tangan Penurunan ekskresi Na+ dan H2O
2. Asupan urine

berlebihan
dibanding output Urine output menurun, volume
plasma meningkat, tekanan
3. Berat badan hidrostatik meningkat
meningkat pada
waktu yang Edema sistemik-ekstremitas
singkat
Kelebihan volume cairan

6. DS : Penurunan volume darah yang Intoleransi aktivitas

1. Pasien mengeluh dipompa
sesak nafas
2. Pasien mengeluh Penurunan curah jantung
nyeri dada
3. Pasien mengeluh Penurunan Suplay O2
lemas
DO :
Ketidakseimbangan suplay O2
1. Keadaan umum dengan kebutuhan
pasien lemah
Intoleransi aktivitas
2. Pasien tampak
sesak nafas
 3. Pasien tampak
melindungi area
dada
4. Adanya
peningkatan
tanda-tanda vital
saat beraktivitas

10. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
reflek batuk, penumpukan secret.
c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema paru.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

11. Intervensi dan Implementasi

Diagnosa Tujuan dan

No Intervensi
keperawatan Kriteria hasil
1. Penurunan curah NOC : NIC :
jantung 1. Cardiac Pump Cardiac Care
berhubungan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada
dengan Perubahan 2. Circulation Status (intensitas,lokasi, durasi)
kontraktilitas 3. Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia jantung
miokardial/perubah 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
Setelah diberikan
an inotropik. cardiac output
asuhan keperawatan
4. Monitor status kardiovaskuler
selama ….x….
diharapkan tanda 5. Monitor status pernafasan yang
vital dalam batas menandakan gagal jantung
yang dapat diterima 6. Monitor abdomen sebagai indicator
(disritmia terkontrol penurunan perfusi
atau hilang) dan 7. Monitor balance cairan
bebas gejala gagal 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
jantung. 9. Monitor respon pasien terhadap efek
Kriteria Hasil: pengobatan antiaritmia
1. Tanda Vital 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
dalam rentang menghindari kelelahan
normal (Tekanan 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
darah, Nadi, 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
respirasi) dan ortopneu
2. Dapat 13. Anjurkan untuk menurunkan stress
mentoleransi Vital Sign Monitoring
aktivitas, tidak 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
ada kelelahan 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Tidak ada edema 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
paru, perifer, dan atau berdiri
tidak ada asites 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
4. Tidak ada bandingkan
penurunan 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
kesadaran dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya puls paradoksus
8. Monitor adanya puls alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
 14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign

2. Bersihan jalan NOC : NIC :

nafas tidak efektif 1. Respiratory status Airway suction
berhubungan : Ventilation 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal
dengan penurunan 2. Respiratory status suctioning
reflek batuk, : Airway patency 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan
penumpukan secret. 3. Aspiration sesudah suctioning.
Control 3. Informasikan pada klien dan keluarga
Setelah diberikan tentang suctioning
asuhan keperawatan 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction
selama ….x…. dilakukan.
diharapkan klien 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal
dapat menunjukkan untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal
keefektifan jalan 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan
napas tindakan
Kriteria Hasil : 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas
1. Mendemonstrasi dalam setelah kateter dikeluarkan dari
kan batuk efektif nasotrakeal
dan suara nafas 8. Monitor status oksigen pasien
yang bersih, tidak 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara
ada sianosis dan melakukan suction
dyspneu (mampu
mengeluarkan
 sputum, mampu 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen
bernafas dengan apabila pasien menunjukkan bradikardi,
mudah, tidak ada peningkatan saturasi O2, dll.
pursed lips) Airway Management
2. Menunjukkan 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift
jalan nafas yang atau jaw thrust bila perlu
paten (klien tidak 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
merasa tercekik, ventilasi
irama nafas, 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan
frekuensi alat jalan nafas buatan
pernafasan dalam 4. Pasang mayo bila perlu
rentang normal, 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
tidak ada suara 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
nafas abnormal) suction
3. Mampu 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
mengidentifikasi tambahan
kan dan 8. Lakukan suction pada mayo
mencegah factor 9. Berikan bronkodilator bila perlu
yang dapat 10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
menghambat Lembab
jalan nafas 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2

3. Pola nafas tidak NOC : NIC :

efektif 1. Respiratory status Airway Management
berhubungan : ventilation 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
dengan edema paru 2. Respiratory status ventilasi
: airway patency 2. Identifikasi pasienperlunya pemasangan
3. Vital sign status alat jalan nafas buatan
 3. Auaskultasi suara nafas, catat adanya
suara nafas tambahan
4. Berikan bronkodilator bila perlu
5. Monitor respirasi dan status O2
Oxygen theraphy
1. Pertahankan jalan nafas yang paten
2. Atur peralatan oksigenasi
3. Monitor aliran oksigen
4. Pertahankan posisi pasien
5. Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign monitoring
1. Monitor TD, RR, suhu, nadi.
2. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
3. Monitor suara paru
4. Monitor pola pernafasan abnormal
5. Identifikasi penyebab perubahan
tanda tanda vital

4. Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas 1. Respiratory Airway Management
berhubungan Status : Gas 1. Pasang mayo bila perlu
dengan edema paru exchange 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
2. Respiratory 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau
Status : suction
ventilation 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
3. Vital Sign Status tambahan
Setelah diberikan 5. Lakukan suction pada mayo
asuhan keperawatan 6. Berika bronkodilator bial perlu
selama ….x…. 7. Berikan pelembab udara
diharapkan 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
gangguan keseimbangan.
pertukaran gas 9. Monitor respirasi dan status O2
teratasi Respiratory Monitoring
Kriteria Hasil : 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan
1. Mendemonstrasi usaha respirasi
kan peningkatan 2. Catat pergerakan dada,amati
ventilasi dan kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
oksigenasi yang retraksi otot supraclavicular dan
adekuat intercostals
2. Memelihara 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
kebersihan paru 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
paru dan bebas kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
dari tanda tanda biot
distress 5. Catat lokasi trakea
pernafasan 6. Monitor kelelahan otot diagfragma
3. Mendemonstrasi (gerakan paradoksis)
kan batuk efektif 7. Auskultasi suara nafas, catat area
dan suara nafas penurunan / tidak adanya ventilasi dan
yang bersih, tidak suara tambahan
ada sianosis dan 8. Tentukan kebutuhan suction dengan
dyspneu (mampu mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
mengeluarkan jalan napas utama
sputum, mampu 9. auskultasi suara paru setelah tindakan
bernafas dengan untuk mengetahui hasilnya
mudah, tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam rentang
normal
4. Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan berhubungan 1. Electrolit and Fluid management
dengan acid base balance 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
menurunnya laju 2. Fluid balance 2. Pertahankan catatan intake dan output
filtrasi glomerulus, 3. Hydration yang akurat
meningkatnya 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
Setelah diberikan
produksi ADH dan 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan
asuhan keperawatan
retensi natrium/air. retensi cairan (BUN, Hmt , osmolalitas
selama ….x….
urin )
diharapkankeseimba
5. Monitor status hemodinamik termasuk
ngan volume cairan
CVP, MAP, PAP, dan PCWP
dapat dipertahankan
6. Monitor vital sign
Kriteriahasil
7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
1. Terbebas dari
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
edema, efusi,
asites)
anaskara
8. Kaji lokasi dan luas edema
2. Bunyi nafas
9. Monitor masukan makanan/cairan dan
bersih, tidak ada
hitung intake kalori harian
dyspneu/ortopne
10. Monitor status nutrisi
u
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
3. Terbebas dari
12. Batasi masukan cairan pada keadaan
distensi vena
hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
jugularis, reflek
130 mEq/L
hepatojugular (+)
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
4. Memelihara
berlebih muncul memburuk
tekanan vena
Fluid Monitoring
sentral, tekanan
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
kapiler paru,
cairan dan eliminasi
output jantung
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
dan vital sign
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
 dalam batas terapi diuretik, kelainan renal, gagal
normal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
5. Terbebas dari 3. Monitor berat badan
kelelahan, 4. Monitor serum dan elektrolit urine
kecemasan atau 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
kebingungan 6. Monitor BP, HR, dan RR
6. Menjelaskanindi 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan
kator kelebihan perubahan irama jantung
cairan 8. Monitor parameter hemodinamik infasif
9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output
urin

5. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

berhubungan 1. Energy Energy Management
dengan kelemahan Conservation 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
2. Self Care : ADLs melakukan aktivitas
2. Dorong anak untuk mengungkapkan
Setelah diberikan
perasaan terhadap keterbatasan
asuhan keperawatan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan
selama ….x….
kelelahan
diharapkanterjadi
4. Monitor nutrisi dan sumber energi
peningkatan toleransi
yangadekuat
pada klien setelah
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan
dilaksanakan
fisik dan emosi secara berlebihan
tindakan
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
keperawatan selama
aktivitas
di RS
Kriteria Hasil :
1. Berpartisipasi 7. Monitor pola tidur dan lamanya
dalam aktivitas tidur/istirahat pasien
fisik tanpa Activity Therapy
disertai 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
peningkatan Medik dalammerencanakan progran terapi
tekanan darah, yang tepat.
nadi dan RR 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi
2. Mampu aktivitas yang mampu dilakukan
melakukan 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
aktivitas sehari yangsesuai dengan kemampuan fisik,
hari (ADLs) psikologi dan social
secara mandiri 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, dll
6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual.
 Daftar Pustaka

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang

PSIK Magelang, 2002

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :

EGC ; 2001

PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia).

Pedoman tatalaksana gagal jantung. Edisi pertama. 2015.

Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002