LAPORAN PENDAHULUAN

AML(ACUTE MYELOID LEUKIMIA)

DI RSUD. Dr. SAIFUL ANWAR
MALANG

Oleh :
Fani Mohamad Yunus
2017.04.006

Program Studi Profesi Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Banyuwangi
2017
 LEMBAR PENGESAHAN
NAMA : Fani Mohamad Yunus

NIM : 2017.04.006

JUDUL LP : AML(Acute Myeloid Leukimia)

Laporan pendahuluan dengan AML(Acute Myeloid Leukimia) telah di setujui pada tgl dan
disahkan oleh :

Banyuwangi, Desember
2017

Mahasiswa

( )

Pembimbing Klinik Pembimbing Institute

( ) ( )

Kepala Ruangan

( )
A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
Leukemia mieloid akut atau acute myeloid leukaemia (AML) merupakan
keganasan pada sumsum tulang yang berkembang secara cepat pada jalur
perkembangan sel myeloid (Safitri, 2007).

Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai

dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri
myeloid (Sutoyo dan Setiyohadi, 2007).

Acute Myeloid Leukemia merupakan suatu bentuk kelainan sel hematopoetik

yang dikarakteristikkan dengan adanya proliferasi berlebihan dari sel myeloid yang
dikenal dengan myeloblas (Rogers, 2010).

2. EPIDEMIOLOGI
LMA adalah bentuk leukemia akut yang paling sering terjadi pada dewasa
seiring dengan pertambahan usia dan jarang terjadi pada anak-anak (Safitri, 2007;
Handayani dan Haribowo, 2008). Di Negara bagian barat, 25 dari total insiden
leukemia pada dewasa merupakan LMA (Deschler and Lubbert, 2006, dalam Rogers,
2010). Insiden LMA di Amerika berkisar antara 2,4 sampai dengan 2,7 per 100.000
dan meningkat secara progresif berdasarkan usia yang puncaknya 12,6 per 100.000
dewasa >65 tahun (Lowenberg, Downing, and Burnett, 2006; Jabbour, Estey, and
Kantarjian, 2007).

3. ETIOLOGI AML
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi
penyebab, antara lain :
1) Genetik
a. Keturunan
a) Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital,
diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia,
sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma
Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan
neurofibromatosis (Wiernik, 2006; Wilson, 2007). Kelainan-kelainan
 kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen,
misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang
tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
b) Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus- kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran.
Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat
tinggi (Wiernik,2006).
2) Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan
kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang
dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya
ANLL (Wiernik,2006; Wilson, 2007).
3) Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus
menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase
pada sel- sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini
berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia
pada hewan. (Wiernik, 2006). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan
leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang
ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki
dkk (Kumala, 2008).
4) Bahan Kimia dan Obat-obatan
b. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan
peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering
terpapar benzen. (Wiernik,2006; Wilson, 2007)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari
AML, antara lain : produk - produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida,
pestisida, dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 2006).
c. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II)
dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.
 Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan
kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al,
2006).
5) Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada
pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus
lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat
dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien
yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang
terekspos radiasi dan para radiologis .
6) Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut
Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk
diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini
disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif
selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .

4. PATOFISIOLOGI

Patogenesis utama LMA adalah adanya gangguan pematangan yang

menyebabkan proses diferensiasi sel-sel mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast)
dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi Blast di dalam
sumsum tulang akan menyebabkan terjadinya gangguan hematopoesis normal yang
akhirnya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow
failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leukopeni,
trombositopeni). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada
kasus yang lebih berat akan sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan
tanda- tanda perdarahan, serta adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan
terhadap infeksi. Selain itu, sel-sel blast yang terbentuk juga dapat bermigrasi keluar
sumsum tulang atau berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan
lunak dan sistem saraf pusat dan merusak organ-organ tersebut.
Pada hematopoiesis normal, myeloblast merupakan sel myeloid yang belum
matang yang normal dan secara bertahap akan tumbuh menjadi sel darah putih
dewasa. Namun, pada AML myeloblast mengalami perubahan genetik atau mutasi sel
yang mencegah adanya diferensiasi sel dan mempertahankan keadaan sel yang
imatur, selain itu mutasi sel juga menyebabkan terjadinya pertumbuhan tidak
terkendali sehingga terjadi peningkatan jumlah sel blast (Sutoyo dan Setiyohadi,
2006).
 5. PATHWAY

Genetik Lingkunga Virus Bahan kimia dan obat- Radiasi Leukimia

n obatan sekunder

Sel mesenkim Stem cell,

sel retikuler
Sumsum tulang Jar. mieloid

Sel blast
(mieloblast)

Proliferasi SDP Hematopoesis

immature terganggu

Mekanisme imun
terganggu
Akumulasi sel
MK : Resiko
infeksi Prod. SDM
Trombositopenia
Inflitrasi terganggu

Anemia Pembekuan terganggu

Hati
SSP
Perdarahan spontan
Tulang
Hepatomegali

Resiko syok hipovolemik

MK : Nyeri
Menekan Akut
rongga Suplai O2 ke
abdomen jaringan menurun
Sist. Neurologis
terganggu
Penurunan
Pucat, sesak
nafsu makan MK : Ggn. Perfusi
Sakit kepala, jaringan perifer
nausea, diplopia,
MK : Ggn. penglihatan kabur MK : Ggn. Pola
nutrisi nafas
Kelemahan

MK : Resiko
injuri MK : Intoleransi MK : Resiko tinggi
Aktivitas
kekurangan volume
cairan tubuh
6. KLASIFIKASI AML
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB)
AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML
dengan diferensiasi minimal.
- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari
kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan
Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan
tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.
- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi
berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi
granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30-90
%. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit
dan promielosit.
- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat,
stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun
ukuran, kadang- kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan
beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya
Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-
granula abnormal ini .
- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik
lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan
dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik,
dengan tahapan maturasi yang berbeda- beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah
peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang
bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien-pasien dengan
AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.
 - M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan
adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang
terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.
- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari
gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi
abnormal berupa bentuk
multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi
yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic
Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit .
M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.
- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 2007; Wetzler dan Bloomfield, 2007 ).

7. MANIFESTASI KLINIS AML

Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
- Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan
gejala panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
- Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.
Akibat infiltrasi ke organ lain :
- Nyeri tulang.
- Pembesaran kelenjar getah bening.
- Hepatomegali dan splenomegaly
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran
Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,2008).
Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal,
pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu
like syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus
kejang sampai koma (Cawson 2006; De Vita Jr,2008, Archida, 1987, Lister, 2007,
Rubin,2009).
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ada beberapa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada penyakit
leukemia akut (Safitri, 2007), meliputi:
a. Pemeriksaan darah lengkap, bertujuan untuk mengetahui perubahan pada jumlah
dari masing-masing komponen darah yang ada. Dari pemeriksaan ini akan
didapatkan gambaran adanya anemia, trombositopenia, leukopenia, leukositosis
ataupun kadar leukosit yang normal.
b. Biopsi sumsum tulang, dilakukan ketika ditemukan adanya kelainan pada hasil
pemeriksaan darah lengkap, yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya
peningkatan pada jumlah sel blast.
c. Lumbal pungsi, bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya penyebaran
penyakit ke cairan serebrospinal (sistem saraf pusat).
d. Pemeriksaan radiologi, seperti Ultrasound, X-ray, CT scan, dan MRI,
bertujuan untuk membantu penegakan diagnosis dan mengetahui ada tidaknya
infiltrasi ke organ lain.

9. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis LMA dapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan morfologi sel
dan pengecatan sitokimia (Sutoyo dan Setiyohadi, 2006). Ketika ditemukan >30% sel
blast pada aspirasi sumsum tulang belakang (berdasarkan pada kriteria French-
American-British (FAB) Cooperative Group) atau minimal 20% (berdasarkan kriteria
WHO), maka dapat ditegakkan leukemia akut (Jabbour, Estey, and Kantarjian, 2006).
Kemudian akan dilakukan pemeriksaan pengecatan sitokimia dengan menggunakan
Suddan Black B atau myeloperoxidase untuk mengetahui jenis leukemia yang terjadi.
Jika hasil pengecatan sitokimia positif maka dapat ditegakkan diagnosis LMA.

10. PENATALAKSANAAN MEDIS

Perbaiki keadaan umum :
- Anemia : transfusi sel darah merah padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12
g/dl.
- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat
diberi transfusi trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit <
10.000/mm3).
 - Infeksi sekunder : bila dapat lakukan biakan kuman (dari bisul, air kemih, darah,
cairan serebro spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis
tinggi, sesuai dengan dugaan kuman penyebab.
- Status gizi perlu diperhatikan/diperbaiki.
Pengobatan sfesifik :
Protokol untuk AML :
Untuk jenis AML, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam
kombinasi obat, seperti :
❖ Sitosin arabinosid + daunomisin + 6 tioguanin.
♦♦♦ Prednison + vinkristin + metotreksat + merkaptopurin.

11. KOMPLIKASI
Penyulit yang paling sering didapatkan adalah :
 Perdarahan.
 Sepsis.
B. KONSEP ASKEP AML

1. PENGKAJIAN
Pengkajian secara umum yang dapat dilakukan pada pasien adalah meliputi:
1) Identitas, meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
serta diagnosa medis.
2) Keluhan utama:
Biasanya keluhan utama klien adalah adanya tanda-tanda perdarahan pada kulit
seperti petekie, tanda-tanda infeksi seperti demam,
menggigil, serta tanda anemia seperti kelelahan dan pucat.
3) Riwayat penyakit sekarang
Biasanya klien tampak lemah dan pucat, mengeluh lelah, dan sesak. Selain itu
disertai juga dengan demam dan menggigil, penurunan nafsu
makan dan penurunan berat badan.
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit dengan gangguan pada kromosom atau pernah
mengalami kemoterapi atau terapi radiasi.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adanya keluarga yang pernah menderita leukemia atau penyakit
keganasan lain sebelumnya .
6) Hasil pemeriksaan fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik, bisa didapatkan:
 Inspeksi
Kelemahan, tampak pucat, tanda-tanda perdarahan seperti petekie, ekimosis,
perdarahan pada gusi, serta adanya luka yang menandakan
kelemahan imun tubuh (sariawan/ stomatitis).
 Palpasi
Dapat terjadi leukemia kutis akibat infiltrasi sel blast pada kulit yaitu berupa
benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit, pembekakan pada gusi,
hepatomegali dan splenomegali.
 Auskultasi
Ditemukan adanya perubahan pada suara dan frekuensi nafas karena sesak
akibat anemia.
 7) Hasil pemeriksaan penunj ang
 Dari hasil pemeriksaan darah akan didapatkan adanya penurunan jumlah
eritrosit sampai dengan <7,5 g/dl (anemia berat), penurunan trombosit
<100.000 g/ml (trombositopenia) dan penurunan leukosit (leukositopenia).
 Dari hasil biopsi sumsum tulang belakang akan didapatkan gambaran adanya
peningkatan jumlah sel blast (myeloblas) >20%.
 Dari hasil pemeriksaan pengecatan sitokimia dengan menggunakan Suddan
Black B atau myeloperoxidase akan didapatkan hasil yang positif.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan

Sekunder

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan Kehilangan

berlebihan, mis ; muntah, perdarahan

3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe,
sumsum tulang yang dikmas dengan sel leukaemia.

4. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi dalam hati

5. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d produksi SDM terganggu

6. Resiko injuri b.d gangguan neurologis

7. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan akibat anemia

8. Gangguan pola nafas b.d berhubungan dengan anemia, sesak

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx 1 : Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya

pertahanan sekunder

 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam tidak terjadi

infeksi

 Kriteria hasil :
 Suhu normal 36,5-37,5 C
 Tanda-tanda inflamasi (tumor, rubor, kolor, dolor,
funtio lesa) tidak terjadi
  Pasien tidak gelisah
 Rencana tindakan :

1. Tempatkan pasien pada ruang khusus. Batasi pengunjung sesuai

indikasi.

2. Berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua staf
petugas.

3. Awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan

pengobatan chemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan
tachicardi, hiertensi.

4. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, batuk.

5. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut secara periodic.

Gunakan sikat gigi halus untuk perawatan mulut.

6. Awasi pemeriksaan laboratorium : WBC, darah lengkap

7. Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Antibiotik

Dx 2 : Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan

kehilangan berlebihan, mis ; muntah, perdarahan

 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam cairan dalam

tubuh seimbang Kriteria hasil Volume

 Cairan tubuh adekuat

 Dehidrasi tidak ada
 Mual muntah berkurang sampai normal
 Haluaran urine normal dan stabil
 Rencana Tindakan :

1. Awasi masukan dan pengeluaran. Hitung pengeluaran tak kasat mata

dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urine pada pemasukan
adekuat. Ukur berat jenis urine dan pH Urine.

2. Timbang BB tiap minggu.

3. Awasi Tekanan Darah dan frekuensi j antung.

 4. Inspeksi kulit / membran mukosa untuk petike, area ekimotik,
perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feces
atau urine; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invesif.

5. Evaluasi turgor kulit, pengiisian kapiler dan kondisi umum membran

mukosa.

6. Berikan diet halus.

7. Berikan cairan IV sesuai indikasi.

8. Berikan sel darah Merah, trombosit atau factor pembekuan.

Dx 3 : Nyeri ( akut ) berhubungan dengan agen fiscal ; pembesaran organ / nodus

limfe, sumsum tulang yang dikmas dengan sel leukaemia.

 Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan 30 menit nyeri berkurang

sampai hilang Kriteria Hasil :

 Skala nyeri berkurang (1-10)

 Pasien tidak mengeluh kesakitam
 Pasien bisa istirahat dengan tenang
 Rencana Tindakan :

1. Awasi tanda-tanda vital, perhatikan petunjuk nonverbal,rewel,

cengeng, gelisah.
2. Berikan lingkungan yang tenang dan kurangi rangsangan stress.
3. Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas
denganan bantal.
4. Ubah posisi secara periodic dan berikan latihan rentang gerak lembut.
5. Berikan tindakan ketidaknyamanan; mis : pijatan, kompres.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesic Rasional :
membantu penyembuhan klien.

Dx 4 : Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati.

 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pasien

mendapatkan nutrisi yang adekuat dengan Kriteria Hasil :

 Hasil pengukuran antromometri normal

 Pasien menghabiskan porsi makanya
  Berat badan pasien naik secara signifikan
 Rencana Tindakan :

1. Izinkan pasien memakan semua makanan yang dapat ditoleransi,

rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan
pasien meningkat
2. Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti susu
bubuk atau suplemen yang dijual bebas.
3. Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
4. Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering
5. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient.
6. Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer b.d produksi SDM terganggu

 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam perfusi

jaringan pasien kembali adekuat dengan Kriteria Hasil :

 Masukan dan haluaran seimbang

 Haluaran urine 30 ml/jam
 Kapileri refil < 2 detik
 Tanda vital stabil nadi perifer kuat terpalpasi
 Kulit hangat dan tidak ada sianosis.
 Rencana Tindakan :

1. Awasi tanda vital

2. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisisan kapiler.
3. Catat perubahan tingkat kesadaran
4. Pertahankan masukan cairan adekuat
5. Evaluasi terjadinya edema
6. Kolaborasi :
 Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
 Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
 Berikan cairan hiposmolar.

Dx 6 : Resiko injuri b.d gangguan neurologis

 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pasien
 tidak mengalami cidera, neurosensormotorik dalam batas normal dengan
Kriteria Hasil :

 Tidak ditemukan luka

 Tidak tampak adanya bekas benturan
 Rencana Tindakan :

1. Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada

daerah ekimosis
2. Cegah ulserasi oral dan rectal
3. Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi
4. Menggunkan sikat gigi yang lunak dan lembut
5. Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun,
denyut nadi cepat, dan pucat)
6. Hindari obat-obatan yang mengandung aaspirin
7. Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar untuk mengontrol
perdarahan hidung.

Dx 7 : Intoleransi aktivitas b.d kelemahan akibat anemia

 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam adanya

peningkatan toleransi aktifitas pada pasien dengan Kriteria Hasil :

 Peningkatan toleransi aktivitas

 Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
 TTV dalam batas normal
 Rencana Tindakan :

1. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk

berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari
2. Berikan lingkungan tenangdan perlu istirahat tanpa gangguan
3. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan
atau dibutuhkan
4. Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
5. Berikan O2 sesuai indikasi
6. Ajarkan teknik penghematan energi, missal : lebih baik duduk daripada
berdiri, mandi menggunakan kursi.
Dx 7 : Gangguan pola nafas b.d berhubungan dengan anemia, sesak

 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 30 menit pola

nafas pada pasien kembali efektif dengan Kriteria Hasil :

 Pola nafasefektif
 Bunyi nafas atau normal atau bersih
 TTV dalam batas normal
 Batuk berkurang
 Ekspansi paru mengembang
 Rencana Tindakan :

1. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya

pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasaan/ pelebaran
nasal.
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels,
wheezing.
3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
4. Observasi pola batuk dan karakter sekret
5. Dorong/ bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
6. Kolaborasi berikan oksigen tambahan, berikan humidifikasi tambahan
misalnya : nebulizer.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2008). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. (2007). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit

buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (2009). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2,

(terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Handayani, W. dan Haribowo, A. S. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatanpada Klien

dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. (Online), diakses
pada tanggal 8 Januari 2018, melalui https://books.google.co.id/books?
id=PwLdwyMH9K4C&pg=PT 101&dq=leukemia+myeloid+akut&hl=en&sa
=X&ei=T-%20myeloid%20akut&f=false.
6XVfGXEeermAXqxIigCA&redir_esc=y#v=onepage&q=leukemia
6XVfGXEeermAXqxIigCA&redir_esc=y#v=onepage&q=leukemia

Jabbour, E. J., Estey, E., and Kantarjian, H. M. (2008). Adult Acute Myeloid Leukemia.
Mayo Clinic Proceedings, 81(2): 247-260. (Online), diakses pada tanggal 8 Januari
2018, melalui http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/984554411/...3D.

Lowenberg, B., Downing, J. R., and Burnett, A. (2007). Acute Myeloid Leukemia. N Engl J
Med, (341):1051-1062. DOI: 10.1056/NEJM199909303411407.
Matondang, Corry S. (2008) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung Seto.
Jakarta.

Ngastiyah (2008). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Price and Wilson. (2010). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Vol. 1, Ed. 6.
Jakarta: EGC.

Rogers, B. B. (2010). Advances in the Management of Acute Myeloid Leukemia in Older

Adult Patients. Oncology Nursing Forum, 37(3): 168-179. (Online), diakses pada
tanggal 9 Januari 2018, melalui
http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/2038231261/...3D
Safitri, A. (Ed). (2007). At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. (Online), diakses pada
tanggal 9 Januari 2018, melalui https://books.google.co.id/books?
id=wzIGJflmD4gC&pg=PA314&dq=leukemia+myeloid+akut&hl=en&sa= X&ei=T-
%20myeloid%20akut&f=false.

Soetjiningsih. (2007). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sudoyo, A. W., dan Setiyohadi, B. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed. 4.
Jakarta: FKUI.

Sumijati M.E, dkk, (2009). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi
Pada Anak. PERKANI. Surabaya.

Wakui, et al. (2008). Diagnosis of acute myeloid leukemia according to the WHO
classification in the Japan Adult Leukemia Study Group AML-97 protocol. Int
JHematol, 87:144-151. DOI 10.1007/s12185-008-0025-3. (Online), diakses pada
tanggal 8 Januari 2018, melalui
http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/1896243621/...3D.