Nama : MITA FATIMA MERNISSI

NIM : P07120317057

Prodi : DIV Keperawatan IV B

SOAL

1. Anatomi pembuluh darah endotel

2. Penyebab rusaknya endotel

JAWABAN

Struktur Pembuluh Darah

 Tunika Intima

Tunika intima merupakan lapisan paling dalam dari pembuluh darah yang
terdiri dari selapis sel endotel yang membatasi permukaan dalam pembuluh.
Ada lapisan subendotel yang terletak dibawah lapisan endotel. Lapisan ini
memiliki peran dalam kontraksi pembuluh darah.

 Tunika Media

Lapisan ini terletak di atas tunika intima dan merupakan lapisan tengah dari
pembuluh darah. Tunika media terdiri dari serat otot polos yang melingkar.
Tunika media dipisahkan oleh membrane lamina elastik interna yang
mengandung serat elastik dan berpori, maka zat-zat bisa masuk melalui pori
tersebut. Sementara yang membatasi tunika media dengan tunika adventitia
adalah lamina elastik eksterna.
 Tunika Adventitia

Merupakan lapisan terluar daripada pembuluh darah dan memuat banyak

jaringan ikat kolagen khususnya kolagen tipe 1 dan jaringan elastik.

 Anastomosis Arteriovenosa

Merupakan penyambungan langsung antara arteri dengan vena. Anastomosis

arteriovenosa tersebar di seluruh tubuh dan umumnya berada di pembuluh-
pembuluh kecil, seperti di kuku, jari, dan telinga. Anastomosis ini dipersarafi
dengan sistem saraf otonom (simpatis dan parasimpatis). Anastomosis
arteriovenosa juga berperan dalam sistem pengaturan suhu (termoregulator).

 Vasa Vasorum

Vasa Vasorum merupakan pembuluh darah kecil yang membagikan suplai

metabolit untuk sel-sel di tunika media dan tunika adventitia pembuluh darah
besar, baik arteri maupun vena.

Jenis – Jenis Pembuluh Darah

 Pembuluh Nadi (Arteri)

Pembuluh nadi atau pembuluh arteri merupakan pembuluh darah yang

mengalirkan darah dari dalam jantung ke seluruh tubuh. Pembuluh ini
mengalirkan atau mengeluarkan darah dari jantung.

Diameter pembuluh nadi ini beragam, mulai dari yang paling besar yaitu aorta
(berukuran ± 20 mm ) sampai ke cabang-cabang yang terkecil yaitu arteriol
(berukuran ± 0,2 mm ). Sebagian besar pembuluh nadi mengalirkan darah
yang mengandung zat oksigen.
 Pembuluh nadi mempunyai dinding yang elastis (atau kenyal) dan mampu
melakukan kontraksi. Dinding pembuluh nadi ini terdiri dari 3 /jenis jaringan,
yang meliputi jaringan ikat pada lapisan paling luar, jaringan endotelium yang
melapisi permukaan dalam arteri, dan jaringan otot yang tebal.

Pembuluh arteri yang membawa atau mengalirkan darah dari ventrikel kiri
jantung menuju ke seluruh bagian tubuh disebut dengan aorta. Sementara,
pembuluh arteri bercabang-cabang membentuk pipa yang lebih kecil yang
disebut arteriola.

Arteriola ini membangun cabang-cabang yang lebih kecil dan ujung-ujungnya

berhubungan secara langsung dengan sel-sel tubuh. Cabang-cabang inilah
yang disebut dengan kapiler.

 Vena (pembuluh balik)

Vena merupakan pembuluh yang membawa darah ke jantung. Vena

bercabang-cabang yang membentuk venula yang berdiameter ± 0,2 mm.
Venula ini membentuk cabang-cabang yang lebih kecil yang disebut kapiler.

Vena merupakan pembuluh memiliki dinding lebih tipis, kurang elastis, dan
lubang pembuluh lebih besar daripada arteri. Vena terdiri dari 3 lapisan
jaringan yang sama. Di sepanjang vena terdapat katup yang menjaga supaya
darah tidak berbalik arah. Pengaruh dari kontraksi jantung ke aliran darah
vena sangat kecil sehingga aliran di dalam vena lebih banyak diakibatkan oleh
kontraksi otot-otot di sekitarnya dan didukung oleh katup-katup.

Terdapat 3 jenis vena yang masuk ke jantung, yaitu vena cava pulmonalis,
vena cava superior, dan vena cava inferior. Vena cava pulmonalis ialah vena
yang berasal dari paru-paru dan masuk ke jantung melalui atrium kiri. Vena
cava superior ialah vena yang membawa darah yang kaya CO2 dari bagian
 anterior (atas) tubuh ke atrium kanan. Vena cava inferior ialah vena yang
membawa darah kaya CO2 dari bagian posterior (bawah) tubuh.

 Kapiler

Kapiler termasuk pembuluh darah yang memiliki ukuran kecil sebagai

perpanjangan arteri dan vena. Kapiler akan saling berkaitan dan membentuk
percabangan yang rumit. Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel
sehingga cairan tubuh dan zat-zat terlarut bisa keluar masuk melalui dinding
selnya. Dan juga, juga berlangsungnya pertukaran oksigen, karbon dioksida,
zat-zat makanan dan hasil-hasil ekskresi dengan jaringan yang ada di
sekeliling kapiler.

Beberapa pembuluh kapiler mempunyai lubang memiliki ukuran sempit

sehingga sel darah merah dapat rusak jika melewatinya. Diameter pembuluh
ini dapat berubah-ubah. Kapiler dapat menyempit sebab pengaruh temperatur
lingkungan yang rendah dan membesar bila ada pengaruh temperatur
lingkungan yang tinggi serta bahan kimia, seperti histamin. Walaupun ukuran
arteriole dan kapiler lebih kecil dibandingkan dengan arteri dan vena, namun
jumlah volume darah secara keseluruhan lebih besar di arteriole dan kapiler.
Volume darah dalam kapiler 800 kali volume darah di dalam arteri dan vena.

Jenis – Jenis Penyakit Pembuluh Darah

 Penyakit arteri periferal ialah penyakit yang membuat arteri periferal

menyempit asebab adanya penumpukan lemak dan kolesterola. Jika ini
terjadi, darah tidak dapat mengalir dengan normal.
 Aneurisma ialah benjolan yang berkembang di pembuluh darah.
Umumnya terjadi di aorta, tetapi dapat timbul di pembuluh darah
manapun. Ada beberapa jenis aneurisma, di antaranya aneurisma cerebral
dan aneurisma abdominal. Apabila terdeteksi dan dibiarkan, dalam
keadaan penuh tekanan aneurisma dapat pecah dan mengancam nyawa.
 Varises vena : keadaan di mana vena membesar sehingga menyebabkan
tonjolan yang nampak pada kulit. Umumnya varises timbul pada vena
kaki, namun bisa juga pada bagian tubuh lain. Meskipun sebagian tidak
menunjukkan gejala, tetapi kadang varises disertai kram dan
pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki.
 Trombosis vena dalam : gumpalan darah yang terbentuk pada salah satu
vena dalam tubuh.
 Embolisme pulmonal : adanya gumpalan darah yang terbentuk berpindah
dari vena ke paru-paru.
Penyebab Sel Endotel Rusak

Disfungsi endotel adalah perubahan status fungsional sel endotel yang

terjadi sebagai respon terhadap rangsangan lingkungan (Kumar et.al, 2007).
Disfungsi endotel akan menurunkan daya vasodilatasi darah, karena terjadi
penurunan produksi dan bioaktivitas faktor vasodilatasi lokal, khususnya
Nitrogen Monoksida (NO) atau nama lainnya Endothelium Derivate Relaxing
Factor (EDRF) (Lawrence, 2004). Disfungsi endotel dapat dipicu oleh dua
hal utama yaitu stres fisik dan zat-zat iritan. Disfungsi endotel juga dapat
terjadi akibat paparan zat-zat toksik. Sebagai contoh merokok, level lipid
yang abnormal atau hiperkolesterolemia dan diabetes, yang dikenal sebagai
faktor risiko mayor aterosklerosis, dapat menginduksi terjadinya disfungsi
endotel. (Libby, 2005).

Endotelium merupakan lapisan terdalam dari pembuluh darah.

Perubahan sel endotel sangat berpengaruh terhadap fungsi dan keutuhan
pembuluh darah. Keutuhan endotel sangat penting dalam mempertahankan
kelancaran aliran darah, karena endotel melepaskan faktor-faktor yang dapat
mengendalikan relaksasi dan kontraksi, proses peradangan dan pembekuan
darah, serta mengatur aktivitas trombosit.

Endotelium “terluka” atau sering disebut dengan endothelial injury

memiliki beberapa penyebab, seperti trauma, kanker, diabetes mellitus,
hipertensi, stroke, infeksi, dan lain-lain. Mekanisme penyebab kerusakan
endotel secara garis besar adalah karena cedera fisik pada endotel dan kadar
radikal bebas dalam tubuh melebihi penangkalnya (antioksidan).
Faktor Risiko Kardiovaskular dan Disfungsi Endotel

Hiperkolesterolemi

Hiperkolesterolemia tanpa disertai perubahan-perubahan pembuluh

darah aterosklerotik, dapat menghambat relaksasi otot polos pembuluh darah
yang selanjutnya menekan proses aterosklerosis. Low density lipoprotein
(LDL) merupakan penentu (determinan) utama terhadap aterosklerosis.

Gambar. Disifungsi endotel pada hiperlipidemia dan aterosklerosis.

Kotributor utama adalah oxidized low-density lipoprotein (oxLDL), yang
melalui aktivasi reseptor2 scavenger, mengganggu aktivitas jalur L-arginin-
NO.
L-arginine eksogen dapat memperbaiki gangguan relaksasi pembuluh
darah akibat pengaruh oxidized LDL. Komponen aktif dari LDL berupa
lysolecithine yang mempunyai efek menyerupai efek LDL. Percobaan in vitro,
menunjukkan bahwa didalam arteri koroner babi yang mengalami
hiperkolesterolemi terjadi gangguan relaksasi pembuluh darah akibat
pengaruh serotonin dan mengakibatkan aggregasi platelet dan thrombin.
Disfungsi endotel dapat terjadi lebih luas pada stadium lanjut
aterosklerosis. Percobaan pada aorta kelinci yang mengalami
hiperkolesterolemi menunjukkan bahwa produksi NO secara keseluruhan
tidak mengalami penurunan, namun mengalami inaktivasi akibat pengaruh
radikal superoksida yang terbentuk didalam endotel.
 Temuan yang sama juga terjadi pada kelinci yang mengalami
aterosklerosis berat. Dalam keadaan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis, secara biologis Nitrat Oksida yang aktif mengalami penurunan,
sebaliknya endothelin mengalami aktivasi. Pada keadaan hiperlipidemi dan
aterosklerosis, produksi endotelin oleh sel-sel endotel mengalami
peningkatan, sementara ekspresi receptor-reseptor endothelin mengalami
down regulasi. Pemicu terjadinya peningkatan produksi endothelin adalah
LDL yang meningkatkan ekspresi gen endothelin . Sel-sel otot polos
pembuluh darah, yang mengalami migrasi kedalam tunica intima selama
proses aterosklerotik, juga memproduksi endothelin. Didalam biakan sel-sel
otot polos pembuluh darah, endothelin dapat dilepaskan oleh faktor-faktor
pertumbuhan seperti platelet derived growth factor (PDGF) dan transforming
growth factor b1 (TGF-b1) atau oleh vasokonstriktor seperti arginine
vasopressin. Disamping itu, berbagai mediator yang terlibat dalam proses
aterosklerosis juga merangsang produksi endothelin. Hal ini
dapat menerangkan mengapa kadar endothelin plasma meningkat dan
berkorelasi positif dengan terbentuknya lesi aterosklerotik.

Hipertensi

Disfungsi endotel yang terjadi pada hipertensi dapat menyebabkan

peningkatan tahanan perifer didalam arteri-arteri kecil atau menimbulkan
penyulit pada arteri-arteri sedang dan besar. Pada kebanyakan model
hipertensi, tekanan darah yang tinggi disertai oleh hambatan relaksasi otot
polos pembuluh darah. Disfungsi endotel lebih mencolok pada beberapa
pembuluh darah dan terjadi apabila tekanan darah meningkat. Jadi disfungsi
endotel lebih merupakan akibat daripada sebagai penyebab hipertensi. Pada
pasien- hipertensi, asetilkholin menyebabkan vasokonstriksi paradoks dari
arteri koroner epikardial. Mekanisme disfungsi endotel berbeda-beda pada
berbagai model hipertensi. Pada hipertensi spontan dari model tikus yang
mengalami hipertensi genetik, aktifitas enzim NO synthase mengalami
peningkatan diduga disebabkan karena meningkatnya inaktivasi NO oleh
anion-anion superoksida. Disamping itu, endotel dari tikus yang mengalami
hipertensi spontan memproduksi sejumlah prostaglandin H2, yang akan
mempengaruhi efek NO pada otot polos pembuluh darah dan platelet.

Gambar  Fungsi endotel dan hipertensi.

Sebaliknya, salt-induced hypertension disertai dengan gangguan bermakna

dari aktifitas endothelial NO synthase. Kadar endothelin plasma masih dalam
batas normal pada kebanyakan pasien dengan hipertensi kecuali bila ada
kegagalan ginjal atau atherosclerosis. Meningkatnya produksi endothelin lokal
dapat saja terjadi karena kebanyakan peptida ini dilepaskan secara abluminal,
namun peningkatan kadar endothelin plasma tidak sepenuhnya merefleksi
kadar endothelin lokal. Produksi endothelin pembuluh darah mengalami
penurunan pada tikus yang mengalami hipertensi secara spontan, namun
mengalami peningkatan pada tikus Wistar-Kyoto yang mengalami hipertensi
akibat diinduksi oleh angiotensin II. Pada model terakhir, aktifitas fungsional
ECE juga mengalami peningkatan.