Dr.Jalila Zamzam,Sp.

 Termasuk dalam kelompok peny metabolik

yg ditandai: hiperglikemia kronik disebabkan oleh: gangguan sekresi Insulin, kerja insulin, atau keduanya Klassifikasi berdasarkan : International Society of Pediatric and Adolesence Diabetes (ISPAD)

Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD,2009)

I. DM tipe I ( destruksi sel B ) :

a. immune mediated b. idiopatik

II. DM tipe II ( resistensi insulin )

III. DM tipe lain a. defek genetik fungsi pankreas sel B b. defek genetik dari kerja insulin c. kelainan eksokrin pankreas d. gangguan endokrin e. terinduksi obat-obatan dan bahan kimia IV. DM kehamilan

Kriteria diagnostik
Glukosa darah puasa normal : <126 mg/dl ( 7 mmol/L) Diagnosis ditegakkan apabila memenuhi salah satu

kriteria sebagai berikut : 1.KGD puasa 7,0 mmol/L (126mg/dL) puasa: tanpa asupan kalori minimal 8 jam
2.Poliuria , polidipsi, polifagi, berat badan menurun , KGD sewaktu >200mg/dl (11,1mmol/L) 3.Asimptomatis : KGD sewaktu >200mg/dl)

Tes Toleransi Glukosa (TTG)

TTG tidak perlu dilakukan jika gejala sudah khas Indikasi TTG pada kasus yang meragukan Dosis glukosa : 1,75 gr/kgBB dalam 200-250 cc air dalam jangka waktu 5 menit Penilaian hasil TTG :
DM:KGD puasa > 140 mg/dl atau pada jam ke-2 >200 mg

/dl TTG terganggu : KGD puasa <140 mg/dl atau pada jam ke 2 : 140 199 mg/dl Normal : KGD puasa < 110 mg/dl atau pada jam ke 2 : < 140 mg/dl

DIABETES MELITUS TIPE 1

Definisi
Kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan

metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik . Keadaan ini diakibatkan oleh suatu proses autoimun maupun idiopatik yang merusak sel -pankreas sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti.

Epidemiologi
Insidens lebih tinggi pada ras kaukasia Tertinggi di Finlandia 43/100.000 , terendah di Jepang 2,4/ 100.000 dan di China 0,1/100.000untuk usia kurang dari 15 tahun Puncak insidens :
Usia 5 6 tahun 11 tahun

Penderita baru >50% : >20 tahun Faktor genetik dan lingkungan : pola HLA, virus, toxin, dll

Patogenese
Addison disease
Tirodiditis hashimoto Anemia pernisiosa

Viral infection

Terpapar bahan bahan kimia

Aktivasi HLA B8,DR3,BW15,DR4 Proses autoantibodi

Destruksi Sel sel pulau langerhans

Kegagalan fungsi sel B pankreas Sekresi insulin menurun hingga hilang

DM tipe I

Gambaran Klinik
Perjalanan klinis bersifat akut

Poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan

menurun cepat, hiperglikemiaDM Keterlambatan diagnosis : ketoasidosis dengan segala konsekuensinya Periode remisi (honeymoon): pankreas mensekresikan sisa Insulin kebutuhan Insulin 0,5U/kgBB/hr, HbA1c <7% Periode honeymoon berakhir bila cadangan Insulin habis

Tatalaksana
DM tipe 1 tidak dapat disembuhkan Mempertahankan kualitas hidup yg optimal dengan

mengusahakan kontrol metabolik yg baik KGD Normal/ mendekati Normal, tanpa Hipoglikemi perlu tim yang terpadu Meliputi : 1.pemberian Insulin 2.Diet 3.olahraga 4.pemantauan mandiri

Sasaran dan tujuan khusus pengelolaan DM tipe I pada anak

Sasaran
1. 2. 3.

tujuan khusus
1. Tumbuh kembang optimal 2. Perkembangan emosinal normal 3. Kontrol metabolik yang baik

Bebas dari gejala penyakit Dapat menikmati hidup sosial Terhindar dari komplikasi

tanpa
menimbulkan hipoglikemia 4. Hari absens sekolah rendah dan aktif berpartisipasi dalam kegiatan sekolah 5. Pasien tidak memanipulasi penyakit 6. Pada saatnya mampu mandiri mengelola penyakitnya

INSULIN
Dosis harian tergantung faktor:

-usia -beratbadan -status pubertas -lama dan fase diabetes -tempat suntikan -asupan makan -pola olah raga -rutinitas sehari-hari -hasil pemantauan KGD dan HbA1c - saat sakit

INSULIN
Pedoman dosis:

1.selama periode honeymoon total dosis Insulin harian < 0,5 U/kgBB/hr 2.anak sebelum pubertas : dosis 0,7-1,0 U/kgBB/hr 3.selama pubertas : >1-2 UkgBB/hr

Insulin
Insulin kerja ultra pendek ( lispro )
Diberikan 15 menit sebelum makan
Bermanfaat pada penatalaksanaan insulin ketika sakit

dan sebagai bolus sebelum makan

Insulin kerja pendek

Untuk keadaan akut : ketoasidosis, penderita baru,

bolus sebelum makan , dan pada tindakan bedah ataupun kombinasi dengan insulin kerja menengah Untuk pasien balita : menghindari hipoglikemia

Insulin
Insulin kerja menengah Digunakan dua kali sehari pada pasien yang mempunyai pola hidup teratur Digunakan sebagian besar pada anak Insulin campuran Campuran baku ( campuran insulin kerja pendek dengan menengah ) Penderita mempunyai kontrol metabolik yang baik Biasanya pada penderita usia muda dengan pendidikan orang tua rendah dan remaja

Insulin
Insulin pen Mencampur insulin Penyimpanan : suhu 4 8 oC bukan dalam freezer
Jenis awitan (jam) puncak kerja(jam) lama kerja(jam)

Kerja ultra pendek Kerja pendek

0,25 0,5 1

1 2-4

4 5-8

Kerja menengah
Kerja panjang

1-2
2

4-12
6-20

8-24
18-36

Pengaturan makan
Tujuan : mencapai kontrol metabolik yang baik tanpa

mengabaikan kalori yang dibutuhkan Jumlah kalori : 1000 + (usia(tahun)x100) kalori perhari bila usia >12 thn : 2000 kkal/m2

Karbohidrat: 50 55% , tinggi serat

sukrosa 10% total kalori protein 10-15 %, bayi : 2g/kgBB/hr, anak : 1g/kgBB/hr, remaja: 0,8-0,9 kgBB/hr
lemak 30-35%

Olah Raga
Membantu menurunkan KGD ,
menimbulkan perasaan sehat Meningkatkan sensitivitas thd Insulin kebutuhan

menurun DM tidak terkontrol Hipoglikemia Konsultasi kepada dokter

Kontrol metabolik
Target metabolik (mg/dl) baik sekali baik sedang kurang Preprandial Postprandial Urin reduksi HbA1c <120mg/dL <140 <7% <140 <200 7-7,9% <180 <240 +8-9% >180 >240 >+ >10%

Pemantauan mandiri Kemampuan mengelola penyakitnya sendiri Mampu mengukur KGD secara cepat dan tepat

Edukasi
Tujuan
Pengertian dan pemahaman Penyakit dan komplikasi Motivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat Memberikan ketrampilan penanganan DM tipe 1 Mengembangkan sikap positif terhadap penyakit Mencapai kontrol metabolik yang baik, terhindar dari komplikasi Mengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan yg logis dan tepat dalam pengelolaan sehari hari Menyadarkan bahwa DM bukan penghalang untuk mencapai cita

Edukasi pertama -> di rumah sakit Edukasi kelanjutan :

Perkemahan Sekolah

Nasehat pada :
Perjalanan jauh

 Terjadi akibat resistensi Insulin

Dihubungkan dengan sindroma resistensi Insulin lain:

hiperlipidemia, hipertensi, akantosis nigrikans, hiperandrogenisme ovarium, peny perlemakan hati non alkoholik

Epidemiologi Setelah usia 40 thn Usia muda: dekade ke 2, rata2: 13,5 tahun Asia : lk:pr=1:1 Amerika : lk:pr = 1:4-6 Eropa dan AS : IMT >85 persentil Jepang : DM tipe 2 tidak berhubungan dengan Obesitas India dan Taiwan : setengah penderita tidak obese

ETIOLOGI, PATOGENESIS, DAN PATOFISIOLOGI

inhibitor Gangguan/perubahan reseptor Defisiensi enzim Gangguan reseptor glukosa

Resistensi insulin jaringan

Glukosa darah

Pankreas Insulin Glukosa darah Pankreas

HIPERINSULINEMIADM TIPE II

GAMBAR 1. Skema patogenesis dan patofisiologi DM Tipe II 26

DIAGNOSIS
Gejala khas diabetes Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL Riwayat keluarga DM Anak obes Tidak adanya bukti autoimunitas antibodi terhadap sel langerhans Tidak adanya hubungan dengan jenis HLA tertentu

DM tipe II dipertimbangkan atau

Memperkuat dugaan diagnosis

27

DIAGNOSIS

Uji toleransi glukosa oral yang menunjukkan kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dL disertai Kadar glukosa plasma setelah 2 jam > 140 mg/dL

menunjang diagnosis

Penentuan kadar insulin menilai prognosis selanjutnya Pemeriksaan genetika molekular dan aktivitas enzim kemungkinan faktor yang mempermudah timbulnya resistensi insulin terutama pada anak dan remaja nonobes
28

TATA LAKSANA
Pada umumnya sama dengan DM tipe I perubahan gaya hidup, obat hipoglikemik oral kecuali terapi substitusi dengan preparat-preparat hormon insulin yang diberikan pada DM tipe Terapi dietetik TERPENTING bertujuan mengurangi masukan kalori dan menurunkan berat badan khususnya pada DM tipe II anak dan remaja yang obes

Obat pilihan Metformin meningkatkan sensitivitas thd Insulin, memperbaiki KGD tanpa menaikkan BB, menurunkan HbA1c tanpa hipoglikemia
29

PROGNOSIS
lebih baik dibandingkan DM tipe I Penurunan berat badan memperbaiki gejala Faktor-faktor genetik lain yang mempermudah dan memperberat keadaan resistensi insulin memperburuk prognosis Penanganan diet yang sesuai

Prognosis lebih baik

30

Komplikasi
Komplikasi jangka pendek : hipoglikemia, ketoasidosis Hipoglikemi : KGD < 50 mg/dL
Gejala neurogenik Cholinergik Berkeringat,lapar,semutan disekitar oral Adrenergik gejala neuroglikopenia lemah, sakit kepala, gangguan visus bicara lamban dan pelo, vertigo & dizziness, kesulitan berpikir, lelah mengantuk, perubahan afektif

Tremor, takikardi, pucat

Berdebar- debar, gelisah

(depresi, marah ), bicara ngaco,

koma kejang

Komplikasi jangka panjang

Retinopati
Nefropati neuropati Gangguan tumbuh kembang

-gangguan pertumbuhan linier -pubertas terlambat

Hipoglikemia
Pencegahan
Teratur pengobatan insulin Asupan makanan teratur Pengawasan anak oleh orang tua dan edukasi

Terapi
Hipoglikemia ringan/sedang sari buah, limun, kue, susu manis, permen Pemberian 10 20 gr karbohidrat diikuti makanan kecil Hipoglikemia berat

Biasa pada orang tidak sadar / kejang Jangan diberikan terapi oral selama tidak sadar Edukasi orang tua ->penyuntikan glukagon 0,5 mg utk < 5 thn atau 1 mg untuk anak usia 5 tahun keatas Bila tidak ada: oles selai/ madu kkedalam mulut RS: Dextrose 0,3-05g/kgBB

Ketoasidosis Diabetik
Merupakan keadaan darurat Penyebab kematian tersering pada diabetes anak Komplikasi terberat KAD adalah edema otak

(0,5-0,9% kasus) Sering karena ketidakpatuhan menggunakan Insulin Perlu pemantauan klinik dan laboratorium secara ketat

Manifestasi klinis: Nyeri perut,mual,muntah,diare Dehidrasi Hiperpnea Pernafasan Kussmaul Kejang Kesadaran menurun

Kriteria laboratorium
Hiperglikemia: KGD >11mmol/L = 200mg/dL pH vena < 7,3 Bikarbonat <15 mmol/L Ketonemia dan ketouria Ringan : pH <7,3 at bikarbonat < 15 mmol/L Sedang: pH <7,2 at bikarbonat < 10 mmol/L Berat

: pH <7,1 at bikarbonat < 5 mmol/L

Dasar terapi
Terapi Cairan
Insulin Koreksi gangguan elektrolit Pemantauan Penanganan infeksi

Terapi Cairan 1.Apabila tjd syok NaCl 0,9% 20cc dalam 1 jam sp syok teratasi 2.Resusitasi cairan secara perlahan dalam 36-48jam berdasarkan derajat dehidrasi 3.bila keadaan belum stabil pasien dipuasakan 4.Resusitasi awal dengan normal saline KGD , 250mg/dl D5%NaCl0,45%

Terapi Insulin
Setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai
Rapid reg Insulin 0,05-0,1 U/BB/jam Secara metabolik stabil Insulin IV dihentikan mulai

asupan peroral Insulin reg 0,5-1U/bb/Hari dalam 4 dosis

40