Curso de Fisioterapia

RACHEL PEREIRA SERAFIN

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL POR HTLV-1

Quadro sequelar e tratamento fisioterapêutico

Rio de janeiro

2007
 RACHEL PEREIRA SERAFIN

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL POR HTLV-1

Quadro sequelar e tratamento fisioterpêutico

Monografia de Conclusão de Curso apresentada

ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga
de Almeida, como requisito para obtenção do
título de Fisioterapeuta.

Orientador: Profª Ms. José Gabriel E. Werneck

Rio de janeiro

2007
 RACHEL PEREIRA SERAFIN

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL POR HTLV-1,

QUADRO SEQUELAR E TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

Monografia apresentada ao Curso de

Graduação em Fisioterapia da Universidade
Veiga de Almeida como requisito parcial
para obtenção de bacharelado em
Fisioterapia, sob orientação do Professor José
Gabriel E. Werneck.

Data de aprovação: ___ de _____________ de 2007

______________________________________
Professor José Gabriel E. Werneck

______________________________________
Professora .........................

______________________________________
Professora .........................

UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA - UVA

Rio de Janeiro - 2007
 A Deus pelo dom de crer no amor
solidário e nas mudanças que podem gerar uma
vida mais justa.

Aos meus pais, Maria Helena e Gilson e

meu irmão Rafael pelos momentos de escuta,
partilha e confiança que me estimularam a
preservar e superar as situações difíceis na
elaboração do trabalho.

A meu namorado, Leonardo, pela

paciência, compreensão e incentivo.
 AGRADECIMENTOS

Na realização deste trabalho devo minha gratidão a:

- A minha mãe Maria Helena por ter garantido a possibilidade de realização e

conclusão deste curso.

- Ao meu irmão Rafael pelo apoio nos momentos em que precisei.

- Ao meu supervisor de estágio, Gabriel Dias, pela compreensão, respeito e amizade.

- Ao professor Bello pelo apoio e pela ajuda na finalização deste trabalho em acordo
com as normas da ABNT.

- Ao meu orientador professor Gabriel Werneck pelas provocações intelectuais em

relação ao tema escolhido.

- Aos professores do meu curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida.

- Aos meus colegas estudantes do curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de

Almeida, em especial as colegas Cristiane de Oliveira, Fabíola Mendes, Ana Carolina Cossio
Rafael Allegretti, Rafael Lima e Danielle Martins.

- Em especial ao meu namorado Leonardo Chrispim, pela paciência, compreensão,

amizade, respeito, solidariedade e ajuda neste trabalho.
“Não desanimes nunca, embora venham ventos contrários”.

SANTA PAULINA
 RESUMO

A paraparesia espástica tropical (PET) tem sido descrita em quase todas as regiões
do Brasil e é possivelmente a mielopatia crônica progressiva mais comum em nosso país. Em
1986 a PET foi associada ao vírus HTLV-1 no Japão após demonstração de anticorpos anti-
HTLV-1 no soro e no líquor de pacientes que apresentavam esta patologia e após este marco,
a relação entre PET e o HTLV1 foi observada em muitas áreas do mundo como África,
Caribe, América do Sul, onde no Brasil o estado de maior prevalência é a Bahia. O quadro
clínico característico é uma paraparesia espástica com sinais piramidais de evolução lenta e
progressiva, graus variáveis de distúrbios esfincterianos, sensitivos, distúrbios na marcha e ao
exame sorológico, a presença de sorologia positiva para o HTLV-1.
Palavras – chave: Paraparesia, mielopatia, HTLV-1.
 ABSTRACT

The paraparesis spastic tropical (PET) has been described in almost all regions of
Brazil and is possibly the chronic progressive myelopathy more common in our country. In
1986 the PET has been associated with the virus HTLV-1 in serum and in líquor of patients
who had this disease and after that milestone, the relationship between PET and the HTLV-1
was to observed in many areas the world as Africa, the Caribbean, South America, where
Brazil in the state of Bahia is the highest prevalence. The typical clinical picture is a
paraparesia spastic with pyramidal signs of slow and gradual progress, varying degrees of
disturbance esfincterianos, sensory, disturbance in the march and serological examination, the
presence of sorologic positive for HTLV-1.
Key – Words: Paraparesis, myelopathy, HTLV-1.
 SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ........................................................................................................ 09

1 PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL (PET) ................................................ 10

2 BIOAGENTE TRANSMISSOR, VIRAL, HTLV-1 ............................................. 14

2.1 Fisiopatologia .......................................................................................... 18

3 INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NEUROCINÉTICA FUNCIONAL

EM UM CASO DE PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL ..... 20
3.2 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO .................................................21

CONCLUSÃO ............................................................................................................23

REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 25
 9

INTRODUÇÃO

A opção por realizar um trabalho de pesquisa abordando o tema paraparesia espástica

tropical por HTLV-1 deveu-se ao meu interesse pela área de estudos relacionados à
fisioterapia aplicada à neurologia e infectologia. A partir desse interesse, dialogando com
alguns professores da Universidade, o tema foi se encaminhando para a área do contágio do
vírus HTLV-1.
Interessada no assunto visitei a Associação Brasileira Beneficente de Reabilitação –
ABBR, onde pude entrar em contato com pacientes portadores do vírus HTLV-1. Lá pude
observar a ação do trabalho do profissional fisioterapeuta.
A partir disso procurei uma orientação para que pudesse me colocar dentro de um
método racional para levantar fontes que me oferecessem dados que pudessem me esclarecer
sobre a questão.
Sendo assim, o objetivo principal deste trabalho é esclarecer a população, de uma
forma geral, os riscos de contágio. Além disso, é importante divulgar os seus meios mais
comuns de transmissão. Como ainda é possível fazer uma relação profilática com o tema
estudado procuro mostrar os meios de prevenção mais adequados. Por fim, concluindo a
definição dos objetivos deste trabalho, relaciono esta patologia com a atuação do profissional
Fisioterapeuta.
A metodologia deste trabalho baseou-se no instrumental análise de conteúdo, uma vez
que foi realizado através de revisão de literatura. Para este propósito foram utilizados sites
científicos como Bireme, Scielo, Central Control Deseases (CDC), Nacional Institute Health
(NIH), Nacional Center Biological Institute (NCBI), Nacional Library Medicine (NLM),
fichamento de artigos e estudos de periódicos, além de pesquisa na biblioteca da Universidade
Veiga de Almeida.
 10
1. PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL (PET)

A paraparesia espástica tropical (PET) constitui uma enfermidade desmielinizante

crônica que afeta predominantemente a medula espinhal na porção média e baixa da coluna
torácica. Ela é causada pelo vírus HTLV-1 que é um retrovírus pertencente à família
retroviridae onde sua contaminação é endêmica em várias regiões do mundo tais como Japão,
África, Caribe e América do Sul onde no Brasil o estado de maior prevalência é a Bahia.
(ARAÚJO, 2002).
A maioria dos indivíduos infectados pelo HTLV-1 permanecem assintomáticos no
decorrer de suas vidas. Dos indivíduos sintomáticos, uns desenvolvem PET e outros linfoma
de célula T. (QUEIROZ, 2000).
Suas vias de transmissão mais comuns são as que ocorrem de mãe para filhos sendo
esta a transplacentária ou principalmente pelo ato de amamentar; pelo contato sexual; pelo
compartilhamento de seringas contaminadas e através de transfusões sanguíneas. (QUEIROZ,
2000).
A paraparesia espástica tropical tem uma evolução lenta e progressiva, apresentando
sinais piramidais com presença de sinal de Babinsk, hiperreflexia, dor lombar, impotência
sexual, variáveis graus de distúrbios esfincterianos e sensitivos, uma paraparesia espástica que
ocasiona variáveis tipos de disfunções na marcha e alterações posturais. (CAMPOS, 1999).
Seu diagnóstico é feito através da pesquisa sorológica do anticorpo anti – HTLV-1 no
sangue e no líquido cefalorraquidiano (LCR), pelo método de ensaio imunoenzimático
(ELISA) e sua confirmação é feita pelo teste Western Blot (WB) e/ ou PCR, associado ao
retrato clínico típico desta patologia. (NASCIMENTO et al., 2004).
A fisioterapia tem se mostrado bastante eficaz no processo de reabilitação dos
pacientes sintomáticos, melhorando a qualidade de vida desses doentes e dando uma maior
independência funcional dentro de cada limitação. (NASCIMENTO et al., 2004).
A paraparesia espástica tropical (PET) / mielopatia associada ao HTLV-1 (PET /
MAH) é uma doença desmielinizante crônica e progressiva associada à infecção pelo HTLV-
1 e que afeta predominantemente a medula espinhal. Relata-se que esta doença afeta entre 0,2
e 5% dos indivíduos infectados na quarta década de vida. (SOUZA et al., 2006).
A Organização Mundial de Saúde (OMS), definiu os critérios a seguir para PET /
MAH: paraparesia de evolução lenta e progressiva, presença de sinais piramidais, variáveis
graus de distúrbio esfincterianos e sensitivos, associado à presença de anticorpos para o HTLV-1
11
no sangue e no líquido cefalorraquidiano (LCR). (GRZESESIUK; MARTINS, 1999).
A paraparesia espástica tropical é uma entidade clínica homogênia, amplamente
distribuída, sendo descrita principalmente no Japão, Antilhas, Singapura e América do Sul, onde a
infecção é endêmica. As manifestações neurológicas apresentadas pela infecção pelo vírus HTLV-
1 (vírus T linfotrópico humano do tipo 1) é uma paraparesia espástica progressiva com transtornos
gênito esfincterianos, denominado mielopatia associada ao HTLV-1 ou paraparesia espástica
tropical. (FIGUEROA et al., 2004).
O começo é insidioso, sem causas e nem fatores desencadeantes. Seu início é marcado por
lombalgia, que irradia para os membros inferiores fazendo com que ocorra sensação de rigidez e
debilidade. Os sinais parestésicos em membros inferiores estão presentes desde o começo. Os
transtornos urinários são irregulares como micção irregular, incontinência intermitente, com
múltiplas micções à noite e a impotência sexual é freqüente. (FIGUEROA et al., 2004).
Segundo Andrade (2005), a apresentação clínica da paraparesia espástica tropical
associada ao HTLV-1 (PET/ MAH) é caracterizada por paraparesia espástica associada a
alterações sensitivas, disfunção vesical, impotência e obstipação intestinal, além de outras
patologias com leucemia – linfoma, artralgias, alveolite linfocítica e uveíte.
A LLTA (linfoma de célula T) ou PET/ MAH desenvolve-se em uma pequena proporção
nas pessoas infectadas. Cerca de 98% dos portadores permanecem assintomáticos. Alguns estudos
demonstraram que uma grande parte da população japonesa é portadora do vírus, porém o risco
estimado para se desenvolver LLTA nos portadores é de 2% a 4%, enquanto o risco para
desenvolvimento de mielopatia é de 0,25%. Não há dados no Brasil indicando a porcentagem de
indivíduos portadores, nem a quantidade destes que evoluem para alguma forma clínica associada
ao vírus (SANTOS, LIMA, 2005).
As características clínicas mais comuns encontradas na mielopatia/ PET associada ao
HTLV-1 são: Paraparesia espástica crônica de evolução lenta e progressiva, fraqueza em membros
inferiores, incontinência urinária, impotência sexual, distúrbios sensoriais tais como sinais
parestésicos, dor em região lombar, hiperreflexia com clônus e presença de sinal de Babinsk em
decorrência da lesão piramidal. (CDC, 1993).
Indivíduos com PET/MAH apresentam vigorosa resposta respostas aos antígenos do
HTLV-1. Esta resposta é demonstrada pela concentração elevada de anticorpos contra o vírus
 12
No soro e no fluido cerebroespinhal e está associada ao haplótipo HLA-12. Contudo, pode
ser que a atividade transativadoras específicas de proteínas virais, em combinação com eventos
genéticos secundários específicos, em diferentes tipos de células, determinem se a infecção pelo
HTLV-1 se manifestará como leucemia, doença neurológica ou permanecerá assintomática.
(SANTOS; LIMA, 2005).
A paraparesia espástica tropical (PET), apresenta-se nos casos típicos, como quadro
neurológicos de evolução crônico-progressivo caracterizada por paraparesia crural com
acometimento predominantemente piramidal e esfincteriano, associado a discretos sinais
sensitivos, principalmente cordonais posteriores. (QUIROZ; ARAÚJO, 1992).
Clinicamente a PET/MAH se caracteriza por uma paraparesia espástica insidiosamente
progressiva associada a variáveis distúrbios esfincterianos e sensitivos. Os critérios diagnósticos
foram propostos pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e têm sido usados como guia na
definição clínica e laboratorial tais como o líquido cefalorraquidiano (LCR), estudo de potenciais
evocados somatossensitivos, ressonância nuclear magnética, tem sido utilizados para
confirmação e diagnóstico diferencial da PET/MAH. (COSTA et al., 2003).
Do ponto de vista neuropatológico, a PET/MAH apresenta lesões inflamatórias e
desmielinizantes centradas principalmente na medula torácica baixa. As hipóteses
fisiopatogênicas atuais apontam para mecanismos imunológicos, de onde tentativas terapêuticas
advêm. (COSTA et al., 2003).
A mielopatia associada ao HTLV-1 (MAH), acomete desproporcionalmente pacientes do
sexo feminino. A MAH se assemelha à esclerose múltipla em alguns aspectos e o início da doença
é insidioso. Os sintomas evoluem fraqueza ou rigidez em uma ou ambas as pernas, lombalgia e
incontinência urinária. As alterações sensitivas em geral são leves, mais pode haver o
desenvolvimento de neuropatia periférica. A doença assume na maioria das vezes, a forma de uma
mielopatia torcia não remitente lentamente progressiva; um terço dos pacientes fica ao leito no
decorrer de dez anos após o diagnóstico e metade é incapaz de deambular sem auxílio nessa
ocasião. Os pacientes mostram paraparesia espástica ou paraplegia com hiperreflexia, clônus do
tornozelo e respostas plantares em extensão. A função cognitiva em geral está preservada; as
anormalidades dos nervos cranianos são raras. (HARRISON, 2002.
A imagem por ressonância magnética (IRM) revela lesões sobre a substância branca e nas
regiões paraventriculares do cérebro, bem como na medula espinhal. O exame anatomopatológico
da medula espinhal mostra uma degeneração simétrica das colunas laterais incluindo os tratos
corticoespinhais; em alguns casos também há a comentimentos das colunas posteriores. As
meninges espinhais e o parênquim amedular contêm um infiltrado inflamatório com destruição de
mielina. (HARRISON, 2002).
Os pacientes com MAH podem obter algum benefício com o uso de glicocorticóides para
reduzir a inflamação. O esquema de tratamentos anti-retrovirais não foram eficazes. Num estudo,
o Danazol (200 mg 3x / dia) produziu uma melhora neurológica significativa, com resolução da
 14

2. BIOAGENTE TRANSMISSOR, VIRAL, HTLV-1

O HTLV-1 foi isolado em 1980 a partir de uma linhagem celular de linfoma de células
T de um paciente que se pensava originalmente que tivesse o linfoma cutâneo de células T.
Mais tarde tornou-se claro que o paciente tinha uma forma diferente de linfoma
(originalmente relatada no Japão) chamada leucemia / linfoma de células T do adulto (LTA).
Dados sorológicos determinaram que o HTLV-1 é a causa de pelo menos duas doenças
importantes: LTA e a paraparesia espástica tropical, também chamada de mielopatia
associada ao HTLV-1 (MAH). O HTLV-1 também pode ter um papel importante nas
síndromes de dermatite infecciosa e uveíte. (HARRISON, 2002).

A infecção pelo HTLV-1 é transmitida de pelo menos três modos: da mãe para o filho,
especialmente no leite materno; através da atividade sexual, mais comumente de homens para
mulheres; e através do sangue por meio de transfusões e agulhas contaminadas. O vírus é
mais comumente transmitido no período perinatal. Comparado ao HIV, que pode ser
transmitido na forma livre de células, o HTLV-1 é menos infeccioso e sua transmissão em
geral requer o contato de uma célula com outra. (HARRISON, 2002).

O HTLV-1 é endêmico no sudeste do Japão e em Okinawa, onde mais de uma milhão

de pessoas são infectadas. Os anticorpos contra o HTLV-1 estão presentes no soro de até 35%
da população de Okinawa, 10% dos residentes da ilha japonesa de kyushu e em menos de 1%
das pessoas nas regiões não – endêmicas do Japão. Apesar dessa alta prevalência da infecção,
apenas cerca de 500 casos de LTA são diagnosticados naquela área a cada ano. Foram
observados focos da infecção em outras áreas do oriente (como Taiwan), na bacia do Caribe
(incluindo a região nordeste da América do Sul), na África central, na Itália, em Israel, no
Ártico e na região sudeste dos EUA. (HARRISON, 2002).

A mielopatia espástica ou também atáxica progressiva que se desenvolve no indivíduo

HTLV-1 positivo (i.c., aquele que tem anticorpos séricos anti – HTLV-1) é provavelmente
devido à infecção direta do sistema nervoso pelo vírus; uma doença semelhante pode resultar
da infecção pelo HIV ou pelo HTLV-2. Em raros casos, os pacientes portadores de MAH são
soro negativos mais possuem anticorpos detectáveis contra o HTLV-1 no líquido
cefalorraquidiano (LCR). (HARRISON, 2002).
 O risco acumulativo ao longo da vida de desenvolver LTA é de 2% entre os pacientes15
infectados pelo HTLV-1; projeta-se um risco semelhante para a ocorrenciada MAH. A
distribuição das 2 doenças se superpõe à distribuição do HTLV-1, com mais de 95% dos
pacientes acometidos mostrando evidências sorológicas da infecção por HTLV-1. O período
latente entre a infecção e o início da doença é de 20 a 30 anos para LTA. Para a MAH, o
período mediano de latência é de cerca de 3,3 anos (faixa de 4 meses a 30 anos). O
desenvolvimento de LTA é raro nas pessoas infectadas por hemoderivados; entretanto,
aproximadamente 20% dos pacientes com MAH adquirem o HTLV-1 a partir do sangue
contaminado. (HARRISON, 2002).

O HTLV-1 em geral não é encontrado nas células do SNC, mas pode ser detectado
numa pequena população de linfócitos presentes no líquido cefalorraquidiano (LCR) e os
pacientes com MAH apresentam uma resposta imune mais forte ao vírus. Os anticorpos
contra o HTLV-1 estão presentes no soro e parecem ser produzidos no LCR dos pacientes
com MAH, em que os títulos são freqüentemente mais elevados que no soro. (HARRISON,
2002).

O vírus linfotrópico de células T humana (HTLV-1) é um retrovírus associado a

patologias humanas como leucemia / linfoma de células T do adulto (LlcTA) e paraparesia
espástica tropical / mielopatia associada ao HTLV-1 (PET/ MAH). O HTLV-1 tem sido
também associado a casos de polimiosite, poliatrite, uveíte. (SOUZA et al., 2006).

Os principais casos descritos com sorologia para HTLV-1 foram relatados em 1985
por Gessain e col. No Brasil, a primeira referência ao HTLV-1 foi feita por Kitagawa e col.,
em 1986, entre imigrantes japoneses em Campo Grande, no estado de Mato Grosso do Sul,
cabendo a Castro. Costa e col., e a Castro e col., ambos em 1989, os primeiros relatos de PET/
MAH no Brasil. Desde então, a patologia foi relatada nos estados do Ceará, São Paulo, Bahia,
Rio de Janeiro, Pernambuco e recentemente Rio Grande do Sul. (CORAL et al., 1997).

A paraparesia espástica tropical / mielopatia associada ao HTLV-1 (PET / MAH) é a

enfermidade causada pelo vírus HTLV-1 (protovirus T linfotrópico humano), cuja
transmissão pode ocorrer através de transfusões sanguíneas, contato sexual, amamentação, ou
uso de agulhas contaminadas provenientes de pacientes infectados. (GRZESIUK; MARTINS,
1999).

As manifestações clínicas do HTLV-1 englobam, além do sistema nervoso e

hematológico, doenças variadas como alveolites, síndrome de CREST, síndrome de Sjölgren,
dentre outras. O acometimento do sistema nervoso central (SNC) e periférico tem sido
 16

observado sob forma de mielopatia, neuropatias periféricas, até a forma de

leucoencefalomieloneuropatia. (GRZESIUK; MARTINS, 1999).

Mais de duas décadas após a identificação do HTLV-1 foi possível desenvolver um

evidente padrão epidemiológico : tendência à agregação em diferentes áreas geográficas no
mundo, variação de prevalência em regiões geográficas distintas, aumento da prevalência com
a idade, maior soroprevalência no sexo feminino e agregação familiar da infecção e de
patologias associadas ao vírus. Vários investigadores encontraram evidências dessa agregação
e consideram e a possibilidade de fatores outros, além das vias naturais de transmissão, para
justificar as altas taxas de prevalência intrafamiliares: fatores genéticos, como, por exemplo,
perfil do antígenos genéticos, como, por exemplo, perfil dos antígenos genéticos, como, por
exemplo, perfil dos antígenos leucocitários humanos (HLA), conferindo proteção ou
predisposição para desenvolvimento de patologias associadas ao HTLV-1; fatores
relacionados ao vírus, tais como carga proviral e virulência; fatores ambientais e práticas
culturais, como a escarificação da pele com agulhas e facas não esterilizadas, que é comum
em população da Nigéria; e a interação desses fatores. (SOARES et al., 2004).

O vírus HTLV-1 é um oncovírus tipo C, da família retroviridae. O HTLV-1 é o

primeiro retrovírus humano. Tem uma remarcada estabilidade genética o que constitui um
bem precioso, para o estudo de sua origem e de sua disseminação terrestre, devido às
migrações. Foi registrado em 1981 a partir de linfócitos de um paciente portador de um
linfoma T. Em Martinica em 1985, uma alta prevalência de anticorpos dirigidos contra o
HTLV-1 foi observado em pacientes que sofriam de paraparesia espástica tropical.
(FIGUEROA et al., 2004).

O HTLV-1 é transmitido de mãe para filho, por contato sexual entre homens e
mulheres, por transfusão sanguínea e por agulhas contaminadas. Em áreas endêmicas, os
indivíduos estão agrupados em família, no que diz provavelmente reflita o predomínio de
transmissões de mãe para filho (Em 20% se adquire através da amamentação). Em países em
desenvolvimento, onde não se pode realizar um estudo de seleção sorológica dos elementos
sanguíneos, a transfusão de sangue segue sendo um fator de risco importante para se contrair
o HTLV-1. (FIGUEROA et al., 2004).

O vírus T linfotrópico humano do tipo 1 (HTLV-1) associado a mielopatia,

paraparesia espástica tropical (MAH / PET) é possivelmente a mielopatia crônica mais
comum em determinadas regiões do mundo, como no Brasil. Seu diagnóstico é baseado no
quadro clínico típico associado a evidências radiológicas de lesão estrutural medular,
 17

avaliação sorológica para HTLV-1 e a confirmação laboratorial de infecção do HTLV-1 no

exame do líquido cefalorraquidiano (LCR). (QUEIROZ et al., 1999).

A transmissão do HTLV-1 ocorre de mãe para filho, pelo contato sexual, pela
transfusão sanguínea, pelo compartilhamento de agulhas contaminadas. A transmissão de mãe
para filho ocorre principalmente pelo ato de amamentar. Aproximadamente 25% das crianças
que se amamentam em mães infectadas pelo vírus, adquirem a soropositividade. Os estudos
recentes sugerem que a transmissão do HTLV-1 por amamentação pode estar associado com a
presença de anticorpos da mãe ao HTLV-1. (CDC et al., 1993).

A sorologia para HTLV-1 é positiva em ELISA (método de triagem

imunoenzimático), porém este teste é muito sensível e necessita ser confirmado com o método
Western Blot (WB), que é mais específico. O tipo de anticorpo anti – HTLV-1 sérico no curso
da PET / MAH estão geralmente muito elevados, normalmente superiores a aqueles sujeitos
soropositivos, porém neurologicamente assintomáticos. A sorologia HTLV-1 é
constantemente positiva no curso da PET/ MAH. (FIGUEROA et al., 2004).

Segundo Santos e Lima (2005), a transmissão do HTLV-1 ocorre, principalmente por

três vias: horizontal (contato sexual), sendo a infecção mais freqüentemente transmitida do
homem pra mulher. Presume-se que a infecção adquirida através da atividade sexual seja
conseqüente dos linfócitos infectados presentes no sêmen e na secreção vaginal; via vertical
(da mãe para o filho), caracterizada por transmissão transplacentária, durante o parto e a
amamentação, e a via parenteral, ocorrendo através da transfusão de sangue contaminado e
seus produtos, bem como no uso de seringas contaminadas. A transmissão do HTLV-1 é
menos eficiente que a do vírus HIV, devido à baixa carga viral e ao fato da infecção ser
dependente do contato célula / célula.

O diagnóstico rotineiro de infecção causada pelo HTLV-1 baseia-se na detecção

sorológica de anticorpos específicos para componentes antigênicos das diferentes porções do
vírus (Core e envelope). Uma vez que os métodos de triagem sorológicas para o HTLV-1, os
ensaios imunoenzimáticos, apresentam freqüentes reações de falso positivos, o
imunodiagnóstico dessa retrovirose depende da confirmação do soro – reatividade, através de
Western Blot (WB) ou da reação em cadeia da polimerase (PCR). (SANTOS; LIMA, 2005).

Esse vírus é prevalente no Japão, Caribe, América do Sul, África e Malanésia, e no

mundo existem cerca de 20 milhões de indivíduos infectados e mais de 2.000 casos descritos
de PET /MAH. O diagnóstico da infecção é feito por testes sorológicos (ELISA, WESTERN
BLOT e mais recentemente INNO-LIA) e moleculares (PCR). (COSTA et al., 2003).
 18

2.1 FISIOPATOGENIA DO VÍRUS HTLV-1

Como os demais retrovirus, seu ciclo de vida é dependente da enzima transcriptase

reversa. Inicialmente a partícula viral necessita se ligar à superfície celular, ainda
desconhecidos. Após esta interação, o vírus torna-se capaz de penetrar na célula, liberando
todo seu conteúdo no citoplasma, neste, a fita simples de RNA viral é transcrita à DNA de fita
dupla pela transcriptase reversa. A dupla fita de DNA linear migra para o núcleo e integra-se
no genoma do hospedeiro pela ação de uma integrase viral. Uma vez integrado, o provírus
utiliza a maquinaria celular para transcrição primária do RNA genômico. Parte do RNA viral
sintetizado é processado para gerar o RNAm que será traduzido nas proteínas virais
apropriadas no citoplasma. Como último passo, o core viral é montado e o vírus é liberado da
superfície celular por um processo mais ou menos simultâneo. Os dados até agora disponíveis
sugerem que o HTLV-1 é um vírus pouco replicativo e que a replicação viral in vivo ocorre
mais devido à expansão clonal das células infectadas, via mitose, do que via transcrição
reversa. (SANTOS; LIMA, 2005).

Após a ligação ao receptor específico acredita-se que haja fusão do envelope viral com
a membrana celular e liberação do nucleocapsídeo viral no interior da célula infectada.
Imediatamente após a entrada na célula, tem início o processo de transcrição de RNA
genômico do vírus em DNA proviral, mediado pela TR. Obviamente o processo de
retrotranscrição não é isento de erros. Estes podem, inclusive, explicar a grande variabilidade
genética do retrovírus. Uma vez integrado, o provírus pode ser considerado perfeitamente
estável, isto é, não pode ser removido, trocado de lugar ou mesmo replicado
independentemente do cromossomo onde reside. (QUEIROZ; ARAÚJO, 1992).
O vírus HTLV-1 pertence à família retroviridae e tem um genoma de RNA de fita
simples com uma estrutura genética similar a dos demais retrovírus, possuindo os genes gag,
pol e env, além de uma seqüência próxima a extremidade 3 conhecida como região X, a qual
contém genes reguladores tax e rex. O HTLV-1 tem tropismo para linfócitos T e infectam
principalmente linfócitos T CD 4 +. A estabilidade genética entre as cepas de HTLV-1 é
muito grande em comparação a seqüência env do HIV que apresenta mais de 30% de
variabilidade genética, enquanto no HTLV-1 esta variabilidade é de apenas 4%. (SANTOS;
LIMA, 2005).
 19

A fisiopatologia da MAH pode envolver a indução da destruição autoimune das

células neurais pelas células T com especificidade para os componentes virais como as
proteínas tax e env. Uma teoria é a de que a suscetibilidade a MAH pode estar relacionada
com a presença de alelos do antígeno leucocitário humano (HLA) capazes de apresentar
antígenos virais de forma que leva à auto- imunidade. Não existem dados suficientes para
confirmar uma associação ao HLA. (HARRISON, 2002).
Portanto, para que a infecção pelo HTLV-1 ocorra, é necessário contato célula a
célula. O HTLV-1 embora capaz de infectar e se replicar, in vitro, em diversas linhagens
celulares tem tropismo especial por linfócitos T, CD4+ (fenótipo auxiliar / indutor),
imortalizando-os em cultura Como qualquer outro retrovírus, o HTLV-1 para infectar uma
célula necessita interagir com um receptor específico. Em todos os casos conhecidos, esta
molécula é uma proteína que se liga diretamente à proteína SU do envelope viral. Exemplo
clássico deste fato está na interação do HIV ao receptor CD 4+ celular. (QUEIROZ;
ARAÚJO, 1992).
3. INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NEUROCINÉTICA FUNCIONAL EM UM20
CASO DE PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL (PET)

Paciente sexo feminino, branca, 42 anos, casada, prole com dois filhos, um com 16
anos e o outro com 14 anos. Natural e procedente de Salvador (BH), iniciou há
aproximadamente três anos, quadro de paraparesia insidiosa, acompanhada de incontinência
urinária. (UMPHRED, 2004).

O quadro inicial apresentou melhora parcial, tendo alguns meses depois evoluído
novamente para franca paraparesia necessitando de auxílio para deambular. Associada ao
quadro, apresentava queixa de dores nos membros inferiores. Negava transfusões sanguíneas.
Ao exame neurológico apresentava marcha paraparética, avaliação cognitiva sem
anormalidades, nervos cranianos normais, hiperreflexia difusa, sinal de Hoffman à direita,
sinal de Babinsk à direita, clônus bilateral em membros inferiores, alteração na coordenação e
sensibilidade normal. A análise de rotina do líquido cefalorraquidiano (LCR), demonstrou
pleocitose de 12 células/ mm3 com contagem diferencial de 95% de linfócitos e dosagem de
proteínas de 48,2 mg/dl. A eletroforese de proteínas do LCR demonstrou teor da fração gama
de 24%. As reações imunológicas de VDRL e para HIV (ELISA) foram negativas no soro. A
pesquisa de anticorpos anti – HTLV-1 no sangue (Western Blot) e no LCR (ELISA) foram
positivas. A ressonância nuclear magnética (RNM) de crânio demonstrou múltiplas áreas de
anomalia do sinal na substância branca bilateralmente, nas regiões frontais e parietais. A
RNM da coluna lombo- sacra apresentou alterações bilateral nas regiões do funículo lateral à
direita e à esquerda com comprometimento significativo em regiões de L1, L2, L3, L4 E L5,
em amplitudes diversas com lesão piramidal. (UMPHRED, 2004).

Os componentes musculares acometidos relacionados ao nível da lesão foram: glúteos,

bíceps femoral, quadríceps, tensor da fáscia lata, adutores, tibiais anterior e posterior,
gastrocnêmio e ílio psoas. (UMPHRED, 2004).

Apresenta marcha característica pararética hipertônica comk epasticidade e

comprometimento de musculaturas antigravitárias. (UMPHERED, 2004).

A paciente está em tratamento há 3 meses com Prednisona, tendo-se iniciado com 1

mg/kg/dia por dois meses e reduzido pra 0,5 mg/kd/dia. A paciente apresentou melhora do
 21

grau de paresia, estando atualmente deambulando com auxílio. Persiste com o quadro
de urgência miccional. (UMPHERED,2004).

1. OBJETIVO DE TRATAMENTO (UMPHRED,2004)

1. Adequação tônica – redução da hipertonia espástica

2. Obtenção de movimentos mais ajustados
3. Melhora da sustentação tônica com facilitação de deambulação
4. Controle autonômico de função miccional
5. Estimulação de padrões de normalização de função ventilatória
6. Orientar sobre a necessidade e utilização do dispositivo auxiliar
7. Estimular funções utilizadas em atividades de vida diária

3.2 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO (UMPHRED, 2004)

1. Inibição da hiperreflexia- hipertônica espástica através de ENMS

(Eletrical Neuromuscular Stimulation) ou FES (Funcional Eletrical
Stimulatin) em antagonistas à musculatura hipertônica espástica. Se
possível acoplado ao movimento ativo do paciente.
2. Estimulação de atividades de sustentação em posição bípede para
obtenção de co- contração da musculatura dos membros inferiores para
ajuste tônico.
3. Estimulo de atividades de deambulação em barras paralelas com
atividades de tomada de peso em posicionamentos diversos, da fase de
apoio para a marcha com obstáculos com co- contração e sustentação
para inibição tônica.
4. Estimular atividades de controle miccional.
5. Estimulação de atividades de facilitação de padrões ventilatórios.
 22

6- Obtenção de atividades cinéticas ativa, ativa assistida ou passiva de

deambulação.

7- Utilização do método terapêutico Kabatt em diversas diagonais.

8- Estimular atividades de vida diária como higiene pessoal, manejo de
atividades em sua residência e meio de trabalho, vestimentas e
independência funcional de maneira geral.
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CONCLUSÃO

Com o presente estudo, pode-se concluir que não existem maneiras efetivas de
controlar a paraparesia espástica tropical (PET), porém após a descoberta da associação do
vírus HTLV-1 com a PET, medidas profiláticas foram adotadas para evitar a disseminação
desse vírus.

Com este objetivo, viu-se a necessidade de que houvesse medidas paleativas com o
intuito de controlar a expansão desse vírus. Desta forma, indivíduos soropositivos, deveriam
em primeiro lugar tomar ciencia sobre o significado da doença, os principais meios de
transmissão desta patologia, além dos aspectos gerais contingentes sobre a mesma.

Para isso, seriam necessários como rotina dos centros hematológicos que fossem
empregados como teste de eleição para triagem de doadores o teste imunoenzimático ELISA
para identificar doadores contaminados assintomáticos e caso estes indivíduos obtivessem
resultado repetidamente positivo, então seria submetido a testes confirmatórios como Western
Blot (WB) e/ou reação em cadeia polimerase (PCR).

Esses indivíduos devem receber informações adequadas sobre as principais vias de

transmissão do vírus para que os próprios possam controlar a sua disseminação. As mulheres
grávidas devem ser submetidas aos testes sorológicos e caso estejam infectadas, aconselhadas
a não amamentarem seu filho. Devem ainda ser informados de que o HTLV-1 provoca uma
infecção prolongada, porém somente uma pequena porcentagem dos portadores desenvolve
alguma sintomatologia associada ao vírus.

Os portadores do vírus HTLV-1 devem ser instruídos a compartilharem informações e

as dúvidas freqüentes com os profissionais da saúde a não doarem sangue, órgãos ou tecidos,
não compartilharem seringas ou similares, utilizar preservativos de látex e não amamentar.

É recomendável uma avaliação médica periódica dos indivíduos infectados pelo

HTLV-1. Nesta avaliação deverão ser incluídos exames físicos, neurológicos e avaliação
hematológica e caso o indivíduo seja sintomático, faz-se necessário o encaminhamento de
profissionais mais especializados como o fisioterapeuta que demonstrou ser efetivo na
reabilitação funcional no decorrer da doença se tornando um membro essencial nesse
processo.
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Melhorando-se a capacidade diagnóstica para esse vírus e conscientizando a população

sobre sua importância, o Brasil poderá se tornar um país de referência no combate a
paraparesia espástica tropical (PET). Com isto, há necessidade que se abra novos caminhos
para uma linha de pesquisa, abrindo as portas para novos estudos relacionados a esta
patologia.

Portanto, a fisioterapia mostrou-se efetiva no que se diz respeito a tratar no sentido que
ocorra um retardo na evolução das seqüelas ocasionadas pela PET, tratando os principais
sinais e sintomas, auxiliando na prevenção de deformidades, orientando o paciente, dando a
estes pacientes uma maior independência funcional, diminuindo a necessidade de custos e a
utilização de dispositivos auxiliares melhorando assim a qualidade de vida desses indivíduos.
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