PATOLOGIA

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CARACTERÍSTICAS DA PATOLOGIA PULPAR E PATOLOGIA PERIAPICAL


DOS DENTES PERMANENTES

BRANDÃO, Herminia Giori1


LUSTOSA. Julliély Polonini2
FASSARELA, Laís3
OLIVEIRA, Ludimilla Bispo4
CARLETTI, Renata Rodrigues5
JORGE, Eduardo Vassimon Ferreira 6

1 INTRODUÇÃO

A Endodontia é a especialidade da Odontologia que trata das alterações da polpa


dental e dos tecidos perirradiculares, destina-se a avaliar sua fisiologia, morfologia e
patologia. A prática e o estudo dessa área englobam as ciências básicas e clínicas,
envolvendo a biologia da polpa normal, o diagnóstico, a etiologia, a prevenção e o
tratamento das doenças e injúrias que atingem a polpa, associadas ou não, às
alterações perirradiculares. O diagnóstico representa a base para a estruturação do
tratamento odontológico, principalmente quando a queixa principal do paciente
relaciona-se à dor de origem odontogênica.
O grande desafio ao se reconhecer o fator etiológico causador pelo processo de dor
nas estruturas bucais, distingue a etapa de diagnóstico como fundamental e
superlativa no contexto do tratamento odontológico. O tecido pulpar de um elemento
dentário íntegro é protegido das substâncias exógenas da cavidade bucal, entretanto
a cárie dentária, os traumatismos e os procedimentos restauradores são considerados
as principais causas de fatores etiológicos da patologia pulpar e a resposta mais
evidente é a dor. Pois viola a integridade dos tecidos que protegem a polpa, podendo
permitir que infecções no complexo dentino-pulpar venham a ocorrer, conduzindo,

1, 2, 3, 4, 5Graduandos
do Curso de Odontologia da Multivix Cachoeiro de Itapemirim-ES,
6Professor orientador: Eduardo Vassimon Ferreira Jorge. Graduado em Odontologia UFRJ, Mestre em
Ortodontia UFRJ, Professor do Curso de Especialização em Ortodontia ABO- ES, Professor na Multivix
Cachoeiro de Itapemirim-ES, email: eduardojorge.orto@gmail.com
Cachoeiro de Itapemirim-ES, setembro de 2020
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possivelmente, a uma doença pulpar e periapical. Por essa razão que os pacientes
costumam procurar recurso terapêutico especializado.
Segundo Da costa (2015):
Nos dentes jovens imaturos, a perda de vitalidade pulpar origina problemas
específicos, já que a polpa dentária é responsável pela formação de dentina
necessária para completar a formação da raiz, afetando a proporção coroa-
raiz. Quando a vitalidade da polpa é afetada de forma inconversível,
consequentemente teremos um dente com desenvolvimento e morfologia
radicular incompleta.
A inflamação dos canais radiculares é singular na cavidade oral por desenvolver em
um meio livre de microrganismos. Esse desenvolvimento se inicia após uma necrose
pulpar em decorrência de uma cárie, traumatismo ou tratamento iatrogênico, no qual
as bactérias acometem e ocupam o grupamento de canais radiculares. (SANTOS;
GAZZONI; WAGNER, 2015)
Ao ocorrer uma necrose pulpar, o resíduo tecidual que não está mais preservado pelas
defesas orgânicas proporciona a instalação de infecção na polpa que estimula o
crescimento de microrganismos no sentido apical invadindo e colonizando os tecidos
periapicais dando início à periodontite apical. No entanto, a particularidade da
patologia perirradicular está relacionada às reações inflamatórias e imunológicas do
indivíduo. A existência de micróbios de alta virulência relacionada ao potencial de
defensão orgânica restrita propicia o estabelecimento do processo infeccioso agudo
na área do periápice. Porém se a virulência é baixa ou o corpo é vigoroso à atividade
dos microrganismos, a infecção será crônica. Além de que a infecção pode progredir
para infecções estabelecidas, de baixa intensidade, que requer somente tratamento
mínimo, ou infecções sérias nas zonas faciais, que provocam risco a vida.
(KIRCHHOF; VIAPIANA; RIBEIRO, 2013)
É importante que o cirurgião dentista tenha conhecimento da microbiota presente nos
canais radiculares, para saber totalmente a etiopatogenia das patologias pulpares e
periapicais e dessa forma elaborar técnicas para o tratamento endodôntico, esses
fatores são extremamente importantes, pois a existência de lesão apical é um dos
maiores indicativos se o tratamento irá ou não ter um resultado satisfatório. (SANTOS;
GAZZONI; WAGNER, 2015)
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2 OBJETIVOS

Para a realização do presente trabalho foram realizadas buscas nas bases de dados
MEDLINE, LILACS e SCIELO, vinculadas à biblioteca virtual BIREME e Pubmed,
Google acadêmico, com base em artigos originais e dissertações sobre patologia
pulpar e periapical, buscando as características do tecido pulpar, agentes que podem
interferir e provocar cada patologia referente a polpa dentária e a fisiopatologia de
cada uma delas.

3 DESENVOLVIMENTO

Como sabemos, a dentina é um tecido conjuntivo diferenciado, secretado pela polpa


(tecido conjuntivo indiferenciado). Embora a maior parte dessa secreção ocorra
durante a fase de desenvolvimento do dente, os odontoblastos continuam a modificar
a dentina com o decorrer da vida. A dentina é recoberta pelo esmalte na superfície
coronária e pelo cemento na superfície radicular. A polpa dental é constituída por
tecido conjuntivo frouxo que ocupa a cavidade interna do dente e é composta por
células, vasos, nervos, fibras e substâncias intercelular. Anatomicamente a polpa está
dividida em polpa coronária e polpa radicular, correspondendo a coroa e as raízes
anatômicas. A polpa dental, geralmente permanece sã durante a vida, a menos que o
suprimento sangüíneo apical seja interrompido por excessiva força ortodôntica ou
trauma agudo.

A maioria das condições patológicas pulpares inicia-se com a remoção de uma ou de


ambas as barreiras de proteção, por cárie dental, fraturas, erosão e abrasão. Por
possuir um metabolismo intenso, a polpa dental apresenta boa capacidade de reparo.
Em virtude de a polpa dental está circundada por paredes dentinárias rígidas, quando
ocorre a inflamação pulpar e, consequentemente, o aumento de volume desse tecido,
há a compressão de fibras nervosas, gerando dor. Além disso, o aumento do volume
pulpar pode dificultar a circulação sanguínea local e o retorno de sangue venoso via
forame apical, o que prejudica a capacidade de defesa do tecido pulpar. A polpa
dentária, perante a um fator de agressão manifesta respostas inflamatórias ou
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degenerativas que dependem das características, repetição e da intensidade do


agente agressor, bem como da resposta imune do paciente. Caso o agente irritante
não seja retirado, a polpa inflamada pode se calcificar ou necrosar. A medida que uma
alteração pulpar existente não é cuidada, pode progredir para uma necrose pulpar.

A necrose pulpar se constitui na interrupção dos progressos metabólicos da polpa e


quando não é removida, as toxinas produzidas pelas bactérias e a degradação
agridem os tecidos periapicais. O cirurgião dentista necessita ter um conhecimento a
respeito da histopatologia, características clínicas e radiográficas para poder
identificá-las e prescrever um tratamento adequado. (LEONARDI et al., 2011)

Os irritativos microbianos, físicos e químicos, ativam uma reação quimiotática que


inibe ou retarda o dano ao tecido pulpar. A infecção, consequentemente, é uma
circunstância natural e benéfica. Porém, da mesma forma pode destruir a polpa
dentária. A decomposição por completo, será a consequência caso os agentes
prejudiciais forem consideravelmente intensos e prolongados. (ALBUQUERQUE et
al., 2011)
Existem alguns agentes que podem interferir no tecido pulpar. São eles: Agentes
Químicos, Agentes Biológicos e Agentes Físicos.
 Agentes Químicos: São representados pelos materiais odontológicos que,
aplicados em cavidades profundas (por exemplo, os adesivos dentinários) sem
a devida proteção do complexo dentinopulpar, podem atuar como fator irritante
ao tecido pulpar, levando à sua inflamação.
 Agentes Biológicos: Os fatores biológicos são representados pelos
microrganismos presentes na cárie dental ou em periodontopatias. Se a cárie
dental não for tratada, as bactérias ali presentes agridem o tecido pulpar via
túbulos dentinários. Em casos de periodontopatias, como, por exemplo, em
abscessos periodontais, as bactérias poderão agredir a polpa dental através
das vias de intercomunicação polpa/periodonto. A fratura dental com exposição
de dentina ou dentina/polpa aos microrganismos da cavidade bucal também
representa um fator biológico à alteração pulpar.
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 Agentes Físicos: Os fatores físicos podem ser representados pelo uso de


brocas em alta rotação sem adequada refrigeração durante o preparo de
cavidades na dentística restauradora. A polpa de dentes acometidos por
bruxismo, erosão, abrasão e atrição também está diante de fator agressor
físico. A formação de correntes elétricas (galvanismo), por causa da presença
de restaurações metálicas, agride o tecido pulpar.

A polpa reage a qualquer estímulo, seja químico, físico ou bacteriano, cuja


frequência e intensidade superem os limites fisiológicos de tolerância. Perante
estes irritantes, produz-se uma resposta inflamatória ou degenerativa,
dependendo da duração e intensidade do estímulo, causado inicialmente um
processo inflamatório que provoca compressão dos seus constituintes e se traduz
em sintomatologia dolorosa. Conforme a intensidade e duração do irritante, a
resposta pode se alterar desde uma resposta pulpar inflamatória reversível a uma
situação irreversível, que conduz à necrose do tecido, se não for eliminada.

A polpa dentária apresenta um metabolismo bem ativo, por esse motivo há um


bom potencial de reparo. Por ser um tecido conjuntivo, perante a um agente
agressor verificam-se fenômenos vasculoexsudativos, identificando a infecção.
Em consequência de a polpa estar cercada por paredes dentinárias firmes, quando
acontece a inflamação pulpar e, em consequência, o crescimento da capacidade
desse tecido, há a constrição de fibras nervosas, causando a dor. Além de que, o
aumento do volume da polpa pode prejudicar o fluxo sanguíneo da região e a
regressão do sangue venoso via apical, dificultando a possibilidade de defesa do
tecido. (LEONARDI et al., 2011)

Em relação às patologias pulpares podem ser destacadas a pulpite reversível,


pulpite irreversível e necrose pulpar. No tocante às patologias periapicais podem
ser apontados o abcesso apical agudo, abcesso apical crônico, periodontite apical
aguda, periodontite apical crônica, granuloma perirradicular e o cisto perirradicular.
Essas infecções se manifestam de maneiras diferentes, que de forma conjunta
com os sinais e sintomas relatados pelo paciente possibilita identificar qual
infecção endodôntica. (PINTO, 2016)
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PULPITE AGUDA

Na pulpite aguda, a desorganização e degeneração da polpa dentária acontece num


curto espaço de tempo. A dor que provoca é normalmente contínua, difusa e forte e
aumenta quando a pessoa se deita devido à maior irrigação cefálica. A duração da
pulpite aguda pode-se alterar em média entre 2 a 14 dias, reagindo fortemente aos
estímulos externos, especialmente às alterações de temperatura.

PULPITE CRÔNICA

Na pulpite crônica os processos inflamatórios instalam-se ou progridem de uma forma


mais tardia ou demorada, verificando-se uma degeneração da polpa mais lentamente
quando comparada à pulpite aguda, dependendo do tipo e intensidade do fator
causador, assim como das condições da câmara pulpar. Pode assumir características
de uma pulpite crônica hiperplásica, quando se verifica já uma grande abertura da
câmara pulpar, expondo-a e levando geralmente à formação de um pólipo (hiperplasia
desse tecido) de cor avermelhada. Outra forma distinta a considerar, refere-se à
pulpite crônica ulcerativa, quando a superfície da polpa entra em contato com o meio
oral, originando uma úlcera tópica de aspecto granuloso e que sangra com facilidade.
Podemos falar ainda dos casos em que acontecem situações de pulpite crônica
esclerosante (esclerose pulpar), que corresponde a uma doença degenerativa da
polpa relativamente comum nos doentes idosos, isto é, resulta da aceleração
patológica de um processo frequentemente referente com a idade, em que se vai
verificando uma calcificação do tecido esclerosado, diminuindo a dimensão da câmara
pulpar.

PULPITE REVERSÍVEL

Essa patologia é o primeiro sinal clínico de uma agressão à polpa dentária, começa
com uma reação inflamatória sem que a polpa esteja exposta devido a uma cárie
profunda. Se caracteriza por uma leve alteração inicial inflamatória pulpar, a reparação
do tecido é realizada com a remoção do agente agressor.
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PULPITE IRREVERSÍVEL

Caso a pulpite não regrida ou não seja tratada no tempo adequado, haverá uma
progressão da mesma instalando-se uma pulpite irreversível, implicando um
tratamento muito mais invasivo, nomeadamente endodôntico (tratamento de canal ou
desvitalização), comprometendo assim a vitalidade do dente. Na fase de transição da
pulpite reversível para a pulpite irreversível verifica-se uma gradual desorganização
da polpa dentária, acompanhada por diferentes estados de dor, que pode ser
provocada (embora persista por mais tempo após a cessação do estímulo) ou já
espontânea, intermitente e aguda, passando de localizada a reflaxa a irritativa, isso
numa primeira fase (pulpite aguda irreversível). Com o agravar da doença, assim
dizendo, numa fase mais avançada, a dor tende a agudizar-se ainda mais a ponto de
se tornar intolerável, constante e pulsátil que aumenta ao deitar e que tende a aliviar
com o frio e a exacerbar com o calor.

NECROSE PULPAR

Necrose pulpar é a "morte" da polpa do dente. A polpa é constituída de pequenos


vasos sanguíneos, nervos e células. Esse conteúdo fica dentro de um espaço,
chamado câmara pulpar, no interior do dente. A necrose pode ocorrer por algumas
causas como cáries e traumas. O tratamento de canal (endodontia) é indicado para a
necrose e deve ser feito o quanto antes para evitar a formação de um abcesso.

ABSCESSO APICAL AGUDO

É um processo inflamatório agudo, caracterizado pela formação de pus, que afeta os


tecidos que envolvem a região apical, tem evolução rápida e causa dor violenta. Pode
ser causado por agentes físicos, químicos e microbianos, que são responsáveis por
alterações inflamatórias irreversíveis do órgão pulpar, com posterior infecção. Os
microrganismos que causam a infecção pulpar podem passar do interior do canal
radicular para o periápice. O Abscesso apical agudo pode ser causado pelo cirurgião
dentista, que por meio de movimentos inadequados, nos casos de penetração
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desinfetante, provoca extrusão de materiais tóxicos e microrganismos para a região


apical. Além do mais, pode desenvolver-se como sequência de uma pericimentite
apical aguda ou, ainda, de uma rarefação apical crônica, como o abscesso apical
crônico e o granuloma dental.

ABSCESSO APICAL CRÔNICO

Refere-se a um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução tórpida e quase


sempre assintomático. O pus formado, quando em pequena quantidade, é drenado
de forma constante pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não
consegue ser eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se dê através de
trajeto fistuloso com abertura cutânea ou mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso
se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formação
na fase crônica desde que motivos circunstanciais estejam envolvidos, tais como
bolsas periodontais e perdas ósseas. Consequentemente a maior característica
clínica do Abscesso Apical Crônico é a presença de fístula.

PERIODONTITE APICAL AGUDA

Se identifica por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e acúmulo de células


inflamatórias nas vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em grande número
nesta região sofrem os efeitos da congestão vascular, que se manifestam clinicamente
por dores de caráter aguda, provocada, sensação de dente extruído, sensibilidade
principalmente à percussão vertical, sem a presença de edema. Assim, a inflamação
constitui uma reação defensiva e inespecífica quanto à natureza do irritante.
Não é sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clínica bem
definida, podendo passar despercebida pelo paciente, qualificando aquilo que é
denominado de condição subclínica. A Periodontite Apical Aguda é uma manifestação
inflamatória aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e devido à
multiplicidade dos agentes causais, sua ocorrência na área endodôntica constitui um
fato comum.

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA OU ASSINTOMÁTICA


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Define-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções


ósseas, cementárias e, às vezes, até da dentina apical. Com o passar do tempo, a
lesão que se confinava à área periapical pode expandir-se, acarretando modificações
estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar
frente aos agentes agressores, originando quadros histopatológicos particulares que
recebem denominações diferentes. Em alguns casos, a reação inflamatória crônica se
instala estabilizando-se em seguida, após ligeiro aumento de volume, criando
condições para nele se alojar um infiltrado bem típico dessa patologia. A prática clínica
demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem
radiográfica não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro
aumento do espaço do periodonto apical.

GRANULOMA

Inflamação crônica proliferativa do ligamento, que se forma normalmente em resposta


a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma
típica reação defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e
toxinas. Condicionado à ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem
início através de hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de
irritantes, do canal para o tecido perirradicular acarreta a formação de infiltrado
inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e histiócitos. A reabsorção óssea
se confirma, trazendo como consequência à formação de tecido de granulação com
acentuada proliferação fibroblástica, crescimento do número de vasos e fibras.

CISTO

Lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que se ocupa


somente dos cistos radiculares. Estes são precedidos pelo granuloma e, geralmente,
constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também se relacionar a
tratamento endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do
ápice, tem a forma de uma bolsa de parede epitélio-fibrosa contendo no seu interior
líquido ou massa semifluida. Resulta da inflamação existente na região perirradicular,
células epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma
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grande massa epitelial. Desde que as células situadas no centro dessa "massa"
acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguíneos,
acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitélio.
Como as células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intracística torna-se
maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da
cavidade, aumentando seu volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso.
Lentamente cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica
que vai desde seu aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida
de outra deformação, que coincide com o abaulamento das corticais ósseas, motivado
pelo aumento do cisto.
É importante que o cirurgião dentista saiba detectar qualquer tipo de lesão pulpar e
perirradicular, facilitando assim o tratamento e evitando que se manifestem episódios
de dor no paciente. Para isso, é necessário ter o conhecimento das reações
fisiológicas que ocorrem em cada patologia, sabendo reconhecê-las clínica e
histologicamente, proporcionando um diagnóstico certo e consequentemente um
tratamento endodôntico satisfatório. (FERNANDES, 2015)

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

As patologias pulpares e periapicais envolvem a proliferação de microrganismos na


polpa dentária que advém da doença cárie, traumas e tratamentos iatrogênicos
comprometendo os canais radiculares e os tecidos periapicais. Com relação às
patologias do meio pulpar é possível identificar: pulpite reversível, pulpite irreversível
e necrose pulpar. Podem se destacar como patologias do meio periapical: abscesso
apical agudo, abcesso apical crônico, periodontite apical aguda e apical crônica, o
granuloma perirradicular e o cisto perirradicular.

Para se diagnosticar as infecções endodônticas, é importante a realização de testes


de sensibilidade da polpa e testes perirradiculares, análise radiográfica e avaliar os
sintomas relatados pelo paciente com uma boa anamnese no intuito de obter um
diagnóstico correto. Para isso é necessário que o profissional tenha um amplo
conhecimento a respeito da microbiota dos canais radiculares e assim planejar um
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tratamento endodôntico adequado para cada situação, salientando que, para a


realização de um tratamento eficaz, é crucial a realização de um bom diagnóstico.

5 REFERÊNCIAS

ALBUQUERQUE, Ludmila Araújo et al. Prevalência de doenças pulpares e periapicais


na Clínica de especialização em Endodontia da FOP/UPE. Revista de Cirurgia e
Traumatologia Buco-Maxilo-Facial, Camaragibe, v. 11, n. 1, p. 77-83, 2011.

ARCHER, Cynthia Emmy; ALBUQUERQUE, Ludmila Araújo; SOUZA, Rafaella Maria


Silva; SANTOS, Roberto Alves; TRAVASSOS, Rosana Maria Coelho; GOMES,
Simone Guimarães Farias. Prevalência de doenças pulpares e periapicais na
Clínica de especialização em Endodontia da FOP/UPE. Pernambuco. 2011.

FERNANDES, Bruno Miguel Oliveira. Histologia e Fisiologia da dor de origem


pulpar. 2015. 39 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de Odontologia, Faculdade de
Ciências da Sáude, Universidade Fernando Pessoa, Porto, 2015.

KIRCHHOF, Alison Luis; VIAPIANA, Raquelli; RIBEIRO, Rodrigo Gonçalves.


Repercussões periapicais em dentes com necrose pulpar. Revista Gaúcha de
Odontologia, Porto Alegre, v. 61, n. 0, p. 469-475, 2013.

LEONARDI, Denise Piotto et al. Alterações Pulpares e periapicais. Odonto Bv Salud,


Paraná, v. 4, n. 8, p. 47-61, 2011. Bimestral.

PINTO, Sara Isabel Tavares. UMA ABORDAGEM SOBRE INFECÇÕES


ENDODÔNTICAS. 2016. 51 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de Odontologia,
Universidade Fernando Pessoa, Porto, 2016.

SANTOS, Evimar Lopes dos; GAZZONI, Alexandra Flávia; WAGNER, Cláudia.


ANÁLISE DA MICROBIOTA AERÓBICA ENDODÔNTICA DE DENTES COM E SEM
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LESÃO PERIAPICAL. Revista de Ciências da Saúde, São Luís, v. 17, n. 1, p. 33-39,


jan/jun. 2015. Semestral.

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