Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia

www.pubvet.com.br ISSN: 1982-1263 DOI: 10.22256/pubvet.v10n10.754-758

Botulismo canino: Revisão

Elissandra da Silveira1 & Sandra Márcia Tietz Marques2*
1
Médica Veterinária, Residente Hospital de Clínicas Veterinárias, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Rio grande do Sul
(UFRGS), Porto Alegre, RS, Brasil.
2
Médica Veterinária, Dra., Departamento de Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Rio grande
do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS, Brasil.
*
Autor para correspondência: smtmuni@hotmail.com

RESUMO. O botulismo tem como agente causal Clostridium botulinum, bacilo gram
positivo anaeróbico obrigatório, formador de endosporos, encontrado no solo e em muitos
sedimentos de água fresca. É uma afecção neuroparalítica, sendo descritas sete
neurotoxinas (A a G), sendo a C mais comumente encontrada em pequenos animais. Em
cães, o alimento geralmente está contaminado com a neurotoxina do tipo C, causando
bloqueio da acetilcolina nos receptores da junção neuromuscular, geralmente de horas a
dias após a ingestão, causando paralisia de neurônio motor inferior, com fraqueza rápida
progredindo para decúbito. O objetivo desse trabalho é uma atualização do botulismo
canino, como diagnóstico primário ou diferencial em diagnóstico neurológico, abordando
desde sua etiologia, incidência, patogenia, manifestações clínicas, tratamento e
prognóstico.
Palavras chave: Clostridium botulinum, cão, neurotoxina

Botulism canine: Review

ABSTRACT. Botulism, described the first time in the nineteenth century, it is the
causative agent Clostridium botulinum, bacillus gram positive anaerobic mandatory,
endospores maker, found in soil and in many freshwater sediments. It is a neuroparalytic
affection being described seven neurotoxins (A to G), the C most commonly found in
small animals. In dogs, food is generally contaminated with neurotoxin type C causing
blockade of acetylcholine receptors at neuromuscular junction, generally from hours to
days after ingestion, causing lower motor neuron paralysis with fast weakness
progressing to recumbence. The aim of this study is an update of canine botulism, as
primary diagnosis or differential diagnosis in neurological, addressing since its etiology,
incidence, pathogenesis, clinical manifestations, treatment and prognosis.
Keywords: Clostridium botulinum, dog, neurotoxin

Introdução
Botulismo tem por agente etiológico O botulismo animal causado pelo grupo III
Clostridium botulinum, bacilo anaeróbico, gram produz toxina tipo C e D, ou outras formas
positivo, formador de endósporos que sintetizam quiméricas C/D e D/C, com 17 isolados
neurotoxina. É uma doença neuroparalítica caracterizados e sequenciados. É considerada
causada por sete neurotoxinas (A a G). doença emergente na Europa, notadamente na
Clostridium botulinum tipo C causa a maioria dos produção avícola, na qual os genomas
surtos dos animais domésticos (Bruchim et al., identificados podem ter plasticidade e capacidade
2006; Coleman, 1998; Quinn et al., 2005). O para se adaptarem e evoluírem em novos
botulismo foi descrito pela primeira vez como ambientes (Woudstra et al., 2016).
doença clínica no século XIX. Em humanos, o
O botulismo pode surgir a partir da ingestão
botulismo é causado principalmente pelos
de toxina pré-formada, infecção da ferida ou toxi
sorotipos A, B e E, e raramente pelo sorotipo F
infecção intestinal. Todas as três formas podem
(Sobel et al., 2004).
ocorrer em humanos bem como em animais. O

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exame de botulismo na prática veterinária pode Incidência

alertar os médicos para os perigos que podem
Em 1978 foi descrito o primeiro caso de
ocorrer com a introdução de alterações dietéticas
botulismo canino, causado por Clostridium
e vedação hermética dos gêneros alimentícios. Há
botulinum tipo C em cães Foxhounds na Geórgia
também a possibilidade de que o
(Lorenz & Kornegay, 2006). Um cão australiano
desenvolvimento de pica devido à falta de
filhote, macho, apresentou severa e difusa
nutrientes essenciais pode levar à ingestão de
paralisia do neurônio motor depois de ter
substâncias contaminadas com a toxina botulínica
devorado o corpo de um pato apodrecendo em
(Critchley, 1991).
um parque em Sydney, Austrália. Dois outros
Os animais ingerem a toxina pré-formada, cães que comeram porções menores da mesma
contida em restos de carcaças em putrefação, carcaça foram afetados, porém sem gravidade. A
vegetação em decomposição e alimentos toxina de C. botulinum tipo C foi isolada a partir
enlatados contaminados. Uma vez absorvida, das fezes do cão severamente afetado. Entretanto,
especialmente na região proximal do intestino o soro continha 25 DL50 de toxina/mL. A alta
delgado, a toxina se liga de maneira irreversível contagem de toxina botulínica nas fezes diminuiu
na membrana pré-sináptica da junção progressivamente durante as semanas que se
neuromuscular, impedindo liberação de seguiram, mas 114 dias após a ingestão da
acetilcolina, ficando a sinapse lesada do ponto de carcaça, a toxina ainda estava presente nas fezes
vista funcional (Lorenz & Kornegay, 2006). (Farrow et al., 1983).
O objetivo desse trabalho é uma atualização Durante um surto de suspeita de botulismo em
sobre o tema de botulismo canino, uma das aves aquáticas no lago Hamilton (Arkansas,
afecções da junção neuromuscular, importante EUA) um cão foi internado em uma clínica
como diagnóstico primário ou diferencial em veterinária com disfunção de neurônio motor
diagnósticos neurológicos, abordando desde sua inferior, característica parcial de botulismo. O
etiologia, incidência, patogenia, manifestações tratamento consistiu de antibióticos e terapia de
clínicas, diagnóstico, tratamento e prognóstico. suporte intensivo, porém, devido a complicações
o animal veio à óbito. A análise de uma amostra
Etioepidemiologia de soro obtida antes da morte confirmou a
Clostridium botulinum é um bacilo gram presença de toxina botulínica tipo C (Wallace &
positivo e anaeróbico, que apresenta esporos McDowell, 1986).
ovais subterminais, cujo habitat natural é o solo, Três casos de cães que apresentaram sintomas
poeira, sedimentos marinhos, agroprodutos de doença do neurônio motor inferior agudo são
frescos e industrializados. A espécie produz sete relatados, nos quais o diagnóstico de botulismo
tipos antigênicos de toxina botulínica designados tipo C foi estabelecido. Em um dos cães,
de A a G, sendo o botulismo canino mais botulismo foi creditado pela ingestão de carcaças
comumente causado por C. botulinum tipo C, de aves, contendo a toxina tipo C; nos outros dois
porém há relatos do tipo A e E em canídeos casos, a relação causal com aves foi
(Myllykoski et al., 2011). A resistência térmica extremamente sugestiva. A toxina estava presente
dos esporos varia de acordo com o tipo de toxina no soro nos dias um e três; Clostridium
e cepa, sendo o calor úmido a 120º por cinco botulinum ainda estava presente nas culturas das
minutos letal, assim como aquecimento a 800C fezes dezesseis dias após o início dos sintomas
por 20 minutos (Nelson & Couto, 2015). (Tjalsma, 1990). No Senegal foram relatados
Os reservatórios da bactéria estão no solo e casos de dois cães portadores da toxina do tipo D
sedimentos aquáticos. Veículos de intoxicação (Barsanti, 2011; Doutre, 1983).
são materiais animais e vegetais contaminados, Os casos de botulismo são raros e casos
os esporos germinam e produzem toxina, que é durante o período gestacional são ainda mais
ingerida por animais necrófagos ou contaminam raros. Durante a gestação, a doença, bem como o
o ambiente. Detritos domiciliares em tratamento pode causar aborto ou malformação
deterioração também pode ser fonte de do feto. O metronidazol foi utilizado neste
contaminação. trabalho, mas não é recomendado durante a
gestação, especialmente durante as primeiras tres
semanas, um efeito teratogénico tem sido

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demonstrado em animais de laboratório (Johnston paralisia de músculos intercostais e diafragma, de

et al., 2001). modo que a respiração deve ser monitorada para
detectar hipo ventilação e hipóxia (Chrisman et
Uma cadela de dois anos de idade e gestante
al., 2005). A paralisia dos músculos respiratórios
apresentou um quadro agudo de tetraparesia
leva à respiração abdominal, temperatura
flácida e desconforto respiratório. O exame
corporal permanece normal e animais afetados
neurológico revelou disfunção difusa do neurônio
ficam alerta (Quinn et al., 2005).
motor e a neurotoxina B de C. botulinum foi
isolado a partir do soro do cão. O animal foi
Diagnóstico
internado e recebeu tratamento de suporte e a
recuperação foi completa dentro de um mês e O diagnóstico se baseia em histórico de
parto ocorreu sem complicações 49 dias após a ingestão de carcaça e achados do exame clínico
admissão, com os filhotes sem quaisquer defeitos (Nelson & Couto, 2015). A confirmação do
congênitos. A suspeita da fonte de contaminação diagnóstico não é mais realizada pela inoculação
recaiu sobre a incorreta conservação do alimento intraperitoneal de camundongos com amostras de
seco (Lamoureux et al., 2015). soro, fezes ou vômito do paciente suspeito,
porque está em desacordo com os comitês de
Patogenia e manifestações clínicas ética vigentes (Tortora et al., 2009). A
identificação de toxinas mediante exame de
A toxina ingerida é absorvida a partir da
ELISA gera uma alta porcentagem de falsos
mucosa glandular do estômago e intestino
negativos. Métodos como Radio imunoensaio
delgado (jejuno) fazendo toxemia, sendo a fonte
(RIE) e Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)
mais comum pela ingestão de carcaça (Simpson,
não são alternativas diagnósticas práticas (Lorenz
2013). Há relatos de infecção de feridas (Lorenz
& Kornegay, 2006).
& Kornegay, 2006) ou por inalação de partículas
de poeira contaminados (Devers & Nine, 2010). O diagnóstico definitivo de botulismo é
Age especificamente sobre o sistema nervoso difícil, pois os níveis circulantes de toxina
periférico, impedindo a transmissão dos impulsos geralmente são baixos, o material fonte de
das terminações nervosas para os músculos infecção pode não estar disponível e os métodos
(Rossetto et al., 2013). Ocorre ligação da toxina analíticos disponíveis não têm boa sensibilidade
aos receptores, entrando por endocitose nas (Uriarte et al., 2010). Amostras de soro pareadas
células nervosas e as vesículas contendo a toxina coletadas por três semanas são importantes para
permanecem na junção mioneural, interferindo na demonstrar o incremento do título de anticorpo
liberação de acetilcolina a partir das placas finais (Bruchim et al., 2006); e é sugerido como método
em neurônios motores, resultando em falha na de diagnóstico como nos casos de botulismo em
transmissão neuromuscular (Chrisman et al., cavalos (Whitlock & Buckley, 1997), em bovinos
2005). (Gregory et al., 1996; Jubb et al., 1993) e em
aves silvestres (Rocke et al., 1998).
Os sinais clínicos variam de acordo com o
período de incubação, que pode ocorrer em É de suma importância atentar para
poucas horas a vários dias. Os cães mostram diagnósticos diferenciais, em especial raiva,
fraqueza simétrica progressiva, que acomete os polirradiculoneurite aguda, paralisia por
membros pélvicos e progride para os membros carrapatos e miastenia grave. Deve ser levado em
torácicos, se instalando rapidamente um quadro consideração a polirradiculoneurite aguda, onde
de tetraparesia flácida, com hiporreflexia ou algumas evidências têm sugerido o envolvimento
arreflexia e hipotonia muscular, dificuldade de de organismos de clostrídios no intestino como
deglutição, afonia, diminuição do reflexo fonte dos antígenos que são aparentemente
palpebral, sendo a gravidade das manifestações semelhantes às proteínas que constituem parte
clínicas dependente da quantidade de toxina das raízes nervosas ventrais e dos nervos
ingerida. O acometimento da musculatura motores. Os animais apresentam tetraparesia
respiratória pode levar o animal à óbito. O curso flácida progressiva e aguda (Chrisman et al.,
habitual da afecção é de menos de 14 dias. 2005). A paralisia por carrapatos é resultado da
Observa-se frequentemente paralisia facial, liberação da acetilcolina na junção
disfonia, disfagia e megaesôfago decorrente do neuromuscular ou prejuízo da despolarização dos
envolvimento do nervo craniano, constipação e neurônios motores inferiores distais, devido à
retenção urinária. Pode ocorrer paresia e depois, secreção de uma neurotoxina pelos carrapatos

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dos gêneros Ixodes e Dermacentor durante o botulinumno intestino poderia aumentar a

repasto sanguíneo (Chrisman et al., 2005). A disponibilidade da toxina (Ferreira &
miastenia greve se apresenta como fraqueza Domingues, 2008). A recuperação requer que as
episódica ou induzida por exercícios decorrentes terminações nervosas se regenerem, logo ocorre
do comprometimento da transmissão da lentamente. Muitos cães afetados se recuperam
acetilcolina nas junções neuromusculares dos completamente em duas a três semanas.
músculos esqueléticos.
O prognóstico é favorável se o paciente não
desenvolve um quadro rápido e progressivo. Os
Tratamento e prognóstico
casos brandos podem se recuperar sem
Não há tratamento específico para o tratamento.
botulismo, sendo baseado somente em medidas
Como método preventivo eficaz evitar
de suporte (Nelson & Couto, 2015). O
ingestão de alimentos crus ou deteriorados por
antimicrobiano não tem utilidade, pois se trata de
parte dos animais de companhia. Em pequenos
uma toxina pré-formada (Tortora et al., 2009). Há
animais não há disponível comercialmente vacina
soro anti-botulínico para a venda comercial; no
com toxina de C. botulinum tipo C, logo esse tipo
cão devem ser empregados produtos que
de imunização deve ser alvo de pesquisas. O
contenham anticorpo tipo C, o mais rápido
exame de botulismo na prática veterinária pode
possível, pois este é capaz de neutralizar a toxina
alertar os médicos para os perigos que podem
quando esta não está ligada a receptores pré-
ocorrer com a introdução de alterações dietéticas
sinápticos. É aconselhada a aplicação prévia por
e vedação hermética dos gêneros alimentícios
via subcutânea de 0,1mL de soro para avaliar
(Critchley, 1991).
eventual reação de hipersensibilidade. Se não
ocorrer reação em 20 minutos, pode ser
Conclusão
administrado a dose completa e repetir a dose 4
horas após a primeira aplicação (Fernández & O botulismo é uma intoxicação alimentar
Bernardini, 2010). causada por esporos do bacilo Clostridium
botulinum que se desenvolve em ambientes
Se a ingestão recente está sob suspeita,
anaeróbicos, geralmente em compostos orgânicos
esvaziamento gástrico e lavagens são úteis.
decompostos. Em cães, o alimento geralmente
Laxantes e enemas podem auxiliar na remoção da
está contaminado com a neurotoxina do tipo C. O
toxina não absorvida. Agentes terapêuticos como
tratamento é de suporte e o prognóstico,
a tetraetilamida e o hidrocloridrato de guanidina
geralmente, é favorável.
melhoram a liberação dos neurotransmissores na
junção neuromuscular e podem ser eficazes
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