Fisiopatologia das lesões de partes moles

Toda lesão traumática gera uma resposta inflamatória:

Ruptura de vasos e lesão tecidual específica -> HEMATOMA (devido ao sangue oriundo da
ruptura dos vasos)

Irritação dos tecidos subjacentes pela liberação de enzimas (processo inflamatório agudo)

Vasodilatação e aumento da permeabilidade –> Liberação de histamina

Aumento da pressão oncótica dos tecidos e hidrostática capilar (gênese da formação do

EDEMA)

Aumento do metabolismo celular – Hipóxia secundária (aumento de temperatura)

INFLAMAÇÃO

- O primeiro evento importante em uma lesão traumática é o rompimento dos vasos com
formação de hematoma dentro dos espaços internos da área lesada;

OBS: geralmente há a formação de equimose que denotam que houve sangramento (superficial
ou profundo)

- As células são lesadas duplamente pelo trauma e pela liberação de enzimas dos tecidos lesados
que provocam morte celular;

- Quando as células se degeneram liberam substâncias como a histamina, mediadora do sistema

imune, que vasodilata e aumenta a permeabilidade capilar provocando um extravasamento de
liquido do vaso para os tecidos para atrair para área células dos sistema imune (ex.: linfócitos);

⇒ QUIMIOTAXIA

OBS: Por diapedese, os neutrófilos invadem a parede dos vasos e ultrapassam os tecidos.

OBS: Neutrófilos são os primeiros fagócitos. Essas células possuem uma vida curta e acabam
morrendo provocando um aumento da morte celular (células mortas pelo trauma e neutrófilos
mortos) fazendo com que aumente a quantidade de exsudato inflamatório.
OBS: Os monócitos são os macrófagos mais importantes e vão fazer a limpeza geral na área
para que ocorra o processo de cicatrização.

Sinais de processo inflamatório:

CALOR: vasodilatação e aumento de metabolismo

RUBOR: liberação de histamina que gera uma vermelhidão no local

TUMOR/EDEMA: aumento de liquido no interstício (dos vasos para o tecido)

DOR: sensibilização de terminações nervosas para dor, ocasionado principalmente pelo

aumento da pressão oriundo do edema

ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO

- Além do líquido que flui do vaso, uma grande quantidade de proteína do plasma e colóides se
acumulam no interstício fazendo com que mais líquido do vaso flua para o tecido encharcando-
o e formando o edema;

- O aumento do metabolismo celular (objetivo de remover os metabolitos locais) subsequente ao

trauma provoca um grande consumo energético no interior da célula, que lança mão de
mecanismos anaeróbicos, que são insuficientes para suprir a demanda e culmina com a morte
celular – Hipóxia secundária

OBS: Há três mecanismos de morte celular: morte das células oriunda do trauma, morte de
neutrófilos e hipóxia secundária

⇒ REGENERAÇÃO (substituição de um determinado tecido por outro semelhante →

divisão celular) X CICATRIZAÇÃO (substituição de um tecido por um outro tipo de
tecido que tenta fazer a mesma função, mas não faz → fibrinogênio e fibrina)

OBS.: Tecidos que não regeneram fazem cicatrização

⇒ 1° FASE: REGENERAÇÃO/REPARAÇÃO DOS TECIDOS MOLES – fase aguda

Fagocitose pelos macrófagos: neutrófilos e monócitos

Neoformação vascular com drenagem do exsudato.

Exsudato x Tempo x Qualidade da cicatriz (quanto mais exsudato, maior o tempo

de cicatrização e pior será a qualidade da cicatriz)
Aumento na produção de fibroblastos e síntese de colágeno

Formação da rede de fibrina → Cicatriz imatura

OBS: Fisioterapia trabalha na prevenção

OBS.: Se mantiver o fator causal (trauma repetido), maior será o tempo de inflamação, portanto,
não há um tempo geral para todos os casos.

Agudo → aumento dos processos inflamatórios;

Subagudo → diminuição dos processos inflamatórios;

Crônico

⇒ 2° FASE: REPARAÇÃO TECIDUAL – fase subaguda

Os monócitos se transformam em macrófagos e atuam fagocitando o produto da inflamação;

Após a remoção dos produtos da morte celular, começa o processo de reparação com
neoformação vascular e drenagem do exsudato;

Quanto maior a quantidade de exsudato maior o tempo e pior a qualidade de cicatrização. A

crioterapia auxilia na minimização da quantidade de exsudato, iniciando a cicatrização mais
cedo (pressão maior nos tecidos e menor nos vasos, fazendo com que o líquido não extravase
dos vasos para os tecidos minimizando a quantidade de exsudato; além disso, a
VASOCONSTRIÇÃO provocada por esse resfriamento também minimiza a quantidade de
líquido; ao levantar o membro, facilita o retorno venoso e aumenta a drenagem do exsudato);

Ocorre um aumento da atividade fibroblástica e síntese de colágeno formando a rede de fibrina

e constituindo a cicatriz imatura

OBS: A fisioterapia trabalha também nessa fase a eletrotermofototerapia como por exemplo
LASER, CORRENTE DE ALTA VOLTAGEM, ULTRASSOM PULSADO

→ Se as bordas são suturadas e aproximadas, há cicatrização por primeira intenção;

→ Na cicatrização por segunda intenção, as bordas da ferida são afastadas, às vezes
ocorre esmagamento do tecido, profundidade maior, tornando a cicatrização mais lenta.

⇒ 3° FASE: REMODELAÇÃO DO TECIDO CICATRICIAL

Organização e realinhamento das fibras colágenas;

Tensões de baixa intensidade auxiliam o realinhamento;

Quanto mais especializado o tecido, maior o tempo de reparação;

O tecido sinovial possui capacidade de regeneração;

Os tecidos tendinoso e ligamentar precisam de mais tempo para recuperar a força tênsil

- Realinhamento das fibras colágenas:

Na cicatriz imatura, o colágeno se dispõe de forma irregular e desorganizada no

tecido.

Com tensões de baixa magnitude (movimento em amplitude parcial) as fibras colágenas são
reorientadas, colocando-se paralelamente à linha de tensão e aumentando a resistência da
cicatriz fibrosa.

OBS: Fisioterapia atua em uma mobilização precoce (movimento em amplitude parcial que
aumenta progressivamente; sem carga ou com auxílio do fisioterapeuta quando aplicada uma
carga) da área ou tecido lesado depende da magnitude da lesão e do tipo de tecido (se há uma
lesão completa, não é possível até que haja deposição de colágeno antes; lesão parcial pode
fazer tensões de baixas) – Cinesioterapia

As tensões de baixa intensidade provocadas pela mobilização precoce, podem

auxiliar no redirecionamento das fibras colágenas, entretanto, uma tensão excessiva pode
interferir com o processo de cicatrização.

REGENERAÇÃO X CICATRIZAÇÃO

Os músculos, tendões, ligamentos e cápsula articular não têm capacidade de

regeneração.

A membrana sinovial pode ser reconstituída completamente após a sua remoção.

Quanto mais especializado, maior o tempo de reparação.

Os tendões e ligamentos rompidos demoram mais para recuperar a sua capacidade de resistência
à tensão, visto que, também sofrem uma perda considerável de elasticidade durante a
imobilização.
LESÕES DE TECIDOS MOLES

⇒ CONTUSÃO

Trauma direto sobre os tecidos moles podendo acometer a pele, tecido

subcutâneo, músculos, vasos, nervos e até mesmo o osso.

Ocorre ruptura de capilares e formação de hematoma intramuscular.

Inflamação aguda que varia de acordo com a intensidade e extensão do trauma.

Equimose (manchas arroxeadas sobre uma determinada articulação ou músculo; sangramento

interno), externamente.

CLASSIFICAÇÃO (de acordo com a função após a lesão):

→ CONTUSÃO LEVE: A mobilidade articular é quase normal, ocorre

sensibilidade local e não existe alteração da marcha;

→ CONTUSÃO MODERADA: Acontece edema e sensibilidade

muscular, a mobilidade articular é 75% do normal e a marcha é antálgica;

→ CONTUSÃO GRAVE: Ocorre edema e sensibilidade importantes, a

mobilidade articular é menor que 50% do normal e a marcha é claudicante.

OBS: Se não houver um tratamento adequando da contusão pode acarretar em uma MIOSITE
OSSIFICANTE (ex.: ao fazer uma imobilização precoce em um momento inadequado)

⇒ DISTENÇÃO / ESTIRAMENTO / CONTRATURA

Definição:

Trauma agudo miotendíneo, como em uma contração violenta (contratura), alongamento

excessivo (distensão ou estiramento) ou por trauma crônico, como no uso excessivo.

Causas:

→ Fadiga muscular (treinamento excessivo, treino de força em época de competição);

→ Falta de aquecimento;

→ Encurtamento muscular;

→ Condições climáticas (umidade e frio);

→ Trauma em alongamento ou combinação de alongamento e contração.

- Distensão/Estiramento:

Incapacidade do tecido suportar uma força tênsil de grande intensidade, principalmente quando
o tecido mole apresenta diminuição da flexibilidade e resistência à fadiga.

A falha pode ocorrer na inserção tendinosa, músculo ou na junção músculotendínea.

Quadro inflamatório → dor à palpação, estiramento e à contração resistida (GRAU 1, 2 ou 3).

"GAP" (lacuna)

ex.: Ruptura de reto femoral

Podem ser classificadas em 3 graus:

→ GRAU I: Existe dor e edemas leves, não há ruptura tissular detectável, a força, contração e
mobilidade do músculo envolvido são normais;

→ GRAU II: Ocorre ruptura incompleta da unidade músculo-tendínea, causando dor, edema,
eventual equimose e incapacidade maiores que os estiramentos leves. A contração do músculo
envolvido é fraca e dolorosa. Às vezes é possível palpar um pequeno gap no local da lesão. Cura
por cicatrização em 2 a 3 semanas;

→ GRAU III: Ruptura completa de uma porção da unidade miotendínea, comprometendo 50%
ou mais da área de secção transversa do músculo. A dor e edema podem variar de mínimos a
intensos; a contração muscular é extremamente fraca ou inexistente. Pode-se palpar facilmente o
defeito muscular (gap) no local da lesão. Tempo de recuperação bem maior (mais de 4
semanas).
A cicatrização das lesões de GRAU III leva de 4 a 6 semanas. A ruptura completa de um
músculo pode ser precedida por uma lesão de menor grau, que foi curada incompletamente.

As lesões incompletas são muito mais frequentes. Os músculos mais acometidos são os
biarticulares como os isquiotibiais e reto da coxa e, por isso mesmo, são mais susceptíveis às
rupturas.

A função de controlar os movimentos articulares efetuados em alta velocidade é feita por

contrações excêntricas, mais fortes que as concêntricas e com alongamento do tecido
conjuntivo.

No futebol e na ginástica, os adutores são frequentemente acometidos.

Tratamento:

→ Depende do grau de lesão;

→ Repouso: Absoluto x Relativo;

→ Imobilização (ex.: GRAU III);

→ Protection Rest Ice Compretion Elevation (P RICE) – fase aguda;

→ Fisioterapia: Depende do grau e fase clínica da lesão

Mobilização precoce (crescimento capilar, regeneração de miofibrilas e

reorientação paralela)

→ Medicamentoso

Nas primeiras 48h, trata-se o estiramento muscular com miorrelaxantes, repouso absoluto.

→ Cirúrgico
Casos graves de rupturas tendinosas.

⇒ TRAUMAS ARTICULARES

→ SINOVITE TRAUMÁTICA

Inflamação sinovial por lesão traumática dos tecidos moles intrarticulares com instalação
progressiva nas primeiras 24h.

Sensação de compressão que se manifesta como "articulação pesada ao movimento".

Pode ocorrer uma cronificação do processo devido à reação cíclica às enzimas proteolíticas.

Gelo e repouso são os principais recursos utilizados para o tratamento.

→ HEMARTROSE

Sangramento INTRA-ARTICULAR com rápido aumento do volume indicando lesão mais

grave de tecido mole ou ósseo.

Deve ser aspirado, normalmente através de uma punção articular.

⇒ ENTORSES

Traumas rotacionais cuja força é transmitida Às articulações, geralmente de forma indireta.

Pode causar lesões por sobrecarga de tensão nos tecidos moles (ligamentos e cápsula) e
compressão sobre o osso e cartilagem.

Graus 1, 2 e 3 com quadro inflamatório local, impotência funcional, sinovite, hemartrose e

instabilidade articular variável.

OBS.: Os estabilizadores das articulações são os ligamentos.

QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO:

→ A entorse se manifesta por uma dor de grande intensidade,

acompanhada de inchaço, sinovite e equimose no local da articulação.

→ Evitar a movimentação da área lesionada, pois o tratamento da entorse

também consiste em imobilização e posterior encaminhamento das
extremidades para avaliação médica.

→ O objetivo básico da imobilização provisória consiste em prevenir a

movimentação das extremidades rotas dos ligamentos.

→ A imobilização diminui a dor e pode ajudar a cicatrização com uma

menor quantidade de tecido fibroso.

→ Sutura ou reconstrução nos casos de ruptura completa.

OBS: Se houver uma equimose associa a uma entorse é provável que haja uma ruptura de
ligamento.

⇒ SUB-LUXAÇÃO E LUXAÇÃO ARTICULAR

Perda parcial ou incompleta da congruência articular por lesão múltipla cápsuloligamentar.

Ocorre impotência funcional imediata, que pode resultar em sequelas, como a instabilidade
articular grave.

Geralmente há lesões de nervos e vasos associadas

→ LUXAÇÃO DO COTOVELO

→ LUXAÇÃO DO OMBRO

→ LUXAÇÃO DO JOELHO
Tratamento ortopédico:

1. Cuidados da ferida aberta;

2. Redução/imobilização/repouso dos tecidos leados;

3. Sutura imediata dos tecidos traumatizados;

4. Suporte medicamentoso;

5. Reconstrução cirúrgica dos tecidos lesados.

Influência na cicatrização dos tecidos:

→ Idade, estado geral e nutrição;

→ Tipo e intensidade do trauma;

→ Suprimento vascular do tecido lesado;

→ Infecção e outras doenças associadas;

→ Efeitos da radiação e medicação utilizada.

Complicações:

→ Complicações vasculares e nervosas

→ Miosite ossificante (ossificação de partes moles devido à disseminação de um

hematoma, muitas vezes decorrente de mobilização precoce). O primeiro sinal é quando o
paciente começa a diminuir sua mobilidade. Tratamento: imobilização.
⇒ COMPLICAÇÕES

→ Rigidez articular

Artrofibrose (proliferação fibrotica que penetra o exterior da articulação)

→ Ossificação traumática

Ex.: Pelegrini Stieda

→ Distrofia pós-traumática de Sudek

Característica principal: pele lisa e brilhante, edema, impotência funcional, rigidez articular,
dor. Tratamento: Proteger o segmento, imobilização.

→ Problemas de cicatrização: Queloides e cicatriz hipertrófica

⇒ EFEITOS SISTÊMICOS DO TRAUMA

RESPOSTA HEMODINÂMICA (volume normal = 6L)

→ Hemorragia aguda (feridas abertas e sangramento interno);

→ Perda de 500 mL por cada ferimento de 10 cm de diâmetro ou profundidade;

→ As fraturas de fêmur, pelve e lesões viscerais podem extravasar até 3L;

→ Choque hipovolêmico;

→ Vasoconstrição periférica e diminuição da pressão arterial;

→ Desvio do sangue para o coração e o cérebro;

→ Lesões secundárias ao fígado, rins e coração.

EFEITOS METABÓLICOS

→ Hipoproteinemia (hipotensão);

→ Metabolismo dos carboidratos (hipoglicemia, acúmulo de lactato);

→ Desequilíbrio ácido-básico (acidose metabólica - perda de sangue);

→ Alcalose metabólica, perda de íons H e potássio ou hiperventilação.

TOXEMIA E INFECÇÃO