Edema Agudo

de Pulmão
SUMÁRIO
1. Introdução e fisiopatologia.......................................................................................... 3

2. Quadro clínico e exame físico...................................................................................... 4

3. Exames complementares............................................................................................. 5
Exames laboratoriais .................................................................................................... 5
Radiografia de tórax...................................................................................................... 6

4. Tratamento.................................................................................................................... 7

Referências ..................................................................................................................... 11
1. INTRODUÇÃO E FISIOPATOLOGIA
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica caracterizada pela tran-
sudação de líquido para o espaço alveolar, sendo o resultado de um desequilíbrio en-
tre os fatores reguladores do transporte de líquido da microcirculação pulmonar para
o espaço intersticial pulmonar, ou seja, desequilíbrio entre as pressões hidrostática e
oncótica.
Existem dois tipos diferentes de edema pulmonar em humanos: o edema pulmo-
nar cardiogênico (também denominado hidrostático ou hemodinâmico) e o edema
pulmonar não cardiogênico. Embora tenham causas distintas, o edema pulmonar
cardiogênico e não cardiogênico podem ser de difícil distinção por conta de suas
manifestações clínicas semelhantes.
O diagnóstico preciso de edema agudo de pulmão requer uma compreensão das
alterações microvasculares. No pulmão normal, o extravazamento de proteínas e
de líquido ocorre principalmente por meio de pequenas lacunas entre os vasos ca-
pilares. Tais fluidos e solutos penetram o espaço intersticial alveolar normalmente,
porém não penetram nos alvéolos pois o epitélio alveolar é composto por junções
muito estreitas. Ainda sob condições normais, os capilares linfáticos removem a
maior parte desse fluido filtrado do interstício e o transporta novamente à circulação
sistêmica.
Um rápido aumento da pressão hidrostática no capilares pulmonares, levando ao
aumento das vias de filtragem de fluidos é a marca registrada do edema cardiogê-
nico ou de sobrecarga de volume. A pressão hidrostática aumentada no capilares
pulmonares geralmente se deve à elevação da pressão venosa pulmonar decorrente
do aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e o aumento na pressão
atrial esquerda. Suaves elevações da pressão atrial esquerda (18 a 25 mmHg) po-
dem causar edema. Com isso, ocorre rompimento do epitélio pulmonar, inundando
o alvéolos com líquido pobre em proteínas. Por outro lado, o edema pulmonar não
cardiogênico é causado por um aumento na permeabilidade vascular do pulmão,
resultando em um aumento do fluxo de líquido e proteína no interstício pulmonar e
espaços aéreos. No EAP não cardiogênico o edema possui um alto teor de proteínas,
porque o sistema vascular membrana é mais permeável ao exterior e ao movimento
de proteínas plasmáticas.

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 Figura 1: A fisiopatologia do Edema Pulmonar.
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.com

2. QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO

O quadro clínico do EAP cardiogênio e não cardiogênico é semelhante. O edema
intersticial leva à dispneia, o preenchimento alveolar por líquido causa hipoxemia, po-
dendo estar associado à tosse e à expectoração de líquido espumoso.
A história deve se concentrar na determinação do distúrbio clínico subjacente que
levou ao edema pulmonar. As causas mais comuns do edema pulmonar cardiogê-
nico incluem isquemia com ou sem infarto do miocárdio, descompensação da insu-
ficiência cardíaca e disfunção da válvula mitral ou aórtica. A sobrecarga de volume
também deve ser considerada. Uma típica história de dispneia noturna paroxística ou
ortopneia sugere edema pulmonar cardiogênico.

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 Em contraste, o edema pulmonar não cardiogênico está associado principalmente
a outros distúrbios clínicos, incluindo pneumonia, sepse, aspiração de conteúdo gás-
trico e trauma associado à administração de múltiplas transfusões sanguíneas.
A história deve se concentrar em sinais e sintomas de infecção, uma diminuição no
nível de consciência associada a vômitos, trauma, e detalhes sobre o uso de medica-
mentos. Infelizmente, a história nem sempre é confiável para distinguir os dois tipos de
edema. Por exemplo, um infarto agudo do miocárdio (sugerindo edema cardiogênico)
pode ser complicado por síncope ou parada cardíaca com aspiração do conteúdo gástri-
co e EAP não cardiogênico. Por outro lado, em pacientes com trauma grave ou infecção
(sugerindo edema não cardiogênico), a reposição volêmica pode levar à sobrecarga de
volume e edema pulmonar por aumento na pressão hidrostática pulmonar.
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico muitas vezes têm um exame cardí-
aco anormal. Auscultação de B3 é relativamente específica para aumento na pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo, sugerindo disfunção ventricular esquerda. A
especificidade desse achado é alta (90 a 97%), mas sua sensibilidade é baixa (9 a
51%) . A ampla faixa de sensibilidade provavelmente reflete a dificuldade em iden-
tificar claramente B3 no exame físico. Um sopro consistente com estenose valvar
ou regurgitação deve levantar suspeita para o diagnóstico de edema cardiogênico.
Turgência de jugulares, hepatomegalia e edema periférico sugerem elevação da pres-
são venosa central. O edema periférico não é específico para insuficiência cardíaca
esquerda e pode estar associado com insuficiência hepática ou renal, à insuficiência
cardíaca direita ou infecção sistêmica. O exame pulmonar não é útil para a diferen-
ciação, uma vez que a inundação alveolar de qualquer causa se manifestará como
crepitações inspiratórias e frequentemente roncos.

3. EXAMES COMPLEMENTARES

Exames laboratoriais
Um exame complementar que pode ser utilizado é a dosagem do peptídeo natriu-
rético cerebral (BNP). O BNP é secretado predominantemente pelos ventrículos em
resposta ao estiramento da parede e ao aumento da pressão intracardíaca. Em pa-
cientes com insuficiência cardíaca congestiva, os níveis plasmáticos de BNP se cor-
relacionam com a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e com a pressão
da artéria pulmonar. Um nível de BNP abaixo 100 pg/mL indica que a insuficiência
cardíaca é improvável (valor preditivo negativo,> 90%), considerando que um nível de
BNP superior a 500 pg/mL indica que é provável a insuficiência cardíaca (valor predi-
tivo positivo,> 90%) . Os níveis de BNP entre 100 e 500 pg/mL não fornecem discrimi-
nação diagnóstica adequada.

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 Achados eletrocardiográficos podem sugerir infarto agudo do miocárdio, as-
sim como aumento na troponina também pode indicar dano aos cardiomiócitos.
Contudo, a troponina também pode estar elevada em pacientes com sepse grave
na ausência de evidência de síndrome coronariana aguda. Em pacientes com rebai-
xamento do nível de consciência e com edema pulmonar de causa desconhecida, a
investigação acerca do uso de medicações, dosagem de eletrólitos e o exame toxi-
cológico pode levar ao diagnóstico.

Radiografia de tórax
Os mecanismos cardiogênicos e não cardiogênicos de edema pulmonar resultam
em algumas características distintas na radiografia de tórax. Essas características
podem ser observadas da Tabela 1.

Achados radiográficos que podem ajudar a diferenciar

o EAP cardiogênico e o não cardiogênico
Achado radiográfico Cardiogênico Não cardiogênico

Área cardíaca Normal o aumentada Normal

Largura do pedículo vascular Normal ou aumentada Normal ou menor que o normal

Distribuição do edema Homogênea ou central Heterogênea ou periférica

Derrame pleural Presente Geralmente ausente

Linhas septais Presente Geralmente ausente

Infiltrado peribrônquico Presente Geralmente ausente

Broncograma aéreo Geralmente ausente Geralmente presente

Fonte: Adaptado de Ware et. Al. Acute Pulmonary Edema. NEJM. 2005.

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 Figura 2: Radiografias de pacientes com EAP cardiogênico e não cardiogênico
Fonte: Autoria Própria

Se liga! O ecocardiograma também é útil na investigação do meca-

nismo/etiologia do EAP, tais como alterações valvulares, avaliação da função
ventricular, hipertrofia, dimensões das câmaras cardíacas etc. (ECO-TE: apenas
em casos selecionados).

Saiba mais! O cateterismo da artéria pulmonar, utilizado para

avaliar a pressão capilar pulmonar é último na determinação da causa do EAP,
porém seu uso rotineiro não é recomendado. A medida da pressão capilar pul-
monar permite o monitoramento das pressões de enchimento, débito cardíaco
e da resistência vascular sistêmica durante o tratamento. Valores acima de 18
mmHg indicam EAP cardiogênico devido à sobrecarga de volume.

4. TRATAMENTO
O tratamento instaurado para o EAP deve ser capaz de reduzir tanto a pré-carga
quanto a pós-carga. Por isso, utiliza-se morfina, diuréticos de alça e vasodilatadores
diretos, sendo iniciado o mais rápido possível. Além disso, o paciente deve ser bem

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monitorado, com: monitorização cardíaca, oxímetro de pulso, acesso venoso, másca-
ra de oxigênio, decúbito elevado e, de preferência, manter as pernas pendentes para
diminuir a pré-carga.

• Morfina – Isoladamente a morfina é a droga mais efetiva no tratamento da EAP.

Trata-se de um antagonista do sistema nervoso simpático, logo, seus efeitos
resultam em vasodilatação periférica, o que faz com que haja queda na pressão
arterial e também na pressão venosa pulmonar, promovendo, assim, uma me-
lhora sintomática. Além disso, a morfina age diminuindo o trabalho respiratório
e a demanda de oxigênio, pois ela é capaz de diminuir os reflexos ventilatórios.
A dosagem é de 2 – 5 mg via endovenosa (EV) em bolus e em doses intermiten-
tes a cada 5 – 30 minutos, podendo chegar até a dose máxima de 10 – 15 mg,
até o alívio da dispneia. O modo de diluição é – diluir uma ampola de morfina
10 mg (1ml) em 9 ml de água bidestilada (ABD) e infundir de 2 – 5 ml (1mg/ml).
• Diuréticos de alça – Os diuréticos são drogas muito importantes no manejo do
EAP. Eles conseguem produzir efeitos clínicos mesmo antes da diurese efetiva,
devido aos efeitos dilatadores em artérias e veias periféricas, que é potencia-
lizado quando em associação com a morfina. A droga mais utilizada é a furo-
semida, na dose de 40 – 80 mg (0,5 a 1 mg/kg) endovenosa (EV). No entanto,
para os pacientes que já fazem uso crônico de furosemida, a dose pode chegar
a 120 – 200 mg, sendo a dose máxima permitida 600 mg/dia.
• Vasodilatadores diretos (nitroprussiato de sódio e nitroglicerina) – Essas duas
drogas são vasodilatadoras, logo atuam na resistência arterial e capacitância
venosa, agem diminuindo tanto a pressão venosa pulmonar quanto o fluxo san-
guíneo pulmonar. No que diz respeito à resistência arterial, o nitroprussiato é o
que tem maior efeito, e possui uma maior probabilidade de hipotensão, enquan-
to que a nitroglicerina tem perda dos efeitos hemodinâmicos, devido à chama-
da tolerância farmacológica, após o uso prolongado, porém, seu efeito colateral
mais comum também é a hipotensão. A dosagem de nitroglicerina é de 5 mcg/
min inicialmente com repetição a cada 3 – 5 minutos, e a dose máxima é va-
riável, mas, de maneira geral, não deve ultrapassar 100 – 200 mcg. Quanto ao
nitroprussiato de sódio, a dose é de 0,3 – 0,5 mcg/kg/min com um aumento de
0,5 mcg/kg/min a cada 3 – 5 minutos, até que se atinja os efeitos hemodinâmi-
cos desejados, a dose máxima é 10 mcg/kg/min.

Se liga! Pacientes com hipertensão grave devem receber o nitro-

prussiato de sódio, já aqueles com cardiopatias isquêmicas subjacente têm
como droga de escolha a nitroglicerina.

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• Ventilação não invasiva e ventilação mecânica – A ventilação não invasiva
(CPAP e BIPAP) é essencial para pacientes com EAP, visto que sua instalação
reduz mortalidade, necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e custos. A in-
tubação orotraqueal (IOT) seguida de ventilação mecânica pode ser necessária
nos casos de contraindicação para ventilação não invasiva, dispneia, diaforese
e vasoconstrição persistentes e, ainda, se há risco imediato de morte ou quan-
do a ventilação não invasiva falha.

Se liga! O uso de hidralazina e betabloqueadores deve ser evitado,

mas nos pacientes que mesmo com EAP necessitem de redução da FC, como
no caso de EAP associado com isquemia miocárdica aguda, pode ser conside-
rado o uso de metropolol.

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 MAPA MENTAL – EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Intensa dispneia

Morfina: cada vez Acúmulo de líquido no Aumento da

Monitorização + em desuso espaço alveolar PCP > 18 mmHg permeabilidade
pulmonar
Oxigênio: Cateter ou VNI Tridil Síndrome clínica
Aumento da filtração
Elevação PCP
Postura Sentada transcapilar
Tratamento EAP
Diurético IV 40 MG Cardiogênico Não Cardiogênico

Classificação

Clínico
Diagnóstico Etiologia

Swan – Ganz:
Não é rotina Cardiogênico Não Cardiogênico
DX de etiologia Quadro Clínico
cardiológica BPN
SDRA ou SARA
EAP + Derrame Pleural Ecocardiograma Intensa dispneia Edema Pulmonar:
Disfunção VE sistólica
• de grandes altitudes
Disfunção VE diastólica
Aumento da área cardíaca RX Tórax Aumento: FC, FR, PA • neurogênico
Obstrução via de saída VE
• Re-expansão
ECG Estenose Mitral
SCA, Arritmia, • Reperfusão
Crepitações progressivas: Hipertensão Renovascular
Sobrecarga de VE Intoxicação opioides
Base --> Terço Médio -->
e salicilatos
Ápice

Sibilos Expiratórios

Nivel de Consciência:
Extrema Gravidade!

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REFERÊNCIAS
Ware LB, Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Araujo JS de. Manual prático para urgências e emergências clínicas. Salvador: Sanar,
2016.
Figueiredo ET de. Manual de clínica médica. Salvador: Sanar, 2019.
Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergência: abordagem práti-
ca. Barueri: Manole, 2019.

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