Resumo

Hanseníase

Maria Carolina Barbosa Costa

Universidade Federal do Cariri
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1. Introdução
A hanseníase, conhecida popularmente como lepra, é uma doença
infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium leprae, acometendo principalmente os
nervos periféricos. Os bacilos multiplicam-se no sistema nervoso periférico (SNP),
podendo afetar praticamente todos os órgãos e sistemas em que existam macrófagos,
exceto o sistema nervoso central (SNC). Evolui de maneira crônica, podendo apresentar
períodos de agudização denominadas reações.

É potencialmente incapacitante e, embora curável, seu diagnóstico causa grande

impacto psicossocial, pelos preconceitos e estigmas que a envolvem desde a
antiguidade.

2. Epidemiologia
Em 2016, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), 143 países reportaram
214.783 casos novos de hanseníase, o que representa uma taxa de detecção de 2,9 casos
por 100 mil habitantes. No Brasil, no mesmo ano, foram notificados 25.218 casos novos,
perfazendo uma taxa de detecção de 12,2/100 mil habitantes. Esses parâmetros
classificam o país como de alta carga para a doença, ocupando a segunda posição no
mundo quanto ao número de casos novos registrados.

3. Etiologia
O M. leprae é um bacilo álcool-ácido resistente, gram-positivo, de vida intracelular
obrigatória. O bacilo é parasita intracitoplasmático de macrófagos e apresenta tropismo
pelas células de Schwann. O microrganismo tem um ciclo evolutivo muito lento (11 a 16
dias). Sua viabilidade no meio ambiente varia de acordo com a temperatura e a
umidade.

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4. Transmissão
A transmissão ocorre pelo contato direto e prolongado com um paciente bacilífero.
O homem é considerado a única fonte de infecção da hanseníase, sendo as vias
respiratórias a principal forma de eliminação do bacilo. A quantidade de bacilos
eliminados pelas vias respiratórias superiores do doente virchowiano é de 185.000
bacilos, durante 10 minutos de fala. A infectividade é elevada, embora sua
patogenicidade seja baixa.

5. Fisiopatologia
A inoculação do bacilo ocorre pela mucosa nasal e por soluções de continuidade na
pele. O M. leprae tem tropismo pelas células de Schwann que não tem capacidade
fagocítica profissional, sendo incapaz de destruir patógenos. Assim, o bacilo de Hansen
permanece protegido dos mecanismos de defesa do hospedeiro e ainda pode
multiplicar-se continuadamente. A resposta imunológica à bactéria promove a paralisia
periférica, apesar que, a permanência do bacilo nas células de Schwann pode
comprometer a função neural antes mesmo da resposta imune celular ser estimulada.

6. Classificação
Os sistemas de classificação costumam utilizar um ou mais dos seguintes critérios:

• Clínico: aspecto, número, extensão, margens e simetria das lesões cutâneas;

• Bacteriológico: presença ou ausência do M. leprae;
• Imunológico: imunorreatividade à lepromina - Reação de Mitsuda;
• Histopatológico: aspectos histopatológicos das lesões.

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Classificação de Madri – Classificação de Ridley e OMS

1953 Jopling – 1962 Se dá pelo número de
A mais utilizada no Brasil; Critérios clínicos e lesões;
Utiliza os critérios clínicos, histopatológicos; Paucibacilar: até 5 lesões;
bacteriológicos, Hanseníase Multibacilar: mais que 5
imunológicos e Indeterminada; lesões.
histopatológicos; Hanseníase Tuberculoide;
Dois polos estáveis e Hanseníase Dimorfa:
opostos: Virchowiano e Dimorfa Tuberculoide;
Tuberculoide; Dimorfa Dimorfa;
Dois grupos instáveis: Dimorma Virchowiana;
Indeterminado e Dimorfo Hanseníase Virchowiana.
- que evoluem para um
dos polos, na evolução
natural da doença.

Tabela 1: Sistemas de classificação da Hanseníase.

7. Clínica
Quando pensar em hanseníase?

Os principais sinais e sintomas da hanseníase são:

 Manchas hipocrômicas, acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de

sensibilidade térmica, dolorosa e/ou ao tátil;
 Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas;
 Pápulas, tubérculos e nódulos, sem sintomatologia associada;
 Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas
(madarose);

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 Febre e artralgia, associados a linfadenopatia, de aparecimento súbito;

 Pele infiltrada, com diminuição ou ausência de suor no local.

Ao exame físico, pode-se observar:

 Dor, choque e/ou espessamento de nervos periféricos à palpação;

 Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos afetados;
 Diminuição e/ou perda de força nos músculos inervados por estes nervos;
 Edema de extremidades com cianose e ressecamento da pele.

A) Hanseníase Indeterminada (HI) - Paucibacilar

Trata-se da fase inicial na história natural da hanseníase e todos os doentes

passam pela mesma, entretanto, pode ser perceptível ou não. A lesão de pele
geralmente é única ou são pouco numerosas. Caracteriza-se por manchas hipocrômicas
ou eritemato-hipocrômicas, sem alteração de relevo, com bordas mal delimitadas, com
perda da sensibilidade (anestesia ou hipoestesia) térmica e/ou dolorosa, mas com
preservação da sensibilidade tátil. A baciloscopia é negativa e o teste de Mitsuda pode
ser positivo ou negativo.

Figura 1: Manifestações de hanseníase indeterminada. FONTE: Guia prático sobre a

Hanseníase, MS, 2017.

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Figura 2: Manifestações de Figura 3: Manifestações de hanseníase

hanseníase tuberculoide. FONTE: tuberculoide: adulto com necrose inflamatória de
Guia prático sobre a Hanseníase, parte do nervo mediano, causando hipoestesia e
MS, 2017. atrofia de músculo da mão. Fonte: Guia prático
sobre a Hanseníase, MS, 2017.

B) Hanseníase Tuberculoide (HT) - Paucibacilar

É a forma da doença em que o sistema imune da pessoa consegue destruir os

bacilos espontaneamente. A lesão da HT, em sua maioria, manifesta-se por uma placa
totalmente anestésica ou por placa com bordas elevadas, bem delimitadas e centro
claro (anulares). Com menor frequência, pode se apresentar como um único nervo
espessado com perda total de sensibilidade no seu território de inervação. A
baciloscopia é negativa, sendo necessário fazer correlação clínica com seu resultado. O
teste de Mitsuda é positivo.

C) Hanseníase Virchowiana (HV)

É a forma mais contagiosa da doença. O paciente virchowiano não apresenta

manchas visíveis; a pele apresenta-se avermelhada, seca, infiltrada, cujos poros
apresentam-se dilatados (aspecto de “casca de laranja”), poupando geralmente couro
cabeludo, axilas e o meio da coluna lombar.

Na evolução da doença, é comum aparecerem pápulas e nódulos escuros,

endurecidos e assintomáticos (hansenomas). Quando a doença se encontra em estágio
mais avançado, pode haver madarose. A face costuma ser lisa (sem rugas) devido a

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infiltração, o nariz é congesto, os pés e mãos cianóticos e edemaciados, a pele e os olhos

secos. O suor está diminuído ou ausente de forma generalizada, porém é mais intenso
nas áreas ainda poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as axilas. São comuns
as queixas de parestesias e artralgia.

Na HV o diagnóstico pode ser confirmado facilmente pela baciloscopia dos

lóbulos das orelhas e cotovelos.

Figura 4: Hanseníase Virchowiana - Face

infiltrada, presença de múltiplos
hansenomas, assimetria de sobrancelhas
(lesão parcial do nervo facial esquerdo) e
madarose parcial. FONTE: Guia prático
sobre a Hanseníase, MS, 2017.

Figura 5: Hanseníase Virchowiana –

Madarose e osso do nariz alargado e
achatado evidenciando uma obstrução
nasal. FONTE: Guia prático sobre a
Hanseníase, MS, 2017.

Figura 6: Hanseníase Virchowiana – Pele

lisa, sem pêlos, seca e avermelhada. FONTE:
Guia prático sobre a Hanseníase, MS, 2017.

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D) Hanseníase Dimorfa (HD) ou Borderline (HB)

É a forma mais comum de apresentação da doença (mais de 70% dos casos).

Ocorre, normalmente, após um longo período de incubação (cerca de 10 anos), devido
à lenta multiplicação do bacilo. A HD é marcada pela instabilidade imunológica, o que
faz com que haja grande variação em suas manifestações clínicas, seja na pele, nos
nervos, ou no comprometimento sistêmico. As lesões da pele revelam-se numerosas e
a sua morfologia mescla aspectos de HV e HT, podendo haver predominância ora de um,
ora de outro tipo. A infiltração assimétrica da face e dos pavilhões auriculares, bem
como a presença de lesões no pescoço e nuca, é elemento sugestivo desta forma clínica.
As lesões neurais são precoces, assimétricas e, com frequência, levam a incapacidades
físicas.

Figura 7: Hanseníase Virchowiana – Caroços

duros nas coxas, indolores e sem prurido,
alguns ulcerados. Fonte: Guia prático sobre
a Hanseníase, MS, 2017.

Dependendo da morfologia, número de lesões e simetria, a hanseníase dimorfa

é subclassificada em:

Dimorfa Tuberculoide: placas ou manchas eritematosas, por vezes anulares, de

maior extensão, pouco numerosas e com distribuição assimétrica. A baciloscopia é
negativa ou discretamente positiva.
Dimorfa Dimorfa: placas anulares, com limite interno nítido e limites externos
imprecisos, com bordos de cor ferruginosa. A baciloscopia geralmente é
moderadamente positiva.

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Dimorfa Virchowiana: múltiplas lesões elevadas eritematosas, assimétricas, com

margens bem definidas. A baciloscopia é positiva.

Figura 8: Hanseníase Dimorfa Figura 9: Hanseníase Dimorfa Virchowiana.

Tuberculoide. FONTE: Fonte: bestpractice.bmj.com
bestpractice.bmj.com

8. Diagnóstico
O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão,
epidemiologia e no exame físico. Em algumas situações, a baciloscopia e a biópsia de
pele podem ser necessárias para auxiliar o diagnóstico, porém sempre devemos
considerar as limitações desses exames, correlacionado seus resultados com os achados
clínicos.

O roteiro de diagnóstico clínico constitui-se das seguintes atividades:

 Anamnese - obtenção da história clínica e epidemiológica;

 Avaliação dermatológica - identificação de lesões de pele com alteração de sensibilidade
dolorosa, térmica e tátil;
 Avaliação neurológica - identificação de neurites, incapacidades e deformidades;
 Diagnóstico dos estados reacionais;
 Diagnóstico diferencial;
 Classificação do grau de incapacidade física.

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Diagnóstico diferencial

A hanseníase faz diagnóstico diferencial com outras doenças de pele e com outras
doenças neurológicas.

A principal diferença entre a hanseníase e outras doenças dermatológicas é que as

lesões de pele da hanseníase sempre apresentam alteração de sensibilidade. As demais
doenças não apresentam essa alteração. As principais doenças de pele que fazem
diagnóstico diferencial com hanseníase, são:

 Pitiríase versicolor;
 Eczemátide;
 Tinha de corpo;
 Vitiligo.

As lesões neurológicas da hanseníase podem ser confundidas, entre outras, com as

de:

 Síndrome do túnel do carpo;

 Neuralgia parestésica;
 Neuropatia alcoólica;
 Neuropatia diabética;
 Lesões por esforços repetitivos (LER).

9. Tratamento
O tratamento específico da pessoa com hanseníase, indicado pelo Ministério da
Saúde, é a poliquimioterapia (PQT) padronizada pela OMS, devendo ser realizado nas
unidades de saúde. É administrada através de esquema-padrão, de acordo com a
classificação operacional do doente em Paucibular ou Multibacilar. A PQT é constituída
pelo conjunto dos seguintes medicamentos: Rifampicina, Dapsona e Clofazimina, com
administração associada. Essa associação evita a resistência medicamentosa do bacilo

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que ocorre com frequência quando se utiliza apenas um medicamento, impossibilitando

a cura da doença.

A PQT mata o bacilo tornando-o inviável, evita a evolução da doença, prevenindo as

incapacidades e deformidades causadas por ela, levando à cura. O bacilo morto é
incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia epidemiológica da doença. Assim
sendo, logo no início do tratamento, a transmissão da doença é interrompida, e, sendo
realizado de forma completa e correta, garante a cura da doença.

Tabela 3: Esquemas terapêuticos utilizados para Paucibacilar (PB): 6 cartelas.

Rifampicina: dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300

mg) com administração supervisionada.
ADULTOS
Dapsona: dose mensal de 100 mg supervisionada e dose
diária de 100 mg auto-administrada.

Rifampicina: dose mensal de 450 mg (1 cápsula de 150 mg

e 1 cápsula de 300 mg) com administração

CRIANÇAS supervisionada.

Dapsona: dose mensal de 50 mg supervisionada e dose

diária de 50 mg auto-administrada.

Duração: 6 doses.

Seguimento dos casos: comparecimento mensal para dose supervisionada.

Critério de alta: o tratamento estará concluído com 6 doses supervisionadas em até 9

meses; na 6ª dose, os pacientes deverão ser submetidos ao exame dermatológico, à
avaliação neurológica simplificada e do grau de incapacidade física, antes de receber
alta por cura.

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Tabela 3: Esquemas terapêuticos utilizados para Multibacilar (MB): 12 cartelas.

Rifampicina: dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300

mg) com administração supervisionada.

Dapsona: dose mensal de 100 mg supervisionada e uma

ADULTOS dose diária de 100 mg auto-administrada.

Clofazimina: dose mensal de 300 mg (3 cápsulas de 100

mg) com administração supervisionada e uma dose
diária de 50 mg auto-administrada.

Rifampicina: dose mensal de 450 mg (1 cápsula de 150

mg e 1 cápsula de 300 mg) com administração
supervisionada.

Dapsona: dose mensal de 50 mg supervisionada e uma

CRIANÇAS
dose diária de 50 mg auto-administrada.

Clofazimina: dose mensal de 150 mg (3 cápsulas de 50

mg) com administração supervisionada e uma dose
diária de 50 mg auto-administrada em dias alternados.

Duração: 12 doses.

Seguimento dos casos: comparecimento mensal para dose supervisionada.

Critério de alta: o tratamento estará concluído com doze (12) doses supervisionadas
em até 18 meses. Na 12ª dose, os pacientes deverão ser submetidos ao exame
dermatológico, à avaliação neurológica simplificada e do grau de incapacidade física,
antes de receberem alta por cura.

Os pacientes MB que, excepcionalmente, não mostrarem melhora clínica,

apresentando lesões ativas da doença ao final do tratamento preconizado de 12 doses
(cartelas), deverão ser encaminhados para avaliação em serviço de referência
(municipal, regional, estadual ou nacional), para se verificar a conduta mais adequada
para o caso.

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10. Reações Hansênicas

As reações hansênicas são fenômenos de aumento da atividade da doença, com
piora clínica que podem ocorrer de forma aguda antes, durante ou após o final do
tratamento com a PQT. Pacientes com carga bacilar mais alta (virchowianos) geralmente
apresentam reações de início mais tardio, ou seja, no final ou logo após o término da
PQT. Essas reações resultam da inflamação aguda causada pela atuação do sistema
imunológico do hospedeiro que ataca o bacilo.

a. Reação tipo 1 (Reversa)

É quadro clínico, que se caracteriza por apresentar novas lesões dermatológicas

(manchas ou placas), infiltração, alterações de cor e edema nas lesões antigas, bem
como dor ou espessamento dos nervos (neurites). O tratamento é realizado com
Prednisona 1 mg/kg/dia via oral (pela manhã, no café da manhã) ou Dexametasona 0,15
mg/kg/dia em casos de doentes hipertensos ou cardiopatas. Para a neuralgia, associar
um antidepressivo tricíclico em baixas doses.

Figura 10: Fotos de um caso dimorfo antes e depois da reação hansênica tipo 1. As lesões
ficam mais definidas e “aparecem” lesões novas, que na verdade já existiam (subclínicas).
Fonte: Guia prático sobre a Hanseníase, MS, 2017.

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b. Reação tipo 2 (Eritema Nodoso Hansênica)

Figura 11: Reações hansênicas tipo 2. FONTE: Guia prático sobre a

Hanseníase, MS, 2017.

É quadro clínico manifestado principalmente como Eritema Nodoso Hansênico que

se caracteriza por apresentar nódulos vermelhos e dolorosos, febre, dores articulares,
dor e espessamento nos nervos e mal-estar generalizado. Geralmente as lesões antigas
permanecem sem alteração. Em relação ao tratamento, iniciar Talidomida 100 a 400
mg/dia via oral. Associar Prednisona 1 mg/kg/dia via oral, em casos de
comprometimento dos nervos periféricos ou de outros órgãos que não a pele (olhos,
articulações, testículos), ou se houver ulcerações extensas (necrose da pele). Quando
houver associação de talidomida e corticoide, deve-se prescrever ácido acetilsalicílico
100 mg/dia como profilaxia de tromboembolismo.

TIPO 2 - ERITEMA
TIPO 1 - REAÇÃO
ESTADOS REACIONAIS NODOSO HANSÊNICO
REVERSA
(ENH)

CLASSIFICAÇÃO
PAUCIBACILAR MULTIBACILAR
OPERACIONAL

Antes do tratamento PQT, ou Pode ser a primeira

nos primeiros 6 meses do manifestação da doença.
Início tratamento PQT. Pode ser a Pode ocorrer durante ou
primeira manifestação da após o tratamento com PQT.
doença.

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Processo de hiper- Processo de hiper-

Causa reatividade imunológica em reatividade imunológica em
resposta ao antígeno (bacilo). resposta ao antígeno (bacilo).

Aparecimento de novas As lesões pré-existentes

lesões que podem ser permanecem inalteradas.
eritemato-infiltradas aspecto
Há o aparecimento brusco de
erisipelóide).
nódulos eritematosos,
Reagudização de lesões dolorosos à palpação ou até
Manifestações clínicas antigas. mesmo espontaneamente,
que podem evoluir para
Dor espontânea nos nervos
vesículas, pústulas, bolhas ou
periféricos.
úlceras.
Aumento ou aparecimento
de áreas hipo ou anestésicas.

Raro. É frequente.

Comprometimento Apresenta febre, astenia,

sistêmico mialgias, náuseas (estado
toxêmico) e dor articular.

Edema de mãos e pés. Edema de extremidades.

Aparecimento brusco de mão Irite, epistaxes, orquite,

em garra e pé caído. linfadenite.
Fatores associados
Neurite. Comprometimento
gradual dos troncos
nervosos.

Pode haver leucocitose. Leucocitose com desvio à

esquerda e aumento de
Hematologia imunoglobulinas.

Anemia.

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Lenta. Rápida.

Podem ocorrer sequelas O aspecto necrótico pode ser

Evolução neurológicas e complicações, contínuo, durar meses e
como abcesso de nervo. apresentar complicações
graves.

Tabela 2: Síntese das reações hansênicas tipos 1 e 2.

c. Fenômeno de Lucio

Ocorre antes do tratamento em alguns pacientes com HV, especialmente

naqueles com a forma “lepra bonita” ou lepra de Lucio. Lesões maculares equimóticas
que se ulceram, podem ocorrer em pequeno número ou por uma área extensa da pele,
sendo observada mais comumente em extremidades inferiores. No caso de lesões
generalizadas, o paciente pode ter infecção secundária das lesões por Pseudomonas
aeruginosa. O tratamento consiste na PQT, medidas de suporte e antibioticoterapia.

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Referências bibliográficas

1. AZULAY, Rubem David. Dermatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2013.
2. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de
Atenção
3. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de
Atenção Básica. Guia para o Controle da hanseníase. Brasília: Ministério da Saúde,
2002.
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de
Vigilância das Doenças Transmissíveis. Guia prático sobre a hanseníase [recurso
eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento
de Vigilância das Doenças Transmissíveis. – Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
5. SAMPAIO, S.A.P.; RIVITTI, E.A. Dermatologia. 4. ed. Porto Alegre: Artes Médicas,
2018.

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Resumo de Hanseníase 18

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