Aula 3 - Abordagem Da Anemia
Aula 3 - Abordagem Da Anemia
Aula 3 - Abordagem Da Anemia
A hemoglobina é responsável pelo carreamento de moléculas de oxigênio no sangue, portanto, a falta dela
pode levar a hipóxia tecidual.
HIPÓXIA TECIDUAL
Mecanismos compensatórios:
o ↑ da FC.
Aumentar o débito cardíaco.
o ↑ da FR.
Aumentar absorção de oxigênio.
o Vasoconstrição periférica.
Manutenção da oxigenação adequada para coração, pulmão e cérebro.
o Estímulo da produção e liberação de eritropoietina.
Aumentar a eritropoiese.
o Aumento da capacidade das hemácias no transporte de oxigênio.
Diminuir hipóxia tecidual.
SINAIS CLÍNICOS
Anemias moderadas a graves:
o Aumento de FC e FR.
o Taquipneia, dispneia.
o Intolerância ao exercício, cansaço fácil.
o Intolerância ao frio.
o Mucosas pálidas a ictéricas.
o Síncopes.
CONDUTA CLÍNICA
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
O que são os reticulócitos?
o Hemácias imaturas – apresentam resquícios de RNA.
o Permanecem na medula óssea por 24-48h.
o Completa a maturação na circulação em 24h.
o Animais sem anemia apresentam uma pequena % de reticulócitos circulantes.
Quando os reticulócitos aparecem na circulação?
o Hipóxia tecidual renal.
o Produção e liberação de eritropoietina.
o Eritropoietina estimulando a medula óssea.
o ↑ produção de hemácias.
o ↑ liberação de hemácias imaturas na circulação.
Anemia arregenerativa:
o Normocítica, normocrômica, microcítica, hipocrômica.
o Contagem de reticulócitos = ↓ 60.000 mm3
Anemia regenerativa:
o Policromasia, anisocitose, hemácias nucleadas.
o Contagem de reticulócitos = ↑ 60.000 mm3
CAUSAS DE ANEMIA
Perda de hemácias.
Destruição de hemácias.
Não produção de hemácias.
ANEMIA REGENERATIVA
Pode ser classificada em regenerativa após 2-4 dias do início da anemia ou dia 0.
Causas:
o Perda de sangue.
o Hemólise – anemia hemolítica.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Imunomediada (AHIM)
o Pode se apresentar como:
Hemólise extravascular:
IgG.
Destruição das hemácias no baço.
Sistema monocítico macrofágico.
Bilirrubinemia/bilirrubinúria e icterícia.
+ comum.
Hemólise intravascular:
IgM e/ou aumento da quantidade de IgG.
Destruição das hemácias na circulação.
Hemoglobinemia e hemoglobinúria.
+ severo e + agudo.
o Causas:
Sem associação com outras causas: primária, idiopática.
+ comum em cães.
Raças: Cocker Spaniel, Sheepdog, Collie, Poodle, Springer Spaniel, Teckel,
Irish Setters, Bichon Frise, Pinscher miniatura, Schnauzer miniatura.
Idade e sexo:
o Cães: 4-7 anos, fêmeas.
o Gatos: 2-5 anos, sexo igual.
Esplenomegalia e hepatomegalia.
Início agudo.
Anemia + regenerativa que por perda de sangue.
o Aproveitamento de ferro.
o Diagnóstico:
Hemograma + contagem de plaquetas, contagem de reticulócitos.
Exames bioquímicos e urinálise.
Coproparasitológico, pesquisa de sangue oculto em fezes.
Perfil de coagulação.
Campo escuro p/ leptospirose.
Pesquisa de hemoparasita.
Sorologias, PCR.
Raio-X, US.
Pesquisa de células LE (lúpus eritematoso sistêmico).
Avaliação do esfregaço sanguíneo:
Presença de esferócitos.
Autoaglutinação +:
30-50% dos casos.
Teste da antiglobulina direta (TAD) +:
60% dos casos.
o Tratamento:
Qual o objetivo?
Diminuir a hipóxia tecidual.
Evitar eventos tromboembólicos.
Diminuir a produção de anticorpos.
Diminuir hemólise.
Corticosteroides – diminuição da imunidade.
Início de ação rápido.
Diminui a fagocitose das hemácias.
Diminui a produção de imunoglobulinas.
Prednisona 1-2mg/kg BID.
Dexametasona 0,3-0,9mg/kg SID.
Efeitos colaterais: poliúria, polidipsia, polifagia, aumento de peso, infecções
secundárias, úlceras gástricas, miopatia.
Quando associar um segundo imunossupressor?
Resposta inadequada ao corticoide.
Paciente com risco de morte ou gravemente acometido.
Hemólise intravascular.
Necessidade de várias transfusões sanguíneas.
Efeitos adversos graves com o uso de altas doses de corticoide.
Quais fármacos?
o Azatioprina 2mg/kg VO ou 50mg/m2 PO.
o Ciclosporina 5mg/kg.
o Micofenolato mofetil 8-12mg/kg.
o Leflunomida 2mg/kg.
Imunoglobulina intravenosa humana.
o Prognóstico:
Reservado.
Mortalidade 30-70%.
Sucesso do tratamento 40-70% com recidivas constantes.
Morte por complicações.
Trombose/tromboembolismo – hipercoagulabidade.
Infecções secundárias, sepse.
CID.
o Redução do corticoide:
Paciente em BEG e Ht% em valores normais.
Redução lenta:
1ª redução: após 3 semanas de normalidade do Ht% e Hb.
25% a cada no mínimo 2 semanas.
Acompanhamento semanal.
Retirada completa: doses de 0,25-0,5mg/kg a cada 48h.
Uso crônico.
Não imunomediada
o Causas:
Hemoparasitas: Anaplasma, Babesia.
Hipofosfatemia:
Uso de insulina no paciente diabético.
Uso de quelante de fósforo em paciente renal crônico.
Doenças sistêmicas:
CID, dirofilariose, doenças cardíacas e hepáticas.
Vasculite, torção esplênica.
Neoplasias (hemangiossarcoma).
Síndrome hemolítica urêmica.
Anormalidades intrínsecas:
Esferocitose hereditária.
Deficiência de piruvatoquinase e fosfofrutoquinase.
o Presença de corpúsculos de Heinz:
Lesão oxidativa na membrana da hemácia.
o Causa sequestro esplênico e lise extravascular, casos severos causam hemólise intravascular.
+ comum em gatos.
Fatores desencadeantes: oxidantes.
Acetaminofem (gatos), cebola, azul de metileno, vitamina K3, benzocaína
tópica.
Doenças sistêmicas (linfoma, diabetes, hipertireoidismo).
Icterícia, bilirrubinúria.
Tratamento:
Causa primária.
Transfusões.
Oxigênio.
Repouso.
Por que a lesão oxidativa é mais comum em gatos? Presença de 8 grupos sulfidrilas na molécula da
hemoglobina torna gatos mais suscetíveis a formação de metahemoglobina por oxidação.
Por que paracetamol causa oxidação da hemoglobina em cães e gatos? Função reduzida da N-
acetiltransferase em cães e gatos, que os torna mais suscetíveis a oxidação da hemoglobina pelo princípio
ativo do paracetamol.
PERDA DE SANGUE
Classificação
o Aguda:
Traumas.
Ruptura de neoplasias.
Coagulopatia.
Trombocitopenia.
Há evidência de sangramentos.
o Crônica:
Verminose, desnutrição, neoplasias.
Trombocitopenias e trombocitopatias.
Coagulopatias – insuficiência hepática.
IRC com ulcerações.
Doenças inflamatórias crônicas.
Medicamentos:
Sangramento gastrintestinal.
Antinflamatórios.
Há sangramento oculto e/ou esporádico, por longos períodos, difícil de diagnosticar. Causam deficiências
de ferro, que pode levar a anemia a ser arregenerativa.
Diagnóstico
o Procurar evidências de sangramento.
o Procurar sangramento oculto.
Gastrointestinal e urinário.
Obter informações sobre uso de medicamentos – suspender quando possível.
o Avaliar:
Número e função plaquetária.
Enzimas e função hepática (coagulopatia).
Função renal.
Dosagem de ferro.
o Busca de neoplasias – RX e/ou US.
DOENÇAS INFECCIOSAS
Vírus da leucemia felina:
o Maioria dos casos cursa com supressão da eritropoiese.
o Minoria dos casos cursa com hipoplasia por infiltração medular e alterações malignas em
células precursoras.
o Algumas cepas possuem efeito seletivo na eritropoiese.
o + de 50% dos gatos anêmicos idosos são FeLV+.
NEOPLASIAS
Lesão das células precursoras.
Neoplasias hematopoiéticas e/ou mielofibrose.
o Substituição do tecido medular:
Células neoplásicas – leucemias.
Fibrose medular.
o Aplasia completa.
Neoplasias metastáticas extramedulares:
o Raramente resultam em supressão medular completa.
o Anemia de doença crônica/inflamatória.
Causas:
o Nefropatias.
o Hepatopatias.
o Endocrinopatias.
o Inflamações.
o Neoplasias extramedulares.
NEFROPATIA CRÕNICA
Anemia moderada a severa.
Fatores:
o ↓ produção de eritropoetina.
o ↓ atuação da eritropoetina.
Hiperfosfatemia.
↑ paratormônio.
o ↓ eritropoiese – toxinas urêmicas.
o ↓ sobrevida eritrocitária.
Lesão tóxica direta + componente imunomediado.
o ↑ perda sanguínea – lesões ulcerativas.
Prognóstico:
Desfavorável: aplasias/hipoplasias de MO.
Reservado a bom: causas secundárias.
Tratamento:
Uso da eritropoetina:
o Regulador dominante da eritropoiese.
o Glicoproteína sintetizada principalmente nos rins.
o Hipóxia é o estímulo para aumentar sua produção.
o Promove a proliferação e a inibição de apoptose das células eritroides.
o Estimula diretamente a proliferação e maturação dos eritrócitos na medula óssea.
Controle
Ajustar dose conforme a hemoglobina.
Semanal com avaliação da Hb e contagem de reticulócitos.
Aumentar Hb até no máximo 12g/dL.
o Hb acima de 12g/dL: aumento do risco de morte, aumento da ocorrência de eventos
tromboembólicos.
A deficiência de ferro, absoluta (ADF) ou funcional (ADC), parece ser o grande fator responsável
pela não eficiência do tratamento da anemia em pacientes utilizando EPO.