AVC ISQUÊMICO

NEURO ANATO

Sistema carotídeo

Composto pela carótida comum direita (ramo do tronco braquiocefálico) e carótida

comum esquerda (ramo direto do arco da aorta); subdividem-se em carótida interna e
externa à nível de cartilagem tireóide. A artéria carótida interna ganha o interior do crânio
por meio do canal carotídeo; atravessa a porção petrosa do osso temporal e dá origem a
porção cavernosa da carótida interna, e, por fim, a porção cerebral, forma o polígono de
Willis. A artéria meníngea média (advinda da carótida externa), ramo da maxilar, irriga a
dura-máter, principalmente.

Artéria vertebral

Ramo da artéria subclávia, penetra no processo transverso das vértebras cervicais e ganha
a calota craniana mediante o forame magno. A partir de então, anastomosa-se com a sua
equivalente contralateral formando a artéria basilar.

Polígono de Willis

Formado pelas artérias cerebrais posteriores (ramos terminais da artéria basilar), artérias
comunicantes posteriores, cerebrais médias (continuação da artéria carótida interna),
cerebrais anteriores (ramos da carótida interna) e uma única comunicante anterior.
Ponto de grande relevância na neuroanatomia, uma vez que todas as suas anastomoses
formam uma rede de supressão sanguínea cerebral, ele é capaz de manter o aporte
sanguíneo adequado em caso de obstrução.
Artérias cerebrais

● Artéria cerebral média

○ atravessa o sulco lateral na convexidade cerebral, é possível observá-la em

uma vista lateral da região cerebral. Rebatendo o lobo frontal e parietal é
possível enxergá-la em uma vista mais profunda. Há uma maior
probabilidade de acidentes cerebrais isquêmicos acometerem esse campo.
○ Trajeto: Na base do crânio, os ramos do lentículo estriados são supridos
pelos ramos da artéria cerebral média, eles irrigam regiões da base do
crânio, núcleos da base e cápsula interna (feixe piramidal corticoespinhal). A
obstrução de aporte sanguíneo nessa região pode gerar acometimento motor
por necrose da cápsula interna, com manifestação motora homolateral ao
dimídio cerebral (pois os feixes ainda não cruzaram nas pirâmides bulbares).
Pode, ainda, levar ainda a manifestações na fala (comprometimento das
áreas de Broca e Wernick).
● Artéria cerebral anterior

○ Origem na base do crânio, migra em direção a parte anterior profunda do

cérebro, dá origem à artéria pericalosa e artéria calosomarginal.
○ Irriga regiões que controlam a musculatura do membro inferior (giro pré
central e pós central), comprometendo a motricidade e sensibilidade dos
membros inferiores.
● Artéria cerebral posterior

○ em direção posterior, ao lobo occipital; manifestações visuais são

predominantes em caso de injúria na região

Irrigação do cerebelo

● Artéria cerebelar superior

Ramo da basilar, há uma ao lado direito e outra equivalente contralateral.

● Artéria cerebelar inferior

São duas de cada lado; anterior (ramo da basilar) e posterior. A artéria cerebelar
póstero inferior pode ser acometida por diversas síndromes e é ramo da artéria
vertebral.

Sistema venoso

● A veia jugular interna, tributária da subclávia, é formada pela passagem desta pelo
forame jugular.
● No interior da dura máter há os seios da dura máter responsáveis pela drenagem
do sangue. O trajeto do sangue nessa região se dá através do seio sagital superior,
 inferior, confluência dos seios, seio transverso, seio sigmóide e, finalmente,
desembocam na veia jugular interna.
● A glândula hipófise é circundada pelo seio cavernoso, por onde há a passagem de
muitos componentes vasculares e nervosos, são eles: artéria carótida interna, nervo
oculomotor (iii), troclear (iv), parte oftálmica e maxilar do trigêmeo (v) e abducente
(vi).
● A veia facial possui uma característica: veia angular, que anastomosa-se com as
veias oftálmicas (no interior da órbita) e drena para o seio cavernoso: tais estruturas
formam a zona perigosa da face; podem ocorrer repercussões profundas de
processos inflamatórios nesta região.

FISIOPATO

A fisiopatogênese do AVCI decorre de uma isquemia que leva a uma subsequente

diminuição da concentração de adenosina trifosfato (ATP), a qual juntamente com a acidose
lática gera um desequilíbrio na homeostase iônica dos neurônios e, por consequência, na
atividade dos neurotrasmissores, que passam a ter maior liberação e menor recaptação. O
principal neurotransmissor atingido é o glutamato, seu acúmulo excessivo nos neurônios
ativa vias catabólicas de proteases, lipases e nucleases, além de gerar influxo de sódio e
água, que assim como a falência nas bombas de sódio dependentes de energia, leva ao
edema celular (RODRIGUES; SANTANA; GALVAO, 2017).
O edema do AVCI torna-se bifásico com a reperfusão sanguínea do tecido, que após
quebra da barreira hematoencefálica no tecido isquêmico provoca edema extracelular, pelo
acúmulo local de proteínas plasmáticas e celulares. O edema se não compensado por
acomodação de outras estruturas cerebrais pode resultar em elevação da pressão
intracraniana (PIC) que, em conjunto com as alterações do tecido isquemiado, promove o
declínio neurológico do paciente (OLIVEIRA, 2000).
O acidente vascular cerebral possui fatores de risco não modificáveis e modificáveis. O
primeiro grupo é composto por idade, sexo, raça, hereditariedade e localização geográfica.
O risco de AVC é duas vezes maior após os 55 anos de idade. O sexo mais acometido é o
masculino até os 85 anos, quando há uma inversão para o sexo feminino, em função da
maior expectativa de vida. A doença acomete duas vezes mais as pessoas da raça negra, e
quanto à localização, a maior incidência é vista nos hispânicos quando comparados aos
não-hispânicos (RODRIGUES; SANTANA; GALVAO, 2017).
Já o segundo grupo possui a Hipertensão arterial sistêmica (HAS) como fator mais comum.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) mais de 60% dos acidentes vasculares
cerebrais podem ser atribuídos a elevados níveis pressóricos. Consta-se ainda que quanto
maior for o nível da pressão arterial, seja o paciente previamente hipertenso ou não, maior
será o risco de AVCI, principalmente, em níveis maiores do que PAS: 115 mmHg e PAD: 75
mmHg, a partir destes valores a mortalidade também se torna crescente, dobrando a cada
aumento de 20 mmHg de pressão sistólica e/ou 10 mmHg de pressão diastólica. A fibrilação
atrial é considerada importante gatilho para o acidente isquêmico, elevando seu risco em
duas a cinco vezes, devido ao seu potencial emboligênico.
DIAGNÓSTICO

Exame físico
A Escala de avaliação pré-hospitalar pode ser utilizada como método de triagem porque
possui boa acurácia. Caso o paciente apresente qualquer um dos seguintes itens, seu
resultado é positivo:
● Queda facial: quando o paciente é solicitado a mostrar os dentes ou sorrir, verifica-se
assimetria;
● Fraqueza nos braços: quando o paciente é solicitado a estender os braços para a frente
em um ângulo de 90% com o tronco e mantê-los na posição por 10 segundos, um dos
braços não se move ou não fica mantido na posição em relação ao contralateral;
● Fala anormal: quando o paciente é solicitado a pronunciar a frase “na casa do padeiro
nem sempre tem trigo”, o paciente pronuncia palavras incompreensíveis, usa palavras
incorretas ou é incapaz de pronunciar.
Já a equipe responsável pelo atendimento hospitalar deve priorizar o uso da Escala do
NIHSS (National Institute of Health and Stroke Scale), que tem grande utilidade diagnóstica,
prognóstica e na avaliação sequencial do paciente.

Exame de imagem
O método de imagem mais utilizado, mais disponível e de menor custo para a avaliação
inicial do AVC isquêmico agudo é a tomografia computadorizada de crânio, demonstrando
sinais precoces de isquemia em até 67% dos casos nas primeiras 3 horas do início dos
sintomas e em até 82% dos casos nas primeiras 6 horas do icto (última hora em que a
pessoa foi vista assintomática). A detecção aumenta para aproximadamente 90% após 1
semana. Além disso, tem boa capacidade para identificar sangramentos associados. A
lesão isquêmica aparece como uma hipodensidade que não se impregna pelo contraste,
geralmente no território suprido pela artéria cerebral média.

Outros exames complementares

Frente à suspeita clínica de AVC, os seguintes exames devem ser solicitados:
eletrocardiografia de repouso; glicemia capilar; hemograma completo (com contagem de
plaquetas); tempo de protrombina com medida do RNI (razão internacional normalizada);
tempo parcial de tromboplastina ativada; níveis séricos de potássio, sódio, ureia e
creatinina, troponina. O eletrocardiograma visa a identificar arritmias que aumentem o risco
de AVC, sinais de infarto do miocárdio ou dissecção de aorta associada, enquanto os
exames de sangue avaliarão o grau de coagulabilidade e situações que possam mimetizar
ou agravar um AVC em curso (p. ex., hipoglicemia, infecção ou distúrbios hidroeletrolíticos).

Diagnóstico Diferencial
O conhecimento do médico sobre as principais formas de instalação das desordens
cerebrais é fundamental para o diagnóstico clínico de AVC hemorrágico ou isquêmico. Por
exemplo, um déficit que se desenvolve durante semanas é usualmente decorrente de lesão
cerebral com efeito de massa, p. ex., neoplasia ou abscesso cerebrais. Já um hematoma
subdural deve ser distinguido de um AVC por seu curso mais prolongado e pela combinação
de disfunções focais e difusas. Os ataques isquêmicos transitórios (AIT) podem ser
confundidos com migrânea com aura, caracterizada por sinais ou sintomas focais,
usualmente visuais como os escotomas cintilantes, hemiparesia ou outros déficits focais.
Convulsões podem ser confundidas com AIT. A maioria das convulsões produz atividade
motora ou sensitiva positivas, enquanto a maioria dos AVC ou AIT produz sintomas
negativos. O estado pós-ictal observado após uma convulsão pode também ocorrer em
algumas síndromes isquêmicas. Uma pequena proporção de AVC (10%), especialmente os
embólicos, é associada a convulsões concomitantes. Outras doenças que podem mimetizar
um AVC são: hipoglicemia, doença de Ménière ou outras vestibulopatias periféricas.

CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE

Critérios de inclusão
Serão incluídos neste Protocolo pacientes adultos (idade igual ou maior a 18 anos) com
diagnóstico de AVCi agudo.
A depender do tratamento a ser disponibilizado, o paciente deve apresentar adicionalmente
os critérios de inclusão a seguir. Para realização de trombólise, serão incluídos pacientes
com todos os critérios a seguir:
● Avaliação de médico neurologista que confirme AVCi agudo;
● Quadro clínico de AVC com início há menos de 4,5 horas desde o início dos sintomas até
a infusão do medicamento;
● Tomografia computadorizada ou ressonância magnética sem sinais de hemorragia
intracraniana.

Para realização de trombectomia mecânica em indivíduos cujo início dos sintomas tenha
ocorrido em até 8 horas ou que tenham sido vistos bem (sem déficit neurológico) pela última
vez em até 8 horas, os pacientes deverão apresentar todos os critérios a seguir:
● Oclusão envolvendo a artéria carótida interna intracraniana, o primeiro segmento da
artéria cerebral média (M1) ou ambos que puderem ser tratados dentro de 8 horas após o
início dos sintomas (definido como o momento em que o paciente foi visto pela última vez
em um estado normal de saúde);
● Pontuação de pré-ataque de 0 ou 2 na escala modificada de Rankin (variação de 0 [sem
sintomas] a 6 [morte]);
● Pontuação de 6 ou mais no National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS; intervalo de
0 a 42, com valores mais altos indicando déficit mais grave) na apresentação.

Para realização de trombectomia mecânica em indivíduos cujo início dos sintomas tenha
ocorrido entre 8 e 24 horas ou que tenham sido vistos bem (sem déficit neurológico) pela
última vez entre 8 e 24 horas, os pacientes deverão apresentar todos os critérios a seguir:
● Sinais e sintomas consistentes com o diagnóstico de um AVCi de circulação anterior
agudo;
● Pontuação de 6 ou mais no NIHSS;
● Pontuação na Escala de Rankin modificada menor ou igual a 2 antes do curso de
qualificação (funcionalmente independente para todas as atividades da vida diária - AVD);
● Volume do infarto (avaliado por perfusão ou difusão), considerando os seguintes pontos
de corte:
o Menor que 21 cm³, em pacientes com idade maior ou igual a 80 anos e com NIHSS
acima de 10;
o Menor que 31 cm³, em pacientes com idade menor que 80 anos e com NIHSS entre 10
e 19;
o Menor que 51 cm³, em pacientes com idade menor que 80 anos e com NIHSS acima de
20;
 o Menor que 70 cm³, em pacientes com mismatch maior que 1,8, penumbra maior que 15
mL e que apresentem janela de sintomas entre 8 e 16 horas.

Critérios de exclusão
Para realização de trombólise, serão excluídos pacientes que apresentem uma das
contraindicações ao procedimento, quais sejam:
● Resolução completa espontânea imediata ou área de hipodensidade precoce à tomografia
computadorizada (sugestiva de área isquêmica aguda) com acometimento maior do que um
terço do território da artéria cerebral média;
● Realização de cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias;
● Histórico de hemorragia intracraniana;
● Malformações arteriovenosas ou tumores intracranianos;
● Pressão arterial sistólica maior que 185 mmHg após tratamento anti-hipertensivo (não
responsiva à correção adequada);
● Pressão arterial diastólica maior que 110 mmHg após tratamento anti-hipertensivo (não
responsiva à correção adequada);
● Suspeita de hemorragia subaracnóide;
● Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária nos últimos 21 dias;
● Contagem de plaquetas menor que 100.000/mm³; RNI acima de 1,7; TTPA acima de 40s,
(sem necessidade de esperar resultados para iniciar a trombólise na maioria dos casos;
aguardar sempre INR em pacientes em uso de antagonistas da vitamina K - varfarina,
femprocumona; aguardar TTPA em pacientes hospitalizados que estejam usando heparina
não fracionada endovenosa; aguardar contagem de plaquetas nos pacientes com histórico
ou suspeita de plaquetopenia; aguardar todos os exames de coagulação em pacientes com
histórico de coagulopatia ou hepatopatia ou hemorragia);
● Defeito na coagulação (RNI maior que 1,7);
● Uso de anticoagulantes orais diretos (ACOD - inibidores diretos de trombina ou de fator
Xa) nas últimas 48 horas, se a função renal estiver normal. Caso o paciente apresente
testes de coagulação (TTPa, INR, contagem de plaquetas, tempo de trombina, tempo de
ecarina, atividade de Xa) normais, a trombólise pode ser realizada, se não apresentar
outras contraindicações. Em pacientes em uso de dabigatrana, se houver o agente reversor
disponível (idarucizumabe), ele pode ser utilizado e a trombólise realizada logo após;
● Suspeita de hemorragia subaracnóide, mesmo com tomografia normal;
● Em uso de dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas;
● Endocardite bacteriana;
● Dissecção de arco aórtico;
● Hemorragia interna ativa, evidência de sangramento ativo em sítio não passível de
compressão mecânica.

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Tratamento não farmacológico

A trombectomia mecânica é o procedimento de remoção endovascular de um coágulo
obstrutivo de um vaso sanguíneo, realizada durante o exame de angiografia com o uso de
cateteres para conduzir um dispositivo até o vaso que está ocluindo uma artéria cerebral.
Há 2 tipos de dispositivos: um stent autoexpansível removível (stent-retriever), que se
integra ao trombo e depois é retirado e extrai o trombo da circulação, e; um sistema de
aspiração que aspira o trombo e desobstrui a artéria.
Os procedimentos para realização da trombectomia mecânica consistem na utilização de
um cateter guia, idealmente cateter-balão, colocado proximalmente na artéria cervical de
acesso ao vaso ocluído. Posteriormente, um conjunto consistindo de um microcateter e um
micro-guia é navegado até o vaso ocluído. No caso da técnica de stent-retriever, esse
conjunto ultrapassa o trombo. A seguir, o microguia é retirado e o stent retriever é passado
através do microcateter para posicionar sua extremidade distal após o trombo. O
microcateter é então retirado enquanto o dispositivo é mantido no lugar e o stent retriever se
abre dentro do trombo, permitindo sua integração ao coágulo. O dispositivo permanece
implantado no coágulo por 3 a 5 minutos. Por fim, o cateter guia-balão é inflado para
obstruir o fluxo na artéria carótida interna e sob aspiração contínua com seringa, o
stent-retriever e o microcateter são lentamente retirados para o cateter guia de balão, sendo
assim avaliada a recanalização.

Recomenda-se a realização de trombectomia mecânica em pacientes com lesões de

grandes vasos e com janela do início de sintomas menor que 8 horas ou entre 8 a 24 horas,
de acordo com os critérios de inclusão e exclusão deste Protocolo.

Tratamento farmacológico
A trombólise é um tratamento recomendado no AVCi agudo, que envolve o uso de
medicamentos trombolíticos para a destruição do coágulo, como: alteplase, estreptoquinase
e tenecteplase.
Dentre os medicamentos, a alteplase é o mais utilizado e o único recomendado neste
Protocolo. Sobre a tecnecteplase, estudos recentes indicam um potencial efeito benéfico de
seu uso em pacientes com AVCi agudo. No entanto, no Brasil, não há indicação aprovada
em bula para tratamento de AVCi. Quanto ao uso da estreptoquinase, estudos avaliando
sua eficácia e segurança não demonstraram bons resultados, tendo sido suspensos
prematuramente e não há evidências para substanciar o tratamento de AVC isquêmico com
este medicamento.

● Alteplase: frascos-ampola de 50 mL de diluente com 50 mg de alteplase; frascos-ampola

de 20 mL de diluente com 20 mg de alteplase; frascos-ampola de 10 mL de diluente com 10
mg de alteplase.

Monitoramento do paciente após a trombólise

Deve-se monitorar continuamente, por pelo menos 24h, a pressão arterial, oximetria de
pulso e eletrocardiografia. A glicemia também deve ser monitorizada e mantida em níveis
inferiores a 200 mg/dL. A temperatura axilar também deve ser foco de monitorização,
devendo ser tratada se maior ou igual a 37,5°C. Além de sangramento, outros efeitos
adversos, tais como mal-estar, vômitos, calafrios, elevação de temperatura, urticária, dor de
cabeça, convulsões, estados de perturbação da consciência devem ser prontamente
detectados. O Doppler transcraniano é um método auxiliar promissor no seguimento da
trombólise intravenosa, e seu uso é encorajado, mas não obrigatório, nos centros com
equipamento disponível e profissionais devidamente habilitados.
Qual a função do escore ASPECTS?

O escore ASPECTS avalia 10 áreas em 2 cortes axiais na TC de crânio. Cada área

corresponde a 1 ponto, assim, o escore varia de 0 a 10, sendo 10 o escore “normal”.

Para cada região sem alterações na TC de fase aguda, conta-se um ponto. Cada região
que apresente hipodensidade ou edema focal, perde-se um ponto. Ou seja, se 3 regiões na
TC apresentaram hipodensidade, o ASPECTS será de 7 pontos. Se apenas 1 teve
alteração, o ASPECTS será de 9 pontos.

Quais as principais regiões avaliadas no escore de ASPECTS?

Regiões subcorticais da imagem ao nível dos gânglios da base:

1. Caudado
2. Lentiforme
3. Cápsula interna

Regiões corticais da imagem:

1. Córtex artéria cerebral média (ACM) anterior (M1)

2. Córtex ACM lateral (M2)
3. ACM posterior (M3)
4. Insula
5. ACM anterior (M4)
6. Córtex ACM lateral (M5)
7. Córtex ACM posterior (M6)
O Escore ASPECTS é limitado para o território da artéria cerebral média. Não é aplicável no
AVC lacunar ou de tronco cerebral.

Como interpretar o escore de ASPECTS?

Os valores de ASPECTS que estão próximos de 10, indicam áreas de isquemia mais
restritas (melhor prognóstico). Já os valores mais próximos de 0, relatam isquemias mais
extensas, que tem um pior prognóstico.

Além disso, não existe um ponto de corte claro do valor do score ASPECTS que indique ou
contraindique o tratamento com trombólise ou trombectomia. Contudo, quando há uma
avaliação desse score, uma avaliação clínica e com outros exames complementares é
possível escolher a melhor decisão terapêutica para o paciente.

Em alguns hospitais já existem softwares de avaliação automatizada do ASPECTS, o que

reduz discordâncias entre diferentes observadores e permite uma avaliação mais rápida no
atendimento de urgência.

Quais as limitações do escore de ASPECT?

O score ASPECTS foi pensado para avaliar os territórios cerebrais irrigados pela artéria
cerebral média. Dessa forma, as principais limitações desse sistema são:

● Incapacidade de trazer informações sobre isquemias em outros territórios arteriais;

● Dimensões diferentes são representadas por pontuações iguais na avaliação do
score;
● Necessidade de aplicação do método com outros exames complementares.

O Ministério da Saúde divulgou, em 2013, o Manual de Rotinas para Atenção ao AVC. Esse
documento disponibiliza, dentre outros aspectos relacionados ao manejo do AVC, duas
classificações para elencar as possíveis regiões acometidas pelo AVC e também as
possíveis causas etiológicas dessa doença. Tais classificações são denominadas:

● Classificação Clínica de BAMFORD para AVC agudo

● Classificação etiológica do AVCI (Toast) BAMFORD
Essa classificação é utilizada para se ter uma melhor noção da região cerebral acometida
pelo acidente vascular a partir da apresentação clínica do paciente. Essa ferramenta
subdivide as manifestações clínicas em 4 diferentes síndromes, que vão ter sintomatologia
variando de acordo com o tipo de circulação da região afetada. Veremos a seguir cada uma
dessas síndromes.
Síndromes lacunares (Lacs)

Síndromes provocadas por lesão nas regiões corticais mais profundas. São caracterizadas
pela possível presença de déficit sensitivo e motor; Disartria (“clumsy-hand”); Hemiparesia
atáxica.

Síndromes da circulação anterior total (Tacs)

Caracterizadas pela ineficiência na circulação carotídea e ou na circulação da artéria

cerebral média. Geralmente, os pacientes com esse tipo de acometimento podem cursar
com rebaixamento do nível de consciência; Hemianopsia; Hemiplegia; e disfunção de
linguagem e função visual e espacial (disfunção cortical superior).

Síndrome da circulação anterior parcial (Pacs)

Tal acometimento acontece a partir de lesões nos ramos arteriais da circulação cerebral
anterior. Esse tipo de síndrome é caracterizado por combinações de sintomas, como:

1) Déficit sensitivo-motor + Hemianopsia

2) Déficit sensitivo-motor + Disfunção cortical
3) Disfunção cortical + Hemianopsia
4) Disfunção cortical + monoparesia
5) Disfunção cortical isolada

Síndromes da circulação posterior (Pocs)

É desenvolvida a partir da obstrução das artérias vertebrais, da artéria basilar, das artérias
cerebrais posteriores ou de seus ramos. É caracterizada pela seguinte apresentação:

1) Paralisia de 1 ou mais nervos cranianos + déficit sensitivo e motor contralateral.

2) Déficit sensitivo e motor bilateral
3) Alteração no movimento conjugado dos olhos
4) Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral
5) Hemianopsia isolada ou cegueira cortical