NICOLE G.

DUARTE – MEDICINA 201

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO isso é preciso cuidado no controle da PA durante a fase

aguda do AVE isquêmico
ISQUÊMICO
Ocorrido o infarto, instala-se o edema citotóxico (aumento do
Atualmente o AVE é a causa mais comum de óbito no BR. Além volume dos neurônios), acompanhado de edema vasogênico
disso, ele provoca grande morbidade, uma vez que costuma deixar (acúmulo de líquido no interstício por aumento de permeabilidade
sequelas na maioria dos sobreviventes. na barreira hematoencefálica). O pico do edema é entre 3-4 dias.
Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida
PATOGENIA E PATOLOGIA
pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Após 10
O EVE isquêmico se manifesta por súbita instalação de um déficit dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o
neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia tecido normal torna-se nítida. Entre 10 dias e 3 semanas, a
seguida de infarto do parênquima encefálico. Ele é decorrente da fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o
oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Na infarto numa área amolecida e depois cística retraída.
maioria das vezes a oclusão é do tipo trombótica, mas também
FATORES DE RISCO
pode ser trombótica.
➔ HAS – isquêmico e hemorrágico
Existem dois tipos de AVE isquêmico embólico:
➔ História familiar de doença cerebrovascular
➔ Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na ➔ DM
maioria das vezes com FA (trombo no AE), seguida pelo ➔ Tabagismo
IAM de parede inferior (trombo no VE) e pelas ➔ Hipercolesterolemia
cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE). ➔ >60 anos
➔ Ateroembólico: é típico dos pctes hipertensos. A fonte ➔ FA crônica - cardioembólico
emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica ➔ IAM de parede anterior – cardioembólico
instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na ➔ Cardiomiopatia dilatada – cardioembólico
artéria vertebral. ➔ SAF
➔ Anticoncepcionais + tabagismo ± fator V de Leiden
O AVE trombótico mais comum é o lacunar, definido por infarto de ➔ Overdose de cocaína
tamanho inferior a 2cm, causado pela oclusão de pequenas artérias ➔ Meningite bacteriana ou tuberculosa
perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a capsula interna e os ➔ Neurossífilis
gânglios da base, ou dos ramos arteriais que irrigam o tronco ➔ Endocardite infecciosa
cerebral. Essas pequenas artérias desenvolvem uma lesão ➔ LES
obstrutiva chamada lipo-hialinose, que pode precipitar a trombose ➔ Vasculites necrosantes
in situ. O AVE trombótico de artérias de médio calibre é raro, sendo ➔ Vasculite primária do SNC
o mais clássico o AVE pontino extenso pela trombose da artéria ➔ Fibrodisplasia
basilar. ➔ Síndromes hematológicas
➔ Doença de Moyamoya – mais comum em crianças e
Um percentual dos AVEs isquêmicos, embora tenha quadro idêntico
adultos jovens, fumaça saindo da ponta de um cigarro na
aos embólicos, tem ECO transtorácico sem cardiopatias
angiotomografia
emboligênica e Doppler de carótidas normal, de modo que não
pode ser classificado como cardioembólico ou ateroembólico. ANATOMIA VASCULAR DO ENCÉFALO
Assim ele vai ser chamado de AVE criptogênico. Sugere-se que
muitos desses casos sejam decorrentes de embolia paradoxal O encéfalo é irrigado por 2 sistemas arteriais: carotídeo (anterior) e
através de forame oval patente, ou que os êmbolos sejam vertebrobasilar (posterior).
provenientes de placas ateromatosas da aorta ascendente.
O sistema carotídeo inicia na carótida interna, que, logo após entrar
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou subocluida, no crânio , faz um “S” (sifão carotídeo), local onde se origina a
imediatamente surge isquemia(desequilíbrio entre oferta/consumo artéria oftálmica para depois se dividir em artéria cerebral média,
de O2). Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai artéria cerebral anterior e artéria coroide anterior.
<20ml/100mg/min (normal >50 ml/100mg/min). quando a
isquemia é prolongada ou grave (<10 ml/100mg/min), o infarto
inevitavelmente ocorre. Nas primeiras 24h do EVE isquêmico,
métodos como RM com estudo de difusão perfusão permitem
delinear as áreas que possuem lesão irreversível e as áreas
isquêmicas recuperáveis (penumbra isquêmica).

O tamanho da penumbra isquêmica vai ser variável entre os pctes

na dependência da circulação cerebral. Após 5h do início dos
sintomas, apenas 25% dos pctes ainda apresenta penumbra, que
pode permanecer por até 18h, antes de se completar a área total
do infarto. Nesses pctes cerca de 35% da área final do infarto tem
origem a partir da penumbra.

➔ O fluxo colateral para a área isquêmica reversível se dá

por colaterais, sendo altamente dependente da PA, por
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Cerebral média: é a principal artéria do cérebro e a mais acometida

no AVE isquêmico. No segmento proximal emite os ramos
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lentículo-estriados (artérias perfurantes que irrigam o tálamo, hemiplegia à esquerda) ou heminegligência (não reconhece seu
gânglios da base e capsula interna), eles são os mais acometidos no lado esquerdo), amusia (incapacidade de reconhecer músicas). O
AVE lacunar. Após o 1° segmento, a artéria se verte para cima, infarto é grande, e seu edema pode causar desvio de linha média
aparecendo na convexidade cerebral, se bifurcando nos ramos com hipertensão intracraniana, podendo evoluir com rebaixamento
superior e inferior. O ramo superior irriga o córtex e substância da consciência e até herniação cerebral.
subcortical (fibras) de quase todo o lobo frontal (córtex motor
piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), todo Oclusão dos ramos lentículo-estriados: AVE lacunar, levando
o lobo parietal (área somatossensorial e associativa, área apenas a hemiparesia/plegia contralateral (capsula interna)
associativa geral dos giros supramarginal e angular) e parte superior Oclusão do ramo superior: é o tipo mais comum de AVE isquêmico.
do lobo temporal (área de Wernicke) Lobo frontal e parte anterior do parietal. Hemiparesia/plegia
Cerebral anterior: irriga a porção anterior, medial e orbitária do contralateral desproporcionada, com predomínio braquiofacial e
lobo frontal. Seu segmento proximal (A1) emite ramos perfurantes disartria com desvio da língua para a hemiplegia (córtex motor,
para nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide, coroa radiata, cápsula interna), desvio do olhar conjugado contrário
hipotálamo anterior e uma parte da cabeça do núcleo caudado. a hemiplegia nos primeiros 3 dias (área do olhar conjugado), apraxia
contralateral braquial (córtex pré-motor), hemi-hipo/anestesia
Coroide anterior: irriga a porção posterior da capsula interna contralateral, asterognosia (córtex somatossensorial e associativo).
(juntamente com a cerebral média). Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia
de Broca (afasia motora). a lesão dos ramos menores pode causar
O sistema vertebrobasilar inicia na artéria vertebral (originária da apenas afasia de Broca.
subclávia), que se introduz nos fôramos laterais das vertebras
cervicais, penetrando no forame magno para vascularizar o bulbo. Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior o temporal.
Origina a artéria cerebelar inferoposterior (PICA), responsável pela Não causa hemiplegia nem hemianestesia. No hemisfério
nutrição da porção dorsolateral do bulbo. Na junção pontobulbar, dominante, cursa com afasia de Wernicke (afasia sensorial) e
une-se a vertebral do lado aposto para formar a artéria basilar. Essa síndrome de Gestermann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia,
artéria fornece ramos medianos e circunferenciais curtos e longos acalculia, desorientação esquerda-direita, agnosia digital). No
para irrigar a ponte. Origina também a artéria cerebelar posterior e hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia
a artéria cerebelar superior, a principal artéria do cerebelo. Na construcional e amusia. A lesão de ramos menores pode cursar
junção pontomesencefálica e basilar se bifurca, originando a artéria apenas com afasia de Wernicke ou síndrome de Gestermann ou
cerebral posterior, uma de cada lado. Ela vai emitir ramos amusia.
perfurantes do seu primeiro segmento, para irrigar o mesencéfalo,
tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores (artérias SÍNDROMES DA CEREBRAL ANTERIOR – GERALMENTE EMBÓLICO
mesencefálica medianas e circunferenciais, artérias Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior
talamoperfurantes, artéria talamogeniculada e coroide posterior). unilateral. Hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemi-
Em seguida, vai em direção ao lobo occipital para irrigá-lo. hipo/anestesia do membro inferior contralateral.

Oclusão bilateral: ocorre quando os dois segmentos distais das

cerebrais anteriores se originam de apenas um segmento proximal
(atresia do segmento proximal do lado oposto) e ele é ocluído.
Paraparesia/plegia, com perda da sensibilidade nos membros
inferiores, apraxia da marcha, síndrome do lobo frontal (abulia ou
mutismo acinético, disfunção esfincteriana).

SÍNDROMES DA CEREBRAL POSTERIOR – EMBÓLICO OU LACUNAR

Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo.

Regrais gerais de localização do AVE isquêmico:

CLÍNICA – SÍNDROMES ISQUÊMICAS ➔ Sugere território carotídeo (cerebral média,
anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas
SÍNDROMES DA CEREBRAL MÉDIA – GERALMENTE ave EMBÓLICO
(Gestermann, amusia, agnosias, síndrome do lobo
OU LACUNAR
frontal).
Oclusão na origem da cerebral média: lobo frontal, parietal e parte ➔ Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior,
superior do temporal. Hemiparesia/plegia contralateral tronco): hemianopsia, agnosia visual, síndrome de
desproporcionada, com predomínio braquifacial e disartria (perda Balint, síndrome de Anton. Diplopia sugere AVE de
da capacidade de articular as palavras de forma normal) com desvio tronco. Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino
da língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiata, capsula ou cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de
interna), desvio do olhar conjugado contrário a hemiplegia nos cerebelo, mesencéfalo ou tálamo.
primeiros 3 dias (área de olhar conjugado), apraxia contralateral ➔ Síndrome típicas de infartos lacunares: hemiplegia
braquial (córtex pré-motor), hemi-hipo-anestesia contraletral, faciobraquial (cápsula interna), afasia de Broca ±
estereognosia (córtex somatossensorial e associativo). Se for no hemiparesia, hemianestesia (tálamo ventrolateral),
hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia global disartria com apraxia da mão e braço, hemiparesia
(Broca + Wernicke) e sindrome de Gerstmann. Se for no hemisfério atáxica.
não dominante, acrescenta-se anosognosia (não reconhece a
Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do
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pedúnculo cerebral, hemiplegia faciobraquial contralateral + DIAGNÓSTICO
paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de
parkinsonismo (lesão da substância negra) e hemibalismo Sugestivo em todo pcte com déficit neurológico focal de início
contralateral (lesão do núcleo subtalâmico). Síndrome de Benedikt súbito que dura mais de 15-20 minutos. A presença de uma das
(síndrome do núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, síndromes acima descritas sugere fortemente AVE isquêmico,
tremor cerebelar e/ou coreia contralateral + paralisia do III par embora a TC contrastada seja sempre ESSENCIAL para descartar
ipsilateral. Síndrome de Déjérine-Roussy: AVE do tálamo AVE hemorrágico.
posterolateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, geralmente não mostra o
contralateral + dor talâmica espontânea (refratária a analgésicos, AVEi, pois o infarto so tem expressão radiológica após a 24-72h,
responde à carbamazepina). Síndrome talâmica anterolateral como uma área hipodensa (cinza) acompanhada de edema. Assim,
(artéria talamoperfurante), tremor cerebelar e/ou coreoatetose. inicialmente esse exame vai servir apenas para afastar o diagnóstico
Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo. de hemorragia, pois ela aparece de maneira imediata como área
Embolia na bifurcação da basilar. Infarto extenso do mesencéfalo, hiperdensa (branca). após 10 dias a área infartada aparece mais
levando ao coma, pupilas não reativas, tetraparesia. Oclusão hipodensa (preta) e com retração (sem edema e com atrofia),
unilateral no segmento distal: lobo occipital. Hemianopsia repuxando algum ventrículo.
homônima contralateral; se acometer o hemisfério dominante A RM é mais acurada do que a TC no AVEi, devendo ser usada a
(esquerdo), agnosia visual. Se acometer a área próxima ao lobo sequência T2 ou flair (atenuação de fluido). Ela vai ser melhor do
parietal no hemisfério não dominante (direito), síndrome de Balint: que a TC para detectar os infartos na fossa posterior (tronco
simultanagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica. cerebral e cerebelo), bem como pequenos infartos corticais.
Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occipitais. Síndrome de ➔ Quando usado o técnica de difusão e perfusão a isquemia
Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado. pode ser detectada após alguns minutos de início do
Síndrome de Balint. quadro neurológico. Se compara o resultado da perfusão
SÍNDROMES DA BASILAR – AVE PNTINO OU CEREBELAR (mede área com isquemia) com o resultado da área de
difusão (mede a área infartada). Assim, uma perfusão
Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da maior que difusão significa lesão reversível (penumbra),
ponte. Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): indicando melhor prognóstico com o uso de trombolítico.
síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural
contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do Doppler transcraniano → ajuda a descobrir qual é a artéria
VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente, quando olha intracraniana obstruída
para o lado da lesão, contrário à hemiplegia). Síndrome do Para diagnóstico etiológico podem ser feitos:
tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada
sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome ➔ ECG – fibrilação atrial
vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), ➔ Ecocardiograma
síndrome de Horner ipsilateral (comprometimento do feixe ➔ Duplex-scan de carótidas
simpático central), ataxia cerebelar ipsilateral, perda da
sensibilidade vibratória-proprioceptiva contralateral. TRATAMENTO – FASE AGUDA

Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo. São os 3 primeiros dias do evento, quando o tratamento pode
Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral + vertigem impedir a transformação da penumbra isquêmica em infarto.
rotatória, nistagmo.
Todo pcte com déficit neurológico focal súbito com duração >15min
Trombose da basilar: toda a ponte. Síndrome locked-in deve ser avaliado imediatamente. Os sinais vitais devem ser
(enclausuramento): o paciente está lúcido, mas tetraplégico, avaliados e se presença de torpor ou coma na vigência de
mexendo apenas os olhos. Síndrome pseudobulbar: disfonia e instabilidade respiratória, o pcte deve ser intubado imediatamente
disfagia graves pelo comprometimento piramidal bilateral. O (mais comum quando AVEi extenso, devido edema e HIC)
quadro costuma ser subagudo (AVE em evolução).
Hipotensão deve ser tratada com infusão de SF 0,9% para evitar
SÍNDROMES DA VERTEBRAL – AVE BULBAR extensão do infarto. Uma TC não contrastada deve ser feita na
admissão do pcte, se ela vier normal o diagnóstico é de AVEi.
Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral. Síndrome de
Wallenberg: síndrome sensitiva cruzada do V par – hemi- MEDIDAS DE SUPORTE
hipo/anestesia contralateral + hemi-hipo/anestesia facial Pcte deve permanecer deitado, com a cabeceira entre 0-15° nas
ipsilateral, disfagia + disfonia graves (síndrome bulbar), pelo primeiras 24h. Quando grande área isquêmica, a cabeceira deve ser
comprometimento do núcleo ambíguo (IX e X par), síndrome mantida em 30°.
vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo),
síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral Dieta deve ser iniciada assim que possivel, evitando a desnutrição
(acometimento do feixe espinocerebelar), soluços incoercíveis. Não que vai atrapalhar na recuperação do pcte. Para aquelas com
há déficit motor! disfagia grave a dieta deve ser enteral, variando de acordo com o
cálculo das necessidades calóricas basais.
Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo anteromedial.
Síndrome de Déjérine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia Deve ser evitado o soro glicosado e hiper-hidratação para prevenir
contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, hiponatremia e hiperglicemia. Hidratação razoável seria 1.000-
com disartria). A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia. 1.500 ml/dia de ringer lactato com KCl.
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Devem ser monitoradas a natremia, glicemia (a cada 6h) e a recomenda-se iniciar estatina na fase aguda, mantendo-a
temperatura axilar. Os exames inespecíficos recomendados na indefinidamente.
admissão são: ECG, hemograma completo, glicemia plasmática,
eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma, gasometria arterial e Trombolítico → uso de rtPA reduz as sequelas quando aplicado
marcadores de necrose miocárdica. dentro das primeiras 3h do início dos sintomas.

A hipoglicemia (principalmente quando <60 mg/dl) deve ser Critérios de inclusão:

corrigida, pois por si mesma causa lesão neuronal. A hiperglicemia
• AVEi em qualquer território vascular cerebral
deve ser tratada com insulina nos pctes hiperglicêmicos (>180
• Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário
mg/dl), sendo mantida entre 140-180 mg/dl.
de início dos sintomas
Os pctes que apresentam hipertensão na fase aguda, a regra é não • Possibilidade de se iniciar a infusão de rtPA dentro de 4,5h
baixar a PA no primeiro dia, a não ser que ela seja > ou = a do início dos sintomas
220x120mmHg ou se o pcte apresentar dissecção aórtica, IAM, • TC de crânio sem evidência de hemorragia e ausencia de
edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva. Isso se deve a edema em >1/3 do território da artéria cerebral média
área de penumbra ser nutrida por colaterais que dependem • Idade >18 anos
diretamente da PA para manter o fluxo. Assim se a PA for reduzida • Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar o
rapidamente para <140x90 mmHg, a penumbra vai ser convertida termo de consentimento informado
em infarto.
Critérios de exclusão
Para controle da pressão quando indicada, deve ser iniciado um
anti-hipertensivo venoso, visando reduzir 15% do valor inicial da PA • Uso de anticoagulantes orais ou TAP >15s
nas primeiras 24h. a droga de escolha é o nitroprussiato de sódio • Uso de heparina nas últimas 48h e PTTa elevado
quando a PA diastólica for >140 mmHg, e o labetalol venoso no • AVEi ou TCE grave nos últimos 3 meses
restante dos casos. • História pregressa de alguma forma de hemorragia
cerebral
O momento de reiniciar o anti-hipertensivo oral nos pctes • TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou
previamente hipertensos é controverso. A AHA/ACC recomenda edema >1/3 do território da artéria cerebral média
reiniciar após 24h do início do AVEi para os pctes que se encontram • PAS >185 ou PAD >110 (em 3 ocasiões com intervalo de
neurologicamente estáveis. Contudo, pctes com estenose de vasos 10min)
intra ou extra cranianos a redução da PA deve ser mais lenta (7-10 • Sintomas melhorando rapidamente
dias após AVEi), pois os níveis elevados de PA mantem a pressão de • Déficit neurológico leve, isolado
perfusão em áreas isquêmicas. • Coma ou esturpor
➔ Trombolítico so pode ser prescrito para pctes com PA ≤ • Cx de grande porte ou procedimento invasivo dentro das
185 x 110 mmHg. E após o uso a PA deve ser mantida < últimas 2 semanas
180 x 105 nas primeiras 24h. • Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas
3 semanas
Além disso, deve ser feito controle agressivo da febre e dos • Punção arterial não compressível ou biopsia na última
eletrólitos, principalmente sódio. A natremia deve ser mantida na semana
faixa normal. A correção do sódio deve respeitar a regra de não • Coagulopatia com TAP, PTTA elevados ou plaquetas
variar a natremia em >12 mEq/L/dia, evitando a mielinólise pontina <100.00/mm3
e o edema cerebral. • Glicemia <50 ou >400
• Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do
TRATAMENTO ESPECÍFICO
AVE
Antiagregante plaquetário → iniciar aspirina dentro das primeiras • Pericardite ativa, endocardite, embolo séptico, gravidez
48h do início do AVEi. Tem redução pequena, mas estatisticamente recente, DII, lactação
importante na morbimortalidade dos pctes. • Abuso de álcool ou drogas

Heparina → prescrita na dose profilática para TVP/TEP. Pode-se A trombólise não deve ser realizada a menos que o diagnóstico seja
optar pela heparina não fracionada 5.000 U a cada 8-12h, ou pela estabelecido por médico capacitado a interpretar uma TC de crânio.
heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 40 mg SC 1x/dia).
O tratamento exige um controle rigoroso da PA (<180 x 105 mmHg
Heparinização plena não é indicada por maior risco de transformar
nas primeiras 24h após infusão). Após checar todos os critérios,
em AVEh.
deve-se obter 2 acessos venosos periféricos. Evitar punção venosa
Nos AVE cardioembólico ou relacionado às síndrome de central ou arterial antes da trombólise e até 24h depois. Evitar
hipercoagulabilidade, a anticoagulação pode der iniciada após o 3° sondagem vesical previamente a trombólise, até após 2h. passagem
dia, nos infartos cerebrais pequenos, e após o 7° dia, nos infartos de sonda nasogástrica deve ser evitada antes e nas 24h após.
maiores. A TC no 3° dia é usada para decidir a anticoagulação, se
O rtPA deve ser infundido na dose total de 0,9 mg/kg, até o
presença de degeneração hemorrágica, o anticoagulante so pode
máximo de 90mg. Injetar 10% da dose em bolus EV, e o restante
ser iniciado após 30 dias.
em 60min, se possivel com bomba de infusão. Durante o
Estatinas → estatinas de alta potência se mostraram benéficas na procedimento o pcte deve ser monitorado para quaisquer
presença primária e secundária do AVEi, sem aumentar as taxas de mudanças no quadro neurológico, sinais vitais, ou evidência de
hemorragia intracraniana, mesmo nos pctes que não apresentam sangramento.
níveis aumentados de LDL-colesterol. Sempre que possivel,
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Após o tratamento o pcte deve ser monitorizado em UTI por 24h. O déficit neurológico do AVE deve ser compatível com o lado da
não se deve administrar qualquer tratamento antitrombótico nas obstrução carótida. Os benefícios nos pctes com obstrução
primeiras 24h após o trombolítico. Não se deve puncionar artérias sintomática entre 50-69% são menores e foram demonstradas
ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24h. apenas em homens, sendo recomendada a cx nesses casos.

Trombectomia mecânica → esse procedimento se mostrou eficaz Reabilitação: deve ser iniciada o quanto antes, de preferência nas
em reestabelecer a patência vascular até 6-8h após o início dos primeiras 24-48h. quanto mais precoce, maior será a recuperação
sintomas, desde que se trate de oclusões de grandes vasos do déficit neurológico e menor será a chance de complicações
intracerebrais. Ele é feito em poucos centros de referência. Para que decorrentes na imobilização no leito.
ele seja feito deve ser realizado uma angio-TC, angio-RM ou
arteriografia convencional para que o coágulo seja localizado e ➔ No início ela deve ser diária
possa ser removido.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
COMPLICAÇÕES
Definição: déficit neurológico foca, reversível, transitório, cuja
A letalidade geral do AVEi é de 10-20%. A principais complicações definição forma prevê uma duração máxima de 24h.
devido imobilização no leito são:
➔ A grande maioria dos casos reverte dentro dos primeiros
➔ Contraturas musculares 15-20 min
➔ Broncoaspiração
➔ Pneumonia Se surgir uma nova imagem de infarto cerebral nos exames, mesmo
➔ Infecção urinária que o déficit reverta por completo em <24h, considera-se que
➔ Desnutrição houve um AVE.
➔ Úlcera de decúbito
Em geral, ele é causado por pequenas embolias arterioarteriais a
➔ TVP e embolia pulmonar
partir das carótidas ou vertebrais. Em um pequeno número de
A piora do estado de consciência /ou do déficit neurológico pode casos ela ocorre por trombose em evolução, ou quando surgimento
ocorrer por qualquer um dos fatores: de baixo débito cardíaco em pctes com placas de ateroma bilaterais
nas carótidas obstruindo >50% do lúmen.
➔ Edema da própria isquemia.
o Casos brandos são tratados com restrição de As manifestações são semelhantes às do AVE, so que transitórias. A
água e manitol IV amaurose fugaz é um subtipo de AIT onde pequenos êmbolos se
o Casos graves são tratados com alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica.
hemicraniectomia descompressiva
Ele deve ser entendido como um sinal de AVEi iminente. O risco do
➔ Transformação hemorrágica (geralmente entre 12-48h),
AVE nos próximos 3 meses é em média de 10-15%, com a maioria
complicando cerca de 6% dos casos
dos eventos acontecendo nos 2 primeiros dias. Os principais
➔ Distúrbio metabólico
preditores de risco para AVEi após AIT são: escore ABCD
➔ Pneumonia e outas infecções com repercussão sistêmica
➔ Crise convulsiva A. Idade >60 ano (age)
B. PA (blood pressure) > 140x90
TRATAMENTO – FASE CRÔNICA
C. Sintomas clínicos (clinical) hemisféricos x focais
O que vai determinar a terapia pós-AVE é a sua etiologia D. Duração do déficit > 60 min e DM (duration/diabetes)

AVE cardioembólico: é usada a anticoagulação plena permanente Por isso, o AIT deve ser tratado como emergência, justificando
para prevenção de novos eventos. INR deve ser mantido entre 2-3. internação do pcte para acelerar a investigação etiológica e
Nas síndromes trombolíticas crônicas, anticoagulação também é tratamento específico, além de permitir eventual administração
indicada. precoce de trombolítico.

➔ Cumarínicos
Os exames indicados são → duplex-scan de carótidas e vertebrais,
➔ Novos anticoagulantes orais – não podem ser usados
ECG e ecocardio transtorácico.
quando valva protética, cardiopatia reumática ou
trombofilias.
TRATAMENTO
o São opções quando FA não valvar e pós-IAM
extenso de parede anterior
Vai ser baseado na prevenção do AVEi, através de medicamentos
AVE arterioembólico: é indicado uso de AAS 100-300 mg/dia para e/ou conduta intervencionista.
o resto da vida. Os alérgicos devem usar clopidogrel. HAS deve ser
AIT cardioembólico: uso de cumarínicos – manter INR entre 2-3.
controlada com anti-hipertensivos. Endarterectomia carotídea
Como alternativa pode-se usar os novos anticoagulantes orais. Os
reduz em 17% o risco absoluto de AVE nos 2 anos seguintes.
cumarínicos são preferidos se o pcte por portador de prótese valvar,
Indicações de endarterectomia: cardiopatia reumática ou trombofilias crônica

1. Isquemia cerebral sintomática (AIT ou AVE) compatível AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia. Como alternativa pode-
com a lesão carotídea encontrada se usar clopidogrel 75 mg/dia. A dupla antiagregação pode ser
2. Obstrução 70-99% unilateral benéfica somente na profilaxia secundária e apenas por curto
prazo.
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AIT anteroembólico carotídeo: AAS (ou clopidogrel) + Hemorragia talâmica: presença de hemiplegia faciobraquial
endarterectomia (de preferência nas primeiras 2 semanas do AIT), contralateral associada a hemianestesia para todas as
em caso de estenose de 70-99% da carótida envolvida com o déficit sensibilidades. Pela extensão da hemorragia para o hipotálamo e
neurológico. teto do mesencéfalo, são comuns alterações oculares e pupilares:
desvio dos olhos para baixo e para dentro (olhando para dentro do
nariz) ou para o lado da hemiplegia (worg way eyes – olhando para
o lado errado), pupila mióticas, anisocoria, com pupila menor do
AVE HEMORRÁGICO lado da hemorragia (síndrome de Horner).
INTRAPARENQUIMATOSO
Hemorragia do cerebelo: presença de vertigem, náuseas, vômitos
Ele representa 15-20% de todos os AVE, sendo a hemorragia e ataxia cerebelar aguda, que pode ser uni ou bilateral. O grande
intraparenquimatosa o tipo mais comum, seguido pela hemorragia risco é o efeito expansivo, que pode comprimir o 4° ventrículo e
subaracnóide. levar a hidrocefalia obstrutiva, HIC e estado comatoso. A
complicação mais temida é a compressão do bulbo pelas amígdalas
PATOLOGIA E PATOGENIA e herniação através do forame magno. O resultado pode ser uma
apneia súbita.
O tipo mais comum é o AVEh hipertensivo, causado por lesão
crônica de pequenas artérias perfurantes, promovendo fragilidade Hemorragia da ponte: presença de quadriplegia súbita, coma e
da parede vascular e formação de pequenos aneurismas pupilas puntiformes e fotorreagentes. Descerebração, hiperpneia e
(aneurismas de Charcot-Bouchard). O seu rompimento, geralmente a hiperidrose são achados comuns. Os reflexos oculocefálicos e
durante pico hipertensivo provoca o AVE hemorrágico oculovestibular são perdidos, e a letalidade é perto de 90%.
intraparenquimatoso hipertensivo.
DIAGNÓSTICO
Os locais mais acometidos são:
É feito pela TC não contrastada ou RM, que vai mostrar em 100%
1. Putâmen: 30-50% dos casos dos casos uma área hiperdensa (branca), geralmente com edema
2. Tálamo: 15-20% dos casos em volta (zona hipodensa). Desvio da linha média é comum e
3. Cerebelo: 10-30% dos casos quando >3mm, a chance de evolução para coma é grande.
4. Ponte: 10-15% dos casos
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Hemorragia lobar (substância branca subcortical em lobo frontal,
parietal, temporal ou occipital) geralmente ocorrem em idosos >70 É de SUPORTE. Pcte com rebaixamento do sensório deve ser
anos, sendo uma causa importante de AVEh nesse grupo. A causa é entubado, colocado em ventilação mecânica, e deve ter instalado
a angiopatia amiloide – rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja um cateter de PAM invasiva, bem como obter um cateter de PIC.
parede se encontra infiltrada por depósitos amiloides. Os pctes com
Presença de desvio da linha média é sinal indireto de HIC e deve
doença de Alzheimer são mais propensos.
indicar terapia com hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30
Outros tipos de hemorragia ocorrem na intoxicação por cocaína, mmHg por curto período – até as demais medidas serem
sangramento tumoral, rotura de malformação vascular, etc. instituídas), manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h),
coma barbitúrico ( no caso de não melhora com manitol), cabeceira
O acúmulo de sangue no parênquima eleva agudamente a pressão elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT (isso aumenta a
intracraniana, já que o sangue desencadeia edema vasogênico em PIC).
volta do hematoma. A HIC vai ser maior quanto mais volumoso for
o hematoma e pode ser ainda maior se houver sangramento para o Os objetivos primários são:
interior dos ventrículos cerebrais, pela presença de sangue no
➔ PIC <20 cmH2O
espaço subaracnóide ou pela hidrocefalia aguda. O hematoma pode
➔ Gradiente PAM-PIC (PPC - perfusão cerebral) > 60 mmHg
aumentar de tamanho nas próximas 12-36h, contribuindo para a
(manter bom fluxo cerebral)
piora neurológica evolutiva nesse periodo.
PA deve ser tratada se PAS entre 150-220, usando drogas não
Um lesão expansiva cerebral, ao comprimir ou deslocar o tálamo
vasodilatadoras como labetalol, esmolol ou nicardipina. Objetivo é
e/ou o mesencéfalo, produz rebaixamento da consciência pois
manter a PAS <140 mmHg rapidamente, para evitar a expansão do
nesses duas estruturas estão os neurônios do sistema reticular
hematoma. Nos pctes com PAS inicial >220 mmHg recomenda-se
ascendente, responsáveis pela manutenção da vigília.
instalar um cateter de PIC e manejar a PAM de modo a manter uma
A letalidade desse tipo de AVE gira em torno de 50%. O pcte PPC >60 mmHg.
geralmente morre da própria HIC, que leva a herniação cerebral.
Hiperglicemia e hipoglicemia devem ser prontamente corrigidos.
CLÍNICA
Se a causa da hemorragia for um distúrbio de hemostasia, ele deve
Quadro súbito de cefaleia intensa, déficit neurológico focal e ser tratado o mais rapidamente possível, com transfusão de
rebaixamento do sensório, geralmente dentro de algumas horas. hemocomponentes. Se o pcte estiver em uso de anticoagulantes ou
antiplaquetários, eles devem ser suspensos e os efeitos revertidos
Hemorragia do putâmen: presença de quadro súbito de hemiplegia com antídotos.
faciobraquial contralateral. Pode haver desvio do olhar conjugado
contrário a hemiplegia, pela comprometimento das fibras do lobo Neurocirurgia pode ser necessária se:
frontal. A hemorragia pode se estender para os ventrículos laterais.
➔ Hematoma cerebelar >3 cm ou entre 1-3cm com
repercussão neurológica
 NICOLE G. DUARTE – MEDICINA 201
➔ Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão
para a periferia e repercussões clínicas

Nas hemorragias supratentoriais, a drenagem dos hematosas

lobares e putaminais de volume moderado pode trazer benefício
naqueles pctes que evoluem com piora neurológica progressiva,
mas Glasgow >4.

Instalação de derivação ventricular externa é indicada na presença

de hidrocefalia com repercussão clínica.